авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ


Pages:     | 1 |   ...   | 12 | 13 || 15 | 16 |   ...   | 28 |

«РУКОВОДСТВО ПО АНЕСТЕЗИОЛОГИИ Под редакцией члена-корреспондента РАМН засл. деятеля науки РФ проф. А.А. БУНЯТЯНА МОСКВА «МЕДИЦИНА» 1994 ББК 54.5 Р85 УДК ...»

-- [ Страница 14 ] --

Тиопентал-натрий снижает сердечный выброс в связи с подавлением сим патико-адреналовой активности и прямым действием на сократимость миокар да. Имеет значение и связанное с действием препарата нарушение венозного возврата крови к сердцу.

Влияние общих анестетиков на тонус периферических сосудов сложное и зависит главным образом не от свойств анестетика, а от глубины анестезии. Так, при использовании фторотана в концентрациях 1,5—2 об.% сосудистый тонус несколько снижается. Под действием энфлурана, дроперидола, диазепама и тиопентал-натрия сопротивление сосудов также уменьшается. Кетамин, наобо рот, увеличивает периферическое сопротивление сосудистой системы.

Влияние общих анестетиков на сердечны и ритм зависит от многих об стоятельств. Аритмии, возникающие во время анестезии, чаще связаны не с прямым действием анестетика, а со стимуляцией симпатико-адреналовой сис темы, а также с респираторным и метаболическим ацидозом.

Особо опасными моментами анестезии, при которых чаще возникают аритмии, являются интубация трахеи и туалет дыхательных путей, стимули рующие блуждающий нерв, а также мышечная фибрилляция при введении пер вых доз деполяризующих миорелаксантов. В этот момент может внезапно из мениться уровень электролитов плазмы. Кроме того, дитилин может действо вать прямо на холинергический синапс.

Влияние на микроциркуляцию. Поскольку оперативное вмешательство вызывает в организме стрессовое состояние, при котором всегда нарушается микроциркуляция, представляет интерес воздействие анестезии на микроцирку ляцию как средства, снижающего выраженность стрессовой реакции.

Поверхностная анестезия эфиром, циклопропаном и фторотаном сопро вождается повышением вазомоции, т.е. поочередного заполнения и опустоше ния капиллярных зон, что связано с большей активностью терминальных арте риол. Углубление анестезии снижает вазомоцию, поскольку артериолы расши ряются и уменьшается их реакция на катехоламинемию. Венулы под влиянием общей анестезии чаще всего расширяются. Барбитураты нарушают микроцир куляцию, тогда как диазепам и натрия оксибутират на нее почти не влияют.

Более тонкие влияния анестетиков на систему микроциркуляции уловить трудно, так как их искажает влияние операционной травмы, глубины анестезии, инфузионной терапии, изменений метаболизма и т.п. Грубые нарушения мик роциркуляции могут наблюдаться при любом анестезиологическом пособии в результате действия операции и основной патологии, ради которой она пред принята.

Влияние местных анестетиков на систему кровообращения зависит не только от характера анестетика, но и от способа его применения (инфильтраци онная, проводниковая, эпидуральная спинномозговая анестезия, внутривенное введение местного анестетика).

Все местные анестетики увеличивают рефрактерный период сердца, угне тают возбудимость, сократимость и проводимость миокарда. Учитывая этот эффект, ксикаин (лидокаин) и тримекаин используют для лечения тахиаритмий.

Прямое угнетающее действие местных анестетиков на миокард может про явиться при введении новокаина и новокаинамида в больших дозах. Так же мо гут действовать местные анестетики на сердце плода при эпидуральной анесте зии родов.

Спинномозговая и эпидуральная анестезия блокирует преганглионарные ишиатические волокна, и ОПС благодаря этому снижается, а артериальное яв ление может падать, если зона анестезии велика. Все местные анестетики, за ис ключением ксикаина и кокаина, обладают и прямым действием на артериолы — вызывают вазодилатацию и снижают сосудистое сопротивление. Сочетание прямого действия местных анестетиков на миокард, артериолы и ганглии может привести к значительному снижению артериального давления.

Таким образом, все используемые сегодня общие и местные анестетики угнетают кровообращение, но одновременно они воздействуют и на системы компенсации, благодаря чему угнетающий эффект оказывается достаточно безопасным. Тем не менее при сопутствующей патологии системы кровообра щения, некорригированных волемических и метаболических расстройствах влияние анестезии на кровообращение может оказаться опасным и должно быть учтено анестезиологом.

Следует отметить, что проблема влияния анестетиков на кровообращение далека пока от разрешения. Это связано и с отсутствием стандартных клиниче ских условий, в которых выполняются подобные исследования, и с одновре менным использованием нескольких анестетиков, вспомогательных медикамен тов, когда трудно дифференцировать действие каждого из них, и наконец, с раз личным медикаментозным, метаболическим и функциональным фоном, на ко тором применяются анестетики.

Влияние газового гомеостаза. Действие анестетиков на кровообращение маскируется гипоксией. Влияние гипоксии на систему кровообращения двух фазно. Вначале возникает генерализованный спазм артериол и венул (кроме мозгового и коронарного бассейна микроциркуляции), возрастает артериальное давление и учащается пульс. Вторая фаза наблюдается при неустраненной свое временно гипоксии, когда развиваются реологические расстройства кровотока с секвестрацией крови и снижением ОЦК. Наблюдаются метаболический ацидоз, электролитные расстройства, интерстициальный отек из-за увеличения прони цаемости мембран. Возникает миокардиальная недостаточность. Гипероксия, встречающаяся при анестезиологическом пособии, может сопровождаться бра дикардией, снижением артериального давления, вследствие химической денер вации каротидного гломуса.

Респираторный ацидоз стимулирует симпатико-адреналовую систему и, следовательно, выброс катехоламинов. Благодаря этому компенсируется прямое угнетающее действие гиперкапнии на миокард. Гиперкапния влияет на порого вую концентрацию различных анестетиков, при которой возникает аритмия (так называемый аритмический порог). При выраженном респираторном ацидозе возможен повышенный транспорт К+ из клеток в межклеточную жидкость, ме няющий сократимость миокарда.

Гиперкапния без сопутствующей гипоксии не слишком нарушает крово обращение. Наоборот, по мере возрастания Расо2 до известных пределов увели чивается и сердечный выброс. Поскольку гиперкапния стимулирует симпатико адреналовую систему, быстрое ее устранение может привести к тяжелому кол лапсу («постгиперкапническая гипотензия»), который наблюдается, например, осле окончания общей анестезии по закрытому контуру, если поглащение угле кислого гaза было неполным, или при гиповентиляции.

Респираторный алкалоз ведет к спазму резистивных сосудов и брадикар дии. Во время анестезии гипокапния может быть связана с режимом ИВЛ, а также со снижением продукции углекислого газа в связи с угнетением метабо лизма под влиянием анестезии, миорелаксации и низкой температуры тела. Ги покапния может уменьшать сердечный выброс.

Прочие влияния. Постуральные реакции кровообращения особенно вы ражены при изменении сосудистого тонуса под влиянием анестезии и гипово лемии. Главный механизм постуральных реакций — изменение (снижение или увеличение) венозного возврата в случае перемены положения тела. Значитель ную опасность представляет также механическое растяжение опасных рефлек согенных зон при опасной операционной позиции, в частности перерастяжение солнечного сплетения при положении для операций на желчных путях, которое ведет к синдрому Бурштейна (внезапные коллапс и апноэ с последующим та хипноэ).

Кровотечение снижает ОЦК, но гипертрансфузия также опасна, и не столько в связи с гиперволемией, сколько из-за миокардиальной недостаточно сти, связанной с цитратной интоксикацией, гипокальциемией, гиперкалиемией и гипоксемией из-за поражения легочного кровотока при синдроме массивного кровозамещения. Все же операционная кровопотеря, особенно не возмещенная своевременно, является важнейшей причиной гемодинамических расстройств [Зильбер А.П., 1984].

Рефлекторная импульсация из операционной раны может привести к аритмии, фибрилляции сердца или асистолии, сосудистым дистониям. Наиболее опасными рефлексогенными зонами являются желчные пути, гортань и глотка, средостение, легкие, промежность, брыжейка, глазные яблоки, надкостница.

Система крови. Система крови тесно связана с системой кровообраще ния, и ее изменения во время операции и анестезии оцениваются чаще всего как изменения объема и распределения крови в сосудистом русле. Что касается свойств крови, то их оценка в связи с анестезиологическим пособием почти не проводилась, за исключением исследований свертывающей и связанных с нею систем крови — антикоагулянтной и фибринолитической.

Некоторые современные анестетики (фторотан, закись азота, метоксифлу ран) влияют на клеточный состав крови, кислородтранспортную функцию эрит роцитов, хемотаксические свойства лейкоцитов. Однако происходящие измене ния не имеют клинического значения, и их с трудом удается дифференцировать от изменений, связанных со стрессовой реакцией организма.

Влияние операции и анестезии на свертывающие и иммунные свойства крови весьма значительно и требует специального внимания анестезиолога.

Во время операции на свертывающую, антикоагулянтную и фибриноли тическую системы крови влияет прежде всего операционная травма, вызываю щая общую постагрессивную реакцию, в том числе нарушение равновесия в об разовании и растворении фибрина [Зильбер А.П., 1984]. Связанные с операцией кровотечение и кровопотеря нарушают реологию крови, ведут к образованию агрегатов и тем самым стимулируют внутрисосудистое свертывание крови.

Применяемые при коррекции кровопотери гемотрансфузия или трансфузии плазмо- и кровезамещающих жидкостей вызывают немедленное изменение свертывающих свойств крови.

Свертывающая система крови меняется под влиянием анестезии. Измене ния связаны не только со свойствами анестетика, но и с подавлением симпати ко-адреналовой активности, нарушением кислородного и углекислотного го меостаза, метаболическими расстройствами. Применение медикаментов при ис пользовании вспомогательных методов также влияет на реологические свойства и свертываемость крови.

Особое значение имеет исходное состояние свертывающей системы крови в связи с ее собственной патологией или патологией систем, от которых она за висит — кровообращения, дыхания, печени, почек, селезенки, костного мозга.

Естественно, что на изменение свертывающей системы крови при анестезиоло гическом пособии влияет антикоагулянтная и фибринолитическая терапия, про веденная до операции.

Свертывающая, антикоагулянтная и фибринолитическая системы крови находятся в прямой связи с кининовыми. Эти системы имеют общие факторы, активаторы и ингибиторы. Оперативное вмешательство, анестезия, основная и сопутствующая патология нарушают состояние кининовых систем организма и, следовательно, оказывают на свертывание крови не только прямое, но и косвен ное действие.

Учитывая многообразие факторов, способных изменить функции сверты вающей системы во время операции и анестезии, трудно предсказать тонкие ее изменения, однако можно высказаться об общих закономерностях системы свертывания крови во время оперативного вмешательства.

Следует подчеркнуть, что существует не только общность, но и различия между местной гемостатической реакцией и общим состоянием свертывающей истемы крови. В местной гемостатической реакции фибринолитическая система не участвует до тех пор, пока ауторегуляция функций организма не нарушена, тогда как в развитии синдрома рассеянного внутрисосудистого свертывания (РВС) она принимает самое активное участие. При неосложненном оперативном вмешательстве свертывающая система не вызывает генерализованного внутри сосудистого свертывания крови и диссеминированного тромбообразования, хо тя коагуляционная активность крови повышена. Свертывающая система нахо дится под контролем главным образом антикоагулянтной системы, а фибрино литическая активность при этом даже несколькс угнетается. Это состояние сис темы свертывания можно рассматривать как адекватную приспособительную реакцию на агрессию, предназначенную уменьшить вероятное или реальное кровотечение.

Осложнения оперативного вмешательства, нарушающие ауторегуляцию функций, приводят к такой стимуляции или истощению свертывающей, анти коагулянтной и фибринолитической систем крови, когда наступает диссемини рованное внутрисосудистое свертывание крови с тромбозом и ишемией важных органов или, наоборот, угнетение тромбообразования с растворением образо вавшихся ранее тромбов и коагулопатическим кровотечением (подробнее об этом см. в книге А.П. Зильбера «Клиническая физиология в анестезиологии и реаниматологии», 1984).

Различные медикаменты, применяемые во время и после операции, влия ют на систему свертывания крови. Адреналин и другие катехоламины, эфедрин, атропин, никотиновая кислота, морфин, пахикарпин, прогестерон предраспола гают к гиперкоагуляции, в то время как ацетилсалициловая кислота и другие алицилаты, курантил, индометацин, кавинтон, трентал, инсулин, пенициллин, антикоагулянты замедляют процесс свертывания. Мочегонные с различным ме ханизмом действия могут увеличить вязкость крови, и тогда возникает гипер коагуляция. Декстраны и другие дезагреганты изменяют заряд форменных эле ментов крови, препятствуют их склеиванию и, следовательно, предрасполагают к гипокоагуляции, поэтому дозу вводимых декстранов надо регулировать под контролем результатов исследования свертывающей активности крови.

Что касается действия самих анестетиков, то во время анестезии на свер тывающую систему крови влияют не столько свойства анестетика, сколько сте пень угнетения или возбуждения симпатико-адреналовой активности, так как катехоламины усиливают свертывание крови. Следовательно, поверхностная анестезия любым анестетиком, гипоксия, гиперкапния способствуют гиперкоа гуляции из-за возникающей гимеркатехоламинемии, тогда как глубокая анесте зия ведет к гипокоагуляции, если не сопровождается гиповентиляциеи, гипок сией и гиперкапнией. Влияние режима анестезии на микроциркуляцию и, сле довательно, на реологические свойства крови также активнее изменяет сверты вающую систему крови, чем сами свойства анестетика.

Особенно опасны при оперативных вмешательствах коагулопатические кровотечения, возникшие в результате как предшествующих операции дефектов гемостаза, так и коагулопатий, развившихся в связи с операцией.

Коагулопатическое кровотечение первого типа может возникнуть у боль ных с врожденной или приобретенной патологией крови, при которой наблюда ется недостаток различных факторов свертывающей системы (разные формы гемофилии и тромбоцитопении, болезнь Виллебранда, врожденная гипофибри ногенемия и дисфибриногенемия, гипопротромбинемия, врожденный дефицит факторов V, VII, IV—XII).

На активности факторов свертывающей системы сказывается патология внутренних органов: гиперспленизм с тромбоцитопенией или гемолизом, пато логия печени (гипопротеинемия, гипофибриногенемия и недостаток некоторых факторов), авитаминозы, капилляропатии при болезни Шенлейна—Геноха, син дроме Элерса—Данлоса (врожденная патология сосудистой стенки), васкулит ных коллагенозах, анафилактической реакции типа феномена Санарелли— Шварцмана и др. В подобных ситуациях анестезиолог должен своевременно ус тановить и по возможности ликвидировать дефицит того или иного фактора (см.

главу 34).

Коагулопатическое кровотечение может быть связано с предшествующей антикоагулянтной терапией, но если ее внезапно прерывают, то могут возникать не менее опасные тромбоэмболии. Если больной получал антикоагулянты до операции, то необходимо вводить их и в раннем послеоперационном периоде, так как на 7—10-й день после операции опасность тромбозов велика.

Коагулопатические кровотечения второго типа, т.е. возникающие вслед ствие операции,— это синдром РВС и так называемые трансфузионные коагу лопатий. Они развиваются в связи с гемотрансфузиями, особенно массивными, когда переливание крови нескольких доноров ведет к гемолизу в результате междонорской несовместимости. Возникает синдром РВС, который может раз виться также при переливании инфицированной или гемолизированной крови.

В консервированной крови при длительных сроках хранения снижено со держание факторов свертывания — тромбоцитов, V, VIII и др. Кроме того, из быток цитрата при массивной гемотрансфузии инактивирует Са2+ и нарушает свертываемость крови.

Как уже упоминалось, переливание больших доз декстранов приводит к коагулопатий вследствие снижения способности тромбоцитов к агрегации, оса ждения фибриногена и фактора VIII.

Функциональное состояние печени. При проведении анестезиологиче ского пособия функциональное состояние печени меняется под влиянием ком понентов пособия, но в гораздо большей степени — под влиянием операции, режима вентиляции, инфузии и др.

Можно различать следующие группы факторов, воздействующих на пе чень во время оперативного вмешательства: 1) операционные факторы (крово течение, механическая травма печени, гиперкатехоламинемия, истощающая гликогенные депо печени, патологические рефлексы и др.);

2) гемотрансфузи онная терапия, 3) режим вентиляции и зависящий от него кислородный и угле кислотный гомеостаз;

4) действие анестетиков и других медикаментов, исполь зуемых при операции и анестезии.

Действие перечисленных факторов на функциональное состояние печени реализуется главным образом через изменение печеночного кровотока и мета болических процессов в ней.

Печеночный кровоток нарушают все виды гиповолемии: операционное кровотечение и геморрагический синдром, гиповолемия в результате секвестра ции крови, связанной с длительной травматизацией тканей и нарушением рео логических свойств крови. Гиповолемию с нарушением печеночного кровотока может вызвать и общая анестезия избыточной глубины, и применение ганглио нарной блокады или спинномозговой анестезии с неадекватным сокращением ОЦК.

Снижение печеночного кровотока может наблюдаться иногда и при ис пользовании некоторых анестетиков в умеренных дозах. Например, фторотан несколько снижает печеночный кровоток без повышения сосудистого сопро тивления органов брюшной полости. Так же действует высокая спинальная ане стезия. Эфир и тиопентал-натрия на печеночный кровоток не влияют.

Механическая травма печени при операциях на органах брюшной полости может быть связана с давлением ранорасширителя. Печеночный кровоток в зоне давления сокращается, и создаются условия для ишемического повреждения печени, хотя большой роли в возникновении печеночной недостаточности ме ханическая травма не играет. Гораздо опаснее для кровоснабжения печени травматизация и парез кишечника, который всегда ведет к нарушению кровото ка в воротной системе, поступлению в печень повышенных количеств биологи чески активных и токсических продуктов.

Трансфузия крови и белковых препаратов представляет несомненную опасность для печени в связи с тем, что аллергия является одним из ведущих факторов повреждения печени.

Гепатотоксический эффект анестетиков, вероятно, наименее опасен для здоровой печени среди прочих факторов оперативного вмешательства. Тем не менее гепатотоксичность различных анестетиков заслуживает обсуждения.

Прежде чем относить возникновение гепатита или печеночной недоста точности за счет прямого или опосредованного действия анестетика на печень, следует исключить ряд других, более частых и более важных факторов. Надо убедиться в том, что больной не страдал скрытой печеночной недостаточно стью, что ему не вводили гепатотоксические антибиотики или иные медикамен ты. Необходимо исключить влияние гиповолемии любой этиологии, гипоксии, гемолиза и других повреждающих печень факторов, не относящихся к действию анестезии.

Почти все медикаменты так или иначе детоксицируются печенью. Ни один и применяемых в настоящее время анестетиков, кроме хлороформа и фто ротана, не дает особого гепатотоксического эффекта, большего, чем любой дру гой медикамент. Относительно гепатотоксичности фторотана до сих пор выска зываются различные мнения, но не вызывает сомнений, что если даже фторотан и гепатотоксичен, то эта опасность весьма преувеличена. Тем не менее хотя не следует бояться применять фторотан у больных со здоровой печенью, лучше отказаться от него при печеночной патологии.

Тиопентал-натрий не является гепатотоксичным анестетиком, и он раз рушатся в печени не более, чем любой анестетик. Однако при его введении происходит связывание молекул тиопентал-натрия с молекулами альбуминов.

Образовавшиеся комплексы не обладают ни наркотическими, ни токсическими свойствами. Так обезвреживается основная часть введенного препарата. Не большие его количества связываются мышцами, жиром, часть разрушается в печени, следовательно, тиопентал-натрия не опасен для функций печени, но не достаток альбуминов, который, как правило, наблюдается при печеночной не достаточности, может иметь опасные последствия. Тиопентал-натрий, не соеди нившийся с альбуминами плазмы, циркулирует в организме в виде активного анестетика, вымывая гораздо более глубокую анестезию, чем требуется. Возни кают передозировка и как немедленное следствие — угнетение дыхания и кро вообращения, которое в свою очередь ведет к опасным для печени гипоксии, респираторному ацидозу и сокращению кровотока. Более того, связывание тио пентал-натрия с альбуминами происходит только при нормальной или слабоос новной реакции плазмы. При возникновении респираторного и метаболического ацидоза оно резко нарушается, свободного тиопентал-натрия остается еще больше, анестезия углубляется без введения дополнительного количества ане стетика, действие патологических механизмов усугубляется. Очевидно, прежде чем установить дозу вводимого при патологии печени тиопентал-натрия, надо определить уровень альбуминов плазмы. При гипоальбуминемии анестезия не обходимой глубины может быть достигнута значительно меньшими количест вами препарата.

Хотя закись азота сама по себе не оказывает вредного влияния на печень, она не вызывает мышечного расслабления, поэтому требуется применение мио релаксантов, которые (в частности, деполяризующие) медленно детоксициру ются патологически измененной печенью. Кроме того, закись азота снижает концентрацию вдыхаемого кислорода, а гипоксия для печени более опасна, чем токсический эффект любого анестетика.

Эфир может вызывать гиперкатехоламинемию, которая уменьшает глико генное депо печени. Только этим и проявляется его неблагоприятное влияние на печень.

Местные анестетики не дают заметного гепатотоксического эффекта, но выраженной «гепатотоксичностью» обладает гиперкатехоламинемия, связанная с болевым и психоэмоциональным фактором. Она способствует сокращению гликогенных депо, нарушает микроциркуляцию в печени, ведет к гиповолемии, поэтому для функционального состояния печени недостаточная местная анесте зия гораздо опаснее, чем общая анестезия.

Функциональное состояние почек. Во время операции на функциональ ное состояние почек, как и печени, анестезиологическое пособие влияет поло жительно, защищая их от многих факторов операционной агрессии — травмы, гипоксии, гиперкатехоламинемии и т.п.

Используемые при анестезиологическом пособии средства не угнетают функцию почек. Наоборот, снятие страха и эмоционального напряжения с по мощью средств, применяемых для премедикации и индукции, предупреждает гиперкатехоламинемию и уменьшает вредное влияние оперативного вмеша тельства на почки. Хорошую защиту от операционного стресса обеспечивает нейролептаналгезия, хотя при ней несколько повышено содержание антидиуре тического гормона, сокращающего диурез.

Нейротоксический эффект анестетиков по сравнению с факторами, сопут ствующими оперативному вмешательству, главным образом гиповолемией и гипоксией, не имеет никакого клинического значения. Исключение составляет лишь метоксифлюран, о нефротоксичности которого сообщают довольно часто.

Его не следует использовать при анестезиологическом пособии больным с функционально неполноценными почками.

Все другие общие анестетики, применяемые в современной анестезиоло гии, в клинических дозах не оказывают повреждающего действия на функцию почек, хотя изменения, главным образом фильтрации с мало меняющейся реаб сорбцией, наблюдаются при общей анестезии большинством известных анесте тиков. Это сопровождается снижением минутного диуреза (иногда до 50% нор мальной величины), но в течение нескольких часов после операции функция почек нормализуется. Если же функции не восстанавливаются, то вероятнее всего это связано с многообразными патологическими влияниями на почки во время операции и в ближайшем периоде после нее, которые анестезиолог не су мел устранить.

Миорелаксанты не оказывают негативного действия на почки, но могут задерживаться патологически измененными почками и циркулировать, вызывая продленное апноэ.

ИВЛ, обеспечивающая адекватные уровни РаО2 и РаСО2, не оказывает на почки вредного влияния, хотя рост внутригрудного давления, особено при ИВЛ в режиме ПДКВ, может через систему волюморецепторы — гипоталамус гипо физ повысить уровень антидиуретического гормона и снизить диурез.

Различные виды спинномозговой анестезии, в частности эпидуральная блокадa, благоприятно сказываются на функции почек до тех пор, пока не воз никает значительная артериальная гипотензия, ведущая к ишемии почки. Сле дует иметь в виду, что эта гипотензия гораздо менее опасна для почек, чем ги поволемия из-за секвестрации крови в связи с нарушениями микроциркуляции, которую эпидуральная блокада в большинстве случаев устраняет.

Какова бы ни была природа гиповолемии и артериальной гипотензии, применение вазопрессоров, в частности норадреналина, ухудшает, а не улучша ет состояние почек, поскольку централизация кровотока под воздействием ва зопрессоров происходит за счет сокращения кровоснабжения почек и других органов.

Помимо гиповолемии, гипоксии и ацидоза, во время операции почки мо гут быть повреждены свободным гемоглобином и миоглобином. Гемолиз во время операции — это чаще всего результат гемотрансфузии, а миолиз — след ствие мышечной ишемии, а иногда злокачественной гипертермии. Почки фильтруют свободный гемоглобин, если его уровень в плазме превышает 0,5— 1,4 г/л, а миоглобин — свыше 0,15 г/л [Halperin В. D., Feeley T. W., 1984]. Если во время операции установлен гемолиз или миолиз, то стимуляция диуреза и введение натрия гидрокарбоната — обязательны.

До тех пор пока диурез во время операции и анестезии находится в преде лах 5—1 мл/мин, анестезиолог может не беспокоиться за функцию почек, но со кращение его ниже этого предела — сигнал к немедленным диагностическим и лечебным действиям.

Эндокринная система. Влияние хирургической патологии и операцион ной травмы на эндокринную систему несомненно превышает то влияние, кото рое оказывает анестезиологическое пособие, одна из задач которого — сниже ние реакции эндокринной системы на операционную агрессию.

Гипофиз. Уровень адренокортикотропного гормона (АКТГ) при вводной анестезии повышается, и этот процесс продолжается в течение всего оператив ного вмешательства. Указанный эффект анестезии наблюдается при общей ане стезии эфиром, фторотаном, натрия оксибутиратом, нейролептаналгезии, а так же в послеоперационном периоде. Однако при спинномозговой анестезии ни во время операции, ни в послеоперационном периоде уровень АКТГ плазмы не по вышается. Премедикация фенотиазиновыми препаратами, морфином и барби туратами уменьшает секрецию АКТГ, а следовательно, и выброс кортикоидных гормонов и катехоламинов надпочечниками. Правда, есть мнение, что премеди кация не влияет на содержание АКТГ в плазме.

Травма, боль, страх, операция и гиповолемия повышают уровень анти диуретического гормона гипофиза. Ранее полагали, что при фторотановой, эфирной и метоксифлурановой анестезии уровень антидиуретического гормона значительно возрастает, однако исследования, проведенные более совершенным радиоиммунным методом, показали, что фторотан, энфлуран, морфин, фента нил а уровень антидиуретического гормона плазмы не влияют [Watkins J., Salo M., (Ж2]. Стимулятором выброса гормона является кровопотеря. Эту реакцию надо читать приспособительной, поскольку благодаря ей в организме задержи вается ода и увеличивается ОЦК. Чем травматичнее операция, тем выше уро вень антидиуретического гормона, и этот рост может быть блокирован морфи ном, фентанилом и эпидуральной анестезией.

Под влиянием метоксифлурана, эфира, натрия оксибугирата и нейролеп таналгезии уровень соматотропного гормона резко повышается, тогда как фю ротан, циклопропан, тиопентал-натрий, энфлуран и спинномозговая анестезия почти не влияют на плазменную концентрацию этого гормона. Знать об этом различии анестезиологам надо, т. к. установлено влияние этого гормона на уг леводный и жировой обмен. Оперативное вмешательство само по себе увеличи вает его концентрацию в крови в 15—20 раз в первый час от начала операции, а затем уровень соматотропного гормона постепенно снижается.

Уровень тиреотропного гормона гипофиза под влиянием общей анестезии эфиром, фторотаном, метоксифлураном, натрия оксибутиратом, тиопентал натрием, спинальной анестезии и самой операции не меняется. В ближайшем послеоперационном периоде наблюдается снижение уровня тиреотропного гор мона.

Надпочечники. Премедикация снижает активность коркового и мозгового вещества надпочечника, причем степень этого подавления может даже служить критерием эффективности премедикации.

Общая анестезия эфиром и фторотаном увеличивают адренокортикоид ную активность, хотя при продолжительной анестезии фторотаном без опера ции содержание гидрокортизона не возрастает, а искусственно повышенный уровень кортикостероидов снижается. Не увеличивают концентрацию кортико стероидов плазмы метоксифлуран, энфлуран, закись азота с миорелаксантами, пропанидид, тогда как кетамин и натрия оксибутират усиливают адренокорти коидную активность. Нейролептаналгезия, предион и миорелаксанты на уро вень кортикостероидов не влияют.

Следует иметь в виду, что при операциях с ИК на уровень кортикостерои дов плазмы может влиять режим работы АИК [Watkins J., Salo М., 1982].

При местной анестезии, в частности спинномозговой, адренокортикоид ная активность остается прежней, однако реакция коры надпочечников активи руется в послеоперационном периоде тотчас после прекращения анестезии.

ИВЛ сама по себе едва ли изменяет активность коры надпочечников, то гда как ее неадекватные режимы с нарушением газообмена и метаболизма могут стимулировать и мозговое, и корковое вещество надпочечника.

Установлено, что при анестезии эфиром, метоксифлураном, тиопентал натрием с закисью азота уровень альдостерона повышается примерно вдвое и сохраняется таким в течение часа после начала операции.

Под влиянием анестезии меняется содержание катехоламинов. Морфин и фентанил, примененные для премедикации, повышают уровень адреналина плазмы, но снижают количество норадреналина. Эфир увеличивает содержание катехоламинов в плазме, главным образом за счет норадреналина. Фторотан при нормальном или сниженном РаСО2, а также вне операции не увеличивает кон центрацию катехоламинов плазмы, хотя во время операции наблюдается незна чительное повышение ее. Метоксифлуран и тиопентал-натрий не влияют на уровень катехоламинов. Мнения исследователей о влиянии нейролептаналгезии на катехоламины плазмы разноречивы. Спинномозговая анестезия не оказывает влияния на уровень катехоламинов.

В послеоперационном периоде уровень катехоламинов всегда повышает ся, причем преобладание эмоционального стресса способствует увеличению главным образом количества адреналина, а физического — норадреналина.

Ренинангиотензиновая система. Премедикация не влияет на уровень ренина, как и кратковременная анестезия фторотаном, эфиром и эпидуральная анестезия. Операция стимулирует выброс ренина, причем его уровень особенно возрастает при недостаточной инфузии жидкости во время операции при посте пенно нарастающей гиповолемии. Эпидуральная анестезия блокирует этот рост.

Уровень ангиотензина II при операции повышается, но в первые после операционные сутки снижается до исходного.

Щитовидная железа. Несмотря на то что уровень тиреотропного фмона гипофиза в связи с анестезией остается прежним, содержание тироксина и трийодтиронина изменяется. Обнаруживается значительное повышение плаз менного уровня тироксина в связи с фторотановой, эфирной и энфлурановой анестезией, тогда как при использовании метоксифлурана, натрия оксибутирата, тиопентал-натрия и спинномозговой анестезии изменений содержания тирокси на не наблюдается. Следует отметить, что сама по себе операционная травма может повышать уровень тироксина. Премедикация диазепамом на уровни ти роксина и трийодтиронина не влияет.

Резюмируя материалы о влиянии анестезии и операции на эндокринную систему, следует отметить, что реакция эндокринной системы может быть свя заной с многими обстоятельствами. Она зависит от возраста больных, исходно го эмоционального и физического состояния, наличия болезней эндокринной системы. Травматичность, локализация и продолжительность оперативного вмешательства — главные факторы, влияющие на эндокринную реакцию.

Режим анестезии также имеет значение. Например, медленное введение анестетиков, спокойная индукция обусловливают менее выраженную реакцию эндокринной системы, чем введение в анестезию, сопровождающееся возбуж дением. Интенсивность опасных эндокринных сдвигов может быть снижена эпидуральной анестезией и другими видами местных блокад, которыми надо пользоваться шире, чем это делается сегодня.

Наконец, следует помнить, что нормализация гомеостаза (устранение ги поволемии, нарушений газообмена, метаболизма, гипотермии или гипертермии) представляет собой важный комплекс средств, устраняющих патологическую реакцию эндокринной системы на операцию и анестезию.

Иммунореактивная система. Изменение иммунной реактивности орга низма ожет выражаться в ослаблении иммунитета (инфекционные поражения, нарушение заживления ран, злокачественный рост) и его извращенной реакции анафилактический шок, аллергические болезни).

Операция и анестезиологическое пособие при ней отчетливо влияют на иммунореактивную систему организма. Операция, как и многие критические состояния, угнетает реакции иммунитета, что проявляется снижением клеточно го в частности, числа активных Т- и В-лимфоцитов) и гуморального иммуните та.

Все известные методы анестезии подавляют иммунные реакции, хотя и защищают организм от операционного стресса. Тонкие механизмы такого по давления окончательно не установлены, но, видимо, опосредуются через гипо таламо-гипофизарно-адреналовую систему. Следовательно, чем выраженнее операционный стресс, чем неадекватнее анестезия, тем меньше сопротивляе мость инфекции и тем медленнее происходит очищение и заживление ран в по слеоперационном периоде. Поскольку с иммунитетом связано возникновение генетических дефектов, представляют интерес данные А.А. Бунятяна и соавт.

(1977), которые показали, что однократная комбинированная анестезия не влия ет на хромосомный аппарат и не представляет генетической опасности для больного.

Особый интерес представляет влияние анестезии на злокачественный рост, мнения о канцерогенном эффекте анестетиков противоречивы. Большин ство исследователей считают, что под влиянием анестезии фторотаном и барби туратов или местных анестетиков опухолевый рост прогрессирует, а метастази рование облегчается1. Установлено, что у онкологических и неонкологических больных иммунитет подавляется анестезией по-разному.

В то же время, поданным И.А. Фрида (1472), фторотановая анестезия продлевает выживае мость больных после онкологических операций. – Примеч. Ред.

Что касается анафилактических и аллергических реакций в анестезиоло гической практике, то нет таких веществ, используемых в анестезиологии, на которые не возникали бы аллергические реакции. Средства для премедикации, анестезии, миорелаксанты, инфузионные препараты, антибиотики и т.д.— все они способны вызвать аллергическую реакцию.

Реакции на местные анестетики возникают чаще, чем на общие, но вполне вероятно, что общая анестезия не только подавляет, но и маскирует все реакции иммунитета.

Профилактика аллергических реакций в анестезиологической практике состоит прежде всего в сокращении арсенала медикаментов до самого необхо димого уровня и выявлении опасных в плане аллергии контингентов больных.

Факторами аллергического риска являются наследственная предрасположен ность, возникновение в прошлом необъяснимых коллапсов, наличие аллергии к другим веществам. При аллергии к какому-нибудь препарату вероятность ал лергической реакции на другие повышается в десятки раз, и протекают такие реакции тяжелее. Именно поэтому надо крайне осторожно использовать в ане стезиологической практике лекарства сомнительной терапевтической ценности, применяемые скорее по традиции, чем по необходимости.

Резюмируя данные о влиянии анестезиологического пособия и операции на иммунореактивную систему, следует подчеркнуть неразработанность многих вопросов и противоречивость полученных результатов из-за трудностей имму нологического исследования и отсутствия стандартизации материалов. Адек ватная премедикация, гладкое течение анестезии, обеспечивающее оптимальное подавление стрессовых реакций, поддержание стабильного гомеостаза позво ляют анестезиологу максимально предупредить подавление иммунитета у опе рируемых больных.

Мышечная система. Воздействие на мышечный тонус является одной из задач анестезиологического пособия, решаемой с помощью миорелаксантов.

Однако необходимо учитывать также влияние анестетиков на мышечный тонус.

Общие ингаляционные анестетики в обычных клинических концентраци ях не вызывают значительного нервно-мышечного блока, который наступает лишь при высоких концентрациях анестетика. Релаксирующий эффект общих анестетиков связан с их воздействием на межнейрональную передачу, а не на нервно-мышечный синапс. Однако действие общих анестетиков (эфир, фторо тан метоксифлуран) все же сказывается на нервно-мышечной проводимости.

Почти не изменяя амплитуду наведенной электромиограммы, общие анестетики увеличивают средний рефрактерный период нервно-мышечного синапса.

Анестезиолога особо должно беспокоить изменение под действием ане стетиков тонуса дыхательных мышц, которое происходит постепенно, в зависи мости от глубины анестезии. В стадии III1 (эфир, фтортан, закись азота) спон танная биоэлектрическая активность дыхательных мышц почти не изменяется:

сохранены не только залповая, но и тоническая активность диафрагмы, актив ность межреберных, брюшных, иногда шейных мышц. Углубление общей ане стезии сопровождается неравномерным угнетением мышечной активности. Ис чезает тоническая активность диафрагмы, страдает тонус брюшных мышц, шейных, затем межреберных;

последней исчезает фазная активность диафраг мы. Это совпадает с клинической картиной стадий наркоза по классификации Гведела.

Таким образом, ингаляционные анестетики влияют на функцию дыха тельных мышц так же, как и прочей скелетной мускулатуры,— в основном че рез ЦНС, нарушая межнейрональную проводимость. Лишь во время анестезии пропанидидом, в отличие от других анестетиков наблюдается улучшение нерв но-мышечной проводимости.

Общая анестезия изменяет или даже извращает компенсаторные реакции дыхательной мускулатуры при хронической патологии дыхания, причем глав ную роль в зпих изменениях играет глубина анестезии. Чем глубже анестезия, гем менее выражено увеличение амплитуды потенциалов диафрагмы во время обрукции дыхательных путей, изменяется рефлекторная реакция дыхательного игра на стимуляцию блуждающего и спинномозговых нервов, угнетается акция на гинеркапнию.

Следует иметь в виду, что одномоментное введение местных анестетиков антибиотиков в больших дозах даже без применения миорелаксантов может вы звать выраженную блокаду нервно-мышечных синапсов с возникновением ап ноэ.

Опасным осложнением анестезии, а возможно, и операционного стресса, погенез которого до конца не изучен, является мышечная ригидность со злока чественной гипертермией (см. главу 21).

Что касается клинико-физиологического эффекта миорелаксантов при комплексном анестезиологическом пособии, то он описан в главе 13.

19.2. Операционный стресс, его причины и следствия Операционный стресс — это состояние полифункциональных изменений, мникающих в организме больного под влиянием агрессивных факторов опера тивного вмешательства. Меняются функции ЦНС и эндокринной системы, кро вообращения и дыхания, печени и почек, иммунитета и метаболизма. В отсутст вие антистрессовой защиты эти изменения становятся опасными для жизни синдромами, предотвратить которые должен анестезиолог с помощью рацио нального комплексного анестезиологического пособия.

Таким образом, между операционным стрессом и изменениями функций организма при анестезии и оперативном вмешательстве, рассмотренными в предыдущем разделе, имеется прямая связь.

Этиология. Среди агрессивных факторов, вызывающих операционный стресс, главными являются психоэмоциональное возбуждение, боль, патологи ческие рефлексы неболевого характера, постуральные реакции кровообращения дыхания, кровопотеря, повреждение жизненно важных органов.

Каждый из этих факторов проявляет себя различно в зависимости от об щего состояния больного, характера его основной и сопутствующей патологии, продолжительности и травматичности оперативного вмешательства адекватно сти анестезиологической защиты.

Психоэмоциональное возбуждение. Этот важнейший агрессивный фак тор оперативного вмешательства не всегда учитывается хирургами и анестезио логами в полной мере. Внешне спокойное поведение больных перед операцией не означает отсутствия психоэмоционального стресса, а нередко, поборот, ведет к еще более выраженной гиперкатехоламинемии. Всякий человек боится пред стоящей операции, и этот страх вызывает выброс гормонов агрессии — катехо ламинов. Точно также в связи с предоперационным психоэмоциональным воз буждением возрастает уровень гормонов коры надпочечников и других эндок ринных желез. Этот связанный с психоэмоциональным фактором рост гормонов агрессии перед операцией имеет четкое предназначение, выработанное в ходе биоэволюции.

Психоэмоциональный стресс — это приспособление организма к пред стоящей опасной борьбе, создающее высокоэнергетический уровень метабо лизма, чтобы максимально использовать имеющиеся резервы. Для спортсмена, умеющего создать в себе состояние ярости перед последним рекордным усили ем, это полезно, для солдата во время атаки, вероятно, тоже. Но зачем этот раз гул катехоламинов перед операцией? А ведь он есть всегда, потому что всегда чть боязнь операции, и если на войне солдат надеется, что пуля попадет не него, то больной не сомневается, что нож хирурга приготовлен только для него.

Психоэмоциональный фактор ведет к бесполезному предоперационному расходу энергии, подобно тому как эректильная фаза травматическою шока ис тощает организм, подводя его к торпидной фазе. Следовательно, психоэмоцио нальный фактор операционного стресса, полезный как общебиологическое яв ление, бесполезен или, точнее, вреден в связи с оперативным вмешательством и должен быть устранен анестезиологом.

Болевой фактор. Важный агрессивный фактор операционного стресса — болевой, который действует и во время, и после операции, стимулируя гиперка техоламинемию и выброс других гормонов так же, как психоэмоциональное возбуждение.

Патологические рефлексы. Еще один фактор операционной агрессии — безболевые патологические рефлексы, возникающие при рассечении тканей и тракции различных органов. Эти стимулы могут действовать и через адренерги ческую систему, увеличивая выброс катехоламинов, и через холинергическую, усиливая опасные последствия гиперкатехоламинемии нарушением ритма и си лы сердечных сокращений, бронхиолоспазмом и т.п.

Постуральные реакции. Некоторые положения больного во время опера ции могут являться агрессивными факторами оперативного вмешательства, уча ствующими в возникновении операционного стресса, и могут вызывать патоло гические рефлексы, нарушающие гемодинамику (например, при растяжении солнечного сплетения валиком, поднимаемым под поясничным отделом позво ночника). Могут возникать вентиляционно-перфузионные нарушения в легких, связанные с ограничением подвижности грудной клетки и гравитационным пе рераспределением кровотока, ведущие к возникновению дыхательной недоста точности.

Постуральные реакции усиливаются при глубокой анестезии, нейропле гии, эпидуральной и спинномозговой анестезии.

Кровопотеря. Операционная кровопотеря уменьшает ОЦК и ведет к ги поволемии, основы которой уже были заложены секвестрацией крови, связан ной с гиперкатехоламинемией. Гиповолемия на первых порах усиливает гипер катехоламинемию, чтобы централизовать кровоток, но эта приспособительная реакция организма усугубляет опасные следствия кровопотери, потому что ве дет к секвестрации крови и дальнейшему росту гиповолемии.

Повреждение жизненно важных органов. Это последний фактор опера ционной агрессии, когда повреждение мозга, сердца и крупных сосудов, легких, печени, почек усиливает прочие механизмы операционного стресса или мешает эффективно бороться с ними. При этом не имеет значения, было ли поврежде ние органов механическим (ножом хирурга), ишемическим (связанным с гипо волемией) или метаболическим (зависящим от гипоксии, метаболического и респираторного ацидоза).

Факторы, модулирующие операционный стресс. Общая картина опера ционного стресса и вклад, вносимый каждым из рассмотренных выше факторов хирургической агрессии, зависят от многих обстоятельств.

Имеют значение возраст и исходное состояние больных, умение и неуме ние хирурга, возможности анестезиолога и понимание им своих задач, сроч ность или плановость операции (т.е. возможность проведения соответствующей подготовки, включающей коррекцию дыхания, кровообращения и метаболиз ма). Важны характер выполняемой операции, стиль работы хирурга (оперирует ли он быстро, но травматично или, наоборот, медленно, но зато умело, а может быть, и медленно, и травматично). Что касается знаний и умения анестезиолога, то очень важно, чтобы они были подкреплены и возможностями лечебного уч реждения, в первую очередь квалифицированными сотрудниками, соответст вующим оборудованием, в том числе аппаратурой для контроля функций, а также медикаментами и препаратами для трансфузионной терапии. Анализиро вать операционный стресс анестезиолог должен на всех этапах операции, а так же после нее, потому что этот стресс многолик.

Патогенез. Из данных об этиологии операционного стресса следует, что он «запускается» комплексом нейрогуморальных реакций. В последующем раз витии любого операционного стресса различают три этапа функциональных расстройств: 1) вначале возникает состояние тревоги, возбуждения, предназна ченное для усиления деятельности жизненно важных органов за счет менее важных органов и тканей;

2) нарушаются функции второстепенных органов и тканей из-за слишком длительного голодного режима, на котором они находят ся;

3) в конце концов наступает расстройство функций жизненно важных орга нов, связанные с функциональными нарушениями, которые возникли в орга низме на втором этапе.

Первый этап стресса. Первичная реакция на факторы операционной аг рессии начинается с возбуждения ретикулярной формации, гипоталамо гипофизарной системы, которые вовлекают в процесс симпатико-адреналовую систему и другие эндокринные железы — щитовидную, поджелудочную, ренин ангиотензиновую систему. Несмотря на несомненно существующую при хирур гической агрессии полигландулярную эндокринную стимуляцию, ведущую роль в деятельности физиологических механизмов и в клинических последстви ях операционного стресса играют гормоны мозгового и коркового вещества надпочечников.

В этот момент функциями организма управляют в первую очередь гормо ны агрессии катехоламины (адреналин, норадреналин, дофамин). Соотношение их бывает различным: психоэмоциональный стресс стимулирует преимущест венно выброс адреналина, болевой — норадреналина. Период их полураспада составляет 20—30 с, но продолжение операционной агрессии ведет к новому выбросу этих медиаторов. Катехоламины адсорбируются мембранами клеток и гидролизуются под действием моноаминоксидазы.

Для выброса катехоламинов из мозгового вещества надпочечников совсем необязателен нервный импульс из ретикулярной формации. Неменьшее количе ство катехоламинов выбрасывается надпочечниками под действием серотонина, гистамина и других биологически активных веществ, поступающих из пора женных тканей. Эта реакция осуществляется как непосредственным действием на надпочечники, так и опосредованно через зрительный бугор. В условиях операционной агрессии в особо травматичные моменты операции уровень кате холаминов может повышаться многократно.

Катехоламины действуют через а-, бета1- и бета2-адренорецепторы, кото рые находятся в различных органах в разных соотношениях. Оказывая влияние через эти рецепторы на системы организма, катехоламины могут давать как возбуждающий, так и тормозящий эффект. В частности, стимулируются дыха ние, частота сердечных сокращений, сердечный выброс и артериальное давле ние, усиливается метаболизм. Следовательно, хирургическая агрессия вызывает высокие режимы работы в большинстве систем организма, включая их в борьбу.

Однако надо четко представлять, что эти высокие режимы сочетаются не с болee экономичной работой систем, а наоборот, с неоправданно щедрым расхо дом энергии, гиперфункцией органов и истощением их функциональных резер вов.

В первичных проявлениях операционного стресса участвует не только ад ренергическая, но и холинергическая система. Во время операции ряд патоло гических рефлексов из операционной раны, с дыхательных путей и др. воздей ствует на дыхание и кровообращение, замыкаясь через холинергическую систе му (ваго-вагальные и прочие рефлексы). Кроме того, ацетилхолин — медиатор холинергической системы — может стимулировать выделение адреналина из мозгового вещества надпочечников, которые эмбриологически развиваются из симпатического ганглия, а все ганглии по медиаторному управлению относится к холинореакгивным системам.


Участие симпатико-адреналовой системы в хирургической агрессии не ограничивается гиперкатехоламинемией. Стрессовая реакция начинается воз буждением гипоталамо-гипофизарной зоны, в результате чего гипофиз выбра сывает АКТГ, антидиуретический, тиреотропный и другие тропные гормоны.

Соответственно этому повышается гормональная активность коры надпочечни ков, щитовидной, поджелудочной и других желез внутренней секреции. Особое значение имеет участие гормонов коры надпочечников в общей реакции орга низма на операционную травму.

В крови увеличивается уровень обеих групп гормонов коры — глюкокор тикоидных (кортизол и др.) и минералокортикоидных (альдостерон и др.), кото рые действуют соответственно своему физиологическому предназначению.

Глюкокортикоиды влияют на метаболизм, воспалительную реакцию, лимфоид ную ткань, а минералокортикоиды — главным образом на водно-электролитный баланс. Высокий уровень гормонов сохраняется и в первые дни послеопераци онного периода.

Под суммарным воздействием гормонов коры надпочечников в условиях оперативного вмешательства существенно меняется биохимический и клеточ ный состав крови. Возникают лимфопения и эозинопения (из-за секвестрации эозинофилов в легких и селезенке), стимулируется выброс эритроцитов и тром боцитов. Происходят изменения в пищеварительной системе: наблюдаются по вышенная секреция желудочного сока и наклонность слизистой оболочки к ау толизу (могут возникнуть стрессовые эрозии и язвы).

Существенно меняется метаболизм, в частности возникает гиперкалие мия, гипергликемия, усиливается катаболизм белков и жиров, метаболический ацидоз вначале сопровождается респираторным алкалозом и др. Нарушается мочеобразование: увеличивается реабсорбция Na+ и воды, повышается экскре ция К+, сокращается диурез.

Таким образом, наблюдается отчетливый синергизм между действием гормонов коры и мозгового вещества надпочечника (катехоламины). В перифе рических тканях гидрокортизон и адреналин действуют вполне синергично. Из вестно, что гидрокортизон участвует в преобразовании адреналина в норадре налин. Симпатико-адреналовая система в ходе операционного стресса «запуска ет» высокий уровень жизнедеятельности в организме, а гипофизарно адренокортикальная система поддерживает этот уровень длительное время.

Этот сложный комплекс нейроэндокринной регуляции, запускающий пер вичные реакции операционного стресса, необходим для двух главных целей — повысить производство энергии и увеличить кровоснабжение мозга и сердца в условиях агрессии, которую организму предстоит выдержать. В начале опера ционного стресса происходят метаболические и функциональные сдвиги, на правленные на достижение этих двух целей.

Распад глюкозы (первоначальный источник энергетических процессов в клетке) может осуществляться тремя путями: анаэробным гликолизом в цито плазме (путь Эмбдена—Мейергофа), аэробным гликолизом в митохондриях (продолжение предыдущего, или цикл Кребса) и прямым окислением, также происходящим в цитоплазме аэробным путем (пентозный цикл Варбурга, или гексозомонофосфатный шунт).

Перечисленными тремя путями из одной молекулы глюкозы образуется АТФ как источник энергии, но в разных количествах: 1) при первом (анаэроб ном) пути, когда глюкоза распадается до молочной и пировиноградной кислот, образуются 2 молекулы АТФ;

2) при втором (аэробном) пути, когда образовав шиеся на предыдущем этапе молочная и пировиноградная кислоты вступают в цикл Кребса, образуется 36 молекул АТФ;

3) при третьем (прямое окисление, пентозный цикл, когда в процесс образования энергии вовлекаются липиды) получается около 117 молекул АТФ.

Реакция организма на хирургическую агрессию сопровождается ростом энергетических процессов и высоким катаболизмом. Повышенный расход энер гетических веществ при этом неизбежен, и если нет их внешнего поступления, то истощаются запасы организма. Подобное состояние повышенного расхода энергии в ответ на операционную травму реализуется через стимуляцию симпа тико-адреналовой системы.

Главным энергетическим «сырьем» организма являются глюкоза и нена сыщенные жирные кислоты. Адреналин повышает уровень глюкозы в крови, стимулируя распад гликогена в печени, и мобилизует жирные кислоты из липи дов, активизируя все три процесса образования энергии через биологическое окисление. Установлено, что в условиях операционной агрессии в крови резко возрастает уровень глюкозы и свободных жирных кислот, которые содержатся лавным образом в триглицеридах — основном депо их. Триглицериды находят ся в организме преимущественно в виде липопротеидов низкой плотности (бета липопротеидов), поступающих в кровь при стрессовом состоянии в больших количествах.

Таким образом, в усилении энергетического метаболизма при операцион ном стрессе участвует не только углеводная система гликоген — глюкоза, но и фосфолипидный метаболизм, причем он покрывает около половины энергети ческих трат при стрессе.

Реализация второй цели стрессовой стимуляции симпатико-адреналовой системы — увеличение кровоснабжения мозга и миокарда — происходит путем усиления и учащения сердечных сокращений, а также спазма артериол всех ор ганов и тканей под действием катехоламинов. Этот спазм ограничивает крово снабжение большинства органов, но мозг и миокард кровоснабжаются в избыт ке, поскольку на их артериолы катехоламины не действуют.

Если такое обкрадывание второстепенных структур продолжается кратко временно, то оно физиологически оправдано: в условиях внезапной агрессии важнее, чтобы центры выжили и могли бы управлять пусть даже полуголодны ми, но все же функционирующими органами. Но распределение продукции — дело тонкое, и если производители энергии и необходимых веществ слишком долго остаются голодными, это в конце концов сказывается и на центральных структурах. Любое стрессовое состояние, в том числе операционное, рано или поздно имеет такой финал, если не была предпринята коррекция в ходе его раз вития.

Второй этап стресса — поражение тканей. Вызванный катехоламинами спазм артериол, предназначенный для централизации кровотока, замедляет ка пиллярный кровоток в тканях, но кровоток через артериовенозные анастомозы возрастает. Благодаря этому периферическое сопротивление повышается не слишком резко, а венозный возврат крови к сердцу в начале стрессовой реакции оказывается достаточным.

Однако вскоре возникают реологические расстройства кровотока, связан ные с его замедлением в капиллярных системах. Отмечаются агрегация клеток крови, ее секвестрация в капиллярных системах, вследствие чего: 1) возникает гиповолемия, усиливающая реологические расстройства;

2) ишемия различных органов и тканей, где произошла секвестрация, нарушает их функцию;

3) разви ваются метаболический ацидоз, электролитные нарушения, образуются биоло гически агрессивные метаболиты, проникающие в общий кровоток через еще функционирующие сосудистые пути;

4) микроагрегаты клеток крови дают на чало синдрому РВС, который в зависимости от состояния других систем орга низма может вести к ишемическому микротромбозу органов и тканей, коагуло патическому кровотечению.

Одним из первых органов, которые поражаются в результате реологиче ских расстройств крови вследствие гиперкатехоламинемии, являются легкие.

Дыхательная недостаточность вносит свой вклад в нарастающее ухудше ние метаболизма.

Нарушение метаболизма не только ведет к изменению КОС и электролит ного равновесия, но и поражает реакции биологического окисления, которые первыми включаются в стрессовое состояние, чтобы увеличить продукцию энергии. Пока ткани получают достаточное количество кислорода, образование энергии идет по первому — второму пути (Эмбдена — Мейергофа — Кребса) с продукцией 38 молекул АТФ из 1 молекулы глюкозы. Однако ишемия тканей, дыхательная недостаточность сокращают поступление кислорода в ткани и клетки, и образование энергии останавливается на рубеже, с которого начинает ся аэробный цикл Кребса. Появляется гипоксический избыток лактата, усилива ется метаболический ацидоз, сокращается производство энергии, так как на этом пути биологического окисления образуются лишь 2 молекулы АТФ. По избытку лактата можно даже в какой-то мере приближенно судить о тяжести стресса.

Избыток Н+ способствует выходу из клеток К+ и до тех пор, пока не страдают почки, они удаляют из организма избыток внеклеточного калия. Чем более выражен операционный стресс, тем большей степени достигает гипока лиемия.

Электролитный баланс существенно зависит от уровней антидиуретиче ского гормона гипофиза и альдостерона, которые включаются не только как первичная стрессовая реакция (см. выше), но и как ответ на гиповолемию, воз никающую на втором этапе операционного стресса. Диурез сокращается, ткане вая гипергидратация, гипокалиемия и гипернатриемия усиливаются.

Как уже отмечалось, в ходе стрессовой реакции фосфолипидный метабо лизм под действием катехоламинов резко усиливается, чтобы увеличить произ водство энергии из ненасыщенных жирных кислот. В связи с этим возникает опасный побочный эффект — меняются свойства клеточных мембран, потому что их основу составляют фосфолипиды. Вместе с сокращением содержания фосфолипидов нарушается и уровень холестерина, который участвует в под держании целостности, проницаемости и функциональной активности мембран.

Течение операционного стресса сопровождается морфологическим и функцио нальным поражением клеточных мембран, вследствие чего меняется ультра микроструктура органов и снижаются их функциональные возможности.


Видимо, в первую очередь в этот процесс вовлекаются легкие, потому что поражение фосфолипидов при стрессе сказывается не только на их клеточных мембранах, но и на состоянии сурфактантной системы, основу которой состав ляет фосфолипиддипальмитоловый лецитин. Из-за этого страдает растяжимость легких, увеличивается их проницаемость, нарастает интерстициальный отек.

Третий этап стресса — функциональные следствия. Рассмотрение первых двух этапов стрессовых реакций при оперативном вмешательстве по зволяет сделать заключение, что они ведут к поражению всех жизненно важных функций организма.

Гемодинамические расстройства. Гиповолемия вызывает ишемию всех органов с генерализованными расстройствами микроциркуляции и метаболизма — гипокалиемией, метаболическим ацидозом, осмолярными расстройствами и др. О расстройствах микроциркуляторного кровотока при стрессе свидетельст вует увеличение в 2—3 раза лимфотока по грудному лимфатическому протоку — главному коллектору лимфы.

В связи с гиповолемией снижаются венозный возврат и сердечный вы брос, возникают артериальная и венозная гипотензия В дальнейшем из-за мета болических расстройств может присоединиться миокардиальная недостаточ ность, еще больше снижается сердечный выброс.

Дыхательные расстройства. Операционный стресс ведет к дыхаельной недостаточности, резистентной к обычным режимам кислородной терапии.

Это происходит в связи с возникновением респираторного дистресс-синдрома взрослых (РДСВ), который в послеоперационном периоде может послужить ос новой крайне тяжелой дыхательной недостаточности.

В результате операционного стресса возможно развитие стрессовой пара литической непроходимости пищеварительного тракта, возникающей вследст вие преобладания адренергической стимуляции (катехоламины) над холинерги ческой, которая управляет движениями кишечника. Паралитическая непрохо димость ухудшает условия для вентиляции легких и ведет к выраженным рас стройствам метаболизма, в том числе в связи с нарушением печеночного крово тока. Стрессовое поражение пищеварительного тракта заключается также в воз никновении эрозий и язв слизистой.

Нарушение функций печени и почек. Операционный стресс сопровожда ется функциональной недостаточностью почек с задержкой воды, шлаков, на рушением ренин-ангиотензиновой регуляции гемодинамики. Повреждается и функциональная способность печени: возникают гипоальбуминемия, недоста ток специфических белков, участвующих в свертывании крови и иммуно глобулинов, снижается деструкция различных метаболитов и развиваются дру гие многообразные метаболические расстройства.

Нарушение иммунореактивности. В связи со сниженным образованием в печени иммуноглобулинов, а также из-за стрессового поражения гранулоци тов, лимфоцитов и нарушения фагоцитоза меняется иммунореактивность, что может проявиться септическими расстройствами, плохим очищением и зажив лением ран и т.д.

Операционный стресс ведет к нарушению свертываемости крови и син дрому РВС. В связи с этим в послеоперационном периоде могут наблюдаться и тромбоэмболические осложнения, и коагулопатические кровотечения, возник новение которых облегчается недостаточностью функций печени. Если к рас стройствам свертывания присоединяются стрессовые эрозии и язвы пищевари тельного тракта, то кровотечение возникает особенно часто. Перечисленные стрессовые функциональные расстройства ведут к нарушению метаболизма, ти пичными проявлениями которого служат метаболический и респираторный ацидоз, клеточная гипокалиемия и др.

Объективная оценка операционного стресса. Объективизировать опе рационный стресс с помощью специальных критериев нелегко, потому что средства контроля, которыми мы сегодня располагаем в повседневной практи ке,— это контроль гемодинамики, газов крови, диуреза, КОС, электролитного баланса и т. д Перечисленные критерии относятся ко второму и третьему этапам операционного стресса, а на первом этапе объективный контроль (определение метаболитов агрессии, тестирование спинальных нейронов) пока не находит широкого распространения из-за трудоемкости исследования и запоздалости ответа.

Делаются попытки прогнозировать стрессовую реакцию гипофизарно адреналовой системы, например с помощью гипогликемического теста [Blichert lolt M et al, 1979) В предоперационном периоде больному внутривенно вводят инсулин в дозе 0,2 ЕД/кг и определяют изменение уровней АКТГ и кортизона в крови. Они бывают такими же, как при стрессе во время внутрибрюшных опе раций. Надо полагать, что такой тест не единственный и не самый безопасный При использовании этого теста в модификации авторов гипогликемия достигает 2,2 ммоль/л.

Стрессовые тесты помогают выявить слишком активную стрессовую peaкцию гипофизарно-адреналовой системы или, наоборот, полное ее отсутст вие. Эти данные требуются анестезиологу для выработки рациональной тактики (углубление нейровегетативной блокады, предварительное и послеоперацион ное введение гормонов надпочечника, дополнительное обследование, застав ляющее отложить операцию), что зависит от осмысливания анестезиологом и хирургом результатов тестирования в сопоставлении с конкретной ситуацией.

19.3. Анестезиологическое пособие как антистрессовая защита Защита от операционного стресса адекватна, если осуществляется на всех трех этапах его развития: 1) на первом этапе необходимо своевременное преры вание патологической импульсации, вызывающей стресс, в центральном или периферическом звене;

2) коррекция синдромов, развивающихся в ответ на прорвавшиеся патологические импульсы, должна выполняться на втором этапе;

3) на третьем этапе показана интенсивная терапия функциональных и метабо лических расстройств, развившихся в результате операционного стресса. Ком плекс действий на этих трех этапах относится к задачам анестезиологического пособия, которое по своей сути и является комплексом мер антистрессовой за щиты организма при оперативном вмешательстве.

Успешные действия анестезиолога на первом этапе операционного стрес са позволяют избежать активных действий на двух последующих, проведенные на втором этапе исключают необходимость принимать меры на третьем. Если анестезиолог вынужден действовать только на третьем этапе, самом пассивном по своей сути, то он неправильно понимает свои задачи или не умеет их реали зовать.

Рассмотрим компоненты анестезиологического пособия как средства ан тистрессовой защиты, начинающегося до операции, продолжающегося во время нее и заканчивающегося в ближайшем послеоперационном периоде.

В предоперационном периоде анестезиологическое пособие имеет две главные задачи — коррекцию нарушенных функций организма и создание ме дикаментозного фона, облегчающего проведение анестезии. Обе задачи отно сятся к элементам антистрессовой защиты, эффективность которой зависит и от исходного состояния функций больного, и от медикаментозного фона (преме дикации).

Во время операции в анестезиологическом пособии можно выделить три главные задачи: снижение реакций организма на операционную травму, коррек цию функциональных расстройств, вызванных операционной травмой или имеющейся у больного патологией, и облегчение работы хирурга специальными мерами. Как ясно из самого перечисления, все три задачи по своей сути предна значены для антистрессовой защиты.

Задачи анестезиологического пособия в послеоперационном периоде — это коррекция функциональных нарушений, оставшихся не устраненными во время операции, снижение реакции организма на послеоперационные стрессо вые факторы (боль, неблагоприятные эмоции и др.) и управление функциями организма в новых условиях, вызванных спецификой операции, гипокинезией и т.п. Решение по крайней мере двух первых задач направлено на ликвидацию по следствий операционного стресса.

Каждый компонент современного анестезиологического пособия может обеспечиваться несколькими методами. Например, аналгезия может достигаться общим и местным медикаментозным и электростимуляционным воздействием.

Кроме того, задачи анестезиологического пособия на разных этапах могут ре шаться с помощью одного и того же компонента, например, аналгезия может требоваться до, во время и после операции.

Компоненты анестезиологического пособия можно разделить на две группы, с помощью которых достигается снижение реакций организма на опе рационную травму и коррекция функций организма, нарушенных операционной травмой.

К компонентам одной группы относятся методы, применяемые преиму щественно на первом и втором этапах операционного стресса и вызывающие гипорефлексию: центральная аналгезия, местная аналгезия, атараксия, нейро лепсия, нейровегетативная блокада, искусственная миоплегия, искусственная гипотония, искусственная гипотермия.

Компоненты другой группы предназначены для коррекции функциональ ных расстройств, возникших в значительной степени из-за неадекватности мер первой группы, т.е. на третьем этапе операционного стресса. Эти компоненты включают различные методы нормализации дыхания, кровообращения и мета болизма — оксигенотерапию, ИВЛ, инфузионно-трансфузионную терапию, ме таболическую коррекцию.

Центральная и местная аналгезия не требует подробных объяснений, по скольку боль — постоянный фактор любого оперативного вмешательства. Что касается атараксии, нейролепсии и нейровегетативной блокады, то они возник ли в результате стремления анестезиологов противопоставить глубокому нарко зу методы, позволяющие более целенаправленно контролировать функции ор ганизма.

Предтечей упомянутых методов была гибернация, или искусственная зимняя спячка, получившая название «потенцированная анестезия», или «общая анестезия без анестетиков». Метод предназначался для защиты организма от хирургической агрессии с помощью так называемых литических коктейлей. Он сохранился под названием «нейроплегия» и обычно используется как медика ментозный фон для других методов.

Нейровегетативная блокада возникает при всех современных методах об щей анестезии, но может быть вызвана также блокаторами холинергической и адренергической системы — атропином (м-холинолитик), анаприлином (бета адренолитик), фентоламином (а-адренолитик) и др.

Искусственная миоплегия, достигаемая миорелаксантами, искусственная гипотония с помощью ганглиоблокаторов и искусственная гипотермия также являются методами, вызывающими различные виды нейровегетативной блока ды. Все миорелаксанты и ганглиоблокаторы являются н-холинолитиками.

Премедикация как антистрессовая защита. Современное анестезиоло гическое пособие строится на принципе многокомпонентности, когда каждая цель достигается конкретным средством: аналгезия — анальгетиком, атараксия — атарактиком, миоплегия — миорелаксантом и т.д. В этих условиях стандарт ная премедикация перестает играть роль как метод облегчения наркоза, но пол ностью сохраняет свое антистрессовое назначение.

Нет таких больных, которые не испытывали бы страха перед оперативным вмешательством, а страх и неприятные эмоции — это не только психическая травма, след которой может остаться надолго. Это гиперкатехоламинемия, вы брос гормонов коры надпочечников, нарушение равновесия в вегетативной нервной системе, высокий уровень метаболизма. Все это и есть психоэмоцио нальный стресс, создающий дополнительные трудности при управлении функ циями организма во время операции и анестезии.

Использование в премедикации анальгетиков, антигистаминных снотвор ных и антихолинергических препаратов является составной частью анестезио логического пособия, рассчитанного на управление функциями организма, т.е.

также является элементом антистрессовой защиты.

Антистрессовая защита во время операции. Прерывание патологиче ской импульсации атараксией, нейролепсией, аналгезией (центральной или ме стной), начатое в предоперационном периоде в виде индивидуальной премеди кации, продолжается во время операции самого стрессогенного этапа.

Существует множество исследований, в которых изучалась степень защи ты организма от стрессовых влияний оперативного вмешательства при различ ных методах анестезиологического пособия. Из-за отсутствия стандартизации условий исследования (характер операции, состояние больных, тесты и методы их определения и т.д.) трудно высказаться определенно в пользу того или иного метода. Можно лишь отметить, что ни одно монокомпонентное анестезиологи ческое пособие (внутривенная анестезия любым анестетиком, фторотановая, метоксифлурановая и любая другая ингаляционная анестезия, местная ин фильтрационная или спинальная анестезия) не обеспечивает адекватной защиты от операционного стресса. Каждый из таких методов имеет недостаток: либо не устраняет психоэмоциональный фактор, либо не обеспечивает аналгезии или вегетативной блокады, необходимой глубины, либо нарушает дыхание, крово обращение и другие функции организма.

Наиболее убедительные данные получены В.А. Гологорским и соавт.

(1980), которые при однотипных операциях на венах ног определяли содержа ние гормонов надпочечника (первый этап стрессовой реакции), соотношение лактат/пируват, уровень электролитов, КОС (третий этап). Они пришли к выво ду, что при любых изученных ими комбинациях анестезиологического пособия стандартная операция стимулирует симпатико-адреналовую и гипофизарно адрено-кортикальную системы. Авторы подчеркивают, что все изученные ком бинации анестезиологического пособия при правильном его выполнении обес печивают адекватную защиту организма от операционного стресса и предупре ждают нарушения метаболизма.

В.А. Гологорский и соавт. (1980) отметили стимуляцию «системы трево ги» при всех видах анестезиологического пособия, следовательно, к полной блокаде патологических импульсов на первом этапе операционного стресса они не стремились и ее не получили. Поскольку не были обнаружены и существен ные сдвиги метаболизма (третий этап), очевидно, адекватное блокирование стресса было выполнено на II этапе (нарушение микроциркуляции, реологиче ские расстройства, функциональная недостаточность внутренних органов) пу тем своевременной коррекции нарушений микроциркуляции, гиповолемии, ды хательной недостаточности и т.п.

Таким образом, мы хотели бы подчеркнуть, что при имеющихся в распо ряжении анестезиолога средствах и методах анестезиологического пособия про рыв блокады на первом этапе фактически неизбежен, но он должен быть ком пенсирован своевременными действиями на втором этапе. К таким средствам защиты организма во время операции надо отнести улучшение реологических свойств крови инфузией реополиглюкина, возмещение операционной кровопо тери кровезаменителями, если она не превышает 20 % ОЦК, или кровью при большей кровопотере, ИВЛ и другие компоненты анестезиологического посо бия, направленные на коррекцию жизненно важных функций.

Исходя из этих позиций, современный наркоз следует расценивать как выключение сознания, являющееся компонентом анестезиологического посо бия, который может комбинироваться с многими другими компонентами общей и местной анестезии. Следовательно, современный наркоз всегда поверхност ный, поскольку преследует узкую цель. Учитывая принцип многокомпонентно го анестезиологического пособия, нет нужды искать так называемый идеальный анестетик, который обеспечивал бы решение всех задач анестезиологического пособия в борьбе с операционным стрессом. «Пропорция» в комплексной ане стезии не может быть постоянной, поскольку не бывает больных с одинаковым функциональным фоном, которым нужна была бы одинаковая степень аналге зии, нейролепсии и прочих эффектов.

Послеоперационная антистрессовая защита. Операционный стресс за кладывает основы функциональных расстройств, которые продолжают действо вать в послеоперационном периоде. К ним добавляются стрессовые факторы послеоперационного периода — боль, эмоциональное напряжение, неподвиж ность, др. В связи с этим, начиная с первых минут послеоперационного перио да, должна быть обеспечена мощная антистрессовая защита, включающая адек ватную аналгезию, коррекцию ОЦК, метаболизма, функций почек и печени, специальные меры респираторной терапии.

Своевременно не распознанные и не блокированные реакции операцион ного стресса могут проявиться не тотчас после операции. В ближайшем после операционном периоде могут возникнуть кровотечение из стрессовых эрозий и язв пищеварительного тракта, респираторный дистресс-синдром взрослых, па ралитическая непроходимость кишечника после внебрюшных операций, тром боэмболические и септические расстройства, медленное заживление ран. Все эти проявления могут быть прямо или косвенно связаны с операционным трес сом, который не был достаточно и своевременно блокирован.

Анестезиологическое пособие как стрессовый фактор. Стресс помогает организму выжить в критических условиях внезапности, но он не рассчитан на длительную борьбу, для которой более подходят гибернация, ареактивность, парабиоз и т.п.

Создавая в организме уровень высокого метаболизма, операционный стресс помогает больному перенести тяжкий и опасный момент — операцию и послеоперационный период. Следовательно, какое-то количество стрессовых импульсов должно достигнуть регулирующих центров, чтобы возник необхо димый уровень метаболической, иммунной и другой защиты организма. Оче видно, умеренное повышение уровня гормонов гипофиза, надпочечников во время операции является критерием хорошей реактивности защитных сил боль ного, и полное их подавление надо считать ошибочным.

Слишком сильная или длительная активизация этих защитных сил беспо лезна и приводит лишь к их истощению. Анестезиологическое пособие предна значено создать в организме такую степень антистрессовой защиты, при кото рой сохраняется «нормальная» стрессовая стимуляция, но удается предотвра тить истощение защитных сил и возникновение опасных патологических син дромов.

Вместе с тем анестезиологическое пособие является стрессовым факто ром, о чем свидетельствует изменение функций организма под влиянием ане стезии, рассмотренные в разделе 19.1. Было бы странно, если бы анестезиологи ческое пособие не вызывало стресса. Достаточно вспомнить, что страх перед наркозом нередко превышает страх перед операцией. Следовательно, психо эмоциональный стресс в связи с анестезиологическим пособием существует.

Ряд компонентов анестезиологического пособия связан с инвазивностью проце дуры, болью, химическими повреждениями и т.п.

Однако по своим масштабам и следствиям анестезиологический стресс несоизмерим с операционным: он незначителен, а главное предназначен для то го, чтобы ликвидировать и предупредить смертельную опасность операционно го стресса.

Поскольку цель анестезиологического пособия — не просто полностью подавить стрессовые реакции организма, но и сохранить их на адекватном уровне, возникают определенные трудности. Именно поэтому современное ане стезиологическое пособие как управление жизненными функциями организма в связи с оперативным вмешательством, предназначенное, в частности, защищать организм от операционного стресса, должно быть многоэтапным и многоком понентным действием. Путем разумного сочетания методов и режимов можно не только достичь желаемого результата — предупредить опасные последствия операционного стресса, но и сохранить в организме достаточный ровень его ре активности.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ Выжигина М.А., Гиммельфарб Г.Я. Современные аспекты анесгеши в хи рурги легких — Ташкент. Медицина УзССР, 1988 207 с.

Гологорский В.А., Усваюва И.Я., Ахундов А.А. и др. Метаболические изме нения как критерий адекватности некоторых видов комбинированной общей анестезии // Анест и реаниматол.— 1980. № 2 - С. 13—17.

Зильбер А.П. Регионарные функции легких.- Петрозаводск, 1971.— 280 с.

Зильбер А.П. Клиническая физиология в анестезиологии и реаниматоло гии. М.: Медицина 1984.

Зильбер А.П. Дыхательная недостаточность М.. Медицина, 1989. 518 с Уэст Дж. Физиология дыхания. Основы: Пер. с англ. М.: Мир, 1988.— 200 с.



Pages:     | 1 |   ...   | 12 | 13 || 15 | 16 |   ...   | 28 |
 





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.