авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ


Pages:     | 1 |   ...   | 10 | 11 || 13 | 14 |   ...   | 28 |

«РУКОВОДСТВО ПО АНЕСТЕЗИОЛОГИИ Под редакцией члена-корреспондента РАМН засл. деятеля науки РФ проф. А.А. БУНЯТЯНА МОСКВА «МЕДИЦИНА» 1994 ББК 54.5 Р85 УДК ...»

-- [ Страница 12 ] --

Вено-венозное охлаждение. Пионером разработки и клинического при менения метода является D. Ross (1954). Верхнюю и нижнюю полые пены ка нюлируют через ушко правого предсердия. С помощью роликовою насоса кровь из верхней полой вены нагнетается черсм теплообменник в нижнюю полую ве ну (рис 17 3, в) По сравнению с артериовенозным охлаждением методика имеет дополнительные преимущеетва в виде возможности контроля минутного объе ма сердца с помощью роликового насоса и применения гипотермии только по сле торакоюмии и уточнения диагноза.

Основными недостатками методики являются возникновение фибрилля ции желудочков сердца в связи с быстрым снижением температуры крови, ге молиз, возможность тромбообразования. В рассмотренном варианте в настоя щее время метод в клинике не применяется.

Общее глубокое охлаждение по Дрю. Методика разработана и внедрена в клиническую практику С. Drew и J Anderson в 1959 г. Канюли вводят в полые вены, легочную артерию, левое предсердие и бедренную артерию (рис. 17.3, г) Венозная кровь из полых вен поступает в наполнительный сосуд и оттуда насо сом перекачивается в легочную артерию. Далее оксигенированная в легких кровь через катетер, введенный в левое предсердие, поступает в другой напол нительный сосуд и оттуда вторым роликовым насосом нагнетается в бедренную артерию. Таким образом, вместо оксигенатора используются легкие больного.

Другими особенностями методики являются глубокое охлаждение — до 10—15 °С в пищеводе и полное прекращение кровообращения (до 50—60 мин).

По мнению авторов, методика обеспечивает комфорт для хирурга (истинно «су хое» операционное поле). Меньше травмируются форменные элементы крови, меньше требуется донорской крови. Отметим также, что эта методика позволяет оперировать по поводу порока, коррекция которого требует прекращения кро вообращения.

Недостатков у методики немало: множественная канюляция, трудности, связанные с малым диаметром сосудов у маленьких детей и при таком пороке, как тетрада Фалло, когда наблюдается сужение (вплоть до атрезии) легочной артерии.

Серьезным недостатком является отсутствие возможности вскрытия пред сердий, так как последние являются коллекторами замкнутой системы. Это су щественно осложняет выполнение простых непродолжительных (15—20 мин) операций, когда нет необходимости в глубокой гипотермии и тем более в пре кращении кровообращения В 60-х годах, кроме авторов, методику использовали в клинике Т. Shield и F. Lewis (1959), A. Gordon и соавт. (1960). В настоящее время эта методика практически не применяется.

Общая гипотермическая перфузия. Методика получила наибольшее рас пространение. По сути дела практически все операции на открытом сердце про водятся в условиях умеренной (26—28°С) общей гипотермической перфузии.

Канюлируют верхнюю и нижнюю полые вены или правое предсердие, аорту или бедренную артерию (рис 17.4). На пути артериальной магистрали монтируют теплообменник. Главным преимуществом метода является его управляемость. Больного с помощью теплообменника можно в короткие сроки охладить (согреть) до желаемой температуры, а также поддерживать темпера турный режим во время ИК. Внедрение методики общей гипотермической пер фузии в клиническую практику позволило продлить безопасный период ИК до ч и более благодаря снижению обменных процессов в организме и уменьшению потребления кислорода тканями.

Недостатками методики являются необходимость заготовки большого ко личества (2,5—3 л) донорской крови и гемолиз, прогрессивно нарастающий по сле 2 ч искусственного кровообращения.

Рис. 17.4. Схема общей гипотермической перфузии с канюляциеи полых вен (а) и правого предсердия (б) I — оксигенатор II наеое 111 тыообхк нник 1 — почые вены 2 правое предсер дие } бедренная артерия Влияние гипотермии на организм. Для теплокровного организма харак терно относительное постоянство температуры В течение суток она изменяется лишь на + 0,5 град. С. Гипотермия, нарушая зго постоянство, вызывает ком плекс патофизиологических нарушении в жизненно важных органах и системах.

Эти нарушения обусловлены защитно-приспособительными реакциями орга низма, направленными на восстановление нормальной температуры.

Первичной реакцией организма на действие холода является спазм пери ферических сосудов с целью уменьшения теплоотдачи. По мере охлаждения и возникновения температурного градиента между различными органами и тка нями возникает дрожь, которая препятствует дальнейшему падению температу ры внутренних органов и способствует повышению температуры поверхност ных тканей. Это сопровождается повышением потребления кислорода и уси ленным распадом гликогена в мышцах. Первоначальная гипергликемия сменя ется гипогликемией и выраженными нарушениями функций жизненно важных органов. Возникает состояние, когда защитные реакции организма переходят грань целесообразности и становятся патологическими [Анохин П.К., 1954).

Из изложенного ясно, что главной задачей анестезиолога при проведении искусственной гипотермии является предупреждение ответных реакций орга низма на воздействие холода. С этой целью в начале 50-х годов использовали глубокий наркоз и нейроплегию, позднее — тотальную глубокую кураризацию [Дарбинян Т.М., 1958) В настоящее время широко используют комбинирован ные методы общей анестезии (атаралгезия, нейролептаналгезия) с мышечными релаксантами недеполяризующею действия, которые надежно предупреждают развитие указанных выше реакции организма.

Влияние гипотермии на мозг. Основное назначение гипогермии – сни жение температуры и уменьшение потребления кислорода мозгом.

Рис 17 5 Динамика потребления кислорода организмом при снижении темпера туры тела. По оси абсцисс – температура в прямой кишке, по оси ординат – об щее потребление кислорода.

Согласно данным W. Bigelow и соавт (1950) при снижении температуры тела до 25 °С потребление кислорода мозгом составляет 1/3 от исходного уровня при 37 С (рис 17 5).

Параллельно уменьшается и мозговой кровогок (на 6-7% при снижении температуры на 1 °С) [Rosomoff H. et al., 1954] По мере снижения температуры уменьшаются обьем мозга и давление цереброспинальной жидкости. На ЭЭГ влияние холода начинает проявляться с 33—34 С. Уменьшаются частота и ам плитуда начинает доминировать дельта и Н ритм. При достижении 14—20 °С биоэлектрическая активность головного мозга начинает исчезать. Сознание ут рачивается при температуре 28—30 °С.

Влияние гипотермии на сердце проявляется брадикардией и уменьшением коронарного кровотока. По достижении 30 °С возникают различные нарушения ритма сердца а, при температуре ниже 28 C резко возрастает опасность фибрил ляции желудочков сердца. При 25 °С частота сердечных сокращений, коронар ный кровоток и потребление кислорода сердцем уменьшаются на 50% [Cooper К, 1959] Соответственно снижается и сердечный выброс. На ЭКГ наблюдаются характерные изменения в виде у ушнения интервала Р — R и уширения ком плекса QRS. Смещение сегмента ST вверх свидетельствует об опасности фиб рилляции сердца.

В условиях гипотермии по мере снижения температуры телa нарушаются функции почек. Так при температуре 25 С клубочковая фильтрация и почечный кровоток уменьшаются на 30% зкскреция калия на 63% [Coopei К., 1959]. На рушается также функция реабсорбции в клубочках с угнетением ферментатив ных процессов.

Действие охлаждения на печень проявляется в ухудшении ее детоксика ционных функций. В частости существенно удлинняется период инактивации анестетиков аналгетиков и других лекарственных средств. Гипотермия увели чивает анатомическое и физиологическое мертвые пространства вследсткщвие расширения бронхов. Растворимость углекислого газа в крови повышается, рН артериальной крови падает, развивается дыхательная недостаточность. Однако последнее имеет академический интерес, так как в условиях искусственной ги потермии, как правило, проводится ИВЛ. Вместе с тем следует помнить, что при гипотермии кривая диссоциации оксигемоглобина смещается влево и вверх, связь гемоглобина с кислородом становится более прочной и передача кислоро да тканям ухудшается.

Это компенсируется за счет увеличения растворимости кислорода в плаз ме и снижения потребности тканей в кислороде.

В вопросе о влиянии гипотермии на железы внутренней секреции нет яс ности. Однако установлено, что, если охлаждение проводится без достаточной блокады терморегуляции, то наблюдается их активация. В условиях гипотермии возникают существенные нарушения со стороны крови: удлиняется время свер тывания, уменьшается количество тромбоцитов, эозинофилов, лейкоцитов, снижается уровень фибриногена, повышается вязкость крови. Указанные нару шения возникают вследствие активизации антикоагулянтных субстанций, депо нирования тромбоцитов в паренхиматозных органах и т д.

Таким образом, гипотермия является патофизиологическим состоянием для теплокровного организма. Однако два превосходных свойства метода — снижение потребления кислорода в организме и повышение устойчивости по следнего к кислородному голоданию — сделали его одним из эффективных специальных методов современной анестезиологии и реаниматологии.

17.2. Искусственное кровообращение Мысль о возможности поддержания жизнедеятельности организма с по мощью ИК, по свидетельству С.С. Брюхоненко и С.. И. Чечулина (1928), была высказана LeGallois в 1812 г. Однако прошло более 100 лет, прежде чем С.С.

Брюхоненко в 1924 г. сконструировал первый в мире АИК, названный им авто жектором. С его помощью были проведены успешные эксперименты по перфу зии головы собаки, отделенной от туловища.

Усовершенствование автожектора позволило С.С. Брюхоненко впервые в мире осуществить ИК целостного организма собаки. Начало выдающемуся дос тижению медицины XX в было положено. Однако приоритет С.С. Брюхоненко был признан только после опубликования статьи W Probert и D. Melrose (I960).

«Ранний русский аппарат сердце—легкие». Этот факт подтверждает и извест ный американский анестезиолог L. Rendel-Baker (1963) «.. Только недавно нам стало известно о значительно более ранних сериях успешных перфузии собак, произведенных С.С. Брюхоненко в 1929 г. К несчастью, эта работа была опуб ликована в русской и французской литературе, где и осталась похороненной».

Остается только удивляться, что подобное произошло с изобретением, запатен тованным в 1929 г. в Германии и Англии и в 1930 г во Франции. Сами же рабо ты были опубликованы «Journal Physiology et Pathology General», 1929, Vol 27, № 1. И уже совершенно непонятно, когда тот же D. Melrose, в I960 г. восстано вивший приоритет С. С Брюхоненко, через 26 лет в книге «Cardiopulmonary by pass», вышедшей в 1986 г. под редакцией К Taylor, и С. Lake в книге «Cardio vascular anesthesia» (1985) основоположником метода ИК называют J. Gibbon.

Только в 1937 г. этот автор провел успешные эксперименты с искусственным кровообращением на кошках. С помощью сконструированного им аппарата, со стоящего из насоса и оксигенатора, он пережимал легочную артерию на 25 мин, вскрывал ее и демонстрировал возможность эмболэктомии. Начавшаяся вскоре Вторая мировая война затормозила работы в области ИК. Симптоматично, что в первые послевоенные годы наибольших успехов достигли ученые стран, не по страдавших в войне (США, Швеция). Были созданы более совершенные модели АИК, с помощью которых уже можно было провести общую перфузию у чело века [Gibbon J. et al., 1948;

Crafoord С. et al., 1948, Jongbloed D., 1919] В 1951 г. С. Dennis и соавт. впервые применили ИК у человека, однако больная с дефектом межпредсердной перегородки умерла на операционном столе от сердечной недостаточности.

Наконец, в 1953 г. J. Gibbon выполнил первую успешную операцию по поводу дефекта межжелудочковой перегородки в условиях общей перфузии ор ганизма. С 1955 г. метод стал применяться в различных странах. Этому способ ствовали работы D. Kirklm и соавт. из клиники Мауо (США). Авторы модифи цировали аппарат Гиббона и стали оперировать с объемной скоростью, равной или близкой к нормальному сердечному выбросу.

В СССР работы по созданию клинических моделей АИК были начаты в 1952 г. (Е.А. Вайнриб и сотр.). В 1957 г. А.А. Вишневский с помощью второй модели АИК-57 произвел первую успешную операцию на открытом сердце, а спустя 2 года метод стал применяться в ведущих учреждениях страны, руково димых Н.М. Амосовым, А.Н. Бакулевым, А.А. Вишневским, П.А. Куприяно вым, Б.В. Петровским, Ф. Г. Угловым и др.

В настоящее время метод ИК широко применяется во всем мире. Сконст руированные в 50-х годах образцы АИК по праву заняли место в музеях. На смену им пришли новые, оснащенные современной электронной техникой ап параты с одноразовыми оксигенаторами, теплообменниками, фильтрами, каню лями и т.д. Сам по себе метод ИК практически стал совершенно безопасным. Об этом свидетельствуют сотни тысяч успешных операций, проводимых ежегодно в разных странах [Tinker J., 1989].

Аппараты ИК. Насосы. Современные насосы АИК должны обладать производительностью 4-5 л/мин, т.е. приблизительно равной минутному объему сердца в покое. Главными требованиями ко всем конструкциям насосов являют ся минимальное повреждение форменных элементов крови и высокая надеж ность.

Различают клапанные (мембранный, камерный) и бесклапанные (ролико вый, пальчиковый) насосы, которые создают пульсирующий поток различной амплитуды. В литературе существуют противоположные точки зрения относи тельно целесообразности использования насосов с малой или большой ампли тудой [Taylor К., 1984;

Hdmund L., 1982;

Philbin D. et al., 1982].

Сторонники насосов с большой амплитудой (пульсирующий поток) под черкивают их физиологичность, лучшее кровоснабжение миокарда, больший диурез, выраженный капиллярный кровоток, минимальный ацидоз, уменьшение периферического сопротивления и др. [Waaben A. et al., 1985]. Позиция же их противников основывается на увеличении гемолиза вследствие повышенной турбулентности из-за быстрого ускорения и замедления кровотока, а также ус ложнением насосов и других технических средств в АИК, тем более, что сис темные показатели кровообращения среднее артериальное давление и общее периферическое сопротивление практически не меняются как при пульсирую щем, гак и при непульсирующем кровотоке [Осипов В.П., 1976].

Разумно поступили конструкторы фирмы «Stockert» (ФРГ), предусмотрев возможность применения пульсирующего и непульсирующего кровотока в од ном АИК.

Оксигенаторы. Технические устройства, временно заменяющие оксиге нирующую функцию легких, подразделяются на две группы: 1) оксигенаторы, где кровь и кислород непосредственно контактируют друг с другом;

2) оксиге наторы, где между кровью и кислородом имеется газопроницаемая мембрана. К первой группе относятся пузырьковые и пленочные оксигенагоры, ко второй — мембранные.

Пузырьковые оксигенaторы в свою очередь делятся на прямоточные и противоточные в зависимости от направления потоков газа и крови [Осипов В.П., 1976].

Характерными представителями прямоточного оксигенатора являются ок сигенатор де Волла — Миллихая, сконструированный в 1956 г. в США, и все последующие его модификации. К подгруппе пузырьковых оксигенаторов от носятся и современные одноразовые оксигенирующие системы различных фирм: «Bentley» (США), «Shiley» (США), «Harvey» (США), «Gambro» (Шве ция).

Недостатками прямоточных пузырьковых оксигенаторов являются мощ ный поток кислорода и связанный с этим гемолиз, а также вспенивание и после дующий переход в жидкое состояние всего объема крови, проходящего через оксигенатор [Осипов В.П., 1976].

Кислород, поступающий в кровь из нижней части пузырькового оксигена тора противоточного типа, создает пенный столб (экран), навстречу которому из верхней части оксигенатора стекает венозная кровь. Этот принцип более эконо мичен и эффективен. Расход кислорода и количество крови существенно мень ше, чем в прямоточных оксигенаторах. Из-за вспенивания небольшой части притекающей венозной крови меньше травмируются форменные элементы кро ви. Недостатком указанных оксигенаторов является сложность управления, обу словленная необходимостью постоянного наличия пенного столба [Осипов В.П., 1976]. Оксигенаторами указанного типа были снабжены различные моди фикации отечественных АИК.

Пленочные оксигенаторы. Как свидетельствует название этих техниче ских устройств, оксигенация происходит при контакте пленки крови, образо вавшейся на какой-либо твердой поверхности, с кислородом. Различают ста ционарные и ротационные пленочные оксигенаторы.

В стационарных оксигенаторах кровь стекает по неподвижным экранам, которые находятся в атмосфере кислорода. Примером является оксигенатор Гиббона, с помощью которого была проведена первая успешная операция на сердце с ИК.

Основными недостатками экранных оксигенаторов являются их дорого визна, плохая управляемость, громоздкость конструкции и необходимость большого количества донорской крови. Более эффективны ротационные окси генаторы. К ним относятся популярные в прошлом дисковый оксигенатор Кея — Кросса и цилиндровый оксигенатор Крафорда — Сеннинга.

Пленка крови, образующаяся на поверхности вращающихся дисков или цилиндров, контактирует с кислородом, подаваемым в оксигенатор. Производи тельность ротационных оксигенаторов в отличие от экранных может быть уве личена за счет повышения скорости вращения дисков (цилиндров).

В заключение отметим, что рассмотренные пленочные и пузырьковые ок сигенаторы многоразового пользования имеют исторический интерес. На смену им пришли оксигенаторы одноразового пользования в комплекте с теплообмен ником, артериальным и венозным резервуарами, специальной «антифомной»

(силикон) секцией внутри оксигенатора, газовыми и жидкостными фильтрами, набором канюль и катетеров. Нет необходимости подчеркивать, что все это на ходится в стерильных упаковках. Наибольшей популярностью пользуются ок сигенаторы фирм «Bentley» (США), «Harvey» (США), «Shiley» (США), «Polystan» (Дания), «Gambro» (Швеция) и др. Эти оксигенаторы полностью удовлетворяют запросы современной кардиохирургии и кардиоанестезиологии.

Однако если необходима длительная (более 4 ч) искусственная оксигенация крови, то вредное действие прямого контакта крови с кислородом и углекислым газом становится небезразличным для организма. Антифизиологичность этого феномена проявляется изменением электрокинетических сил, нарушением нор мальной конфигурации молекул белков и их денатурацией, агрегацией тромбо цитов, выбросом кининов и т.д. [Bethume I)., 1986]. Во избежание этого при длительных перфузиях более целесообразно пользоваться мембранными окси генаторами.

Мембранные оксигенаторы. Первый мембранный оксигенатор неболь ших размеров был сконструирован W. Kolff и с успехом испытан в эксперимен те D. Effler в 1956 г В гом же году О. Olowes и соавт. применили в клинике больших размеров мембранные легкие, используя полиэтиленовые, затем теф лоновые мембраны. В 1958 г. G. Clowes сообщил о 100 больных, у которых бы ли использованы мембранные легкие. В последующие годы были созданы более эффективные и менее громоздкие модели с использованием в качестве мембра ны полимера силикона и поликарбоната [Peirce Е., 1970], силиконизированного угля [Kolobow Т. et al., 1963, 1971]. Первые одноразовые оксшенаторы с мем браной для микропористого полипропилена были применены в клинике при операциях на сердце J. Hill и соавт. в 1975 г. В аналитическом обзоре М. Bram son и соавт. (1981) сообщается об использовании мембранных оксигенаторов более чем у 500 больных при операциях на сердце и у 35 при острой дыхатель ной недостаточности в течение нескольких дней. Наибольший срок 21 день.

Другая модель оксигенаторов с использованием силиконовых мембран оыла сконструирована A. Lande в 1967 г., и ее начала выпускать фирма «Ed wards Laboratories» (США). В последующие 10 лег ее использовали во многих странах [Lande A. et al., 1970;

Carleson R. et al., 1973;

Birnbaum D. et al., 1979, и др.].

В настоящее время наибольшей популярностью пользуются мембранные эксигенаторы «Cobe membrane Lung» (США) производительностью 6 л/мин с мембраной из микропористого полипропилена, «Sci. Med. membrane oxygenaors» (США) - спиральный компактный с метилсиликоновой мембраной, «Terumo Capiox Oxygenalor» (Япония) — с мембраной из микропористого по липропилена, с помощью которого Suma и соавт. произвели более 100 операций на открытом сердце у больных с массой тела 4,8—78 кг, «Travenol membrane oxygenator» (США) с мембраной из микропористого тефлона, с помощью кото рого было выполнено более 4000 операций [Cosgrovz D., Loop E., 1981) В заключение следует подчеркнуть, что преимущества мембранных окси генаторов выявляются после двухчасовой перфузии [Lake С., 1985]. При этом отмечаются меньший гемолиз, менее выраженное снижение числа лейкоцитов и содержания иммуноглобулинов IgG, IgM. Воздействие на гемодинамику выра жается и в снижении периферического сопротивления, увеличении диуреза. По скольку большинство операций на сердце проводятся в пределах 2 ч, перспек тивы мембранных оксигенаторов в хирургии сердца пока проблематичны [Lake С., 1985] При длительных же перфузиях в реаниматологической практике их преимущество бесспорно.

Коронарный отсос. Любой АИК, как правило, снабжен системой коро нарного отсоса для удаления крови из полостей сердца и оперативной раны и возвращения ее в оксигенатор АПК. Следует подчеркнуть, что коронарным от сосом можно пользоваться только в условиях гепаринизации больного. Сразу после введения протамина сульфата для нейтрализации гепарина (по окончании ПК) необходимо отсасывать кровь обычным отсосом В. противном случае мо жет свернуться кровь, оставшаяся в оксигенаторе, которою обычно нагнетают больному в ближайшие 10-20 мин после перфузии. Отметим также, что именно в системе коронарного отсоса происходит наибольший гемолиз, особенно если применяется вакуумный принцип. При использовании роликовых насосов гемо лиз менее выражен. В современных аппаратах имеется несколько таких насосов с раздельной регуляцией их производительности.

Теплообменник. Для экстракорпоралыюго охлаждения и согревания кро ви АИК снабжают теплобменником. Обычно его монтируют на пути артериаль ной магистрали. Различают трубчатые и щелевые теплообменники.

Кровь, протекая по трубкам, охлаждается (согревается) водой, циркули рующей в цилиндре, внутри которого расположены трубки (рис. 17.6). В на стоящее время теплообменники выпускаются в комплекте с оксигенаторами в одноразовом исполнении.

Рис. 17.6. Трубчатый теплообменник (схема) Фильтры. Современная аппаратура ИК, как правило, снабжена фильтра ми для жидких сред и газов. Это необходимое условие при проведении общей перфузии организма, гарантирующее безопасность больного. Фильтры для кро ви с отверстиями диаметром 40 мкм устанавливаются на линии артериальной магистрали, в системах коронарного отсоса и в рециркуляционной линии. В системе для введения кардиоплегического раствора также устанавливаются специальные фильтры. Необходимость в фильтрах различного назначения, за держивающих микрочастицы, бактерии, пузырьки газа, обусловлена большим числом осложнений и летальных исходов вследствие эмболии сосудов головно го мозга и других жизненно важных органов [Hill J. et al., 1969;

Patterson R. et al., 1974]. Для реальной оценки этой опасности потребовалось 17 лет со дня первой операции с ИК в 1953 г. Появление первых серийно выпущенных фильтров в 1970 г., изготовленных фирмами «Pioner-Swank» (США) и «Pall»

(ФРГ) для установки на артериальной магистрали и системе коронарного отсо са, положило начало новому периоду в хирургии открытого сердца, гаранти рующему полную безопасность самого метода ИК. Надо признать, что в веду щих клиниках мира этот уровень достигнут. Летальность, связанная с ИК, прак тически отсутствует.

Следует иметь в виду, что микрочастицы и газовые пузырьки могут по ступить в ток крови из разных источников и на различных этапах операции и ИК. Большую опасность представляет консервированная донорская кровь, в ко торой еще до перфузии содержится значительное количество микроагрегатов дегенерированных тромбоцитов, гранулоцитов, эритроцитов и фибрина [Solis R.

et al., 1974]. Микрочастицы неорганического происхождения могут остаться в резервуарах оксигенатора, канюлях и др. в процессе их изготовления [Clark R. et al., 1975]. Во время операции в АИК могут поступать через систему коронарно го отсоса микрочастицы кости и тканей (подкожная клетчатка, мышцы и т.д).

Другим источником образования микроагрегатов являются механическая трав ма крови роликовыми насосами, коронарным отсосом, при взаимодействии ки слорода с кровью, денатурации белков и повреждении клеточных компонентов и, наконец, реакция последних с инородными материалами АИК [Jones H. et. al., 1982].

Существенную опасность представляет и газовая эмболия. Микропузырь ки газа могут попасть в артериальную магистраль АИК из оксигенатора. Анти форм успешно гасит крупные пузырьки, но не всегда мелкие [Patterson R. et al., 1982;

Semb В. et al., 1982]. Проблему не решают и мембранные оксигенаторы, так как могут иметь место незаметные микроповреждения самой мембраны. Не достаточный градиент давления между газом и кровью по обе стороны мембра ны может также способствовать образованию микропузырьков газа в крови.

Подобное происходит и при быстром и избыточном согревании крови в тепло обменнике. Наконец, газ может проникнуть в артериальную канюлю вследствие механических повреждений различных частей АИК. При крупных повреждени ях наблюдаются массивные газовые эмболии с высокой летальностью [Mills N.

et al., 1980;

Stone W. et al, 1980]. Мы были свидетелями массивной газовой эм болии, произошедшей из-за технической ошибки, когда насос, вместо того что бы отсасывать кровь из сердца, начал нагнетать воздух в левый желудочек.

Произошла массивная эмболия сосудов головного мозга. Больную удалось спа сти, быстро охладив с помощью АЙК и проведя гипербарическую оксигенацию тотчас после доставки из операционной 0,7 МПа (7 ати).

Современные фильтры, устанавливаемые на линии артериальной магист рали, не только способны задержать мелкие пузырьки газа, но эффективны и при массивной эмболии.

Фильтры изготавливают из нейлона, полистера или дакрона. Размеры пор от 12 до 40 мкм. Для инфузии кардиоплегических растворов, не содержащих крови, применяют фильтры с порами диаметром 0,2 мкм. Согласно данным ли тературы [Hill J. et al, 19701, микрофильтры позволили снизить летальность с 19,8 до 6,5%, а число мозговых осложнений с 31 до 4,2%. По данным A. Wilner и соавт. (1983), число неврологических осложнений было снижено до минимума при применении фильтров, у которых диаметр пор составляет 40 мкм. При ис пользовании фильтров с порами диаметром 25 мкм осложнения практически исчезли.

Методика проведения ИК. Мониторинг. ИК требует тщательного мно гостороннего контроля за функциями жизненно важных органов и систем. Не которые из показателей анестезиологи и перфузиологи получают в виде мони торинга, т.е. постоянно, другие - периодически на различных этапах операции и перфузии. Под непосредственным контролем перфузиолога находятся приборы, дающие информацию в режиме мониторинга о производительности артериаль ного и отсасывающих насосов, температуре артериальной крови, охлаждающей и согревающей воды, циркулирующей через теплообменник. К нему же посту пают данные исследования газов крови, КОС, электролитов, гематокрита, свер тывающей системы крови и др. Остальные параметры — ЭЭГ, ЭКГ, среднее ар териальное давление, ЦВД, температура тела (пищевод, носоглотка, прямая кишка, мисжард), диурез и т.д. - находятся под контролем анестезиолога. Сле дует подчеркнуть, что в процессе перфузии анестезиолог и перфузиолог посто янно обмениваются информацией.

Выбор раствора для заполнения АПК. В период освоения и внедрения ИК в клиническую практику использовали свежую гепаринизированную кровь в количестве 4 5л. Затем организационные сложности заставили клиницистов пользоваться консервированной кровью со сроком хранения до 5 дней. В даль нейшем стали очевидны опасности циркуляции в организме больших количеств чужеродной крови. Был описан «синдром гомологичной крови» [Dow J. el al., I960) с выходом плазмы из сосудистого русла, застоем и «заболачиванием»

(«binding») крови в системе чревных сосудов, агрегацией эритроцитов и тром боцитов в различных областях и в первую очередь в легочных сосудах с откры том артериовенозных шутов и возникновением гиноксемии («перфузионные легкие»). Эти изменения сопровождались коагулопатней, печеночно-почечной недостаточностью, метаболическим ацидозом, снижением сурфактантной ак тивностью и податливостью и легких и т.д. [Tobias М., 1986]. Иными словами, налицо была картина шока, достаточно полно описанная в литepaтype при пере ливании больших объемов крови, тяжелой травме и т.д. Решению этой пробле мы способствовали гемодилюция [Panica F., Neptune W., 1959], совершенство вание аппаратуры для ИК с меньшим объемом первичного заполнения (до 1,5 л) и большей оксигенирующей способностью. Это позволило у взрослых больных проводить перфузию без использования донорской крови [Cooley D. et al., 1962]. Целесообразность гемодилюции была подтверждена существенным сни жением количества осложнений со стороны легких, свертывающей системы крови [Litwak R. et al., 1965], улучшением тканевой перфузии, диуреза, умень шением числа почечных осложнений [Roe В. et al., 1964] и повреждений фор менных элементов крови [Zundi N. et al., 1961]. Многие авторы, использующие аутокровь и растворы, т.е. оперирующие без донорской крови, отмечают высо кое содержание тромбоцитов и значительное снижение числа послеоперацион ных кровотечений [Lilleaasen P., 1977].

Недостатками гемодилюции являются уменьшение кислородной емкости крови и избыточное содержание жидкости в сосудистой системе, чреватое опасностью гипоксии, перегрузки сердца и отека органов и тканей. Эти факторы не представляют существенной опасности во время перфузии, но проявляются при переходе на естественное кровообращение [Осипов В.П., 1976]. Оптималь ная степень гемодилюции равняется 20—25 мл/кг, максимальная — 30 мл/кг.

Гипотермия существенно нивелирует недостатки гемодилюции за счет сниже ния потребностей тканей в кислороде и повышения его растворимости в плазме при охлаждении [Tobias M., 1986].

Для заполнения АИК используют кристаллоидные и коллоидные плазмо заменители с различными компонентами. Из кристаллоидов чаще всего приме няют 5% раствор глюкозы, сбалансированные солевые компоненты (раствор Хартмана, Рингер-лактат, плазмолит-148), маннитол [Tobias M., 1986], из кол лоидных плазмозаменителей — желатиноль, реополиглюкин, «перфузионный коктейль» [Кобахидзе Э.А., 1975;

Осипов В.П., 1976], декстран-40 и декстран 70, 5% и 20% растворы альбумина и др. [Rudowski W., 1980;

Ring J., Messmer К., 1977 и др.].

В последние годы определенный интерес вызывают работы по созданию искусственного носителя кислорода, проведенные как в СССР, так и за рубежом [Белоярцев Ф.Ф. и др., 1984;

Beisbarth H., Suyama Т., 1981;

Frey R. et al., 1981;

Jones H., 1983]. Цель этих исследований — получить перфторхимические со единения, способные переносить растворенный в них кислород. Созданы отече ственные препараты перфторан, перфукол, зарубежные флюозол ГС-43, флюо зол ДА (35 и 20%). Эксперименты на животных и отдельные клинические на блюдения показали эффективность этих препаратов как переносчиков кислоро да, однако были выявлены и существенные недостатки. В частности, установле но, что перфторуглеродные соединения, покинув сосудистое русло, длительно задерживаются в ретикулоэндотелиальной системе. Однако имеются отдельные сведения о том, что наблюдается незначительная биотрансформация их и отсут ствуют существенные повреждения тканей и органов [Wickham H., Hardy R., 1982]. Проблема нуждается в дальнейшем всестороннем экспериментальном изучении.

Резюмируя вышеизложенное, следует отметить, что оптимальной средой для заполнения АИК являются комбинированные кристаллоидно-коллоидные растворы [Осипов В.П., 1976;

Tobias M., 1986]. Количество свежей индивиду ально подобранной крови должно быть сведено к минимуму. Основанием для добавления донорской крови в аппарат является опасность избыточной гемоди люции (детский возраст, исходно низкий гематокрит).

Подключение АИК к больному. После заполнения аппарата и удаления воздуха из артериальной магистрали проверяют и корригируют КОС перфузата.

Важно знать, что подогревать перфузат (без крови) не следует, так как, согласно закону Генри, это приводит к выходу пузырьков газа из перфузата [Осипов В.П., 1976]. Канюли вводят в восходящую аорту и полые вены после предвари тельной инъекции гепарина, как правило, из расчета 3 мг/кг. Следует подчерк нуть, что первоначальной расчетной дозы гепарина для безопасности проведе ния перфузии без дополнительного контроля за свертываемостью крови может быть недостаточно. По данным В. Bull и соавт. (1975), после введения одинако вой дозы 3 мг/кг многие больные оказывались либо недостаточно, либо избы точно гепаринизированы. С этой целью перед началом ИК необходимо оценить такой показатель, как активированное время свертывания крови clotting time— (АВСК), оптимальный уровень которого во время ИК согласно данным J. Young (1982), должен быть в пределах 450—500 с. АВСК целесообразно исследовать через каждые 30—45 мин перфузионного периода.

Перед началом ИК анестезиолог вводит в оксигенатор препараты, необ ходимые для поддержания анестезии и миорелаксации (см. главу 23).

Начало и поддержание ИК. Переход с естественного кровообращения на искусственное осуществляется в два этапа. Первый — параллельное кровооб ращение — требует от перфузиолога большого искусства. Основная задача за ключается в поддержании адекватного кровоснабжения головного мозга и не допущении даже кратковременного периода гипоксии вследствие быстрого уменьшения объема циркулирующей крови (ОЦК).

Как показывает опыт, для предупреждения указанного осложнения необ ходимы тесное сотрудничество и взаимопонимание между анестезиологом, перфузиологом и хирургом. Важно, чтобы на этапе параллельного кровообра щения количество притекающей в АИК по венозным катетерам крови не пре вышало бы количества нагнетаемой артериальным насосом. Перфузиолог кон тролирует приток венозной крови с таким расчетом, чтобы ЦВД уменьшалось постепенно, а биоэлектрическая активность мозга не изменялась.

Аналогичным образом перфузиолог должен регулировать работу артери ального насоса, увеличивая его производительность до расчетной постепенно, в течение 2—3 мин [Осипов В.П., 1976].

После того как достигнут перфузионный баланс между притоком и отто ком на уровне расчетной производительности, можно переходить к этапу пол ного ИК путем перетягивания турникетов над венозными катетерами. Много летний опыт свидетельствует о том, что расчетная производительность артери ального насоса должна быть в пределах 2,2—2,4 л/(м2•мин). В дальнейшем ее корригируют в зависимости от степени охлаждения (согревания) под контролем Ро2 и РСо2 артериальной и венозной крови, показателей КОС, гематокрита, ЭЭГ и др. Для улучшения периферического кровотока и предупреждения артериаль ной гипертензии в АИК вводят вазодилататоры (дроперидол, натрия нитропрус сид, гигроний, арфонад).

Спецификой ИК является начальное падение артериального давления и общего периферического сопротивления с последующим повышением при не изменной производительности АИК. Подчеркнем, что артериальное давление обычно не достигает исходного уровня, в то время как общее периферическое сопротивление в условиях гипотермии временами, особенно у гипертоников, может увеличиваться по сравнению с исходным уровнем. По мнению большин ства авторов, во время перфузии целесообразно поддерживать среднее артери альное давление в пределах 50—60 мм рт. ст. [Kolka R. et al., 1980;

Sethia В., Wheat-ley D., 1986;

Koning H. et al., 1987]. В условиях умеренной гипотермии (28—30°С), адекватного периферического кровотока, достигаемого применени ем вазодилататоров, и производительности АИК 2,2—2,4 л/(м2•мин) такое арте риальное давление полностью обеспечивает доставку кислорода к органам и тканям. В связи с тем что большинство операций проводится в условиях холо довой и фармакологической кардиоплегии, часть раствора в процессе перфузии поступает в оксигенатор и усиливает гемодилюцию. Для выведения излишков воды многие перфузиологи в процессе ИК подключают специальный прибор — гемоконцентратор, который выводит излишки воды из перфузата, возвращая кровь в АИК.

Проблему излишней гемодилюции решает специальная система для кар диоплегии, созданная фирмой «Polystan» (Дания).

Одновременно эта система защищает сердце от гипоксии, так как один и тот же объем кардиоплегического раствора циркулирует по кругу (полость пе рикарда—отсос—теплообменник—насос—полость перикарда), охлаждаясь с помощью маленького теплообменника.

Переход на естественное кровообращение. После завершения внутри сердечного этапа операции, согревания больного и восстановления сердечной деятельности начинается не менее ответственный период — переход с искусст венного на естественное кровообращение, который должен быть плавным, с этапом параллельного кровообращения, который обычно продолжительнее, чем параллельное кровообращение в начале перфузии. Разумеется, все зависит от функциональной полноценности сердца, степени восстановления ее сократи тельной способности после периода кардиоплегии и ишемии. Очевидно одно — нагрузка на сердце должна увеличиваться постепенно. Анестезиолог регулирует этот процесс, основываясь на показателях сердечного выброса, артериального давления, ЦВД, давления в левом предсердии, ЭКГ и ЭЭГ. При наличии при знаков сердечной недостаточности параллельное кровообращение продолжают на фоне энергичной кардиотонической терапии. Перфузию прекращают, когда сердце начинает адекватно перекачивать 75% минутного объема крови. После пережатия венозной магистрали АИК продолжает нагнетать кровь через артери альную магистраль под контролем ЦВД, которое не должно превышать 15— см вод. ст. В последующие 15—20 мин постепенно, дробными порциями (70— 100 мл), по мере снижения ЦВД продолжается нагнетание крови из АИК.

Восстановление ОЦК и стабилизация гемодинамики являются основани ем для удаления венозных канюль из предсердия и начала введения протамина сульфата для нейтрализации гепарина. Артериальная канюля удаляется не сколькими минутами позже с тем, чтобы ввести дополнительный объем крови из АИК в ответ на снижение артериального давления и вазодилатацию, как пра вило, возникающие при введении протамина сульфата. В течение 30—40 мин постперфузионного периода АИК и канюли должны оставаться в операционной на случай экстренного подключения. При нестабильной гемодинамике этот пе риод увеличивают. Если медикаментозными средствами не удается стабилизи ровать сердечную деятельность, следует, не теряя времени, прибегать к вспомо гательным методам поддержания кровообращения.

17.3. Вспомогательное искусственное кровообращение Вспомогательное ИК в различных вариантах используют как временный механический протез, поддерживающий минутный объем кровообращения на уровне, достаточном для адекватного периферического кровотока [Silvay G. et al., 1987].

Методы вспомогательного кровообращения, зародившись в кардиореани мационных хирургических отделениях, в дальнейшем стали применяться в от делениях интенсивной терапии кардиологического и пульмонологического профиля и в практике специализированных кардиореанимационных выездных бригад.

В основу метода вспомогательного кровообращения положены различные сердечному выбросу, уменьшающие преднагрузку, т.е. количество крови, пере качиваемой сердцем, и способы прямой компрессии (массажа) желудочков сердца.

Внутриаортальная баллонная контрпульсация (ВАБК). К способам вспомогательного кровообращения относятся методики внутриаортальной бал лонной и артерио-артериальной контрпульсации. Предложение использовать контрпульсацию для борьбы с сердечной недостаточностью для уменьшения нагрузки на левый желудочек и улучшения коронарного кровотока было сдела но D. Harken в 1958 г. Автор рекомендовал отсасывать кровь из бедренной ар терии во время систолы и реинфузировать ее в фазе диастолы для повышения давления коронарного кровотока. Эта методика артерио-артериальной контр пульсации в силу ряда существенных недостатков (значительная гепаринизация, выраженный гемолиз, билатеральная артериотомия, гипотензия) не имела прак тического применения.

Методика ВАБК сразу завоевала много сторонников. Двадцатилетний опыт клинического применения этого метода позволяет считать, что он является эффективным средством борьбы с острой сердечной недостаточностью, а сама методика имеет все основания занимать более достойное место в арсенале средств кардиолога и анестезиолога-реаниматолога.

S. Moulopous, S. Topaz и W. Kolf в 1962 г. впервые предложили однока мерную баллонную аортальную контрпульсацию во время диастолы для борьбы с острой сердечной недостаточностью. В 1968 г. A. Kantrowitz и соавт. сообщи ли о первом опыте ВАБК у больных с кардиогенным шоком. В последующие годы методика и техника стали совершеннее, появились двух- и трехсегментар ные баллоны, очерченнее стали показания и противопоказания, методику стали применять шире и, главное, своевременно, скорее с целью профилактики, чем бесполезного лечения инкурабельных состояний. Большим шагом вперед было использование ВАБК у тяжелобольных с низкими функциональными резервами и высоким операционным риском. Предварительное введение баллона в аорту накануне операции, проведение анестезии, предперфузионного и постперфузи онного периодов под защитой ВАБК существенно улучшило результаты опера ции у большой группы больных, считавшихся ранее неоперабельными [Buckley М. et al., 1973;

Silvay G. et al., 1987]. Были сделаны также попытки локализовать и ограничить с помощью методики ВАБК зону ишемии миокарда при острой закупорке коронарной артерии [Барвынь В.Г. и др., 1975;

Maroko P. et al., 1972].

Принцип действия, технические средства и методика ВАБК. Принцип ВАБК прост: баллончик раздувается газом в объеме 30— 40 мл (углекислый газ, гелий) в диастолу и спадается в систолу. Соотношение с частотой пульса обыч но 1:1. Однако можно установить и другие соотношения (1:2, 1:4, 1:8). Выбор газа обусловлен низкой вязкостью углекислого газа и гелия, позволяющей бал лончику быстро совершать разнонаправленные движения (заполняться и спа даться). Раздувание баллончика прерывает кровоток в аорте и, повышая диасто лическое давление, улучшает коронарный и мозговой кровоток. Следует под черкнуть необходимость синхронизации с ЭКГ. Время нагнетания газа должно быть строго лимитировано либо волной Т, либо дикротическим коленом (за крытие аортальных клапанов) кривой артериального давления. В противном случае возможно отрицательное воздействие на внутрисердечную гемодинами ку. Спадение баллончика должно происходить либо в интервал Р—Q, либо тот час до начала восходящего колена кривой артериального давления.

Длина катетера с баллончиком 91,4 см, длина баллончика 25,4 см, диа метр 14—16 или 18 мм в зависимости от объема введенного газа (соответствен но 20, 30 или 40 см). У детей применяют баллончики диаметром 4,5 и 12 мм.

Катетер-баллончик вводят через временный сосудистый протез, подши тый способом конец в бок к бедренной артерии, проводят в нисходящую дургу и устанавливают тотчас ниже отхождения левой подключичной артерии Друой конец катетера присоединяют к пневмоприводу синхропульсатори ДНХ-оМ, «Avco-Labp» (США), «Datascope Syst-80» (CILIA) и др. Последние модели этих аппаратов (AVCO-Labp-10) имеют автономное энергоснабжение, «по позволяет транспортировать больных, не прекращая контрпульсацию. Во время нахожде ния баллончика в аорте АВСК целесообразно поддерживай, на уровне 180— с, а протромбиновый индекс — 25 - 35% дробным введением гепарина [Осипов В.П., 1982]. Вместе с тем имеются указания, что совершенство материала (по лиуретан), из которого изготовлены современные катетеры-баллончики, напри мер «Avcothane-51» (США), и их конструктивные особенности сводят к мини муму тромбообразование и позволяют избежать введения гепарина и длитель ной системной антикоагуляции [Tarhan S., 1982;

Silvav G et al 1987].

Влияние ВАБК на функции организма. Экспериментальные и клиниче ские исследования, проведенные в разных странах [Шумаков В.И., Толпекин В.Е., 1980], позволили установить, что гемодинамические эффекты ВАБК мож но суммировать следующим образом: она повышает диастолическое аортальное давление, увеличивает коронарный, мозговой и почечный кровоток, сердечный выброс и фракцию изгнания. Вместе с тем ВАБК снижает систолическое аор тальное давление, уменьшает преднагрузку и постнагрузку, частоту сердечных сокращений, изометрическое напряжение стенки левого желудочка, общее пе риферическое сопротивление. В результате ВАБК увеличивается снабжение миокарда кислородом и уменьшается потребление его.

Эффективность ВАБК. Контроль эффективности ВАБК осуществляют при помощи синхронизатора. На передней панели прибора имеются дисплей, микрокомпьютер, электронное управление, вмонтированные электрокардио стимулятор и компьютер для контроля производительности сердца и другие со временные технические устройства для оценки состояния больного и эффектив ности ВАБК. Параллельно анестезиолог-реаниматолог ведет мониторный кон троль за функцией жизненно важных органов. Эффективность ВАБК подтвер ждена многолетней практикой. Разумеется, она не решает проблему борьбы с кардиогенным шоком или острой сердечной недостаточностью, но при указан ных критических состояниях выживаемость больных существенно повышается.

Для достижения успеха важно, чтобы у больного с кардиогенным шоком ВАБК была начата как можно раньше (не позже 8 ч после появления загрудинных бо лей) [Buccley M. et al., 1970]. Правда, при кардиогенном шоке даже при исполь зовании ВАБК летальность выше 50%. Однако не следует забывать, что при ме дикаментозном лечении она может составлять 90—100%. Разумеется, наиболь ший эффект ВАБК дает в случаях лечебно-профилактического применения, особенно в комбинации с кардиотониками и оперативным лечением. Это позво лило уменьшить летальность при осложненных инфарктах миокарда. Поданным J. Bardet и соавт. (1977), выжило 12 из 13 больных с остро возникшими механи ческими внутрисердечными дефектами поеме инфаркта миокарда, оперирован ных в условиях стабилизации гемодинамики с помощью ВАБК.

Анестезиологи-реаниматологи чувствуют себя увереннее, если В ВБК на чинают тотчас после прекращения АИК у больных с низким сердечным выбро сом и продолжают в послеоперационном периодe.

Особенно полезной ВАБК оказываемся в тех случаях, когда больного, не смотря на комплексную медикаментозную терапию, не удается отключить от АИК и перевести на естественное кровообращение. Впервые эффект ВАБК в этих ситуациях отметили М. Buckley и соавт. (1973). Из 26 больных 22 с помо щью ВАБК удалось отключить от АИК. Это по подтвердили позже S. Stewart и соавт. (1976) и др., получившие положительные результаты.

Длительность ВАБК варьирует от нескольких часов до нескольких дней.

Стабилизация гемодинамики на фоне повышенного диастолического давления (100 мм рт. ст.), увеличенный сердечный выброс, удовлетворительный диурез (50 мл/ч без применения диуретиков), снижение дозы кардиотонических средств и др. являются показаниями к прекращению ВАБК. Этот процесс реко мендуют проводить постепенно, меняя соотношение частоты сердечных сокра щений и частоты раздуваний баллончика в последовательности 1:1, 1:2, 1:4, 1:8.

Если при соотношении 1:8 в течение 8—12 ч сохраняется стабильная гемодина мика, то баллончик можно удалить.

Показания и противопоказания к ВАБК. Начиная с 1968 г., когда A. Kan troyitz и соавт. впервые сообщили о применении ВАБК у больных с кардиоген ным шоком, показания к ВАБК существенно расширились. Этот метод успешно используют с лечебно-профилактической целью при сильной затяжной стено кардии (предынфарктное состояние), не купируемой медикаментозно, в предо перационном периоде и во время катетеризации сердца у больных с высокой степенью операционного риска, при неотложных операциях на других органах у больных с тяжелой патологией сердца, при экстренной коронарографии и рент геноэндоваскулярной дилатации коронарных артерий у больных с неустойчивой гемодинамикой и низким сердечным выбросом, в послеоперационном и в пост перфузионном периоде при низкой производительности сердца, при остром ин фаркте миокарда, осложнившемся образованием дефекта межжелудочковой пе регородки, острой митральной недостаточностью или острой аневризмой левого желудочка, при сепсисе в тех случаях, когда сердечный выброс низкий. Имеют ся сообщения об эффективности метода ВАБК при рефлекторных желудочко вых аритмиях и прогрессирующей ишемии миокарда [Kaplan J. et al., 1979]. По мнению последнего, показанием к ВАБК может служить крайне плохая функ ция левого желудочка при условии, когда конечное диастолическое давление в левом желудочке 20 мм рт. ст., фракция изгнания 20%, сердечный индекс 1, л/(мин/ м2).

Относительными противопоказаниями к применению ВАБК являются умеренная и выраженная аортальная недостаточность, тяжелые заболевания аорты, выраженный синдром Лериша, тяжелые сопутствующие заболевания.

Осложнения ВАБК. Количество осложнений находится в прямой зави симости от опыта использования ВАБК, выбора показаний и длительности при менения. Наиболее частым осложнением является ишемия ног. Реже наблюда ются расслоение аорты (надрыв), тромбоз и эмболия бедренных артерий, тром боз глубоких вен, гематомы и нагноение раны. Описаны случаи тромбоцитопе нии, гемолиза, газовой эмболии вследствие разрыва баллона.


Поданным A. Lelemine и соавт. (1977), в группе больных терапевтическо го профиля осложнения наблюдались у 7 из 29, а у больных хирургического профиля — у 5 из 65. J. Curtis и соавт. (1977) отметили 9 осложнений у 34 боль ных, которым применяли ВАБК.

Многие осложнения можно своевременно ликвидировать, в частности ишемию ног путем мониторинга периферического пульса пли частою контроля.

То же относится и к расслоению (надрывы) аорты, которое в большинстве слу чаев носит ятрогенный характер (введение катера-баллончика через ложный ход, повреждение атеросклеротических бляшек и т.д.[Dunkman W. et al., 1972;

Iverson J et al, 1987].

Методы шунтирования крови. В основе методов шунтирования лежит раз грузка сердца больного путем дозированного забора крови из крупных веноз ных стволов или предсердий и аппаратного нагнетания крови (без дополнитель ной оксигенации или с оксигенацией) в артериальную систему. В отличие от метода контрпульсации, когда минутный объем кровообращения повышается счет самого сердца, методы шунтирования дают возможность искусственно увеличивать минутный объем кровообращения за счет АПК.

Очевидно, что методы шунтирования могут быть использованы лишь в крупных специализированных учреждениях, применяющих ИК [Локшин Л.С. и др., 1985].

Веноартериальная перфузия без оксигенации. Сущность метода заклю чена в названии. С помощью роликового насоса венозную кровь, набирают из нижней полой вены и нагнетают в бедренную артерию, т.е. снижают предна грузку и одновременно повышают диастолическое давление и коронарный кро воток.

При наличии антитромбогенной силиконовой трубки гепаринизацию можно проводить малыми дозами либо обойтись без нее.

Недостатком метода является примешивание венозной крови к артериаль ной, т.е. региональная искусственная гипоксемия. Очевидно, что объемная ско рость шунтированной крови не должна превышать 30% минутного объема кро вообращения [Осипов В.П., 1982]. Особое внимание следует обращать и на кро воснабжение ноги, в сосуды которой введены канюли. С целью профилактики ишемии целесообразно перфузировать шунтированную кровь в бедренную ар терию и проксимально, и дистально.

Контроль за газообменом и КОС целостного организма и канюлированной конечности должен быть тщательным.

Веноартериальная перфузия с оксигенацией. Сущность метода заключа ется в заборе, оксигенации и нагнетании крови из нижней полой вены в бедрен ную артерию. Метод применяют при выраженной сердечной и почечной недос таточности или их сочетании. Для этого необходимы АПК и мембранные окси генаторы. Активированное время свертывания поддерживают в пределах 180— 240 с, протромбиновый индекс — 25—35% [Осипов В.П., 1982].

В отделениях интенсивной терапии метод применяют для лечения тяже лее сердечно-легочной недостаточности, чаще после операций на сердце или при двусторонних сливных пневмониях, массивных эмболиях сосудов малого круга, когда легкие не способны удовлетворительно оксигенировать кровь, не смотря на использование комплекса современных лечебных средств и методов [Михайлов Ю.М., и др., 1982;

Cooley D. et al., 1961;

Park S. et al., 1987]. Описаны случаи длительного (3—4 нед) успешного применения этого метода [Hill J. et al 1972].

Из других вариантов шунтирования крови укажем на метод забора крови из левого предсердия и нагнетания ее в нисходящую аорту в обход левого же лудочка [Локшин Л.С., 1981;

Silvay G. et al., 1987]. Метод с использованием специальных канюль Литвака, которые не требуют удаления, был применен на званными авторами у 15 больных с синдромом низкого сердечного выброса по сле операции на сердце. Обе канюли были выведены наружу через брюшную стенку и подсоединены к роликовому насосу. Показанием к этому методу была безуспешность ВАБК в течение 1 ч.

По данным авторов, метод позволяет поддерживать сердечный индекс на уровне 2,5 л/(мин•м2), а давление в левом предсердии ниже 20 мм рт. Ст. Про должительность шунтирования колебалась от 6 до 501 ч;

выжили 4 больных (27%).

В заключение следует отметить, что по принципу шунтирования крови работают и искусственные желудочки сердца. Опыт применения в реанимато логической практике невелик: главным образом у больных, которых не удается с помощью других методов отключить от АПК [Шумаков В.П. и др., 1983;

Kolf W. 1983;

Gaykowsky R et al., 1986, Magovrn G et. al., 1987].

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ Барвынь В.Г., Бильковский П.И., Аронов А.Е. и др. Лечение кардиогенного шока, осложнившего инфаркт миокарда, методами контрапульсации // Кардио логия.— 1975. № 4. С. 72 79.

Белоярцев Ф.Ф. Фторуглеродные газопереносящие среды. Пущино, 1984.

Брюхоненко С.С. Аппарат для искусственного кровообращения (тепло кровных) // Экспер. биол. и мед. - 1928.— Т. 26.— С. 296-306.

Дарбинян Т.М. Гипотермия в хирургии сердца. — М.: Медицина, 1964.

Локшин Л.С. Шунтирование сердца механическими средствами в лечении острой сердечной недостаточности у кардиохирургических больных//Анест. и реаниматол. -1981. № 6.— С. 59—62.

Локшин Л.С., Осипов В.П., Шабалкин Б.В. и др. Шунтирование левого же лудочка у кардиохирургических больных // Кровообращение.— 1984. - № 6.— С. 35—38.

Локшин Л.С., Осипов В.П., Князева Г. Д. Механическая поддержка ослаб ленного сердца в ближайшем постперфузионном периоде у кардиохирургиче ских больных // Анест. и реаниматол.—1985.—№ 1.— С 25—29.

Мешалкин Е.Н. Гипотермическая защита в кардиохирургии: Сб. науч.

трудов. - Новосибирск: Наука, 1980.

Михайлов Ю.М., Лепилин М.Г., Бондаренко А.В. и др. Использование внутриаортальной баллонной контрапульсации при лечении острой сердечной недостаточности у кардиохирургических больных // Кардиология.— 1982.— № 10.— С. 28—33.

Осипов В.П. Основы искусственного кровообращения.— М.: Медицина, 1976.

Осипов В.П. Вспомогательное кровообращение // Справочник по анесте зиологии и реаниматологии/Под ред. А.А. Бунятяна.— М., 1982.—С. 79—81.

Шумаков В.И., Толпекин В.Е., Власов В.Б. Клиническое применение вспо могательного кровообращения // Клин, мед.— 1971.— № 7.— С. 15—20.

Шумаков В.И., Толпекин В.Е., Семеновский М.Л. и др. Применение искус ственных желудочков сердца в эксперименте и клинике//Кардиология.— 1983.— № 12.— С. 73—78.

Bardet J., Marquet С., Kahn J. С. Clinical and hemodynamic results of in traaortic balloon conterpulsation and surgery for cardiogenic shock//Amer. Heart J.— 1977.— Vol. 93.— P. 280—288.

Beisbarth H., Suyama Т. Perfluorochemicals (PECs) — technological and ex perimental aspects // Oxygen carrying colloidal blood substitutes / Ed. R. Frey et al.— New York, 1981.— P. 342.

Beisbarth H., Suyama T. Perfluorochemicals (PECs) — technological and ex perimental aspects // Oxygen carrying colloidal blood substitutes / Ed. R. Frey et al.— New York, 1981.— P. 342.

Bethune D.W. Babble oxygenation // Cardiopulmonary bypass / Ed. К. М. Tay lor. -- London, 1986. Ch. 11.—P. 161 — 175.

Birnbaum D., Thorn R., Bucherl E. S. Choice of the most suitable oxygenator for long-term pulmonary support//World J. Surg.— 1979.—Vol. 3.—P. 353—359.

Bramson M. L., Osborn J. J., Gerbode F. The membrane lung//Techniques in extracorporeal circulation / Ed. M. Jonescu.— London, 1981.— P. 65—82.

Brock R. C., Ross D. N. Hypothermia 111. The clinical application of hypo thermic techniques// Guy's Hosp. Rep.— 1955.— Vol. 104.— P. 99 -99.

Bull B. C., Huse W. M., Brouer F. S. et al. Heparin therapy during extracorpo real circulation // J. thorac. cardiovasc. Surg.— 1975.- Vol. 69.—P. 685—685.

Cardiopulmonary bypass. Principles and management / Ed. K- M. Taylor.— London, 1986.

Clark R. E., Diets D. R., Miller J. G. Continuous detection of microemboll dur ing Cardiopulmonary bypass in animals and man // Circulation.— 1975.— Vol. 54.— P. 74—78.

Cosgrovz D. M., Loop F. D. Clinical use of Travenol TMO membrane oxy genator //Techniques in extracorporeal circulation / Ed M. Jonescu.— London, 1981.— C. 85—99.

Cooper K. E., Sellik B. A. Physiological considerations//Hypothermia, in surgi cal practice/Ed. K. Cooper, D. Ross.—London, 1960, Ch. L—P. 1—2.

Curtis J. J. Intraaortic balloon assist. Initial Mayp Clinic experience and current concepts // Mayo Clin. Proc.— 1977.—Vol. 52. -P. 723-723.

Drew C. E., Anderson J. M. Profound hypothermia in cardiac surgery: report of three cases // Lancet.— 1959.—Vol. L—P. 748-750.

Dunkman W.В., Leinbach R. C., Buckley M. K. Clinical and hemodynamic re sults of intraaortic balloon pumping and surgery for cardiogenic shick // Circula tion.— 1982. - Vol. 46. P. 465— 477.

Edmund L. H. Pulseless Cardiopulmonary bypass//J. thorac. cardiovasc. Surg.

1982. Vol. 84.- P. 800—804.

Ekroth R., Thompson R. J., Lincoln C. et al. Elective deep hypothermia with to tal circulatory arrest // J. thorac. cardiovasc. Surg. 1989.—Vol. 97, N L—P. 30- 36.

Frey R., Beisbarth H., Stosseck K. Oxygen carrying colloidal blood substites.

— Berlin: W. Zuckschwerdt Verlag, 1981. P. 147 242.

Gaykowsky R., Olsen D. В., Blalock R. C. Bridging cardiac transplantation with the total artificial heart // Trans. Amer. Soc. Artif. Organs. 1986. Vol. 39. P. 402-407.

Harken D., Bregman D. Dual-chambered intraaortic ballon counterpulsation, current techniques in extracorporeal circulation / Eds. Jonescu M., Woolmer G. H.— London, 1976.— 408 p.

Inverson J., Merfindahe G., Echer B. Vascular conerlications of intraaortic bal loon counterpulsation // Amer. J. Surg.— 1987.—Vol. 154, N 1.—P. 93—103.

Jones H. M., Mattew N., Vaughan R. S. et al. Cardiopulmonary bypass and complement activation — involvment of classical and alternative pathways // Anaes thesia.— 1982.— Vol. 37.— P. 629.


Jones P.M. Artificial blood // Brit. Med. J.— 1983.—Vol. 286.— P. 246—247.

Kantrowitz A., Tjonnelarel S., Freed P. S. Initial clinical experience with in traaortic balloon pumping in cardiogenic shock//J. A. M. A.— 1968.—Vol. 203.—P.

113—118.

Kaplan J. A., Graver J. M. Assissted circulation // Cardiac Anesthesia / Ed. J.

Kaplan.— New York, 1987.—P. 441—469.

Kolf W. J. Artificial organs-Forty years and beyond. The artificial heart //Trans.

Amer. Soc. Artif. Organs.— 1983.— Vol. 29.— P. 6—25.

Kollka R., Hilberkman M. Neurological dysfunction following cardiac opera tion with low flow, low pressure cardiopulmonary bypass // J. thorac. cardiovasc.

Surg.— 1980.— Vol. 79.— P. 432.

Koning H., Koning A., Degauw J. Optimal perfusion during extracorporeal cir culation // Scand. J. thorac. cardiovasc. Surg.— 1987.—Vol. 21. N 3.—P. 207—211.

Lake C. Cardiovascular anesthesia.— New York: Springer Verl., 1985.

Lefemine A. A., Kosowsky B., Madoff J. Results and complications of intraaortic balloon pumping in surgical and medical patients//Amer. J. Cardiol.—1977.—Vol.

40.—P. 416—420.

Lilleaasen P. Moderate and extreme haemodilution in open-heart surgery.

Blood requirements, bleeding and platelet counts//Scand. J. thorac. cardio vasc. Surg.—1977.—Vol 118.— P. 97—97.

Magovrn G., Park S., Cliristlieb I., Kao R. Mechanical circulatory assist de vices//Texas Heart Just.— 1987.—Vol. 14, N 3.—P. 276—283.

Mills N.L., Ochsner J.L. Massive air embolism during cardiopulmon ary bypass — causes, prevention and management//J. thorac. cardiovasc. Surg.— 1980.— Vol. 80.— P. 708—717.

Park S., Liebler G., Butkiholder J. Mechanical support of the failing heart // Amer. Thorac. Surg. —1986.—Vol. 42, N 6.—P. 627—631.

Pastoriza-Pinol J. V., McLillan J., Smith B. E. et al. An analysis of mik roembolic particles originating in the extracorporeal circuit before bypass//J.

Extracorp. Technol.—1970.— Vol. 11.— P. 211—211.

Philbin D. M. Shoud we pulse?//J. thorac. cardiovasc. Surg.—1982.—Vol.

84.—P. 805—806.

Ring J., Messmer K. Incidence and severity of anaphylactoic reactions to col loid volime substitutes // Lancet.—1977. Vol. 1.— P. 466—469.

Rudowski W. J. Evaluation of modern plasma expanders and blood substitutes // Brit. J. Hosp. Med.—1980.— Vol. 23. P. 389—399.

Sethia B., Wheatley D. I. Adequacy of perfusion-general review // Cardiopul monary bypass / Ed. K. M. Taylor.—London, 1986.—p. 71—85.

Semb B. K., Pederson T., Hatteland K. et al. Doppler ultrasound estimation of bublle removal by various arterial line filters during extracorporeal circulation // Scand. J. thorac. cardiovasc. Surg.—1982.—Vol. 16.—R. 55—55.

Silvay G., Litwak R. S., Lubkan C. B. et al. Left assist device: early clinical experiences with management of postperfusion low cardiac output//Anesth.

Analg. —1977.— Vol. 56.— P. 402—408.

Silvay G., Litwak R.S., Griepp R.D. Circulatory Assist-devices // Car diac anesthesia / Ed. J. Caplan.—New York, 1987.—Vol. 2.—P. 1021 — 1037.

Stewart S., Riddle T., De Wesse J. Support of the myocardium with intraaortic balloon counter-pulsation following cardiopulmonary bypass // J. thorac. cardiovasc.

Surg.—1976.— Vol. 72.— P. 109—114.

Stoney W. S., Alford W. C., Burrus G. R. Air ambolism and other accidents using pump oxygenators // Ann. Thorac. Surg.— 1980.— Vol. 29.— P.

336—336.

Suma K., Tsuki T., Takenchi V. et al. Clinical performance of microporous polypropylene hollow-fifer oxygenatir//Ann. Ann. Thorac. Surg.—1981.—Vol. 32.— P. 558—562.

Taylor K. M. The statuo of pulsatile perfusion//Current Med. Lit.—1984.—Vol.

3.—P. 66—69.

Tinker J.H. Management of cardiopulmonary bypass // Internal anesthe sia research Society, 1989, Revien Course Lectures.— New York, 1989.— P. 47— 54.

Vaaben J., Andersen K., Husum B. Pulsative flow during cardiopulmonary bypass // Scand. J. thorac. cardiovasc. Surg.— 1985.—Vol. 19, N 2.—P. 149—154.

Wickham N. W., Hardy R. N. Artificial blood fluorocarbons.— Hosp. Update, 1982.— P. 1432—1444.

Wilner A. E., Caramonte L., Garvey J. W. et al. The relationship between arterial filtration during open heart surgery and mental abstraction ability // Proc.

Amer. Acad. Cardiovasc. Perf.—1983.— Vol. 4.— P. 56—56.

Young J.A. Coagulation abnormalities with cardiopulmonary bypass // Pathophysiology and techniques of cardiopulmonary bypass / Ed. J. K. Utiey.— Baltimore, 1982 — P. 88—105.

Zapol W. M., Snider M. T., Hill J. D. Extracorporeal membrane oxy genation in severe acute respiratory failure//J. Amer. Med. Ass.—1979.—Vol.

242.— P. 2193—2193.

Глава МЕСТНАЯ И РЕГИОНАРНАЯ АНЕСТЕЗИЯ Сущность местной и регионарной анестезии заключается в блокаде про ведения ноцицептивных импульсов из области операции на разных уровнях.

Местная анестезия является результатом такой блокады непосредственно в зоне хирургического вмешательства, а регионарная анестезия достигается прерыва нием импульсации проксимально от области операции.

Основными средствами для местной и регионарной анестезии являются местные анестетики, представленные рядом фармакологических средств. В по следние годы наряду с ними для эпидуральной анестезии стали применять нар котические анальгетики, в частности морфин. Некоторый местноанестетический эффект может быть достигнут и воздействием определенных физических фак торов, но эти методы находят очень ограниченное применение.

В зависимости от способа и уровня подведения местного анестетика к нервам, проводящим ноцицептивные импульсы, различают терминальную, ин фильтрационную, проводниковую, внутрикостную и внутривенную анестезию под жгутом, эпидуральную и спинномозговую анестезию.

Местным анестетиком, который первым использован в клинической прак тике, был кокаин [Анреп В.К., 1879]. В течение почти трех десятилетий он фак тически оставался единственным средством местного обезболивания. Несмотря на высокую токсичность, кокаин, помимо инфильтрационного и терминального обезболивания, в конце XIX в. начали применять с целью проводниковой и спи нальной анестезии.

После синтеза новокаина [Энгорн, 1905], значительно менее токсичного по сравнению с кокаином, число сторонников местной и регионарной анестезии стало быстро расти. В нашей стране особенно широкое распространение в 20— 40-х годах получило инфильтрационное обезболивание по А.В. Вишневскому. В последние десятилетия значительно возрос интерес к регионарной анестезии, который во многом обусловлен освоением этих методов анестезиологами и по явлением новых местных анестетиков (лидокаин, тримекаин и др.).

18.1. Характеристика местных анестетиков В зависимости от химической структуры местные анестетики делят на две основные группы: сложные эфиры ароматических кислот с аминоспиртами (но вокаин, дикаин, кокаин) и амиды, в основном ксилидинового ряда (ксикаин, тримекаин, пиромекаин, маркаин и др.). Анестетики второй группы, оказываю щие сравнительно сильное и длительное действие при относительно низкой токсичности, находят все более широкое применение, постепенно вытесняя из практики средства первой группы. Но поскольку этот процесс еще далеко не за вершен, есть смысл кратко характеризовать основные препараты обеих групп.

Кокаин является алкалоидом, который в практике используется в виде со лянокислой соли метилового эфира бензоилэкгонина гидрохлорида. Он пред ставляет собой белый кристаллический порошок, хорошо растворимый в воде и спирте. Растворы его плохо переносят термическую обработку и длительное хранение. К кокаину наиболее чувствительны терминали нервных волокон, что и определило преимущественное применение его в прошлом для анестезии сли зистых оболочек. Для кокаина характерно выраженное резорбтивное действие, нередко проявляющееся при передозировке опасными нарушениями, функций, особенно ЦНС. В последние годы кокаин все реже используют! вообще и при терминальной анестезии в частности, предпочитая ему анестетики амидной группы.

Новокаин — диэтиламиноэтилового эфира парааминобензойной кислоты гидрохлорид. Это один из наиболее широко используемых для инфильтрацион ного обезболивания анестетиков. Новокаин представляет собой белый кристал лический порошок, хорошо растворимый в воде и спирте. В связи с низкой стойкостью раствора его обычно готовят непосредственно перед использовани ем. Низкую токсичность новокаина связывают с нестойкостью его молекул. По следние в крови подвергаются интенсивному гидролизу ложной холинэстеразой с образованием парааминобензойной кислоты и диэтиламиноэтанола. Установ лено, что после медленного внутривенного введения 2 г новокаина концентра ция его в плазме через 30 мин снижается в 3 раза, а через 1 ч он в крови не оп ределяется. Для инфильтрационной анестезии используют 0,25—0,5% раство ры.

Дикаин (тетракаин, пантокаин) представляет собой 2 диметиламиноэтилового эфира парабутиламинобензойной кислоты гидрохло рид. Это белый кристаллический порошок, хорошо растворимый в воде и спир те. Для приготовления и хранения раствора необходимы особые условия в связи с низкой его стойкостью. По токсичности дикаин в 10 раз превосходит новока ин. Оказывает сильное местное анестетическое действие. До недавнего времени этот анестетик в 0,2—0,5% растворах широко использовали для проводниковой и спинальной анестезии. В последние годы он вытесняется из практики анесте тиками амидной группы.

Ксикаин (лидокаин, ксилокаин, лигнокаин) является 2,6-диметиланилида диэтиламиноуксусной кислоты гидрохлоридом. Хорошо сохраняется в раство рах. По сравнению с новокаином дает более выраженный местноанестетический эффект, незначительно превосходя его по токсичности. Это обусловливает все более широкое применение его с целью как инфильтрационного, так и регио нарного обезболивания. Используют следующие растворы ксикаина: 0,25%— для инфильтрационной и внутрикостной анестезий, 1—2%—для проводнико вой, эпидуральной и спинномозговой анестезии, 5% — для проведения терми нальной анестезии. Преимуществом ксикаина, как и других анестетиков амид ной группы, является менее выраженное, чем у новокаина, аллергогенное свой ство.

Тримекаин (мезокаин) является 2,4,6-триметил-анилида диэтиламиноук сусной кислоты гидрохлоридом. По основным свойствам он очень близок кси каину, но несколько уступает последнему в местноанестетическом эффекте.

Аналогична и область применения тримекаина.

Пиромекаин представляет собой мезидида М-бутил пирролидинкарбоновой кислоты гидрохлорид. Он предназначен в основном для терминальной анестезии. В этом отношении пиромекаин не уступает дикаину и значительно превосходит кокаин. Токсичность же его значительно ниже. Для анестезии слизистых оболочек пиромекаин используют в 2% растворе в дозе до 20 мл.

Маркаин (бупивакаин) является 2,6-диметиланилида, М-бутил пиперидин-карболовой кислоты гидрохлоридом. По сравнению с рассмотрен ными выше анестетиками он дает наиболее сильный и длительный эффект. В этом отношении он в 2—3 раза превосходит ксикаин. Маркаин используют в основном для проводниковой, эпидуральной и спинномозговой анестезий в ви де 0,5% раствора.

Механизм действия местных анестетиков. Вызываемую местными ане стетиками блокаду проведения импульсов по нервным волокнам в настоящее время объясняют с позиций мембранной теории. Известно, что распространение возбуждения от рецепторов, в частности ноцицептивных, происходит в виде по тенциала действия Последний поддерживается на пути к ЦНС последователь ным изменением трансмембранной проницаемости для Na+ и К+. Нарушение миграции этих ионов на этом или ином участке нервного волокна ведет к угне тению или полной блокаде проведения по нему возбуждения.

Молекулы местного анестетика, раствор которого подведен к нерву, по современным представлениям, в силу высокой липоидотропности сосредоточи ваются в большом количестве в мембранах нервных волокон. При этом они на рушают функцию так называемых каналов, через которые в обычных условиях под влиянием потенциала действия идет поток Na+ в клетку. В связи с этим не происходит деполяризация мембраны и соответственно оказывается невозмож ным продвижение по волокну потенциала действия.

Рассмотренный процесс, а следовательно, и блокада проведения импуль сов под влиянием местных анестетиков происходят не одномоментно в нервных волокнах смешанных нервов. Быстрее блокируется проведение импульсов в тонких безмиелиновых волокнах, к которым, в частности, относятся вегетатив ные. Затем следует выключение болевой и температурной чувствительности.

Последними прекращают проведение возбуждения двигательные волокна. Вос становление проводимости нервных волокон происходит в обратном порядке.

Время от момента подведения различных анестетиков к нерву до наступления блокирующего эффекта неодинаково, что объясняется сродством их к липидам и особенностями некоторых других свойств. С повышением концентрации рас творов всех анестетиков этот период уменьшается. Длительность блокирующе го эффекта находится в прямой зависимости от липофильности анестетиков и в обратной — от кровоснабжения анестезируемой области. Добавление в раство ры местных анестетиков вазопрессора удлиняет блокирующий эффект за счет уменьшения кровоснабжения тканей.

Судьба местных анестетиков двух представленных групп в организме су щественно различается. Препараты эфирного ряда подвергаются гидролизу с участием холинэстеразы. В этом отношении лучше других представителей эфирного ряда изучен новокаин. Биотрансфорация его происходит очень интен сивно. При этом образуются парааминобензойная кислота и диэтиламино этанол. Последний оказывает некоторое анестезирующее действие.

Местные анестетики амидной группы инактивируются относительно мед ленно. Механизм биотрансформации их изучен недостаточно. Известно, что инактивация происходит в основном под влиянием печеночных ферментов. В небольшом количестве эти анестетики выделяются с мочой в неизмененном ви де.

При всех видах местного и регионарного обезболивания анестетики из области введения поступают в кровь и в зависимости от создающейся в ней концентрации оказывают на организм более или менее значительное общее дей ствие. Оно находит выражение в своеобразном эндоанестетическом эффекте, который характеризуется некоторым торможением функции интероцепторов, синапсов, нейронов и других клеток. Если дозы анестетиков не превышают до пустимых, то снижение возбудимости этих структур и клеток не заключает в себе опасности. Более того, такого рода резорбтивное действие повышает эф фективность местной анестезии. Совершенно иное положение возникает в слу чае превышения допустимых доз или повышенной индивидуальной чувстви тельности к местному анестетику. В таких случаях результатом глубокого угне тения центральных и периферических механизмов регуляции могут быть опас ные нарушения жизненно важных функций организма.

18.2. Виды местной и регионарной анестезии Подготовка к местной и регионарной анестезии. После того как на ос новании результатов оценки исходного состояния больного и характера пред стоящей операции признана целесообразность использования местного или ре гионарного обезболивания, нужно приступить к его подготовке. Прежде всего следует информировать больного, рассказав ему в доступной форме об избран ном методе анестезии. В случае возражения больного нужно попытаться убе дить его в преимуществах метода применительно к планируемой операции.

Самым существенным компонентом непосредственной подготовки к ане стезии является премедикация. При рассматриваемых методах обезболивания она нередко приобретает более существенное значение, чем при общей анесте зии, так как призвана предупреждать неблагоприятные эмоциональные реакции больного в течение всей операции. При наличии транквилизаторов решение этой задачи не представляет сложности. К выбору средств для премедикации и их дозировке нужно подходить дифференцированно с учетом ряда факторов, характеризующих исходное состояние больного и предстоящую операцию. В тех случаях, когда под местной или регионарной анестезией предстоит выпол нить значительную по объему и сложности операцию, целесообразно обеспе чить неглубокую нейролептаналгезию. Такая анестезия получила название со четанной. Своеобразие ее заключается в том, что действие местных анестетиков развивается на фоне общеанестетического эффекта, достигаемого в основном фентанилом и дроперидолом. Небольшие дозы последних не приводят к полно му выключению сознания и угнетению дыхания, что обычно позволяет ограни читься участием сестер-анестезистов в обеспечении контроля за состоянием больных во время операции.

В ближайшем предоперационном периоде важное значение имеет подго товка не только больного, но и всего необходимого для проведения самой ане стезии: раствора анестетика, шприцев, игл, катетеров, инструментов, стерильно го белья и т.д. Помимо этого, анестезиолог должен предусмотреть возможность оказания неотложной помощи при возникновении тяжелых осложнений во вре мя анестезии и операции. Имеется в виду подготовка соответствующих фарма кологических средств, ларингоскопа, воздуховодов, эндотрахеальных трубок, аппарата ИВЛ и некоторых других предметов.

Непосредственную подготовку к проведению местной и регионарной ане стезии следует рассматривать как очень важный этап ее обеспечения.

Терминальная анестезия — самый простой и доступный из всех рас сматриваемых методов. Она достигается нанесением раствора анестетика на слизистую оболочку путем смазывания, распыления или накалывания. При этом болевая чувствительность устраняется лишь в пределах слизистой оболочки, что и обусловливает возможность осуществления операций лишь на ней. Метод находит применение в отоларингологии, офтальмологии, стоматологии и при эндоскопических исследованиях.

Местноанестетическое действие на слизистую оболочку оказывают все названные выше анестетики, но эффективность их далеко не одинакова. До не давнего времени с этой целью в основном использовали кокаин и дикаин. В свя зи с высокой токсичностью их не всегда удается избежать выраженного резор бтивного действия даже при строгой дозировке. Однократная доза кокаина 0,03—0,05 г (2 мл 2,5% раствора), дикаина — 0,02 г (2 мл 1% раствора).

В настоящее время предпочитают использовать для терминальной анесте зии менее токсичные анестетики амидной группы. Из отечественных препатов наиболее сильным является пиромекаин. Его применяют в виде 2% раствора.

Однократная доза 400 мг. С успехом можно использовать также 5% раствор ксикаина или тримекаина. За рубежом с этой целью успешно применяют марка ин.

Инфильтрационная анестезия. Метод инфильтрационного местного обезболивания был разработан в конце прошлого века. В качестве анестетика тогда пользовались кокаином. Распространению метода в нашей стране во мно гом чкобствовали работы В.А. Ратимова, Р.Р. Вредена, Н.Д. Монастырского.

Замена токсичного кокаина новокаином (1905 г.) открыла более широкую воз можность для инфильтрационного обезболивания. Важную роль сыграла разра ботка А.В. Вишневским принципиально нового варианта метода. В 1932 г. была издана его монография «Местное обезболивание по методу ползучего инфильт рата».

Основной недостаток ранее разработанной техники проведения инфильт рационного обезболивания А.В. Вишневский видел в том, что раствор анестети ка распространяется в тканях равномерно. При этом необходима послойная их инфильтрация на каждом очередном этапе операции, что отнимает у хирурга много времени и делает анестезию недостаточно эффективной.



Pages:     | 1 |   ...   | 10 | 11 || 13 | 14 |   ...   | 28 |
 





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.