авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ


Pages:     | 1 |   ...   | 9 | 10 || 12 | 13 |   ...   | 28 |

«РУКОВОДСТВО ПО АНЕСТЕЗИОЛОГИИ Под редакцией члена-корреспондента РАМН засл. деятеля науки РФ проф. А.А. БУНЯТЯНА МОСКВА «МЕДИЦИНА» 1994 ББК 54.5 Р85 УДК ...»

-- [ Страница 11 ] --

Кетамин, диазепам, фентанил. Сущность этой методики состоит в ис пользовании кетамина в качестве гипнотика, т.е. препарата, обеспечивающего утрату сознания. Диазепам используют как корректор гипнотического эффекта кета-мина и в то же время как препарат, который вызывает легкое нейровегета тивное торможение. Анальгетик фентанил усиливает анальгетический компо нент данной фармакологической комбинации.

Положительным качеством данной методики анестезии является возмож ность проводить во время анестезии ИВЛ газовой смесью без закиси азота, т.е.

регулируя в различных пределах содержание кислорода во вдыхаемом воздухе (кислородно-воздушная смесь).

Премедикацию осуществляют диазепамом, антигистаминными препара тами, анальгетиками и холинолитиками в обычных дозах. Индукцию произво дят путем капельной инфузии кетамина в дозе 1,25—1,5 мг/кг в течение 3— мин с последующим введением 10—20 мг диазепама и тест-дозы тубокурарина (5 мг) либо пипекурония (2 мг). После утраты сознания следует инъекция 0,2— 0,3 мг фентанила и дитилина в дозе — 1,5—2 мг/кг. После интубации трахеи в течение всего периода анестезии и операции ИВЛ проводят смесью воздуха с 40—50% кислорода. При необходимости концентрацию кислорода можно уве личить максимально.

Анестезию поддерживают с помощью постоянной инфузии кетамина — 1,1 —1,5 мг/(кг-ч), фентанила — 4,5—5 мкг/(кг-ч), диазепама — 0,09— 0, мг/(кг-ч) и тубокурарина — 0,09—0,1 мг/(кг- ч). Наиболее успешно эту смесь применяют при использовании портативных насосных систем, позволяющих стабилизировать скорость инфузии препаратов и при необходимости изменять ее на том или ином этапе операции. Однако не исключается капельная внутри венная инфузия с точной дозировкой частоты капель.

Этомидат, диазепам, фентанил. При данной методике анестезии этоми дат является препаратом, обеспечивающим только гипнотический эффект (сон), фентанил вводят, как анальгетик и диазепам, как корректор эффекта гипнотика и анальгетика. Премедикация с помощью антигистаминных средств, транквили затора, холинолитика и анальгетика. Индукцию осуществляют введением по следовательно 10 мг диазепама, 0,2 мг фентанила и тест-дозы пипекурония или тубокурарина Затем в течение 30 с вводят 0,2% раствор этомидата (0,1 — 0, мг/кг).

После введения фентанила при появлении ригидности мышц грудной клетки начинают вспомогательную вентиляцию легких с помощью маски, ис пользуя кислород. После потери сознания, которое наступает спустя 25 -30 с после инъекции этомидата, следует инъекция дитилина, производят интубацию фахеи и начинают ИВЛ с помощью смеси кислорода (40%) и воздуха Для по держания гипнотического эффекта в течение операции вводят путем капельной внутривенной инфузии этомидат в средней дозе 0,005 мг/(кг- мин). Аналгезию поддерживают с помощью дробного введения фентанила (8 мкг/кг), тотальную миоплегию с помощью пипекурония или панкурония (0,07 мг/кг). Инфузию раствора этомидата прекращают за 3—5 мин до окончания операции. Заключи тельную инъекцию фентанила производят за 15—20 мин до наложения послед них кожных швов.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ Белоярцев Ф Ф. Компоненты общей анестезии.— М.: Медицина, 1977.

Бунятян А.А., Мещеряков А.В., Цыбуляк В.Н. Атаралгезия.— Будапешт, 1983.

Дарбинян Т.М. Нейролептанальгезия // Руководство по анестезиологии / Под ред Т М Даобинян.—М., 1973.-С. 249—265.

Кудрин А.Н. Фармакология с основами патофизиологии.— М.: Медицина, 1977.

Bovill J. G., Sebel P. S., Stanley Т.Н. Opioid analgesics in anesthesia: With spesial reference to their use in cardiovascular anesthesia//Anesthesiology.— 1984.—Vol.

61.—P. 731—735.

De Castro J., Andrieu S. New trends in neuroleptanalgesia // Int. Symp. L'anesthesi ologiste devant la probleme de la douleur, february. Mons Belgium, ArsMedici, Con gress Series 2 ed M et I. S. A.—Bruxelles, 1983.—P. 1 — 141.

De Castro J. New compounds and new supplements for anesthesia // Anesthesiology:

Today and tomorrow.— Martinus Nijhoff Publishers, 1985.— P. 49—65.

Flacke J. W., Btoor B. C., Krpke B. J. et al. Comparison of morphine, meperidine, fentanyl and sufentanyl in balanced anesthesia: A double-blind study // Anesth. An alg. — 1985.— Vol. 64.— P 897—910.

Graham G. G., Morris R., Pybus D. A. et al. Relationship of train-of-four ratio to twitch depression during pancuronium-induced neuromuscular blockade // Amesthe siology — 1986 — Vol 65 N 6.— P. 579—583..-, Halsey M. J. Drug interaction in anaesthesia // Brit. J. Anaesth.— 1987.— Vol. 59. N 1 — P 112—123.

Halsey M. J. A adverse effects of drugs used in anaesthesia // Brit. J. Anaesth.— 1987.— Vol. 59 N 1.—P. 1—2.

Holley F. O., Van Steennis C. Postoperative analgesia with fentanyl: Pharmacokinet ics and pharmacodynamics of constant-rate and transdermal delivery//Brit. J. Anaesth — 1988— Vol. 60, N 6.—P. 608—613.

Janssen /. On the pharmacology of analgesics and neuroleptics used for surgical anes thesia // European congress of anesthesiology.— Vienna, 1962,— P. 182—182.

Klotz V. Wirkungen und Nebenwirkung der Benzodiazepine // Anasth. Intensivther Notfallmed — 1988.— Bd 23, N 3.— S. 122—126.

Komatsu Т., Shibutani K., Okamoto K. et al. Is infentanyl superior to fentanyl as an induction agent? // Anesthesiology.— 1985.— Vol. 63.— P. A378—A378.

Lowenstein R., Hallowell P., Levin F. H. et al. Cardiovascular response to large doses of intravenous morphine in man // New Engl. J. Med.— 1969.— Vol. 25.— P.

1389—1392.

Misra R., Gupta R. M., Pandey K. Action of d-tubocurarine as related to serum pro tein patterns // Ind J. Anaesth.— 1986.— Vol. 34, N 5.— P. 243—249.

Sanford T. /., Smith N. Т., Dec-Silver H. et al. A comparison among morphin, fentanyl and sufentanyl anesthesia for open-heart surgery: Induction, emergence and extuba tion // Anesth Analg — 1986.—Vol. 65.—R. 259—267.

Sebel P. S., Bovill J. G. Opioid analgesics in cardiac anesthesia // Cardiac anesthe sia.— 2nd ed — Philadelphia, 1987.—Vol. 1.—P. 67—123.

Sessler D. J., Israel D., Pozos R. S. et al. Spontaneous post-anesthetic tremor does not resemble thermoregulatory shivering//Anesthesiology.— 1938.— Vol. 68, N 6.—P.

843—850.

Van Nueten J. M. et al. Vascular activity of Ketanserin. Arch. Int. Pharmac. Ther.— 1982 — Vol 250 N 2.— P. 320—329.

Wood M. Plasma drug binding: Implications for anesthesiologists//Anesth. Analg.— 1986 — Vol. 65, N 7.~ P. 786-804.

Глава ИСКУССТВЕННАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЕГКИХ Управление функциями организма как основной принцип анестезиологии и реаниматологии нашел наиболее яркое воплощение в ИВЛ. Объясняется это, очевидно, той строгой направленностью и впечатляющей эффективностью, с какими анестезиологи добиваются поддержания адекватного или улучшения недостаточного газообмена.

Многие проблемы медицины, волнующие нас сегодня, уходят своими корнями в глубокую древность. Исторические памятники Древнего Египта по зволяют предполагать, что уже тогда были известны полиомиелит и, возможно, методы поддержания газообмена при этом заболевании. Известны также случаи применения ИВЛ в Средние века. Г. Парацельс сообщил, что он раздувал легкие больных в состоянии асфиксии с помощью введенной через рот трубки, присое диненной к кожаному мешку. В 1555 Г.А. Везалий использовал тот же метод, чтобы сохранить жизнь торакотомированным собакам, у которых изучали ана томию грудной клетки. В 1667 Г.Н. Гук применил в эксперименте меха для обеспечения дыхания собаки. В середине XVIII В.В. Тассах вернул к жизни мужчину с помощью дыхания рот в рот.

При разработке методов обезболивания вначале проблема вентиляции легких во время анестезии не привлекала внимания. Впервые о попытке управ ления вентиляцией легких у человека во время наркоза сообщили A. Guedel и D.

Treweek (1934), которые описали так называемое эфирное апноэ. Авторы соче тали глубокий эфирный наркоз, вызывавший некоторое угнетение дыхательного центра, с искусственной гипервентиляцией. На фоне возникавшего при этом ги покапнического апноэ авторы рекомендовали проводить искусственное дыха ние. В 1936 г. R Waters предложил называть этот метод «управляемым дыхани ем». Этот термин надолго вошел в анестезиологическую практику и только в последние десятилетия был вытеснен более точным понятием «искусственная вентиляция легких».

Интерес к ИВЛ во время анестезии вначале был обусловлен стремлением ликвидировать те нарушения газообмена, которые неизбежно возникали при хирургическом пневмотораксе. Затем ИВЛ получает еще большее признание в связи с внедрением в клиническую практику мышечных релаксантов. Наконец, стало очевидным, что ИВЛ является мощным средством профилактики и лече ния ряда тяжелых операционных и послеоперационных осложнений. Одновре менно все более активное применение ИВЛ с целью реанимации и интенсивной терапии способствовало тому прогрессу, который достигнут в этой области в наши дни.

Таким образом, в настоящее время четко различают две сферы примене ния ИВЛ — как компонента комбинированной анестезии и как один из самых важных способов реанимации. Методы и техника ИВЛ в общем одни и те же независимо от того, чем вызвана необходимость замены самостоятельного ды хания искусственным. Тем не менее определенные различия все же существуют.

Мы рассмотрим главным образом принципы ИВЛ применительно к потребно сти анестезии.

Методы ИВЛ можно подразделить на четыре основных вида: 1) вдувание газа в дыхательные пути с перемежающимся (положительно-отрицательным, положительно-нулевым и положительно-положительным) давлением. С опреде ленными оговорками к этому виду можно отнести и высокочастотную ИВЛ (ВЧ ИВЛ);

2) метод, при котором движение газа обеспечивается колебаниями поло жительного и отрицательного давления вокруг грудной клетки (кирасный ме тод);

3) метод, при котором источником перемещения газа служит движение внутренних органов и диафрагмы при изменении положения тела по вертикаль ной оси (гравитационный метод);

4) редко используемый метод электрофрени ческого дыхания, который, как показывает само название, представляет попыт ку воспроизвести естественное дыхание за счет сокращений диафрагмы, вызы ваемых электрической стимуляцией диафрагмального нерва.

Методы ИВЛ, основанные на вдувании газа в дыхательные пути, описы вают в литературе под различными наименованиями, что создает терминологи ческую путаницу. Постараемся в них разобраться. Вентиляция с перемежаю щимся положительно-положительным давлением известна под названиями:

CPPV — вентиляция с постоянным положительным давлением, СРАР постоян ное положительное давление в дыхательных путях, СРРВ дыхание с постоян ным положительным давлением, PEEP (или ПДКВ) - положительное давление в конце выдоха. Вентиляция с постоянным положительным давлением (CPPV) подразумевает применение положительного давления в конце обеих фаз дыха тельною цикла как вдоха, так и выдоха. Однако давление отнюдь не остается постоянным оно повышается во время вдоха и снижается во время выдоха, осы паясь положительным в конце выдоха. Иными словами, OPPV и PEEP (ПДКВ) идентичные понятия. Термин СРАР лишь указывает, что в процессе вентиляции в дыхательных путях сохраняемся положительное давление Поскольку никакой иной информации он не содержит, егo использование вряд ли целесообразно Наконец, если больной дышит спонтанно, но искусственно созданы условия, при которых как во время вдоха, так и при выдохе поддерживают положитель ное давление, такое дыхание обозначают как СРРВ.

Наиболее часто во время анестезии используют ИВЛ с перемежающимся положительно-нулевым давлением (IPPV, или ВППД), что можно определить также как вентиляцию с нулевым (или атмосферным) давлением в конце выдоха В англоязычной литературе этот метод иногда обозначают ZEEP, где Z — пер вая буква слова zero — ноль.

Наконец, вентиляцию с перемежающимся положительно-отрицательным давлением (PNPV или ВППОД) можно рассматривать и как вентиляцию с отри цательным давлением в конце выдоха (в литературе иногда обозначается NEEP, в которой N — первая буква слова negativ — отрицательный).

Понимание проблем физиологии и методики ИВЛ облегчит рассмотрение схемы дыхательного акта, которую удобно сравнить с тем, что происходит при спонтанном дыхании. Какова же последовательность событий при ИВЛ? За счет сжатия дыхательного мешка или гармошки наркозного аппарата либо с помо щью респиратора в легкие поступает произвольный объем воздуха (дыхатель ный объем) под положительным давлением, созданным в начале дыхательных путей («давление во рту»), которое должно преодолеть эластическое сопротив ление тканей грудной клетки и легких, неэластическое сопротивление этих тка ней и сопротивление движению воздуха через трахеобронхиальное дерево.

По мере растяжения легких, вызываемого поступающим воздухом, давление в аль веолах становится выше атмосферного на величину, отражающую зависимость между произвольно введенным объемом и оказанным сопротивлением (эта за висимость характеризуется специальным понятием «податливость»). Часть вве денного объема воздуха заполняет мертвое пространство, другая часть достига ет альвеол (альвеолярный объем), где смешивается с альвеолярным воздухом (функциональная остаточная емкость). Разница парциальных давлений газов между альвеолами и кровью легочных капилляров способствует газообмену пу тем диффузии. После прекращения сжатия мешка или поступления газа из рес пиратора «давление во рту» снижается до некоторой положительной величины (при ПДКВ), падает до атмосферного (при ВППД) или становится отрицатель ным (при ВППОД). Под влиянием эластических сил грудной клетки и легкого, а при ВППОД также вследствие отрицательного давления последние спадаются и дыхательный объем газа поступает наружу.

Сопоставление различных фаз дыхательного цикла при естественном и искусственном дыхании обнаруживает ряд принципиальных различий, заслу живающих обсуждения.

16.1. Основные различия между спонтанным дыханием и искусственной вентиляцией легких Прежде всего совершенно очевидны различные источники движущейся силы. Это обстоятельство имеет далеко идущие последствия. При спонтанном дыхании объем вентиляции, адекватный потребностям газообмена, устанавли вается тонким механизмом регуляции, заложенным в дыхательном центре, ко торый в соответствии с запросами организма направляет деятельность дыха тельных мышц. Цель этой деятельности — поддержание газового гомеостаза, т.е. необходимого и нормального уровня кислорода и углекислого газа в крови.

В отличие от этого ИВЛ предполагает внешний контроль за объемом вен тиляции и в конечном счете за гозообменом со стороны анестезиолога, который должен, образно говоря, стать «искусственным дыхательным центром» больно го. В этом кроется источник серьезных трудностей, на преодоление которых и направлен рациональный выбор методики ИВЛ. В условиях анестезии на дыха ние, помимо газообмена, возлагается еще одна задача — насыщение мпгяишмя и пктоление на него анестегика Вполне понятно, что, осуществляя ИВЛ, анесте зиолог должен помнить об этом обстоятельстве и знать зависимость между объ емом вентиляции и поступлением или выделением наркотизирующих веществ.

Следует также иметь в виду, что анестетики и другие фармакологические и технические средства, применяемые в процессе анестезии, могут существенно влиять на такие физиологические факторы, как мертвое пространство, податли вость и сопротивление дыхательных путей, что в свою очередь отражается на параметрах ИВЛ.

Однако перечисленными факторами отнюдь не исчерпываются различия между спонтанной вентиляцией и ИВЛ во время анестезии. Иной источник движущей силы при ИВЛ определяет еще одно и, пожалуй, основное различие — величину и направленность сдвигов давления, что играет большую роль в возникновении нежелательных эффектов, сопровождающих замену спонтанно го дыхания искусственным.

Как при естественной, так и при искусственной вентиляции легких посту пление воздуха (или наркотической смеси) в легкие и выделение его из легких обусловлены разницей давлений. В обычных условиях дыхательные мышцы увеличивают размер грудной клетки, давление в легких уменьшается и в них поступает определенный объем воздуха. Возникающая разница давлений обыч но невелика и достигает 0,1—0,2 кПа (1—2 см вод. ст.). Поскольку давление «во рту» равно атмосферному, альвеолярное давление становится ниже атмосфер ного на указанную величину. После того как вдох заканчивается, давление в альвеолах снова повышается до атмосферного. Во время выдоха давление в аль веолах вновь изменяется: оно превышает атмосферное на несколько сантимет ров водяного столба и снова снижается до атмосферного в конце выдоха.

Принципиально иные условия создаются при ИВЛ, в частности при ВППД. Во время вдоха, когда в легкие поступает, допустим, 800 мл газа, при податливости, равной 0,5 л/кПа (0,05 л/см вод. ст.), альвеолярное давление со ставит 1,6 к Па (16 см вод. ст.). К концу выдоха оно понизится до атмосферного.

Разница между двумя типами вентиляции закономерно отражается и на сдвигах внутриплеврального давления. При спонтанном дыхании внутриплев ральное давление, равное в конце выдоха —0,5 кПа (—5 см вод. ст.), к концу вдоха снижается до —1 кПа ( — 10 см) и вновь повышается до —0,5 кПа (— см вод. ст.) во время выдоха. В процессе ИВЛ (при тех же условиях) вну триплевральное давление растет во время вдоха от —0,5 до +0,3 кПа (от —5 до +3 см вод. ст.), снижаясь до —0,5 кПа (—5 см вод. ст.) к концу выдоха.

Итак, в условиях спонтанной вентиляции и альвеолярное, и внутриплев ральное давление во время вдоха наименьшее, а во время выдоха наибольшее.

ИВЛ характеризуется обратным соотношением. Это обстоятельство создает предпосылки для проявления побочных и вредных эффектов ИВЛ.

В обычных условиях дыхательные движения и соответствующие колеба ния давления в грудной клетке служат дополнительным механизмом, способст вующим притоку крови к сердцу и обеспечивающим необходимый сердечный выброс (так называемая дыхательная помпа). Изменения величины и направ ленности сдвигов давления во время ИВЛ в большей или меньшей степени вы водят этот механизм из строя, что и обусловливает нежелательный циркуляр ный эффект.

Рассмотренные нами факты свидетельствуют о том, что спонтанное дыха ние исполняет две основные функции: обеспечение газообмена и роль «дыха тельной помпы», или вспомогательного механизма кровообращения В условиях ИВЛ сохраняется функция поддержания газообмена, которая при проведении анестезии одновременно обеспечивает насыщение организма анестетиком и его выведение. Зато полностью выпадает чрезвычайно важная функция присасы вающего действия грудной клетки. Более того, в определенных условиях ИВЛ способна препятствовать нормальному механизму кровообращения.

16.2. Методика искусственной вентиляции легких Как проводить ИВЛ? Чтобы ответить на этот вопрос, необходимо прежде всего определить те основные параметры, которые характеризуют ИВЛ. К их числу относятся две группы факторов, к одной из которых относятся особенно сти дыхательной системы больного (мертвое пространство, податливость, со противление дыхательных путей и т.д.), а вторая включает условия, искусствен но создаваемые руками анестезиолога или аппаратом ИВЛ (частота дыхатель ных движений, объем газа, поступающего в легкие, давление, под которым по ступает газ, скорость газотока и т.д.). Каждый из этих факторов по-своему ва жен, они тесно взаимосвязаны, и изменение одного тотчас приводит к сдвигам других. Однако, исходя из задач ИВЛ, один фактор все же следует считать наи более важным, определяющим все остальные. Это объем вентиляции, решаю щее значение которого понятно, если учесть, что в конечном счете в отсутствие нарушений функций легких и сердечно-сосудистой системы газообмен зависит только от величины объема газа, поступающего в легкие и выдыхаемого из них.

Весь круг вопросов, связанных с объемом ИВЛ, как, впрочем, и с величи ной любого другого ее параметра, требует рассмотрения в двух аспектах: какой должна быть величина показателя и как ее надежно обеспечить в процессе ИВЛ.

С этих позиций мы и подвергнем анализу методику ИВЛ.

Объем ИВЛ. Объем ИВЛ, как и объем спонтанного дыхания, характеризу ется несколькими величинами. То количество газа, которое поступает в легкие за один вдох (или выделяется за один выдох), называется дыхательным объемом (ДО). Умножив эту величину на частоту дыхания в минуту (ЧД), получим ми нутный объем дыхания (МОД).

Однако нас интересует не только и даже не столько объем газа, посту пающий в легкие, сколько его количество, достигающее альвеол, где происхо дит обмен с кровью легочных капилляров, иными словами, необходимо знать минутный объем альвеолярной вентиляции (МАВ). Он определяется по форму лам:

МАВ = (ДО - ОМП) X ЧД, МАВ = МОД - (ОМП X ЧД) где ОМП — объем мертвого пространства.

Рассмотрим каждый из этих показателей, ОМП для каждого человека есть величина относительно постоянная, хотя и подверженная изменениям под влия нием некоторых факторов (фармакологические средства, положение тела и др.).

По данным Е. Radford (1954), ОМП составляет 2,22 мл на 1 кг массы тела, если она находится в пределах, нормальных для роста, комплекции и возраста. Эту величину можно приближенно расценивать как ОМП в обычных условиях.

Остается установить необходимый для удовлетворительного газообмена ДО. Он должен быть достаточным, чтобы полностью «промыть» анатомическое мертвое пространство, доставить к легочным капиллярам кислород и удалить выделившийся в альвеолярное пространство углекислый газ.

Известно, что альвеолярная вентиляция может быть определена по фор муле:

Обьем выдыхаемого СО МАВ =------------------------------------------ Х 100% % CО2 в альвеолярном газе Рис. 16.1. Номограмма Рэдфорда Количество выделяемого углекислого газа зависит от активности обмена.

Последняя в свою очередь может быть ориентировочно установлена на основа нии зависимости между поверхностью тела, ростом, массой тела и уровнем об мена. Исходя из этих положений Е. Radford (1955), С. Engstrom и P. Herzog (1959) составили получившие широкую популярность номограммы, по которым может быть найден необходимый для каждого больного объем ИВЛ (рис 16.1, 16.2). При использовании номограмм необходимо вносить поправки, часть ко торых предусмотрена авторами.

1. При хронической дыхательной недостаточности, если ИВЛ применяют дли тельное время, необходимо увеличить ДО, определенный по номограмме, на % (для учета обычной дневной активности).

2. При повышении температуры тела на каждые 0,5 °С выше нормальной ДО увеличивают на 5%.

3. Ряд поправок касается возможных изменений «мертвого пространства»:

а) при введении трахеотомической или эндотрахеальной трубки ОМП уменьша ется на 50%, поэтому из ДО следует вычесть половину «мертвого пространст ва»;

б) эфир способен увеличить ОМП на 50%, а холинолитики (например, атропин) — на 30%;

применяя эти фармакологические средства, к ДО необходимо доба вить соответствующий объем, равный 50 и 30% «мертвого пространства»;

в) при использовании гофрированных трубок для коррекции потери объема за счет их растяжимости к ДО необходимо добавить 50 мл.

У больных без сопутствующих заболеваний при экстраторакальных опе рациях номограмма Энгстрема—Герцога надежно обеспечивает достаточную вентиляцию Тот же результат может быть получен при использовании номо граммы Редфорда (с поправками), но с обязательным увеличением найденного по ней объема вентиляции на 20% В таком случае рекомендации обеих номо грамм совпадают. Без этой дополнительной коррекции с помощью номограммы Редфорда не удается обеспечить удовлетворительный уровень вентиляции У ряда больных может возникнуть гиперкапния.

Рис. 16.2. Номограмма Энгстрема и Герцога VTot — необходимый МОД в литрах (для больного в покое при нормальной температуре тела), VAcalc — альвеолярная вентиляция в литрах в минуту (опре деляют по номограмме), f — частота дыхания в минуту, у — поверхность тела в квадратных метрах (определяют по номограмме) Dspat — «мертвое пространст во» больного в литрах (определяют с учетом поправок) VА(ATPS) = 1 10Х VA caic (включает по правку к Удса1с при 24 °С и поправку на отклонение от стан дартов основного обме на), Dsresp — «мертвое пространство» нар козного аппа рата или респиратора с учетом поправки на растяжимость трубок Правила при менения 1 Определить «у» соединяя точки соответствующие росту и массе тела больного (линия «а») «у» находят по шкале «Поверхность тела» в месте пересе чения с этой линией 2. Определить VАcalc соединяя найденную точку по верх ностности тета с цифрой соответствующей возрасту (линия «в») искомый VAсаlс находят в месте пересечения этой линии с кривой в верхней части кото рого (в кружке) обозначена величина поверхности тела. 3 Подставить найден ные величины в обшлю формулу (формулы I II III испотьзуют при применении респиратора Энгстрема) Во время торакотомии у больных, оперированных по поводу митрального стеноза, при использовании указанных номограмм получены вполне удовлетво рительные результаты. Однако возможность использования номограмм в других случаях (в частности, при операциях на легких) нуждается в уточнении. Неко торые опубликованные материалы [Долина О.А., 1975] свидетельствуют о том, что у таких больных иногда необходимо увеличить объем ИВЛ на 25 и даже 50% Наличие сопутствующих заболеваний (выраженный пневмоскле-роз и эм физема, ожирение II—III степени) также требует увеличения объема ИВЛ для обеспечения нормального газообмена и ограничивает действенность номо грамм. Очевидно, в подобных случаях нарушение газообмена обусловлено вы раженными сдвигами механики дыхания и величины вентиляционно перфузионного отношения.

Таким образом, несмотря на внесение поправок в номограммы и учет факторов, влияющих на функциональные характеристики дыхательных путей и легких, получаемые этим способом рекомендации для выбора объема вентиля ции имеют сугубо ориентировочное значение. Для выбора величины ДО и МОД могут быть использованы и другие расчетные таблицы [Dobkin A., 1958] и фор мулы. Среди них привлекает внимание простотой и доступностью формула, предложенная Т.М. Дарбиняном (1976):

Масса тела (кг) МОД (л/мин) = —————————————— + В.С. Ширяев и А.Л. Тверской (1979), сравнив полученные при помощи этой формулы величины МОД с найденными по номограммам, установили весьма удовлетворительное совпадение в достаточно широком диапазоне коле баний массы тела больных. Заданная таким образом вентиляция в 98% случаев обеспечивала нормальный газообмен.

Наконец, определение необходимого ДО и МОД может быть произведено и с помощью спирографии в условиях основного обмена. После измерения ис комых показателей необходимо внести поправки, касающиеся изменений мерт вого пространства. При нарушениях общего обмена (микседема, тиреотоксикоз и др.) номограммы не могут быть применены из-за возможности больших оши бок. В подобных условиях единственным методом определения ДО и МОД ос тается спирография.

Таким образом, ориентировочный выбор объема ИВЛ не представляет особых трудностей. Иначе обстоит дело с методами обеспечения заданного объ ема, которые мы рассмотрим в порядке возрастания их точности и надежности.

Первым и наименее точным критерием являются субъективные ощущения анестезиолога, связанные с большим или меньшим сжатием мешка или гармош ки наркозного аппарата при проведении ручной ИВЛ. Чаще всего наблюдаются отклонения в сторону гипервентиляции, но возможна и гиповентиляция Зго полностью касается также аппаратов ИВЛ, не снабженных специальными изме рительными устройствами Второй путь контроля объема вентиляции основывается на существова нии зависимости между податливостью, давлением в легких и вдыхаемым (точ нее, вдуваемым) объемом. При нормальном сопротивлении дыхательных путей, зная общую податливость или приняв ее условно за норму, по величине «давле ния но рту» (измеряемою с помощью манометра или по указателю давления на предохранительном клапане) можно приближенно рассчитать объем ИВЛ. Од нако этот способ можно рассматривать лишь как грубо ориентировочный и вспомогательный, особенно при использовании аппаратов, регулируемых по давлению. Колебания степени миорелаксации, влияние раздражений, исходя щих из операционного поля, перемена положения тела, введение по ходу опера ции дополнительных фармакологических средств (атропин, анальгетики и др.) способны изменить податливость (а также сопротивление дыхательных путей) на значительную величину.

Устройство всех современных аппаратов ИВЛ, используемых во время анестезии, позволяет с той или иной степенью ограничений регулировать ДО и МОД. Однако в силу различных причин фактически обеспечиваемый ими объем вентиляции может существенно отклоняться от заданной величины. Наиболее точным методом контроля объема ИВЛ является его непосредственное измере ние в процессе анестезии, для чего следует пользоваться волюметрами.

Насколько надежен метод волюметрии для обеспечения адекватной ИВЛ?

Очевидно, что объем ИВЛ соответствует потребностям организма в том случае, если он полностью обеспечивает снабжение кислородом и элиминацию углеки слого газа. Необходимый больному объем ИВЛ устанавливают с помощью но мограммы или спирографии на основании показателей, характеризующих со стояние основного обмена. Между тем уровень обмена, изменяясь во время операции под влиянием множества не всегда учитываемых факторов, может существенно отличаться от той величины, которая послужила исходной при оп ределении нужного объема ИВЛ. В связи с этим при использовании во время анестезии априорно установленного и стабильно поддерживаемого объема ИВЛ возможны его отклонения от оптимума в ту или другую сторону. С учетом это го обстоятельства и во избежание сдвига в направлении гиповентиляции введе ны поправки к номограммам, основная цель которых — приблизить объем ИВЛ к фактическим потребностям организма. Поправки должны также предусматри вать некоторый «запас» с тенденцией к легкой гипервентиляции.

Таким образом, волюметрия, позволяя осуществлять контроль объема ИВЛ, строго говоря, не гарантирует ее адекватность. Единственным методом, создающим возможность точного соответствия объема ИВЛ потребностям ор ганизма, является поминутный контроль за напряжением углекислого газа в крови. Для этого необходима постоянная регистрация (например, с помощью внутрисосудистого датчика или чрескожного исследования, что пока практиче ски недоступно в широкой практике) либо частое лабораторное определение га зов артериальной крови (что также не всегда реально). Можно измерять напря жение углекислоты в альвеолярном воздухе (которое приблизительно равно РССЬ артериальной крови) с помощью капнографа. При использовании всех дру гих методов контроля объема ИВЛ анестезиолог должен помнить о возможно сти отклонения ее величины от истинных потребностей организма.

Частота дыхательных движений во время ИВЛ является произвольно ус танавливаемой величиной. Выбор ее связан с зависимостью, существующей между ЧД и другими показателями.

На первом месте по значению стоит влияние ЧД на размеры альвеолярной вентиляции: при том же минутном объеме чем больше частота, тем меньше аль веолярная вентиляция и наоборот. Это положение иллюстрирует простой при мер. Зависимость между МОД и МАВ может быть выражена формулами, при веденными выше. Оценка физиологического значения этих формул позволяет установить несколько важных закономерностей.

Пусть МОД составляет 8 л, ОМП — 150 мл, а ЧД меняется. Тогда при ЧД 8 в минуту МАВ = 8 л — 1,2 л = 6,8 л, при ЧД 16 в минуту МАВ = 8 л — 2,4 л = = 5,6 л, при ЧД 32 в минуту МАВ == 8 л — 4,8 л = 3,2 л. Итак, простой расчет показывает, что при том же МОД увеличение ЧД приводит к резкому снижению АВ и, следовательно, эффективности вентиляции. С другой стороны, при ней смененном ДО учащение дыхания будет закономерно сопровождаться увеличе нием МАВ. Наконец, уменьшение ДО без соответствующего возрастания ЧД неизбежно снижает эффективность вентиляции.

При сближении величины ДО и ОМП в сочетании с обычными величина ми ЧД альвеолярная вентиляция будет стремиться к нулю. Это правило теряет гное значение при ВЧ ИВЛ, при которой, как предполагают, фронтальное дви жение газа заменяется коническим и происходит усиление турбулентности, спо собствующее их смешиванию. Кроме того, при ВЧ ИВЛ, особенно осциллятор ным методом, важную роль приобретает возрастание диффузионного газообме на. В условиях ИВЛ значение зависимости между ЧД и МАВ (т.е. эффективно стью вентиляции) возрастает в связи с некоторым увеличением общего ОМП за счет соответствующих «мертвых» объемов наркозных аппаратов и аппаратов ИВЛ. Становится понятным, почему прилагают столько усилий, чтобы макси мально уменьшить ОМП наркозной и дыхательной аппаратуры, особенно ис пользуемой у детей.

И еще одно следствие уже известных читателю закономерностей. Чем эффективнее вентиляция при прочих равных условиях, тем лучше газообмен и тем скорее происходит уравнивание концентрации вдыхаемого анестетика с его содержанием в альвеолярном газе. При ОМП 150 мл каждый ДО (допустим, мл) на 350 мл обновляет альвеолярный газ. Объем последнего составляет так называемую функциональную остаточную емкость (ФОБ), равную в среднем 2—3,5 л. Следовательно, в нашем примере полная замена альвеолярного газа происходит примерно через 6—10 вдохов. Чем выше ЧД и ДО, тем скорее на ступают замена альвеолярного газа и повышение концентрации анестетика, приближающейся к вдыхаемой. Понимание этого факта особенно важно в пе риоде индукции ингаляционными анестетиками. Это положение в равной сте пени справедливо и для фазы выведения из ингаляционной анестезии: увеличе ние ЧД и ДО способствует ускорению процесса элиминации анестетика из ор ганизма.

ЧД связана также с величиной так называемой мгновенной объемной ско рости газотока, создаваемой в дыхательных путях больного при сжатии мешка или респиратором: чем меньше ЧД, тем выше должна быть объемная скорость газотока, и наоборот.

При спонтанном дыхании и ИВЛ движение газа через дыхательные пути может быть выражено синусоидальной кривой. Во время вдоха газоток очень быстро нарастает от нуля до максимальной величины (пик), вновь падая затем ю нуля к концу фазы. Аналогично подъем и спад газотока происходят во время выдоха. Следовательно, максимальную скорость газоток имеет в ограниченное время как во время вдоха, так и во время выдоха.

Предположим, что это не так и что скорость равномерного газотока оди накова на протяжении всего акта дыхания (но при вдохе он направлен в легкие, л при выдохе — из них) и равна 10 л/мин (167 мл/с). При частоте дыхания 20 в минуту на каждый цикл приходится 3 с, причем на вдох расходуется только часть этого времени, допустим 1,5 с. За это время при объемной скорости газо тока 167 мл/с в легкие поступит ДО, равный 250 мл (а в альвеолы с учетом мл мертвого пространства — только 100 мл). Из этого следует, что ЧД 20 в ми нуту и скорость газотока в дыхательных путях (этот показатель не следует пу тать со скоростью подачи свежего газа через дозиметры) 10 л/мин обеспечивает МОД 5 л и МАВ 2 л, что, конечно, недостаточно для человека со средней мас сой тела. При той же ЧД (20 в минуту) и скорости газотока 20 л/мин ИЗ мл/с) дыхательный объем, МОД и МАЕ будут равны соответственно "О мл, 10 и 7 л, что приближается к среднему физиологическому оптимуму. Однако этот ре зультат мы получили, приняв, что газоток равномерен и скорость его одинакова на протяжении всей фазы вдоха и выдоха. В действительности же, как было указано, максимальный газоток развивается только на протяжении части фазы.

Кроме того, мы приняли, что вдох и выдох одинаковы и равны каждый полови не дыхательного цикла (по 1,5 с). Между тем при спонтанном дыхании (а при ИВЛ это детается искусственно) соотношение продолжительности вдоха и вы доха составляет при первом способе дыхания 1—1,25, а при втором чаще всего 1—2. Следовательно, чтобы обеспечить достаточный объем ИВЛ при ЧД 20 в минуту, объемная скорость газотока должна быть выше 20 л/мин Эта величина еще более возрастает при ЧД менее 20 в минуту.

Обсуждая этот вопрос, мы опустили ради простоты такие факторы, как утечка из системы наркозный аппарат—аппарат для ИВЛ — больной, растяже ние трубок и т.д. Все эти обстоятельства способствуют увеличению объемной скорости газотока, необходимой для удовлетворительной ИВЛ.

Таким образом, для обеспечения ДО 500 —700 мл и МАВ 4—6 л/мин при ЧД 16—18 в минуту объемная скорость газотока должна быть не менее л/мин.

Объемная скорость газотока, возникающая в дыхательных путях, зависит от разницы давления «во рту» и альвеолах, а также от того, насколько быстро создается эта разница. Иными словами, при проведении ручной ИВЛ анестезио лог должен сжимать мешок достаточно энергично и быстро. Точно так же дол жен действовать аппарат ИВЛ, чтобы обеспечить нужную обьемную скорость газотока Этим условиям отвечают пик давления на вдохе 1,2—2 кПа (12—20 см вод ст ) и продолжительность вдоха 1 с.

На ЧД при ИВЛ могут влиять и некоторые заболевания легких (например, бронхиальная астма, эмфизема). Повышение сопротивления газотоку, возни кающее при этих патологических состояниях, ведет к значительному увеличе нию продолжительности выдоха, а это в свою очередь требует достаточно ред кого дыхания. В противном случае воздух, введенный в легкие во время вдоха, не будет успевать выходить из них, легкие будут постоянно находиться в разду том состоянии, эффективность вентиляции уменьшится, давление в них все время будет повышено. Наконец, анестезиолог должен учесть необходимость выбора такой ЧД, которая будет мало нарушать условия работы хирурга.

Для обеспечения всех необходимых условий и предупреждения возмож ных нарушении ЧД не должна выходить за пределы оптимума, который лежит между 12 и 20 дыхательными экскурсиями в минуту.

Обсуждая выбор ЧД во время ИВЛ при анестезии, кратко рассмотрим возможную роль метода ВЧ ИВЛ Клинический опыт применения ВЧ ИВЛ при анестезии невелик Она находит большее признание в определенных ситуациях при оказании экстренной помощи и в интенсивной терапии Однако ВЧ ИВЛ может оказаться полезной при проведении анестезии у некоторых больных с крайними степенями дыхательной и сердечной недостаточности, при которых традиционная ИВЛ бесполезна и даже вредна.

Величина давления во время ИВЛ. Выбор оптимальной величины давле ния во время ИВЛ представляет не меньшие трудности, чем определение необ ходимого объема. Они связаны с тем, что анестезиологу обычно неизвестны та кие показатели, как податливость и сопротивление дыхательных путей больно го, а именно эти факторы являются решающими при выборе необходимого для удовлетворительной ИВЛ давления. Напоминаем, что при проведении ИВЛ ап паратами, регулируемыми по объему, давление в системе является не самостоя тельно регулируемой величиной, а производной от величины ДО и податливо сти легких.

Наблюдении показывают что с учетом условии, способных влиять на эти факторы, для обеспечения нужного объема ИВЛ при большинстве к клиниче ских ситуаций следует создавать давление порядка 1,2—2 кПа (12—20 ссм вод.ст.). Такое давление необходимо также для получения оптимальной объем ной скорости газотока вдыхательных путях (30-40 л/мин). При использовании ВППОД оптимальной величиной отрицательного давления на выдохе считают ) 0,5—0,7 кПа (5 7 см вод ст ).

Регуляция создаваемого во время ручной ИВЛ давления на вдохе легко осуществляется путем соответствующей установки предохранительного выды хательного клапана на наркозном аппарате. При проведении ИВЛ с помощью шпаратов для ИВЛ установку давления обеспечивают в соответствии с их уст ройством (см главу 9), контроль за величиной давления — с помощью маномет ра.

Все факторы, увеличивающие сопротивление выдоху, одновременно спо собствуют повышению давления. В свою очередь повышение давления может благоприятно влиять на кровообращение и уменьшать эффективность ИВЛ.

Рассмотрим последнее явление более детально.

Нередкой причиной увеличения сопротивления выдоху и повышения дав ления служит ошибка анестезиолога, который при проведении ручной ИВЛ до пекает переполнение мешка наркозного аппарата. Как показали наши наблюде ния, в таких случаях давление на выходе может быть 0,5 кПа (5 см вод ст. и выше. Предположим, что во время вдоха в легкие введено 500 мл газа. Общая податливость равна 0,5 л/кПа (0,05 л/см вод.ст.), сопротивление дыхательных путей — 0,2 кПа• л/с (2 см вод ст л/с) Во время пассивного выдоха в альвеолах разовьется давление 0,2 кПа (2 см вод ст ) и при пустом мешке ДО полностью покинет легкие. Если же мешок переполнен газом, то давление в альвеолах дос тигнет 0,7 кПа (2 + 5 = 7 см вод ст ), в связи с чем 250 мл ДО останетсея в лег ких. Как только при следующем вдохе в легкие поступит 250 мл газа, давление достигнет предела, установленного на предохранительном клапане, а остальная часть газа будет выброшена наружу. Эта последовательность событий будет по вторяться и в дальнейшем, если мешок на выдохе переполнен таким образом, ДО уменьшится наполовину — с 500 до 250 мл. Посредством этого механизма вентиляция может снизиться до самых малых величин, хотя анестезиолог все так же активно сжимает мешок. В определенных условиях аналогичная ситуа ция может возникнуть при использовании аппаратов для ИВЛ, регулируемых по давлению.

16.3. Отрицательные эффекты Основным побочным эффектом ИВЛ является ее отрицательное воздей вие на кровообращение, которое можно отнести к числу почти неизбежных не достатков метода. Иной источник движущей силы и связанные с этим измене ния механики процесса вентиляции служат причиной извращения сдвигов внут ригрудного давления если в условиях спонтанной вентиляции как альвеолярное, так и внутриплевральное давление во время вдоха наименьшее, а во время вы доха наибольшее, то ИВЛ характеризуется обратным соотношением. Более то го, увеличение давления во время вдоха намного превышает величину, которая имеет место при спонтанном дыхании во время выдоха. В результате при ИВЛ значительно повышается среднее внутригрудное давление. Именно это обстоя тельство создает предпосылки для появления побочных вредных эффектов ИВЛ.

Мы уже отмечали, что в обычных условиях дыхательные движения и со ответствующие колебания давления в грудной клетке служат дополнительным важным механизмом, способствующим притоку крови к сердцу и обеспечи вающим достаючныи сердечный выброс. Речь идет о присасывающем эффекте грудной клетки, развивающемся во время вдоха вследствие чего увеличивается перепад (градиент) давления между периферическими и большими грудными венами и облегчается приток крови к сердцу. Повышение давления во время вдоха при ИВЛ мешает присасыванию крови в большие вены. Более того, уве личение внутригрудного давления теперь уже препятствует венозному возврату со всеми вытекающими из этого последствиями.

Прежде всего повышается ЦВД. Градиент давления между перифериче скими и большими венами уменьшается, венозный возврат, а вслед за ним сер дечный выброс и артериальное давление снижаются. Этому способствует эф фект мышечных релаксантов, выключающих скелетную мускулатуру, сокраще ния которой в обычных условиях служат «периферическим сердцем». Отмечен ные сдвиги быстро компенсируются рефлекторным повышением тонуса пери ферических вен (а возможно, и мелких артерий, так как периферическое сопро тивление возрастает), градиент венозного давления увеличивается, что содейст вует восстановлению нормальной величины сердечного выброса и артериально го давления.

В описанном процессе компенсации существенное значение приобретают нормальный объем циркулирующей крови (ОЦК), сохранение способности сер дечно-сосудистой системы к приспособительным реакциям и т.д. Например, выраженная гиповолемия сама по себе вызывает интенсивную вазоконстрик цию, и дальнейшая компенсация уже невозможна. Гиповолемия особенно опас на при применении ПДКВ, опасное воздействие которого на кровообращение еще более выражено. Столь же очевидна возможность осложнений на фоне тя желой сердечно-сосудистой недостаточности.

Повышение внутригрудного давления непосредственно влияет также на сердце, которое в определенной степени сдавливается раздуваемыми легкими.

Последнее обстоятельство позволяет даже говорить о «функциональной тампо наде сердца» в условиях ИВЛ. При этом снижается наполнение сердца, а следо вательно, и сердечный выброс.

Легочный кровоток — третий объект воздействия повышенного внутри грудного давления. Давление в легочных капиллярах в норме достигает 1,3 кПа (13 см вод. ст.). При выраженном повышении альвеолярного давления легочные капилляры частично или полностью сдавливаются, в результате чего: 1) это уменьшает количество крови в легких, перемещая ее на периферию, и является одним из механизмов повышения венозного давления;

2) создается чрезмерная нагрузка на правый желудочек, что в условиях сердечной патологии способно вызвать правожелудочковую недостаточность.

Рассмотренные пути нарушения кровообращения под влиянием ИВЛ иг рают большую роль при интактной грудной клетке. Положение меняется в ус ловиях торакотомии. Когда грудная клетка открыта, повышение давления более не влияет на венозный возврат. Тампонада сердца также невозможна. Сохраня ется только влияние на легочный кровоток, нежелательные последствия которо го все же имеют определенное значение.

Таким образом, отличия механики ИВЛ от спонтанного дыхания не про ходят бесследно для больного. Вместе с тем большинство больных способны компенсировать эти изменения, и клинически у них не обнаруживают никаких патологических сдвигов. Только у больных с предшествующими расстройства ми кровообращения той или иной этиологии, когда приспособительные воз можности понижены, ИВЛ может быть причиной осложнений.

Поскольку ухудшение условий кровообращения является неотъемлемой чертой ИВЛ, необходимо искать пути ослабления этого влияния. Разработанные в настоящее время правила позволяют в значительной степени ослабить интен сивность патологических сдвигов. Принципиальную основу этих правил со ставляет понимание того факта, что главной причиной расстройства кровооб ращения служит повышение внутригрудного давления.

Основные правила сводятся к следующему:

1) положительное давление на вдохе не следует поддерживать дольше, чем необходимо для эффективного газообмена;

2) вдох должен быть короче выдоха, а при ручной ИВЛ — выдоха и паузы после него (оптимальное соотношение 1:2);

3) легкие следует раздувать, создавая быстрый газоток, для чего надо сжимать мешок достаточно энергично и одновременно по возможности более плавно;

4) сопротивление дыханию должно быть низким, что обеспечивается об рывистым падением давления во время выдоха, при ручной вентиляции — под держиванием мешка в полураздутом состоянии, а также туалетом дыхательных путей, применением бронходилататоров;

5) «мертвое пространство» должно быть сведено к минимуму.

Другие нежелательные эффекты ИВЛ. Тот факт, что выбор параметров ИВЛ имеет ориентировочный характер и не основывается на обратной связи с потребностями организма, предполагает возможность некоторых нарушений (к сожалению, серийное производство созданных в нашей стране аппаратов РОА- и РОА-2, автоматически устанавливавших необходимый для поддержания нор мокапнии объем вентиляции, не было начато). Неверно заданный объем венти ляции неизбежно приводит к сдвигам газообмена, в основе которых лежит гипо или гипервентиляция.

Не может вызвать возражений утверждение, что любая степень гиповен тиляции вредна для больного. Даже при условии обогащения вдыхаемой смеси кислородом, что предупреждает гипоксию, гиповентиляция приводит к гипер капнии и дыхательному ацидозу со всеми вытекающими из этого последствия ми.

Каковы клиническое значение и вредные последствия гипервентиляции, в результате которой возникает гипокапния? Во время бурных дискуссий защит ников и противников гипервентиляции каждая сторона выдвигала убедительные аргументы, самым неопровержимым из которых является утверждение, что ма нипуляции анестезиолога должны быть направлены на нормализацию функций, а не на заведомое их нарушение (особенно если оно сопровождается такими яв лениями, как сдвиг влево кривой диссоциации оксигемоглобина и сужение со судов головного мозга). Этот тезис действительно неоспорим: оптимальными условиями газообмена являются нормовентиляция и как ее следствие нормо капния. Однако в повседневной практике точная нормовентиляция является же лаемым, но трудно достижимым идеалом как при ручной, так и при аппаратной ИВЛ. Если признать реальность этого факта, то неизбежен вывод, что из двух зол выбирают наименьшее, чем является легкая гипервентиляция, при которой PC о, артериальной крови поддерживается около 4 кПа (30 мм рг. ст.). Рассмот ренные нами правила выбора объема вентиляции обеспечивают такую возмож ность, а возникающая при этом небольшая гипокапния практически безвредна для больного.

В качестве одного из путей оптимизации ИВЛ и предупреждения нежела тельного влияния ее на кровообращение была предложена вентиляция с ВППОД. Фаза отрицательного давления, снижая среднее давление в грудной клетке, действительно может улучшить условия гемодинамики. Однако это по ложение теряет значение при операциях на открытой грудной клетке. Кроме то го, ВППОД, кроме преимуществ, обладает существенными недостатками.

У больных эмфиземой или бронхиальной астмой выдох затруднен. Каза юсь бы, имеются прямые показания к использованию фазы отрицательного швления у больных этой группы.


Однако у них в результате патологического процесса стенки мелких бронхов могут быть истончены. Отрицательная фаза величивает перепад давления между альвеолами и ртом. При превышении опре деленного уровня разницы давлений включается механизм, получивший назва ние «клапан-отсекатель» (chack-valve в англоязычной литературе): истонченные стенки бронхов спадаются и задерживают часть выдыхаемого в альвеолах (воз душная ловушка). Тот же механизм имеет место у эмфизематозных больных во время форсированного выдоха Эта особенность ставит под сомнение пользу применения ВППОД у лиц, страдающих хроническими легочными заболева ниями. Если к этому добавить, что отрицательное давление способно приводить к экспираторному закрытию дыхательных путей даже у здоровых лиц, то следу ет признать, что без особых показаний применение ВППОД нецелесообразно.

К числу нежелательных эффектов ИВЛ следует отнести также баротрав му, возможность которой возрастает при применении ПДКВ, особенно в отсут ствие должного контроля за величиной избыточного давления.

Наконец, можно упомянуть снижение мочеотделения, обусловленное ИВЛ. Этот эффект длительной ИВЛ опосредуется через антидиуретический гормон. Однако нет четко документированных данных, которые свидетельство вали бы о подобном значении относительно кратковременного (несколько ча сов) периода ИВЛ во время анестезии. Невозможно также отличить антидиуре тический эффект ИВЛ от задержки мочеотделения, вызванной другими причи нами, во время и в ближайшие часы после операции.

16.4. Некоторые клинические проблемы искусственной вентиляции легких До сих пор мы обсуждали главным образом методику проведения ИВЛ, предполагая, что показания к ней уже установлены. Остановимся кратко на этих показаниях, которые можно подразделить на абсолютные и относительные.

К абсолютным показаниям к ИВЛ во время анестезии следует отнести:

1) любые операции, производимые в условиях анестезии с применением миорелаксантов;

2) большие и длительные операции на органах брюшной полости и груд ной клетки, 3) оперативные вмешательства у больных, находящихся в критическом состоянии;

4) операции у больных с ожирением.

Относительные показания:

1) внеполостные операции, длительность более 1,5 ч;

2) небольшие оперативные вмешательства у больных, страдающих сопутст вующими заболеваниями и метаболическими нарушениями (хронические забо левания легких и сердца, нарушения КОС и водно-электролитного баланса и др.) Миорелаксанты впервые начали использовать в клинике только с целью получения мышечного расслабления. Мышечная релаксация облегчила работу хирургов и позволила поддерживать анестезию на поверхностном уровне. В дальнейшем было установлено, что возможное при этом выключение самостоя тельного дыхания и замена его ИВЛ улучшают течение анестезии и операции, помогая больному перенести вмешательство. Соответственно этим двум этапам применения миорелаксантов изменился и взгляд на целесообразный характер дыхания во время анестезии.

Вначале казалось достаточным вводить небольшие дозы миорелаксантов и сохранять спонтанное дыхание больного, которое представлялось вполне аде кватным. Однако простое рассуждение показывает ошибочность подобного подхода. Брюшные мышцы, расслабляющиеся во время операции, иннервиру ются теми же нервами, коюрые обеспечивают функцию нижних межреберных мышц. Следовательно, при расслаблении брюшной стенки эти мышцы также выключаются, что неминуемо и довольно скоро приводит к гиповентиляции со всеми отрицательными последствиями. Такая последовательность событий яв ляется не умозрительным построением, а фактом, подтвержденным экспери ментально. Из этою следует одно из основные условий применения миорелак сантов – обязательная помощь дыханию больного. Принципиально неверно применение их даже в небольших дозах без поддержания необходимой венти ляции в надежде на самостоятельное дыхание больного. В настоящее время эта точка зрения общепринята и любые ссылки на адекватность спонтанного дыха ния больного ошибочны.

Такую же эволюцию претерпел вопрос: как помогать дыханию больного?

Иными словами, что целесообразнее — вспомогательная или полная ИВЛ? Если во-первых порах известная болезнь больших доз миорелаксантов и их побочно го эффекта приводила к отстаиванию вспомогательного дыхания, то сейчас этот вопрос потерял свою остроту и во время анестезии с использованием релаксан тов большинство анестезиологов прибегают только к ИВЛ. Умаляет ли это на чение вспомогательной ИВЛ? Ни в коем случае. Достаточно сказать, что в кон це операции, когда более нет нужды во введении релаксантов, а их остаточное последействие продолжается, очевидна необходимость применения вспомога тельной ИВЛ до полного восстановления самостоятельного дыхания больного.

Вспомогательная ИВЛ допустима также при кратковременных манипуляциях, требующих применения миорелаксантов.

Помимо традиционной ИВЛ, во время анестезии могут быть использова ны и другие ее разновидности. Так, в конце больших и длительных операций хюжет оказаться полезным проведение ИВЛ в режиме ПДКВ. Это способствует исправлению спавшихся альвеол, предупреждению образования мелких ателек тазов, улучшению послеоперационного течения. В конце торакальных операций для расправления легких прибегают к их раздуванию под повышенным давле нием и инспираторной паузе.

Как в нашей стране, так и за рубежом в последнее время в легочной хи рургии нашла применение ВЧ ИВЛ. Первый опыт ее использования показал, что при таких операциях, как лобэктомия, пульмонэктомия и в особенности ре зекция трахеи и бронхов с их пластикой, ВЧ ИВЛ позволяет обеспечить удовле творительный газообмен при условии практически полного обездвиживания легкого, облегчая работу хирурга.

Необходимо рассмотреть также зависимость качества газообмена во вре мя ИВЛ от применяемого контура дыхания. Внимание к этому вопросу обу словлено тем, что сама по себе ИВЛ может и не обеспечить нормальный газо обмен, если не будут соблюдены определенные правила работы с наркозно дыхательной аппаратурой.

При работе по закрытому контуру система больной—аппарат изолирована от окружающей среды, поэтому весь выработанный организмом углекислый газ должен быть поглощен абсорбентом. В противном случае (на практике в связи с использованием непригодного или старого поглотителя это бывает часто) угле кислый газ накапливается в системе, что ведет к гиперкапнии и дыхательному ацидозу даже при значительной гипервентиляции.

В условиях полузакрытого контура функция удаления углекислого газа из системы разделяется. Часть его поглощается абсорбентом, а часть с избытком газов удаляется наружу через предохранительный клапан. Если подача свежего газа через ротаметры невелика, (1—2 л/мин), а абсорбция из-за плохого качест ва поглотителя недостаточна, то также возможны накопление углекислого газa в системе и гиперкапния. Вместе с тем увеличение поступления свежего газа до объема, приближающегося к минутной вентиляции, полностью предупреждает задержку углекислоты.

В полуоткрытой системе углекислый газ вместе с выдыхаемым воздухом сбрасывается наружу. Одним из условий проведения ИВЛ полуоткрытым кон туром является поступление свежего газа в количестве, равном или большем МОД, что обеспечивает надежную элиминацию углекислого газа.

Концентрация кислорода в дыхательном мешке также зависит от поступ ления свежею газа. В закрытой и полузакрытой системе концентрации кислоро да ниже, чем в газах, подаваемых через ротаметры. Для того, чтобы концентра ция кислорода во вдыхаемой смеси была равна показателю ротаметра, приток свежего газа должен быть во всяком случае не меньше МОД. При полуоткрытой системе концентрация кислорода равна его доле, указываемой ротаметрами. Ес тественно, что в таких условиях подача свежего газа должна быть не ниже ве личины МОД.

Обсуждая общие принципы ИВЛ, мы не касались преимуществ того или иного способа ее проведения — ручного или аппаратного. Сторонники ручной ИВЛ указывают на более близкий контакт анестезиолога с больным, тонкое так тильное ощущение сопротивления легких, возможность более быстро заметить какие-либо осложнения. Вместе с тем длительная ручная ИВЛ утомляет анесте зиолога, притупляет его внимание. С этой точки зрения, надежная в заданном режиме работа аппарата ИВЛ представляется предпочтительной. Аппаратная ИВЛ позволяет более точно соблюдать параметры ИВЛ, освобождая руки ане стезиолога для выполнения исследований и лечебных мероприятий. Нам кажет ся, что решение вопроса о преимуществах ручной или аппаратной ИВЛ нельзя признать альтернативным. Анестезиолог должен владеть и тем, и другим мето дом, понимая сильные и слабые стороны каждого.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ Бурлаков Р.И., Гальперин Ю.Ш., Юревич В.М. Искусственная вентиляция лег ких — М • Медицина, Гологорский В.А. Дыхательная система и общая анестезия // Руководство по анестезиологии/ Под ред Т М Дарбиняна — М Медицина, 1973 — С 75 - Зильбер А П Клиническая физиология в анестезиологии и реаниматологии - М Медицина, Михельсон В А, Жданов Г Г, Юревич В М и др Искусственная вентиляция лег ких в педиатрии — Ростов н/Д, Глава ИСКУССТВЕННАЯ ГИПОТЕРМИЯ.

ИСКУССТВЕННОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ 17.1. Искусственная гипотермия Искусственная гипотермия — это метод, используемый в современной медицине для защиты организма или отдельных органов и тканей от гипоксии.

Противогипоксический эффект гипотермии обусловлен снижением мета болических процессов и уменьшением потребностей клеточных структур в ки слороде.

Влияние холодной воды на организм человека впервые было изучено Дж Карри в 1798 г. Для выяснения причин смерти моряков, потерпевших корабле крушение в зимний период, он погружал добровольцев в воду температуры 9— 10°С и изучал эффекты искусственной гипотермии. В результате экспериментов Д. Карри установил, что наряду со снижением температуры урежаются и сер дечные сокращения. Он выявил также важный феномен дальнейшего снижения температуры тела обследуемых после прекращения охлаждения [Cooper К, Sel lik В., 1960]. Заслугой Дж. Карри является и предложенный им метод лечения гипертермии погружением больного в воду температуры 7 °С.


Исследования по гипотермии были продолжены только через 50 лет - в середине XIX столетия, когда Клод Бернар в экспериментах на морских свинках доказал обратимость глубокого охлаждения (18—20 °С) с последующим согре ванием. В 1863 Г.А.П. Вальтер предсказал возможность применения гипотер мии в хирургии. Большой вклад в этом направлении сделал J.Voit (1878), кото рый установил, что при дрожи во время охлаждения потребление кислорода увеличивается. Это было подтверждено исследованиями A. Krogh (1916), устра нившего дрожь с помощью кураре и отметившего снижение потребления ки слорода в процессе охлаждения [Martin С., 1930]. В 1905 г. S. Simpson и P. Her ring предложили термин «искусственная гибернация» и показали, что снижение температуры до 28 °С и ниже дает наркотизирующий эффект («холодовой нар коз»).

Попытка излечить рак с помощью длительного (5—8 дней) охлаждения (29—32 °С) больных под наркозом была сделана Т. Fay и G. Henry в 1938 г. Не смотря на неудачу, авторы получили ценные данные о длительном поддержа нии жизнедеятельности организма в условиях гипотермии (28—30 °С) и наркоза (последний предупреждал возникновение дрожи и спазма сосудов во время ох лаждения). Положительное влияние гипотермии на течение геморрагического шока у собак отмечен в 1947 г. Е. Delorme.

В 1950 г. W. Bigelow и соавт. доказали возможность прекращения крово обращения на 10—15 мин при температуре 26—28 °С. Спустя 2 года F. Lewis и М Taufic выполнили первую в мире операцию на сердце под умеренной гипо термией, произведя ушивание дефекта межпредсердной перегородки под кон тролем зрения.

В последующие годы под гипотермией были выполнены операции по по воду клапанного стеноза легочной артерии [Swan H. et al., 1954], аорты [Clowes G., Neville W., 1955] и ряда других врожденных и приобретенных пороков серд ца.

Существенный вклад в развитие и распространение метода гипотермии внесли отечественные хирурги А.Н. Бакулев, В.И. Бураковский, А.А. Вишнев ский, Б.А. Королев, П.А. Куприянов, Е.Н. Мешалкин, Б.В. Петровский, Ф Г. Уг лов и др. Серии оригинальных исследований, отраженных в докторских диссер тациях и монографиях, были проведены анестезиологами Т.М Дарбиняном (1964), О.Д. Колюцкой (1964), Г.А. Рябовым (1966) и др.

До 60-х годов умеренная искусственная гипотермия была методом выбора при операциях на сердце, но затем она начала быстро утрачивать свои позиции, уступив место методу искусственного кровообращения (ИК). Попытки возрож дения метода путем разработки специальной аппаратуры для упрощения про цесса охлаждения (аппарат «Холод 2Ф» для краниоцеребральной гипотермии) позволили продлить активную жизнь метода в кардиохирургии еще на несколь ко лет [Зольников С. М. и др., 1967]. С 70-х годов искусственная гипотермия с помощью различных вариантов наружного охлаждения применялась лишь при коррекции простых врожденных пороков сердца в небольшом числе лечебных учреждений. Шире метод использовали нейрохирурги при резекции больших внутричерепных аневризм, в хирургии магистральных сосудов шеи и брюшной аорты, а также с терапевтической целью.

По-видимому, возможности искусственной гипотермии остались бы на указанном уровне на многие годы, если бы не приоритетные работы (1977-1982) НИИ патологии кровообращения МЗ РСФСР под руководством Е.Н. Мешалки на, радикально изменившие представления о безопасных сроках выключения сердца из кровообращения при умеренной гипотермии. Разработанный метод гипотермической защиты, основанный на сочетанием эффекте действия холода (28-30 °С) и фармакологических средств, снижающих потребности организма в кислороде (до 25% и менее от исходного уровня), позволяет удлинить безопас ный период выключения сердца до 35—40, а в ряде случаев и до 60 мин три температуре 25—26 С), г с на сроки, в 3-4 раза превышающие таковые по дан ным литературы.

Не касаясь вопроса о целесообразности проведения операций на сердце в условиях искусственной гипотермии при наличии метода ИК отметим, что с по зиций патофизиологии и анестезиологии разработанный метод имеет первосте пенное научное значение и, безусловно относится к разряду существенных дос тижений при разрешении проблемы умеренной искусственной гипотермии.

Начиная с 70 х годов у детей до 2 лет и массой тела до 10 кг стали приме нять глубокую гипотермию, используя комбинированный метод—наружное и экстракорпоральное охлаждение с помощью аппарата ИК (АИК) последний от ключали при температуре 15—20 °С [Barrat Boyes В et al 1971 f kroth R et al, 1989].

Непременным условием проведения гипотермии любым способом являет ся тщательная предварительная подготовка больного к анестезии и операции.

Она включает комплексную премедикацию накануне и в день операции выбор метода вводной анестезии, минимально влияющего на гемодинамику интуба цию трахеи термопластическими трубками катетеризацию центральных и пери ферических вен и лучевой артерии для мониторного контроля введение темпе ратурных датчиков в пищевод (носоглотку) и прямую кишку катетеризацию мочевого пузыря.

Все указанные процедуры следует выполнять тщательно обращая особое внимание на надежность фиксации и крепления в расчете на перемещения больного с операционного стола.

Вторым важным положением является адекватная защита больного от действия холода. Анестезиолог должен обеспечить эффективную перифериче скую вазодилатацию в процессе охлаждения, что будет способствовать сниже нию температуры, и предупредить дрожь, которая будет усиливать теплопро дукцию и увеличивать потребление кислорода. Всем этим требованиям отвеча ют такие современные методы общей анестезии как различные варианты ата ралгезии, нейролептаналгезии и др с использованием в достаточных дозах мио релаксантов (пипекуроний, панкуроний, атракурий, векуроний и др.), а при не обходимости — вазодилататоров (натрия нитропруссид, арфонад, гигроний и др.) Ряд авторов рекомендуют для этих целей использовать глубокий уровень общей анестезии [Верещагин И.П., 1981]. Однако большинство анестезиологов предпочитают применять закись азота, фторотан или их комбинацию в концен трациях, обеспечивающих поверхностный уровень общей анестезии.

Охлаждение поверхности тела. Погружение тела в ванну с холодной во дой (6—12 °С) Несмотря на громоздкость связанную с перекладыванием боль ного с операционного стола в ванну методика достаточно эффективна из-за большой площади соприкосновения тела с холодной водой. Кроме того, охлаж дение в ванной позволяет проводить легкий массаж тела и конечностей для пре дупреждения застоя крови и улучшения венозного возврата. По мнению В.Sellick (1960) температура воды в ванне первоначально должна быть в преде лах 17—20°С. После укладывания больного в ванну особое внимание следует обратить на пальцы рук и ног которые во избежание переохлаждения должны находиться выше уровня воды (рис. 17.1) Затем добавляя лед, снижают темпе ратуру воды и поддерживают ее в пределах 10°(у взрослых и 12 °С у детей).

Обычно температура в пищеводе через 5—15 мин начинает снижаться и через 25—55 мин достигает 32°С. В периоде охлаждения могут наблюдаться ва зоконстрикция гипертензия брадикардия расширение зрачков. У ряда больных появляется «гусиная кожа», требующая дополнительного введения миорелак сантов, нейролептиков, вазоаилататоров, атарактиков, увеличения концентра ции ингаляционных анестетиков или др. После перемещения больного из ванны на операционный стол в течение 30—40 мин происходит дальнейшее снижение температуры в пределах 2°С.

Рис. 17.1. Охлаждение больного в ванне с холодной водой [Бунятян А.А. и др., 1984] Операцию начинают при температуре 30 С, которая в дальнейшем суще ственно не меняется. После завершения внутрисердечного этапа операции с по мощью специального матраса, через который циркулирует теплая вода начина ют согревание больного на операционном столе. К моменту зашивания кожной раны и окончания операции температура повышается на 1 град. С. Затем боль ного вновь перекладывают в ванну с водой температуры 40—42 С и аккуратно, чтобы не намочить повязку проводят леткий массаж конечностей и туловища.

По достижении температуры 34,5-35 С больного извлекают из ванны. Дальней шее спонтанное согревание происходит в отделении интенсивной терапии.

Охлаждение тела мешками со льдом. Методика достаточно проста, ее эффективность увеличивается при накладывании льда на область сосудов шеи, подмышечных, паховых и подколенных зон. Тем не менее процесс охлаждения длительный (1,5—2 ч) и чреват осложнениями (обморожение некроз) Согрева ние также продолжительное (2—4 ч).

Обкладывание тепа специальными одеялами через ко торые циркулирует холодная или горячая вода. Преимущества этой методики в том, что больного можно охладить (согреть) на операционном столе, причем температуру цирку лирующей жидкости можно контролировать. Недостатками метода являются необходимость в специальной аппаратуре (насос, термостат, одеяла), медленное охлаждение (согревание), опасность ожогов при неисправности термостата и др.

Охлаждение воздухом. Наиболее простым способом peaлизующим этот принцип является использование фена и влажных простыней, которыми укры вают больного. Более сложно охлаждение воздухом в камере «Гипотерм», куда помещают больногоo (рис 17.2). Отечественными инженерами дляохлаждения головы больного воздухом создан специальный аппарат «Флюидокраниогипо терм», который предназначен для использования главным образом в нейрохи рургии и реанимационной практикке. Преимуществами рассматриваемог метода является отсутствие необходимости в холодной воде и возможность легко кон тролировать степень охлаждения. Вместе с тем более длительное охлаждение, сложная аппаратура и возможность обморожения при температуре воздуха ни же 0°С в определенной степени нивелируют преимущества способов воздушно го охлаждения.

Рис. 17.2. Охлаждение больного в камере «Гипотерм» [Бунятян А А и др, 1984] Орошение холодной водой.. Эта методика реализована в аппарате «Холод 2Ф», предназначенном для краниоцеребральной гипотермии. С помощью аппа рата проводится дождевание волосистой части головы водой температуры 2— °С. Способ имеет ряд преимуществ. В частности, быстро (25—30 мин) и эффек тивно охлаждается кора головного мозга, прилегающая к своду черепа, на фоне медленного охлаждения тела больного. Большим преимуществом является воз можность охлаждения (согревания) на операционном столе по ходу операции, не прерывая работу хирургов, что свидетельствует об управляемости метода.

Удобно и безопасно для больного наличие автоматического контроля за темпе ратурой охлаждающей (согревающей) жидкости, а также возможность ее быст рого охлаждения и согревания. Следует отметить и удобство проведения кра ниоцеребральной гипотермии в отделении интенсивной терапии, так как конст рукция аппарата позволяет установить охлаждающий (согревающий) модуль непосредственно в изголовье кровати. В 70-х годах методика краниоцеребраль ной гипотермии получила широкое распространение в кардиохирургической и реаниматологической практике. В настоящее время она имеет ограниченное применение в хирургии сердца, уступив место ИК. Однако число сторонников использования ее при ликвидации ряда несложных врожденных пороков сердца достаточно велико (Е.Н.Мешалкин, И.П. Верещагин, Б.А. Королев, В.И. Фран цев, В.С. Сергиевский, И.К. Охотин, Е.Е. Литасова и др. ) Экстракорпоральное охлаждение крови. Идея охлаждения крови вне организма и ее реализация в эксперименте, по свидетельству Р.Gollan (1959), М.Gdlleti и A.Breeher (1959), принадлежит J.Heymaus из Гентскою университета (Бельгия). Еще в период первой мировой воины он сконструировал стеклянную канюлю (теплообменник), один конец которой соединял с сонной артерией, а другой с внутренней яремной веной. Охлаждая или согревая кровь через тепло обменник и направляя ток крови вверх или вниз по яремной вене, он в экспери ментах на кроликах изучал гемодинамические и респираторные эффекты при охлаждении сердца до 18 °С и согревании мозга до 43°С. Многие годы эта рабо та оставалась незамеченной, и лишь начиная с 50-х годов методика охлаждения крови вне организма была возрождена усилиями J. Boerеntа и соавт. (1951), Е.Delorme (1952), Р. Gollan и соавт (1952) и др.

Не получила известности и работа Н.В. Пучкова (1933), который первым в мире осуществил экстракорпоральное охлаждение крови с помощью АИК и те плообменника. Еще в 1931 г Н.В. Пучков в лаборатории, руководимой С.С.

Брюхоненко, поставил серию экспериментов по оживлению собак после глубо кого охлаждения. С этой целью он использовал «автожектор» Брюхо ненко — первый в мире АИК и сконструированный им теплообменник (по типу змееви ка), который он обкладывал льдом. Одновременно он проводил и наружное ох лаждение. К сожалению, работу Н.В. Пучкова постигла участь исследований, проведенных С.С. Брюхоненко. Она не получила должного признания не только в зарубежной, но и в отечественной литературе [Петровский Б.В. и др., 1967] В 1954 г. О.Ross применил метод экстракорпоральной гипотермии в кли нике, а с 1957 г. W.Sealy и соавт. начали выполнять операции на открытом сердце в условиях гипотермической перфузии (сочетание ИК с экстракорпо ральным охлаждением). Последующие 30 лет показали, что этот метод занял доминирующее положение в современной кардиохирургии, став методом выбо ра при операциях на открытом сердце.

В 1954 г. W.Parkins и соавт. разработали метод глубокого изолированного охлаждения головного мозга в эксперименте. Они забирали кровь из сонной ар терии, охлаждали ее и с помощью насоса возвращали, быстро охлаждая голов ной мозг до 12— 15°С. В дальнейшем эта методика была использована при опе рациях на открытом сердце [Kimoto S. et al., 1956] Новый метод глубокой гипотермии с помощью экстракорпорального ох лаждения крови был предложен С.Drew и соавт. в 1959 г. Они использовали два насоса и легкие больного для оксигенации крови. Достигнув желаемой темпера туры (15°С и ниже), ИК прекращали и начинали коррекцию порока. После уши вания сердца вновь включали АИК и согревали больного с помощью теплооб менника. Метод не нашел распространения, однако надо признать, что С.Drew получал хорошие результаты.

Методика экстракорпорального охлаждения крови с глубокой гипотерми ей головного мозга и умеренным охлаждением (около 30 °С) тела была предло жена в 1959 г. D.Ross. Кровь (частично) забирали из левого предсердия и после охлаждения насосом возвращали в безымянную артерию посредством катетера, проведенного через левый желудочек.

В 1963 г. А.А. Вишневским и сотр. разработан метод сочетанной перфу зии головного мозга и сердца в условиях умеренной гипотермии. Оттекающую из верхней полой вены кровь оксигенировали, охлаждали и перфузировали в правую плечевую артерию или аорту. При этом пережимали левую подключич ную артерию, дугу аорты, нижнюю полую вену, верхнюю полую вену (вокруг катетера), легочную артерию. Восходящая аорта оставалась свободной. Перфу зию проводили специально сконструированным малогабаритным аппаратом без использования донорской крови.

Другой вариант каротидно-коронарной перфузии был предложен Ф.X.

Ку1ушевым и соавт. (1964). Пациентов в периоде первого параллельною крово обращения охлаждали до 30-31 °С, а затем пережимали аорту ниже отхождения подключичной артерии, поддерживая перфузию в головном мозге, сердце и верхних конечностях. По мнению авторов, эту методику целесообразно исполь зовать при коррекции дефекта межпредсердной перегородки и клапанного сте ноза легочной артерии.

Охлаждение крови вне организма с помощью теплообменника позволяет существенно уменьшить время, необходимое для достижения гипотермии, по сравнению с методом поверхностного охлаждения. Существует несколько спо собов экстракорпорального охлаждения крови. Наиболее широко применяется методика общей гипотермической перфузии с помощью АИК и теплообменни ка. Реже используются методики, связанные с забором артериальной или веноз ной крови, последующим охлаждением ее и возвратом в различные звенья сосу дистого русла.

Артерио-артериальное охлаждение. Методика разработана в экспери менте W. Parkins и соавт. (1954), D. Ross (1959). Применялась в клинике япон скими хирургами [Kimoto S. et al., 1956] главным образом для селективного ох лаждения головного мозга. С этой целью канюлируют дистальный и прокси мальный отрезки сонной артерии. Кровь из проксимального отрезка с помощью насоса поступает в теплообменник, охлаждается и нагнетается в дистальный от резок (рис. 17.3, а). Преимуществом этого способа является быстрое охлажде ние головного мозга до 15—12 °С на фоне снижения температуры тела только на 1,5—2 °С. Это позволяет уменьшить опасность возникновения фибрилляции сердца, но при остановке кровообращения не предупреждает развития ишеми ческих повреждений жизненно важных органов, в которых метаболические процессы протекают практически нормально.

Более благоприятные условия для внутренних органов возникают при другой методике артерио-артериального охлаждения, когда кровь из левого предсердия после охлаждения нагнетают в сосуды мозга через катетер, введен ный из верхушки левого желудочка в дугу аорты. При таком «дифференциро ванном» охлаждении наряду с преимущественным глубоким охлаждением го ловного мозга (до 15—20°С) снижается температура и внутренних органов (до 28—30°С). Это предупреждает гипоксическое повреждение жизненно важных органов при операциях на «сухом» сердце, но опасность спонтанного возникно вения фибрилляции желудочков в процессе охлаждения возрастает.

Из других недостатков артерио-артериального охлаждения следует ука зать на возможность тромбоза сонной артерии, необходимость ее рассечения и наложения сосудистого шва. Труден также температурный контроль при охла ждении и согревании головного мозга. Температура крови, оттекающей по внутренней яремной вене, не отражает истинную температуру мозга [Galleti M., Brecher A., 1962].

Артериовенозное охлаждение. Методика разработана в эксперименте F.

Boerema (1951) и Е. Delorme (1952), применена в клинике D. Ross (1954), R.

Brock и D. Ross (1955). Сущность ее заключается в том, что кровь из бедренной артерии самотеком поступает для охлаждения в теплообменник и оттуда в большую подкожную вену бедра. Методика относительно проста и эффективна.

Спазм периферических сосудов, гипертензия и дрожь, характерные для поверх ностного охлаждения, наблюдаются редко (рис. 17.3,6).

К недостаткам методики следует отнести трудности канюляции и после дующего шва бедренной артерии у детей, зависимость скорости охлаждения от сердечного выброса, уменьшающегося в процессе гипотермии, опасность фиб рилляции желудочков сердца, лимит времени (10—15 мин) для операции на сердце. В настоящее время метод в кардиохирургической практике не применя ется.

Веноартериальное охлаждение. Методика описана D. Ross (1954). Ве нозная кровь из нижней полой вены с помощью насоса поступает в теплооб менник и затем нагнетается в бедренную артерию. По сравнению с описанными выше методиками экстракорпорального охлаждения крови вено-артериальный наименее приемлем. Он более громоздкий в техническом отношении и, главное, сопряжен с гипоксемией в связи с поступлением веиошой крови в артериальное русло. Наряду с этим методика не свободна от других недостатков, присущих экстракорпоральному охлаждению крови (фибрилляция желудочков сердца, ге молиз и др.).

Рис. 17.3. Схемы экстракорпорального охлаждения крови: артерио артериального (а), артериовенозного (б), вено-венозного (в), глубокого по мето ду Дрю (г).

I насос, II теплообменник, 1 сонная артерия, 2 бедренная артерия, 3 – большая подкожная вена бедра, 4 верхняя полая вена, 5 нижняя полая вена, 6 легочная артерия, 7 левое предсердие.



Pages:     | 1 |   ...   | 9 | 10 || 12 | 13 |   ...   | 28 |
 





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.