авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ


Pages:     | 1 |   ...   | 16 | 17 || 19 | 20 |   ...   | 28 |

«РУКОВОДСТВО ПО АНЕСТЕЗИОЛОГИИ Под редакцией члена-корреспондента РАМН засл. деятеля науки РФ проф. А.А. БУНЯТЯНА МОСКВА «МЕДИЦИНА» 1994 ББК 54.5 Р85 УДК ...»

-- [ Страница 18 ] --

Сброс крови справа налево характеризуется определенной степенью вы раженности цианоза и эритремии. Дефекты с уменьшенным легочным кровото ком и цианозом характерны для тетрады Фалло, трикуспидальной и легочной атрезии. Известно, что уменьшение легочного кровотока и повышение давления в легочной артерии происходит в норме под влиянием повышения давления в воздухоносных путях, понижении РаО2 и уменьшении рН. У больных с обеднен ным легочным кровотоком при ИВЛ следует акцентировать внимание на этом, так как значительное повышение давления на вдохе может еще больше снизить легочный кровоток и увеличить шунтирование крови через дефект (в частности, при тетраде Фалло).

Следует отметить, что снижение легочного кровотока удлиняет время на ступления эффекта ингаляционных анестетиков, делает их применение менее управляемым. Между тем препараты, вводимые внутривенно, быстрее достига ют головного мозга, так как практически минуют легочную циркуляцию. На против, у больных с увеличенным легочным кровотоком, с гиперволемией ма лого круга кровообращения кислород и ингаляционные анестетики быстрее диффундируют в легкие. Гемодинамика этих больных более устойчива к поло жительному давлению в воздухоносных путях при ИВЛ.

При пороках с выраженной обструкцией выходного отдела желудочков развивается гипертрофия миокарда, уменьшаются полости желудочков сердца. I При проведении анестезии у больных этой категории следует учитывать боль шую чувствительность миокарда к аноксии, а также проявлять осторожность при применении фармакологических средств, дающих кардиотонический;

эф фект (изадрин, дофамин, адреналин, строфантин и др.). Названные препараты увеличивают тонус гипертрофированного миокарда, вследствие чего еще боль ше уменьшаются полости желудочков сердца и увеличивается субвальвулярное стенозирование выходного отдела.

При дефектах перегородок сердца часто можно наблюдать нарушение проводимости, поэтому во время операции чаще возникают различного рода аритмии, блокады проводящих путей. Это связано с тем, что аномалия развития перегородок сердца нередко сопровождается нетипичной локализацией прово дящих путей, которые в той или иной степени могут быть травмированы при коррекции порока. Все это может потребовать применения электрокардир стимуляции в течение определенного времени после коррекции порока.

Все сказанное о специфике анестезиологического пособия при хирургии врожденных пороков сердца еще раз подчеркивает положение о том, что, только имея четкие представления о патофизиологии врожденного порока, анестезио лог может внести ввесомый вклад в успех хирургического вмешательства на сердце. Мы коротко остановимся на характеристике основных пороков, указав отдельные специфические особенности тактики анестезиолога при каждом из них.

Дефект межпредсердной перегородки. В зависимости от расположения дефекта и особенностей его эмбриологического развития различают дефект первичной и вторичной перегородки.

Дефект первичной межпредсердной перегородки, как правило, находится над атриовентрикулярными клапанами и часто сочетается с патологией их раз вития (расщепление створки митрального клапана и др.).

Вторичный дефект межпредсердной перегородки может быть расположен в центральном ее отделе, в задненижнем, ближе к усгью нижней полой вены или около устья верхней полой вены. Иногда он может представлять собой со четание нескольких небольших дефектов.

Дефект межпредсердной перегородки характеризуется шунтированием крови из левого предсердия в правое, что ведет к увеличению минутного объема в малом круге кровообращения (гиперволемия малого круга) и увеличению функциональной нагрузки правого желудочка. Однако повышение давления в легочной артерии и развитие склероза сосудов малого круга наблюдается толь ко в поздних стадиях существования порока. Обычно данный порок сопровож дается невысоким общим сопротивлением легочных сосудов, в то время как ар терио-венозный сброс крови может быть высоким.

Клинические признаки порока довольно разнообразны и часто выражены слабо. Как правило, основной жалобой является одышка при физической на грузке. При аускультации определяется систолический шум во втором — треть ем межреберье справа от грудины. Шум обычно умеренный, не грубый. На ЭКГ выявляется преобладание электрической активности правого желудочка (право грамма). Часто наблюдается блокада правой ножки предсердножелудочкового пучка. На рентгенограмме грудной клетки видны признаки гиперволемии сосу дов легочной артерии, увеличены правые отделы сердца, определяется пульса ция корней легких. Катетеризация полостей сердца позволяет выявить сброс крови на уровне предсердий. При операции производят ушивание дефекта или пластику его заплатой в условиях ИК.

Из особенностей анестезии следует учитывать наличие у больного гипер волемии малого круга кровообращения. Эффект ингаляционных анестетиков проявляется быстрее, что требует тестирования и более четкой дозировки ане стетиков при поддержании анестезии. При ушивании небольшого дефекта меж предсердной перегородки без применения кардиоплегии важным аспектом про филактики воздушной эмболии через дефект является согласованность дейст вий анестезиолога и хирурга в момент наложения швов на края дефекта. В тече ние всего периода ушивания дефекта следует поддерживать постоянно повы шенное давление в воздухоносных путях с помощью мешка наркозного аппара та. Это позволяет обеспечить наполнение кровью полости левого предсердия таким образом, чтобы, с одной стороны, кровь не заливала операционное поле и не мешала хирургу накладывать швы на дефект, с другой — полость левого предсердия была постоянно наполнена кровью, поступающей из легочных вен, что предупреждает попадание воздуха в левое предсердие. В связи с этим сле дует постоянно визуально контролировать процесс ушивания дефекта до мо мента достижения герметичности швов на перегородке. После коррекции поро ка давление снижается в правых отделах и несколько повышается в левом пред сердии и в аорте. В ряде случаев могут наблюдаться довольно стойкие наруше ния ритма, требующие применения электрокардиостимуляции в непосредствен ном послеоперационном периоде.

Атриовентрикулярный канал. Анатомически порок является сочетани ем дефектов межпредсердной и межжелудочковой перегородок с патологией митрального и трикуспидального клапанов как следствие аномалии эмбрио нального развития эндокардиальной подушки. Различают:

1) частично открытый атриовентрикулярный канал, первичный дефект меж предсердной перегородки с расщеплением створки митрального или трикуспи дального клапана либо дефект межжелудочковой перегородки с патологией ат риовентрикулярных клапанов;

2) дефекты атриовентрикулярной перегородки с частичным нарушением фор мирования атриовентрикулярных колец;

3) полный атриовентрикулярный канал при практически полном отсутствии межпредсердной перегородки, с нарушением формирования атриовентрикуляр ных колец и дефектом межжелудочковой перегородки [Kahn D et al., 1968] Патофизиология порока характеризуется большим разнообразием. При неполной форме атриовентрикулярного канала имеет место митральная регур гитация. Для полной формы канала типичны выраженные нарушения гемоди намики и раннее развитие легочной гипертонии. Шунтирование крови обычно направлено из левого желудочка в правое предсердие. При полном канале мо жет отмечаться небольшой веноартериальный сброс за счет смещения крови в фактически едином предсердии.

Клинически пороку свойственны одышка, быстрая утомляемость, отстава;

ние в физическом развитии, частые пневмонии в анамнезе. Нередко наблюдает ся деформация грудины, пальпируется систолическое дрожание. У больных с общим открытым атриовентрикулярным каналом над всей областью сердца ре гистрируется грубый систолический шум, имеющий форму ромба на фоно грамме. При частичной форме атриовентрикулярного канала может прослуши ваться систолический шум, характерный для межпредсердного дефекта справа от грудины и более грубый систолический шум во втором — третьем межребе рье слева от грудины вследствие митральной недостаточности. На ЭКГ типич ными признаками порока являются отклонения электрической оси сердца влево с признаками диастолической перегрузки правого желудочка и неполной блока дой правой ножки предсердно-желудочкового пучка, замедление атриовентри кулярной проводимости, сочетание гипертрофии правого и левого желудочков.

При полном атриовентрикулярном канале более выражены признаки гипертро фии правых отделов сердца. Ангиографически выявляются удлинение выходно го отдела левого желудочка и его деформация, которая в левой проекции имеет характерную форму («гусиная шея») вследствие смещения и деформации мит рального клапана [Baron M. et al., 1964;

McCabe J. et al., 1977].

Коррекция наиболее распространенной формы порока неполного атрио вентрикулярного канала состоит в ушивании расщепления переднемедиальной створки митрального клапана из полости правого предсердия и пластике дефек та с помощью заплаты.

Одной из основных особенностей коррекции порока является частое на рушение проводящих путей, что нередко требует довольно длительного приме нения электрокардиостимуляции в послеоперационном периоде.

Дефект межжелудочковой перегородки. Эмбриологически со 2-го меся ца внутриутробного развития начинается рост межжелудочковой перегородки из мышечно-эндокардиального валика, появляющегося в области верхушки сердца. Перегородка растет снизу вверх, сливается с зачатками клапанов пред сердно-желудочкового отверстия и с перегородкой луковицы сердца. На 8-й не деле внутриутробного развития отверстие в верхней части перегородки закры:

вается соединительнотканной мембраной. Этому способствует постепенный по ворот артериального ствола, при котором перегородка луковицы сердца и меж желудочковая перегородка оказываются в одной плоскости, после чего межже лудочковый дефект окончательно закрывается. Нарушение этих процессов при водит к образованию дефектов либо в мышечной, либо в мембранозной части перегородки сердца [Крымский А.Д., 1963;

Lake С., 1985].

При изучении гемодинамики больных с дефектами межжелудочковой пе регородки можно разделить на две группы. К первой относятся больные со сравнительно большими дефектами, с выраженным шунтированием крови в правые отделы сердца и гиперволемией малого круга кровообращения. Рано на блюдаются развитие вторичной легочной гипертонии и перегрузка правого и левого желудочков, которая обусловливает появление признаков декомпенса ции кровообращения.

Вторую группу составляют больные с небольшими дефектами (0,5—1, см), умеренными нарушениями гемодинамики Наблюдается различной степени шунтирование крови через дефект. Легочный кровоток увеличен, однако легоч ная гипертония развивается только в более старшем возрасте и сердечная не достаточность, как правило, не возникает [Бураковский В.И., Иваницкий А.В., 1982]. Клиническая картина во многом зависит от величины шунтирования кро ви через дефект, степени выраженности легочной гипертонии и сердечной не достаточности. Характерно наличие грубого систолического шума, интенсив ность которого обусловлена величиной дефекта и степенью шунтирования кро ви. По мере развития легочной гипертонии интенсивность шума может умень шаться. На ЭКГ выявляются признаки перегрузки левых, а при гипертензии — правых и левых отделов сердца. Часто наблюдается отклонение электрической оси сердца влево. На рентгенограммах фиксируются умеренное увеличение ле вого и правого желудочков, усиление легочного рисунка.

Из особенностей анестезиологического обеспечения у этих больных сле дует отметить главным образом профилактику и лечение правожелудочковой недостаточности, которая может возникать при высокой легочной гипертонии.

В последние годы в литературе стали появляться сообщения о применении про стагландинов для контроля легочной сосудистой резистентности после коррек ции порока [D'Ambra M. et al., 1985;

Hickey P. et al., 1985]. Такие вазодилатато ры, как простагландин EI или нитроглицерин, вводят капельно в легочную арте рию в сочетании (в определенной пропорции) с норадреналином. Эффект этой смеси на легочную сосудистую резистентность определяется различным кли ренсом простагландина в сосудах легких и норадреналина в периферическом сосудистом русле. В итоге снижается давление в правом желудочке и повыша ется его сократимость [Hickey P., 1986].

Открытый артериальный проток. Артериальный проток — это сооб щение между левой ветвью легочной артерии и аортой дистальнее отхождения левой подключичной артерии. В норме проток функционирует у плода и закры вается после рождения, когда легочная сосудистая резистентность возрастает и легкие начинают функционировать. Если проток не закрывается, то возникает шунтирование крови через проток из аорты в легочную артерию [Kahn D. et al., 1968]. Дополнительное количество крови, поступающее из аорты в легочную артерию, вызывает гиперволемию сосудов легких, левого предсердия и левого желудочка. Гиперволемия в артериальной системе легких постепенно ведет к развитию склеротических процессов в легочных сосудах, нарастает легочная гипертензия.

Клинически определяются грубый систоло-диастолический шум с макси мумом звучания во втором межреберье слева от грудины («машинный шум»), акцент второго тона над легочной артерией. Систолическое артериальное дав ление несколько повышено, в то время как диастолическое может быть заметно снижено. На ЭКГ при значительном шунтировании крови регистрируются при знаки перегрузки левого желудочка, а при нарастании легочной гипертензии выявляются симптомы перегрузки правых отделов сердца. При рентгенологиче ском исследовании наблюдаются усиление легочного рисунка за счет артери ального русла легких, увеличение левого желудочка и левого предсердия в ко сых проекциях. Дуга легочной артерии выбухает. Катетеризация сердца позво ляет установить повышенное насыщение крови на уровне легочной артерии и выявить степень гипертензии малого круга кровообращения. При аортографии обнаруживается сброс контрастного вещества в легочную артерию. Реже можно контрастировать проток и более точно судить о его величине. Осложнениями данного порока являются легочная гипертензия и бактериальный эндокардит.

Из особенностей анестезии при этом пороке следует отметить то, что мо жет возникнуть необходимость в применении искусственной гипотонии как в периоде выделения протока, так и после перевязки его. Искусственная вазопле гия облегчает работу хирурга, уменьшает опасность возникновения кровотече ния, снижает степень гипертензии в малом круге кровообращения, уменьшая тем самым нагрузку правого желудочка. Это имеет особое значение у больных с выраженной легочной гипертензией и при сравнительно широком протоке. Если проток короткий, широкий или со склерозированными стенками, то следует предусмотреть возможность внезапной массивной кровопотери и готовность к быстрому адекватному ее восполнению. После перевязки протока в ряде случа ев может развиться острая сердечная недостаточность. В связи с этим перед ли гированием протока производят пробное пережатие его и оценивают степень повышения давления в аорте и признаки сердечной недостаточности. В случае стабильности гемодинамики при пробной окклюзии протока его лигируют.

Из анестетиков наиболее часто используют фторотан в сочетании с заки сью азота. В неотложных ситуациях с помощью фторотана удается достичь дос таточной вазоплегии для выделения протока, снизить гиперволемию малого круга кровообращения и предупредить резкие гемодинамические сдвиги после лигиро-яания протока. В остальных случаях для искусственной вазоплегии це лесообразно капельно вводить 0,1% раствор арфонада (триметофан) или гигро ния, чтобы во время выделения протока и его перевязки поддерживать систоли ческое давление на уровне 70—80 мм рт. ст. В дальнейшем инфузию ганглиоб локатора постепенно прекращают и легкую вазоплегию поддерживают только с помощью фторотана. В послеоперационном периоде, если необходимо, вводят гигроний или пентамин. С целью вазоплегии используют и натрия нитропрус сид. Однако следует учитывать одну его особенность. Эффект препарата исче зает сразу после прекращения инфузии, и наблюдается резкий подъем артери ального давления, что весьма опасно в ближайшем послеоперационном перио де. Более целесообразно применять натрия нитропруссид в комбинации с арфо надом. Такое сочетание предупреждает увеличение артериального давления по сле инфузии смеси этих препаратов.

Коарктация аорты. Анатомически для этого порока типично сужение аорты в области ее перешейка, на границе дуги и нисходящего отдела аорты.

Различают изолированное сужение перешейка аорты в сочетании с открытым протоком либо в сочетании с другими врожденными пороками сердца [Покров ский А.В., 1966].

Патофизиологический «взрослый» тип порока (т.е. при заращенном арте риальном протоке) характеризуется артериальной гипертензией в верхней поло вине туловища с увеличением минутного объема и работы левого желудочка.

При этом дистальнее сужения аорты артериальное давление (особенно пульсо вое) снижено и кровоснабжение нижней половины туловища осуществляется частично или полностью за счет резко развитых коллатеральных сосудов. Сни жение пульсового давления в почках ведет к постепенному развитию нейроэн докринной вторичной гипертонии, которая способствует поддержанию крово тока в нижней половине туловища, но усугубляет гипердинамический синдром в верхней части туловища [Fox S. et al., 1980].

При сочетании коарктации аорты с открытым артериальным протоком («инфантильный» тип) в зависимости от локализации сужения аорты различают предуктальную и постдуктальную коарктацию. Оба варианта коарктации ведут к нарушению легочного кровообращения вследствие артериовенозного шунти рования крови в легочную артерию через артериальный проток при пось дук тальной коарктации либо вследствие веноартериального шунтирования крови через проток из легочной артерии в аорту ниже ее сужения (предуктальная форма коарктации).

Клиническими проявлениями коарктации аорты обычно служат головная боль, носовые кровотечения, одышка, похолодание нижних конечностей. Об ращает на себя внимание хорошее (атлетическое) развитие верхнего плечевого пояса. Артериальное давление на верхних конечностях, как правило, высокое;

на нижних конечностях оно снижено или не определяется Можно пальпаторно определить пульсацию резко увеличенных межреберных артерий, усиление верхушечного толчка, систолическое дрожание во втором — третьем межребе рье слева. Аускультативной характеристикой порока является резкий систоли ческий шум над всей поверхностью сердца с проведением его на сосуды шеи и межлопаточное пространство, акцент второго тона над аортой. Иногда выслу шивается систолический шум на коллатералях и над открытым артериальным протоком. На ЭКГ определяется гипертрофия левого желудочка, иногда с при знаками коронарной недостаточности. На рентгенограммах характерными при знаками являются узурация ребер, аортальная конфигурация сердца с увеличе нием левого желудочка и восходящей аорты.

Из особенностей анестезиологической тактики при этом виде врож денного порока следует учитывать несколько моментов. Внимание должно быть акцентировано на выраженной гипертензии верхней половины туловища, обу словленной пороком. Во избежание повышения артериального давления, крово излияния в мозг или развития левожелудочковой недостаточности следует осо бенно тщательно проводить непосредственную медикаментозную подготовку.

Наблюдения показали, что премедикация, включающая применение транквили заторов, антигистаминных препаратов, анальгетиков, ваголитиков и нейролеп тиков, дает удовлетворительный эффект, предупреждая в большинстве случаев выраженную гипертензивную реакцию в связи с эмоциональным напряжением.

Другим объектом внимания является период индукции. Интенсивное кро вообращение в верхней половине туловища при стандартной методике индук ции может привести к передозировке внутривенных анестетиков. Средства для внутривенной анестезии следует вводить медленно и более низкой концентра ции. Например, тиопентал-натрий необходимо использовать только в 1% или даже в 0,5% растворе. Сказанное в равной степени относится и к другим внут ривенным анестетикам, применяемым для вводной анестезии.

Следующей особенностью анестезиологического пособия у больных с ко арктацией аорты может явиться применение искусственной гипотонии. В мо мент пережатия аорты давление в верхней половине туловища резко возрастает.

Необходимость в искусственной гипотонии может возникнуть также при мани пуляциях на резко расширенных межреберных сосудах, которые приходится перевязывать и пересекать при мобилизации суженного участка аорты. Опреде ленную положительную роль искусственная гипотония при пережатии аорты может играть и как фактор, предупреждающий ишемию жизненно важных ор ганов, кровоснабжаемых сосудами, отходящими ниже места сужения аорты.

Это объясняется перераспределением ОЦК из верхней половины туловища больного в нижнюю [Осипов В.П., 1973].

У ряда больных с резко выраженными склеротическими изменениями стенки сосудов очень трудно добиться желаемой степени гипотонии. Из препа ратов, наиболее удобных для достижения искусственной гипотонии, предпочте ние отдается гигронию и арфонаду (триметофан). Применение длительно дейст вующих ганглиоблокаторов пентамина или гексония более оправдано в после операционном периоде с целью профилактики и лечения гипертензионного синдрома. Ганглиоблокаторы используют в связи с тем, что, помимо вазо плегического, они оказывают важное фармакологическое действие Это симпа тическая ганглионарная блокада, которая играет положительную роль как фак тор протекции органов и тканей, находящихся в плохих или неудовлетвори тельных условиях кровообращения при коррекции порока.

Применение натрия нитропруссида в чистом виде с целью достижения искусственной гипотонии при коарктации аорты вряд ли оправдано Объясняет ся это главным образом тем, что после прекращения инфузии препарата возни кает резкий гипертензионный синдром, что крайне нежелательно у больных этой категории.

Установлено, что инфузия натрия нитропруссида во время операции сти мулирует выработку ренина и ангиотензина II, чем, вероятно, и объясняется резкое повышение давления после окончания инфузии препарата [Delaney Т., Miller E., 1980;

Miller E. et al., 1977]. Если натрия нитропруссид и используют, его в сочетании с арфонадом, стремясь обеспечить более постепенный и более «мягкий» выход из состояния искусственной гипотонии.

Арфонад или гигроний применяют капельно внутривенно путем инфузии 0,1% раствора. Вначале скорость инфузии составляет 70—80 капель в минуту, затем для поддержания эффекта число капель снижают до 30—40 в минуту.

Важным этапом операции являются период после снятия зажима с аорты и восстановление адекватного кровообращения в организме. За 5—7 мин до снятия зажима следует прекратить подачу фторотана или инфузию ганглиобло каторов. При этом следует достичь состояния нормоволемии или даже легкой степени гиперволемии. Если после снятия зажима с аорты сохраняется гипото ния, то следует повторно пережать аорту, быстро восполнить кровопотерю и за тем снова снять зажим. Остаточный эффект арфонада или гигрония можно бы стро купировать введением небольших доз эфедрина (10—15 мг).

С целью анестезии при коарктации аорты более рационально применять сочетание закиси азота с фторотаном (0,5—1,5 об.%) и кислород.

Изолированный стеноз легочной артерии. Стеноз легочной артерии быва ет клапанный и инфундибулярный (подклапанный). Клапанный стеноз является результатом сращения створок клапанов легочной артерии по комиссурам. Кла пан представляет собой подобие диафрагмы с отверстием диаметром от не скольких миллиметров до 1 см и более. Реже встречается стеноз вследствие ги поплазии клапанного кольца или изолированный инфундибулярный стеноз, об разованный фиброзно-мышечными разрастаниями в выходном отделе правого желудочка. Суправальвулярный стеноз, или коарктация легочной артерии, ха рактеризуется либо сужением одной или обеих ветвей легочной артерии, либо гипоплазией их, либо наличием сегментарных сужений ветвей легочной арте рии на их протяжении. Выраженное препятствие оттоку крови создает условия для развития гипертрофии правого желудочка и увеличивает длительность фазы систолы. Струя крови через суженное отверстие способствует образованию уча стка расширения ствола легочной артерии (постстенотическая дилатация).

При физикальном исследовании определяются грубый систолический шум и систолическое дрожание во втором—третьем межреберье слева от гру дины. Второй тон над легочной артерией ослаблен. На фонограмме шум зани мает всю систолу и имеет ромбовидную форму. На ЭКГ определяется отклоне ние электрической оси вправо с признаками гипертрофии правого желудочка.

Признаки перегрузки правого предсердия наблюдаются редко. Увеличение зуб ца Р в отведении V1 до 20 мм и более позволяет предполагать, что систоличе ское давление в правом желудочке составляет 100 мм рт. ст. и более [Kahn D. et al., 1968]. При катетеризации правых отделов сердца отмечаются повышение давления в правом желудочке и выраженный градиент давления между правым желудочком и стволом легочной артерии.

При ангиографии справа удается видеть дилатацию легочной артерии дистальнее стеноза и место стенозирования. Клинически при выраженном сте нозе легочной артерии у детей могут наблюдаться одышка и ограничение дви гательной активности, частые респираторные заболевания, быстрая утомляе мость. Нередко течение заболевания может осложняться подострым бактери альным эндокардитом, появлением аритмии, признаками гипоксии. Хирургиче ское лечение рекомендуется при систолическом градиенте давления свыше мм рт. ст. в покое, если пиковое давление в правом желудочке составляет 70— 100% систолического системного давления, при выраженной гипертрофии пра вого желудочка, явлениях сердечной недостаточности или гипоксических эпи зодах [Kahn D. et al., 1968].

В случаях тяжелого клинического течения с прогрессирующей сердечной недостаточностью операцию выполняют в раннем возрасте, при более благо приятном течении — в возрасте старше 3 лет. Закрытую трансвентрикулярную вальвулотомию производят крайне редко. Как правило, осуществляют вальву лотомию в условиях ИК, так как необходимо дополнительно выполнить и ннфундибулярную резекцию. В последние годы при изолированном стенозе все чаще применяют чрескожную транслюминарную вальвулопластику клапанов легочной артерии с помощью баллончика. Однако число этих операций невели ко [Kan J. et al., 1984;

Rocchmi A. et al., 1984].

С анестезиологической точки зрения, при операциях по поводу изолиро ванного стеноза легочной артерии следует учитывать следующие факторы: 1) обедненный легочный кровоток до коррекции порока. Как уже указывалось, это диктует большую целесообразность использования внутривенных анестетиков, осторожность при ИВЛ;

2) резкое увеличение легочного кровотока после кор рекции порока с уменьшением соотношения вентиляция/кровоток в легких.

Коррекция параметров ИВЛ в этих условиях имеет значение для благоприятно го течения ближайшего послеоперационного периода.

Тетрада Фалло. Анатомически этот порок характеризуется нарушением развития выходного тракта правого желудочка и легочной артерии, наличием большого дефекта межжелудочковой перегородки, декстрапозицией аорты (смещение корня аорты вправо), а также резкой гипертрофией миокарда право го желудочка. Нарушение огтока крови из правого желудочка определяется обычно стенозом инфундибулярного отдела, сужением клапанного кольца ле гочной артерии и ее ствола. Степень выраженности каждого из указанных ана томических признаков может значительно варьировать. Тетрада Фалло может сочетаться с дефектом межпредсердной перегородки (пентада Фалло). Довольно часто имеется добавочная левосторонняя верхняя полая вена. Одним из неред ких признаков тетрады является гипоплазия левого желудочка.

Гемодинамически для этого порока характерны уменьшение минутного объема в малом круге кровообращения и сброс венозной крови через межжелу дочковый дефект в аорту. Величина сброса венозной крови бывает различной (до 80%). Однако если стеноз выходного отдела выражен умеренно и сопротив ление выбросу крови, создаваемое им, меньше системного сопротивления большого круга, то возникает сброс крови слева направо. Этот вид гемодинами ки характерен для так называемой бледной формы тетрады Фалло (pink Tet) [Kahn D. R. et al., 1968]. Таким образом, сужение выводного тракта правого же лудочка и легочной артерии является ведущей анатомической сущностью, оп ределяющей клиническую картину при тетраде Фалло.

По клиническим проявлениям различают несколько форм этого порока:

1) тяжелую форму с ранним появлением выраженного цианоза и одышки;

2) классическую форму, при которой цианоз появляется в раннем возрасте, ко гда ребенок начинает ходить;

3) тяжелую форму с частыми одышечно-цианоти-ческими приступами;

4) форму, характеризующуюся сравнительно поздним появлением цианоза (в 6—10 лет);

5) бледную форму. Такая ориентировочная классификация позволяет схематич но представить различные формы клинического проявления этого тяжелого по рока [Бураковский В.И., Иваницкий А В, 1982].

Больные с тетрадой Фалло обычно кахектичны, вялы, адинамичны, от стают в развитии. Одним из наиболее типичных признаков порока является цианоз видимых слизистых оболочек и кожных покровов. Интенсивность циа ноза может быть различной и в определенной степени позволяет судить о тяже сти состояния, развитие коллатералей сосудов легких, степени адаптации ре бенка к физической нагрузке. Отмечаются утолщение концевых фаланг пальцев и форма ногтей в виде часовых стекол, что характерно для длительно сущест вующей гипоксемии. Для детей с этим пороком весьма характерна поза во вре мя отдыха (сидя на корточках или лежа с поджатыми к животу ногами). В таком положении насыщение крови кислородом повышается.

Тяжелым формам тетрады Фалло свойственны периодически возникаю щие одышечно-цианотические приступы, сопровождающиеся резким усилени ем цианоза и одышки в покое, с потерей сознания и даже коматозным состояни ем.

В основе возникновения одышечно-цианотического приступа лежат спазм выходного отдела правого желудочка и уменьшение системного перифериче ского сопротивления. Каждый из этих факторов в отдельности ведет к увеличе нию сброса крови справа налево и уменьшению легочного кровотока. При воз никновении одышечно-цианотического приступа, вероятно, играют роль оба фактора. В положении на корточках у ребенка увеличивается системное пери ферическое сопротивление и уменьшается сброс крови из правого желудочка в аорту и увеличивается легочный кровоток. Если же в патогенезе приступа пре обладает спазм выходного отдела правого желудочка, то при изменении поло жения оксигенация крови в легких не улучшается. Возникает тяжелый цианоти ческий приступ, купировать который удается только с помощью бета блокаторов, уменьшающих тонус инфундибулярного мышечного жома.

Для больных с цианозом характерны полицитемия и сниженное содержа ние тромбоцитов в крови. Компенсаторное увеличение количества эритроцитов в крови ведет к повышению вязкости крови. При аускультации типичен грубый систолический шум во втором — третьем межреберье слева от грудины. Интен сивность его зависит от степени выраженности стенозирования выходного от дела правого желудочка и легочной артерии. На фонограмме обычно регистри руется ромбовидный шум, занимающий всю систолу и заканчивающийся раз двоенным вторым тоном. На ЭКГ отмечается значительное отклонение элек трической оси вправо, гипертрофия правого желудочка. При рентгенографии сердце небольшое или несколько увеличено, верхушка его приподнята (сердце в виде башмачка), легочный рисунок, как правило, обеднен.

Катетеризация сердца и ангиокардиография наиболее информативны при диагностике тетрады Фалло. Кривая давления, записанная при выведении кате тера из легочной артерии в правый желудочек, позволяет судить о степени вы раженности стеноза, наличии и выраженности одновременно клапанного и под кла-панного стеноза. Характерно одинаковое давление в правом желудочке и в аорте. Ангиокардиография позволяет дифференцировать тип и выраженность стеноза, определить состояние ствола и ветвей легочной артерии.

Хирургическое лечение тетрады Фалло включает проведение паллиатив ных и радикальных операций либо выполнение сначала паллиативного вмеша тельства, а затем радикального.

Радикальная операция заключается в устранении подклапанного и кла панного стенозов легочной артерии и закрытии дефекта межжелудочковой пе регородки. При необходимости выходной отдел правого желудочка и ствол ле гочной артерии расширяют с помощью заплаты. При невозможности устране ния легочного стеноза полость правого желудочка соединяют с легочной арте рией при помощи специального клапансодержащего протеза.

Паллиативные операции заключаются в наложении аортолегочных ана стомозов. Все наиболее часто применяемые шунтирующие операции можно суммировать следующим образом:

1) операция Блелока — Тауссиг — соединение правой или левой подключичной артерии соответственно с правой или левой ветвью легочной артерии;

2) операция Поттса -- соединение (бок в бок) левой ветви легочной артерии с нисходящей аортой;

3) операция Ватерстона — соединение восходящей аорты с правой ветвью ле гочной артерии;

4) операция Гленна — наложение анастомоза между верхней полой веной II правой ветвью легочной артерии;

5) операция Фонтена – наложение анастомоза, содержащего клапан, вшивают между правым предсердием и правой ветвью легочной артерии, 6) Операция Блелока—Хэнлона — создание дефекта в межжелудочковой пере городке;

7) операция Раскинда — баллонная септотомия межпредсердной перегородки;

8) операция Растелли — наложение клапансодержащего анастомоза между пра вым желудочком и стволом легочной артерии.

Анестезиологические концепции. У больных с тетрадой Фалло наиболее актуально с помощью премедикации исключить полностью эмоционально психические реакции. Практика показала, что применение кетамина — опти мальный вид медикаментозной подготовки больного непосредственно перед транспортировкой в операционную. С этой целью применяют кетамин (6— мг/кг) в сочетании с диазепамом (5—10 мг) внутримышечно. В дальнейшем анестезию поддерживают внутривенным капельным введением кетамина с диа зепамом. В основе положительного эффекта кетамина лежит, вероятно, его спо собность поддерживать на повышенном уровне системную сосудистую рези стентность, препятствуя тем самым увеличению во время операции сброса кро ви справа налево. Анальгетики либо не применяют, либо вводят дробно в низ кой дозе.

При тетраде Фалло можно использовать фторотан, учитывая, что его де прессорное влияние на миокард может предупреждать усиление спазма выход ного отдела правого желудочка. Однако при этом необходима осторожность, так как ингаляция фторотана на фоне обедненного легочного кровотока требует повышения его дозы для достижения определенной степени анестезии. Однако увеличение дозы может значительно уменьшить периферическую сосудистую резистентность, что приводит к усилению цианоза вследствие увеличения шун тирования крови справа налево.

Таким образом, основной особенностью регуляции гемодинамики во вре мя анестезии при коррекции тетрады Фалло или при выполнении шунтирующих паллиативных операций является профилактика увеличения тонуса выходного отдела правого желудочка и снижение периферического сосудистого сопротив ления. При гипоксических эпизодах во время анестезии дробно вводят анапри лин по 0,05—0,1 мг/кг, эфедрин или норадреналин в небольших дозах. Для ку пирования гипоксических эпизодов можно накладывать зажим на восходящую аорту на 8—10 с [Nolan S. et al., 1983]. Полицитемия у этих больных может на рушать периферическое кровообращение, поэтому непосредственно перед опе рацией или чаще в начале ее начинают поддерживать умеренную гемодилюцию.

Во время паллиативных операций при наложении анастомоза, пережатии одной из ветвей легочной артерии и компрессии легкого возможны усиление гипоксии и появление брадикардии.

В этих случаях начинают вентиляцию легких 100% кислородом, а бради кардию купируют атропином.

Применение анаприлина во время анестезии требует определенной осто рожности. Несмотря на его положительные эффекты до коррекции порока, в постперфузионном периоде при восстановлении гемодинамики после отключе ния АИК может возникнуть депрессия миокарда. Это связано с тем, что эффект В-блокаторов проявляется на протяжении 1,5—5 ч. При оскпочных явлениях эффекта анаприлина после ИК применяют изадрин. При восстановлении сер дечной деятельности после коррекции тетрады Фалло могут развиться явления полной или частичной атриовентрикулярной блокады, что требует применения электрокардиостимуляции в ближайшем послеоперационном периоде.

23.4. Анестезиологическое обеспечение трансплантации сердца Раздел написан И.А. Козловым В повседневной практике многих зарубежных клиник трансплантация сердца прочно заняла место как единственно эффективная мера спасения жизни наиболее тяжело больных с патологией сердца. В нашей стране опыт этих опе раций невелик. Тем не менее в рамках настоящего руководства целесообразно рассмотреть особенности их анестезиологического обеспечения. Проведение общей анестезии при трансплантации сердца базируется на общих принципах кардиоанестезиологии, однако имеет характерные особенности, связанные с ис ходной тяжестью состояния реципиентов, специфическим действием медика ментозных средств на денервированное сердце, необходимостью квалифициро ванного ведения доноров в состоянии смерти мозга и др.

Первая попытка трансплантировать сердце была сделана в 1905 г A. Currel и С.С. Guthne, которые пересадили сердце одной собаки на шею другой [Cooper D.К., 1984] В 1933 г. F.С. Mann и соавт. детально описали экспериментальную методику гетеротопической трансплантации сердца. Аорту донорского сердца соединяли с правой сонной артерией животного-реципиента, а легочную арте рию — с внутренней яремной веной [Mann F.С. et al., 1933]. Наиболее весомый вклад в экспериментальные основы трансплантации сердца внес В.П. Демихов.

В период с 1946 по 1955 г. он разработал в нескольких сотнях экспериментов варианта хирургической техники гетеротопической трансплантации сердца в грудную клетку. В 1951 г. В.П. Демихов осуществил первую ортотопическую трансплантацию сердца собаке, а к 1955 г. располагал уже 22 такими наблюде ниями, причем в некоторых из них донорское сердце эффективно обеспечивало кровообращение реципиента более 15 ч [Демихов В.П., 1960] В дальнейшем усилия экспериментаторов были направлены на совершенствование хирургиче ской техники, методов гипотермии и ИК при трансплантации сердца, разработ ку наиболее эффективных способов защиты донорского сердца от ишемическо го повреждения и совершенствования иммуносупрессии [Lower R К, Shumway N F., 1960, Cooper D К С, 1984] Человеку сердце было впервые пересажено в 1964 г. J.D. Hardy и соавт.

трансплантировали сердце крупной обезьяны шимпанзе с массой тела 43,6 кг больному 68 лет с тяжелой формой ИБС в терминальной стадии прогрессирую щей сердечной недостаточности. Вначале функция трансплантата была относи тельно удовлетворительной, однако через 1 ч после ИК развилась острая сер дечная недостаточность, обусловленная объемной перегрузкой трансплантата, и больной погиб [Hardy J.D. et al., 1964] Лишь в 1967 г. С. Barnard произвел пер вую в мире успешную ортотопическую трансплантацию человеческого сердца больному 57 лет, страдавшему ИБС. Пациент прожил 18 дней и погиб от пнев монии. Через месяц в этой же клинике была выполнена вторая трансплантация донорского сердца, после которой реципиент прожил 1,5 года [Barnard С.N., 1967] Первое описание клинических особенностей общей анестезии при транс плантации сердца сделал анестезиолог из группы К. Барнарда [Ozinsky J., 1967] Резкое увеличение числа трансплантаций сердца произошло в начале 80 х годов, когда в клиническую практику широко вошел циклоспорин А — наибо лее эффективное современное средство иммуносупрессии [Austen W.G., Cosimi А.В., 1984, Oyer Р.Е., 1988] В настоящее время мировой опыт насчитывает бо лее 10000 наблюдений.

В СССР первая успешная трансплантация сердца была осуществлена в 1987 г. академиком АМН СССР В.И. Шумаковым. К середине 1990 г в нашей стране было выполнено около 50 таких операций. Наибольший опыт накоплен в НИИ трансплантологии и искусственных органов Министерства здравоохране ния РФ [Шумаков В.И. и др., 1990] и Научном центре хирургии РАМН.

Предоперационное состояние реципиентов. Потенциальные реципиен ты для трансплантации сердца являются наиболее тяжелой категорией кардио хирургических больных У них невозможно добиться стойкого улучшения сер дечной функции с помощью традиционных терапевтических мероприятий и хи рургических вмешательств, а длительность жизни без операции исчисляется ме сяцами или даже неделями В анамнезе многих больных имеются эпизоды вне запной клинической смерти, тромбоэмболические осложнения, сложные нару шения сердечного ритма и проводимости. У большинства больных диагности руют недостаточность кровообращения ПБ — III стадии по классификации И Д.

Стражеско и В. X. Василенко, тяжесть их состояния соответствует IV функцио нальному классу по номенклатуре Нью-Йоркской ассоциации кардиологов.

При исследовании центральной гемодинамики (табл. 23.4), как правило, регистрируют крайне низкие сердечный индекс и фракцию изгнания левого же лудочка, высокое конечное диастолическое давление в нем. У большинства (бо лее 50%) больных повышено давление в легочной артерии (систолическое выше 30 мм рт. ст ).

Таблица 23.4.

Показатели центральной гемодинамики больных перед ортотопической трансплантацией сердца [Козлов И А. и др, 1990] Показатель Величина показателя Сердечный индекс, л/(мин-м ) 1,6—3,3 (2,44±0,1) Фракция изгнания левого желудочка, % 10—33 (22,5±1,2) Конечное диастолическое давление в левом желудоч- 8—35 (20,6±2,3) ке, мм рт ст Давление в правом предсердии, мм рт.ст. 2—11 (6,1 ±0,8) Давление в легочной артерии, мм рт. ст.

систолическое 18—62 (40,8±2,9) диастолическое 6—40 (22,0±1,7) среднее 10—50 (30,5±1,8) По данным различных клиник, наиболее часто трансплантацию сердца осуществляют при дилатационной кардиомиопатии (ДКМП) — в 48—76% слу чаев. При ИБС ее производят у 21—36%, при патологии клапанного аппарата сердца — у 3—5,5% больных.

Крайне редко операции проводят больным с врожденными пороками, первичными опухолями и посттравматическими аневризмами сердца, миокар дитами, саркоидозом и эмболией коронарных артерий [Козлов И. А и др., 1990, Algeo S.S., 1987;

Bolman R.M. et al., 1984;

Gallo J. A., Cork R. С., 1987;

Wyner J, Finch E. L., 1987] У значительной части больных с ДКМП и ИБС отмечается недостаточ ность митрального клапана. Реже при ДКМП выявляется недостаточность трех створчатого клапана.

Особо важное значение имеет вопрос о противопоказаниях к ортотопиче ской трансплантации сердца, которыми считаются:

1. Возраст старше 55 лет В последние годы в ряде центров увеличился удельный вес оперированных пациентов в вофасте 56—60 лет и старше (до 69 лет) [Renlund D G et al, 1990] Расширяются вофастные рамки трансплантации сердца и у детей Описаны успешные операции у детей в возрасте от щей до 3 мес [Martin R D et al, 1989) 2. Выраженная легочная гипертешия со средним давлением в легочной артерии выше 50 мм рт ст и легочным артериолярным сопротивлением (ЛАС), превышающим 5 8 ед Вуда, или 400 640 дин/(с-см-5)) ЛАС вычисляется по формуле:

Среднее давление в легочной артерии – Давление в легочных капиллярах мм рт. ст. мм рт. ст.

ЛАС (ед. Вуда) = ————————————————————————.

Сердечный выброс (л/мин) Вопрос о допустимой величине ЛАС перед ортотопической транспланта цией сердца до сих пор остается дискутабельным. Большинство авторов счита ют предельным ЛАС 5—6 ед. Вуда [Бураковский В.И., Бокерия Л.А., 1990;

Шу маков В.И. и др., 1990;

Kirklin J. К- et al., 1988;

Ream А. К. et al., 1987]. Тем не менее в некоторых трансплантологических центрах считают возможным пере саживать сердце больным с ЛАС до 8 ед. Вуда при условии, что эта величина снижается на фоне инфузии вазодилататоров (натрия нитропруссид, амринон и др.) [Bolman R. M. et al., 1984;

Emery R. W. et al., 1987;

Wyner J., Finch E. L, 1987;

Deeb G. M., Boiling S. F., 1989]. Отдельные авторы в качестве альтернати вы расчету ЛАС считают достаточным определять транспульмональный гради ент (разность среднего давления в легочной артерии и давления в левом пред сердии), который у потенциальных реципиентов должен быть не выше 15 мм рт.

ст. [Murali S. et al., 1990]. При повышенном ЛАС рекомендуют трансплантиро вать сердце донора с большей, чем у реципиента, массой тела и максимально сокращать длительность ишемии трансплантата.

3. Наличие тяжелой сопутствующей патологии: инсулинзависимого диабета, злокачественных новообразований, необратимых нарушений функций легких, почек, печени.

4. Наличие инфекционно-воспалительных заболеваний.

5. Повторные инфаркты легких.

К относительным противопоказаниям для трансплантации сердца причис ляют язвенную болезнь в стадии обострения, сопутствующее поражение пери ферических и мозговых сосудов, тяжелую сердечную кахексию, алкоголизм и психические заболевания [Algeo S. S., 1987;

Commerford P. J. 1984].

Предоперационная работа анестезиолога с больным, которому планирует ся трансплантация сердца, имеет характерные особенности. В отличие от дру гих кардиохирургических вмешательств эта операция не является плановой, часто осуществляется в неурочное и ночное время, неожиданно для больного.

Специальными исследованиями установлено, что даже само пребывание в трансплантологическом центре перед операцией у 50% больных вызывает зна чительный психоэмоциональный дискомфорт, который чаще всего проявляется тревогой, страхом, а в ряде случаев эмоциональной несдержанностью [Kuhn W.

F. et al., 1990].

Окончательный выбор реципиента зависит не только от его антропомет рического соответствия донору и групповой совместимости по системе АВО, но и от результата перекрестной иммунологической пробы на содержание в сыво ротке реципиента антител к лимфоцитам донора (цитотоксическое влияние сы воротки), которая требует длительного времени [Algeo S. S., 1987;

Бибер Ч. и др., 1984;

Toil E. D., Lanza R. P., 1984]. Целесообразно вначале ознакомиться с историей болезни предполагаемого реципиента, не нанося личного визита, и лишь после получения отрицательного результата перекрестной пробы осмот реть больного.

Осмотр проводится в соответствии с общепринятыми в кардиоанестезио логии принципами, но вместе с тем имеет определенную специфику. Анесте зиолог должен выяснить характер предшествовавшего медикаментозного лече ния, которое у больных этой категории часто бывает не только очень длитель ным, но и многокомпонентным, установить эффективность тех или иных препа ратов (особенно антиангинальных, антиаритмических и мочегонных), тщатель но изучить аллергологический анамнез, выявить имевшие место при приеме ле карств побочные эффекты, поскольку даже малейшая дестабилизация кровооб ращения вследствие непродуманных медикаментозных воздействий у этих больных чревата опасными осложнениями. Характер предшествовавшей тера пии может влиять и на функцию донорского сердца непосредственно после трансплантации. Например, длительный прием перед операцией амиодарона, обладающего кумулятивными свойствами, может существенно снижать частоту сокращений донорского сердца в течение месяца после операции, что обуслов ливает более длительную электрокардиостимуляцию [Macdonald P. el al., 1990).

Следует учесть, что крайне низкие функциональные резервы сердца и возможные нарушения функции внешнего дыхания на фоне тяжелой недоста точности кровообращения ограничивают выбор средств для премедикации. Не смотря на то что больные перед трансплантацией сердца, как правило, сильно взволнованы, большинство авторов рекомендуют ограничиваться назначением небольших доз бензодиазепинов, например диазепама в дозе 5—10 мг внутрь или внутримышечно [Estrin J. A., Buckley J. J., 1984;

Wyner J., Finch E. L., 1987].

Возможно использовать диазепам (0,15 мг/кг) в комбинации с промедолом (0, мг/кг) внутримышечно за 30 мин до операции [Козлов И.А. и др., 1990]. Приме нения атропина, сильнодействующих наркотических анальгетиков и ней ролептиков следует избегать [Ream А. К. et al., 1987].

Важное значение имеет и характер иммуносуирессии, которую начинают перед операцией. Схемы ее варьируют. Возможно назначать внутрь азатиоприн (4 мг/кг) [Шумаков В.И. и др., 1990], циклоспорин А (3—10 мг/кг) [Copeland J.

et al., 1987] или метилпреднизолон [Ozinsky J., Heerden J., 1984]. Азатиоприн и циклоспорин А уже в начале их применения способны оказывать определенное токсическое действие на паренхиматозные органы (почки, печень) [Saway P.A.

et al., 1988], что необходимо учитывать в ходе анестезиологического пособия.

Кроме того, в связи с началом иммуносупрессии еще до доставки больного в операционную следует уделять особое внимание асептичности всех подготови тельных процедур и манипуляций.

Отбор и ведение доноров. Потенциальными донорами сердца являются пациенты в состоянии смерти мозга с сохраненной сердечной функцией. Смерть мозга представляет собой патофизиологическое состояние, характеризующееся необратимым повреждением всех структур головного мозга, включая стволо вые. Основными ее причинами являются черепно-мозговые травмы (47— 78%), кровоизлияния в мозг, как правило, вследствие разрыва аневризм сосудов го ловного мозга (6—26%), опухоли головного мозга (до 24%) и проникающие ог нестрельные ранения головы (3—16%) [Козлов И.А. и др., 1990;


Gallo J. A., Cork R. С., 1987].

Диагноз смерти мозга ставится консилиумом, в состав которого входят независимые от трансплантологического центра врачи. Обязательно участие в работе консилиума реаниматолога, нейрофизиолога и соответствующего про филю учреждения специалиста. Протокол констатации смерти мозга утвержден приказом министра здравоохранения СССР «О дальнейшем развитии клиниче ской трансплантологии в стране» № 236 от 17 февраля 1987 г. Изъятие органов производится с обязательным участием судебно-медицинского эксперта.

Клиническая картина смерти мозга (см. приложение к приказу № 236) ха рактеризуется полным и устойчивым отсутствием сознания и спонтанного ды хания, устойчивым расширением и ареактивностью зрачков, фиксированных в среднем положении, атонией всех мышц и исчезновением любых реакций на ннешнее раздражение и любых видов рефлексов, дуги которых замыкаются чыше уровня спинного мозга (атоническая кома). Возможно сохранение слабых сухожильных, подошвенных защитных и рудиментарных шейных рефлексов, сгибательных и разгибательных синергий ног и рук, реакций пиломоторов. Ха рактерны артериальная гипотенчия и спонтанная гипотермия [Gallo J. A., Gork R.С., 1987;

Levinson M.M., Copeland J.G., 1987;

McKay R.D., Varner P.D., 1987;

Villiers J.C., Cooper D.К.С., 1984]. Клинические признаки смерти мозга под тверждаются полным отсутствием электрической активности на ЭЭГ. Взможно использование ангиографии, которая должна продемонсгрировать прекращение кровообращения в мозге по всем четырем магистральным артериям (две сонные и две позвоночные).

Строго обязательным условием констатации смерти мозга является ис ключение эндогенной и экзогенной интоксикации, наведенной внешним воз действием гипотермии (32°С и ниже), действия наркотических, седативных и миорелаксирующих лекарственных средств. При диагностике смерти мозга ис пользуются различные тесты, которые подробно описаны в специальной лите ратуре [Villiers J.С., Cooper D.К.С., 1984;

Levinson M.M., Copeland J.G., 1987;

McKay R. D., Varner P. D., 1987].

В отечественной практике дистанционный забор сердца, как правило, не производят, а транспортируют донора в состоянии смерти мозга непосредствен но в трансплантологический центр, поэтому его ведение до и во время операции забора сердца осуществляется анестезиологами и реаниматологами этого учре ждения. В связи с этим важно соблюдать требования, предъявляемые к донорам сердца.

Оптимальный возраст доноров не должен превышать у мужчин 35 лет, у женщин — 40 лет [Levinson M.M., Copeland J.С., 1987]. Возможно изъятие сердца у мужчин в возрасте 36—40 лет и женщин от 41 года до 45 лет при усло вии обязательного проведения коронарной артериографии для исключения ате росклеротического поражения венечного русла [Villiers J.С., Cooper D.К.С., 1984;

Wyner J., Finch E. L., 1987]. По данным трансплантологической клиники Стэнфордского университета, частота поражения коронарных артерий у потен циальных доноров указанного возраста может достигать 27% [Wyner J., Finch E.

L., 1987].

Тем не менее в последние годы наметилась тенденция к увеличению чис ла доноров более старшего возраста (до 53 лет) при установленном на основа нии неинвазивных и инвазивных исследований хорошем состоянии сердца [Her shberger R. E. et al., 1990].

В анамнезе донора не должно быть указаний на заболевания или травму сердца, гипертоническую болезнь, диабет, злокачественные новообразования экстракраниальной локализации, инфекционно-воспалительные процессы и сепсис. Умеренно выраженный трахеобронхит не является противопоказанием к забору сердца. Допустимая длительность ИВЛ колеблется от 3 до 7 сут [Villiers J.С., Cooper D.К.С., 1984;

Levinson M.M., Copeland J.G., 1987]. Важным услови ем является отсутствие в анамнезе остановок сердца и длительных периодов ги потонии. Однако кратковременное снижение артериального давления и быстро купированная асистолия или фибрилляция желудочков не исключает возможно сти забора сердца после всестороннего обследования [Villiers J. С., Cooper D. К.

С., 1984].

Состояние гемодинамики потенциального донора не должно требовать интенсивной инотропной поддержки и вазопрессорной терапии (адреналин, но радреналин). Допустимо поддержание кровообращения дофамином в дозе не более 10 мкг/(кг-мин) [Levinson M.M., Copeland J.G., 1987;

Ballester M.A. et al., 1989].

Клиническое обследование доноров должно включать физикальное ис следование (отсутствие шумов в сердце), электрокардиографию и рентгеногра фию грудной клетки. Ценную информацию может дать эхокардиография. На ЭКГ у доноров могут выявляться изменения сегмента ST и зубца Т, брадикардия и некоторые другие изменения сердечного ритма и проводимости, обусловлен ные нарушениями электролитного баланса и гипотермией [Villiers J. С., Cooper D. К. С., 1984].

Эти обратимые изменения необходимо дифференцировать от признаков патологии сердца. В случае затруднений при оценке функции донорского серд ца показано зондирование его полостей.

Мы располагаем наблюдением, в котором сложно было оценить функцию донорского сердца. Гемодинамика донора поддерживалась дофамином в значи тельной дозе — 9—10 мкг/ (кг-мин) —при высоких значениях ЦВД (до 15 мм рт. ст.), на ЭКГ после согревания до 35 °С сохранялась атриовентрикулярная блокада I степени, а при эхокардиографическом исследовании были зарегистри рованы гипокинезия межжелудочковой перегородки и фракция изгнания левого желудочка около 50%. Предпринятое зондирование полостей сердца выявило повышение конечного диастолического давления в левом желудочке до 30 мм рт. ст. От трансплантации было решено отказаться, а при гистологическом ис следовании донорского сердца обнаружена выраженная дистрофия миокарда, развивавшаяся, по-видимому, вследствие перенесенного миокардита.

При ведении доноров до и во время операции забора сердца целесообра зен инвазивный мониторинг артериального давления и ЦВД. Некоторые авторы рекомендуют также катетеризацию легочной артерии и контроль за сердечным выбросом с помощью термодилюционного метода [Powner et al., 1989]. Обяза тельны постоянная регистрация ЭКГ, температуры тела и катетеризация моче вого пузыря.

Многообразные мероприятия по интенсивной терапии и интраоперацион ному пособию у доноров должны быть направлены на «интересы транспланта та», т.е. на поддержание и оптимизацию условий для функционирования сердца на фоне прогрессирующих расстройств гомеостаза. Смерть мозга сопровожда ется потерей высших нервных и нейроэндокринных центров регуляции, что приводит к тяжелым нарушениям во всех системах организма. Эти нарушения взаимно детерминированы. Тем не менее для практических целей удобнее вы делить основные синдромы: угнетение гемодинамики, полиурию, гипотермию, нейроэндокринные сдвиги, метаболические нарушения.

Дестабилизация кровообращения при смерти мозга возникает вследствие многих причин. Резкое снижение активности симпатической нервной системы и нарушение функций сосудодвигательного центра в стволе головного мозга со провождаются потерей тонуса артерий и вен, проявляющейся развитием выра женной гиповолемии [Ascher N.L. et al., 1984;

Powner D. J. et al., 1989]. Послед няя усугубляется полиурией, обусловленной нарушением гипофизарной секре ции антидиуретического гормона, а в ряде случаев предшествовавшей диурети ческой терапией у нейрохирургических больных [Levinson M. M., Copeland J.G., 1987].

Нарастающая гипотермия вследствие прекращения деятельности гипота ламического центра терморегуляции может сопровождаться снижением сокра тимости миокарда, нарушениями ритма и проводимости [Powner D.J. et al., 1989]. При смерти мозга в сердце могут выявляться различные морфологиче ские изменения вплоть до субэндокардиальных кровоизлияний и некрозов [Villiers J.С., Cooper D.К.С., 1984]. Терминальная стадия тяжелого повреждения головного мозга в ряде случаев протекает с выраженной гипертензией и тахи кардией. Функциональные и гистологические изменения, возникающие при этом в сердечной мышце, сходны с регистрируемыми на фоне чрезмерной сим патико-адреналовой стимуляции и сопровождаются снижением уровня макро эргических фосфатов [Novitzky D. et al., 1984, 1987]. Возможной причиной по вреждения сердца является нарушение инкреции гормона щитовидной железы трийодтиронина, активно влияющего на клеточный метаболизм [Novitzky D. et al., 1987;

Nowlett Т. A. et al., 1989]. Получены данные о том, что у доноров не только уменьшается содержание трийодтиронина в крови, но и редуцируется число рецепторов к этому гормону на мембране миокардиальных клеток. Вы раженность повреждения рецепторов аппарата совпадает со степенью структур ных изменений в миокарде [Montero J. A. et al., 1988].

Гипотония и брадикардия могут быть следствием повышенного выброса эндорфинов в циркулярное русло при гибели головного мозга [Taledo-Peieyra L.

H. et al., 1988].

Наряду со снижением секреции трийодтиронина и антидиуретического гормона смерть мозга может сопровождаться нарушением функции надпочеч ников (снижение уровня кортизола, увеличение, а затем уменьшение содержа ния адреналина и норадреналина), поджелудочной железы (ослабление секре ции инсулина при нормальном содержании в крови глюкагона) и половых желез (снижение уровня эстрадиола у женщин и в редких случаях — тестостерона у мужчин) [Castellanos J. et al., 1988;

Hewlett Т. A. et al., 1989;

Powner D. J. et al., 1989]. Вместе с тем изменение содержания этих гормонов, как и тироксина, при смерти мозга, по-видимому, не носит закономерного характера [Howlett Т.A. et al., 1989].


В большинстве случаев у доноров развиваются гипокалиемия, метаболи ческий ацидоз (иногда в сочетании с дыхательным алкалозом на фоне ИВЛ в режиме гипервентиляции) [Powner D. J. et al., 1989]. Могут иметь место анемия и нарушения газообмена вследствие нейрогенного отека легких, предшество вавшей аспирации желудочного содержимого или трахеобронхита [Gallo J. A., Cork R. С., 1987;

Wyner J., Finch E. L., 1987].

Несмотря на предшествовавшую интенсивную терапию, при доставке до норов в операционную для забора сердца регистрируют гипотермию (33,1±1, °С), полиурию [—5,6 ± 0,7 мл/(кг-ч)], метаболический ацидоз (—6,3±1, ммоль/л), тенденцию к гипокалиемии (3,7±0,3 ммоль/л) и снижению уровня ге моглобина (91,0 ± 7,3 г/л) [Козлов И.А. и др., 1990].

В соответствии с описанными гомеостатическими сдвигами проводится пособие. ИВЛ осуществляют кислородно-воздушной смесью с повышенным со держанием кислорода или 100% кислородом для поддержания высоких значе ний РaO2. При необходимости можно использовать ПДКВ в пределах 0,25—0, кПа (2,5—5 см вод. ст.) [Wyner J., Finch E. L., 1987]. При высоких уровнях ПДКВ у доноров может заметно снижаться сердечный выброс [Powner D. J. et al., 1989].

Для стабилизации гемодинамики необходимо прежде всего восполнить ОЦК. При инфузионной терапии можно использовать кристаллоидные и колло идные плазмозаменители, а при содержании гемоглобина ниже 90—100 г/л — эритроцитную массу или цитратную кровь. ЦВД целесообразно поддерживать в пределах 5—15 см вод. ст. [Ascher N. L. et al., 1984;

Villiers J. C., Cooper D.K.C., 1984]. Обязательно введение натрия гидрокарбоната для коррекции метаболи ческого ацидоза и калия хлорида для поддержания плазменной калиемии в пре делах 3,5—5,5 ммоль/л. Все растворы необходимо переливать подогретыми до 37 °С.

Для борьбы с гипотермией можно использовать также подогрев дыха тельной смеси, водяные или электрические обогревательные матрасы. Темпера тура тела донора должна сохраняться на уровне не ниже 34—35 °С [Powner D.

J., 1989].

Важную роль в поддержании кровообращения доноров играет инотропная поддержка, показанием к которой является гипотензия (среднее артериальное давление ниже 65 мм рт. ст.), сохраняющаяся, несмотря на ликвидацию дефици та ОЦК [Wyner J., Finch E. L., 1989]. Большинство авторов в этой ситуации от дают предпочтение дофамину. К добутамину отношение более сдержанное, хо тя и его можно применять в небольших дозах. Использование изадрина, норад реналина, адреналина и сердечных гликозидов нежелательно, особенно если планируется мультиорганный забор [Levmson M.M., Copeland J.G., 1987;

Powner D.J., 1989] Допустимой дозой дофамина при ведении доноров считают 10 мкг/(кг мин) Большие дозы могут истощать миокардиальные запасы норадреналина [Villiers J.С., Cooper D.К.С., 1984] Если доноры получали дофамин, то у реципи ентов потребность в препарате после трансплантации возникает в 3 раза чаще по сравнению с больными, доноры которых не нуждались в инотропной под держке [Ballester M. et al., 1989].

Особое место при ведении доноров занимает гормональная терапия. Ши роко используют вазопрессин (антидиуретический гормон), который можно вводить внутримышечно или подкожно в дозе 0,1—0,25 ЕД/кг, а также внутри венно в начальной дозе 5—10 ЕД, осуществляя в дальнейшем капельную инфу зию его со скоростью 2—3 ЕД/ч или несколько меньше в зависимости от на блюдаемого эффекта [Villiers J.С., Cooper D.К.С., 1984;

Powner D. J. et al., 1989].

Применение вазопрессина позволяет не только уменьшить полиурию, но и нор мализовать артериальное давление, снизить дозы дофамина или прекратить его введение.

Многие клиницисты используют перед забором органов стероидные гор мональные препараты: метилпреднизолон (1000 мг) [Levinson M. M., Copeland J.С., 1987], преднизолон (30 мг/кг) [Villiers J.С., Cooper D.К.С., 1984] и др. Кор тикостероиды улучшают гемодинамику и способны повысить эффективность защиты трансплантата за счет мембраностабилизирующих свойств.

Есть рекомендации по использованию трийодтиронина, тироксина и ин сулина [Powner D.J. et al., 1989]. Введение этих гормонов должно улучшить биоэнергетику сердца, активизируя аэробные метаболические процессы и уве личивая запасы макроэргических фосфатов в миокарде.

Хорошо себя зарекомендовала трехкомпонентная схема гормональной те рапии: адиуретин (0,3—0,4 мкг/кг в виде капель в нос или сублингвально), преднизолон (15—20 мг/кг внутривенно) и инсулин в дозе 2 ЕД/(кг-ч) внутри венно с глюкозой в дозе 0,5 г/(кг-ч) [Козлов И.А. и др., 1990]. Применение этих гормонов в сочетании с воспалением ОЦК позволяет в 50% случаев ведения до фаминзависимых доноров прекратить инотропную поддержку перед забором сердца.

После смерти мозга проведения общей анестезии во время операции забо ра органов не требуется [Levinson M.M., Copeland J.G., 1987]. Однако следует учитывать, что прекращение жизнедеятельности головного мозга не исключает возможности развития гипертензивных реакций в ответ на хирургическую сти муляцию [Wetzel К.С. et al., 1985]. Они могут быть обусловлены перифериче скими или спинальными рефлексами, а также выбросом катехоламинов за счет рефлексов, дуги которых замыкаются на уровне спинного мозга [Wyner J., Finch E.L., 1987]. Приблизительно у 40—50% доноров кожный разрез сопровождается повышением артериального давления на 10—20 мм рт. ст. Существенных изме нений частоты сердечных сокращений при этом не происходит [Козлов И.А. и др., 1990]. Снижения артериального давления в такой ситуации можно добиться с помощью препаратов, обладающих умеренными вазодилатирующими свойст вами, например диазепама в дозе 2,5—5 мг внутривенно или антагонистов каль ция в малых дозах. Некоторые авторы рекомендуют использовать с этой целью натрия нитропруссид внутривенно капельно [Wetzel К.С. et al., 1985].

Если осуществляют забор только сердца, то мышечные релаксанты не вводят в отличие от операций мультиорганного забора, когда необходимо обес печить полную релаксацию диафрагмы и мышц брюшной стенки. Для этого ис пользуют недеполяризующие миорелаксанты в общепринятых дозах [Wyner J., Emch E L., 1987].

Перед иссечением трансплантируемых органов (не менее чем за 5 мин) необходимо ввести донору гепарин в дозе 3 мг/кг внутривенно.

Защиту пересаживаемого сердца проводят в соответствии с общеприня тыми принципами кардиоплегии. После пережатия аорты в ее корень нагнетают раствор того или иного состава, сочетая это с наружным охлаждением сердца.

Можно использован, гиперкалиемические кристаллоидные растворы (раствор госпиталя Святого Томаса, плегизол и др.) температуры 4 °С или проводить кровяную кардиоплегию с оксигенацией при температуре раствора 6—8°С [Шумаков В.И. и др., 1990;

Gallo J. A., Cork R. С., 1987].

Анестезиологическое пособие у реципиентов. Интраоперационный мо ниторинг. Обязательными компонентами мониторинга при трансплантации сердца являются регистрация ЭКГ, ЭЭГ и температуры тела (ректальная, пище водная), инвазивное измерение артериального давления и ЦВД в верхней полой вене. Контроль за диурезом можно осуществлять с помощью трансуретральной катетеризации мочевого пузыря (лучше катетером Фолея) или надлобковой пункции. Последний прием использовался в ряде трансплантологических цен тров для профилактики восходящей инфекции мочевыводящих путей и возмож ной бактериемии, однако в последние годы к нему прибегают редко [Wyner J., Finch E. L., 1987].

Из дополнительных методов мониторинга широко применяют пульсокси метрию, газовый анализ вдыхаемой и выдыхаемой кислородно-воздушной сме си [Gallo J.A., Cork R.С., 1987;

Ream А.К. et al., 1987;

Wyner J., Finch E. L., 1987]. Важную информацию о функции сердца можно получить с помощью транспищеводной эхокардиографии (Simon P. et al., 1990].

Вопрос о катетеризации легочной артерии во время трансплантации серд ца остается дискутабельным. Одни авторы считают применение этого метода контроля за состоянием центральной гемодинамики нецелесообразным или да же потенциально опасным (повышение риска инфекционных осложнений) [Gallo J.A., Cork R.С., 1987;

Ream А.К. et al., 1987;

Wyner J., Finch E.L., 1987].

Другие широко пользуются им для оценки адекватности выбора средств для общей анестезии, инотропных агентов и вазодилататоров [Estrin J.A., Buckley J.J., 1984;

Gutzke G.E., 1989]. Для установки катетеров, в том числе катетеров Свана—Ганса, некоторые клиницисты предпочитают использовать левую внут реннюю яремную вену, сохраняя правую для проведения эндомиокардиальных биопсий.

Независимо от выбора компонентов мониторинга следует тщательно со блюдать все правила асептики и антисептики для исключения возможности ин фицирования реципиентов, получающих иммуносупрессивную терапию.

Ведение общей анестезии. Сразу после поступления больного в опера ционную начинают подачу 100% кислорода через стерильную маску наркозно дыхательного аппарата, налаживают контроль ЭКГ и неинвазивное измерение артериального давления. При выраженной одышке все подготовительные меро приятия и индукцию анестезии проводят в положении пациента с приподнятым головным концом. Под местной анестезией катетеризируют одну из перифери ческих вен. Если больной спокоен, гемодинамика стабильна, то под местной анестезией пункционно или с помощью артериотомии (что менее желательно в связи с повышением риска инфицирования) можно катетеризовать лучевую ар терию, а затем приступать к индукции.

Целью начального этапа анестезиологического пособия у реципиентов с крайне низким сердечным выбросом является достижение достаточной по кли ническим признакам глубины общей анестезии без депрессии кровообращения.

Для этого следует избегать анестетиков с кардиодепрессивными и выраженны ми вазодилатирующими свойствами. Кроме того, необходимо учитывать, что замедленный кровоток при существенно редуцированном минутном объеме сердца обусловливает отсроченное наступление клинического эффекта анесте зиологических средств [Ream А.К. et al., 1987].

У реципиентов особенно опасны даже малейшие гипоксемия и гиперкап ния, поэтому индукцию следует проводить на фоне ингаляции 100% кислорода, используя при необходимости вспомогательную масочную вентиляцию легких.

В литературе описаны многочисленные варианты вводной анестезии с ис пользованием различных комбинаций малых доз анестетиков — тиопентал натрия (0,15—0,2 мг/кг), кетамина (0,1—0,15 мг/кг), этомидата (0,1—0,2 мг/кг), бензодиазепинов — диазепама (0,1—0,2 мг/кг), лоразепама (0,03—0,05 мг/кг), наркотических анальгетиков — фентанила (30—50 мкг/кг), суфентанила (2— мкг/кг) и мышечных релаксантов — панкурония (0,05 мг/кг), метокурина (0, мг/кг) и векурония (0,1 мг/кг) [Estrin J.A., Buckley J.J., 1984;

Ozinsky J., van Heerden J., 1984;

Gallo J.A., Cork R.C, 1987;

Wyner J., Finch E.L., 1987;

Gutzke G.E. et al., 1989]. Холинолитики вводят только по показаниям (выраженная бра дикардия, гиперсаливация) и в уменьшенных дозах (атропин 0,1—0,2 мг внут ривенно, 0,2—0,3 мг метацина внутривенно).

Несмотря на возможность использования различных препаратов, боль шинство клиницистов в настоящее время отдают предпочтение комбинирован ной индукции с акцентом на большие дозы наркотических анальгетиков, учиты вая их минимальный гемодинамический эффект [Ream А.К. et al., 1987]. Однако всю расчетную дозу анальгетика одномоментно вводить не следует. Особенно стью больных с терминальной сердечной недостаточностью может быть высо кий тонус симпатико-адреналовой системы, который необходим для поддержа ния сердечного выброса даже в покое. Снижение активности симпатико адреналовой системы в результате введения индукционной дозы фентанила или суфентанила способно обусловить резкое угнетение компенсаторных механиз мов и выраженную депрессию гемодинамики [Gallo J., Cork R.С., 1987].

Опираясь на собственный опыт, мы можем рекомендовать следующую схему вводной анестезии: дробное введение фентанила по 200—300 мкг и пипе курония по 4 мг до достижения общей дозы первого из них 20—25 мкг/кг и вто рого — 0,12—0,15 мг/кг, после чего для усиления гипнотического эффекта вве дение кетамина в дозе 0,5 мг/кг.

Дробное введение препаратов на фоне ингаляции 100% кислорода позво ляет удлинить период индукции и обеспечивает «плавное» наступление эффек та. При этом отмечается лишь умеренное снижение артериального давления:

систолического на 9,6%, диастолического на 5,3%, среднего на 5,5% по сравне нию с исходными данными (р0,05). Частота сердечных сокращений не изменя ется, а ЦВД проявляет тенденцию к увеличению на 1—2 мм рт. ст. После инту бации трахеи показатели артериального давления возвращаются к исходному уровню, а частота сердечных сокращений и ЦВД остаются прежними.

Заслуживает внимания методика индукции суфентанилом, вводимым с помощью автоматического дозатора со скоростью 100 мкг/мин до засыпания больного. Общая доза анальгетика колеблется в пределах от 2 до 5 мкг/кг, что существенно меньше доз, рекомендуемых при болюсном введении препарата (10—15 мкг/кг), а показатели центральной гемодинамики остаются практически неизменными (Gutzke G.E. et al., 1989]. По данным названных авторов, изучив ших гемодинамические эффекты индукции кетамином в дозе 1,5 мг/кг, приме нение этого варианта вводной анестезии сопровождается у реципиентов суще ственным увеличением среднего давления в легочной артерии и легочных ка пиллярах, а также ЦВД при умеренном повышении среднего артериального давления, т.е. признаками усиления нагрузки на сердце, что может быть опас ным у больных этой категории.

После интубации трахеи стерильной термопластической трубкой и начала ИВЛ катетеризируют центральную вену, устанавливают желудочный зонд, мо чевой катетер и термодатчики, проводя все манипуляции в строго асептичных условиях.

Анестезию удобнее поддерживать путем постоянной инфузии с помощью автоматического дозатора наркотических анальгетиков и мышечных релаксан тов на фоне ИВЛ 100% кислородом. В настоящее время сдержанно относятся к использованию морфина, отдавая предпочтение фенганилу или суфентанилу, избегают применения закиси азота вследствие ее кардиодепрессивных свойств [Wyner J, Finch E.L., 1987]. Вместе с тем считается допустимым применение по показаниям на фоне центральной анестезии ингаляционных анестетиков, лучше изофлурана, в малых дозах. Эффективное поддержание общей анестезии у ре ципиентов обеспечивает постоянная инфузия фентанила (в дозе 10 мкг/(кг•ч) и пипекурония (в дозе 0,05 мг/(кг•ч), дополняемая при стабильном уровне артери ального давления диазепамом в дозе 0,06—0,09 мг/ /(кг•ч) [Козлов И.А. и др., 1990).

Поскольку дроперидол способен снижать давление в легочной артерии, может показаться целесообразным проведение общей анестезии с помощью средств для нейролептаналгезии. При использовании этой методики установле но, что после ИК при хорошей контрактильности донорского сердца часто воз никает стойкая сосудистая недостаточность со снижением диастолического ар териального давления (менее 50 мм рт. ст.), требующая введения сосудосужи вающих препаратов в массивных дозах [Козлов И.А. и др., 1990]. Известно, что дроперидол обладает а-адренолитическими свойствами, благодаря которым снижает как легочное, так и общее сосудистое сопротивление без выраженной гипотензии, компенсируемой за счет увеличения сердечного выброса. Во время трансплантации сердца, когда происходят сложные процессы взаимной адапта ции донорского сердца и сосудистой системы реципиента, прироста сердечного выброса, необходимого для поддержания нормальных значений артериального давления после введения дроперидола, видимо, не происходит. В результате ги потензивные свойства этого препарата отчетливо проявляются и отрицательно сказываются на состоянии гемодинамики в постперфузионном периоде. Учиты вая длительный эффект дроперидола, к его использованию при трансплантации сердца, даже на начальных этапах анестезии, следует относиться с крайней ос торожностью.

После индукции и на протяжении предперфузионного этапа анестезии может возникнуть необходимость в инотропной поддержке. Применять катехо ламины надо так, чтобы не вызвать истощения миокарда у тех реципиентов, у кого функциональные резервы сердца незначительны или отсутствуют [Estrin J.A., Buckley J.J., 1984]. Вместе с тем недопустимо и снижение исходно малого сердечного выброса из-за опасности усугубления циркуляторной гипоксии па ренхиматозных органов, в первую очередь почек, и периферических тканей.

При малейших признаках дестабилизации гемодинамики оправданно строго до зированное применение дофамина или добутамина [Gallo J.A., Cork R.С., 1987;

Wyner J., Finch E. L., 1987].

Следует помнить, что в любой момент предперфузионного периода, осо бенно во время хирургических манипуляций на сердце и магистральных сосу дах, могут возникнуть резкое угнетение кровообращения или даже фибрилля ция желудочков сердца, требующие экстренного начала ИК. В связи с этим це лесообразно несколько раньше, чем при обычных кардиохирургических вмеша тельствах, ввести расчетную дозу гепарина и определить величину АВСК, т.е.

заранее подготовиться к началу ИК.

Внезапная остановка сердца на начальных этапах анестезии — крайне редкое осложнение, не являющееся противопоказанием к продолжению опера ции. В такой ситуации следует проводить комплекс реанимационных мероприя тий, в том числе массаж сердца (закрытый, затем открытый), экстренно под ключать АИК и осуществлять основной этап операции. J Ozinsky, J van Heerden (1984) описали случай некупирующейся фибрилляции желудочков сердца, воз никшей у реципиента во время индукции. Эффективный закрытый массаж сердца позволил канюлировать бедренные артерию и вену и начать вспомога тельное кровообращение с окситенацией (см главу 17). Затем была осуществле на с стернотомия, начато полное ИК по схеме полые вены–аорта и произведена успешная трансплантация сердца. К моменту публикации этого сообщения па циент прожил с донорским сердцем 13 лет.

При трансплантации сердца ИК проводят в целом по общепринятым пра вилам [Estrin J.A., Buckley J.J., 1984]. Пережатие аорты и кардиоэктомию можно осуществлять после достижения расчетной объемной скорости перфузии и затя гивания турникетов вокруг полых вен, не дожидаясь общего охлаждения орга низма. Во время ИК используют умеренную гипотермию (до 28 °С). Кардиопле гию донорского сердца проводят с интервалом в 20—30 мин. Согревание боль ного начинают за 10—15 мин до восстановления коронарного кровотока. Осо бое внимание следует обращать на поддержание диуреза и профилактику чрез мерной гемодилюции. К моменту снятия зажима с аорты для улучшения перфу зии венечных артерий трансплантата среднее артериальное давление должно составлять около 60 мм рт. ст., а для поддержания кислородтранспортной функ ции крови гематокрит должен быть в пределах 27—30%. Непосредственно пе ред снятием зажима с аорты с целью иммуносупрессии, как правило, вводят ме тилпреднизолон в дозе 10—15 мг/кг.

Самостоятельное восстановление сокращений и фибрилляция донорского сердца наблюдаются практически одинаково часто [Козлов И.А. и др., 1990]. В большинстве случаев фибрилляцию желудочков удается купировать 1—2 раз рядами дефибриллятора. При восстановлении функции трансплантата показаны катехоламины и кальция хлорид [Estrin J.A., Buckley J., 1984]. Поскольку денер вированное сердце высокочувствительно к гиперкалиемии, нецелесообразно стремиться к повышению содержания К+ в плазме [Fowles R.E. et al., 1983].

Учитывая, что следствием острой денервации сердца часто бывает узло вой ритм и что особое значение имеет поддержание функции правого желудоч ка, наиболее целесообразно использовать изадрин в дозе 50—150 мг/(кг•мин).



Pages:     | 1 |   ...   | 16 | 17 || 19 | 20 |   ...   | 28 |
 





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.