авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ


Pages:     | 1 |   ...   | 26 | 27 || 29 |

«РУКОВОДСТВО ПО ПСИХИАТРИИ в 2 томах Под редакцией академика РАМН А.С.Тиганова Москва "Медицина" ...»

-- [ Страница 28 ] --

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ В соответствии с имеющимися теоретическими и практическими представ лениями шизоаффективный психоз характеризуется психопатологически и клинически как неоднородное заболевание, хотя постоянными составляю щими его клинической картины являются аффективные (депрессивные и маниакальные), бредовые (шизофренические) расстройства и приступооб разный характер динамики. При диагностике шизоаффективного психоза как самостоятельного эндогенного заболевания границы его должны быть предельно сужены за счет исключения как атипично протекающих форм аффективных психозов, так и приступообразной шизофрении, даже с малой прогредиентностью в ее динамике.

При проведении дифференциального диагноза необходимо учитывать как психопатологическую оценку самого шизоаффективного состояния в приступе, так и данные анамнеза и последующего течения заболевания. При отграничении шизоаффективного психоза от других эндогенных болезней необходим учет не одного какого-либо признака, а всего заболевания в целом. Он основывается на совокупности его основных клинических харак теристик. К таким особенностям следует отнести: 1) периодический характер течения с чередованием шизоаффективных и аффективных приступов и разным их количественным соотношением в ходе болезни;

2) благоприят ный прогноз без видимых признаков прогредиентности;

3) отсутствие в динамике заболевания видимого личностного сдвига с последующим фор мированием и нарастанием негативных расстройств, а тем более признаков шизофренического дефекта;

4) обязательное сочетание в картине шизоаф фективного психоза циркулярных аффективных расстройств и шизофрени ческих бредовых симптомов, не только инконгруэнтных циркулярному аф фекту по содержанию, но и имеющих отличные от аффективных механизмы бредообразования;

5) характерный патокинез расстройств в динамике ши зоаффективного приступа с последовательным чередованием циркулярных аффективных проявлений, аффективного бреда и неаффективного бреда, выступающих на разных стадиях развития шизоаффективного состояния в виде самостоятельных (изолированных) расстройств, патокинетически не связанных друг с другом и определяющих картину приступа на отдельных его этапах или только аффективными, или только невыводимыми из аф фекта шизофреническими бредовыми расстройствами.

Перечисленным критериям выделения шизоаффективного психоза как нозологически самостоятельного заболевания соответствуют не все описан ные под этим термином варианты в рамках аффектдоминантной и шизодо минантной форм. Их объединяет лишь сходство психопатологической кар тины на определенном этапе заболевания, обозначаемое как шизоаффек тивное расстройство (или состояние).

К узкой же группе шизоаффективного психоза как самостоятельного эндогенного заболевания можно относить только те из его вариантов, ко торые, бесспорно, содержат все вышеперечисленные его признаки. Наибо лее полно им соответствует вариант аффектдоминантного шизоаффектив ного психоза с развитием в картине приступа острого чувственного бреда по типу бреда восприятия. Он наиболее типичен для шизоаффективного психоза и составляет его центральное ядро ("ядерный" вариант). Два других варианта шизоаффективных приступов, характеризующихся картиной на глядно-образного бреда воображения при аффектдоминантной форме или острым параноидным состоянием (по типу острого синдрома Кандинского — Клерамбо) в структуре бреда восприятия с элементами интерпретативного бреда в рамках шизодоминантной формы, соответствуют критериям опре деления шизоаффективного психоза с некоторыми оговорками. Патокинез расстройств в приступе при этих двух вариантах содержит элементы атипии в стереотипе чередования аффективных и бредовых расстройств. На началь ных стадиях отдельных этапов развития приступа имеют место не строго последовательные возникновение и смена, а как бы их частичное совмеще ние и параллельное существование симптомов аффективного бреда и ши зофренических бредовых расстройств. Особенности динамики заболевания в целом при этих вариантах в ряде случаев принимают промежуточное между фазовым и рекуррентным течением, с "отставленным" заострением премор бидных сенситивно-астенических личностных черт лишь спустя 5—6 лет после манифестации заболевания. Эти два варианта правомерно рассматри вать как "краевые", атипичные по отношению к "ядерному" варианту шизо 42* аффективного психоза, но только как пограничные с шизофренией, не содержащие очевидных признаков прогредиентности заболевания.

При нарастании атипии в проявлениях диагностических признаков ши зоаффективного психоза и несоответствии особенностей заболевания хотя бы одному из них следует предполагать наличие шизофренического психоза.

Необходимо учитывать и тот факт, что если в динамике и клинических проявлениях приступообразного эндогенного заболевания одновременно присутствуют симптомы отчетливых аффективных фазовых расстройств и бредовые нарушения из числа характерных для шизофрении симптомов первого ранга K.Schneider, но имеются признаки хотя бы незначительной прогредиентности заболевания (с усложнением расстройств в приступах, с нарастанием негативных изменений и снижением уровня социально-трудо вой адаптации больного), то диагноз шизоаффективного психоза в этих случаях следует считать не соответствующим строгим критериям его дефи ниции и их нужно рассматривать как шизоаффективные варианты присту пообразных форм шизофрении.

Общепризнанное промежуточное положение шизоаффективных психо зов по отношению к аффективным заболеваниям и шизофрении диктует необходимость проведения дифференциального диагноза между ними. По вышеприведенным характеристикам, а также с учетом специфических пси хопатологических расстройств в картине шизоаффективного психоза его необходимо дифференцировать в первую очередь от аффективного психоза и приступообразной шизофрении, особенно от ее рекуррентной формы. Основой диагностики и здесь остается принцип единства синдромологии и общих тенденций течения, положенный в основу разделения эндогенных психозов и выделения форм шизофрении [Снежневский А.В., 1960, 1966, 1969].

Шизоаффективный психоз с аффективным сближает ряд существенных характеристик, таких как близкое к фазному течение в виде приступов и ремиссий, отсутствие прогредиентности, аффективный уровень расстройств на всем протяжении заболевания в виде периодического возникновения и чередования фаз циркулярного аффекта разной полярности, психопатоло гические проявления которых могут доходить до уровня аффективного (голотимного) бреда, соответствующего (конгруэнтного) полюсу аффекта по содержанию. При отграничении от аффективного психоза, однако, даже при фазной динамике психопатологических расстройств, о наличии собственно шизоаффективного психоза будет свидетельствовать присут ствие в картине шизоаффективного приступа первичных, невыводимых из аффекта бредовых расстройств, не только инконгруэнтных циркуляр ному аффекту по содержанию, но имеющих другие, отличные от аффек тивных, механизмы бредообразования с формированием более глубокого уровня бредовых расстройств, свойственных симптомам первого ранга K.Schneider и соответствующих диагностическим критериям шизофрении по МКБ-10.

Непрогредиентный характер заболевания при собственно шизоаффек тивном психозе с отсутствием усложнения симптоматики и без развития и нарастания негативных личностных изменений служит основным критерием его отграничения от заболеваний шизофренического круга. Это положе ние в равной мере необходимо учитывать и при отграничении шизоаф фективного психоза как самостоятельного заболевания от рекуррентной шизофрении, в рамках которой чаще всего и описывается шизоаффектив ный психоз вследствие их значительного клинического и психопатологичес кого сходства.

При дифференциальной диагностике между шизоаффективным психо зом как нозологически самостоятельным эндогенным заболеванием и ре куррентной формой шизофрении необходимо обращать внимание на сле дующие особенности. 1. Рекуррентная шизофрения развивается, как прави ло, у лиц гипертимного склада, иногда с легкой акцентуацией признаков нарушения онтогенеза. Манифестные приступы развиваются после корот кого этапа чисто аффективных колебаний настроения. Кроме того, наличие аффективных расстройств не является обязательным в картине рекуррент ной шизофрении [Родионов И.А., 1967]. Для шизоаффективного психоза, напротив, характерны шизоидные преморбидные личностные свойства с заострением их в пубертатный период и развитием на доманифестном этапе заболевания признаков нажитой реактивной лабильности с последующим видоизменением ее в аутохтонную аффективную лабильность по мере при ближения к манифестному шизоаффективному приступу. 2. Дифференци альная диагностика касается и характерных синдромальных картин обоих психозов. Если при рекуррентной шизофрении предпочтительными являют ся синдромы онейроидной кататонии, депрессивно-параноидный и цирку лярных аффективных расстройств, т.е. синдромов, не входящих в критерии отнесения к шизофрении по МКБ-10, то при самостоятельном шизоаффек тивном психозе определяющими его картину, помимо аффективных, высту пают шизофренические бредовые расстройства из круга симптомов первого ранга K.Schneider. 3. Стереотип развития рекуррентного приступа включает ряд этапов, свидетельствующих об углублении и генерализации расстройств в ходе развития острого эндогенного психоза [Пападопулос Т.Ф., 1975], который начинается с неврозоподобных и общесоматических расстройств, соматопсихической деперсонализации и доходит до помрачения сознания.

В динамике шизоаффективного приступа наблюдается четкая этапность в чередовании аффективных и не связанных с аффектом бредовых рас стройств, которые развиваются без признаков нарушения сознания в виде характерных для шизофрении синдромов, вплоть до формирования синдро ма Кандинского — Клерамбо и парафренного состояния. 4. При рекуррент ной шизофрении в ремиссиях после приступов отмечается нажитая астени зация с развитием некоторой пассивности, утратой творческого потенциала личности, что позволяет говорить о хотя и незначительных, но негативных личностных изменениях и признаках особой прогредиентности в течении болезни. При ядерных и краевых вариантах шизоаффективного психоза в ремиссиях речь идет о заострении присущего больным преморбидно-асте нического личностного радикала, а не о приобретенных вновь вследствие болезни астенических личностных изменениях. 5. В ходе развития заболе вания при рекуррентной шизофрении может наблюдаться нарастание про гредиентности заболевания с усложнением психопатологической картины в последующих приступах. При шизоаффективном же психозе длительный катамнез не выявляет прогредиентности в динамике заболевания, а указы вает на возможность регредиентного его течения с полным переходом бо лезни на аффективный уровень расстройств на отдаленных этапах.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА Различия в клинической картине и механизмах развития бреда при шизо аффективных состояниях в рамках каждой из разновидностей шизоаффек тивного психоза обусловливают дифференцированный подход к их лечению, при котором учитываются не только проявления аффективных расстройств, но и своеобразие состояния в целом, включая особенности характеристик собственно бредовых расстройств, формы заболевания, а также стадии за болевания и его прогредиентности. Это касается вопросов терапевтической тактики при купировании проявлений приступа, предупреждения возмож ности быстрой инверсии полюса аффективных расстройств и оптимального выбора препаратов для профилактической и поддерживающей терапии.

По мнению многих исследователей, одними из основных средств лече ния шизоаффективных психозов являются нейролептики с выраженным антипсихотическим действием, особенно при шизодоминантных формах.

Подчеркивается, что, несмотря на выраженность депрессии, монотерапия антидепрессантами при шизоаффективных психозах с преобладанием деп рессии, как правило, недостаточна, так же как и использование только солей лития при наличии в структуре психоза маниакальных состояний [Bande low В., Ruther E., 1989;

Moller Т., Morin С, 1989]. Рекомендации по профи лактической терапии приступов таких психозов неоднозначны: есть данные о высокой противорецидивной активности солей лития в одних случаях [Muller-Oerlinghausen В., 1989], вальпроата натрия и карбамазепина — в дру гих [Emrich H.M., 1989]. В исследованиях последних лет широко обсужда ются вопросы эффективности комбинированного применения нормотими ческих средств, антидепрессантов и нейролептиков для лечения и профи лактики шизоаффективных расстройств. Показана, в частности, высокая эффективность, даже при резистентных к терапии шизоафферентивных пси хозах, клозапина в сочетании с литием [Stein D. et al., 1998].

В литературе приводятся также рекомендации иных по сравнению с психофармакотерапией методов лечения шизоаффективных состояний. Так, при некоторых аффектдоминантных психозах с синдромом заторможенной депрессии B.Pflug (1989) рекомендует метод депривации сна. При затяжном течении шизоаффективных психозов Э.Э.Цукарзи (1996) предлагает стрес совые методы терапии в виде ее "обрывов", а также плазмаферез, ЭСТ, препараты типа левадопы и карбидопы, парлодела.

Принципы терапии шизоаффективных состояний в последние годы были наиболее подробно разработаны А.Н.Кореневым (1995) и П.В.Болото вым (1998). При варианте шизоаффективного психоза с относительно не глубоким характером бредовых расстройств по типу бреда восприятия и с фазной динамикой заболевания наиболее оправдано одновременное приме нение антидепрессантов и нейролептиков. Для купирования острых психо тических состояний используется сочетание трициклических антидепрессан тов и нейролептиков фенотиазинового ряда. Трициклические антидепрес санты (амитриптилин, мелипрамин, анафранил) рекомендуются в средних дозах (150—200 мг в сутки). Дозировка нейролептиков и их сочетание зависят от степени завершенности бредовых расстройств в рамках бреда восприятия. При неразвернутых состояниях по типу бредового настроения дозировка стелазина может не превышать 10 мг в сутки, аминазина — 50—75 мг. Эти препараты можно назначать в сочетании с реланиумом (в средних дозах). При более развернутых формах бредовых расстройств (бред инсценировки и бред символического значения) требуется увеличение доз нейролептиков. Суточные дозы стелазина при этих формах могут быть увеличены до 15—20 мг, аминазина —до 100—150 мг.

Если после острого психоза наблюдается затяжная депрессия, резис тентная к проводившейся терапии, наиболее эффективна комбинация амит риптилина и мелипрамина с капельным внутривенным введением послед него. Комбинация трициклических и четырехциклических антидепрессантов (амитриптилин, герфонал, мапротилин, пиразидол) менее оправдана. В от дельных случаях для преодоления резистентности используется ЭСТ. Наи более адекватной терапией при купировании маниакальных расстройств с бредом восприятия являются сочетание нейролептиков фенотиазинового и бутирофенонового ряда и комбинация их на ранних этапах фармакотерапии с солями лития в суточной дозе 1200—1600 мг. Используется сочетание стелазина в суточной дозе 15—20 мг или галоперидола в дозе 15 мг с аминазином до 150—200 мг/сут. По мере редукции аффективного и неаф фективного бреда на фоне уменьшения интенсивности маниакальной симп томатики необходима коррекция терапии: постепенная отмена галоперидола и замена аминазина на сонапакс. Это дает возможность предупредить бы струю инверсию аффекта и предотвратить формирование затяжного депрес сивного состояния. В период становления ремиссии возможна выписка больного с гипоманиакальным аффектом, ибо это облегчает последующую ресоциализацию пациентов.

Поддерживающая терапия в дальнейшем включает сочетание нейролеп тиков и антидепрессантов, но в малых дозах. Чаще всего используются небольшие дозы стелазина до 5 мг в сутки, при отчетливом преобладании депрессивных расстройств в динамике болезни добавляются малые дозы амитриптилина (до 25 мг в сутки). Учитывая преобладающий биполярный аффект в динамике болезни и фазный ее характер, считают, что наиболее эффективным для профилактики рецидивов являются карбонат лития и нифедипин. Карбамазепин в этих случаях используется гораздо реже, в основном при наличии в течении шизоаффективного психоза монополяр ного депрессивного аффекта;

в этих случаях эффективен также верапамил.

Суточная доза карбамазепина составляет 400—600 мг (это соответствует средней дозе по Е.Г.Костюковой, 1989). Доза карбоната лития подбирается индивидуально и обычно составляет 600—900 мг в сутки. Такой подход к лечению позволяет достичь полной редукции аффективной симптоматики в ремиссиях. Преждевременная отмена терапии нецелесообразна и приводит к возобновлению рецидивов болезни.

При разновидности шизоаффективного психоза с развитием в структуре шизоаффективных расстройств наглядно-образного бреда воображения, когда динамика болезни в целом носит отчетливо приступообразный харак тер и отличается существенным преобладанием среди биполярных рас стройств маниакальных состояний, наиболее адекватной терапевтической тактикой при купировании шизодепрессивных состояний является одновре менное использование малых доз антидепрессантов в сочетании со средними дозами нейролептиков. Рекомендуется сочетание нейролептиков феноти азинового и бутирофенонового ряда, к которым в отдельных случаях при соединяются небольшие дозы антидепрессантов седативного действия (амитриптилин, герфонал) в суточной дозе 50—75 мг. Можно использовать также сочетание галоперидола в суточной дозе до 10 мг с аминазином до 100—150 мг в сутки и реланиумом в средних дозах. По миновании остроты состояния и по мере редукции собственно бредовых расстройств дозы ней ролептиков седативного действия следует снижать, галоперидол заменить на стелазин в суточной дозе 10 мг. Напротив, дозировку антидепрессантов при этом необходимо существенно увеличить. Предпочтительно назначение ати пичных антидепрессантов седативного или "балансирующего" действия (гер фонал, пиразидол, лудиомил, доксепин в средней суточной дозе 100—150 мг).

Применение антидепрессантов стимулирующего действия, особенно на этапе редукции синдрома, зачастую приводит к быстрой инверсии полюса аффекта с появлением маниакально-бредовых расстройств. При терапии шизоманиакальных состояний с картиной наглядно-образного бреда вооб ражения предпочтительны высокие дозы аминазина или лепонекса (250— 300 мг в сутки) в сочетании со средними дозами галоперидола (10—15 мг в сутки). Использование галоперидола в качестве монотерапии зачастую не купирует усиления кататонической симптоматики с кратковременными они рическими расстройствами на высоте. Эффективна терапия с "дробным", до 6 раз в сутки, введением суточной дозы лепонекса (250—400 мг). При нарастающем психомоторном возбуждении показана ЭСТ.

По миновании остроты состояния целесообразно присоединение нор мотимической терапии для предотвращения континуального течения болез ни и уменьшения сроков госпитализации. Поддерживающая и профилактичес кая терапия предусматривают наряду с использованием нормотимиков допол нительное назначение сонапакса (20—30 мг/сут) и стелазина (5—10 мг/сут).

Карбонат лития, карбамазепин и верапамил эффективны в равной степени для профилактики рецидивов этого типа шизоаффективных состояний. Це лесообразность выбора одного из указанных препаратов определяется эта пом болезни. На начальных ее стадиях при биполярном течении, как пра вило, более эффективен карбонат лития, при преобладании депрессивного аффекта — верапамил, а на отдаленных этапах, когда в течении болезни начинают преобладать маниакальные расстройства, более ощутимые резуль таты приносит назначение карбамазепина. При необходимости прерывания континуального течения шизоаффективного психоза может использоваться комбинация лития с карбамазепином в небольших дозах. Иногда такая тера пия не приводит к полной редукции аффективных расстройств, поэтому для купирования состояний амбулаторного уровня дозы антидепрессантов и нейролептиков могут быть на короткое время увеличены.

При шизоаффективных состояниях, в формировании которых преобла дают идеаторные формы бредообразования (по типу интеллектуального бреда воображения или острого интерпретативного бреда), отражающие большую прогредиентность заболевания, требуется применение более ин тенсивной нейролептической терапии. В этих случаях наиболее уместными являются использование нейролептиков с выраженной антибредовой актив ностью и сочетание их с препаратами общего антипсихотического действия в высоких и средних дозах. Более предпочтительно использование высоких доз галоперидола до 20—30 мг в сутки, иногда с его внутривенным введе нием, клозапина (лепонекса) в дозе 200—300 мг в сутки, рисперидона (рисполепта) в оптимальной суточной дозе 6—8 мг, оланзапина (зипрексы) до 10—20 мг в день. Иногда необходимо сочетание двух или трех различных нейролептиков с выраженным антибредовым действием для купирования собственно бредовых расстройств, например галоперидола (до 20 мг/сут) со стелазином (15—20 мг/сут) и клозапином.

Терапию на этапе редукции синдрома при шизоаффективных состоя ниях этого типа необходимо также проводить достаточно активно, учитывая тенденцию к затяжному течению и риск хронификации состояния. В неко торых случаях показано применение препаратов пролонгированного дейст вия (галоперидола-деканоата) на этапе редукции аффективных расстройств с последующей выпиской больного на эту поддерживающую терапию.

Если в структуре шизоаффективных расстройств отмечаются преимуще ственно идеаторные формы бреда, то профилактическая терапия менее эффективна. Иногда положительные результаты дает назначение финлепси на (карбамазепина), особенно в сочетании с солями лития, которое иногда позволяет сгладить континуальное течение болезни. Но в целом нормоти мическая терапия здесь малоуспешна и возможности противорецидивного лечения определяются прежде всего подбором нейролептиков. Предпочти тельным является присоединение к проводимой терапии нейролептиков с выраженным общим антипсихотическим и антибредовым действием, среди которых наиболее эффективен азалептин (лепонекс, клозапин) в малых дозах (до 25—50 мг/сут). Однако такая профилактическая фармакотерапия приводит лишь к некоторому уменьшению интенсивности и глубины симп томатики, но не к урежению шизоаффективных приступов.

В ремиссиях после шизоаффективных приступов также целесообразно сочетание психофармакотерапии с психотерапевтическими и психокоррек ционными методами, направленными на повышение социально-трудовой адаптации больных и на выработку у них адекватной положительной уста новки на длительную поддерживающую терапию.

ПРОГНОЗ Прогноз шизоаффекгивного психоза в целом оценивается как благоприят ный. Но такая прогностическая оценка в большей мере относится к случаям, составляющим ядро этой группы заболеваний и соответствующим полнос тью приведенной дефиниции шизоаффективного психоза. Что касается ос тальных вариантов, то в соответствии с разными взглядами на шизоаффек тивный психоз имеется и достаточно большой диапазон мнений в отноше нии его прогредиентности.

При рассмотрении прогноза шизоаффективных психозов многие иссле дователи обращаются к отдельным прогностически значимым показателям.

В этом отношении наибольшее внимание уделяется особенностям аффектив ных или бредовых расстройств.

До сих пор обсуждается вопрос о ведущем расстройстве, определяющем понятие самого шизоаффективного психоза и его специфичность в ряду эндогенных болезней. Деление шизоаффективного психоза по принципу доминирующей полярности аффективных проявлений в динамике заболе вания, как это представлено в МКБ-10, оказалось бесперспективным. Ис следования, проведенные в этом направлении [Angst J., 1980, 1986;

Winocur G.

et al., 1985;

McGlashan T. et al., 1987, 1990;

Marneros A. et al., 1988, 1989, 1990], так же как и попытки разделить шизоаффективные психозы по преобладающему полюсу аффекта в картине приступа на шизомании или шизодепрессии [Brokingthon T.F. et al., 1990;

Coryell W., Endicott J. et al., 1990], показали противоречивость результатов и малую прогностическую значимость подобных подходов. Как "случайное явление" расценивала фак тор полярности аффекта в динамике заболевания В.М.Шаманина (1978).

Есть сведения, что биполярное аффективное расстройство развивается более благоприятно по сравнению с униполярным [Lenz G. et al., 1989;

Stein meyer E.M. et al., 1989], при котором диагноз чаще меняется на шизофрению.

Р.А. Евсегнеев (1990), напротив, считает, что биполярный характер аффек тивных расстройств ассоциирован с неблагоприятными вариантами течения болезни. Многие авторы говорят о преимущественно биполярном течении шизоаффективного психоза [Гамкрелидзе Ш.А., 1980], а монополярное деп рессивное течение при нем считают большой редкостью [Andreasen N.C., Coryell W. et al., 1988]. A.Marneros и соавт. (1990) отмечают одинаковую частоту приступов и длительность циклов (периодов) болезни при ее моно и биполярном течении. В более поздних исследованиях шизоаффективного психоза [Коренев А.Н., 1994;

Дикая В.И. и др., 1998;

Пантелеева ГЛ., 1998] было уточнено, что тип полярности аффективных нарушений в динамике болезни не является определяющим ее прогноз: при всех разновидностях шизоаффективного психоза, независимо от их прогностической оценки, преимущественным в течении заболевания был биполярный аффект.

Однако полюс аффекта в картине отдельного шизоаффективного при ступа имеет большую прогностическую значимость, хотя и в этом вопросе данные противоречивы. При преобладании в приступах маниакального аф фекта отмечались большая частота приступов и значительная выраженность дефицитарных изменений [Шаманина В.М., 1966;

Тиганов А.С., 1969;

Marneros A., 1990]. Напротив, большую благоприятность течения при пре обладании маниакальных расстройств отмечали R.Abrams и MA.Taylor (1976), H.G.Pope, J.F.Lipinski и соавт. (1980). По данным А.Н.Коренева (1994) и П.В.Бологова (1998), каждой разновидности бредовых расстройств в картине шизоаффективного приступа обычно предшествует определенный тип деп рессивных или маниакальных состояний. Бредовое настроение в 100 % слу чаев формируется на фоне депрессии, чаще всего классического типа, в то время как бред инсценировки преимущественно развивается на фоне деп рессий апатоадинамического типа, а развитие бреда символического значе ния происходит как после мании, так и после депрессии. Наглядно-образ ный бред в 79,2 % случаев возникает на фоне маний психопатоподобного, спутанного и веселого типов, а интеллектуальный бред почти исключительно сопровождается психопатоподобными маниями и реже — маниями с идеа торным возбуждением.

Более прогностически значимой является оценка невыводимых из аф фекта "диссоциативных" или инконгруэнтных аффекту бредовых рас стройств в картине шизоаффективных приступов. Именно их характерис тики отражают определенные различия в динамике болезни и различную степень ее прогредиентности с переходами от фазного течения к рекуррент ному и приступообразно-прогредиентному. Наиболее благоприятными в плане прогноза оказались те разновидности шизоаффективного психоза, при ко торых в структуре шизоаффективного приступа доминирует бред воспри ятия: в этих случаях отмечаются сходная с фазовой динамика и непрогре диентный характер болезни, отсутствие усложнения психопатологической картины приступов;

болезнь протекает по типу "клише" и с годами в большинстве случаев переходит на аффективный уровень расстройств. Эти разновидности шизоаффективного психоза составляют основу его "ядерно го" варианта как нозологически самостоятельного заболевания [Дикая В.И.

и др., 1998;

Пантелеева Г.П., 1998]. При разновидностях шизоаффективного психоза с картиной преимущественно идеаторных форм бреда (интеллекту ального бреда воображения, несистематизированного интерпретативного бреда) течение заболевания менее благоприятно и сближается с шубообраз ной шизофренией. В этих случаях наиболее часто встречаются континуаль ная смена аффективных циркулярных расстройств, тенденция к развитию сдвоенных и строенных аффективных приступов разной полярности. Для этих разновидностей шизоаффективного психоза нехарактерен переход бо лезни на аффективный уровень в ходе ее динамики. У большинства больных по миновании 1—3 шизоаффективных приступов обнаруживаются личност ные изменения, сходные с негативными изменениями при приступообраз но -прогредиентной шизофрении.

Тесно взаимосвязаны с прогностически разными исходами заболевания и клинико-психопатологические картины доманифестных состояний. При наиболее благоприятной, фазной динамике шизоаффективного психоза с доминированием бреда восприятия в приступах ("ядерные" варианты) в доманифестном периоде преобладают акцентуированные шизотимные лич ности. При разновидностях течения заболевания с идеаторными видами бреда в картине шизоаффективных приступов и наиболее неблагоприятным прогнозом с признаками прогредиентности заболевания (варианты присту пообразно-прогредиентной шизофрении) на доманифестном этапе обнару живается накопление псевдопсихопатических состояний, близких по своей природе к постпроцессуальным [Дикая В.И., Критская В.П., Мелешко Т.К., Коренев А.Н., Бологов П.В., 1998], объединяемых в МКБ-10 термином "шизотипические расстройства".

Фактор экзогенной провокации приступов при шизоаффективных психо зах рассматривается как прогностически благоприятный [Steinmeyer E.M. et al., 1989], но другие авторы опровергают это мнение [Opjordsmoen St., 1991].

По данным А.Н.Коренева (1995), В.И.Дикой и соавт. (1998), обнаруженная клиническая неоднородность шизоаффективного психоза согласуется с раз личиями формирования шизоаффективных приступов в ходе динамики за болевания. Так, при прогностически более благоприятной разновидности шизоаффективного психоза ("ядерные варианты") развитию манифестного приступа чаще всего предшествуют эмоционально значимые психогенные вредности. Механизмы реактивного приступообразования в ряде этих слу чаев сохраняются и в начале повторных шизоаффективных состояний. При "краевых" вариантах шизоаффективного психоза его манифестации только в 50 % случаев предшествуют экзогенные провокации (чаще соматогении), однако повторные шизоаффективные эпизоды в картине болезни развива ются обычно аутохтонно. При разновидностях шизоаффективного психоза с преобладанием в картине приступов идеаторных форм бреда (варианты приступообразно-прогредиентной шизофрении) с самого начала заболева ния отмечается преимущественно аутохтонное формирование шизоаффек тивных эпизодов, как манифестных, так и последующих.

Глава ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ПСИХОЗЫ ПОЗДНЕГО ВОЗРАСТА Функциональные психозы позднего возраста — психические заболевания, возник новение которых связано с процессами старения, характеризующиеся манифес тацией в позднем возрастном периоде и отсутствием тенденции к развитию органической деменции даже при длительном течении.

Соответствующие указанным критериям психозы весьма разнообразны в синдромологическом и нозологическом отношении. В зависимости от периода начала заболевания выделяют психозы, манифестирующие в воз расте 45—65 лет, — инволюционные психозы (пресенильные психозы, пси хозы возраста обратного развития) и психозы, развивающиеся в возрасте после 65 лет, — поздние инволюционные психозы (старческие психозы).

В зависимости от особенностей клинической картины психозы позднего возраста традиционно подразделяются на две основные группы: депрессии позднего возраста (инволюционные депрессии) и параноиды позднего воз раста (инволюционные параноиды, поздние параноиды).

ДЕПРЕССИИ ПОЗДНЕГО ВОЗРАСТА Депрессии позднего возраста — психозы, впервые возникающие в позднем воз расте, характеризующиеся депрессивными синдромами разной психопатологи ческой структуры и не приводящие к развитию сенильной деменции.

КРАТКИЙ ИСТОРИЧЕСКИЙ ОЧЕРК Развитие учения о депрессивных психозах позднего возраста связано с проблемой "инволюционной меланхолии". Основным содержанием этой проблемы всегда яв лялся вопрос, формируются ли в процессе инволюции особые нозологические формы аффективных психозов или этот процесс лишь модифицирует симптомато логию и особенности течения аффективных психозов, встречающихся и в другие возрастные периоды.

До XIX в. депрессии обозначались как "меланхолия" и не рассматривались в качестве специфического заболевания позднего возраста, т.е. значение этого термина имело мало общего с современным его пониманием. Этот термин в прежнем своем значении не имеет аналога в современной психиатрии. Он не противопоставлялся "мании", а включал широкий круг расстройств — депрессию, бред, галлюцинации и даже деменцию. По существу "быть меланхоликом означало быть безумным" [Berrios G., 1988].

В середине XIX в. I.Guislain (1854) выделил ряд синдромальных форм мелан холии, а именно бредовую меланхолию, ипохондрическую меланхолию, тревожную меланхолию и др. E.Kraepelin (1886) использовал этот термин для обозначения выделенной им клинико-нозологической формы — "инволюционной меланхолии", объединившей все тревожно-депрессивные состояния позднего возраста. Однако после выхода в свет в 1907 г. монографии швейцарского психиатра G.Dreyfus "Ме ланхолия — состояние маниакально-депрессивного помешательства" E.Kraepelin пересмотрел свои взгляды и в 8-м издании своего учебника (1913) включил "инво люционную меланхолию" в группу маниакально-депрессивного психоза.

Последующее развитие учения об инволюционной меланхолии характеризова лось постоянно существующими разногласиями между представителями разных пси хиатрических школ по наиболее принципиальным аспектам проблемы, в том числе по вопросу о существовании собственно возрастных психозов, их диагностике и дифференциально-диагностическом отграничении от симптоматологически сходных психических заболеваний другой нозологии.

В настоящее время проблема депрессий в позднем возрасте представляет собой быстро развивающийся раздел геронтологической психиатрии, вклю чающий целый ряд научных направлений (эпидемиологический, клиничес кий, патогенетический, терапевтический и т.д.). Особенность развития ис следований депрессий в старости состоит в том, что кардинальное влияние на них оказывают геронтологические аспекты проблемы.

Расширение границ геронтологической психиатрии, связанное с увели чением продолжительности жизни, вызывает необходимость разделения всего периода старения на отдельные этапы, причем на каждом из которых возникают свои исследовательские задачи. В частности, предлагается отгра ничивать "старых больных" (старше 65 лет) от "очень старых" (старше лет) [Alexopoulos S. et al., 1988;

Helmchen H., Linden M, 1993].

Особое значение имеют вопросы, связанные с ролью как самого про цесса старения (соматического, мозгового, психического), так и сопутству ющих ему "факторов риска" (соматогенные и психогенные вредности) в патопластической модификации клинических проявлений и исходах позд них депрессий.

В проблеме психозов позднего возраста большое место занимает вопрос о соотношении депрессий и деменций (псевдодеменции) и их клиническом разграничении.

Кроме того, на современных подходах к исследованию депрессий в старости сказывается влияние новых тенденций изучения проблемы депрессий в целом. Наиболее важной из них является отход от нозологического принципа диагностики в пользу синдромологической квалификации депрессий.

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ Общеизвестным является факт, что процессы старения способствуют воз никновению депрессий. Это подтверждается возрастанием их частоты в позднем возрасте. Однако результаты проведенных эпидемиологических ис следований оказались весьма противоречивыми. Согласно A.Henderson (1994), во многих публикациях распространенность поздних депрессий ва рьирует от 5 до 44 %. По мнению Е.Murphy (1989), главная причина таких расхождений эпидемиологических данных состоит в трудностях идентифи кации "случая депрессии" и соответственно принципов формирования вы борки обследуемых.

На результаты эпидемиологических исследований влияет методика их проведения. В частности, различия эпидемиологических данных неизбежны при использовании разных диагностических критериев. Показано, что при использовании некоторых клинических критериев распространенность поздних депрессий выше, чем при использовании критериев DSM-III [Kay D.

et al., 1985]. Такая же закономерность отмечена E.Jorm (1994): критерии МКБ-10 оказались более "чувствительными" в отношении старческих деп рессий, чем критерии DSM-III-R.

Таким образом, несмотря на достаточно большое число исследований, прямое сопоставление их результатов затруднительно. Но важным итогом стало доказательство, что независимо от их методики распространенность депрессий в период старения в 2 раза и более превышает таковую в молодом и среднем возрасте.

В эпидемиологических исследованиях последних лет выявлены более дифференцированные соотношения распространенности депрессивных со стояний и факторов старения. Эти результаты, несмотря на различия в методах оценки и формирования выборки, оказались достаточно сопоста вимыми. Установлено, что общая распространенность депрессий в старчес ком возрасте составляет 2—4 %, распространенность отдельных депрессив ных симптомов — от 9 до 16,4 %.

R.Gerner (1989) приводит дифференцированные показатели распростра ненности "большой депрессии" среди пожилого населения: в городских популяциях — 1,8 %, в сельских — 2,9 %. Распространенность симптомов депрессии, по данным автора, составила соответственно 2,4 и 9 %. Показа тели распространенности депрессии в целом он оценивает как относительно низкие. По данным психиатрических учреждений, симптомы депрессии наблюдаются у 20 % пациентов больниц общего профиля и у У 3 больных психиатрических стационаров для пожилых;

в домах престарелых распро страненность "большой депрессии" без деменции составляет 6 %.

К важным результатам исследований относятся данные об изменениях соотношений различных типов депрессий в зависимости от увеличения возраста. В работах D.Blazer (1991) и M.Madianos (1992) было показано, что в популяции по мере старения снижается частота так называемых первичных (эндогенных) депрессий и возрастает частота вторичных ("симптоматичес ких") депрессий. Возможно, эти изменения отражают недостатки классифи кации, так как по мере увеличения возраста повышается частота соматичес ких заболеваний и, естественно, неизбежно снижается частота случаев деп рессий, не осложненных соматическими болезнями;

соответственно возрас тает численность депрессий, сочетающихся с различными болезнями. D.Blazer указывает, что изменение соотношений различных депрессий может быть обусловлено разным сочетанием таких факторов, как когнитивные наруше ния, плохое социальное положение больных и беспомощность, нарастающая по мере старения.

Наконец, при анализе материалов эпидемиологических исследований обсуждается вопрос о роли пола в частоте депрессий в период старения.

Четкого ответа на этот вопрос пока нет. Если, по материалам M.Weissman, G.Klerman (1987), депрессии встречаются чаще у женщин всех возрастов, то по данным F.Jorm (1994), депрессии у женщин преобладают лишь в среднем возрасте, а в старости различия в распространенности депрессий, связанные с полом, практически отсутствуют. В работе R.Kessler и соавт. (1985) разли чий в распространенности депрессий, связанных с полом, во всех возрас тных группах вообще не существует.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ В наиболее типичных случаях инволюционная меланхолия проявляется раз вернутым синдромом тревожно-бредовой депрессии, клиническая картина которой складывается из угнетенного настроения, тревожного возбуждения со страхом, вербальных иллюзий, бреда осуждения и бреда Котара. Форми рование этого синдрома происходит довольно стереотипно. На инициальном этапе отмечается подавленность настроения с угрюмостью, дисфорией, на рушением сна. В дальнейшем нарастают явления тревоги с двигательным беспокойством и идеаторным возбуждением, развиваются различные формы депрессивного бреда — осуждения, наказания, гибели, ипохондрические идеи;

суицидальные идеи. Бред трансформируется в нигилистический и депрес сивный вариант бреда Котара.

Особенностью инволюционной меланхолии является наличие некото рых симптомов, придающих этому психозу характерные клинические черты.

Среди них преобладает двигательный аспект психоза. Тревожное двигательное беспокойство на высоте развития психоза достигает степени выраженного дви гательного возбуждения, может чередоваться с состоянием заторможенности в виде двигательного оцепенения, отражающего переживаемые больным страх и отчаяние. Особая выразительность жестов, демонстративно-вычурное по ведение больных иногда расцениваются как истероформный компонент.

Другой симптоматологической особенностью этого психоза является уже отмеченное своеобразие депрессивного бреда. Бредовые переживания охватывают практически все многообразие тем "вины" и "наказания". Ха рактерен также ипохондрический бред, содержание которого обычно сосре доточено на нарушениях функции кишечника и связанных с ними "разру шительных" для организма последствиях (гниение, отравление, атрофия органов). Ипохондрический бред при инволюционной меланхолии часто приобретает мегаломаническую нигилистическую окраску и отличается осо бой причудливостью и нелепостью содержания.

Третья особенность инволюционных депрессий состоит в динамике проявлений психоза. На отдаленных этапах развития заболевания клиничес кая картина стабилизируется, становится все более однообразной, снижается острота напряженности депрессивного аффекта, трансформирующегося в со стояние монотонной тревоги с однообразным двигательным беспокойством.

Психоз завершается формированием особого дефекта, обозначаемого как "депрессивная психическая слабость" [Витке О., 1924], который харак теризуется снижением психической активности, постоянной угнетенностью настроения и уменьшением эмоционального резонанса.

В настоящее время общепризнано, что типичные случаи инволюцион ной меланхолии встречаются редко. Возможно, это связано с общим пато морфозом психических заболеваний, а также с введением активных методов терапии (психофармакотерапии, электросудорожной терапии). Диагноз "ин волюционная меланхолия" стал исчезать из современных классификаций.

После работ A.Stenstedt (1959), доказавшего, что "инволюционная меланхолия" не может быть отграничена от других депрессий, этот диагноз был исключен из международных классификаций МКБ-9 и DSM-III. Несмотря на то что термин "инволюционная меланхолия" был снят и так называемые "собст венно возрастные депрессии" исчезли из международных классификаций;

весь комплекс вопросов, связанных с природой возникновения, диагностикой и терапией депрессивных состояний в старости, остался.

Ранние исследования поздних депрессий, как уже было отмечено, были направлены на поиски клинических признаков, либо обосновывающих, либо отрицающих нозологическую самостоятельность депрессий позднего возраста. Кроме того, изучались признаки нозологического разграничения депрессий внутри группы поздних эндогенных психозов. Современные ис следования ориентированы прежде всего на синдромологические принципы диагностики собственно депрессивных состояний в старости.

Как известно, диагностические системы (DSM-IH-R, DSM-IV, МКБ 10) применительно к аффективной патологии основаны на симптоматологии депрессий молодого возраста. Некоторые критерии применимы и к депрес сиям старческого возраста (депрессивное настроение, утрата интересов, по худение или прибавка массы тела, трудность концентрации внимания и затруднения мышления, мысли о смерти и суицидальные идеи). Однако нередко депрессии в старости проявляются многообразными атипичными симптомами, которые затрудняют распознавание соответствующих аффек тивных расстройств. Одно из направлений современных исследований свя зано с определением, чем депрессии старости отличаются от депрессий более ранних периодов жизни.

При анализе клинических проявлений депрессий позднего возраста под таким углом зрения можно выделить некоторые симптоматологические осо бенности, наиболее связанные с возрастными изменениями психической деятельности. В структуре депрессий позднего возраста чаще всего встреча ются тревога, ипохондрия, симптомы бреда и мнестико-интеллектуальные нарушения.

Т р е в о г а в структуре старческих депрессий наблюдается в 55,6—84 % случаев [Вертоградова О.П. и др., 1986;

Grunhause L. et al., 1982;

Blazer D.

et al., 1991]. Тревога может доминировать в картине развернутого депрес сивного состояния (тревожная ажитация, острая фобическая реакция) или быть компонентом клинических разновидностей "малых депрессий" (бес покойная суетливость, тревожные жалобы).

И п о х о н д р и ч е с к и е р а с с т р о й с т в а в структуре старческих деп рессий отмечаются с частотой от 47 до 97 % случаев [Вертоградова О.П. и др., 1986;

Grunhause L. et al., 1983], т.е. значительно чаще, чем у больных молодого возраста. Ипохондрия при таких депрессиях включает широкий спектр нарушений. Наблюдается тревожная фиксация на соматовегетатив ных компонентах самой депрессии (похудение, расстройство сна), а также на реально существующих хронических соматических заболеваниях. При более сложной психопатологической структуре депрессий в ипохондричес кие проявления включаются разнообразные соматические сенсации (пато логические ощущения, различные алгии). Сочетание ипохондрических рас стройств ixo снижением витального тонуса и анестезией витальных чувств придает клинической картине старческих депрессий оттенок физического стра дания. При старческих депрессиях часто собственно депрессивные симпто мы "скрыты" за массивными соматоформными расстройствами в рамках нев ротической ипохондрии. Такие больные, по данным Т.Вап (1984), составляют от У 2 до 2 / 3 обращающихся к врачам общесоматического профиля.

Б р е д о в ы е р а с с т р о й с т в а встречаются в клинической картине поздних депрессий в 27,9—37 % случаев [Штернберг Э.Я., Рохлина М.Л., 1970;

Cole M. et al., 1976]. Бред при депрессиях включает бредовую тематику:

виновность, страх наказания, обнищание, нигилистические идеи, высказы вания о гниении внутренних органов и предстоящей смерти. Характерно сочетание "мелкомасштабных" бредовых тем с гиперболическими бредовы ми представлениями. При наличии бредовых расстройств формируется клас сическая картина "психотической депрессии", соответствующая инволюци онной меланхолии.

М н е с т и к о - и н т е л л е к т у а л ь н ы е и з м е н е н и я встречаются в клинической картине поздних депрессий в 5—25 % случаев [Glatzel J., 1982].

Обычно в период старения при депрессиях бывает нарушена концентрация внимания и имеются затруднения в принятии решений. Однако при прове дении психометрических исследований и тестов, непосредственно направ ленных на изучение способности к репродукции, значительные отличия от здоровых пожилых людей часто не выявляются [Murphy E., 1989]. Однако есть небольшая группа пожилых депрессивных больных, которых трудно отграничить от больных деменцией. Эта группа и определяет существование одной из актуальных проблем современной геронтопсихиатрии — проблему "псевдодеменции".

Полученные в многочисленных исследованиях данные свидетельствуют о гетерогенности психоорганических симптомов (в отношении их феноме нологической структуры и механизмов развития) при поздних депрессиях.

Некоторые из этих симптомов связаны с депрессией, возникают в период пониженного настроения и подвергаются редукции по мере исчезновения аффективных расстройств. Такая дисфункция познавательной деятельности при поздних депрессиях может рассматриваться как специфическая реакция стареющего мозга. Однако ряд когнитивных расстройств, встречающихся в период депрессии, генетически с ней не связан, а представляет собой от дельные дефицитарные симптомы старения.

Течение депрессивных состояний в позднем возрасте оказывается менее благоприятным, чем в более ранние возрастные периоды. В этих случаях наряду с существованием относительно непродолжительных (по 3—6 мес) периодически рецидивирующих депрессивных фаз (эпизодов) нарастает час тота затяжных депрессий, длящихся от 12 до 18 мес. Особенностью течения депрессий является также ухудшение исхода отдельных депрессивных фаз.

Частота развития полных ремиссий в позднем возрасте по сравнению с более молодым сокращается в 2—3 раза и составляет примерно 28—40 % случаев.

Депрессивные фазы чаще завершаются формированием резидуальных рас стройств, которые в основном представляют собой отдельные симптомато логические компоненты депрессивного синдрома. После завершения деп рессивного эпизода у больных обнаруживаются остаточные аффективные нарушения либо в виде стойкого гипотимного фона, либо в виде периоди ческих спадов настроения. Эти расстройства сочетаются с отдельными со матовегетативными проявлениями депрессии (расстройствами сна, аппети та). На фоне аффективных изменений развиваются рудиментарные призна ки соматоформных расстройств, появляются элементы сверхценной ипо хондрии. Для поздних депрессий характерно развитие феномена, получив шего название "двойной депрессии", когда на фоне стойкой гипотимии возникают повторные очерченные депрессивные фазы. Кроме того, на более отдаленных этапах рецидивирования нередко наблюдаются инверсия полюса аффективных фаз и развиваются атипичные маниакальные состояния.

ПАРАНОИДЫ ПОЗДНЕГО ВОЗРАСТА Параноиды позднего возраста — это бредовые и галлюцинаторные психозы, впервые возникающие в позднем возрасте и не приводящие к развитию органи ческой деменции.


Психозы, обозначаемые как "параноиды позднего возраста", или "позд ний параноид", по С.Г. Жислину (1965), отличаются рядом клинических особенностей. Бредовые и галлюцинаторные расстройства тематически свя заны исключительно или преимущественно с ситуацией проживания боль ных. Их содержание направлено главным образом на лиц, непосредственно или рядом живущих с пациентом. Поэтому содержание бредовых идей часто представляется вполне правдоподобным и выглядит как обострившийся конфликт. Галлюцинаторные расстройства представлены главным образом элементарными обманами восприятия (акоазмы, обонятельные, тактильные, термические галлюцинации), которые также отличаются обыденностью со держания. Такие больные, как правило, сохраняют удовлетворительную со циальную адаптацию и вне сферы бреда не обнаруживают заметных психи ческих отклонений, что долго затрудняет распознавание заболевания.

КРАТКИЙ ИСТОРИЧЕСКИЙ ОЧЕРК История формирования современных представлений о функциональных бредовых пси хозах позднего возраста начинается с работы K.Kleist (1913). Автор обозначил такой психоз как "инволюционную паранойю" и указал его основные особенности: посте 4— 3 пенное изменение аффективного отношения к окружающим, нарастание подозри тельности, а также появление бреда ущерба, к которому могут присоединяться идеи громадности;

отсутствие признаков нарастания деменции даже при длительном течении болезни. В связи с этим данная форма заболевания была отграничена от "пресенильного бреда ущерба", который, по мнению E.Kraepelin (1896), завершается развитием слабоумия.

Последующее изучение различных клинических аспектов проблемы "инволю ционных бредовых психозов" связано с вопросами их нозологической природы.

Здесь сложились два основных теоретических направления, отражающих различные диагностические подходы. Первое из них основано на теории "инволюционного параноида", в которой ведущая патогенетическая роль отводится фактору старения [Жислин С.Г., 1965;

Шахматов Н.Ф., 1966;

Kleist К., 1913;

Seelert H., 1913;

Serko A., 1919, и др.], второе — на теории о шизофренической природе большинства поздних бредовых психозов [Штернберг Э.Я., 1966, 1978;

Пятницкий А.Н., 1979;

JanzarikW., 1973;

Berner P., 1977;

Post F., 1980, и др.]. Во втором случае имеется в виду шизофрения с бредом малого размаха. Исследования, проведенные в последние годы, расширили представления о диапазоне психопатологических проявлений и клинических формах этих психозов.

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ О распространенности поздних параноидов точных эпидемиологических сведений нет. F.Post (1989) приводит данные, согласно которым при исполь зовании короткой версии MMPI 4 % лиц старше 65 лет высказывают идеи преследования и при этом у половины из них нет признаков когнитивного снижения, например ухудшения памяти. Годовая заболеваемость (annual incidence) такими расстройствами у лиц старше 60 лет определяется вели чиной 0,5 на 1000 (аналогичный показатель для поздней шизофрении у лиц старше 65 лет — 0,02 %). Эти данные следовало бы уточнить, но про ведение популяционных исследований сопряжено с большими трудностя ми дифференциальной диагностики рассматриваемой формы психической патологии.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ Наиболее общей психопатологической особенностью рассматриваемой груп пы психозов является переживание враждебного отношения со стороны лиц, проживающих в непосредственной близости, и наряду с этим опасения утраты своего жилья. Диапазон содержания этих переживаний весьма ши рокий. Он может затрагивать различные аспекты домашней жизни — от межличностных отношений с соседями или родственниками до чисто фи зических факторов условий проживания. Поэтому для обозначения этих психозов был предложен термин "параноид жилья" [Медведев А.В., 1990], раскрывающий более полно и клинико-психопатологический аспект психо зов, и возникающую в связи с ними социальную проблематику.

Одной из характерных особенностей этих психозов является то, что, несмотря на наличие постоянной бредовой напряженности и грубой кон фронтации с соседями или родственниками, поведение больных длительное время может оставаться в рамках социально приемлемых норм. Многие больные путем многочисленных обращений с жалобами в различные адми нистративные инстанции пытаются защититься, изменить сложившуюся си туацию в благоприятную для себя сторону. Если лицам, с которыми больные находятся в конфронтации из-за своих психотических переживаний, доволь но быстро становится очевидным явно болезненный характер этих пережи ваний, то, напротив, те, кому больные жалуются на свою ситуацию и ищут помощи, чаще всего, особенно в первое время, не только не воспринимают это состояние как болезненное, а считают сообщение больных как реальное описание происходящих в месте их проживания событий. Вследствие этого больным удается привлечь к себе сторонников, уговорить к созданию раз личных комиссий и организации проверок. Сомнения в наличии болезни связаны и с тем, что пациенты не обнаруживают ни явных нарушений памяти, ни расстройств мышления и сохраняют достаточно высокую при способленность в быту и на работе.

ТИПЫ ПОЗДНИХ ПАРАНОИДОВ Варианты клинической картины поздних бредовых психозов сводятся к основным типам, различающимся некоторыми особенностями бредового синдрома, проявляющимися на всем протяжении психоза. В соответствии с этим выделяют интерпретативный параноид, галлюцинаторный параноид и параноид с бредом физического воздействия.

Интерпретативный вариант параноида представлен в основном пара ноидом жилья. В целом он соответствует бреду ущерба, описанного E.Kraepelin (1912), и психопатологически определяется идеями морального и материального ущерба. Этот бред чаще всего носит "внутриквартирный" характер, т.е. в него в первую очередь вовлекаются лица, с которыми больной вынужден вместе проживать. Наиболее типичны жалобы таких больных на то, что в их комнату проникают посторонние лица. При воз вращении даже после кратковременного отсутствия они "обнаруживают" перемещение и порчу вещей, подмену новых вещей старыми, их пропажу, подбрасывание мусора и т.п. Одновременно с этим больные утверждают, что соседи изменили к ним отношение, ведут себя подчеркнуто развязно, демонстрируя свое пренебрежение, игнорируют их интересы, ограничива ют свободу, препятствуя посещению в квартире мест общественного поль зования.

Для этого клинического варианта психоза характерен особый вид бре довой защиты: больные делают многочисленные запоры, навешивают замки, препятствующие проникновению в их жилье. Наряду с этим больные ис пользуют разные приемы с целью изобличить своих преследователей: они следят за расположением предметов в комнате и их изменением, для фик сации их расположения наклеивают полоски бумаги, посыпают пол порош ком для обнаружения следов. Такие больные стремятся не покидать жилье, т.е. для них характерна как бы "жизнь в осаде" (выражение Э.Я.Штернбер га). Они стремятся разместить в комнате все имущество, в том числе кухонные принадлежности и продукты, выполняя в ней все домашние дела, включая стирку, приготовление пищи, а отдельные из них совершают в ней и естественные отправления. Такие больные стремятся досконально изучить распорядок жизни соседей, чтобы избегать непосредственной встречи с ними и наряду с этим препятствовать их проникновению в свою комнату.

Даже если больному необходимо выйти из комнаты на непродолжительное время, он тщательно запирает замки. Поскольку несмотря на предприни 43* маемые меры больные продолжают замечать следы проникновения посто ронних в комнату, они "вынуждены" прибегать к повторной смене замков.

Галлюцинаторный вариант параноида также представлен главным обра зом параноидом жилья. Он встречается в настоящее время не менее часто, чем параноид интерпретативный. Этот вариант характеризуется преоблада нием перцептивных обманов в картине психоза, что определяет своеобразие и патологических переживаний, и поведения больных.

В центре клинической картины в таких случаях оказываются не столько идеи морального и материального ущерба (как это отмечается при интер претативном варианте позднего параноида), сколько жалобы на невыноси мые условия физического проживания в квартире и связанные с этим тягостные изменения самочувствия. Ведущими феноменологическими про явлениями болезни служат так называемые элементарные слуховые, обоня тельные, тактильные, термические, а иногда и зрительные галлюцинации.

Если возникают вербальные галлюцинации, то они чаще всего бывают эпизодическими, а как ведущие проявления психоза встречаются редко.

В соответствии с этим одни больные жалуются на то, что в их квартире слышатся постоянные стуки и шумы, другие чувствуют неприятные запахи, третьи ощущают потоки горячего или холодного воздуха;

некоторые больные испытывают комплексные патологические восприятия. Независимо от мо дальности галлюцинаций почти во всех случаях они характеризуются про топатическим оттенком восприятия с неприятными ощущениями в голове, сердце, на коже. Такие ощущения носят то более разлитой, то более локаль ный характер. Именно поэтому галлюцинаторные феномены переживаются больными прежде всего как физикальные тягостные расстройства.

В отличие от интерпретативного варианта в этих случаях в сферу бре довых построений больных вовлекаются не столько лица, проживающие с ними в общей квартире, сколько живущие в соседних квартирах, подчас совершенно им незнакомые, т.е. такие психозы носят не "внутриквартир ный", а "межквартирный" характер. При этих психозах отсутствует такой в высшей степени типичный для интерпретативных параноидов признак, как "проникновение соседей в жилье". Вместо этого "преследование" со сторо ны соседей приобретает более изощренный дистанциированный характер.


Поведение больных при этих психозах также имеет некоторые особен ности. Оно направлено на предотвращение тягостных ощущений (исполь зование берушей при акустических обманах, частое проветривание помеще ния, затыкание щелей при обонятельных галлюцинациях).

Особенностью структуры бредовых расстройств, наблюдаемых при гал люцинаторном параноиде, является наличие ярких образных бредовых пред ставлений, сочетающихся с интерпретативным бредом. Эти расстройства тесно связаны с галлюцинациями и также отличаются обыденностью содер жания. Образные бредовые представления, которые возникают одновремен но с галлюцинаторными феноменами, придают последним предметную за вершенность. Именно благодаря участию образного бреда сами галлюцина ции приобретают сложность и сценоподобность, достигающую временами степени "реального видения".

Иногда галлюцинозы сочетаются с персекуторным бредом, а в некото рых случаях протекают без такового. В первом случае больные убежденно говорят о том, что соседи преднамеренно создают различные шумы и стуки, чтобы их травмировать, нарушать их покой, расстраивать сон. В других случаях больные считают, что звуки и запахи, которые доносятся из сосед них помещений и вызывают болезненные ощущения, связаны с определен ной формой деятельности соседей (столярные работы, перекраска тканей и т.п.), т.е. соседи вредят им непреднамеренно. Особый интерес последнего типа галлюциноза состоит в том, что при нем отсутствует присущий любому бреду межличностный аспект, а бредовой галлюциноз носит как бы "эко логический характер" [Медведев А.В., 1990]. Клинико-типологическая само стоятельность этих вариантов галлюцинаторных параноидов относительна, и, как правило, на более отдаленных этапах развития болезни в ряде случаев "неперсекуторный бредовой галлюциноз" усложняется присоединившимися идеями преследования.

Параноид с бредом физического воздействия лишь с известной условнос тью может быть отграничен от собственно галлюцинаторного параноида.

Основными психопатологическими расстройствами, занимающими цент ральное место в структуре психоза, здесь также являются разнообразные, преимущественно элементарные галлюцинации. Однако в отличие от галлю цинаторного варианта параноида, где все патологические звуки и запахи по своим проявлениям носят правдоподобный, обыденный характер, при пара ноиде с бредом физического воздействия в момент галлюцинирования раз вивается феномен целенаправленного воздействия на тело больного. У боль ных появляется чувство "прицельного" воздействия на их тело струями холодного или горячего воздуха, электрического тока, световыми лучами, осуществляемого с помощью особых аппаратов. При этом возникают чув ство "открытости", незащищенности тела от постороннего физического влияния и представления о наличии у соседей специального аппарата для наблюдения за ними, благодаря чему они оказываются доступными для воздействия в любом месте квартиры. Для этого варианта параноида харак терны генерализация расстройств, "выход" бредовых расстройств за пределы жилья. Наряду с этим наблюдаются различного рода фантастические пред ставления, касающиеся как соседей-преследователей и способов преследо вания, так и различных фантастических событий, происходящих в жилье.

Необходимо отметить, что описанные варианты параноидов могут не только сочетаться друг с другом, но иногда как бы независимо друг от друга сосуществовать у одного и того же больного. Например, при паранойяльном бреде ущерба, в который больной включает соседей по коммунальной квар тире, имеющиеся у него галлюцинаторные расстройства могут проециро ваться на соседей, проживающих над ним. При этом какие-либо тематичес кие связи в сознании больного между этими двумя параноидами не уста навливаются.

В структуре параноидов независимо от их синдромального варианта с большим постоянством обнаруживаются различные аффективные нарушения.

Расстройства аффекта с отрицательным знаком могут варьировать либо в виде собственно бредового аффекта (аффекта злобности, страха, боязни), либо в виде состояний, приближающихся к эндогенно-депрессивным син дромам (тоска, тревога с элементами витальности). Столь же разнообразны аффективные расстройства с положительным знаком. Они могут проявлять ся стенической приподнятостью с элементами гневливости либо гипомани акальной оживленностью с повышенной говорливостью;

кроме того, может наблюдаться стойко-благодушный фон настроения.

Особенности аффективных изменений могут во многом определять степень активности и направленность бредового поведения больных. В период сниженного настроения больным в основном свойственны пассив но-оборонительные формы бредового поведения. Они редко самостоятельно обращаются за помощью, их защитное поведение в основном ограничива ется различного рода переустройством квартиры. При наличии повышенно го аффективного фона защитные мероприятия больных, как правило, вы ходят за пределы квартиры.

Больные обычно активно обращаются в различные административные инстанции, пишут многочисленные жалобы, привлекают к себе сторонни ков, внимание корреспондентов газеты, добиваются создания повторных комиссий, пытаются организовать проведение судебной экспертизы и т.д.

В этот период больные могут оказаться социально опасными, проявлять агрессивные действия в отношении соседей и родственников, вовлеченных в бред.

Кроме перечисленных основных клинических признаков различных синдромологических вариантов поздних параноидов, существуют психопа тологические особенности, которым исследователи придают важное значе ние, рассматривая их либо как отражение процессов психического старения, либо как свидетельство шизофренического предрасположения. К числу таких особенностей, в частности, относится симптоматология инициальных про явлений психоза. Нередко заболевание начинается с появления стойкой бессонницы, гиперакузии, изменения витального самочувствия, патологи ческих ощущений, напоминающих сенестопатии. Такие симптомы, несмот ря на их явную "возрастную окраску", могут быть сопоставлены со своеоб разными "морбогенными" инициальными проявлениями шизофренического процесса [Штернберг Э.Я. и др., 1979;

Sullwold L, 1977;

Huber G., Gross G., 1977]. Важной особенностью поздних параноидов является то, что на фоне систематизированного интерпретативного бреда временами возникают со стояния экзацербации, сопровождающиеся тревожной генерализацией бреда преследования и качественным его видоизменением;

состояние больных приобретает черты острого параноида со свойственными шизофрении симп томами бредового восприятия и ложными узнаваниями. Характерная черта поздних параноидов — особая привязанность галлюцинаторных и бредовых расстройств к месту проживания больного. Это наглядно иллюстрируется хорошо известным фактом: при поступлении больного в психиатрический стационар развитие бреда прекращается, бредовая напряженность снижает ся, бредовые интерпретации приобретают черты резидуального бреда.

Развитию заболевания независимо от синдромологической структуры позднего параноида свойственна явная тенденция к хроническому непре рывному течению с периодическими экзацербациями, возникновение кото рых во многих случаях связано с влиянием внешних факторов. При дли тельном многолетнем течении заболевания основная синдромологическая структура психоза, как правило, сохраняется. При этом, однако, симптома тологические проявления чаще упрощаются и редуцируются. Наряду с этим больные сохраняют в целом удовлетворительную социальную адаптацию.

ГЕНЕТИКА Генетические исследования депрессий позднего возраста прошли в своем развитии два этапа. В более ранних работах было установлено, что наслед ственное отягощение при депрессиях инволюционного периода имеет сход ство с наследственной отягощенностью лиц, страдающих рекуррентным депрессивным психозом [Angst J., 1966;

Penis С, 1966;

Angst J., Perris С, 1968]. Это дало основание включить все так называемые инволюционные депрессии в группу монополярно протекающих депрессий. Однако после дующие генетические исследования, ориентированные на сравнение депрес сий различных возрастных периодов, показали относительно низкую наслед ственную отягощенность поздних депрессий [Mendlewicz J. et al., 1991].

В настоящее время низкая наследственная отягощенность рассматривается как одна из важнейших особенностей поздних депрессий. Более того, с этим связывают, в частности, особое значение дополнительных экзогенных прово каций (соматических заболеваний, психогений) в манифестации депрессий.

Все особенности наследованного отягощения, отличаемые при депрес сиях позднего возраста, в определенной степени могут быть отнесены и к поздним параноидам, хотя таких сведений в литературе очень мало и они достаточно противоречивы.

В целом же можно согласиться с Э.Я.Штернбергом (1983), который считает, что меньшая по сравнению с рано манифестирующими психозами наследственная отягощенность при депрессиях инволюционного возраста является скорее всего отражением закономерности, свойственной эндоген ным психозам вообще.

СОМАТИКА И ПАРАКЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ Поскольку при рассматриваемой форме психической патологии речь идет о больных пожилого возраста, то в большинстве случаев психиатр сталкива ется с самой разнообразной соматической возрастной патологией, т.е. с коморбидностью психических расстройств и различных общих болезней.

Проведенные катамнестические исследования больных, перенесших в позднем возрасте депрессивные состояния, показывают, что среди этих контингентов лиц смертность от соматических заболеваний выше пред полагаемой для соответствующих возрастных групп населения [Burvill P., 1991].

Особое место среди коморбидных заболеваний занимают болезни сердеч но-сосудистой системы, в первую очередь цереброваскулярные расстройства.

Установлена высокая коморбидность депрессий и таких факторов риска, как артериальная гипертензия и периферические сосудистые заболевания [Alexopoulos G., 1996]. У лиц, перенесших мозговой инсульт, депрессии встречаются в 30—60 % случаев [Ebrahin S. et al., 1987]. Патологоанатоми ческие данные свидетельствуют о высокой частоте смертности депрессивных больных от цереброваскулярных заболеваний. При исследовании депрессив ных больных позднего возраста методом КТ выявлена высокая частота "малых" цереброваскулярных нарушений в форме "немых" инсультов и диффузных изменений подкоркового вещества ишемического характера [Lawlor В., Anderson M., 1995], причем их частота у лиц, страдающих депрессией, более чем в 2 раза превышает частоту таких нарушений, выявляемых у психически здоровых лиц того же возраста [Яковлева О.Б., 1996].

Компьютерно-томографические исследования мозга показали, что выяв ление мозговой патологии, свойственной психозам позднего возраста, за труднено в связи с тем, что она "перекрывается" возрастными сосудистыми изменениями. В случаях поздних депрессий при КТ были обнаружены диффузные ишемические изменения, инсульты и их последствия и т.д.

[Яковлева О.Б., 1996;

Lawlor В., Andersen M, 1995].

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ Морфологические изменения головного мозга были обнаружены только при злокачественных формах инволюционной меланхолии (болезнь Крепелина).

П.Е.Снесарев (1937), H.Spatz (1926) находили в этих случаях дистрофические изменения в нейронах, a E.Funfgeld (1930) — старческие бляшки в неболь шом количестве. Кроме того, наблюдались неспецифические распростра ненные сосудистые изменения и явления инволюционно-дистрофической энцефалопатии. Таким инволюционным изменениям соответствуют и атро фические изменения желез внутренней секреции и внутренних органов.

При поздних параноидах картина еще в меньшей степени специфич на, ибо возрастные изменения сосудов могут сочетаться с выраженными признаками нормального и патологического старения мозга (сенильные бляшки, сосудистая ангиопатия и др.), а иногда с патологией шизофрени ческого типа (потеря нейронов и их дистрофия без выраженной глиальной реакции).

В свете патологоанатомических данных следовало бы рассматривать функциональные психозы позднего возраста как смешанные эндогенно-ор ганические процессы.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ В последние десятилетия внимание исследователей было направлено на изучение роли социальных и психологических факторов в развитии депрес сий позднего возраста — "депрессогенных факторов" по L.Ciompi (1973).

Это позволило преодолеть односторонний подход, при котором любой вид психической патологии в позднем возрасте рассматривался прежде всего как проявление развивающегося органического ослабоумливающего процесса.

Например, Runge в 1930 г. писал, что все так называемые функциональные аффективные расстройства являются лишь "явлениями, сопутствующими старческому слабоумию".

При анализе психогении как "депрессогенного фактора" рассматрива ются два ее аспекта: особая психологическая ситуация, определяющаяся процессами старения, и негативные влияния различных сопутствующих старению событий. При описании психологической ситуации обычно под черкивается значение возникающих в старости таких проблем, как "кон фронтация с приближающейся смертью", "утрата перспектив", "напряжен ность и трение с новым поколением", "нарастающее одиночество" и др.

[Ciompi L., 1972]. Наряду с этим существуют определенные психотравми рующие факторы, отличающиеся особой патогенностью для лиц пожилого возраста. Наибольшее значение при этом имеют такие события, как потеря близких родственников и наступившее одиночество [Смулевич Н.А., 1989;

Friedman V., 1985]. Важную роль могут играть социальные перемены, вызы вающие у лиц пожилого возраста нарушение психической адаптации. В част ности, имеются сведения о патогенном влиянии смены жилья. Эта ситуация вызывает особый тип депрессии — "депрессию переезда" (Umzugsdepression — по B.Pauleinkhoff, 1958). Кроме того, депрессивные состояния у пожилых людей часто провоцируются такими событиями, как внутрисемейные кон фликты и переход на пенсию ("пенсионная депрессия").

Внимание исследователей направлено на изучение роли "сосудистого фактора" в развитии депрессивного состояния. Вопрос о том, существуют ли так называемые сосудистые депрессии, т.е. депрессивные состояния, причиной которых становятся нарушения мозгового кровообращения, яв ляется до сих пор спорным. Достаточно распространена точка зрения, что в большинстве случаев развитие депрессии при сосудистом заболевании мозга является случайным совпадением, комбинацией двух болезненных процессов, каждый из которых широко распространен среди лиц пожилого возраста. К собственно сосудистым депрессиям ранее относилась лишь небольшая группа неглубоких реактивно окрашенных депрессивных состо яний [Штернберг Э.Я., 1977]. Однако накопившиеся научные данные сви детельствуют о патогенетическом значении сосудистых нарушений при деп рессивных состояниях.

Вместе с тем представленные сведения о широкой коморбидности депрессивных расстройств и цереброваскулярных нарушений не дают еще убедительного ответа на вопрос, могут ли сосудистые нарушения явиться каузальным фактором депрессии. Отмеченная широкая коморбидность может иметь и иную трактовку. Например, правомерно предполагать, что сосудистая патология лишь снижает порог для депрессогенного влияния средовых факторов [Lawlor В., Anderson M., 1995]. Есть основание и для другого предположения: развившаяся депрессия сама предрасполагает к возникновению расстройств мозгового кровообращения.

Еще не снят окончательно вопрос о роли наследственного предраспо ложения к развитию поздних депрессий (причем в свете вышеизложенного нельзя исключить опосредованное влияние наследственного фактора через коморбидную патологию).

Таким образом, в настоящее время доминирует точка зрения, что воз никновение депрессий в старческом возрасте связано с кумулятивным дей ствием различных факторов, или, по выражению P.Kielholz, существует "пучок причин", вызывающих поздние депрессии.

По отношению к патогенезу поздних параноидов могут быть рассмот рены все вышеприведенные факторы — конституциональные, ситуационные и соматогенные. Однако эпидемиологические исследования не подтвердили значение некоторых из них, в частности фактора одиночества, социального положения и др. Поэтому вполне обоснованным является высказанное Э.Я.Штернбергом (1983) мнение о том, что "эпидемиологические данные заставляют относиться с осторожностью к общепатогенетическому значению факторов, роль которых в отдельном случае заболевания может показаться убедительной". Такую же точку зрения ранее высказывал и G.Huber (1974).

Поскольку речь идет о психической патологии позднего возраста, сле дует отметить, что достаточно обоснованным были попытки связать ее возникновение с возрастными физиологическими сдвигами в организме, в частности с перестройкой функции гипоталамуса и эндокринных желез [Юферева Е.П., 1961;

Жислин С.Г., 1962;

Чхеидзе Н.Г., 1963]. Однако убедительных данных в этом отношении не получено, и поэтому более распространенной является точка зрения о том, что эндокринные и другие соматические инволюционные сдвиги скорее всего являются факторами, предрасполагающими к развитию психозов позднего возраста.

Клинические наблюдения показывают, что с увеличением возраста больных возрастает частота воздействия внешних и внутренних факторов, предшествующих развитию любого заболевания. Поэтому, как указывал 4— 4 И.В.Давыдовский (1966), "индивидуальное и персональное находит себе обилие психических и соматических преломлений" и патогенез психических болезней теряет свой чисто эндогенный характер, отражая общевозрастные закономерности.

ДИАГНОЗ И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ Депрессии позднего возраста. Диагностика типичного депрессивного состоя ния у пожилого пациента в большинстве случаев не представляет больших трудностей. В жалобах больных обычно доминируют общая подавленность, мрачные размышления, чувство тревоги, физический упадок, расстройства сна, вегетативные нарушения в виде диффузных патологических ощущений или мучительных расстройств функций отдельных органов. При наблюдении пациента отмечаются малая выразительность мимики, отсутствие живости, облик, отражающий бессилие и усталость, монотонно-приглушенный голос и тревожное беспокойство.

Между тем клиницисты нередко недооценивают тот факт, что депрессия может быть "зашторена" соматическими жалобами. Такие больные фикси руют внимание на соматических проявлениях депрессивного синдрома — утрате аппетита, запорах, потере массы тела, утомляемости, головных болях, болях в спине и других частях тела и т.п. При этом они могут отрицать или резко преуменьшать степень выраженности собственно аффективных нару шений. Такое поведение пациентов D.Goldberg и B.Blackwill (1970) обозна чили как "сокрытие психической патологии". В этих случаях при диагнос тике депрессий приходится ориентироваться на уже отмеченные особеннос ти психомоторики и свойственные депрессии изменения физиологических функций.

Вместе с тем при диагностике поздних депрессий возникают трудности, характерные для геронтопсихиатрии в целом. К их числу относятся слож ность разграничения депрессии, являющейся синдромом психического за болевания, от депрессий, представляющих собой соразмерный ответ на неблагоприятные жизненные события, сопутствующие старению (утрата близких людей, социальная неустроенность и др.);

трудности, связанные с дифференцировкой соматических проявлений депрессии от собственно со матической патологии;

необходимость решения вопроса о первичности деп рессии или ее вторичности по отношению к биологическим и психологи ческим последствиям хронического соматического заболевания;

учет "не дифференцированности" психопатологических симптомов в глубокой ста рости при разграничении симптомов депрессии от проявлений начинаю щейся деменции.



Pages:     | 1 |   ...   | 26 | 27 || 29 |
 





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.