авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ


Pages:   || 2 | 3 | 4 | 5 |   ...   | 12 |
-- [ Страница 1 ] --

ХИРУРГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

ВЕНЕЧНЫХ АРТЕРИЙ

„С*"" "^

ф

Издательство Н Ц С С Х им. А. Н. Бакулева Р А М

Н

Москва

Лео Антонович Бокерия

академик РАМН,

директор НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН

Илья Иосифович Беришвили

доктор медицинских наук, профессор,

руководитель лаборатории

трансмиокардиальной лазерной

реваскуляризации миокарда

НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН

Л. А. Б окерия И. И. Бе ришвили ХИРУРГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ВЕНЕЧНЫХ АРТЕРИЙ Издательство Н Ц С С Х им. А. Н. Бакулева Р А М Н Москва УДК 616.132.2 089 Бокерия Л. А., Беришвили И. И. Хирургическая анатомия венечных артерий.

М.: Издательство НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, 2003. 297 с, иллюстр.

В монографии освещены вопросы хирургической анатомии коронарных артерий. Методич но изложены вопросы эмбриогенеза венечных артерий (ВА), дана оценка закономерностям строения ВА, определены критерии нормальности ВА.

Специальные разделы книги посвящены строению венечных артерий в нормальном сердце и в сердцах с врожденными пороками.

Издание рассчитано на кардиологов, кардиохирургов, кардиопатологов и широкий круг специалистов, занимающихся смежными проблемами.

Главный редактор Издательства НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН академик РАМН Л. А. Бокерия Зав. редакцией Т. И. Юшкевич Редактор, корректор М. В. Иваниченко Компьютерная верстка М. А. Тарасова И. С. Мурашкин Художник © Издательство НЦССХ ISBN 5 7982 0105 8 им. А. Н. Бакулева РАМН, Оглавление Предисловие Список сокращений Введение Литература Раздел I. Эмбриогенез венечных артерий Глава 1. Эмбриогенез венечных артерий 1. Образование синусоид 2. Формирование сосудистого сплетения 3. Сущность и роль субэпикардиального сплетения в формировании венечно артериальной системы дефинитивного сердца 4. Соединение субэпикардиального сплетения с артериальными стволами.... 5. Соединение системного и коронарного кругов кровообращения.

Септация артериальных отверстий и выводных отделов желудочков сердца 6. Формирование дефинитивной системы венечных артерий Литература Раздел II. Критерии нормальности и закономерности распределения венечных атерий Глава 2. Критерии нормальности венечных артерий 1. Отхождение венечных артерий Отхождение венечных артерий от лицевых синусов Число венечных артерий, отходящих от лицевых синусов аорты Увеличение числа устьев и ветвей венечных артерий, отходящих от лицевых синусов аорты Уменьшение числа устьев венечных артерий в лицевых синусах аорты Отсутствие одной из венечных артерий Расположение устьев венечных артерий в аорте 2. Следование венечных артерий Следование венечные артерий «Ныряющие» венечные артерии 3.

Ветвление венечных артерий 4. Окончание венечных артерий Литература Глава 3. Закономерности распределения венечных артерий 1. Отхождение венечных артерий 2. Эмбриологические предпосылки ветвления и следования венечных артерий 3. Следование правой и левой венечных артерий и их основных эпикардиальных стволов 4. Ветвление венечных артерий 5. Окончание венечных артерий 6. Обсуждение Литература Раздел III. Нормальное (посекторальное) распределение венечных артерий Глава 4. Венечные артерии в нормальном сердце 1. Определение терминов и номенклатура венечных артерий 2. Типы строения венечных артерий в нормальном сердце 3. Источники артериального кровоснабжения сердца Хирургическая анатомия венечных артерий в нормальном сердце Хирургическая анатомия предсердных венечных артерий Дополнительные источники артериального кровоснабжения сердца Межартериальные анастомозы Сосуды Вьессена Тебезия 4. Ангиокардиографическая анатомия венечных артерий Литература Глава 5. Варианты нормальных венечных артерий 1. Редкие варианты нормальных венечных артерий 1. Отхождение ВА большим числом артерий 2. Уменьшение числа ветвей правой и левой ВА 3. «Ныряющие» ВА 2. Единственная венечная артерия Общие представления Единственная венечная артерия закономерность Литература Глава 6. Распределение венечных артерий при врожденных пороках сердца 1. Распределение венечных артерий в сердцах с ВПС с нормальным разворотом конотрункуса 2. Распределение венечных артерий при пороках конотрункуса Тетрада Фалло Транспозиции аорты и легочной артерии Отхождение аорты и легочной артерии от правого желудочка Литература Раздел IV. Аномалии венечных артерий Глава 7. Аномалии ветвления венечных артерий Глава 8. Аномалии отхождения венечных артерий от аорты 1. Аномальная единственная венечная артерия с нормальным распределением венечных артерий 2. Сочетание единственной венечной артерии со свищами венечных артерий 3. Единственная венечная артерия, сочетающаяся с врожденными пороками сердца 4. Аномальная единственная венечная артерия с аномальным межартериальным следованием основных ветвей ВА 5. Интрамуральное отхождение венечных артерий 6. Эктопия венечных артерий Глава 9. Аномальное отхождение венечных артерий от легочной артерии 1. Аномальное отхождение левой венечной артерии от легочной артерии.... 2. Отхождение левой венечной артерии от легочного ствола с сопутствующими врожденными пороками сердца 3. Аномальное отхождение правой венечной артерии от легочного ствола.... 4. Аномальное отхождение ветвей правой и левой венечных артерий от легочной артерии 5. Тотальное отхождение венечных артерий от легочной артерии 6. Сочетание аномалий отхождения венечных артерий от легочной артерии с врожденными пороками сердца Литература Раздел V. Вены сердца Глава 10. Вены сердца Литература Заключение Предисловие Д о с т и ж е н и я кардиологии и кардиохирургии в последние годы создали реаль ные предпосылки для расширения показаний к хирургическому лечению больных с осложненными формами ишемической болезни сердца и а н о м а л и я м и венечных артерий. Большинство проблем, связанных с диагностикой, обеспечением опера ций и хирургическим лечением, широко освещены в литературе. Вместе с тем ряд вопросов все еще ждет своего р е ш е н и я. До настоящего времени непонятен эмбрио генез венечных артерий, не суммированы основные механизмы формирования нор мальных и аномальных венечных артерий. Не предложено и сколько нибудь дока зательных критериев нормальности венечных артерий, не осуществлена их объек тивная систематизация. Среди недостаточно изученных вопросов, к а к это ни пока жется странным на первый взгляд, хирургическая анатомия венечных артерий.

Поэтому, приступая к настоящему исследованию, мы в первую очередь исходили из того, что знание хирургической анатомии венечных артерий может способствовать дальнейшему улучшению п о н и м а н и я их особенностей и эффективности хирургиче ского лечения больных с а н о м а л и я м и и п о р а ж е н и я м и венечных артерий.

В монографии обобщен большой фактический материал результаты многоплано вого анатомического и клинического изучения венечных артерий в 512 сердцах. Сум мированы материалы морфологического, морфометрического и ангиокардиографиче ского изучения венечных артерий, сопоставления этих данных с результатами хирур гического лечения и многочисленными данными литературы. Приводится принци пиально новая концепция эмбриогенеза венечных артерий, впервые сформулированы положения о влиянии ротации конотрункуса и формирования сердца на строение ве нечно артериальной системы. С использованием метода кардиометрии обнаружены различия в строении венечных артерий, обусловленные различными факторами.

На основании оценки материала удалось сформулировать критерии нормаль ности венечных артерий, обосновать закономерности их распределения. Клиничес к а я интерпретация данных тесно связана с результатами фундаментальных иссле дований.

Монография предназначена для кардиохирургов, кардиологов, анатомов и пато логоанатомов, широкого круга специалистов в области диагностики, а также для тех, кто занимается и интересуется патологией венечных артерий.

Книга содержит большое количество иллюстраций (в основном оригинальных), в том числе цветных.

Авторы выражают искреннюю благодарность Адриане Гиттенбергер де Хруут, профессору Лейденского университета (Нидерланды), за консультации и конструк тивное сотрудничество при обсуждении первичных материалов исследования ве нечных артерий и ведущему научному сотруднику НЦССХ им. А: Н. Бакулева РАМН М. Н. Вахромеевой за предварительный анализ материалов по разделам, по с в я щ е н н ы м закономерностям распределения венечных артерий и изучению венеч ных артерий при пороках конотрункуса.

Авторы благодарят художника В. Э. Алоеву за высококвалифицированную тех ническую помощь при подготовке монографии, без вдохновенного труда которой появление настоящей работы было бы невозможным.

Понимая, что в руках разных исследователей измерения оси разворота коно трункуса могут различаться, авторы не настаивают на абсолютных значениях цифр, приводимых в работе. Они приведены в работе только из соображений пока зать определяющее значение этого фактора в формировании «лица» анатомии ве нечных артерий в р а з л и ч н ы х сердцах.

Мы далеки от мысли, что в настоящей монографии удалось представить все ма териалы, касающиеся вариантной анатомии венечных артерий, но надеемся, что она в достаточной мере отражает накопленный мировой наукой опыт. Надеемся, что монография позволит углубить з н а н и я врачей, необходимые для лечения боль шого круга сердечно сосудистых заболеваний.

Л. А. Бокерия И. И. Б е р и ш в и л и писок основных сокращении А аорта а.АВУ артерия атриовентрикулярного узла АКМАЛА анатомически корригированная мальпозиция аорты и легочной артерии АОК артерия острого края АО ПМЖВ аномальное отхождение правой межжелудочковой ветви АПАВО атрезия правого атриовентрикулярного отверсия а.ПЖУ артерия предсердно желудочкового узла АСУ артерия синусного узла ВВС бульбовентрикулярная складка ВА венечная артерия ВОК ветвь острого края ВОЛЖ выводной отдел левого желудочка ВПВ верхняя полая вена ВПС врожденный порок сердца ВТК ветвь тупого края диагональная ветвь ДВ дмжп дефект межжелудочковой перегородки ЕВА единственная венечная артерия единственный желудочек ЕЖ ЗМЖВ задняя межжелудочковая ветвь ишемическая болезнь сердца ИБС ИМЖП интактная межжелудочковая перегородка КА конусная артерия коронарный синус КС корригированная транспозиция аорты и легочной КТАЛА артерии легочная артерия ЛА легочно артериальное дерево ЛАД левая венечная артерия ЛВА левый желудочек ЛЖ легочный ствол ЛС левое предсердие ЛП м митральный капан мкк малый круг кровообращения МС магистральные сосуды НПВ нижняя полая вена ОАЛА ПЖ отхождение аорты и легочной артерии от правого желудочка ОАП открытый артериальный проток ОАС общий артериальный ствол ОВ огибающая ветвь ПВА правая венечная артерия ПЖ правый желудочек ПЖУ предсердно желудочковый узел ПМЖВ передняя межжелудочковая ветвь ПП правое предсердие СПУ синусно предсердный узел УЛП ушко левого предсердия УПП ушко правого предсердия Т трехстворчатый клапан ТАЛА транспозиция аорты и легочной артерии ТФ тетрада Фалло ЭОС электрическая ось сердца Введение Уже многие годы венечные артерия (ВА) интересуют клиницистов, анатомов и фи зиологов. С момента внедрения в клиническую практику селективной коронарогра фии в 1960 г. этот участок системной циркуляции стал предметом разносторонних и многоплановых исследований (В. И. Бураковский и др., 1989;

И. И. Беришвили и др., 1994;

М. А. Алексеева, 2001;

R. Van Praagh, 1973;

В. Chaitman et al., 1976;

D. Levin et al., 1978;

L. Gerlis et al., 1990). Несмотря на такой повышенный интерес, до настояще го времени не предложено сколько нибудь доказательных критериев нормальности ВА, не осуществлена сколько нибудь приемлемая их систематизация, не суммирова ны основные механизмы возникновения нормальных и аномальных ВА.

Как свидетельствуют многочисленные данные литературы, варианты и анома лии ВА крайне многообразны. Описаны аномалии отхождения и следования ВА, п р е д с т а в л я ю щ и е непосредственную угрозу ж и з н и (J. Harthorne et al., 1966;

M.Cheitlin et al., 1974;

J.Choh et al., 1980;

E.Aikawa et al., 1983;

W.Roberts and M. Rabinowitz, 1984;

R. Kerwin et al., 1985;

M. Miyzaki and M. Kato, 1988). Известны и врожденные аномалии ВА, представляющие собой врожденные пороки сердца и требующие безотлагательного хирургического лечения (Ю. С. Петросян и И. И. Бе ришвили, 1979;

Г. Э. Фалъковский и др., 1980, 1984, 1987;

В.А.Бухарин и др., 1980, 1984;

Д.Сабистон и Дж.Лоу, 1984;

Ю. И. Бузиашвили и Д.Л.Сопромадзе, 1987;

О.Г.Обловацкая и др., 1987;

Ф.З.Абдуллаев и др., 1988;

В. И. Бураковский и др., 1989;

Ю. С. Петросян и др., 1990;

И. И. Беришвили и М. Н. Вахромеева, 1993;

Л. А. Бокерия и др., 1997;

В. П. Подзолков и др., 1997, 1998;

И. И. Беришвили и др., 1998;

A. La Porta et al., 1979;

S.Ahmed et al., 1982;

C.Brooks and P.Bates, 1983;

B. Keeton et al., 1983;

R. Bunton et al., 1987;

A.Bogers et al, 1987, 1988;

J. Chevalier et al., 1989;

E.Henry et al, 1989;

J. Monterrosso et al., 1989;

R.Kryne et al., 1989;

N. Sreeram et al., 1989;

R.Tiraboschi et al., 1988;

T.Okura et al., 1990;

I. Berishvili, M. Vakhromeeva, 1996).

При относительной редкости вариантов отхождения и ветвления ВА в пери трункальной области в нормальном сердце (R. Liberthson et al., 1983;

L. Blieden et al., 1989;

P. Piovesana et al., 1989) сегодня установлено, что существует множест во вариантов и аномалий этого региона при пороках конотрункуса (В. Л.Джананян и др., 1980;

В. П. Подзолков и др., 1989;

И. И. Беришвили и М. Н. Вахромеева, 1990, 1993;

М. П. Вахромеева, 1995;

R. Dabizzi et al., 1980;

R. Hurwitz et al, 1980;

K. Fellows et al, 1981;

A. Gittenger de Groot et al, 1983, 1986;

J. Berry et al., 1988;

C. Planche et al., 1989), требующих разработки д о л ж н ы х подходов при планирова нии о п е р а ц и й (В. И. Бураковский и др., 1986;

В. П. Подзолков и др., 1989;

J. Quaegebeur et al, 1986;

D. Di Carlo et al, 1987;

P. Vouhe et al, 1987;

С Dietl et al., 1989;

A.Pacificoetal., 1987).

В свете все возрастающих возможностей хирургического лечения пороков коно трункуса и врожденных пороков ВА (В. И. Бураковский и др., 1986;

E.Arciniegas et al., 1980;

F. Laborde et al, 1981;

J. Kirklin and B. Barratt Boyes, 1986;

R. Bunton et al., 1987;

A. Bogers et al., 1988;

M. Guikahue et al., 1988;

M. Nakazawa et al., 1988;

Z. Farooki et al., 1989) недостаточная изученность вопросов эмбриологии, механизмов формирования нормальных и аномальных ВА и практически полное отсутствие в литературе мате риалов о хирургической анатомии ВА представляется анахронизмом.

Завершая предварительный анализ данных литературы, представляется важным констатировать, что описанию вариантов и аномалий ВА в литературе отведено доста точно места. Несмотря на это, попытки систематизации ВА до настоящего времени су щественных результатов не давали. Успехи в подходах к изучению В А при пороках конотрункуса были связаны в основном с разработкой вопросов диагностики и про грессом хирургических методов лечения. Сказанное в полной мере относится и к врожденным порокам ВА. Причем значительные успехи в диагностике, к а к и в разра ботке различных подходов к хирургическому лечению аномального отхождения ВА от легочной артерии, сочетаются, например, с однозначной неудовлетворенностью ре зультатами его хирургического лечения (D.Driscoll et al., 1981;

P.Vouhe et al., 1987;

A.Bogersetal.,1988).

По единодушному мнению авторов, критерии «нормальности» ВА до сегодняшне го дня не разработаны (P.Angelini, 1989;

A. Bogers et al., 1988). Если исходить из осо бенностей развития, врожденными аномалиями ВА следует признать те нарушения, которые отличаются от известных нормальных (W.Roberts, 1984;

A. Gittenberger de Groot et al., 1987a, b;

A. Bogers et al., 1988). С другой стороны, с клинической точки зре ния сегодня к аномалиям относят случаи, сопровождающиеся клинико патологичес кими изменениями (R.Liberthson et al., 1983;

R.Kerwin et al., 1985). Такой подход представляется не только не совсем корректным, но и ненаучным, поскольку исполь зование неморфологических критериев при определении и классификации анатоми ческих находок является ненадежным.

Так, большинство исследователей полагают, что в норме у человека имеются две ве нечные артерии. Наличие трех квалифицируется к а к патология. Вместе с тем исследо ваниями целого ряда авторов (B.Edwards et al., 1981;

M.Miyzaki and M.Kato, 1988) показано, что почти в 50% случаев конусная артерия может отходить самостоятель ным устьем. Это объясняется тем, что ни клиницистов, ни патологов эта маленькая ар терия не интересует, и при типичных нормальных ВА этот факт или описывают вскользь, или вовсе опускают. Между тем, к а к показали наши исследования (И. И. Бе ришвили и М. Н. Вахромеева, 1990), эта «несущественная» артерия может не только играть важную роль в кровоснабжении сердец с пороками конотрункуса, но и во мно гом определять хирургическую тактику. Приведенные данные, на нагл взгляд, доста точно убедительно свидетельствуют о том, что необходимо освобождаться из плена та ких понятий, к а к «большие» и «малые», либо «значительные» и «незначительные»

аномалии ВА. При определении критериев нормальности ВА нельзя руководствовать ся только клиническими и физиологическими соображениями. По видимому, прав P. Angelini (1989), считающий, что аномалии ВА это не обязательно врожденный по рок сердца и что их существование не обязательно сопровождается патологическими изменениями. Под критерии нормальности должны подпадать все случаи с нормаль ным эмбриогенезом. Редкость каких то вариантов отхождения, ветвления или следова ния В А не обязательно свидетельствует об их аномальности. Представляя собой редкий вариант формирования ВА, они могут входить в круг возможных путей развития, пре дусмотренный потенциальной возможностью развития данной системы. Понятно, что такие случаи являются нормой. Отсюда для понимания аномальности ВА в первую оче редь необходимо уметь ориентироваться в механизмах формирования ВА. К сожале нию, наши знания об эмбриогенезе ВА разрозненны и недостаточны. В отечественной литературе эти данные и вовсе отсутствуют.

Согласно общепринятой точке зрения, ВА описываются терминами «отхожде ние», «ветвление», «следование» и «окончание» (терминация). Достаточную инфор мацию для выяснения механизмов, влияющих на отхождение ВА, могло бы дать изу чение аномального отхождения ВА от легочной артерии. В части изучения термина ции ВА сказанное в полной мере относится к коронарно сердечным свищам. Изучая механизмы формирования различных вариантов ветвления ВА при пороках коно трункуса, исследователь в некотором роде участвует в уникальном естественном экс перименте, позволяющем понять механизмы формирования различных вариантов р а с п р е д е л е н и я ВА. У ч и т ы в а я с к а з а н н о е, и з у ч е н и е м е х а н и з м о в ф о р м и р о в а н и я систе мы ВА в сердцах данной группы представляет необычайный интерес. Эксперимен тальная эмбриология самостоятельно ответить на эти вопросы не может, поэтому нам представляется, что сопоставление д а н н ы х л и т е р а т у р ы об эмбриогенезе ВА с харак теристикой ВА в сердцах а н а л и з и р у е м о й г р у п п ы могло бы о к а з а т ь с я п о л е з н ы м. В с в я з и с э т и м м ы п о п ы т а л и с ь и з у ч и т ь с т р о е н и е ВА, у с т а н о в и т ь к р и т е р и и н о р м а л ь н о с ти ВА на основе эмбриологических д а н н ы х о м е х а н и з м а х ф о р м и р о в а н и я н о р м а л ь н ы х и а н о м а л ь н ы х ВА и р а с к р ы т ь з а к о н о м е р н о с т и о т х о ж д е н и я, в е т в л е н и я, с л е д о в а н и я и о к о н ч а н и я ВА.

На основании о р и г и н а л ь н о й к о н ц е п ц и и эмбриогенеза ВА в работе с современных позиций определена номенклатура венечных артерий.

В о т е ч е с т в е н н о й л и т е р а т у р е д а н н ы е по э м б р и о г е н е з у и х и р у р г и ч е с к о й а н а т о м и и ВА не с и с т е м а т и з и р о в а н ы и п о л н о с т ь ю о т с у т с т в у ю т в с о о т в е т с т в у ю щ и х у ч е б н и к а х и п р о г р а м м а х. В с в я з и с э т и м мы п о п ы т а л и с ь п р и в е с т и у к а з а н н ы е м а т е р и а л ы в в и д е, удобном д л я и с п о л ь з о в а н и я в у ч е б н ы х п р о г р а м м а х.

Литература 1. Абдуллаев Ф. 3., Наседкина М. А., Можина А. А. и др. Характерные особенности патоло гической анатомии и поражения миокарда при аномальном отхождении левой коронар ной артерии от легочного ствола // Арх. пат. 1988. № 6. — С. 3 5 4 1.

2. Алексеева М. А. Возможности эхокардиографических методов исследования диагности ки аномалий коронарных артерий при врожденных пороках сердца: Дис.... канд. мед.

наук. М., 2001.

3. Беришвили И. И., Вахромеева М. Н. Аномальное отхождение левой венечной артерии от легочной артерии. Новая анатомо хирургическая концепция // 2 й Всерос. съезд серд.

сосуд. хирургов. 1993. С. 23 24.

4. Беришвили И. И., Вахромеева М. Н. Количественный подход в обосновании закономер ностей, особенностей и аномалий распределения венечных артерий при пороках коно трункуса // Новые п р и л о ж е н и я морфометрии и математическое моделирование в ме дико биологических исследованиях: Тезисы докладов науч. практ. конф. Харьков, 1990. С. 2 3.

5. Беришвили И. И., Вахромеева М. Н. Хирургическая анатомия венечной артерии при тет раде Фалло // 2 й Всерос. съезд серд. сосуд, хирургов. 1993. С. 24 26.

6. Беришвили И. И., Вахромеева М. П., Кацитадзе 3. Д. Аномальное отхождение левой ко ронарной артерии от легочной артерии // Арх. пат. 1998. № 2. С. 35 39.

7. Беришвили И. И., Серов Р. А., Вахромеева М. Н. Анатомические варианты (закономерно сти строения) венечных артерий и возможности их диагностики // Грудная и серд. сосуд, хир. 1994. № 3. С. 4 12.

8. Бокерия Л. А., Беришвили И. И., Вахромеева М. Н. и др. Аномальное отхождение левой коронарной артерии от правой легочной артерии // Там ж е. 1997. № 4. С. 65.

9. Бузиашвили Ю. И., Сопромадзе Д. Л. Нарушение коронарного кровообращения у детей при аномалии отхождения коронарных артерий от ствола легочной артерии // Хирурги ческое лечение заболеваний сердца и сосудов: Материалы 5 й Московской конф. моло дых ученых и специалистов. М., 1987. С. 3—4.

10. Бураковский В. И., Подзолков В. П., Зеленикин М.А. «Кондуит» в хирургическом лече нии сложных врожденных пороков сердца // Грудная хир. 1986. № 5. С. 5 15.

11. Бураковский В. И., Бухарин В. А., Подзолков В. П. и др. Аномальное отхождение венеч ных артерий от легочного ствола // Сердечно сосудистая хирургия / Под ред. В. И. Бура ковского и Л. А. Бокерия. М.: Медицина, 1989. С. 339 347.

12. Бураковский В. И., Подзолков В. П., Абдуллаев Ф. 3. К о р р е к ц и я аномального отхожде н и я левой коронарной артерии от легочного ствола // Грудная х и р. 1989. № 2.

С. 5 1 1.

13. Бухарин В. А., Гетманский В. Н., Двинянинова Н. Б. Хирургическая тактика при врож денном клапанном стенозе аорты на основании изучения ближайших и отдаленных ре зультатов // Там же. 1984. № 2. С. 8 12.

14. Бухарин В. А., Подзолков В. П., Плотникова Л. Р. Фистулы между коронарными артери ями и полостями сердца // Там же. 1980. № 2. С. 23—34.

15. Вахромеева М. Н. Анатомия венечных артерий при тетраде Фалло // Грудная и серд. со суд, хир. 1995. № 1. С. 41 46.

16. Джананян В. Л., Махмудов М. М., Файнберг М.А. Аномалии коронарных артерий при те траде Фалло // Грудная хир. 1980. № 3. С. 76 79.

17. Обловацкая О. Г., Абдуллаев Ф. 3., Кузнецова Н. Н. Клиническое значение радионуклидо вых методов исследования у больных врожденными аномалиями коронарных артерий // Хирургическое лечение заболеваний сердца и сосудов: Матер. 5 й Московской конф. мо лодых ученых и специалистов. М., 1987. С. 15 16.

18. Петросян Ю. С, Абдуллаев Ф. 3., Гарибян В. А. и др. Ангиокардиографическая семиоти ка и патофизиология аномального отхождения левой коронарной артерии от легочного ствола // Грудная и серд. сосуд, хир. 1990. № 3. С. 8 14.

19. Петросян Ю. С, Беришвили И. И. Аномальное отхождение левой коронарной артерии от легочной артерии (клиника и диагностика) // Тер. арх. 1979. № 10. С. 17 24.

20. Подзолков В. П., Абдуллаев Ф. 3., Зеленикин М. А., Наседкина М. А. Особенности ради кальной коррекции тетрады Фалло при аномалиях распределения коронарных арте рий // Грудная хир. 1989. № 4. С. 5 13.

2 1. Подзолков В. П., Беришвили И. И., Кацитадзе 3. Д. 25 летний опыт хирургического ле чения аномального отхождения коронарных артерий от легочных артерий: Доклад на за седании Ассоциации сердечно сосудистых хирургов г. Москвы 25 ноября 1997 г. // Груд ная и серд. сосуд, хир. 1998. № 6. С. 61 62.

22. Подзолков В. П., Беришвили И. И., Кацитадзе 3. Д. Тактика хирургического лечения больных с аномальным отхождением коронарных артерий от легочных артерий // Там же. 1997. № 2. С. 23 24.

23. Сабистон Д., Лоу Дж. Врожденные аномалии коронарных артерий и их хирургическая коррекция // Советско американский симпозиум по врожденным порокам сердца, 5 й:

Материалы. М., 1984. С. 2 3 3 3.

24. Фалъковский Г. Э.,Алекси Месхишвили В. В., Беришвили И. И. Перевязка устья левой ко ронарной артерии у больных при ее отхождении от легочного ствола // Кардиология.

1 9 8 0. № 2. С. 45 51.

25. Фалъковский Г. Э„ Беришвили И. И., Шор И. Г., Аржанухина С. Ю. Гемодинамическое и кардиометрическое исследования у больных с дефектами межжелудочковой перегород к и, перенесших в раннем возрасте операцию сужения легочной артерии // Грудная хир.

1987. № 2. С. 2 8 3 3.

26. Фалъковский Г. Э., Петросян Ю. С, Бураковский В. И. и др. Аномальное отхождение ко ронарной артерии от легочной артерии. Анализ опыта лечения и отдаленных результа тов // Советско американский симпозиум по врожденным порокам сердца, 5 й: Матери алы. М., 1984. С. 11 12.

27. Ahmed S. S., Haider В., Regan Т. J. Silent left coronary artery cameral fistula: Probable cause of myocardial ischemia // Amer. Heart J. 1982. Vol. 104. P. 869 870.

28. Aikawa E., Kawano Т., Ono T. Studies on the third coronary artery // Acta Anat. Nipp.

1983. Vol. 5 3. P. 381.

29. Arciniegas E. Z. O., Farooki M., Green E. W. Management of anomalous left coronary artery from the pulmonary artery // Circulation. 1980. Vol. 62. P. 180.

30. Berry J. M., Einzig S., Krabill K. A., Bass J. H. Evaluation of coronary artery anatomy in patients with tetralogy of Fallot by two dimensional echocardiography // Ibid. 1988.

Vol. 78, № 1. P. 149 156.

3 1. Blieden L. C, Braunlin E. A., Zeevi В., Moller J. H. Clinically significant unusual coronary artery anomalies in children // III World Congress of Pediatric Cardiology. Abstracts.

Bangkok, 1 9 8 9. P. 171.

32. Bogers A. J. J. C, Anaegebeur J. M., Huysmans H. A. Early and late results of surgical treat ment of congenital coronary artery fistula // Thorax. 1987. Vol. 42. P. 3 6 9 3 7 3.

33. Bogers A. J. J. C, Gittenberger de Groot A. C, Dubbeldam J. A., Huysmans H. A. The inade quacy of existing treaties on development of the proximal coronary arteries and their con nexions with arterial t r u n k s // I n t. J. Cardiol. 1988. Vol. 220. P. 117 122.

34. Brooks С. Н., Bates P. D. Coronary artery left ventricular fistula with angina pectoris // Amer. Heart J. 1983. Vol. 106. P. 404 406.

35. Bunton R., Jonas R. A„ Lang P. et al. Anomalous origin of left coronary artery from pul monary artery. Ligation versus establishment of two coronary artery system // J. Thorac.

Cardiovasc. Surg. 1987. Vol. 93. P. 103 108.

36. Chaitman B. R., Lesperance J., Saltiel J., Bourassa M. G. Clinical, angiographic and hemody namic findings in patients with anomalous origin of the coronary arteries // Circulation.

1 9 7 6. V o l. 5 3. P. 122.

37. Cheitlin M. D., DeCastro С. М., McAllister H. A. Sudden death as a complication of anomalous left coronary origin from the anterior sinus of Valsalva. A not so minor congenital ano maly // Ibid. 1974. Vol. 50. P. 780 787.

38. Chevalier J. M., Jimenez M., Mardelle T. et al. Coronaire gauche nee de l'artere pulmonaire trois observations chez l'adulte jeune // Revue de la literature cocur. 1989. Vol. 20, № 5.

P.265 271.

39. Choh J. H., Lewinsky L., Srinivasan V. et al. Anomalous origin of the left coronary artery from the pulmonary t r u n k : Its clinical spectrum and current surgical management // Thorac.

Cardiovasc. Surg. 1980. Vol. 28. P. 239 242.

40. Dabizzi R. P., Caprioli G.,Aiazzi L. et al. Distribution and anomalies of coronary arteries in tetralogy of Fallot // Circulation. 1980. Vol. 6 1. P. 95 102.

4 1. Di Carlo D., DeNardo D., Ballerini L., Marcelletti G. Injury to the left coronary artery during repair of tetralogy of Fallot: Successful aorta coronary polytetrafluoroethylene graft // J.

Thorac. Cardiovasc. Surg. 1987. Vol. 93, № 3. P. 468 470.

42. Dietl C.A., Torres A. R., Carzaniga M. E., Favaloro R. G. Right atrial approach for surgical cor rection of tetralogy of Fallot // Ann. Thorac. Surg. 1989. Vol. 47. P. 546 552.

43. Driscoll D. J., Nihill M. R„ Mullins С. Е. et al. Management of symptomatic infants with anomalous origin of the left coronary artery from the pulmonary artery // Amer. J. Cardiol.

1 9 8 1. V o l. 47. P. 682.

44. Edwards B. S., Edwards W. D., Edwards J. E. Aortic origin of conus coronary artery, evidence of postnatal coronary development // Brit. Heart J. 1981. Vol. 45. P. 555 558.

45. Farooki Z., Paridon S. M., Perry B. L. et al. Results of t r e a t m e n t long term follow up of ano malous origin of left coronary artery from the pulmonary artery.

Abstract

// Amer. J.

Cardiol. 1989. Vol. 64, № 5. P. 420.

46. Fellows K. E., Smith J., Keane J. F. Preoperative angiocardiography in Infants with tetralo gy of Fallot. Review of 36 cases // Ibid. 1981. Vol. 47. P. 1279 1285.

47. Gerlis L. M., Ho S. Y., Milo S. Three anomalies of the coronary artery co existing with a case of pulmonary atresia with intact ventricular septum // Int. J. Cardiol. 1990. Vol. 29.

P. 93 95.

48. Gittenberger de Groot A., Sauer H., Oppenheimer Dekker A., Quaegebeur J. Coronary arterial anatomy in transposition of the great arteries: A morphologic study // Ped. Cardiol. 1983.

Vol. 4 (Suppl. 1). P. 15 24.

49. Gittenberger de Groot A. C, Sauer U., Quaegebeur J. Aortic i n t r a m u r a l coronary artery in three hearts with transposition of the great arteries // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1986.

Vol. 9 1. P. 5 6 6 5 7 1.

50. Guihahue M., Sidi D., Kachaner J. et al. Anomalous left coronary artery arising from the pul monary artery in infancy: Is early operation better? // Brit. Heart J. 1988. Vol. 60.

P. 522 526.

51. Harthorne J. W., Scanell J. G., Dinsmore R. E. Anomalous origin of the left coronary artery:

Remediable cause of sudden death in adults // N. Engl. J. Med. 1966. Vol. 275.

P. 6 6 0 6 6 3.

52. Henry E., Arancot A., Raffoue H., Doesburg H. N. et al. Two dimensional colour doppler flow imaging in the diagnosis of congenital coronary malformations // III World Congress of Pediatric Cardiology. Abstracts. Bangkok, 1989. P. 121, F. 499.

53. Hurwitz R. A., Smith W., King H. et al. Tetralogy of Fallot with abnormal coronary artery:

1967 to 1977 // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1980. Vol. 80. P. 129 134.

54. Keeton B. E., Keenan D. J., Monro J. L. Anomalous origin of both coronary arteries from the pulmonary t r u n k // Brit. Heart J. 1983. Vol. 49. P. 397 399.

55. Kerwin R. W., Westaby S., Davies G. J., Blackwood R.A. Anomalous left coronary artery from the pulmonary artery presenting with active endocarditis in an adult // Eur. Heart J.

1985. Vol. 6. P. 545 547.

56. Kirklin J. W., Barratt Boyes B. G. Cardiac surgery. New York: Willey, 1986. P. 945 970.

57. Kryne R., Deng M. C, Heinrick K. W. Anomalous origin of the left coronary artery from the pulmonary t r u n k with multiple valvar incompetence // I n t. J. Cardiol. 1989. Vol. 24, № 3. P. 367 368.

58. La Porta A., Suy Verburg R. et al. The spectrum of clinical manifestations of anomalous ori gin of the left coronary artery and surgical management // J. Pediat. Surg. 1979.

Vol. 14, № 3. P. 225 227.

59. Laborde F., Marchand M., Leca F. et al. Surgical t r e a t m e n t of anomalous origin of the left coronary artery in infancy and childhood. Early and late results in 20 consecutive cases // J.

Thorac. Cardiovasc. Surg. 1981. Vol. 82. P. 4 2 3 4 2 8.

60. Levin D. C, Fellows K. E., Abrams H. Hemodynamically significant primary anomalies of the coronary arteries. Angiographic aspects // Circulation. 1978. Vol. 58. P. 25.

6 1. Liberthson R. R., Gang D. L., Custer J. Sudden death in an infant with aberrant origin of the right coronary artery from the left sinus of Valsalva of the aorta: Case report and review of the literature // Pediat. Cardiol. 1983. Vol. 4. P. 4 5 4 8.

62. Miyzaki M., Kato M. Third Coronary artery: Its development and function // Acta Cardiol.

1988. Vol. 43, № 4. P. 449 457.

63. Monterroso J., Merino Y. В., De Rubens J. et al. Anomalous left coronary artery from the pul monary t r u n k diagnosed by colour flow doppler echocardiography // III World Congress of Pediatric Cardiology. Abstracts. Bangkok, 1989. P. 132, F. 547.

64. Nahazawa M., Oyama K., Imai Z. et al. Criteria for two staged arterial switch operation for simple transposition of great arteries // Circulation. 1988. Vol. 78, № 1. P. 1 2 4 1 3 1.

65. Okura Т., Sekiya M., Sumitomo T. et al. Anomalous origin of the left anterior descending coronary artery with dilated cardiomyopathy // Cathet. Cardiovasc. Diagn. 1990.

Vol. 19, № 1. P. 4 5 4 9.

66. Pacifico A. D., Sand M. E., Bargeron L. M., Colvin E. C. Transatrial transpulmonary repair of tetralogy of Fallot // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1987. Vol. 9 3. P. 919 924.

67. Piovesana P., Corrado D., Verlato R. et al. Morbidity, associated with anomalous origin of the left circumflex coronary artery from the right aortic sinus // Araer. J. Cardiol. 1989.

Vol. 63, № 11. P. 762 763.

68. Planche C, Bruniaux J., Lacour Gayet F. et al. Anatomical repair of transposition of the great arteries in neonates. A 5 year experience 253 patients // III World Congress of Pediatric Cardology. Abstracts. Bangkok, 1989. P. 119.

69. Planche C, Chambran P., Bruniaux J. et al. Surgical closure of ventricular septal defect in the first 6 months of life 194 infants // Ibid. P. 120.

70. Planche C, Lacour Grayet F., Bruniaux J. et al. Complete transposition of the great arteries (TGA) and ventricular septal defect (VSD) 91 patients // Ibid. P. 120.

71. Quaegebeur J. M., Rohmer J., Ottenkamp J. et al. The arterial switch operation, a light year experience // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1986. Vol. 92. P. 361 384.

72. Roberts W. C, Robinowitz M. Anomalous origin of the left anterior descending coronary artery from the pulmonary t r u n k with origin of the right and left circumflex coronary arte ries from the aorta // Amer. J. Cardiol. 1984. Vol. 54. P. 1381 1383.

73. Sreeram N., Hunter S., Wren C. Acute myocardial infarction in infancy: Unmasking of ano malous origin of the left coronary artery from the pulmonary artery by ligation of an arteri al duct // Brit. Heart J. 1989. Vol. 6 1, № 3. P. 307 308.

74. Tiraboschi R., Manasse E., BorghiA. et al. Anomalous origin of the left coronary artery from the pulmonary artery. Experience with 13 cases // J. Cardiovasc. Surg. 1988. Vol. 29.

P. 335 338.

75. Van Praagh R. Coronary artery anomalies: Anatomic considerations // Presented at the Annual General Meeting, Association of European Pediatric Cardiology. Rhodes, 1973.

76. Vouhe P. R., Baillot Vernant F., Trinquet F. et al. Anomalous left coronary artery from the pulmonary artery in infants // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1987. Vol. 94. P. 192 199.

Раздел I Эмбриогенез венечных артерий Гл а в а Эмбриогенез венечных артерий Приступая к анализу возможных механизмов формирования различных вариан тов отхождения венечных артерий от сердца, мы прежде всего принимали во внима ние то, что сердце закладывается к а к бессосудистое образование, и структуры, кро воснабжающие миокард, возникают позже на определенных стадиях развития.

В литературе недостаточно освещен механизм интеграции системы венечного кровоснабжения в миокард у человека. Единичные сообщения на эту тему, к а к пра вило, отражают отдельные этапы развития васкуляризации сердца (А. К. Габченко, 1973, 1978, 1980;

Н'. А. Джавахишвили и М.Э. Комахидзе, 1982;

Л.Г.Шелия, 1985;

J. Wilson, 1961;

R. Hirakow, 1983;

G. Hutchins et al., 1988). Мы нашли всего несколь ко работ, в которых описаны последовательные изменения коронарной ц и р к у л я ц и и на отдельных стадиях развития человеческого эмбриона (G. Conte and A. Pellegrini, 1983;

R. Hirakow, 1983;

A. Bogers et al, 1988;

G. Hutchins et al., 1988;

A. Bogers, 1989).

Основные сведения в этой области базируются на экспериментах на животных (И И Новиков, 1975;

Л.Г.Шелия, 1980;

E.Aikawa and J.Kowano, 1982;

С. Heintzberger, 1983;

G. Conte et al., 1986;

A. Bogers et al., 1988;

V. Sans Coma et al., 1988). Поскольку в экспериментальной эмбриологии до настоящего времени не раз работана приемлемая модель ж и в о т н ы х, на которой можно было бы проследить весь процесс закладки и развития системы венечных сосудов, многие моменты и меха низмы формирования этой системы все еще непонятны. Кроме того, учитывая отсут ствие этих данных в виде целостной системы знаний в отечественной литературе, на наш взгляд, было бы небезынтересным осветить основные направления и «узкие места» развития венечно артериальной системы в целом.

Механизм формирования венечно артериальной системы не имеет однозначного толкования. В литературе нет единого мнения и относительно хронологии возникно вения отдельных структурных компонентов данной системы, впрочем, к а к и относи тельно самих компонентов, участвующих в данном процессе. По этой причине, а также принимая во внимание малочисленность работ, посвященных изучению вас куляризации сердца человека, при изложении материала нами использованы и ма териалы экспериментальной эмбриологии, тем более, что, различаясь по срокам формирования, в целом схема васкуляризации сердца человека и млекопитающих во многом сходна.

Сердце, к а к известно, представляет собой исключительное единство составляю щих элементов и систем, которые вносят совокупный вклад в его функцию. Не пред ставляет исключения и система венечных сосудов, формирующихся и развиваю щихся поэтапно, параллельно формированию и становлению сердца к а к мышечного органа насоса. Структуры, кровоснабжающие миокард, возникают на определен ных стадиях развития человеческого эмбриона, и их усовершенствование идет па раллельно с развитием миокарда. И н ы м и словами, характер п и т а н и я миокарда за висит от степени его р а з в и т и я. Поэтому для облегчения восприятия материала опре деленные этапы з а к л а д к и и р а з в и т и я сердца и венечных сосудов нами излагаются параллельно.

1. Образование синусоид Сердце, как известно (Р.Ван Прааг, 1990;

J.Duckworth, I978;

R.Anderson and A. Becker, 1980;

G. Hutchins et al., 1988), закладывается в виде бессосудистого образова ния приблизительно на IX горизонте по Streeter 1. Первоначально оно формируется в ви де парных скоплений эндотелиальных клеток, располагающихся в мезенхиме между эндотермой и висцеральным листком мезодермы, дорсально от нервной пластинки.

Позднее эти скопления превращаются в две удлиненные трубки (правую и левую), кото рые в дальнейшем сливаются, и из их стенки образуется эндокард. Из висцеральных ли стков мезодермы, прилежащих к этим трубкам (миоэпикардиальные пластинки), диф ференцируются две части: 1) внутренняя, прилежащая к мезенхимной трубке и превра щающаяся в зачаток миокарда, и 2) наружная, дающая начало эпикарду. Часть мио эпикардиальной пластинки, из которой развивается миокард, отделяется от первичного эндокарда «миоэпикардиальным пространством», заполненным кардиальным гелем (желатинозным ретикулумом). На данном этапе развития сердца питание миокарда ис ключительно полостное и осуществляется путем диффузии кислорода и питательных веществ через эндокард (эндотелий), который отделен от миокарда кардиальным гелем.

Как следует из данных литературы, в ходе эмбрионального развития сердца чело века архитектоника миокарда претерпевает ряд изменений: первоначально структура миокарда в основном губчатая, затем компактно губчатая, и только после этого фор мируется полностью компактный миокард.

По мере дальнейшей дифференциации миокарда из его тонкого слоя образуются мышечные трабекулы, врастающие в кардиальный гель, после чего происходит инва гинация эндокарда между мышечными трабекулами. Просвет инвагинирущей дупли катуры эндокарда сообщается с полостью желудочка.

Увеличение количества мышечных трабекул, хаотически переплетающихся меж ду собой, приводит к формированию губчатого миокарда (который снаружи покрыт пока еще очень тонким слоем компактного миокарда). По мере формирования губча того миокарда эндокард (эндотелий) все глубже проникает между мышечными трабе кулами, покрывает их со всех сторон и ограничивает между ними полые емкостные структуры, сообщающиеся с полостью сердца и именуемые синусоидами. Эти каналы являются примитивным участком метаболического обмена между кровью, содержа щейся в полостях сердца, и сердечной мышцей (P.Angelini, 1989).

В период, когда наружный слой миокарда начинает подвергаться компактизации, венечного сплетения к а к такового еще нет (Л. Г. Шелия, 1980). Только после того, к а к эндотелий синусоид начинает проникать в наружный слой миокарда, последний по степенно компактизируется. На этом этапе возникает сосудистое сплетение, причем в строгой последовательности: сначала вены, затем капиллярное русло.

2. Формирование сосудистого сплетения Более раннее возникновение вен сердца по сравнению с венечными артериями признают все исследователи (Р.В.Дубинина, 1972;

Л.Г.Шелия, 1985;

F.Levis, 1904;

R. Grant, 1926;

R. Licata, 1956;

Z. Rychter and B. Ostadal, 1971;

R. McBride, 1981).

Для характеристики фаз развития плода в эмбриологии используют различные единицы расчета (воз раст беременности в днях или лунных месяцах, длину (теменнокопчиковую) плода, горизонты Streeter (1948), стадии A. Zacchei (1961) и N. Sissman (1970) и т. д.

При исчислении кардиогенеза в литературе наибольшее распространение получило использование гори зонт Streeter, обозначаемых римскими цифрами. Для установления возраста эмбриона в днях, соответст вующего определенной горизонте, необходимо удвоить горизонту и прибавить 2 дня. Так, VII горизонте соответствуют 14 16 й дни, а X 20 22 й.

По R. Grant (1926), вены впервые обнаруживаются у эмбрионов длиной 7 8 мм.

Н. Bennett (1936), изучавший развитие кровоснабжения сердца у эмбрионов свиньи, первое возникновение вен сердца наблюдал у 6 7 миллиметровых эмбрионов. У эмб риона величиной 2 мм вены распространяются уже у луковицы сердца. Первое появ ление зачатка сердечной вены, по данным ряда авторов (R. Hirakow, 1983;

G. Conte and A. Pellegrini, 1984;

G. Hutchins et al., 1988 и др.), наблюдается на XVI XVIII гори зонтах. Он обнаруживается в виде эндотелиального выроста эндокарда, выстилающе го левый рог венозного синуса (И. И. Новиков, 1975;

Е. Б. Лейтан и Л. М. Непомня щих, 1979;

Л.Г.Шелия, 1985;

R.Licata, 1955, 1956;

J.Wilson, 1961;

R.Hirakow, 1983). У 8 миллиметрового эмбриона могут наблюдаться 3 4 таких выроста. Вначале закладываются правая, задняя и средняя вены, затем левая вена сердца. Правая и левая вены располагаются по предсердно желудочковой борозде, а средняя растет к верхушке в дорсальной межжелудочковой борозде. Таким образом, эндотелиальные зачатки вен быстро растут и в виде сплетения распространяются в соединительной ткани предсердно желудочковой борозды, откуда затем проникают в заднюю межже лудочковую и переднюю предсердно желудочковую борозды. Одновременно в базаль ной части сердца и в области межжелудочковых борозд появляются протокапилляры с расплывчатыми контурами (Л.Г.Шелия;

1980). Сформированное венозное сплете ние устанавливает связь с синусоидами. На этом этапе замыкается чисто венозный круг кровообращения миокарда. Z. Voboryl и Т. Schiebler (1969) выделяют этот корот кий период в виде отдельной фазы формирования венечного кровообращения фазы синусоидо венознои циркуляции. Питание миокарда на этом этапе осуществляется синусоидами, а дренаж венами и синусоидами.

В дальнейшем венозное сплетение постепенно обособляется из общей венозной се ти и начинает дренировать кровь из синусоид через коронарный синус непосредствен но в правое предсердие.

Как отмечалось, наряду с крупными синусоидами возникают первые эмбриональ ные капилляры, а точнее протокапилляры (В. В. Куприянов, 1969). В литературе имеются разногласия относительно сроков возникновения капилляров, но то, что их развитие предшествует появлению венечных артерий, поддерживается большинством авторов (R.Grant, 1926;

R.Licata, 1956;

J.Dbaly, 1964;

Z. Voboryl and T. Schiebler, 1969). По поводу источников возникновения протокапилляров в эмбриональном серд це в литературе также существуют разные точки зрения. Так, одни авторы (Б. Н. Кло совский и В.А.Ермакова, 1966;

Г.Г.Павлов, 1973;

S.Levis, 1904;

H.Bennett, 1936;

J. Goldsmith and H. Buttler, 1937) считают, что к а п и л л я р ы возникают из венечных со судов и внедряются в миокард, другие, и их большинство (R.Grant, 1926;

Z.Voboryl and Т. Schiebler, 1969;

S. Viragh and E. Challice, 1981), придерживаются мнения, что капилляры возникают из синусоид, эндотелий которых прорастает в миокард и в суб эпикардиальной соединительной ткани образует к а п и л л я р ы. S. Viragh и Е. Challice (1981) помимо этого описывают субэпикардиальные эндотелиальные трубочки, кото рые могут играть роль в становлении капиллярного русла. М. Obrucnik и соавт.

(1972), В. Lichnovsky и соавт. (1978) на основании изучения ультраструктуры при мордиальных капилляров сердца человека пришли к выводу, что они формируются из трех основных источников: 1) из кровяных островков эпикарда, располагающихся преимущественно в бороздах сердца;

2) из зачатков мезенхимной интерстициальной ткани компактного миокарда;

3) из оставшейся части межтрабекулярных прост ранств губчатого миокарда.

Согласно R. Grant (1926), венечно артериальное сплетение возникает сначала в виде эндотелиальных тяжей, а затем в них появляется просвет. По данным Е. Б. Лей тан и Л. М. Непомнящих (1979), первые кровеносные сосуды просматриваются под эпикардом в виде скоплений теснолежащих клеток, в центре которых намечается про свет с клеточными элементами крови в них. По мнению W. Hirakow (1983), самые ранние эквиваленты сосудистого сплетения появляются в виде скопления эритроблас тов, схожих с кровяными островками. Базируются эти скопления, к а к правило, в бо роздах сердца. Согласно данным G. Conte и A. Pellegrini (1984), первые признаки со судистой системы сердца зарождаются в виде кровяных островков или капилляров.

Эти островки представляют собой эндотелиальные мешки, заполненные ядросодержа щими эритроцитами. На первых порах (приблизительно XIV горизонта развития эмб риона) эти островки, или сосудистые т я ж и, разобщены, но быстро растут и вследствие бурной пролиферации сосудов соединяются друг с другом, образуя систему каналов, быстро увеличивающуюся в размерах (G.Hutchins et al., 1988). Первичная локализа ция этих островков зафиксирована в межжелудочковых бороздах в области верхушки сердца и по времени совпадает с исчезновением кардиального геля и вследствие этого уменьшением расстояния от эпикарда до эндокарда, что, по мнению G. Hutchins и со авт. (1988), и является причиной образования эпикардиальных кровяных островков.

Так формируется эндотелиальная сосудистая сеть, развивающаяся самостоятель но в субэпикардиальном слое.

После установления сообщений между венами и синусоидами от эпикарда прорас тают капилляры, представляющие собой сначала т я ж и, позже в них появляется про свет. На данном этапе развития внутренний слой миокарда состоит из крупных мышеч ных трабекул и синусоид, которые проникают в средний слой и устанавливают связь с капиллярами. Капилляры миокарда, первоначально сравнительно крупные, не имеют определенной направленности и располагаются в компактном миокарде хаотично. В наружном продольном слое капилляры также начинают ориентироваться хаотично.

По мере установления связи с венозной системой сердца (XVI XVII горизонты) размеры капиллярного сплетения уменьшаются, что, по видимому, обусловлено дре нированием их содержимого через венечный синус в камеры сердца.


На этом первый этап васкуляризации сердца заканчивается. В этом периоде фор мируются синусоиды. Затем закладывается венозное сплетение и налаживается связь между синусоидами и венами. Данный этап завершается формированием эндотели альных трубочек, образующих капиллярную сеть.

В норме в растущем сердце по мере увеличения толщины компактного слоя миокар да для него создаются все менее благоприятные условия питания, поскольку диффузия кислорода и питательных веществ через эндотелий синусоид не может удовлетворять потребности плотного миокарда. Согласно данным большинства исследователей (И.И.Новиков, 1975;

Л.Г.Шелия, 1985;

J.Dbaly et al., 1968;

G.Hutchins et al, 1988), именно этот фактор и является одной из главных причин появления венечных артерий.

По мнению Л. Г. Шелия (1985), второй период васкуляризации сердца начинается с появления венечных артерий. Причем по первоначальному строению стенок отли чить артерии, вены и капилляры друг от друга трудно. Л. Г. Шелия считает, что арте рии, растущие от центра к периферии, в дальнейшем устанавливают контакт с капил лярным руслом. При этом по мере установления кровотока и развития мышечной обо лочки артерии легко отличимы от вен и капилляров. Коронарная циркуляция на пер вых этапах данного периода функционирует наряду с синусоидной. По мере компакти зации миокарда функция кровоснабжения миокарда переходит к венечным артериям.

Третий период характеризуется окончательным формированием терминального русла. В ходе слияния мышечных трабекул (то есть по мере образования компактного миокарда) большая часть синусоид подвергается редукции. Их эндотелиальная вы стилка превращается в эндотелиальный т я ж с исчезнувшим просветом. Часть синусо ид сохраняется в виде тонких сосудов, открывающихся в полости желудочков, и, ве роятно, они я в л я ю т с я источниками формирования сосудов Вьессена Тебезия (И.И.Новиков, 1975;

А. К. Габченко, 1980;

R.Grant, 1926;

H.Bennett, 1936;

J. Goldsmith and H. Buttler, 1937;

Z. Voboryl and T. Schiebler, 1969 и др.).

Функция кровоснабжения миокарда на данном этапе полностью переходит к ве нечным артериям. По данным А. К. Габченко (1973, 1978, 1980), на ранних этапах эм брионального развития в кровоснабжении сердца человека наблюдается два периода:

1) синусоидный (до 7 10 й недели внутриутробного развития), когда венечные арте рии не развиты и не могут еще питать м ы ш ц ы сердца, и 2) смешанный, в котором сле дует различать: а) ранний смешанный (с 9 10 й недели), когда наряду с синусоидами в кровоснабжении сердца принимают участие венечные артерии и притоки венечного синуса с передними венами, и б) поздний смешанный (с 2,5 3 го лунного месяца), во время которого к сердцу подрастают экстракардиальные артерии и вены. При этом, согласно А. К. Габченко, рост и развитие сосудов сердца в ходе эмбриогенеза происхо дит в трех направлениях: 1) со стороны эндокарда растут первичные синусоиды, ко торые образуют интракардиальную (в основном субэндокардиальную) синусоидаль ную сеть;

2) субэпикардиалъно к верхушке сердца растут стволы и ветви венечных ар терий;

вены, сопровождающие их, открываются в венечный синус, часть вен открыва ется непосредственно в правое предсердие;

3) в области перикарда по магистральным сосудам сердца к миокарду подрастают экстракардиальные артерии и вены.

Иногда в постнатальной жизни возможно сохранение связи между экстракарди альными сосудами и венечными артериями, а также сохранение губчатого миокарда с эмбриональным (синусоидным) типом кровоснабжения, что свидетельствует об этапном развитии сердечной стенки и сосудов сердца.

3. Сущность и роль субэпикардиального сплетения в формировании венечно артериальной системы дефинитивного сердца Как следует из приведенных данных, субэпикардиальная система венечных ар терий образуется из к а п и л л я р н о й сети. Относительно л о к а л и з а ц и и первых зачат ков венечно артериального сплетения серьезных разногласий в литературе нет.

Еще в 1926 г. R. G r a n t отмечал, что сначала (у эмбрионов длиной 10 11,5 мм) воз никает перитрункальное кольцо с ветвью к передней межжелудочковой борозде.

Затем (у эмбрионов длиной 17 20 мм) к ним присоединяются правая и левая огиба ющие ветви. По Н. Bennett (1936), венечные артерии возникают к а к левая венеч ная артерия с предсердно желудочковой (огибающей) ветвью с просветом. Чуть позже появляется передняя межжелудочковая ветвь. Первая венечная артерия приобретает просвет позже. Согласно S. Viragh и С. Challice (1981), сначала образу ется сеть в дорсальной межжелудочковой борозде и атриовентрикулярных бороз дах. Далее эти к а п и л л я р ы из атриовентрикулярной борозды переходят на вент ральную поверхность, достигая л у к о в и ц ы сердца. По мнению R. Hirakow (1983), самые ранние сосуды (первоначально в виде скоплений эритробластов, схожих с кровяными островками) обнаруживаются субэпикардиально в области вырезки верхушки сердца, а затем и в межжелудочковых бороздах. По G. H u t c h i n s и соавт.

(1988), первичные скопления к р о в я н ы х островков наблюдаются в межжелудочко В литературе описаны случаи отхождения передней межжелудочковой ветви от внутренней грудной ар терии в сердцах с единственной венечной артерией при тетраде Фалло (W. Evans, 1933;

F. Robicsek, 1967), происхождение которых, согласно P. Angelini (1989), по видимому, обусловлено сохранением связи, су ществующей между сосудами средостения и венечными артериями на ранних стадиях формирования ар териальной системы.

Известно, что при атрезии легочной артерии с интактной межжелудочковой перегородкой (АЛА с ИМЖП) в постнатальной жизни сохраняется губчатая структура миокарда с синусоидным типом кровоснабжения (Blackman et al., 1981;

O'Cornor et al., 1982;

A. Gittenberger de Groot et al., 1987). Опорожнение правого же лудочка (ПЖ) при АЛА с И М Ж П происходит через путь с наименьшим сопротивлением. Поскольку трех створчатый клапан при данном пороке компетентный, то единственно возможный путь опорожнения ПЖ через синусоиды в сохранившемся недифференцированном миокарде (R. Freedom et al., 1983). Другой при мер сохранения эмбрионального кровообращения фистулы венечных артерий. По данным A. Gittenberger de Groot et al. (1987) и A. Bogers et al. (1988), венечно артериальные свищи представляют собой прямое соединение ВА с камерами сердца (без промежуточного капиллярного русла между ними).

вых бороздах. Как следует из материалов, приведенных A. Bogers (1989), венечно артериальное сплетение формируется в атриовентрикулярных бороздах и в пери трункальной области. Согласно данным D. Levin и G. G a r d i n e r (1988), венечно ар териальная система формируется к 9 й неделе из ангиобластического скелета. Рас пространяясь в эпикарде, она образует основные стволы ВА. П р о к с и м а л ь н а я часть сплетения формирует кольцо вокруг трункуса.

Таким образом, несмотря на различия в сроках появления отдельных частей, в це лом во взглядах на образование субэпикардиального сплетения, формирующегося в бороздах сердца, авторы единодушны. Однозначно и суждение авторов об этой систе ме к а к о предвестнике будущих основных стволов венечных артерий. Неизвестно только, каково строение этой системы, почему она закладывается в определенных мес тах и чем определено постоянство строения венечно артериальной системы. Между тем именно знание того, к а к закладывается первичное венечно артериальное сплете ние и какова его структура, могли бы позволить ответить на вопрос: почему не страда ет кровоснабжение миокарда ни при одном врожденном пороке сердца?

Согласно нашим данным, первичная закладка венечно артериальной системы (речь идет о ее втором компоненте субэпикардиальном сплетении) идентична во всех сердцах (рис. 1). Она закладывается в виде постоянной сети колец (сначала в виде скопления ангиобластов) по окружностям соединения сегментов сердца. Схематичес ки система этих колец, образующих венечно артериальное сплетение, однотипна и включает в себя вокругартериальные, вокругбульбарные (перитрункальные), вокруг желудочковые (расположенные в межжелудочковых бороздах) и вокругпредсердные (расположенные в атриовентрикулярных бороздах) кольца (см. рис. 1). Первоначаль но плоскости расположения этих колец находятся в одной плоскости с межсегментар ными соединениями. По мере завершения процесса петлеобразования сердца стороны окружностей коронарогенных з о н сближаются по внутренней кривизне петли Р и с. 1. П е т л е о б р а з о в а н и е с е р д ц а (R. Van Praagh et al., Heart Disease in infants, children and ado lescents. Baltimore, 1977. P. 394) и п е р в ы е э т а п ы ф о р м и р о в а н и я и с б л и ж е н и я в е н е ч н о а р т е риальных колец (коронарогенных зон).

При правом типе петлеобразования сердца (А D петля) формируется сердце с нормальным пространственным взаи моотношением желудочков, при левом типе (В L петля) желудочки инвертированы. В зависимости от стороны пет леобразования сердца складываются нормальные и инвертированные взаимоотношения между первичными венечно артериальными кольцами. Б сердце на стадии прямой трубки. А (Ах, А2) вокругбульбарные венечно артериальные кольца, В бульбовентрикулярное кольцо, С вокругпредсердное кольцо.

Мы уже отмечали, что, по данным литературы, венечно артериальное сплетение закладывается в бороз дах сердца. При интерпретации этих данных в свете посегментного строения сердца становится ясно, что борозды в дефинитивном сердце представляют собой зону межсегментного соединения. Понятно, что от дельные кольца будущего венечно артериального сплетения первоначально возникают по окружностям соединения сегментов формирующегося сердца.

После появления просвета в тяжах, образованных ангиобластами, коронарогенные зоны превращаются в сосудистые образования, формирующие сплетение.

Рис. 2. Соединение венечно артериальных колец (показано стрелкой) на последующих этапах ф о р м и р о в а н и я ж е л у д о ч к о в о г о к о м п л е к с а с о б р а з о в а н и е м е д и н о г о в е н е ч н о а р т е р и а л ь н о г о спле тения.


А вид на сердце сбоку, Б вид на сердце спереди, В вид на сердце спереди после удаления предсердий и трункуса.

С и Е вокругжелудочковые венечно артериальные кольца. Обозначения остальных колец те же, что и на рис. 1.

и в конечном счете сливаются (рис. 1,2). После завершения процесса петлеобразова ния сердца, к а к следует из рис. 3, образуется единая первичная система субэпикарди альной сети ВА, представляющая собой сначала единую, обособленную систему ВА (второй компонент). При этом система субэпикардиальных сосудов это комплекс из расположенных в виде веера колец, сходящихся в ретробульбарной области. В ре зультате такой пространственной переориентации и перестановки колец вокругбуль барное (перитрункальное) кольцо приобретает специфическое положение и особое зна чение: если после этого остальные кольца начинают играть роль коммуникаций меж ду перитрункальным кольцом и миокардом, то от перитрункального кольца начинает зависеть нормальность (и ее тип) или аномальность интеграции в артериальную сис тему. Сохранность центральных концов коммуникационных колец обеспечивает нормальное распределение и следование ВА во всех сердцах (в нормальных и порочно сформированных). Редуцирование же их дистальных фрагментов, связанных с раз личными факторами (процессом роста камер сердца, достаточности центрального Рис. 3. Взаимоотношения венечно артериальных колец и желудочкового комплекса сердца (после у д а л е н и я п р е д с е р д и й и т р у н к у с а с м. р и с. 2) на э т а п е ф о р м и р о в а н и я е д и н о г о в е н е ч н о артериального сплетения.

А вид спереди (впереди бульбарное сплетение — круги Вьессена), Б — вид сзади (впереди желудочковое сплетение), В вид сбоку, справа. Ар А2 и А3 — вокругбульбарные кольца;

С, D и Е вокругжелудочковые кольца;

В — бульбовен трикулярное кольцо.

Неполное слияние этих колец в ретробульбарной области может быть причиной образования редких ва риантов отхождения ВА: самостоятельное отхождение ОВ и П М Ж В от 2 го лицевого синуса аорты или от хождение ОВ от 1 го лицевого синуса аорты или правой ВА, например.

кровотока и т. д.), обусловливает их отсутствие в дефинитивном сердце. Идентич ность же первичной закладки редуцированных в норме фрагментов определяет иден тичность их локализации: а) в случае появления необходимости их функционирова ния (коллатерали) или б) сохранения (в редких вариантах нормы).

Центральное же, перитрункальное, кольцо после присоединения к аорте (или ле гочному стволу) претерпевает специфические изменения, приводящие к раздельному, двухкоронарному (чаще всего) кровообращению в сердце. Такие изменения связаны с рядом моментов, на которых мы остановимся ниже, после описания процесса его при соединения к аорте, в соответствии с хронологией осуществления этих процессов.

Далее в литературе обсуждается вопрос о присоединении венечно артериального сплетения к артериальному полю. В основном дискутируются сроки присоединения: до или после появления обособленных артериальных отверстий, до или после септации конотрункуса, до или после формирования заслонок артериальных клапанов. Ответ на эти вопросы позволяет понять последовательность процессов септации и сепарации от дельных сегментов сердца и интеграции венечно артериальной сети в систему артери ального кровообращения. Понимание последовательности этих процессов и механизма интеграции сплетения ВА важно и для ответа на такие вопросы, к а к : 1) почему в дефи нитивном сердце, к а к правило, имеются две ВА? 2) почему ВА в норме отходят от аор ты, а не от легочного ствола? 3) в каких случаях они отходят от легочного ствола? Тре буют ответа и многие другие вопросы, и мы вернемся к ним позже.

Между тем существует и другая группа вопросов, не менее важных. Какова роль венечно артериального сплетения (целиком к ак системы или ее частей) в формирова нии вариантов нормы или аномалий ВА? Существуют ли какие либо закономерности в распределении ВА? Если они есть, то чем обусловлены? В чем заключаются основ ные различия в строении ВА в нормальных сердцах и в сердцах с транспозицией аор ты и легочной артерии (ТАЛА) или отхождением аорты и легочной артерии от ПЖ (ОАЛА П Ж ), например? Почему при тетраде Фалло часто встречается отхождение пе редней межжелудочковой ветви от правой ВА?

Однозначного ответа на эти вопросы в литературе нет. К сожалению, большей час тью отсутствуют и сами вопросы. Причина этого, на наш взгляд, кроется в том, что эпи кардиальному сплетению как системе (сначала эмбриональной, а в дефинитивном серд це зрелой) не уделяется должного внимания. До последнего времени данная система представляла интерес в основном в плане изучения ее присоединения к аорте (и была интересна, к а к правило, только для эмбриологов). При таком подходе понятно отсутст вие критериев нормальности ВА. Между тем при условии, что критерии нормальности анатомических образований должны основываться на представлении о нормальном эм бриогенезе и морфологических факторах критериях (И. И. Беришвили и др., 1991;

P. Angelini, 1989), основу теоретических обобщений, к а к подсказывает здравый смысл, следовало бы искать именно в формировании и особенностях этой системы.

Здесь, естественно, есть свои сложности, связанные с набором необходимого числа препаратов для поэтапного изучения важнейших периодов развития сердца и ВА.

Но это сложности общего порядка, связанные с технической невозможностью изуче ния в динамике процессов, происходящих в сердце (T.Pexieder et al., 1989). Однако здесь есть и свои преимущества. Существование большой гаммы пороков сердца предо ставляет исследователю уникальную возможность участия в своего рода естественном эксперименте по изучению большого спектра различных вариантов строения ВА (P. Angelini, 1989). Мы пошли по этому пути, изучив разнородный материал: сердца с широким диапазоном отклонений, изменений и нарушений на уровне всех сегментов.

При этом общий анализ данных осуществляли в сопоставлении с материалами изуче ния ВА в норме. На основании оценки этих данных мы пришли к выводу об уникаль ности венечно артериального сплетения: система построена таким образом, что крово снабжение каждого сегмента сердца продублировано два и даже три раза, обеспечивая надлежащее кровоснабжение всех участков сердца независимо от его строения (нор мального или аномального) и образующегося в нем типа соединения ВА.

Проанализировав различные варианты отхождения, ветвления и следования ВА в бо лее чем 500 сердцах, мы пришли к выводу, что в принципе все существующие варианты соединения ВА можно разделить на несколько групп. При этом в одну группу могут по пасть и нормальные сердца, и сердца с врожденными пороками, причем разными.

Сопоставив указанные варианты и обнаружив, что группы различаются, в прин ципе, только по набору сегментов, участвующих в образовании венечно артериальной системы сосудов, мы пришли к выводу о наличии стандартной исходной организации венечно артериального сплетения, в которой в процессе окончательного формирова ния сердца по ряду причин (детальнее остановимся на них ниже) задействованы те или иные сегменты (тот или иной набор сегментов) общей исходной системы, причем в од ной группе обязательно одни и те же.

Таким образом, закладка системы ВА эмбриологически константна. Констант ность зон закладки «первичных» колец В А и идентичность строения сформировавше гося первичного венечно артериального сплетения в человеческом сердце обусловле ны постоянством (числа и локализации) сегментов (и, соответственно, «коронаро генных зон») в первичной сердечной трубке.

В дальнейшем в процессе формирования окончательной (зрелой) системы ВА часть сегментов первичного венечно артериального сплетения сохраняется, а часть редуци руется. С небольшими изменениями большая сохранившаяся часть сплетения представ ляет собой остов существующей в постнатальной жизни системы коронарных артерий эпикардиальных стволов двух систем ВА: правой и левой;

меньшая часть исчезает, со ставляя потенциальную основу коллатерального кровообращения и редко встречающих ся вариантов нормы. При различных врожденных пороках сердца (ВПС) инволюция этой меньшей части сплетения неоднозначна. Сохранение тех или иных сегментов основа су ществующей при различных пороках сердца системы соединения ВА. При приобретен ных патологических состояниях, развивающихся в исходно нормальном сердце, основа компенсации коронарного кровообращения та же и от случая к случаю может отличать ся только по набору участвующих в кровообращении «запасных» сегментов.

Ретроспективный анализ данных литературы о формировании проводящих путей в сердце (R.Anderson et al., 1977;

R.Anderson and A. Becker, 1980) показал сходство на шей гипотезы о морфогенезе венечно артериальной системы с современными пред ставлениями о морфогенезе проводящей системы сердца. В частности, исходя из того, что у низших животных кольца специализированной ткани (проводящей системы) представляют собой соединительную ткань между сегментами формирующегося серд ца и, сопоставив эти данные с некоторыми находками в сердце, было предположено (A. Wenink, 1976), что проводящая система человека тоже образуется из соединитель нотканных колец специализированной ткани. В дальнейшем изучение механизмов развития врожденной атриовентрикулярной блокады подтвердило правомочность предположения о развитии проводящей системы сердца человека из четырех соедини тельнотканных колец, располагающихся между пятью основными сегментами пер вичной сердечной трубки. В процессе формирования сердца эти «первичные» кольца переставляются в иную позицию, причем три из них, соединившись в области схожде ния предсердий, бульбуса и желудочкового компонента, образуют остов дефинитив ной проводящей системы сердца (R. Anderson et al., 1976,1977,1980;

A. Wenink, 1976).

Разрабатывая свою концепцию формирования ВА, мы не располагали сведениями о теории морфогенеза проводящей системы сердца человека, предложенной группой исследователей из Нидерландов и Англии (A.Wenink, 1976;

R.Anderson et al., 1977).

И хотя наши предположения основаны только на сопоставлении вариантов строения ВА, существующих в сердцах с различным разворотом конотрункуса, сопоставление наших соображений с фрагментами эмбриологических исследований по зарождению ВА и теорией эмбриогенеза проводящей системы сердца, делает, на наш взгляд, пра вомочность существования предлагаемой гипотезы вполне реальной.

Наша концепция формирования венечно артериальной системы также опирается на предположение, что первоначально венечно артериальная система зарождается в виде разобщенных колец коронарогенных зон, закладывающихся вокруг межсег ментных втяжений первичной сердечной трубки. Далее вследствие петлеобразования сердца и целого ряда преобразований в процессе его окончательного формирования эти кольца сопоставляются в области наружной кривизны бульбовентрикулярной складки. На этом этапе завершается формирование единого субэпикардиального ве нечного сплетения. Создание же двухкоронарной системы кровообращения в сердце результат дальнейших изменений, и этот вопрос детально обсуждается ниже.

Приведенные в данном разделе материалы имеют важное практическое значение, поскольку определяют наши представления о строении ВА при вариантах нормы (ко торые из за их редкости в литературе обычно зачисляли в разряд аномалий), при по роках сердца и приобретенных нарушениях в сердце и ВА. В доступной литературе мы не обнаружили этих данных.

4. Соединение субэпикардиального сплетения с артериальными стволами До недавнего времени, характеризуя развитие ВА, большинство исследователей (А. Т. Юрченко, 1968;

Р. В. Дубинина, 1972;

И. И. Новиков, 1975;

А. К. Габченко, 1978;

Л. Г. Шелия, 1985;

G. Martin, 1894;

S. Levis, 1904;

Н. Bennett, 1936;

S. Rao, 1958;

J. Wilson, 1961;

S. Viragh and С Challice, 1981;

G. Hutchins et al., 1988;

P. Angelini, 1989) исходили из того, что ВА появляются сначала в виде эндотелиаль ных «почек» или колбовидных «бутонов», вырастающих из просвета аорты. Ряд авто ров (И. И. Новиков, 1975;

A. Hirakow, 1983) считают, что ВА возникают в виде ворон кообразной эндотелиальной инвагинации начального сегмента аорты или будущего синуса аорты. По данным R. Licata (1955, 1956), у эмбриона человека венечные арте рии появляются на 6 7 й неделе утробной ж и з н и. По мнению автора, их зарождение, по видимому, следует констатировать с момента прободения перитрункальным коль цом лицевых синусов аорты. По различным данным, ВА у эмбриона человека появля ются на 42 45 й день утробной жизни (J. Wilson, 1961), на 37 й день (XVIII горизон та по Streeter;

N. Sissman, 1970), на 38 42 й день (Р. В.Дубинина, 1972), на 39 й день (D. Goor и W. Lillehei, 1975). Z. Rychter и В. Ostadal (1971), изучив механизм развития ВА у куриных эмбрионов, показали, что слепой отросток стенки аорты, являющийся зачатком ВА, присоединяется к ретробульбарному венозному сплетению, проникаю щему в межжелудочковую перегородку (МЖП). Только после присоединения к веноз ному сплетению формируются примитивный ствол венечной артерии и ее главные вет ви. Из этого авторы делают вывод, что ствол и главные ветви ВА формируются путем трансформации венозного сплетения сердца. Согласно исследованиям G. Conte и A. Pellegrini (1984), существующая сосудистая сеть при сближении с артериальным стволом (трункусом) индуцирует образование венечных ростков. В течение XIX гори зонты (после завершения септации трункуса на аорту и легочную артерию и образова ния полулунных клапанов) компоненты венечно артериального сплетения соединя ются, приводя к образованию нормальной венечной циркуляции крови от аорты к мио кардиальному капиллярному сплетению (и далее к венечным венам).

Таким образом, согласно мнению большинства исследователей, венечно артери альная система развивается из трех различных компонентов: синусоид (первый ком понент), формирующихся к а к емкостные образования и осуществляющих обмен меж ду миокардом и полостями сердца;

эндотелиальных сосудов, развивающихся в суб эпикардиальном слое (второй компонент) самостоятельно, и венечных зачатков (про ксимальных ВА), образующихся из стенок артериальных стволов.

Несмотря на некоторые различия в толковании механизма соединения, по данным отдельных авторов, процесс формирования венечно артериальной системы предпола гает обязательное соединение этих раздельно образующихся компонентов. По мнению большинства авторов, сначала субэпикардиальная сеть проксимально соединяется с одним или обоими артериальными стволами. Позже она дистально соединяется с ин трамуральной венечно артериальной системой.

Характеризуя приведенные данные, необходимо отметить, что наибольшие разно гласия касаются именно механизма присоединения второго компонента к третьему.

В первую очередь это обусловлено тем, что вопрос генеза системы кровоснабжения сердца человека в литературе ограничен единичными исследованиями (А. К. Габчен ко, 1973,1978,1980;

Н. А. Джавахишвили и М. Э. Комахидзе, 1982;

Л. Г. Шелия, 1985;

J. Wilson, 1961;

R. Hirakow, 1983;

G. Conte and A. Pellegrini, 1983;

A. Bogers et al., 1988;

G. Hutchins et al., 1988). Экспериментальная же эмбриология до настоящего времени не смогла разработать приемлемую модель животного, позволяющую изучить процесс соединения второго и третьего компонентов ввиду «скоротечности появления зачат ков ВА» (F.Orts Llorca et al., 1982;

A. Bogers et al., 1988;

G. Hutchins et al., 1988;

P.Angelini, 1989) и невозможности оценить этот процесс, что связано с недостаточной разрешающей способностью используемой техники (A. Bogers, 1988;

P.Angelini, 1989). Л и ш ь недавно с помощью специального метода протравливания материала (A. Bogers, 1989) этот процесс удалось изучить на эмбрионах перепелов.

Подробнее остановимся на этих вопросах ниже. Скажем лишь, что согласно этим дан ным, венечно артериальное сплетение сначала дистально соединяется с интрамуральной системой, а позже, после разделения артериального отверстия, и проксимально.

Из существующих гипотез, объясняющих механизм отхождения ВА от артериаль ных клапанов, до последнего времени наибольшее распространение получили теории А. Абрикосова (1911) и Н. Hackensellner (1955) (рис. 4).

Рис. 4. Схема формирования венечных артерий по А. Абрикосову (1911) и Н. Hackensellner (1955).

СА коронарная артерия;

ТА общий артериальный ствол;

А аорта;

Р легочная артерия.

Объяснение в тексте.

В соответствии с гипотезой Абрикосова, основывающейся на работах G. Martin (1894), ВА в человеческом сердце образуются из двух эндотелиальных зачатков артери ального ствола (трункуса), формирующихся еще до его разделения на аорту и легочную артерию. В норме зачатки ВА расположены в аортальной части делящихся эндокарди альных «подушечек», дающих начало лицевым заслонкам аорты и легочной артерии, вследствие чего после разделения трункуса устья венечных артерий располагаются в аортальных синусах, смотрящих на легочный ствол (ЛС). При неправильной заклад ке зачатков ВА (в легочной части трункуса) или при неправильном разделении общего артериального клапана ВА отходят от заслонок клапана легочного ствола. Теория несо стоятельна по нескольким причинам. Она не объясняет, почему первичные зачатки ВА в преобладающем большинстве случаев закладываются в аортальной части трункуса и в каких случаях (и почему) в легочной. Кроме того, как показывают наши данные, а также материалы A. Bogers и соавт. (1988), G. Hutchins и соавт. (1988), в преоблада ющем числе наблюдений имеется равноделенность трункуса, в том числе и в сердцах с аномальным отхождением левой ВА от ЛС. Более того, к а к показали исследования A. Gittenberger de Groot и соавт. (1983), деление артериального отверстия и образова ние артериальных заслонок процессы самостоятельные, и последний не имеет отно шения к формированию устьев ВА. Несостоятельность теории Абрикосова окончатель но доказывается фактом образования ВА уже после (а не до!) разделения артериально го ствола на восходящую аорту и легочный ствол. И хотя в литературе на этот счет име ются некоторые расхождения, несостоятельность теории Абрикосова очевидна.

Вторую, наиболее расхожую теорию п р ои схожде ни я ВА п р едл ожил Н. Hackensellner (1955). Согласно этой теории, аорта и легочная артерия в соответст вии с числом синусов, имеющихся в их клапанах, содержат по шесть первичных за чатков ВА. По мере окончательного формирования ВА персистируют только два ве нечных ствола, отходящих от лицевых синусов аорты, в то время к а к остальные реду цируются. Эта теория, несомненно, содержит рациональное зерно, заключающееся в констатации потенциальной возможности отхождения ВА от любого синуса аорты или легочной артерии. В подтверждение правомочности гипотезы Н. Hackensellner, S. Heifeltz и соавт. (1986) обнаружили первичные зачатки ВА в виде двух фиброзных тяжей, тянущихся от синусов аорты у двух больных с тотальным отхождением В А от ЛС. На наш взгляд, несостоятельность теории заключается в том, что она не может объяснить механизма отхождения двух и более ВА от одного венечного синуса. Более того, при ее правомочности значительно чаще встречалось бы аномальное отхождение ВА от ЛС и значительно большим было бы число случаев отхождения ВА от нелице вых синусов. Кроме того, теория не объясняет, почему пенетрирующими чаще всего оказываются стволы ВА, отходящие от лицевых синусов аорты.

Справедливости ради отметим, что в определенной степени правомочность гипоте зы Н. Hackensellner по этой позиции недавно подтвердили G. Hutchins и соавт. (1988).



Pages:   || 2 | 3 | 4 | 5 |   ...   | 12 |
 





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.