авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ


Pages:     | 1 |   ...   | 25 | 26 || 28 |

«РУКОВОДСТВО ПО АНЕСТЕЗИОЛОГИИ Под редакцией члена-корреспондента РАМН засл. деятеля науки РФ проф. А.А. БУНЯТЯНА МОСКВА «МЕДИЦИНА» 1994 ББК 54.5 Р85 УДК ...»

-- [ Страница 27 ] --

Поддержание анестезии осуществляют закисью азота с добавлением не большого количества фторотана или внутривенно анальгетика в очень малых дозах. Миорелаксанты лучше не применять: при рациональной предоперацион ной дозировке антихолинэстеразных препаратов в них нет нужды.

ИВЛ выполняют в режиме умеренной гипервентиляции. Желателен мони торный контроль миорелаксации с помощью наведенной электромиографии.

Послеоперационный период. Своевременно проводят стимуляцию мы шечного тонуса антихолинэстеразными препаратами и тщательный контроль дыхания (его объем, проходимость дыхательных путей, дренирование мокро ты).

34.7. Психические болезни Число больных с депрессивными состояниями и другими психическими расстройствами, а также частота оперативных вмешательств у этих больных увеличиваются. Основные трудности в проведении анестезиологического посо бия у таких больных связаны не столько с характером психической патологии, сколько с медикаментозной терапией. Что касается характера патологии, то ане стезиолог должен учитывать морально-правовую сторону проблемы, когда по лучение согласия на проведение того или иного вида анестезиологического по собия требует специальной процедуры (обсуждение с родственниками, решение консилиума и др.).

Влияние медикаментозного фона. Основные методы лечения психических болезней, требующие особого осмысливания при выборе и ведении анесте зии,— это постоянное применение трициклических и четырехцикли-ческих ан тидепрессантов, ингибиторов МАО, фенотиазинов и бутирофенонов, препара тов лития и электрошоковой терапии. Эти методы в разных сочетаниях приме няются при маниакальных и депрессивных состояниях, шизофрении и других психических болезнях.

Трициклические и четырехциклические антидепрессанты. К трицик лическим антидепрессантам относятся амитриптилин (триптизол), имизин (ме липрамин) и др., к четырехциклическим — пиразидол (пирлиндол), инказан (метралиндол) и др.

Препараты этих групп широко используются для лечения депрессии, раз личных фобий, хронических болевых синдромов и других психосоматических расстройств. Эти препараты блокируют реабсорбцию норадреналина, серотони на или дофамина пресинаптическими нервными окончаниями, усиливая тем са мым тонус центральных и периферических адренергических структур. Боль шинство трициклических антидепрессантов обладает умеренной холинолитиче ской активностью.

Естественно, что адреностимулирующие и холинолитические свойства этих препаратов могут влиять на течение анестезии. Трициклические антиде прессанты углубляют анестезию и депрессию дыхания, вызванную наркотиче скими анальгетиками, удлиняют барбитуровую анестезию, усиливают цен тральное и периферическое действие антихолинергических препаратов и эф фект симпатикомиметиков прямого действия. В частности, могут наблюдаться тахикардия, сухость слизистых оболочек, снижение потоотделения и активно сти желудочно-кишечного тракта.

Трициклические антидепрессанты резко усиливают прессорный эффект вводимых катехоламинов. Кроме того, в присутствии антидепрессантов кате хол-амины могут вызвать гипертермию, резкую гипертензию, сильную голов ную боль и даже остановку сердца. В этом отношении сочетание катехоламинов с трициклическими антидепрессантами более опасно, чем с ингибиторами МАО. Можно ожидать неблагоприятного эффекта от взаимодействия трицик лических антидепрессантов с другими веществами, обладающими симпатиче ской активностью, например кетамином. Известно неблагоприятное действие этих препаратов во время фторотановой анестезии с применением панкурония.

Учитывая эти эффекты, желательно отменить прием трициклических ан тидепрессантов за 2—3 нед до операции. Если же это невозможно из-за харак тера психической патологии, то необходимо учесть и свести к минимуму ожи даемые опасные эффекты катехоламинов. При возникновении артериальной ги пертензии следует вводить а-адренолитики (фентоламин, тропафен) или натрия нитропруссид, своевременно корригировать нарушение проводимости и возбу димости миокарда.

Ингибиторы МАО. После появления трициклических антидепрессантов ингибиторы МАО — ниаламид (нуредал) и др.— стали применять значительно реже. Их используют чаще всего при неэффективности трициклических и четы рехциклических антидепрессантов. Кроме МАО, эти препараты блокируют и некоторые другие ферменты, включая микросомальные ферментативные систе мы печени, метаболизирующие лекарства, в том числе используемые при ане стезиологическом пособии.

МАО — один из основных ферментов нервных клеток, который разруша ет дофамин, серотонин и норадреналин. На торможении действия этого фер мента и основан лечебный эффект ингибиторов МАО. В сочетании с катехола минами ингибиторы МАО приводят к гипертоническому кризу, которому со путствуют гипертермия, потливость, тахикардия, разлитая головная боль. Сим патомимети-ки непрямого действия (эфедрин и др.), вызывающие выброс но радреналина и дофамина из нервных окончаний, в присутствии ингибиторов МАО также вызывают артериальную гипертензию. Ингибиторы МАО пролон гируют и усиливают прессорный и инотропный эффекты дофамина.

Рекомендуется отменить ингибиторы МАО за 2—3 нед до анестезии. Если же это невозможно, то при необходимости применения вазопрессоров надо пользоваться малыми дозами норадреналина и избегать непрямых симпатоми метиков. При возникновении гипертонического криза следует вводить а-адрено литик фентоламин. Аритмии поддаются контролю бета-адреноблокаторами, пе ред которыми лучше вести а-адренолитики. Во время анестезии и операции на до избегать патофизиологических ситуаций, стимулирующих симпатическую активность (гипоксия, гиперкапния, сокращение ОЦК и др.).

Сочетание ингибиторов МАО с некоторыми наркотическими анальгети ками может привести к возбуждению, беспокойству, гипертензии, головной бо ли, мышечной ригидности, судорогам и гипертермии. Механизм такою взаимо действия не вполне ясен и, возможно, связан с накоплением серотонина в го ловном мозге.

Вместе с тем сочетанное применение некоторых наркотических анальге гиков с ингибиторами МАО может приводить к коме, депрессии дыхания и ар териальной гипотонии, т.е. к потенцированию наркотического эффекта. Воз можно, это связано с торможением активности ферментов, разрушающих нар котический анальгетик.

У больных, принимающих ингибиторы МАО, следует в 3—5 раз сокра тить дозы наркотических анальгетиков. В ближайшие 15—20 мин после введе ния надо тщательно контролировать состояние больного. Дозы барбитуратов также должны быть снижены.

Известно, что у больных, получающих ингибиторы МАО, резко усилива ются постуральные реакции кровообращения. Механизм этого усиления неясен, но, возможно, связан с накоплением ложного нейромедиатора октопа-мина [Viegas О. J., 1983].

Влияние ингибиторов МАО на печень может вести к продлению действия дитилина, дозы которого в связи с этим должны быть снижены.

Фенотиазины и бутерофеноны. Аминазин и другие фенотиазиновыс препараты, галоперидол и другие бутирофеноны часто используются при лече нии шизофрении и других психических болезней и состояний. Все названные препараты усиливают действие наркотических анальгетиков и многих анестсти ков. Это относится и к депрессии дыхания, вызываемой анальгетиками. Добав ление фенотиазинов усиливает и гипнотический, и гипотензивный эффект пре паратов.

Следовательно, анестезиолог должен учитывать, что фенотиазины и бути рофеноны снижают потребность в наркотических анальгетиках во время анесте зии, а анальгетики в обычных терапевтических дозах могут привести к значи тельной депрессии дыхания и кровообращения. Эти препараты увеличивают длительность и глубину барбитуровой анестезии, снижают наркотический порог и вызывают депрессию дыхания в присутствии барбитуратов, что следует учи тывать, назначая фенотиазины и барбитураты с целью премедикации.

Аминазин оказывает антиадренергическое и антихолинергическое дейст вие, поэтому его побочными следствиями являются артериальная гипотепзии, седатация и признаки блокады холинергической системы. Антидофаминергиче ское влияние (появление экстрапирамидной симптоматики) для него не харак терно. Действие бутирофенонов в основном антидофаминергическое, но их влияние на вегетативную систему менее выражено. Эти препараты, как правило, блокируют прессорное действие норадреналина, но могут усиливать действие бета-адреномиметиков. Блокада а-адренорецепторов, вызванная аминазином, мо жет способствовать преобладанию бета-миметического действия адреналина, имеющего как а-, так и бета-миметические свойства. В результате возникает ва зо дилатация, приводящая к артериальной гипотензии.

В анестезиологической практике нередко приходится использовать дофа мин. Поскольку и фенотиазины, и бутирофеноны способны блокировать дофа мин, применение их совместно с дофамином может дать неожиданный эффект.

Аминазин и другие фенотиазины снижают порог судорожной готовности и применение их с кетамином, оказывающим некоторое судорожное действие не рекомендуется. Антипсихотические препараты обладают противорвотным действием, однако в раннем послеоперационном периоде их назначенн с этой целью может привести к замедленному выходу из анестезии и артериальной ги потензии.

Местная блокада сплетений и корешков (спинномозговая, эпидуральная и блокада чревного сплетения) у больных, принимающих аминазин, можно при вести к выраженной артериальной гипотензии. При этом суммируются симпа толитический эффект блокады и гипотензивное действие аминазина. Как и при сочетании аминазина с ингаляционными анестетиками, гипотензия поддается воздействию норадреналина, но при этом надо тщательно следить за восполне нием ОЦК.

Статистические исследования показывают, что среди больных, длительно получавших аминазин, послеоперационная летальность выше. Причинами гибе ли являются осложнения со стороны сердца, остановка дыхания, паралитиче ская кишечная непроходимость. Этим больным показано профилактическое введение АКТГ или глюкокортикоидов до или во время операции. Перед опера цией рекомендуется отменять аминазин, а в послеоперационном периоде необ ходима тщательная мониторизация. Следует помнить о дисбалансе вегетатив ной системы и возможности поражения печени и сердца у больных, длительно получающих аминазин.

Препараты лития (карбонат и оксибутират) находят все более широкое применение при лечении и профилактике маниакальных состояний. Механизм действия лития основан на конкуренции с Na+ и снижении уровней норадрена лина, а серотонина и, возможно, других нейромедиаторов в мозге.

Длительное применение лития ведет к гипотиреозу, заторможенности, мышечной слабости. При токсическом эффекте ухудшается сердечная проводи мость, появляются атриовентрикулярная блокада, артериальная гипотензия, мо гут наблюдаться судороги.

Поскольку литий конкурирует с Na+, избыточное выведение последнего фу-росемидом и другими салуретиками может усиливать эффект лития. На фо не седативного эффекта лития можно снизить дозы общих анестетиков. Отме чено, что у больных, получающих препараты лития, удлиняется эффект дитили на и панкурония, но действие тубокурарина не меняется.

Электросудорожная терапия. Анестезиологическое пособие, предпри нимаемое для проведения электросудорожной терапии, имеет некоторые осо бенности.

Не рекомендуется применять в премедикации седативные средства, чтобы не удлинять период выхода из анестезии после сеанса электросудорожной тера пии. Перед введением в анестезию внутривенно применяют атропин, чтобы предупредить брадикардию, часто возникающую при электросудорожной тера пии. Выраженные нарушения ритма и гемодинамические расстройства при этой процедуре особенно часто наблюдаются у больных, получавших резерпин.

Для анестезии используют барбитураты, но в минимальных дозах, чтобы не повышать судорожный порог ЦНС и не укорачивать судорожный период.

Перед процедурой надо провести денитрогенацию с помощью 100% кислорода, чтобы снизить гипоксию во время самой процедуры.

34.8. Алкоголизм, наркомания, курение Алкоголизм — не только социальная, но и анестезиологическая проблема, поскольку анестезиологическое пособие имеет специфические черты, причем различные при оперативных вмешательствах у больных хроническим алкого лизмом и у больных, находящихся в состоянии острого опьянения.

Хронический алкоголизм. Существует укоренившееся представление о преимущественном поражении печени у больных алкоголизмом, тогда как в действительности алкоголизм поражает все жизненно важные системы орга низма — легкие и дыхание, сердце и кровообращение, ЦНС, иммунитет, мета болизм и т.п.

Предоперационная подготовка. Следует оценить и по возможности кор ригировать нарушение жизненно важных функций. Особые трудности для ане стезиолога представляет период абстиненции. У больного хроническим алкого лизмом этот период проявляется повышенной возбудимостью, гиперка техоламинемией, артериальной гипертензией, тахикардией и аритмией. Избы точная активность симпатической нервной системы может проявиться дезори ентацией, галлюцинациями, гипертермией, даже судорогами. Последние могут провоцироваться гипогликемией. В этом же периоде нередко наблюдаются ме таболические расстройства в виде гипомагниемии, гипокалиемии и респиратор ного алкалоза, требующие соответствующей метаболической коррекции, по скольку эти изменения ведут к нарушению сердечного ритма и гемодинамики.

Может потребоваться подавление гиперреактивности симпатической нервной системы, для чего используют а- и бета-адренолитики, а также диазе пам, лидокаин и другие седативные средства.

Проявление синдрома абстиненции с тяжелыми вегетативными расстрой ствами до, во время и после операции может потребовать внутривенной инфу зии 8% этилового спирта в изотоническом растворе натрия хлорида (0,5 г/кг) в течение 15 мин, чтобы снизить возбудимость нервной системы, уменьшить ка техоламинемию и сократить потребность в анестетиках.

Необходимо улучшать функции печени, поскольку хронический алкого лизм ведет к цирротическим изменениям, снижению функции гепатоцитов и пе ченочной недостаточности, а также к росту портального давления и нарушению кровотока в Орюшных органах. Печеночная недостаточность сопровождается гипоальбуминемией, недостатком белков, участвующих в свертывании крови, и многочисленных ферментов, в том числе обеспечивающих детоксикацию меди каментов, используемых при анестезиологическом пособии.

Операционный период. В связи с патологией печени дозы анестетиков, наркотических анальгетиков должны быть снижены, так как анестезии доста точной глубины можно достичь значительно меньшими количествами препара та. Однако такая ситуация возникает лишь при тяжелом поражении печени, то гда как в начальных стадиях алкоголизма этиловый спирт стимулирует рост вы работки ферментов, вызывающих биотрансформацию медикаментов, и могут потребоваться повышенные дозы диазепама, барбитуратов и других анестети ков [Atkinson R. S. et al., 1982]. В связи с этим у многих больных алкоголизмом введение в анестезию обычными дозами анестетиков удлиняется и может со провождаться выраженным возбуждением. Для поддержания анестезии у таких больных требуются повышенные количества анестетиков.

В то же время потребность в анестетиках для достижения необходимой глубины анестезии при остром опьянении уменьшается (см. ниже). Следова тельно, при хроническом алкоголизме дозировать препараты и для премедика ции, и для анестезии следует осторожно, руководствуясь непосредственным клиническим эффектом, а не схемой.

Алкогольная кардиомиопатия может проявиться электрокардиографиче скими признаками в виде нарушения проводимости, ритма, раздвоения зубца Т и изменения сегмента ST, как при интоксикации сердечными гликозидами. Уг нетение миокарда анестетиками у алкоголиков бывает более глубоким, что надо учитывать в ведении анестезии. Особенно опасные расстройства гемодинамики во время анестезии могут наблюдаться у больных, получающих тетурам (анта бус). Этот эффект связан с торможением тетурамом фермента, преобразующего дофамин в норадреналин. Поскольку чувствительность к изменению сосудисто го тонуса у больных хроническим алкоголизмом повышена, следует осторожно относиться к спинальным видам регионарной анестезии.

Для хронического алкоголизма характерно повреждение легких с угнете нием мукоцилиарного механизма дренирования мокроты. При выраженном циррозе печени могут образоваться анастомозы между медиастинальными и ле гочными венами. Возникает шунт с артериальной гипоксемией, не уступающей оксигенотерапии. Поддержание достаточного объема вентиляции во время опе рации и соответствующая респираторная терапия в послеоперационном периоде — важная анестезиологическая проблема при операциях у больных хрониче ским алкоголизмом.

Применение миорелаксантов у хронических алкоголиков имеет особенно сти. Для получения необходимого эффекта требуются меньшие дозы дитилина, так как его разрушение замедлено из-за низкой активности холинэстеразы. Ту бокурарин и панкуроний, наоборот, требуются в повышенных дозах. Тубо курарин, видимо, связывается избытком глобулинов, а возможно, как и панку роний, распространяется в слишком большом объеме жидкости (гипергидрата ция, асцит) и удельная активность препаратов снижается [Duvaldestin P et al., 1978].

Следует иметь в виду, что больные хроническим алкоголизмом плохо пе реносят операционный стресс из-за снижения адренокортикальной реакции.

Уменьшение катехоламинемии при инфузии этилового спирта не сопровожда ется нормализацией адренокортикальной активности, в связи с чем по ходу опе рации может потребоваться введение стероидных гормональных препаратов.

Послеоперационный период. Необходимы инфузии раствора глюкозы, контроль и стимуляция диуреза, коррекция метаболизма, мониториза-ция гемо динамики и дыхания.

Острое опьянение этиловым спиртом. Если в определенных ситуациях больному хроническим алкоголизмом требуются повышенные дозы седативных и наркотических средств, то при остром опьянении этиловым спиртом дозы де прессантов должны быть снижены.

Острая интоксикация этиловым спиртом — важная проблема экстренной анестезиологии. Угнетая ЦНС, этиловый спирт усиливает действие других де прессантов ЦНС. Острая алкогольная интоксикация замедляет метаболизм бар битуратов, а хроническая ускоряет их разрушение, чем частично объясняется более высокая толерантность к барбитуратам у больных хроническим алкого лизмом. Это относится не только к барбитуратам, но и к другим седативным препаратам.

Этиловый спирт усиливает гипотензивный эффект некоторых антигипер тензивных средств. Сам по себе он расширяет сосуды кожи и, кроме того, ока зывает прямое депрессивное действие на миокард. Больные, отравленные эти ловым спиртом, плохо переносят кровопотерю, гипоксию мозга, стрессовое со стояние.

Особое значение для анестезиолога имеет наклонность больных, находя щихся под действием этилового спирта, к регургитации желудочного содержи мого в связи с ослаблением кардиального сфинктера.

Наркомания и анестезия. Проблемы анестезиологического пособия у наркоманов могут быть связаны с синдромами привыкания, абстиненции, а также с искажением эффектов анестетиков и других медикаментов, применяе мых при анестезиологическом пособии, и с сопутствующей патологией из-за частых инъекций препарата.

Привыкание к наркотику означает психическую и физическую зависи мость, а также рост толерантности (переносимости) к препарату, т.е. потреб ность в возрастании доз. Более высокая толерантность может быть связана со снижением чувствительности к постоянно применяемому препарату, а также с активацией систем детоксикации. Психическая зависимость возникает как по требность в искаженных эмоциях, галлюцинациях и т.п., и в анестезиологиче ском аспекте синдром абстиненции, связанный с психической зависимостью, переносится легче.

Физическая зависимость связана с необходимостью наркотика для «нор мального» функционирования различных систем организма, в том числе жиз ненно важных. Отсутствие препарата приводит к тяжелым физиологическим нарушениям и даже смерти.

У наркоманов может возникнуть так называемая перекрестная толерант ность к многим препаратам, используемым в премедикации и анестезии, и это должно быть своевременно учтено анестезиологом. Так, привыкание к наркоти ческим анальгетикам (морфин, омнопон, фентанил, промедол) требует увеличе ния дозы любого из них для получения необходимого эффекта. То же относится и к барбитуратам.

Поражение функций организма у наркоманов — важная анестезиологиче ская проблема. Например, у лиц, потребляющих наркотические анальгетики, часто повреждается печень. Это может потребовать снижения доз барбитуратов и других анестетиков, детоксикация которых прямо или косвенно связана с со стоянием функций печени. У этих же больных во время операции легко возни кает артериальная гипотензия, связанная с исходной гиповолемией, а в после операционном периоде часто возникает дыхательная недостаточность, связан ная с хроническим поражением легких.

Учитывая привыкание к наркотическим анальгетикам, послеоперацион ную аналгезию следует обеспечивать с помощью местных блокад, используя центральные анальгетики лишь как необходимый фон. Можно сделать попытку полностью отказаться от них, но при внезапной отмене наркотических анальге тиков, помимо психического возбуждения, могут возникнуть и расстройства гемодинамики, к которым анестезиолог должен быть готов.

Синдром абстиненции при привыкании к барбитуратам может выражать ся в беспокойстве, треморе, судорогах, галлюцинациях. Иногда возникают кол лапс и даже остановка сердца. Привыкание к кокаину связано с его вмешатель ством в метаболизм катехоламинов, в частности норадреналина, уровень кото рого повышается. Это сопровождается артериальной гипертензией, тахикарди ей, гипертермией, повышенной мышечной возбудимостью. На высоте действия препарата может возникнуть необходимость в применении повышенных доз анестетиков.

Вдыхание компонентов марихуаны и конопли (дериваты каннабиса) сти мулирует симпатическую нервную систему и угнетает парасимпатическую. Это следует учитывать при выборе медикаментов и определении их для анестезии.

Например, атропин и адреналин могут вызвать у таких больных опасную тахи кардию.

Злоупотребление стимуляторами нервной системы (фенамин, кофеин и др.) также повышает адренергическую стимуляцию, но при хроническом их применении может истощить депо катехоламинов. В таких случаях прямое дей ствие адреналина, норадреналина и других адреностимуляторов на сердце и со суды может оказаться непредвиденным и применение этих средств требует большой осторожности.

Частые инъекции нередко вызывают у наркоманов сопутствующую пато логию — от вирусного гепатита до синдрома приобретенного иммунодефицита.

У них могут возникать воспалительные инфильтраты и абсцессы, тромбофлеби ты доступных вен, затрудняющие выбор места для инфузионной терапии.

Курение и анестезия. Курение табака — один из вариантов наркомании, требующий внимания анестезиолога. Курение влияет на кровообращение, ды хание, ЦНС, свертывание крови, иммунитет и систему детоксикации некоторых медикаментов.

На систему кровообращения действуют содержащиеся в табачном дыме окись углерода и никотин. Окись углерода сокращает количество кислорода, переносимого гемоглобином, и смещает кривую диссоциации оксигемоглобина влево, нарушая тем самым отдачу тканям даже ограниченно поступившего в них кислорода. Сократимость миокарда под действием окиси углерода снижает ся Никотин стимулирует симпатическую нервную систему, вызывая артериаль ную гипертензию, тахикардию и увеличивая потребность миокарда в кислороде.

Таким образом, совместный эффект окиси углерода и никотина делает бо лее вероятной и более тяжелой ишемию миокарда. Воздержание от курения в течение 1—2 сут устраняет неблагоприятные эффекты окиси углерода и нико тина. Однако период абстиненции может осложниться психоэмоциональными и неврологическими изменениями — повышенной возбудимостью или затормо женностью, головной болью, тошнотой, бессонницей, которая стимулирует ад ренергическую систему.

Поражение дыхания при курении заключается в нарушении проходимости мелких дыхательных путей, избыточном образовании мокроты с нарушением механизма мукоцилиарной очистки, снижении функции альвеолярных макрофа гов. В случае прекращения курения образование мокроты уменьшается уже в 1 е сутки, но нормализация ее дренирования происходит через 5—6 нед.

Курение увеличивает свертываемость крови, но сведения о клинических проявлениях такого эффекта, как и данные о влиянии отмены курения на гемо стаз, противоречивы. Нарушение иммунитета у курящих выражается в сниже нии хемотаксиса нейтрофилов, уровня иммуноглобулинов и активности Т лимфоцитов. Нормализация этих механизмов происходит лишь после 6 нед воз держания от курения.

Курение по-разному влияет на метаболизм некоторых лекарственных средств [Реагсе А.С. et al., 1974]. Хлозепид и диазепам у курящих разрушаются быстрее, поэтому требуются более высокие дозы их. То же относится к ами назину, а на дозу фенобарбитала курение не влияет. Сведения о дозах анальге тиков противоречивы.

Таким образом, при планировании анестезиологического пособия надо учитывать влияние курения на работу сердца и дыхания как во время, так и по сле операции. Отмена курения за 1 сут до операции может снизить риск сердеч ных, но не дыхательных осложнений. Однако в связи с повышенной возбудимо стью в этом периоде могут потребоваться дополнительные дозы седативных препаратов. Достаточная нормализация всех функций организма может насту пить не ранее чем через 6 нед после прекращения курения.

34.9. Патология эндокринной системы Патология эндокринной системы может оказать существенное влияние на выбор анестезиологического пособия и специальных мер безопасности больно го при оперативном вмешательстве и в послеоперационном периоде.

Патология надпочечников. Для анестезиолога наибольшее значение имеет обеспечение безопасности больных, оперируемых на фоне острой и хро нической недостаточности коры надпочечников, первичного альдостеронизма, болезни Иценко—Кушинга и феохромоцитомы.

Острая и хроническая недостаточность коры надпочечников. Острая не достаточность может развиться в результате длительного и тяжелого общего за болевания, травмы, применения цитостатических препаратов, угнетающих кору надпочечников. Надпочечниковая недостаточность отмечается также у боль ных, длительное время лечившихся стероидными гормонами по поводу бронхи альной астмы, заболеваний кожи, болезней крови, коллагено-зов и т п. Часто хроническая недостаточность коры надпочечников возникает при их поражении патологическим процессом, например туберкулезом.

Основные физиологические сдвиги выражаются в нарушениях гемодина мики и электролитного баланса, которые должны быть корригированы перед операцией.

Главная задача анестезиолога при надпочечниковой недостаточности — профилактика и коррекция операционного стресса, заключающаяся в замести тельной сгороидной терапии.

До и во время операции гормональные препараты с целью замещающей терапии должны получать больные, у которых при специальном исследовании выявлена недостаточность надпочечников, а также больные, которым назначали стероидные гормоны больше 1 нед в течение ближайшего предоперационного месяца или больше 1 мес в течение полугода или, наконец, получавшие когда бы то ни было более 1 г гидрокортизона или эквивалентного количества других препаратов.

Первичный альдостеронизм. Избыточная секреция альдостерона повыша ет реабсорбцию Na+ и воды, а К+, наоборот, экскретируется с мочой. Возника ют гипокалиемический алкалоз, артериальная гипертензия, гиперволе-мия и на рушения нервно-мышечной проводимости.

Необходимо обеспечить безопасность больного с тяжелой артериальной гипертензией, корригировать гипокалиемию, гипернатриемию и метаболиче ский алкалоз. Показано применение антагониста альдостерона спиронолактона (верошпирон). При артериальной гипертензии используют а-адренолитики и ганглиоблокаторы. В связи с электролитными расстройствами использовать миорелаксанты следует осторожно.

Болезнь Иценко—Кушинга (аденома гипофиза со вторичной гиперплази ей коры надпочечников) принято отличать от синдрома Иценко — Кушинга (т.е. кортикостеромы — патологии только надпочечника). Физиологические ме ханизмы нарушения жизненно важных функций при них почти одинаковы и связаны с гиперпродукцией глюкокортикоидных гормонов.

При гиперкортицизме наблюдается артериальная гипертензия с патологи ческими изменениями в различных органах, свойственными гипертонической болезни, а также ожирение, причины которого могут быть многообразными.

Углеводный обмен изменяется в сторону гипергликемии и глюкозурии (так на зываемый стероидный диабет). Повышена восприимчивость к инфекции из-за снижения продукции иммуноглобулинов, имеется наклонность к полицитемии.

В задачи анестезиолога при этой патологии входит предупреждение ги пертонического криза с помощью ганглиоблокаторов или а-адренолитиков, а также предупреждение миокардиальных расстройств и продленного апноэ при использовании миорелаксантов в связи с нарушениями электролитного обмена.

Профилактика инфекции в послеоперационном периоде больных должна быть особенно тщательной.

Феохромоцитома — катехоламинпродуцирующая опухоль хромаф финной ткани, в большинстве случаев локализующаяся в мозговом веществе надпочечников. Продукция катехоламинов при феохромоцитоме повышена в десятки раз, причем особенно возрастает уровень норадреналина.

Ведущим физиологическим механизмом нарушений является артериаль ная гипертензия, которая может быть постоянной и пароксизмальной. Гемоди намика у больных с феохромоцитомой необычайно лабильна, главным образом в связи с тем, что объем циркулирующей крови снижен. Определенную роль играет стимуляция бета-адренорецепторов сердца с повышением возбудимости миокарда и развитием желудочковых экстрасистол и пароксизмов тахисисто лии. Гликогенные депо печени при феохромоцитоме под действием катехола минов истощаются.

Основные трудности анестезиологического пособия при феохромоцитоме связаны с возможным гипертоническим кризом, в том числе при введении де поляризующих миорелаксантов (повышение внутрибрюшного давления, сдавле ние надпочечников, выброс катехоламинов). Профилактика и лечение заключа ются в применении а-адренолитиков типа фентоламина, тропафена, а также на трия нитропруссида. Для предупреждения гипертонического криза при введе нии в анестезию можно перед деполяризующими релаксантами ввести недепо ляризующие в небольших дозах.

При несвоевременно корригированной кровопотере легко возникает кол лапс, так как ОЦК при феохромоцитоме снижен. Нарушения сердечного ритма, проводимости и сократимости миокарда в связи с гиперкатехоламине-мией тре буют мониторизации ЭКГ.

Патология щитовидной железы. Гипертиреоз. Основные физиологиче ские проявления постоянного гипертиреоза или гипертиреоидного криза не ук ладываются в патологию только щитовидной железы. При гипертиреозе всегда заинтересованы ЦНС, симпатико-адреналовая система и другие эндокринные железы.

Наблюдаются тахисистолия, повышенная возбудимость миокарда, его ги пертрофия и даже дегенерация. Высокая лабильность вегетативных реакций при гипертиреозе связана с избыточным образованием парасимпатомиметиков в от вет на повышение чувствительности к катехоламинам. При гипертиреозе в фи зиологических сдвигах принимает участие кора надпочечников: усиливается ка таболизм жиров и белков, теряется связанная с ними клеточная вода.

Основной обмен при гипертиреозе повышен: в организме происходят вы сокоэнергетические процессы, истощаются гликогенные депо, потребляется в повышенных количествах кислород. Для послеоперационного тиреотоксическо го криза характерны внезапно возникающие гииертермия, артериальная и ве нозная гипертензия, тахикардия, психомоторное возбуждение.

При комплексном анестезиологическом пособии необходимо предусмот реть блокаду симпатико-адреналовой системы. С этой целью используют спин номозговую анестезию, применяют препараты раувольфии, метилдофу, ганг лионарную блокаду, а- и бета-адренолитики.

Для премедикации могут потребоваться повышенные дозы седативных и атарактических средств. Не рекомендуется применять атропин. Следует избе гать и общих анестетиков, стимулирующих бронхиальную секрецию. Высокие концентрации кислорода в дыхательных смесях необходимы. Для введения в анестезию предпочтительнее тиопентал-натрий, а кетамин, наоборот, нежелате лен. Мониторизация частоты сердечных сокращений обязательна.

В послеоперационном периоде следует иметь в виду опасность тиреоток сического криза, проявляющегося выраженной гиперсимпатикотонией — тахи кардией, артериальной гипертензией, гипертермией, повышенной возбудимо стью и др. Интенсивное лечение заключается в нормализации ОЦК, введении а и бета-адреноблокаторов (фентоламин, тропафен, анаприлин и др.), натрия йо дида, а также в оксигенотерапии.

Гипотиреоз может быть следствием первичной патологии щитовидной железы, а также избыточной терапии гипертиреоза. Физиологические сдвиги при гипотиреозе противоположны тем, которые описаны выше: активность симпатико-адреналовой системы и основной обмен снижены. Основная задача анестезиолога состоит в том, чтобы нормализовать ОЦК и снизить дозы любых медикаментов, так как они не должны расходоваться на подавление и без того низкого обмена. В отличие от гипертиреоза для ведения анестезии при гипоти реозе пригоден кетамин.

Сахарный диабет. При этом заболевании нарушены почти все виды об мена. Ведущими синдромами, которые должен учесть анестезиолог, являются метаболический ацидоз, компенсируемый респираторным алкалозом, дегидра тация, гипонатриемия, клеточная гипокалиемия и гипергликемия. Декомпенси рован-ным диабетом надо считать такую его форму, при которой не только из менен уровень сахара в крови, но также резко нарушены КОС и водно электролитный баланс. Компенсация должна проводиться именно по этому принципу: не просто доведение содержания глюкозы до нормы с помощью ин сулина (это не всегда удается), а планомерная коррекция кислотно-основных и водно-электролитных расстройств При таком подходе выбор метода анестезии имеет второстепенное значение [Мышкин К. И. и др., 1989].

Особое внимание следует обратить на осложнения, часто развивающиеся при диабете. К ним относятся кетоацидоз, нарушение микроциркуляции, невро патии, поражение почек и иммунитета.

Предоперационная подготовка. Кетоацидоз связан с тем, что при недос татке инсулина жирные кислоты превращаются в ацетон, ацето-уксусную ки слоту и другие аномальные продукты жирового обмена. При кетоацидозе К+ переходит из клетки в плазму, создавая вместе с кетоновыми телами и глюкозой гиперосмолярность. Осмотический диурез стимулируется, приводя к гипонат риемии, гиповолемии. Ликвидация кетоацидоза — важная задача предопераци онной подготовки, которая осуществляется инфузией инсулина, кристаллоид ных растворов, коррекцией уровней К+, Na+ и КОС.

Нарушения микроциркуляции при диабете проявляются трофическими и гангренозными изменениями конечностей, ретинопатией, ИБС и нарушением мозгового кровообращения.

Диабетическая невропатия связана с демиелинизацией нервных волокон и проявляется дисбалансом вегетативной нервной системы, полиневритами и др.

Возникает тахикардия (реже брадикардия), хуже поддающаяся коррекции атро пином (или анаприлином). ИБС может протекать без болевого синдрома;

на блюдаются выраженные постуральные изменения кровообращения. Все эги из менения необходимо учитывать при подготовке и во время операции.

В задачи послеоперационной подготовки входит нормализация функции почек, мозгового и коронарного кровообращения. Премедикация без особенно стей, за исключением дополнительного контроля уровня глюкозы, который мо жет измениться под действием препаратов. Относительно предоперационного введения инсулина мнения противоречивы. Видимо, целесообразно ориентиро ваться не на схему, а на определение уровня глюкозы в динамике.

Операционный период. При удовлетворительном биохимическом кон троле выбор метода и режима анестезии при диабете зависит от характера опе ративного вмешательства и осложнений (ИБС, почечная недостаточность и др.), а не самого диабета.

Перед началом анестезии инфузионно вводят 5% раствор глюкозы в рас творе Рингера со скоростью, обеспечивающей ее концентрацию в пределах 6— 13 ммоль/л Для превышения концентрации свыше 13 ммоль/л, требуется ввести внутривенно 5—10 ЕД инсулина. Если его вводят капельно, то следует учиты вать возможность снижения концентрации инсулина в растворе из-за поглоще ния его стенками флакона и инфузионной системы.

Послеоперационный период. Главными задачами являются тщательный биохимический контроль и коррекция.

Ожирение и анестезия. Ожирение — серьезная анестезиологическая проблема в связи с физиологическими сдвигами, которые оно вызывает в орга низме. Ожирение может наблюдаться как синдром при многих опасных в ане стезиологическом аспекте эндокринных заболеваниях — болезни Иценко — Кушинга, микседеме и др Естественно, что при опасных синдромах, когда ожи рение является лишь составным элементом, анестезиолог должен оценивать синдром в совокупности.

При ожирении увеличивается поглощение анестетика жировой тканью, что не просто затрудняет его дозировку. Дело в том, что избыточное поглоще ние анестетика удлиняет период достижения заданной глубины анестезии, а главное период пробуждения Поскольку эти периоды — переменные фазовые состояния, в ходе которых легче возникает дисбаланс вегетативных функций, осложнения анестезии у больных с ожирением встречаются чаще, чем у боль ных с нормальной массой тела.

Физиологические изменения при ожирении, представляющие особый ин терес для анестезиолога, связаны главным образом с жировой дегенерацией важных органов — сердца, печени и др Сократительная способность миокарда снижена, тогда как периферическое сопротивление повышено вследствие раз растания сосудов в жировой клетчатке.

У больных с ожирением всегда наблюдается артериальная гипоксемия, причем во многих случаях даже ингаляция 100% кислорода ее не устраняет!

Полицитемия, часто встречающаяся у больных с ожирением,— результат по стоянно действующей артериальной гипоксемии Из-за полицитемии даже лег кая степень гипоксии вызывает у больных с ожирением выраженный цианоз.

Ожирение сопровождается сокращением резервного объема выдоха в свя зи с высоким стоянием диафрагмы. Вследствие этого дыхательные экскурсии легких совершаются вблизи объема, приближающегося к остаточному. Возни кает экспираторное закрытие дыхательных путей, усиливается шунтирование крови в легких. В таких случаях устранить гипоксемию помогает не ингаляция кислорода, а нормализация массы тела: при этом опускается диафрагма, увели чивается резервный объем выдоха. Регионарное распределение легочных функ ций нормализуется, и шунт, вызывавший артериальную гипоксемию, исчезает.

Для устранения экспираторного закрытия дыхательных путей при ожирении следует применять режим ПДКВ.

Легочная сосудистая гипертензия при ожирении наблюдается почти все гда: и в результате хронической гипоксемии, и в связи с вероятной миокарди альной недостаточностью.

Учитывая особенности изменения систем дыхания и кровообращения при ожирении, следует опасаться осложнений постуральной этиологии, если во время операции больной находится во вредной позиции или его быстро перево дят из одного положения в другое В таких случаях опасные расстройства гемо динамики и дыхания неизбежны.

Поскольку при ожирении во время оперативного вмешательства не может быть обеспечена адекватная вентиляция, применяют ИВЛ Однако и она пред ставляет для этих больных опасность в связи с необходимостью более высокого внутригрудного давления при вдувании. Высокое внутригрудное давление на рушает центральную гемодинамику. Кроме того, в связи с перераздражением рецепторов легких чаще развивается продленное апноэ При ожирении легче возникают обструктивные расстройства, так как дыхательные пути сужены жи ровой прослойкой.

Ранняя подвижность и хорошая аналгезия в послеоперационном периоде необходимы больным с ожирением. Если нет гиповолемии, то лучше всего применять эпидуральную блокаду, ликвидирующую многие потенциальные опасности послеоперационного периода.

Вероятность регургитации и аспирации при ожирении выше. Анатомиче ские особенности ожирения затрудняют проведение венепункции и инфузион ной терапии, а также интубацию трахеи.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ Бугров А.В., Городецкий В.М. Общая анестезия при заболеваниях системы крови — М.: Изд-во Ун-та дружбы народов, 1986— 182 с.

Зильбер А.П. Респираторная терапия в повседневной практике — Ташкент. Ме дицина, 1986 —400 с Канцалиев Л.Б., Зильбер А.П. Печеночная недостаточность в хирургической клинике (физиологические основы интенсивной терапии) — Нальчик, 1981 — с.

Мышкин К.И., Дубошина Т.Б., Шубин А.Г. Сахарный диабет и анестезиоло гия//Анест и реаниматол.— 1989.— № 1 — С 54—60.

Остапенко В.А. Гемосорбция в коррекции нарушений транспортной функции эритроцитов при заболеваниях органов дыхания // Вест. хир.— 1989.— № 2.— С. 85—87.

Рябов Г.А., Семенов В.Н., Терентьева Л.М. Экстренная анестезиология.—М.:

Медицина 1983.—304 с.

Atkinson R.S., Rushman G.В., Lee J.A. A synopsis of anaesthesia.— Ninth ed.— Bris tol- Wnght 1982.—962 p.

Briggs B. A. Perioperative cardiovascular morbidity and mortality // Int. Anesth.

Clin.— 1980 — Vol. 18, N 3.—P. 71—83.

Edwards R. Anesthesia and alcohol // Brit. Med. J.— 1985.— Vol. 491, N 6493.— P.

423—424.

Goodloe S. L. Essential hypertension//Anesthesia and coexisting disease.— New York, 1983.—P. 99—117.

Gravlee G. P. Succinylcholim-induced hyperkalemia in a patient with Parkinson's disease//Anesth a. Analg.— 1980.- Vol. 59, N 6.— P. 444-446.

Kriger J., Itnbs J.-L., Schmidt M. et al. Renal function in patients with obstructive sleep apnea // Arch. Intern. Med.— 1988.— Vol. 148, N 6.— P. 1337—1340.

McKesson J. C., Murres-Allen K., Saunders N. A. Supplemental oxygen and quality of sleep in patients with chronic obstructive lung disease//Thorax. - 1989.— Vol. 44, N 3. P. 184—188.

Pearce A. C., Jones R. M. Smoking and anesthesia: preoperative abstinence and pe rioperative morbidity//Anesthesiology.— 1984.—Vol. 61, N 5.— P. 576—584.

Viegas O.J. Psychiatric illness // Anesthesia and co-existing disease.— New York, 1983.— P. 663— 667.

Глава АНЕСТЕЗИЯ У ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ ЖИВОТНЫХ Прогресс современной медицины во многом обязан экспериментальным исследованиям. В полной мере это относится к хирургии, анестезиологии и реа ниматологии, бурное развитие которых немыслимо без многочисленных слож нейших острых опытов. Тем не менее клиническая анестезиология все еще зна чительно опережает разработку методов анестезии у экспериментальных жи вотных.

Приказом Министерства высшего образования СССР № 724 от 1984 г. ут верждены Правила проведения работ с использованием экспериментальных жи вотных. Аналогичные правила действуют в учреждениях Министерства здраво охранения РФ и Академии медицинских наук России. В нашей стране и за ру бежом запрещено проведение опытов без адекватной анестезии, в условиях то тальной миорелаксации без обезболивания и др. Авторы, публикуя свои резуль таты, должны указывать не только вид и количество использованных животных, но и применявшиеся виды обезболивания и эвтаназии.

Вместе с тем опыт высококвалифицированного анестезиолога-клинициста часто оказывается недостаточным для решения задач, которые возникают при анестезиологическом обеспечении современных хирургических, патофизиоло гических, анестезиологических и других экспериментов. Это связано со значи тельными физиологическими особенностями животных различных видов и по род, возраста и пола, различиями в переносимости общей анестезии и чувстви тельности к анестезиологическим препаратам, особыми методическими прие мами, аппаратурой и инструментарием, использование которых необходимо.

Незнание или недоучет этих особенностей могут обусловить выраженные на рушения гомеостаза у животных, что в свою очередь затрудняет или делает не возможной правильную интерпретацию результатов исследований.

Оценка исходного состояния животного как объекта для общей ане стезии. Отбор и подготовка животных к проведению эксперимента имеют важ ное значение. Выбор животных того или иного вида зависит прежде всего от за дач, стоящих перед экспериментатором. Хирургические опыты, как правило проводят на крупных животных (собаки, телята, обезьяны, свиньи), в то время как для изучения фармакологических препаратов более удобны мелкие лабора торные животные (мыши, крысы, морские свинки). Определенные ограничения в выборе животных возникают в связи с размерами, оснащенностью и санитар но-техническими условиями лабораторий. Принципиально возможно моделиро вание разнообразных патофизиологических состояний у животных разных ви дов вплоть до рептилий. Однако в настоящее время накоплен опыт, который по зволяет осуществить наиболее адекватный целям эксперимента выбор доступ ных животных.

Так, на собаках наиболее целесообразно изучать влияние ингаляционных и неингаляционных анестетиков на гемодинамику большого и малого кругов, эффекты разнообразных фармакологических средств при общей анестезии, па тофизиологию искусственного кровообращения, метаболизм миокарда и легких, различные варианты клинической смерти и оживления, ИВЛ и др. Собаки оста ются наиболее часто изучаемыми лабораторными животными [Осипов В.П., 1976;

Степанян Е.П. и др., 1978;

Герасимов Н.М. и др., 1983;

Гиммельфарб Г.Н., Пермяков Н.К. и др., 1983;

Гиммельфарб Г.Н., 1984]. Однако при выборе собаки в качестве объекта эксперимента следует помнить, что беспородные собаки бо лее выносливы в отличие от породистых, которые высокочувствительны к об щим анестетикам и другим фармакологическим препаратам, плохо переносят хирургическую травму в условиях лабораторного содержания. Для сложных и длительных хирургических экспериментов более подходят молодые (2—5 лет) беспородные собаки.

На кошках и кроликах чаще всего изучают фармакологические эффекты анестетиков, анальгетиков и миорелаксантов, влияние их на центральную и пе риферическую нервную систему, изменения мозгового кровотока и метаболиз ма в условиях общей анестезии, закономерности восстановления мозговых структур при реанимации, анальгетические эффекты перидурально вводимых препаратов [Гиммельфарб Г.Н., 1984;

Сачков В.И. и др., 1986;

Aoki M. et al., 1986;

Gibbin J. P. et al., 1986;

Sheller M. et al., 1986].

Крысы и мыши являются удобной моделью для изучения аналгезирую щих и нейролептических препаратов, токсических и тератогенных эффектов анестетиков, влияния последних на метаболизм мозга, печени и других органов [Vina J. et al., 1986;

Wood M. et al., 1986]. Достаточно часто на мелких лабора торных животных моделируют также различные варианты клинической смерти и оживления организма [Пермяков Н.К. и др., 1983].

Подготовку экспериментальных животных к общей анестезии следует на чинать с внешнего осмотра. При этом можно составить определенное представ ление о физическом состоянии животного, обнаружить дефекты, связанные с его содержанием. Внимание следует обращать на возраст и поведение животно го, его упитанность и массу тела, состояние глаз, зубов, кожного покрова, шер сти, частоту и характер дыхания, интенсивность слюноотделения. Например, возраст собак можно ориентировочно определить по зубам, которые к 4—5 го дам утрачивают белизну и начинают стираться. Кроме того, для молодых жи вотных характерно горизонтальное направление роста шерсти на бедрах.

Тщательный осмотр помогает выявить признаки заболеваний, которые нередки у лабораторных животных. Многие животные страдают хроническими заболеваниями дыхательных путей и почек, специфическими инфекциями.

Описаны даже случаи приобретенных пороков сердца [Holland A., 1973]. Для хронических экспериментов целесообразно отбирать животных, прошедших 10— 12-дневную обсервацию. В этом периоде они имеют возможность адапти роваться к условиям содержания в виварии, рациону питания. Их вакцинируют против чумы, вирусного гепатита, осуществляют некоторые лабораторные ис следования (анализ крови). На протяжении всего времени обследования необ ходим постоянный контроль за общим состоянием животного с целью выявле ния возможных настораживающих изменений или признаков заболевания.

Физикальное обследование животных вызывает естественные затрудне ния у анестезиолога-клинициста. Вместе с тем при составлении плана анесте зиологического пособия экспериментальным животным необходимо знать осо бенности системы внешнего дыхания и кровообращения особей различных ви дов. Такие знания не только помогают выявить животных с каким-либо заболе ванием, но и оценивать адекватность общей анестезии. В табл. 35.1 приведены некоторые данные о параметрах внешнего дыхания и кровообращения основ ных лабораторных животных.

Таблица 35.1. Средние величины дыхания и кровообращения у здоровых экспериментальных животных в норме [Гиммельфарб Г.Н., 1984] Животное Масса тела, Частота дыха- Дыхательный сердечных со кг ния в минуту объем, мл кращений в минуту Собака 23 11 – 18 250 – 430 70– Кролик 2,5 85 6,0 200– Кошка 2,4 26 12,0 100– Морская свинка 0,47 69—104 1,8 260– Белая крыса 0,11 66—114 1,25-1,6 300– Мышь 0,02 83—230 0,09–0,23 450– У некоторых животных в исходном состоянии наблюдаются сдвиги гомео-стаза вследствие недиагностированных или перенесенных заболеваний. Такие сдвиги, в частности, могут быть выявлены при изучении КОС и газового состава крови (табл. 35.2). Кроме того, эти данные помогают оценить адекватность проводи мой общей анестезии и ИВЛ.


Таблица 35.2. Показатели КОС и газообмена у некоторых лабораторных животных [Merin R. L. et al., 1976;

Reitan J. et al., 1977;

Sevege Т, Bloggy P., 1973] Животное рН Р02-мм рт ст Р«)2. BE, Гематокрит, % мм рт ст ммоль/л Собака 7,42—7,45 83—86 31—32 0,2+1,2 32- (артерия) Крыса 7,36-7,46 85—95 28,3—30 — — При выборе объекта эксперимента и подготовке к анестезиологическому пособию и ИВЛ необходимо учитывать некоторые анатомо-физиологические особенности животных различных видов. Например, у собак очень тонкая плев ра, поэтому при вскрытии в ходе эксперимента одной из плевральных полостей часто возникает двусторонний пневмоторакс [Гиммельфарб Г.Н., 1984].

Сложная анатомия дыхательных путей у кроликов затрудняем интубацию трахеи и ИВЛ, однако у них от грудины к перикарду идет мембранозная перего родка, которая дает возможность создать доступ к органам средостения без пневмоторакса [Holland A., 1973]. Кроме того, у животных этого вида отсутст вует рвотный центр и не возникает соответствующая реакция па рвотные сред ства.

У жвачных животных сильно развиты бронхиальные железы, поэтому вещества, усиливающие их секрецию, следует использовать с особой осторож ностью. Напротив, у свиней бронхиальные железы мало чувствительны к сти мулирующим фармакологическим препаратам [Мозгов И. Е., 1979].

Истощенные животные значительно хуже переносят общие анестетики и другие лекарственные средства, поэтому если анестезиологическое пособие приходится оказывать плохо упитанному животному, дозы препаратов для пре медикации и анестетиков должны быть снижены. Это относится и к утомлен ным животным. В связи с этим за 4—6 дней до эксперимента животное следует перевести на высококалорийное питание. Для повышения резистентности к ин фекции в рацион собак целесообразно включать пищевые дрожжи (около 100 г в сутки) и рыбий жир (20 г). Перестают кормить животных за 15—18 ч до экс перимента.

Анестезиолог, проводящий пособие, должен дифференцированно подби рать дозы медикаментозных средств для особей разного возраста. Указанные в специальной литературе и настоящем руководстве дозы препаратов (см. ниже) используются, как правило, у половозрелых молодых животных. Старые жи вотные значительно хуже переносят общую анестезию, особенно с использова нием мощных ингаляционных анестетиков, например фторотана. У старых со бак, особенно породистых, комбинированную анестезию рекомендуется прово дить ингаляционными и неингаляционными анестетиками в небольших дозах в сочетании с наркотическими анальгетиками. При этом удается снизить токсиче ский эффект препаратов [Гиммельфарб Г.Н., 1984]. Определенные сложности могут возникнуть при работе с неполовозрелыми животными, которые чрезвы чайно чувствительны к анестезиологическим средствам. В подобных ситуациях многое зависит от индивидуального опыта экспериментатора, умения подобрать минимальную эффективную дозу анестетика.

Для экспериментальных моделей в хирургии, анестезиологии и реанима тологии половые отличия не имеют существенного значения, поскольку особи разного пола практически одинаково реагируют на разнообразные медикамен тозные средства. Однако у беременных животных симпатомиметики и вещест ва, вызывающие увеличение притока крови к сосудам тазовой области, могут обусловить аборт.

Наконец, не следует забывать об изменениях эмоционального состояния животных при переводе из вивария в непривычную обстановку операционной, в ответ на подготовительные манипуляции (привязывание, подключение датчи ков, венепункция и т.д.). Нежелательные реакции эффективно предотвращает адекватная премедикация. Однако в ряде случаев эксперимент необходимо про водить без премедикации. Избежать гемодинамических и метаболических сдви гов у подопытных животных можно, осуществляя предварительную тренировку в условиях операционной на протяжении 2 нед [Гиммельфарб Г.Н., 1984].

Фармакологические средства, применяемые для общей анестезий у экспериментальных животных. Для проведения анестезиологического посо бия экспериментальным животным в настоящее время используют широкий на бор лекарственных средств, традиционных для клинической анестезиологии. С практической точки зрения наиболее важны сведения об оптимальных дозах препаратов для премедикации, вводной и основной анестезии у определенного вида животных (табл. 35.3).

Атропин широко используют для премедикации В целом действие атро пина на животных аналогично его эффекту у человека. Он угнетает саливацию и секрецию носоглоточной слизи, расширяет бронхиолы, дает положительный хронотропный эффект, быстро всасывается при подкожном введении, оказывает достаточно широкое терапевтическое действие. Мелкие млекопитающие менее чувствительны к атропину, чем крупные животные и человек Таблица 35.3. Препараты, используемые для анестезиологического пособия у экспериментальных животных Препарат Доза (мг/кг), способ введения Мыши Крысы Хомяки Морские свинки Атропин 0,2—0,3;

— 0,1– 0,25;

п/к 0,1–0,25;

п/к Морфин п/к 1;

п/к — — 0,2;

п/к Промедол — — — — Фентанил, мкг/кг 0,625, и/п 0,125;

и/п 0,4;

и/п — Дроперидол 30,2;

и/п 12,5;

и/п 20;

и/п — Аминазин — — — — Диазепам — — — — Этаминал-натрий 4;

в/м 0,26;

в/б 6- 10;

и/п — (пентобарбитал) — 20—30;

в/в 100—120;

и/п Тиопентал-натрий, — — 30 -50;

в/в 60—80;

в/в гексенал — Натрия оксибутират — — — Пропанидид — — — — Кетамин 5;

в/в 0,3—5;

в/в 5;

в/в 2-5;

в/в Этомидат 23;

в/б — — — Альтезин — 140-400;

в/в — — Дитилин 0,1;

в/в 0,1;

в/в 0,1;

в/в 0,1;

в/в Тубокурарин — 0,5;

в/в — — Кошки Кролики Собаки Свиньи телята, овцы Атропин 0,3;

п/к 0,6-1;

п/к 0,3-2;

п/к 0,3—2;

п/к 0,5—0,7;

Морфин 0,1;

п/к 2;

п/к 2—5;

п/к 0,5;

п/к п/к (пр.);

4—5;

— в/в (ан.) Промедол 0,3;

п/к — 10;

п/к — — Фентанил, мкг/кг — 0,014;

в/в Дроперидол — 0,125;

в/м 0,7;

в/в 0,05-0,15;

— в/в Аминазин 2;

в/м 0,025;

в/в 2,5—6;

в/м — 0,5—5;

в/м Диазепам 0,015- 12,5;

в/м 0,4—0,5;

в/м 2—4;

в/м — 0,06;

в/в 0,3;

в/в Этаминал-натрий 30—40;

— 5-30;

в/в 20—25;

(пентобарбитал) в/в в/в Тиопентал-натрий, 15—20;

— 40—50;

в/м 30-40;

в/в — гексенал в/в;

в/б Натрия оксибути- — 30-50;

в/в 10 35, в/в 15-20;

в/в — рат Пропанидид 25;

в/в 30—50;

в/в 100;

в/в 100—150;

8—10;

в/в в/м Кетамин — 5;

в/в 10—15, в/в — 2 3;

в/в Этомидат — — 3—6;

в/м 8—10;

в/м — (пр.) Альтезин — — 2,5—4;

в/в 2-3, в/в — (ан.) Дитилин 0,1;

в/в 1;

в/в 0,5—0,8, в/в 1—2;

в/в 1;

в/в Тубокурарин — — — 7,5-15;

в/в — Примечание в/в — внутривенно;

в/м — внутримышечно;

и/п — интраперитоне ально;

в/б — внутрибрюшинно, п/к — подкожно, пр — прсмедикация;

ан.— анестезия.

Морфин в экспериментальной анестезиологии используют для премеди кации. У большинства животных он вызывает эйфорию, дает седативный эф фект. Анальгетические свойства морфина различны у животных разных видов [Мозгов И.Е., 1979]. Препарат легко всасывается из подкожной жировой клет чатки. Возможно внутримышечное введение его. У некоторых животных дейст вие морфина имеет специфические особенности. Так, у кошек легко возникает передозировка, сопровождающаяся картиной «маниакального возбуждения»:

обостряются зрение, слух, осязание, затем возникает беспокойство, возрастают подвижность и агрессивность. Вслед за этим чувствительность снижается, раз виваются судороги, которые являются предвестниками гибели животного.

У собак морфин наряду со снижением болевой чувствительности вызыва ет усиление саливации, рвоту и дефекацию, что обусловливает целесообраз ность его введения за 30—40 мин до предстоящей анестезии. Таким образом, с одной стороны, морфин обеспечивает быстрое и хорошо контролируемое опо рожнение желудка и кишечника, что страхует от рвоты и регургитации при вводной анестезии. С другой стороны, препарат может вызвать быстрое обезво живание, метаболический ацидоз и депрессию дыхания. Отрицательные свойст ва морфина можно несколько ослабить сочетанным применением атропина. Тем не менее использование морфина в экспериментальной анестезиологии, особен но в качестве компонента для поддержания общей анестезии, следует ограничи вать [Гиммельфарб Г.Н., 1984]. В качестве антагониста при передозировке мор фина используют налорфин или аналогичные препараты.

Промедол можно включать в схему премедикации кошек и собак вместо морфина. Препарат менее токсичен, в меньшей степени угнетает дыхание, од нако обладает более слабыми анальгетическими свойствами. Может вводиться подкожно, внутримышечно и внутривенно.

Достаточно широкое распространение в современной экспериментальной анестезиологии получил метод нейролептаналгезии, препараты для которой мо гут использоваться как в качестве премедикации, так и для поддержания общей анестезии у различных животных. Как правило, фентанил и дропе-ридол вводят одновременно. У крупных животных, если планируется ИВЛ, осуществляют внутривенное введение. У мелких животных препараты для нейролептаналгезии можно применять внутриперитонеально с сохранением спонтанного дыхания.

Показано, что использование для премедикации у собак с массой тела от 18 до 25 кг фентанила в количестве 6—8 мл 0,05% раствора и дроперидола в количе стве 8—10 мл 0,25% раствора обеспечивает выраженный седативный эффект без существенных нарушений дыхания и кровообращения, но аналгезия при этом выражена умеренно [Гиммельфарб Г.Н., 1984]. Введение фентанила без дроперидола вызывает у собак нежелательные изменения гемодинамики малого круга.


Аминазин у животных дает нейролептический эффект (расслабление ске летной мускулатуры, снижение реакций на внешние раздражения, болевой и тактильной чувствительности, сон). Однако, как и у человека, у большинства экспериментальных животных после введения аминазина развиваются тахикар дия и артериальная гипотония. Препарат используют для премедикации у раз личных животных — кошек, собак, свиней, травоядных, причем последние наи более чувствительны к нему. Седативный эффект аминазина усиливается при комбинировании с антигистаминными препаратами. Однако отрицательное влияние на гемодинамику ограничивает использование аминазина, особенно у ослабленных, истощенных и старых животных.

Диазепам в последние годы нашел применение как для премедикации, так и для вводной анестезии у собак. Внутривенное введение 5—10 мг препарата сопровождается снижением артериального давления (не более 15% от исходно го) при практически неизмененных частоте сердечных сокращений, минутном и ударном объемах сердца [Бунятян А.А. и др., 1983]. В ряде случаев после внут ривенного введения диазепама можно произвести интубацию трахеи без допол нительного введения барбитуратов и миорелаксантов [Гиммельфарб Г Н 1984].

В экспериментальной анестезиологии для индукции в анестезию различ ных животных широко используют производные барбитуровой кислоты. Досто инства и недостатки этих препаратов, выявленные при клинических исследова ниях, характерны и при использовании в эксперименте.

Этаминал-натрий (пентобарбитал) используют как у мелких живот ных (внутримышечно, интраперитонеально, внутрибрюшинно), так и у крупных (как правило, внутривенно). У собак обычно используют 6,5—7% раствор пен тобарбитала. В качестве растворителя применяют смесь изотонического раство ра натрия хлорида (стабилизатор) и пропиленгликоля в количестве '/ю объема изотонического раствора натрия хлорида. Такая методика дает возможность приготовить заранее большое количество раствора и хранить его в холодильни ке. Внутривенно раствор вводят медленно. Животное засыпает через 1—2 мин.

Анестезия продолжается длительное время. В редких случаях требуется по вторное введение препарата (5—10 мг/кг). Полное пробуждение наступает через 24—26 ч. При пробуждении бывает рвота.

Фенобарбитал используют в ряде случаев для обезболивания мелких жи вотных. Препарат вводят в виде раствора интраперитонеально в дозе 45— мг/кг или внутривенно в дозе 30—35 мг/кг. Длительность анестезии может дос тигать 8 ч.

Тиопентал-натрий и гексенал используют для премедикации, вводной анестезии, а также в ряде случаев для поддержания анестезии. Мелким млеко питающим их можно вводить интраперитонеально и внутривенно, крупным, как правило, внутривенно. У собак возможны премедикация и индукция в анесте зию путем внутримышечного введения 400—1000 мг тиопентал-натрия. Чаще препараты используют в виде 1—2,5% раствора, вводимого внутривенно. Жи вотное засыпает через 1—2 мин. Продолжительность анестезии 20—45 мин.

Описана индукция в анестезию путем введения 2,5% раствора гексенала внут ри-плеврально или внутрилегочно [Гиммельфарб Г.Н., 1984]. Наркотический эффект при этом достигается почти мгновенно, однако резко выражена депрес сия дыхания. Длительная внутривенная анестезия с помощью капельной инфу зии 2,5% раствора одного из препаратов технически проста и эффективна. Од нако стабильный уровень анестезии можно поддержать, только имея достаточ ный опыт работы с этими общими анестетиками. При повторных введениях препаратов период выхода животных из состояния анестезии удлиняется. Во всех случаях применения тиопентал-натрия или гексенала у крупных млекопи тающих необходимо предусмотреть возможность интубации трахеи и ИВЛ.

Натрия оксибутират и пропанидид применяют для общей анестезии жи вотных относительно редко. Возможна индукция в анестезию путем внутривен ного введения их кошкам, собакам, свиньям. Наркотическое состояние развива ется относительно медленно, поэтому целесообразно сочетание названных пре паратов с анальгетиками или атарактиками (пропанидид и фентанил, натрия ок сибутират и диазепам).

Кетамин в настоящее время нашел широкое распространение для обезбо ливания экспериментальных животных. Начало кетаминовой анестезии у мы шей и крыс сопровождается кратковременным снижением артериального дав ления, которое затем сменяется подъемом. Частота сердечных сокращений уве личивается. Существенных изменений дыхания у этих видов животных не про исходит [Severe Т., Bloggy С., 1973J. Депрессия дыхания и сердечной функции возможна у морских свинок [Chamberlain I. et al., 1981]. У собак кетамин явля ется одним из лучших препаратов для премедикации. Внутримышечное введе ние 50—100 мг кетамина с 15—20 мг диазепама обеспечивает достаточно глу бокий сон;

при этом существенных сдвигов дыхания и кровообращения не про исходит. Внутривенное введение при индукции в анестезию у собак сопровож дается сохранением спонтанного дыхания, повышением частоты сердечных со кращений, умеренным увеличением сердечного выброса и артериального дав ления, некоторым подъемом давления в легочной артерии. Однако для интуба ции трахеи необходимо введение деполяризующих миорелаксантов, так как со храняются рефлексы гортани и надгортанника [Гиммельфарб Г.Н., 1984]. Гемо динамический эффект кетамина снижается при сочетанием использовании его с диазепамом. После внутримышечного введения достаточно эффективная ане стезия длится 25—30 мин. Поддержание общей анестезии возможно с помощью дробного внутривенного введения небольших доз (2—3 мг/кг). В последние го ды кетамин находит все более широкое применение для анестезиологического обеспечения экспериментов на крупных животных (телята, свиньи, лошади и др.). Апробировано его эпидуральное введение у лабораторных животных [Сач ков В.И. и др., 1986].

Этомидат апробирован для общей анестезии у мышей [Gomwolk N., Heal ing Т., 1981]. Его можно вводить внутривенно или внутрибрюшинно в растворе пропиленгликоля (2 мг на 1 мл раствора).

Альтезин успешно используют для общей анестезии у мелких и средних лабораторных животных [Davis В., 1976;

Bailey С. et al., 1977]. Альтезин не ока зывает существенного влияния на артериальное давление, но может уменьшать частоту пульса у крыс. В организме мышей и кроликов он подвергается быст рому метаболизму, при повторных введениях не вызывает кумуляции.

Рациональное использование миорелаксантов в экспериментальной ане стезиологии представляет собой достаточно сложную задачу. По сравнению с человеком животные значительно более чувствительны к этим препаратам. При введении миорелаксантов животным более выражена ганглионарная блокада, происходит значительный выброс гистамина. Их использование целесообразно и оправдано при многокомпонентной общей анестезии, т.е. тогда, когда необхо дима релаксация поперечнополосатой мускулатуры при обязательной ИВЛ.

Применяя миорелаксанты у экспериментальных животных, следует помнить, что они не подавляют функций ЦНС и не обладают анальгетическими свойст вами. Например, интубация трахеи у собак после введения деполяризующего миоре-лаксанта без анестезии сопровождается выраженными гемодинамиче скими сдвигами [Гиммельфарб Г.Н., 1984].

Дитилин используют для интубации трахеи у разнообразных животных.

При этом дозы, как правило, в 10 раз меньше, чем у человека. Необходимо учи тывать, что введение дитилина или аналогичных препаратов (листенон, мио релаксин, сукцинилхолин) даже в дозе 0,1 мг/кг может вызвать у собак пролон гированную релаксацию.

Тубокурарина хлорид применяют в ряде случаев для обездвижи-вания мелких (крысы) и крупных (свиньи) лабораторных животных. Вводится внутри венно, причем дозы у крыс соответствуют используемым в клинической прак тике, а у свиней значительно выше [Сондоре А.А., 1978].

У различных животных можно использовать недеполяризующий миоре лаксант диплацин. Для собак, кошек и кроликов рекомендуемая доза составляет 0,25—0,3 мг/кг [Мозгов И. Е., 1979].

Известно, что по сравнению с другими миорелаксантами у животных ме нее выраженный ганглиоблокирующий и гистаминлибераторный эффект дает панкуроний. Тем не менее, особенно в хронических экспериментах, недеполя ризующие миорелаксанты использовать не следует В частости, у собак они вы зывают чрезвычайно длительное апноэ. Предполагают, что это явление связано с холинэстеразопенией [Гиммельфарб Г.Н., 1984].

В экспериментальной анестезиологии используют большой набор жидких (хлороформ, эфир, фторотан, метоксифлуран, энфлуран, изофлуран) и газооб разных (закись азота, циклопропан) ингаляционных анестетиков. Вместе с тем значимость этих препаратов у лабораторных животных различных видов в на стоящее время существенно пересмотрена. Все реже используют ингаляцион ную моноанестезию. Клиническая картина такой общей анестезии у различных животных сходна и, как правило, сопровождается тяжелыми нарушениями жиз ненно важных функций организма, особенно во время индукции [Мозгов И. Е., 1979]. В опытах на мелких и средних лабораторных животных использование ингаляционных анестетиков затруднено в связи с отсутствием специальных ис парителей и дозиметров.

Хлороформ применяют для вводной и базисной анестезии у мышей, крыс, морских свинок, сурков, хомяков. Животных помещают под стеклянный коло кол, где находится вата, смоченная анестетиком. Естественно, в таких условиях точное дозирование невозможно и летальность животных может быть высока.

До недавнего времени хлороформ достаточно широко использовали в ветери нарной практике [Мозгов И. Е., 1979]. Установлено, что свиньи относительно хорошо переносят анестезию хлороформом в отличие от собак и лошадей.

У со бак в.1 стадии анестезии возможна смерть вследствие рефлекторной остановки сердца и дыхания. Описана методика поддержания общей анестезии у собак с помощью 1,2—1,5 об.% хлороформа при газовом потоке 6 л/мин (4 л закиси азота и 2 л кислорода), обеспечивающая адекватную защиту организма живот ных от значительной операционной травмы [Гиммельфарб Г.Н., 1984]. Тем не менее хлороформ чрезвычайно токсичен как для животных, так и для экспери ментатора. Его использование должно быть строго ограниченным. Эфир для наркоза менее токсичен, чем хлороформ, оказывает более широкое терапевти ческое действие. У мелких лабораторных животных используется аналогично другим ингаляционным анестетикам. У собак может быть применен для индук ции в анестезию (5—6 об.% в потоке закиси азота с кислородом в соотношении 2:1). При этом остается достаточно выраженной стадия возбуждения, возможны гипертензия, тахикардия, различные аритмии. Для поддержания анестезии не обходимо 2—4 об.% эфира в потоке закиси азота с кислородом. При использо вании анальгетиков, гипнотиков, атарактиков можно снизить концентрацию эфира до 0,5—2 об.%. Тем не менее диэтиловый эфир все реже используют для анестезии из-за раздражения дыхательных путей, взрывоопасности, невозмож ности применять диатермокоагуляцию.

Циклопропан обладает только одним преимуществом — быстрым введе нием в анестезию и выходом из нее. Препарат дорог, взрывоопасен, применение его требует специального оборудования. Как и у человека, он вызывает сенси билизацию миокарда к катехоламинам. Эти качества резко ограничивают ис пользование циклопропана в экспериментах на животных.

Метоксифлуран, применяемый в экспериментальной анестезиологии, об ладает рядом недостатков, главный из которых — медленное введение в анесте зию и выход из нее. Методика применения аналогична таковой диэтилового эфира. Основные преимущества при использовании у лабораторных животных:

взрывобезопасность, отсутствие раздражающего действия на дыхательные пути и гиперсаливации, возможность поддержания постоянного уровня анестезии без интубации и ИВЛ. Вместе с тем у кошек метоксифлуран (1 об.%) в газовой сме си существенно снижает влияние ауторегуляторных симпатических механизмов поддержания сосудистого тонуса, в связи с чем возможны нежелательные гемо динамические реакции [Jrestedt L., 1975].

Фторотан является распространенным препаратом для ингаляционной анестезии у лабораторных животных, однако при использовании его необходи мо иметь хорошо откалиброванный и точный испаритель. Установлены опти мальные дозы фторотана для различных животных. Для ингаляционной общей анестезии у крыс необходимо 2—3 об.% фторотана в потоке смеси закиси азота с кислородом в соотношении от 1:1 до 3:1. Для индукции в анестезию собак и свиней необходимо 2—3 об.% препарата, подаваемого через специальную мас ку. Для поддержания анестезии достаточно 1 об.%. При анестезии у крупных животных доза анестетика должна быть в 1,5—2 раза выше, но при этом может усиливаться отрицательное влияние, которое аналогично наблюдаемому в кли нической анестезиологии (снижение артериального давления, брадикар-дия, уменьшение сердечного выброса).

Закись азота у лабораторных животных менее эффективна по сравнению с человеком и приматами. При использовании закиси азота в качестве единствен ного анестетика очень трудно достичь необходимой глубины анестезии, если ее концентрация во вдыхаемой смеси менее 85%, а такие концентрации опасны.

Однако положительные свойства закиси азота проявляются при сочетании ее с другими, более сильными ингаляционными анестетиками, например фторота ном, или анальгетиками.

Для общей анестезии используют и некоторые другие неингаляционные (хлоралоза, уретан, аллобарбитал, дипидолор) и ингаляционные анестетики (трихлорэтилен, энфлуран, изофлуран) [Гиммельфарб Г.Н., 1984;

Holland А., 1973;

Folle I., Levensone R., 1976;

Green M., 1976;

Blitt С. et al., 1979]. При ане стезиологическом обеспечении экспериментов на животных достаточно широко используют также антигистаминные препараты (димедрол, супрастин). Они да ют умеренный седативный и гипнотический эффект, усиливают действие аналь гетиков и атарактиков. У собак для премедикации в сочетании с фентанилом и дроперидолом достаточно эффективна доза димедрола 2—3 мг/кг внутримы шечно. Телятам и овцам препарат можно вводить подкожно в количестве 0, мл/кг.

Особенности общей анестезии у экспериментальных животных. Со баки. Анестезия у собак — хорошо разработанный раздел экспериментальной анестезиологии. Широкому использованию собак в экспериментах способству ют их анатомо-физиологические особенности, размеры и возможность приме нения той же наркозно-дыхательной аппаратуры, что и в клинических условиях.

Премедикацию у собак осуществляют с помощью комбинаций указанных выше препаратов. При использовании для премедикации морфина с атропином препараты следует вводить за 30—40 мин до операции подкожно в область шеи или бедра. Препараты для нейролептаналгезии вводят внутримышечно. При правильной премедикации собака становится вялой, сонливой, перестает реаги ровать на человека, у нее появляется атаксия. Наблюдается высыхание кончика носа, снижается реакция на раздражение внутренней части ушной раковины.

Пульс несколько учащается, дыхание становится ровным. Используя для пре медикации морфин, следует помнить о возможности развития метаболического ацидоза. Особенности клинической картины эффективной премедикации зави сят от использованных препаратов.

После премедикации подготавливают операционное поле (бритье, мытье кожи раствором мыла и антисептика). Животное фиксируют на операционном столе таким образом, чтобы иметь свободный доступ к крупной вене предпле чья или голени Рекомендуется сразу же устанавливать игольчатые электроды для снятия ЭКГ и до индукции в анестезию — катетер в бедренную артерию для инвазивного измерения артериального давления. Если отмечается артериальная гипотония (90/50 — 80/50 мм рт. ст. и ниже), то перед вводной анестезией необ ходимо осуществить внутривенную инфузию коллоидного плазмозаменителя (желатиноль, полиглюкин) в объеме 150 -400 мл в зависимости от массы тела животного. Для пункции и катетеризации у собак наиболее удобны головная вена, которая расположена на передней поверхности предплечья, и поверхност ная вена, которая проходит сзади от икроножной мышцы по латеральной по верхности голени. При необходимости возможна катетеризация наружной яремной вены.

Индукция в анестезию — один из наиболее ответственных этапов анесте зиологического пособия у экспериментальных животных. Безусловно, гладкое течение этого периода является важной предпосылкой неосложненного течения эксперимента. Выбор препаратов для вводной анестезии у собак достаточно широк. Основными требованиями к технике индукции являются максимальная простота, быстрый наркотический эффект без выраженной депрессии дыхания и кровообращения, а также без развития у животных моторного возбуждения. По сле наступления сна собаку укладывают на спину, вводят дитилин и осуществ ляют интубацию трахеи. Как правило, эта процедура не сложна. Широко открыв пасть собаки с помощью марлевых держалок, окончатыми щипцами или языко держателем захватывают язык и вытягивают его вперед и вверх. Затем корнцан гом захватывают уздечку надгортанника и смещают его кверху, открывая при этом вход в трахею. Вводить интубационную трубку следует без особых уси лий, чтобы избежать травмы слизистой оболочки гортани и трахеи. Сразу после интубации начинают ИВЛ. Для собак необходимы интубационные трубки больших размеров, используемые в клинике. Если при раздувании манжетки герметичность дыхательного контура не достигается, следует провести тампо наду трахеи большим марлевым тампоном, так как объем носогортано ротоглотки у собак большой. Положение интубационной трубки контролируют аускультативно.

При индукции в анестезию с помощью ингаляционных анестетиков целе сообразно использовать маски, специально приспособленные для собак (усе ченный конус длиной около 15—20 см с основанием диаметром 8—15 см в за висимости от величины морды собаки).

Период поддержания анестезии призван обеспечить достаточно надежную защиту организма животного от операционной травмы и поддержание гомеоста за путем стабилизации кровообращения, газообмена и метаболизма. Достиже ние медикаментозного сна, аналгезии, нейровегетативного торможения и мио релаксации — основные компоненты базисной анестезии, которые могут быть обеспечены за счет достаточно широкого спектра современных препаратов. В хирургической стадии общей анестезии у собак отсутствуют роговичный и по дошвенный рефлексы, зрачки сужены, гемодинамика стабильная. Для базисной анестезии у собак используют в основном те же анестезиологические средства, что и в клинической практике, за исключением миорелаксантов. Небольшой до зы деполяризующего релаксанта, введенного во время индукции, как правило, достаточно для поддержания релаксации на протяжении 1,5—2 ч эксперимен тального оперативного вмешательства.

При выходе из состояния общей анестезии основной задачей является бы строе и полное пробуждение. Течение этого периода зависит от применявшихся при поддержании анестезии препаратов. Наиболее быстро собаки пробуждают ся после фторотановой анестезии. В периоде пробуждения животное следует положить на бок. Эндотрахеальную трубку можно удалять только после восста новления адекватного самостоятельного дыхания и рефлексов, особенно кашле вого. Довольно часто во время пробуждения у собак наблюдается дрожь, что служит признаком охлаждения и остаточной медикаментозной блокады меха низмов терморегуляции. В таком случае животное следует согреть под карка сом. Из клинических признаков наибольшее значение имеет цвет языка, позво ляющий быстро заподозрить гиповентиляцию и нарушения газообмена. Только после полного пробуждения и восстановления двигательной активности живот ное можно перевести в клетку. В течение 1-х суток после операции собак нельзя кормить.



Pages:     | 1 |   ...   | 25 | 26 || 28 |
 





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.