авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ


Pages:     | 1 || 3 | 4 |   ...   | 12 |

«ХИРУРГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ВЕНЕЧНЫХ АРТЕРИЙ „С*"" "^ ф Издательство Н Ц С С Х им. А. Н. Бакулева Р А М ...»

-- [ Страница 2 ] --

Опираясь на круговую (по всему периметру артериального отверстия) теорию зарож дения проксимальных ВА, авторы объясняют избирательное соединение перитрун кального кольца с лицевыми синусами аорты катеноид ной формой последних. Однако и теория указанных авторов не объясняет причину катеноидной формы одних и нека теноидной формы других синусов. Более того, при малых размерах и нефиксирован ное™ артериальных заслонок вряд ли с достоверностью можно судить о различиях в их форме, тем более, что тщательные исследования G. Moore и соавт. (1980) не под тверждают каких либо различий в строении и форме синусов.

Завершая обзор эмбриогенеза ВА, можно заключить, что характер зарождения ве нечно артериального сплетения в общих чертах известен. Сегодня уже ясно и то, что не В А растут из аортальных выростов, а уже сформированное сплетение В А пенетрирует стенку аорты (A. Bogers, 1989) (рис. 5). Но сам механизм присоединения сплетения к ар териальным стволам и причины избирательного их присоединения к лицевым синусам аорты неизвестны (В. Maron et al., 1974;

М. Meredith et al, 1979;

S. Teal et al, 1986;

M. Lomonico et al, 1986;

A. Bogers, 1989).

Поскольку начало формирования ВА большинство авторов фиксируют с момента появления венечных зачатков аорты, представляет интерес сопоставление этого факта с процессом септации артериального ствола и артериального отверстия. Согласно данным R. Rowe и L. James (1957), к моменту закладки за чатков ВА трункус уже разделен на аорту и ЛС. Как полагают С. Bull и соавт. (1982), это происходит уже после формирования заслонок легочного клапана. Согласно материалам М. Lomonico и соавт. (1986) и G. Hutchins и соавт. (1988), ВА подсоединяются к артериальным клапанам еще позднее после заверше ния процесса ротации конотрункуса (XVI XIX горизонты no Streeter).

В литературе мы не встрети ли материалов, раскрывающих причину отхождения ВА от лице вых синусов аорты. Между тем A. Gittenberger de Groot и соавт.

(1983) утверждают, что анализ данных литературы позволяет с уверенностью констатировать постоянство отхождения ВА от лицевых синусов аорты.

Анализ данных литературы показал, что до настоящего вре мени не разработано приемлемой (неуязвимой) теории, позволяю щей объяснить соединение второ го и третьего компонентов венечно артериальной системы (и в норме, и при аномалиях), что, по видимому, обусловлено: 1) попытками объяснить этот процесс изолированно от септации выводных отделов, артериальных стволов и отверстий либо механистичес ки без понимания сложности данного процесса;

2) отсутствием единства во взглядах на процесс сепарации артериального ствола и выводных отделов и терминологическими разногласиями относительно структур указанного отдела сердца.

Перечисленные процессы протекают не сами по себе, а в тесном взаимодействии.

Поэтому понятно, что изолированное толкование указанных процессов септации, се парации, интеграции и других является основной причиной разногласий. Отсюда не обыкновенная, на наш взгляд, прозорливость R. Sahner, предсказавшего, что «сердце необычайно сложно, чтобы приспособиться ко всем нашим теориям», разрабатывае мым в отрыве от сопредельных процессов.

5. Соединение системного и коронарного кругов кровообращения. Септация артериальных отверстий и выводных отделов желудочков сердца Механизм присоединения венечно артериального сплетения к аорте и процессы септации и сепарации артериальных стволов, артериальных отверстий и выводных отделов тесно взаимосвязаны и взаимообусловлены. Разработкой этого вопроса за нимались исследователи из Лейденского университета (А. Гиттенбергер де Хруут, 1990;

M.Bartelings et al., 1988;

A. Bogers et al., 1988;

A. Bogers, 1989). Хотя до сих пор многие аспекты соединения системного и коронарного кругов кровообращения остаются неясными, авторам удалось субстанционально опровергнуть бытовавшие ранее предположения.

Описание процессов развития конотрункуса связано с немалыми трудностями.

До недавнего времени большинство исследователей (Г.Анселъми и др., 1981;

Ю.С.Пе тросян и др., 1982;

В. И. Бураковский и др., 1987;

Р. Ван Прааг, 1990;

Д. Э. Фелдмане и др., 1990;

R. Collett and J. Edwards, 1949;

L. Van Mierop, 1963, 1978;

R. Van Praagh and S. Van Praagh, 1965;

D. Gooret al., 1972;

R.Anderson et al., 1974;

G. Rosenquist et al, 1976;

L.Kutsche and L. Van Mierop, 1987) полагали, что септация конотрункуса осуществля ется на трех уровнях: артериального ствола, артериального отверстия и конотрункуса.

Между тем из за терминологических и структурных расхождений в толковании развития этого региона (конотрункуса) даже среди эмбриологов однозначно понять, что образуется и к а к идет этот процесс не представляется возможным (T.Pexieder et al., 1989). Поэтому в дальнейших рассуждениях мы опирались на определения Н. Laane (1978) и М. Bartelings и соавт. (1988), которые предпочли ориентироваться не на гипотетические границы между сегментами сердца, а на гистологически четко определяемую границу между миокардиальным конусом (выводным отделом) и ме зенхимальным артериальным стволом (трункусом).

М. Bartelings и соавт. (1986, 1988, 1989) показали, что процесс разделения артери альных стволов, отверстий и выводных отделов един и осуществляется не путем сеп тации отдельных сегментов, а за счет сепарации их одной структурой аортолегочной перегородкой. Согласно материалам этих авторов, первоначально (на стадии развития 6 7 миллиметрового эмбриона) артериальный ствол и конус располагаются на разных уровнях (рис. 6,А). Первый из них имеет мезенхимальную стенку, второй миокар диальную. Уровень артериального отверстия следует констатировать между указан ными сегментами и тканями, образующими эти сегменты. Как следует из рис. 6, А, на данном этапе развития сердца артериальное отверстие располагается в одной плоскос ти. По нашим предположениям, приведенным выше, в той же плоскости располагает ся и перитрункальное кольцо (рис. 6,А;

7,А).

В норме, по мере роста сердца, м и о к а р д и а л ь н ы й к р а й вытягивается вверх в ви де двух выступов, вследствие чего его верхний край деформируется, приобретая седловидную форму. Граница миокардиального к р а я вентрально достигает почти Рис. 6. Сепарация артериальных отвер стий по М. Bartelings (1990). Схематичес кое изображение аортального мешка, вы водной камеры (ВК) и желудочково арте риального соединения на разных этапах формирования сердца (вид сзади) (пред сердный сегмент удален).

А потенциальные уровни сепарации: I артериаль ные стволы, II артериальные отверстия и клапаны, III ВК. Б изменение пространственных взаимоот ношений на уровне артериальных отверстий обу словливает септацию аортолегочной перегородкой на уровне, показанном стрелкой с пунктиром. В ре зультате такого разделения образуются очень корот кий легочный ствол, отдающий правую и левую ле гочные артерии (ЛА) и 6 е аортальные дуги сразу, и относительно более длинная восходящая аорта.

3, 4 и 6 третья, четвертая и шестая аортальные ду ги, ПК приточная камера, АВО общее атриовент рикулярное отверстие.

Рис. 7. Взаимоотношения меж ду перитрункальным кольцом и артериальными отверстиями до (А) и после (Б) их сепарации.

А — клапан аорты, ЛА — клапан легоч ной артерии, 1 и 2 лицевые синусы аорты. Треугольными стрелками огра ничены правый (светлая) и левый (тем ная) края ретробульбарного сегмента во кругпредсердного венечно артериально го кольца. X перерыв бульбовентрику лярного кольца, образующего в дефини тивном сердце П М Ж В.

Звездочками ограничен фрагмент пери трункального кольца, опускающийся (показано светлой изогнутой стрелкой) ниже артериального клапана. Толстой светлой стрелкой показана приподня тость переднего края легочного клапана (выше исходной позиции, показанной пунктиром).

Артериальное отверстие уровня четвертых аортальных дуг, а дорсально шестых. От этих наиболее высту пающих точек граница миокардиального к р а я тянется направо и налево вокруг просвета артериального ствола (см. рис. 6,Б).

Вследствие этого изменяется и конфигурация артериального отверстия: аорталь ная часть отверстия наклоняется относительно легочной. В связи с этим изменяется конфигурация и перитрункального кольца. Впоследствии такое изогнутое взаимоот ношение будущих сепаратных отверстий общего артериального отверстия дополняет ся их перекрутом в обратных направлениях, в результате чего плоскость будущего аортального клапана ориентирована кзади и вправо, а клапана легочного ствола кпе реди и влево (рис. 7,Б;

8).

Разделение артериальных отверстий начинается вслед за такой деформацией еще неразделенного общего артериального отверстия и осуществляется экстракардиаль ной конденсированной мезенхимой, которая перекидывается в виде мостика между двумя миокардиальными выступами, образуя при этом арку над инфундибулярными отделами правого и левого желудочков. Поскольку данная структура ориентирована косо, а конфигурация верхнего к р а я миокардиального конуса седловидно деформи Рис. 8. Пространственные взаимоотношения между аортальным (А) и легочным (Р) кла панами, воспроизведенные от эмбриона че ловека длиной 9,5 мм методом графической реконструкции (по М. Bartelings, 1990).

Легочный клапан расположен более или менее попереч но, краниально и кпереди влево от аортального, распо лагающегося ближе к фронто сагиттальной проекции и продолжающегося каудально и кзади вправо.

KVOT выводной отдел правого желудочка;

арка, пред с т а в л я ю щ а я аортолегочную перегородку (показана звездочкой), делит артериальные отверстия (показаны стрелками) и посылает свои н о ж к и (обозначены крести ками) в выводной отдел. RA правое предсердие, LA левое предсердие, РА легочные артерии, AD дор сальные аорты, 4 R, 4 L, и 6 L — 4 я правая, 4 я левая и 6 я левая аортальные дуги.

рована, она разделяет выводной отдел (подлегочный инфундибулум) правого желу дочка и аортальный мешок (восходящую аорту). Ввиду такого ориентированного раз деления к моменту сепарации легочный ствол практически не имеет длины, к а к и под аортальный инфундибулум, и, наоборот, восходящая аорта и подлегочный инфунди булум имеют достаточную протяженность (см. рис. 6,Б). Иными словами, согласно М. Bartelings и соавт. (1989), количественные взаимоотношения и ориентационные особенности восходящей аорты и легочного ствола, артериальных клапанов и вывод ных отделов, определяющиеся к моменту сепарации, практически идентичны тако вым в зрелом сердце.

Чтобы объяснить механизм соединения венечно артериального сплетения с разде ленными артериальными стволами, представляется уместным коротко упомянуть о сроках развития венечно артериального субэпикардиального сплетения.

Долгие годы предполагали, что процесс присоединения осуществляется до сепара ции артериальных стволов (J. Goldsmith and H. Buttler, 1937;

S. Viragh and E. Challice, 1981). G. Hutchins и соавт. (1988) и A. Bogers (1989) показали, что полностью сфор мированное перитрункальное кольцо обнаруживается только после сепарации артери альных отверстий. Эти данные опровергают возможность присоединения ВА к артери альным стволам до их разделения. Отсюда это соединение происходит только после разделения артериальных отверстий. И тут, мы полагаем, важно подчеркнуть, что процесс соединения ВА с артериальными стволами определяется не столько процес сом сепарации, сколько детерминирован изгибом и ориентацией плоскостей аорталь ного и легочного клапанов.

Как следует из рис. 6, воспроизводящего пространственные взаимоотношения ар териальных отверстий, перитрункального кольца, сегментов сердечной трубки и тка ней, образующих их стенки, эти взаимоотношения на данном этапе значительно изме нены (по сравнение с предыдущими этапами) и достаточно сложны: 1) вследствие изме нения ориентации артериального отверстия (и, соответственно, ориентации разделен ных артериальных отверстий) меняется и отношение к нему перитрункального кольца;

2) ввиду изменения плоскостей, определяющих границы тканей, образующих стенки различных сегментов конотрункуса, изменяется отношение перитрункального кольца и к этим стенкам. Как уже отмечалось, первоначально перитрункальное кольцо распо лагается в одной плоскости с границей между конусом и трункусом. После изменения конфигурации отверстия, образуемого миокардиальной тканью, его верхняя граница в легочной части трункуса проходит выше перитрункального кольца и прикрывает собой эту часть. В результате такого перемещения тканей этот отдел приобретает внутрен нюю (мезенхимальную) и наружную (миокардиальную) стенки. Пенетрирование арте риального ствола в этой (ставшей двухслойной) части стенки маловероятно.

С другой стороны, в результате изгиба неразделенного артериального отверстия перитрункальное кольцо начинает тесно прилегать к той части артериального ствола, из которой в будущем образуется восходящая аорта. Область такого прилежания пе ритрункального кольца это зона непосредственно над верхним краем мышечной гра ницы выводного отдела, соответствующая в будущем области синотубулярного соеди нения, чуть выше уровня образования лицевых заслонок аортального клапана 9.

Вероятность пенетрации эластичной (однослойной) стенки аорты перитрункаль ным кольцом в этой области весьма возможна 1 0.

Этот факт делает понятным происхождение редких аномалий ВА, заключающихся в отхождении ЛВА от первого лицевого синуса аорты или ПВА от второго и их последующем следовании между аортой и ЛС. Формирование подобных аномалий, по видимому, обусловлено аномальным присоединением пери трункального кольца к несоответствующему синусу в результате перекидывания кольца через аортоле гочную перегородку (после разделения артериальных клапанов).

В области нелицевого синуса аорты свободный сегмент перитрункального кольца не прилежит тесно к аортальной части артериального ствола. Кроме того, их плоскости в этой области не совпадают.

При более высоком расположении кольца возможна эктопическая пенетрация стенки аорты.

Таким образом, процесс соединения венечно артериального сплетения с одним из ар териальных стволов детерминирован изгибом неразделенного артериального отверстия и ориентацией плоскостей разделенных аортального и легочного клапанов. Эти ориента ционные особенности, на наш взгляд, являются основой сближения перитрункального кольца с восходящей аортой и ее лицевыми синусами (см. рис. 7,Б). Избирательная пе нетрация восходящей аорты обусловлена тем, что на данном этапе развития легочный компонент артериального ствола прикрыт миокардиальными выступами (см. рис. 6,Б).

Мы полагаем, и ниже это будет показано, что в основе закладки аномального от хождения левой ВА от ЛС лежат изменения пространственных взаимоотношений аор тального и легочного компонентов делящегося артериального отверстия и изменения взаимоотношений перитрункального кольца с этими структурами.

Таким образом, избирательное присоединение перитрункального кольца к тому или иному артериальному стволу (в норме к аорте) обусловливается интимным прилежани ем указанных структур, а также строением (числом слоев) стенок артериальных стволов.

Специфичное (избирательное) присоединение перитрункального кольца к области формирования лицевых синусов аорты в норме обусловлено седловидной конфигураци ей артериального отверстия и перекрутом плоскостей разделенных артериальных от верстий, а также конфигурацией миокардиального края конуса, окружающего эти от верстия, определяющих тесное прилежание этих структур (лицевых синусов аорты и перитрункального кольца).

Уровень отхождения ВА (и расположения устьев ВА) в норме обусловлен специфи ческой конфигурацией верхнего края миокарда (окружающего артериальные стволы в области желудочково артериального соединения), определяющей пространственные взаимоотношения перитрункального кольца и артериальных стволов и тесного его при лежания к области синотубулярного соединения аорты.

Время формирования венечно артериального соединения зависит от последова тельности изгиба артериального отверстия, его сепарации, формирования перитрун кального кольца и пенетрации стенки аорты.

6. Формирование дефинитивной системы венечных артерий Как известно, дефинитивное строение ВА предполагает наличие двух (правой и ле вой) ВА, отходящих от лицевых синусов аорты (Н'. А. Джавахишвили и М.Э.Кома хидзе, 1967;

Д.Лужа, 1973;

В.В.Кованое и Т.Н.Аникина, 1974;

И.Х.Рабкин, 1977;

T.James, 1961;

Z.Vlodaver et al., 1975;

W.McAlpine, 1976;

M.Trivellato et al. 1980;

H.Neufeld and A. Schneeweiss, 1983;

P.Angelini, 1989;

A.Bogers, 1989). Какова же судьба венечно артериального сплетения? Каковы механизмы и пути его трансформа ции в дефинитивную систему ВА? Несмотря на то, что фрагментарно эти вопросы ос вещены в единичных сообщениях (S. Van Praagh et al., 1982;

P.Angelini, 1989;

A. Bogers, 1989), полного ответа на указанные вопросы в литературе нет, к а к нет и ма териалов, освещающих параллельное развитие желудочкового комплекса и формиро вание ВА, и данных об одновременной оценке развития ВА и процессов развития ко нотрункуса. Единственное исключение, пожалуй, составляет комплексное исследова ние ученых из Лейденского университета, освещающих эти вопросы параллельно (A. Gittenberger de Groot et al., 1987;

Bartelings et al., 1988;

A. Bogers, 1989). Тем не ме нее, при несомненном успехе, достигнутом этими исследователями, им также не уда лось исчерпывающе расшифровать код хитросплетений развития этих независимых и одновременно сопряженных и тесно переплетающихся процессов.

Для объяснения основных механизмов и путей формирования дефинитивной сис темы ВА мы проанализировали этот процесс параллельно с формированием желудоч кового комплекса и далее в сопоставлении с большой группой сердец с полным разво ротом оси конотрункуса с обеими сторонами петлеобразования сердца. Как уже отме чалось, по мере завершения процесса петлеобразования сердца образуется общее ве нечно артериальное сплетение, обособленное от системного кровообращения. Схема тически сплетение представляет собой ряд колец, сливающихся в области бульбовент рикулярной складки (см. рис. 2, 3). Принципиально важно различать пять базовых колец: вокругартериальное (перитрункальное) (А х ), вокругбульбарные (А 2, А 3 ), буль бовентрикулярное (межжелудочковое, В), вокругжелудочковые (D и Е) и вокругпред сердное (предсердно желудочковое, С) (см. рис. 3).

До недавнего времени процесс образования ВА интерпретировали как появление вы ростов аорты, которые в дальнейшем присоединяются к сосудистому сплетению. Соглас но материалам, представленным A. Bogers (1989), процесс соединения венечно артери ального сплетения с аортой предусматривает прорастание проксимальных ВА в аорту из вне (см. рис. 5). Иными словами, не венечные артерии растут из аорты, как это предпо лагали все предыдущие авторы, а перитрункальное кольцо индуцирует проксимальные ВА, прорастающие в стенку аорты снаружи вовнутрь. Мы полагаем, что присоединение ВА к аорте осуществляется за счет пенетрирования ее стенки самим вокругартериаль ным (перитрункальным) кольцом (см. рис. 7, Б), без участия дополнительных прокси мальных ВА. Поскольку кольца фрагменты представляют часть единого венечно арте риального сплетения, процесс интеграции перитрункального кольца (интеграционное кольцо) в системную циркуляцию одновременно вовлекает в артериальную циркуляцию все венечно артериальное сплетение (рис. 9, 10). При этом остальные кольца трансфор мируются в коммуникационные фрагменты (они начинают нести коммуникационную функцию для осуществления венечного кровотока от аорты к миокарду и для осуществ ления связи друг с другом). На хронологии присоединения ВА к аорте детальнее мы ос тановимся ниже. Здесь же попытаемся описать дифференциацию сплетения по мере осу ществления преобразований в сердце, поскольку соблюдение последовательности этих изменений продиктовано неоднозначностью изменений в первичном сплетении.

Рис. 9. Формирование дефинитивной системы венечных артерий после инкорпорации синус ной части в состав правого желудочка и завершения роста выводных отделов желудочков.

По мере интегрирования синусной части в состав ПЖ правожелудочковый фрагмент бульбовентрикулярного кольца (В) и вокругбульбарные кольца разобщаются.

По мере роста выводного отдела правого желудочка вокругбульбарные кольца (А 2, А 3 ) разрываются. По мере роста ле вого желудочка происходит разрыв вокругжелудочковых колец (D, С). А вид спереди, Б вид сзади, В вид сбоку, справа. T трехстворчатый клапан, М митральный клапан;

Р легочная артерия, А аорта.

Первые изменения в сплетении касаются бульбовентрикулярных и вокругжелу дочковых колец. По мере образования синусной части правого желудочка (ПЖ) и об разования раздельных (правого и левого) атриовентрикулярных отверстий бульбовен трикулярные круги сплетения растягиваются, постепенно рассасываются и разрыва ются (рис. 11). Разорванные концы в дефинитивном сердце формируют конкретные ВА, а сохранившаяся часть сливается с вокругпредсердным кругом (рис. 12, круг С).

Рис. 10. Различия в строении венечно артериальной системы в зависимости от стороны рота ции конуса (от исходной позиции).

А. При ротации конуса по часовой стрелке (в нормальном сердце, например) правая венечная артерия (ПВА) отходит от 1 го лицевого синуса, а левая (ЛВА) от 2 го.

Б. При ротации конуса против часовой стрелки (как это бывает в сердцах с транспозицией аорты и легочной артерии, например) ПВА отходит от 2 го лицевого синуса, а ЛВА — от 1 го.

Фрагменты а и б демонстрируют варианты отхождения конусной артерии (КА) от ПВА или от 1 го лицевого синуса само стоятельно (в нормальных сердцах) и варианты отхождения ОВ (от ЛВА или ПВА) в сердцах с транспозицией аорты и ле гочной артерии. Объяснение механизма формирования указанных типов соединения венечных артерий см. в тексте.

ОВ огибающая ветвь, ДВ диагональная ветвь, ПМЖВ и ЗМЖВ передняя и задняя межжелудочковые ветви.

Процесс интеграции правожелудочковой порции синусной части примитивного желу дочка (приточного компонента сердечной трубки) в состав ПЖ в литературе не имеет однозначного толкования. Здесь мы ограничимся описанием собственных представле ний об этом процессе, основанном на сопоставлении сердец с атрезией правого атрио вентрикулярного отверстия (АПАВО), единственным желудочком (ЕЖ) левожелудоч кового типа и нормальных сердец (Н). Согласно нашим представлениям, сердца ука занных групп отличаются по формированию желудочков или, точнее, представляют этапы формирования желудочков (рис. 13). В сердцах с АПАВО рост единственного (левого) желудочка осуществляется равномерно эксцентрично по всей окружности ле вожелудочкового контура. В норме же имеет место эксцентрический рост строго опре Рис. 11. Изменения в венеч но артериальном сплетении по мере образования синус ной части правого желудочка и образования раздельных (правого и левого) атриовент рикулярных отверстий.

Объяснение в тексте.

Рис. 12. Формирование дефинитивных венечных артерий.

Объяснение в тексте.

деленной зоны небольшого сопредельного сегмента стенки желудочка в области сты ка ткани примитивного желудочка и бульбуса под и над правой частью общего атрио вентрикулярного отверстия, в результате чего этот бурно растущий регион в сердцах с ЕЖ образует соответствующую область роста в составе примитивного желудочка (зона роста находится у стыка, но не распространяется на сам стык). В норме же зона роста расположена в области стыка бульбуса и примитивного желудочка. Поэтому рост этой зоны обусловливает перемещение порции синусной части приточного компонента в бульбус, раскрывает бульбовентрикулярное окно и перемещает бульбус вперед, то есть ротирует его против часовой стрелки (И. И. Беришвили и др., 1991) (рис. 14).

Указанное предположение во многом основано на сопоставлении изменений в первич ных кольцах венечно артериального сплетения в сердцах с АПАВО, ЕЖ и в норме (Н).

В сердцах с АПАВО (исходный этап) вокругартериальный (А х ), вокругбульбарные (А 2, А 3 ), бульбовентрикулярный (В) и вокругжелудочковые (D и Е) круги сплетения схо дятся в ретробульбарной области. В сердцах же с ЕЖ и Н нормальные взаимоотноше ния с вокругпредсердным кругом (С) сохраняют только вокругартериальные и вокруг бульбарные круги. По мере эксцентрического роста приточной части ПЖ правая сто рона бульбовентрикулярного круга (В) теряет связь с указанными кругами. Ввиду пе реднего перемещения (ротации) бульбуса от исходной позиции резко удаляется пра вый край вокругбульбарного и вокругартериального кругов (А). При этом они, к а к от мечалось, не теряют связи с вокругпредсердным кругом. От них удаляется правый край бульбовентрикулярного круга (В), в результате чего он уже не сливается с круга ми группы А (см. рис. 13, 14). Еще больше удаляется от этих кругов правый край во кругжелудочковых кругов (D и Е). Эти данные, кроме изменения в строении бульбо вентрикулярного и вокругбульбарных кругов, свидетельствуют о том, что формирова ние дефинитивного ПЖ осуществляется не перемещением правой части общего атрио Бульбовентрикуляр Атрезия правого атрио Единственный желудочек Норма ная петля вентрикулярного отверстия Рис. 13. Изменения в строении венечно артериальной системы на различных этапах формиро вания желудочков (на примере сердец с различным строением желудочков).

А срез сердца (тотчас ниже атриовентрикулярных клапанов) на этапе образования бульбовентрикулярной петли;

Б срез сердца с атрезией правого атриовентрикулярного отверстия;

В срез сердца с единственным желудочком ле вожелудочкового типа;

Г срез нормального зрелого сердца. Вокругбульбарные (А), бульбовентрикулярные (В) и во кругжелудочковые (С, D, Е) венечно артериальные кольца соединяются в точках Вх и By на линии стыка примитив ных бульбуса и желудочка. Линия Вх Ву ретробульбарный сегмент сплетения. Во всех сердцах сохраняется соеди нение остатков этих колец в точке Вх (в точке 1). Во всех остальных сердцах ретробульбарный сегмент венечно арте риального сегмента разорван (адсорбирован) задним артериальным клапаном (на рисунке аортой). Его остатки пред ставлены левой ВА (простирающейся между 2 м лицевым синусом аорты и точкой 1) и правой ВА (простирающейся между 1 м лицевым синусом и точкой 2).

Начиная с сердец с атрезией правого атриовентрикулярного отверстия (Б) бульбовентрикулярное кольцо уже не соеди няется с остальными кругами в точке 2. Оно соединяется (точка 3) только с вокругпредсердным кольцом. По мере фор мирования синусной части (точечная штриховка) рвутся вокругжелудочковые круги и удаляются друг от друга точки 2 и 3. Разрыв круга Вьессена во многом определяется размерами выпускной камеры (В). Г окончательное состояние системы венечных артерий в дефинитивном сердце. Разорванные вокругжелудочковые круги образуют дефинитивные ВА. При этом ОВ, ДВ и ВТК, являющиеся дериватами кругов С, D и Е, отходят от точки 1.

В связи с серьезными структурными изменениями в строении правого желудочка ВА, питающие его стенки, отходят от разных точек: конусная артерия (КА) от точки 2, ветвь острого края (ВОК) от точки 3 и З М Ж В от точки 4 в об ласти задней межжелудочковой борозды. Из приведенной схемы понятно, что З М Ж В обнаруживается в нормальных сердцах и в некоторых сердцах с единственным желудочком, но не выявляется при атрезии правого атриовентрику лярного отверстия. В этих сердцах артерия, располагающаяся на границе желудочка и выпускника справа сзади, представляет собой ветвь острого края (отходящую от точки 3).

В связи с развитием инфундибулярной камеры круг Вьессена в нормальном сердце, к а к правило, разорван.

вентрикулярного канала в сторону П Ж, а благодаря нескольким факторам: экстенсив ному росту ограниченного участка приточного компонента, переднему перемещению задней стенки бульбуса и его росту, а также раскрытию бульбовентрикулярного отвер стия вследствие перечисленных выше изменений (см. рис. 14). Приведенная состав ная форма роста ПЖ также отличается от общепринятой (только ростом бульбуса), приведенной S. Rao (1982). Если зона экстенсивного роста располагается полностью в составе примитивного желудочка, процесс развития желудочкового миокарда осуще ствляется без интеграции тканей приточного компонента в состав П Ж, что в итоге обусловливает формирование сердец с единственным желудочком.

Таким образом, процесс формирования ПЖ влечет за собой разрыв вокругжелу дочковых кругов, осуществляя тем самым формирование задней межжелудочковой ветви (ЗМЖВ) правой ВА (из правого компонента круга Е) и диагональной ветви левой ВА (из левого компонента круга Е), а также заднебоковой ветви правой ВА (из право го компонента круга D) и ветви тупого края левой В А (из левого компонента круга D).

В результате перемещения правого края вокругбульбарного круга из него формирует ся ветвь острого края правой ВА (см. рис. 9 и 13). Левый край этого круга формирует переднюю межжелудочковую ветвь (ПМЖВ) левой ВА, теряющей связь с ветвью ост рого края только по мере роста трабекулярной части и всего П Ж.

Как следует из приведенных материалов, процесс роста желудочков и связанный с ним разрыв вокругжелудочковых кругов ответственны не только за формирование де финитивных ВА, определяемых в зрелом сердце, но и участвуют в формировании из вестных (правого, левого и сбалансированного) типов (доминантности) кровоснабже ния миокарда. Этот же процесс определяет и то, ветвью какой (правой или левой) ВА Рис. 14. Схема перемещения точек соединения венечно артериальных колец с ростом правого желудочка.

А известная схема роста желудочков из книги S.

Rao «Tricuspid atresia» (N. Y., 1982, P. 32). Схема предусматрива ет концентрический рост желудочковых полостей в течение внутриутробной ж и з н и. Как показали сопоставления сер дец с различной степенью дифференциации желудочкового комплекса (см. рис. 13), формирование правого желудоч ка отличается от такового, приведенного в книге. Для его формирования необходимо развитие синусной части и инте грация последнего в состав правого желудочка. За счет интенсивного роста этой части правого желудочка формирует ся приточный отдел и смещается вперед выводной. Этот же процесс предполагает пространственную переориентацию и раскрытие бульбовентрикулярного окна. Будучи первоначально отверстием между бульбусом и примитивным желу дочком, в дефинитивном сердце оно разграничивает приточный и выводной отделы. Б общая схема формирования и роста желудочкового комплекса, разработанная нами на основании приведенных данных. В соответствии с приведен ными материалами нами проанализированы изменения в венечных артериях. В раздельная схема роста приточного и выводного отделов правого и левого желудочков.

Первоначально вокругбульбарные (А), бульбовентрикулярное (В) и вокругжелудочковое (Е) кольца сливаются (см. в бульбусе (Б), из которого формируется выводной отдел нормального сердца).

Перемещения точки отхождения вокругбульбарного кольца (А) с ростом ПЖ определяют точки А х А 5. А точка от хождения конусной артерии от правой ВА. Перемещения точки отхождения бульбовентрикулярного кольца (В) с рос том приточного отдела правого желудочка определяют точки Bj—В5. В — точка, отхождения ветви острого к р а я. Е — точ ка отхождения З М Ж В.

Формирование дефинитивного ЛЖ из примитивного желудочка осуществляется за счет концентрического роста послед него (при утере правожелудочковой части синусного отдела и приобретении аортальной части артериального конуса).

На схеме Б: 0Y проекция задней межжелудочковой перегородки, ОХ проекция передней межжелудочковой перегород ки, 0Z проекция наджелудочкового гребня. Светлой изогнутой стрелкой показано переднее смещение выводного отдела правого желудочка, темными изогнутыми стрелками показаны направления развития приточного отдела правого желу дочка, пунктирной изогнутой кривой граница между приточным и выводным отделами ПЖ на разных этапах его роста, малые черные стрелки направление роста выводного отдела правого и левого желудочков. Линии 0 А д А 5 показывают раскрытие и изменение ориентации бульбовентрикулярного окна.

будет зад небоковая левожелуд очковая артерия в будущем зрелом сердце. Абсолютно идентично и формирование типов кровоснабжения предсердия, обусловленное разры вом задней части вокругпредсердного круга (С) (см. рис. 9,Б).

Если разрыв вокругжелудочкового круга (Е) происходит правее креста сердца (или задней межжелудочковой борозды), формируется левый тип доминантности, ле вее правый. Если целостность этого круга сохранена за счет вокругпредсердного кру га, формируется сбалансированный тип кровоснабжения миокарда. Как свидетельст вует анализ собственного материала, несогласующегося, кстати, с большинством дан ных отечественных исследователей (Р. Н. Яшвили, 1962;

А. Т. Юрченко, 1969;

С. В. Са мойлова, 1970;

Л.А.Арсентьева, 1972;

В. В. Кованое и Т. Н.Аникина, 1974;

И. X. Раб кин, 1977), в подавляющем числе наблюдений формируется правый тип доминантнос ти. Обусловлено это, на наш взгляд, двумя факторами: во первых, разрыв венечного сплетения правее креста сердца требует разрыва трех кругов (С, Д, Е), левее одного (D);

во вторых, рост левого желудочка больше удаляет правые края вокругбульбар ных и вокругжелудочковых кругов от его левого края, чем от правого (см. рис. 9).

Аналогично при разрыве первого вокругжелудочкового круга (Е) сразу левее крес та сердца заднебоковая левожелудочковая ветвь перфузируется левой ВА, а если на удалении, левее от него, правой ВА. Вероятность возникновения того или иного ва рианта кровоснабжения (правого или левого) в этих случаях одинакова (см. рис. 9).

Таковы основные изменения в вокругжелудочковых кругах и перемещения в бульбовентрикулярном круге, связанные с формированием П Ж. Но процесс интег рации приточного отдела в состав ПЖ обусловливает и ротацию конотрункуса против часовой стрелки. На наш взгляд, этот фактор определяет хронологию присоединения ВА (правой и левой) к аорте.

Согласно данным литературы, сроки появления В А не вызывают разногласий.

Сначала формируется левая ВА, затем правая (Л. Г. Шелия, 1985;

Н. Bennett, 1936;

KHirakow, 1983;

A.Bogers, 1989).

Как следует из материалов, приведенных в скрупулезной работе A. Bogers (1989), положение аорты и легочной артерии в сердце плода к моменту присоединения ВА и в нормальном зрелом сердце практически одинаково, что, по мнению автора, ис ключает факт ротации конотрункуса или абсорбции конуса в процессе формирования сердца. Между тем однотипность ориентации оси конотрункуса в сердце плода и ново рожденного, к а к и сохранение количественных пропорций между выводными отдела ми ПЖ и Л Ж, обнаруженных автором, на наш взгляд, вовсе не означает отсутствия ротации конуса в формирующемся сердце, и уж во всяком случае не исключает ее. Бо лее того, мы полагаем, что в процессе интеграции приточного компонента бульбарный отдел обязательно перемещается вперед, ротируя при этом конотрункус против часо вой стрелки. Однотипность же ориентации оси конотрункуса в сердце плода и ново рожденного объясняется столь же обязательной обратной ротацией конотрункуса (по часовой стрелке) в процессе рассасывания бульбовентрикулярной складки и вовлече ния аорты в состав Л Ж. Кстати, перед нелевая ротация бульбуса обусловливает и со прикосновение (и сращение) до этого не сливающихся краев конусной перегородки и бульбовентрикулярной складки, а обратная ротация удлинение и завитие легочного ствола вокруг аорты, что определяется в дефинитивном сердце.

Более того, на наш взгляд, именно ротация конотрункуса позволяет объяснить по следовательность соединения аорты с левой и правой ВА, что трудно понять из материа лов предыдущих исследователей. К тому же мы полагаем, что именно ротация позволя ет объяснить формирование вариантов с единственной ВА, кстати говоря, чаще левой.

Итак, мы уже отмечали, что в результате изменения конфигурации неразделенно го артериального отверстия создаются условия для сближения с ним перитрункально го кольца. Первым стенку аорты пенетрирует изогнутый задний сегмент (будущий ле вый ствол венечно артериальной системы) вокругартериального кольца, а по мере ро тации конотрункуса против часовой стрелки передний (будущий правый ствол ве нечно артериальной системы) (рис. 15).

Рис. 15. Присоединение венечно артериального сплетения ко 2 му лицевому синусу аорты по мере переднего перемещения бульварной части сердца (А) и к 1 му лицевому синусу аорты по мере ротации конуса против часовой стрелки (Б).

Изменение оси артериальных клапанов (Х Х) на разных этапах формирования сердца. А аорта, ЛА легочная арте рия, 1 и 2 1 й и 2 й лицевые синусы аорты.

После присоединения заднего сегмента венечно артериального сплетения к аорте обо собленная до этого единая венечно артериальная система преобразуется в часть систем ной циркуляции и до соединения ее переднего сегмента с аортой представляет собой пред вестник однокоронарной (левой) венечной системы. Как свидетельствует анализ наших данных, для двойственности присоединения перитрункального кольца к аорте необхо дим разворот оси конотрункуса чуть кпереди от линии, параллельной прямой, проведен ной вдоль заднего края атриовентрикулярных клапанов. Но и на этом этапе системы пра вой и левой В А не разобщены (сохраняется целостность перитрункального кольца).

Процесс разобщения общего венечно артериального сплетения на систему обособ ленных правой и левой ВА осуществляется позже и определяется развитием инфунди булума и обратной ротацией конотрункуса по часовой стрелке.

Первый разрыв перитрункального кольца обусловлен ротацией конотрункуса по ча совой стрелке. При этом в результате заднего смещения заднего артериального клапана в процессе рассасывания бульбовентрикулярной складки, образования митрально полу лунного фиброзного контакта и вовлечения этого клапана в состав ЛЖ разрывается сли вающаяся часть (ретробульбарный отдел перитрункального кольца) сплетения. При ро тации конуса по часовой стрелке таким клапаном является аортальный, и в левый же лудочек инкорпорируется аортальный клапан. В этих случаях образуется спектр сердец от ОАЛА ПЖ до нормы, и В А располагаются сзади только легочного клапана (рис. 16).

При ротации конуса против часовой стрелки общий венечно артериальный круг разры вается легочным клапаном, и последний включается в состав ЛЖ (см. рис. 16). В таких случаях образуется спектр сердец от ОАЛА ПЖ до анатомически корригированной мальпозиции аорты и легочной артерии (АКМАЛА). В этих случаях ВА располагаются сзади только от аорты. Персистенция этой части перитрункального кольца возможна только при сохранении мышечной прослойки между одним из полулунных клапанов и митральным клапаном, что имеет место в сердцах с отхождением аорты и легочной ар терии от ПЖ (ОАЛА П Ж ) или ОАЛА ЛЖ (рис. 16, 17). Отсюда высокая вероятность су ществования единственной (левой) ВА в сердцах с ОАЛА ПЖ или Л Ж.

Перитрункальное и вокругбульбарные кольца полностью и сливающиеся с ними фрагменты вокругпредсердного и бульбовентрикулярных колец образуют так называ емый круг (круги) Вьессена.

То, что обычно принято считать конусной артерией (ветвью), представляет собой ос татки фетального круга Вьессена (рис. 18, 19) с разорванными вследствие роста подле гочного инфундибулума (см. рис. 9,А и 10) вокругбульбарными кольцами (при рота ции конуса по часовой стрелке) и подаортальным кольцом (при ротации конуса против часовой стрелки). Разрыв перитрункального и вокругбульбарных колец завершает формирование двух обособленных систем (правой и левой) венечного кровообращения.

Таким образом, мы разделяем мнение S. Van Praagh и соавт. (1982) о том, что круг Вьессена представляет собой часть первичного фетального венечно артериального сплетения. Мы отмечали уже, что по мере разворота конотрункуса круг Вьессена рвет ся за одним из артериальных клапанов. По мере же развития инфундибулума перед него артериального сосуда круг Вьессена рвется и спереди артериальных клапанов и перестает существовать к а к к р у г (см. рис. 9). Поэтому в дефинитивном сердце пе редняя часть круга Вьессена чаще обнаруживается в виде небольшой конусной ветви правой ВА (ПВА) или самостоятельной конусной артерии (КА). Иногда можно просле дить несколько веточек КА, отходящих от ПВА (остатки трех вокругбульбарных кру гов;

см. рис. 9). При недоразвитии же подлегочного инфундибулума (например при тетраде Фалло) любая из веточек (коммуникаций между ПВА и П М Ж В, представляю щих собой фетальные вокругбульбарные кольца круга Вьессена) может сохраниться.

Согласно данным литературы, К А может отходить от ПВА (см. рис. 18, Б), от ЛВА С этого же момента прекращает свое существование перитрункальное кольцо, и образуются две обособ ленные системы ВА правая и левая.

Рис. 16. Изменения в строении венечно артериальной системы, обусловленные стороной рота ции конуса.

В исходной позиции бульбовентрикулярная складка сохранена (показано звездочкой), а артериальные клапаны отделе ны от атриовентрикулярных. При этом ось артериальных клапанов может быть сближена с трехстворчатым (Т) клапа ном Q, митральным (М) клапаном 0 и параллельна линии, проведенной по заднему краю атриовентрикулярных кла панов 0 • Независимо от небольших ротационных изменений в положении конуса, характерного для сердец с ОАЛА ПЖ, в большинстве сердец с этим пороком сохраняется ретробульбарный сегмент перитрункального кольца. Последнее соединяется со 2 м лицевым синусом аорты, образуя единственную (левую) венечную артерию.

При ротации конуса по часовой стрелке образуется спектр сердец от тетрады Фалло до нормы. В этих сердцах ретро бульбарный сегмент перитрункального кольца разрывается аортой. Разорванные фрагменты пенетрируют лицевые си нусы аорты.

При ротации конуса против часовой стрелки образуется спектр сердец от ТАЛА до АКМАЛА. Ретробульбарный сегмент перитрункального кольца в этой группе разрывается легочной артерией. Разорванные фрагменты пенетрируют лицевые синусы аорты. В обеих последних группах адсорбирована бульбовентрикулярная складка, сформирован митрально полу лунный фиброзный контакт (показан звездочкой) и формируется двухкоронарная система кровообращения сердца.

А аорта, Л легочная артерия, а а линия, проведенная по заднему краю атриовентрикулярных клапанов, б б ли ния, проведенная по переднему краю атриовентрикулярных клапанов, в в линия, проведенная по серединам полу лунных клапанов, г г линия, проведенная по проекции задней межжелудочковой перегородки. ОАЛА ПЖ отхож дение аорты и легочной артерии от правого желудочка, ТАЛА транспозиция аорты и легочной артерии, АКМАЛА анатомически корригированная мальпозиция аорты и легочной артерии. Q, 0, 0 — варианты ОАЛА П Ж.

(см. рис. 19) и самостоятельно к а к от первого, так и от второго лицевых синусов аор ты (см. рис. 18,Б) (Н. В. Архангельская, 1959;

С. Meng et al., 1965;

W. McAlpine, 1975;

B.Edwards et al., 1981;

A. Gittenberger de Groot et al., 1983). Самостоятельное отхожде ние КА от 1 го лицевого синуса аорты мы наблюдали в 20 случаях, от 2 го в одном.

Как уже отмечалось, в первичной фетальной венечно артериальной системе вокруг бульбарные и предсердно желудочковые кольца сливаются. При соединении этих колец с аортой проксимальнее места слияния в зрелом сердце обнаруживается отхождение ВА одним устьем от одного лицевого синуса (см. рис. 18,Б). Если же вокругбульбарные кольца внедряются в аорту до места их слияния, в зрелом сердце обнаруживается само стоятельное отхождение КА одним или несколькими устьями (см. рис. 18, В).

Таким образом, в норме ретробульбарный сегмент перитрункального кольца от сутствует. Тут следует, однако, учитывать, что этот сегмент первоначально пред Рис. 17. Механизм формирования единственной венечной артерии (ЕВА) при отхождении аор ты и легочной артерии от правого желудочка (ОАЛА ПЖ).

При данном пороке бульбовентрикулярная складка сохранена (А показана стрелками), аортальный (А) и митраль ный (М) клапаны разобщены. Поэтому ретробульбарный сегмент перитрункального кольца сохранен (Б). При отсутст вии ротации конуса передний фрагмент перитрункального кольца не сближается с 1 м лицевым синусом аорты (1). Ве нечно артериальное сплетение соединено только со 2 м лицевым синусом аорты (2). Поэтому при ОАЛА ПЖ чаще все го имеется единственная левая ВА.

ЛА легочная артерия, Т трехстворчатый клапан.

ставляет собой многоканальное соеди нение. Д а ж е полное рассасывание этого сегмента в сердцах с полулунно мит ральным контактом не означает одно временного исчезновения фрагмента во кругпредсердного круга: по мере расса с ы в а н и я бульбовентрикулярной склад ки этот ствол с п л е т е н и я с м е щ а е т с я кверху, к стенке предсердия, служа ос новой формирования предсердных вет вей (ветвей синусного узла) от правой или левой ВА. Более того, в исключи тельных случаях возможно и сохране ние перитрункального кольца. В таких случаях имеет место отхождение огиба ющей ветви (ОВ) от первого лицевого си нуса аорты или от правой ВА.

З а в е р ш а я анализ формирования двухвенечного кровообращения, пред ставляется логичным отметить и разли чия в соединении ВА при пороках коно Рис. 18. Дефинитивные венечные артерии трункуса. Как известно, при всем много бульбуса.

образии вариантов строения ВА, крово Конусная артерия (КА) представляет собой дериват одного снабжение миокарда не страдает ни при из кругов Вьессена, сформированный к а к результат его одном ВПС (J.Meyer et al., 1975;

разрыва вследствие роста подлегочного инфундибулума (А). При слиянии вокругбульбарных и предсердно желу R.Hurwitz et al., 1980;

D.Velimirovich дочковых колец до их соединения с аортой, КА отходит от et al., 1989). Наши исследования правой венечной артерии (Б);

если эти кольца соединяют ся с аортой без предварительного слияния друг с другом, (И. И. Беришвили и др., 1994) полностью КА отходит от аорты самостоятельно (В).

подтверждают эти предположения. Как Обозначения те же, что и на рис. 10.

показал анализ нашего материала, в норме во всех сердцах независимо от различий в ротационных особенностях конотрункуса сохранены проксимальные сегменты всех (кроме перитрункального кольца) межсегментных колец венечно Рис. 19. М е х а н и з м ы ф о р м и р о в а н и я р а з л и ч н ы х в а р и а н т о в с т р о е н и я к о н у с н о й а р т е р и и.

Изолированная крупная конусная артерия может быть образована вследствие сохранения правого фрагмента низшего из кругов Вьессена (1), фрагментов одного из этих кругов (2 4) или сохранения длинного левого фрагмента круга Вьес сена (5). В зависимости от числа сохранившихся кругов Вьессена (1,2) отмечаются различия в кровоснабжении вывод ного отдела правого желудочка. «Ярусность» конусной артерии следствие сохранения правого (1) или левого (2) фрагментов первичных кругов Вьессена.

артериального с п л е т е н и я. Как уже отмечалось, по мере перестановок во взаимоот ношениях между кольцами и их соединения в ретробульбарной области создаются предпосылки для приобретения этими кольцами коммуникационных функций. В норме они соединены с перитрункальным кольцом. Перитрункальное кольцо в зави симости от ротационных особенностей конотрункуса и рассасывания бульбовентри кулярной складки сохраняет одни и редуцирует другие сегменты. Сохранение тех или иных фрагментов вокругартериального кольца зависит от переднезадних пере мещений артериальных сосудов вследствие рассасывания бульбовентрикулярной складки (и соответственно ротации конотрункуса) и развития инфундибулума пе реднего артериального сосуда. Р а з л и ч и я в строении ВА при пороках конотрункуса заключаются только в подсоединении к различным фрагментам перитрункального кольца, сохраняющимся при различных векторах разворота конотрункуса.

В группе сердец с ротацией конотрункуса по часовой стрелке редуцируются фраг менты за аортальным клапаном и впереди легочного клапана. В сердцах с ротацией ко В литературе имеется несколько сообщений (одно на основании данных ангиографического исследова ния) об отсутствии ОВ левой ВА (Г. И. Цукерман и др., 1976;

Е. Mievis et al., 1979;

R. Bestetti et al., 1985) или ПМЖВ (D. Ferguson et al., 1985).

нотрункуса против часовой стрелки, наоборот, облитерируются фрагменты за легоч ным клапаном и впереди аортального клапана. Кроме того, редуцируются и дублирую щие фрагменты перитрункального кольца (что исключает возможность бесполезного циркулирования крови по перитрункальному кольцу) и сохраняются фрагменты, обес печивающие кратчайшее соединение с ветвями коммуникантами (ОВ ПВА, КА, ОВ ЛВА, ПМЖВ). При этом меняются источник кровоснабжения этих ветвей (лицевой си нус и ствол ВА, кровоснабжающий эти ветви) и нормальная парность их отхождения.

Как следует из самого определения «перитрункальное кольцо», это кольцо распо лагается вокруг артериальных стволов. Отсюда нормальный эмбриогенез ВА предпо лагает следование первичных венечно артериальных сосудов вокруг аорты и легочно го ствола (но не между ними).

Кроме того, к а к свидетельствуют материалы, приведенные выше, основу существу ющего строения и ветвления ВА составляют первичные кольца, веерообразно расходя щиеся от места их слияния в ретробульбарной области. Отсюда понятно, что в норме ветви ВА не могут перекрещиваться 1 3. В норме поэтому же исключено соединение дис тальных фрагментов веерообразно расходящихся колец.


В норме проксимальные сегменты ветвей коммуникант через посредство капил лярного сплетения обеспечивают бесперебойное кровоснабжение всех участков сердца и не имеют сообщения с камерами сердца. Дистальные же сегменты этих ветвей реду цируются, составляя основу коллатерального кровообращения. Редуцированные в нор ме участки перитрункального кольца могут сохраняться только при редких вариантах нормы, а также при пороках, анатомические особенности которых не провоцируют их редукцию (тетрада Фалло, например) либо требуют их существования (аномалия от хождения ЛВА от ЛА).

Таким образом, в процессе эмбриогенеза сердца и венечных артерий складывается, как правило, двухкоронарная венечно артериальная система. При этом обе ВА отходят от лицевых синусов аорты. В норме сохранившиеся фрагменты перитрункального кольца соединяются с проксимальными сегментами всех остальных межсегментных колец первичного венечно артериального сплетения, причем в различных секторах разворота оси конотрункуса с разными кольцами и не обязательно (хотя чаще) в одина ковом количестве.

В норме в отдельных секторах разворота оси конотрункуса возможно формирова ние однокоронарной системы венечного кровообращения. В норме в сердцах с одноко ронарной системой венечного кровообращения все ветви коммуниканты соединены с системной циркуляцией.

Нормальный эмбриогенез венечно артериального сплетения и постнатальное раз витие ВА предусматривают возможность самостоятельного отхождения всех главных ветвей от лицевых синусов аорты. При этом все они обязательно соединены (в пределах лицевых синусов аорты) с артериальной циркуляцией.

В норме терминальные ветви ВА не сообщаются с камерами сердца.

Отхождение ВА не от лицевых синусов аорты (эктопическое отхождение от восхо дящей аорты или от ЛС, например), следование ВА между клапанами артериальных со судов или наперекрест друг к другу, формирование однокоронарной системы ВА в не соответствующих секторах разворота оси конотрункуса, отсутствие одной из ветвей коммуникант или формирование сообщений между ВА и камерами сердца являются отклонениями от нормального формирования сердца и ВА. Поэтому их следует квали фицировать к ак аномалии.

Таким образом, окончательное формирование двухкоронарного кровообращения подразумевает целый ряд преобразований, сопровождающих формирование сердца.

Присоединение венечно артериального сплетения к системной циркуляции осу ществляется его перитрункальным кольцом путем пенетрирования эластичной стенки аорты снаружи вовнутрь.

В литературе, по данным ангиографии, такие случаи приведены к а к казуистические (B.Chaitman et al, 1975;

L. Muldermans et al., 1985).

Процесс присоединения перитрункального кольца к артериальному стволу неодно моментен.

На начальных этапах венечно артериальное сплетение присоединяется только в од ной точке (в области будущего второго лицевого синуса аорты), создавая основу однокоро нарного (левого) венечного кровообращения. Двойственное прикрепление венечно арте риального сплетения к артериальному стволу (в норме к аортальной его части) осуществ ляется впоследствии, по мере первичной ротации конотрункуса против часовой стрелки.

Растянутость во времени процесса соединения венечно артериального сплетения и аорты обусловлена меняющимися пространственными взаимоотношениями между ними в процессе формирования сердца.

Первичное соединение сплетения с аортой обусловлено его тесным прилежанием ко второму лицевому синусу аорты на начальных этапах развития этой связи. Двойст венное же, дефинитивное, их соединение завершается по мере присоединения пери трункального кольца к первому лицевому синусу аорты вследствие их сближения по мере переднего перемещения конотрункуса.

Формирование окончательной дефинитивной системы ВА обусловлено нескольки ми процессами и факторами:

1) процессом рассасывания бульбовентрикулярной складки и задним перемеще нием заднего артериального клапана вследствие ротации конотрункуса и вовле чением заднего артериального сосуда в состав левого желудочка;

2) ростом инфундибулума и передним перемещением переднего артериального со суда;

3) рассасыванием перитрункального кольца за задним и впереди переднего арте риального сосуда в сердцах с рассосавшейся бульбовентрикулярной складкой;

4) рассасыванием дублирущих сегментов перитрункального кольца.

Особенностью формирования сердец с нерассосавшейся бульбовентрикулярной складкой является сохранение ретробульбарного фрагмента перитрункального спле тения. При этом в исходной позиции, к а к правило, исчезают нередкие дублирущие сегменты перитрункального кольца, а при ротации конотрункуса боковые.

Таким образом, в процессе формирования дефинитивной двухкоронарной (или од нокоронарной) системы венечного кровообращения наибольшим изменениям подвер жено перитрункальное кольцо. Проксимальные сегменты остальных колец венечно артериального сплетения в норме независимо от ротационных нарушений в строении конотрункуса изменениям не подвержены: они, к а к правило, сохранены и соединены нередуцированными фрагментами перитрункального кольца. Дистальные же фраг менты этих колец по мере роста камер сердца редуцируются, составляя потенциаль ный остов коллатерального кровообращения, причем, к а к показывает опыт, фрагмен ты колец, редуцированные в процессе эмбриогенеза сердца позже, при необходимости функционирования коллатералей, к а к правило, восстанавливаются первыми (пери трункальное кольцо, дистальные сегменты вокругбульбарных и бульбовентрикуляр ных колец). Отсюда эффективность коллатералей, в основе формирования которых ле жит восстановление передних (предсердно правожелудочковых) фрагментов вокруг артериальных, вокругбульбарных и бульбовентрикулярных колец.

Как следует из приведенных данных, говорить о фиксированной васкуляризации различных отделов сердца к а к в норме, так и в сердцах с ВПС неправомочно. И дело здесь не «в значительной функциональной перестройке коронарного русла... при па тологии сердца», к а к предполагают некоторые исследователи (Д. Г. Иоселиани, 1979), а в особенностях формирования сердца и венечно артериальной системы.

При сопряженности формирования сердца и ВА, при сложности и многообразии их преобразований в течение этого процесса, а также в силу эмбриональной «заложен ности» дублирования кровоснабжения коммуникантных колец (родоначальников де финитивных ветвей венечно артериального дерева второго и третьего порядка) пер вичного венечно артериального сплетения из его интеграционного комплекса понят но, что изменения могут касаться обеих групп ВА.

Характеризуя возможные отклонения в формировании дефинитивной системы ВА, представляется необходимым подчеркнуть, что принципиально следует разли чать две основные группы отклонений: 1) связанные собственно с особенностями фор мирования ВА системы и 2) связанные с позиционными нарушениями дефинитивной установки конотрункуса.

Изменения первой группы вызваны различиями в области разрыва дистального сегмента коммуникационных колец вследствие роста желудочкового комплекса и во влечением заднего артериального клапана в состав левого желудочка и связанным с этим разрывом перитрункального кольца в ретробульбарной области. Другую под группу в этой группе образуют отклонения, обусловленные сохранением многостволь ное™ перитрункального кольца или характером его присоединения к аорте.

В результате различий в области разрыва интеграционного и коммуникационных колец формируются различные типы доминантного кровоснабжения желудочков и предсердий. Эти же различия ответственны и за различия в формировании васкуляри зации синусного и атриовентрикулярных узлов. Таким образом, в основе различий ва скуляризации основных водителей ритма и отделов сердца лежат различия в месте разрыва первичных колец фетального венечно артериального сплетения.

Одновременно отклонения в интеграционном комплексе (сохранение многостволь ное™ его ретробульбарного сегмента, соединение с аортой в точках, расположенных до слияния этих колец) могут в норме привести к отхождению ВА не от соответствую щих синусов аорты (транслокация устьев с сохранением редуцированных в норме стволов интеграционного комплекса) либо к отхождению ВА несколькими устьями или же совмещению обеих особенностей.

Как уже отмечалось, формирование второй группы отклонений (вариантов) связа но с различным разворотом конотрункуса. Так как в зависимости от угла разворота оси конотрункуса формируются постоянные варианты соединения интеграционного коль ца с коммуникационными, в соответствующих секторах разворота оси конотрункуса эти варианты строения венечно артериального дерева также являются нормальными.

Нам представляется, что приведенные материалы имеют двоякое значение: 1) по зволяют формировать наши представления о нормальности венечно артериального де рева и 2) имеют непосредственно прикладное значение.

Понимание того, что ОВ правой ВА, ОВ левой ВА, П М Ж В, ДВ, заднебоковая ветвь ОВ и З М Ж В представляют собой равноценные фрагменты колец первичного венечно артериального сплетения позволяет отвлечься от принципа соподчиненности стволов и ветвей ВА и их деления на ветви первого, второго и других порядков, широко ис пользуемого в ортодоксальной анатомии (Б.В.Огнев и др., 1954;

В.В.Кованое и Т. Н.Аникина, 1974;

С. С. Михайлов, 1987). Правильная оценка этого факта определя ет анатомическую необходимость полной реваскуляризации (всех вышеперечислен ных ветвей) миокарда при ИБС. Понимание того, что указанные артериальные стволы представляют собой нередуцированные сегменты веерообразно расходящихся (и по этому несоединенных в фетальной жизни, а значит и в постнатальной) колец раскры вает отсутствие возможности существования эффективной субэпикардиальнои связи (коллатералей или иных соединений) между ними. Поэтому проксимальные сужения в этих ветвях требуют обязательной реваскуляризации.

Как известно, адекватная реваскуляризация миокарда в настоящее время является основополагающим принципом аортокоронарного шунтирования (В.И.Бураковский и др., 1985;


В. С. Работников и др., 1986;

Г. В. Кнышев и др., 1986;

В. И. Урсуленко и др., 1991;

Л. А. Бокерия и др., 1997 2000;

В. Barratt Boyes et al., 1984;

D. Cosgrove et al, 1984;

J. Kirklin et al, 1985;

G. Lawrie et al., 1987;

R. Zeff et al., 1988;

P. Davis et al., 1989). Одна ко формирование такой точки зрения было основано на материалах изучения дисталь ного русла ВА и на оценке результатов аортокоронарного шунтирования. Хотя была раз личная ценность основных стволов ВА в васкуляризации миокарда (по локализации в них патологического процесса, W.Roberts, 1976), эмбриологическая и анатомическая сущность этих различий до настоящего времени не раскрыта. Концепция полной ревас куляризации миокарда предусматривает шунтирование всех ВА диаметром более 1 мм, у которых стеноз просвета превышает 50% (В. И. Бураковский и др., 1985;

Л. А. Бокерия и др., 1997;

F. Loop, 1983). Исходя из этих предпосылок и с учетом того, что склеротиче ский процесс поражает, к а к правило, проксимальные сегменты ветвей левой ВА (В.И.Колесов, 1977;

Д.Г.Иоселиани, 1979;

W.Roberts, 1976;

F.Loop et al., 1983), разра ботан подход, согласно которому при поражении ствола левой ВА или ОВ обязательно му шунтированию подлежат все ветви ПМЖВ и ОВ. Вместе с тем показано, что полнота реваскуляризации системы правой ВА является важным условием для предупреждения развития острой правожелудочковой недостаточности (J. Kim et al., 1982;

J. Rich et al., 1988). Как следует из данных литературы (В. С. Работников и Д. Г. Иоселиани, 1978), ввиду диффузного поражения правой ВА адекватная реваскуляризация требует шунти рования З М Ж В и задней левожелудочковой ветви правой ВА, участвующих в крово снабжении Л Ж. Как свидетельствуют наши данные, понимание равнозначности ПМЖВ, ОВ левой ВА, ВТК, заднебоковой ветви ОВ и З М Ж В в кровоснабжении сердца должно опираться на правильную оценку факта их исходной (эмбриологической) равно ценности в васкуляризации отделов сердца. Кроме того, отношение к необходимости их васкуляризации должно опираться и на понимание отсутствия эффективной дисталь ной васкуляризации таких ветвей, как ДВ, ВТК и З М Ж В. Данные соображения публи куются впервые и представляют собой первую попытку эмбриогенетического и анатоми ческого обоснования фактов, уже подтвержденных практикой.

Литература 1. Акчурин Р. С, Ширяев А. А., Лепилин М. Г., Партигулов С. А. Современные тенденции развития коронарной хирургии // Грудная и серд. сосуд, хир. 1991. № 6. С. 3 6.

2. Ансельми Г.,Артеага М., Муноц Г. и др. Частичное перемещение магистральных сосудов (эмбриология, патологическая анатомия, классификация) // Кардиология. 1981.

№ 2. С. 34 47.

3. Арсентьева Л. А. Возрастная архитектоника кровеносных сосудов сердца человека:

Дис.... канд. наук. Казань, 1972.

4. Архангельская Н. В. Особенности кровоснабжения сердца при праводеленности бульбуса сердца и некоторых других врожденных пороках сердца // Грудная хир. 1959, № 2.

5. Беришвили И. И., Вахромеева М. Н., Джананян В. Л. и др. Анатомия межжелудочковой перегородки сердца и анатомическая номенклатура // Арх. анат. гистол. и эмбриол.

1 9 9 1. № 3. С. 26 35.

6. Беришвили И. И., Серов Р. А., Вахромеева М. Н. Анатомические варианты (закономернос ти строения) венечных артерий и возможности их диагностики // Грудная и серд. сосуд, хир. 1994. № 3. С. 4 12.

7. Бокерия Л. А., Асланиди И. П., Вахромеева М. Н. и др. Возможности сцинтиграфии мио карда с 2 0 1 Т1 при отхождении коронарных артерий от легочной артерии // Там же.

1999. № 4. С. 21 28.

8. Бокерия Л. А., Беришвили И. И., Сигаев И. Ю. 100 операций при ишемической болезни сердца без летальных исходов (хирургия ишемической болезни сердца современные альтернативы) // Анналы хир. 1998. № 6. С. 26 32.

9. Бокерия Л. А., Беришвили И. И., Сигаев И. Ю. Реваскуляризация миокарда: имеющиеся пути и подходы развития // Грудная и серд. сосуд, хир. 1999. № 6. С. 102—112.

10. Бокерия Л. А., Беришвили И. И., Сигаев И. Ю. Современные тенденции и перспективы развития коронарной хирургии // Анналы хир. 1997. № 4. С. 31 45.

11. Бураковский В. И., Подзолков В. П., Рагимов Ф. Р. Дефект аортолегочной перегородки.

М.: Медицина, 1987. С. 78.

12. Бураковский В. И., Работников В. С, Иоселиани Д. Г. Хирургическое лечение ишемичес кой болезни сердца и перспективы его развития // Грудная хир. 1985. № 5. С. 5 10.

13. Ван Прааг Р. Анатомия нормального сердца и сегментарный подход в диагностике // Мор фология и морфометрия сердца в норме и при врожденных пороках. М., 1990. С. 7 31.

14. Габченко А. К. Анатомо гистотопографическое строение и развитие сосудов сердца у че ловека, их возрастные особенности и прикладное значение (теория становления и разви тия систем сосудов сердца человека): Автореф. дис.... д ра наук. Ташкент, 1978.

15. Габченко А. К. Система сосудов Вьессена Тебезия у человека в возрастном и прикладном аспекте. Ташкент: Медицина, 1980.

16. Габченко А. К. Экстракардиальные сосуды сердца в возрастном аспекте и их прикладное значение // Сб. научно исследовательских работ Ц Н И Л мед. вузов Узбекистана. Таш кент Самарканд, 1973. Т. 1. С. 201 204.

17. Гиттенберген де ХруутА. Аспекты нормальной и аномальной септаций выводных отде лов // Морфология и морфометрия сердца в норме и при врожденных пороках. М., 1990.

С. 89 92.

18. Джавахишвили Н.А., Комахидзе М. Э. Сосуды сердца. М.: Наука, 1967.

19. Джавахишвили Н. А., Комахидзе М. Э., Цагарели 3. Г. Сосуды сердца в норме и экспери менте. Тбилиси: Мецниереба, 1982.

20. Дубинина Р. В. Формирование коронарного русла сердца у эмбрионов, ранних и поздних плодов человека // Всесоюзн. науч. конф. по возрастной морфологии: Тезисы докл. Ч. 1.

Самарканд, 1972. С. 56 57.

2 1. Иоселиани Д. Г. Ишемическая болезнь сердца в аспекте хирургического лечения: Дис....

д ра мед. наук. М., 1979.

22. Клосовский Б. Н., Ермакова В. А. Гистогенез сердца и его нарушение при действии вредных факторов // Вестн. АМН СССР. 1966. № 4. С. 59 65.

23. Кнышев Р. В., ЦыганийА.А., ЦыбаА. М., Урсуленко В. И. Частота и причины гемодинами ческих осложнений при хирургическом лечении ишемической болезни сердца // Грудная хир. 1986. № 5. С. 20 25.

24. Кованое В. В., Аникина Т. Н. Хирургическая анатомия артерий человека. М.: Медицина, 1 9 7 4. С. 33 37.

25. Колесов В. И. Хирургия венечных артерий сердца. Л.: Медицина, 1977. С. 28 32.

26. Куприянов В. В. Пути микроциркуляции. Кишинев, 1969.

27. Лейтан Е. Б., Непомнящих Л. М. Ультраструктурная стереологическая характеристика мышцы сердца человека в эмбриогенез // Актуальные проблемы клинической и экспери ментальной общей патологии. Новосибирск, 1979. С. 56 64.

28. Лужа Д. Рентгеновская анатомия сосудистой системы. Будапешт: Изд во Академии наук Венгрии, 1973.

29. Михайлов С. С. Клиническая анатомия сердца. М.: Медицина, 1987. С. 190.

30. Нацвлишвили 3. Г., Белов Ю. В., БабунашвилиА. М.,АбуговА. М. Сочетание аортокоронар ного шунтирования и интраоперационной лазерной реканализации коронарных артерий при ишемической болезни сердца. Первые клинические результаты // Грудная и серд. со суд, хир. 1991. № 5. С. 10 14.

3 1. Новиков И. И. Нервы и сосуды сердца. Минск: Наука и техника, 1975.

32. Огнев Б. В., Саввин В. Н., Савельева Л. А. Кровеносные сосуды сердца в норме и патологии.

М., 1954.

33. Павлов Г. Г. Гистогенез соединительнотканных структур сердца свиньи домашней в процес се антенального развития. Сообщ. П. Вестн. зоологии. Киев, 1973. № 4. С. 38 42.

34. Петросян Ю. С, Бухарин В. А., Иваницкий А В. Пороки конотрункуса. — М.: Медицина, 1982. С. 70 71.

35. Рабкин И. X. Руководство по ангиографии. М.: Медицина, 1977.

36. Работников В. С, Иоселиани Д. Г. Состояние дистального русла венечных артерий сердца у больных ишемической болезнью сердца // Кардиология. 1978. № 12. С. 41 44.

37. Работников В. С, Керцман В. П., Бусленко Н. С, Маликов В. Е. Современный подход к хи рургическому лечению ишемической болезни сердца // Вестн. АМН СССР. 1986. № 2.

С. 64.

38. Урсуленко В. И., Кнышев Р. В., СлабченкоА. П. и др. Хирургическое лечение ишемической болезни сердца, сочетающейся с поражением клапанного аппарата сердца // Грудная и серд. сосуд, хир. 1991. № 9. С. 15 19.

39. Фелдмане Л. Э., Крымский Л. Д., Волколаков Я. В., Скудра М. П. Патологическая анатомия и морфометрия общего артериального ствола // Морфология и морфометрия сердца в нор ме и при врожденных пороках. М., 1990. С. 146 151.

40. Шелия Л. Г. Материалы к фило и онтогенезу кровоснабжения сердца. Тбилиси: Мецние реба, 1980.

4 1. Шелия Л. Г. Онтогенетические и сравнительно анатомические аспекты кровоснабжения сердца позвоночных. Тбилиси: Мецниереба, 1985.

42. ЮрченкоА. Т. Развитие и васкуляризация предсердий человека: Автореф. дис.... канд. мед.

наук. Киев, 1968.

43. Яшвили Р. Н. Хирургическая анатомия сосудов сердца: Автореф. дис.... канд. мед. наук.

Тбилиси, 1962.

44. Abrikossoff A. Aneurysma des linken Herzeventrikels mit abnormer Abgangstelle der linker Koronararterie von der Pulmonalis bei einem funfmonatichen Kinde // Virchows Arch. (Pathol.

Anat.). 1911. Bd. 203. S. 413 420.

45. Aikawa E., Kawano J. Formation of coronary arteries sprouting from the primitive aortic sinus wall of the chick embryo // Experientia. 1982. Vol. 38. P. 816 818.

46. Anderson R. H., Becker A. E. Cardiac Anatomy. An integrated text and colour atlas. Gower Medical Publishing. London: Churchill Livingstone, 1980. Part 10.

47. Anderson R. H., Becker A. E., Wenink A. C. G., Janse M. J. The development of the cardiac spe cialized tissue // The conduction system of the heart / Eds H. J. J. Wellens, K. J. Lie, M. J. Janse et al. 1976. P. 3.

48. Anderson R. H., Wenink A. C. G., Losekoot T. G., Becker A. S. Congenitally complete heart block.

Developmental aspects // Circulation. 1977. Vol. 56, № 1. P. 112 123.

49. Anderson R. H., Wilkinson J. L., Arnold R., Lubkiewiecz K. Morphogenesis of «bulboventricular malformations. I Consideration of embryogenesis in the normal heart // Brit. Heart J. 1974.

Vol. 3 6. P. 242 255.

50. Angelini P. Normal and anomalous coronary arteries: Definitions and classification // Amer.

Heart J. 1989. Vol. 117, № 2. P. 418 434.

51. Barratt Boyes B. G., White H. D.,Agnew Т. М. et al. The results of surgical treatment of left ven tricular aneurisms // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1984. Vol. 87, № 1. P. 87 98.

52. Bartelings M. M., Gittenberger de GrootA. C. The arterial orifice level in the early human embryo // Anat. Embryol. 1988. Vol. 177. P. 537 542.

53. Bartelings M. M., Gittenberger de Groot A. C. The outflow tract of the heart embryologic and morphologic correlations // Int. J. Cardiol. 1989. Vol. 22. P. 289 300.

54. Bartelings M. M., Wenink A. C. G., Gittenberger de GrootA. C, Oppenheimer Dekker A. Septation processes at the arterial pole of the human heart // Acta morphol. Heerl. Scand. 1986.

Vol. 2 4. P. 181 192.

55. Bennett H. S. The development of the blood supply to the heart in the embryo pig // Amer. J.

Anat. 1936. Vol. 60, № 1. P. 27 53.

56. BogersA. J. J. C. Congenital coronary artery anomalies. Clinical and embryological aspects (Phd.

Theses). Leiden, 1989.

57. Bogers A. J. J. C, Quaegebeur J. M., Huysmans L. A. The need for follow up after corrections of anomalous left coronary artery arising from the pulmonary artery // J. Cardiovasc. Surg.

1988. Vol. 29. P. 339 342.

58. Bull C, Leval M., Mercanti C. et al. Pulmonary atresia and intact ventricular septum: A revised classification // Circulation. 1982. Vol. 66, № 2. P. 226 272.

59. Chaitman B. R., Bourassa M. G., Lesperance J. et al. Aberrant course of the left anterior descen ding coronary artery associated with anomalous left circumflex origin from the pulmonary artery // Ibid. 1975. Vol. 52. P. 955 958.

60. Collett R. W., Edwards J. E. Persistent truncus arteriosus: A classification according to anatom ic types // Surg. Clin. Forth Amer. 1949. Vol. 29. P. 1245 1270.

61. Conte G., Pellegrini A. On the development of the coronary arteries in human embryos, stages 14 19 // Anat. Embryol. 1983. Vol. 169. P. 209 218.

62. Conte G., Pellegrini A. On the development of the coronary arteries in human embryos, stages 14 19 // Ibid. 1984. Vol. 169. P. 209.

63. Conte G., Pellegrini A., Grieco M. A case of Y shaped left coronary artery // Virchows Arch.

Pathol. Anat. 1986. Vol. 408. P. 555 558.

64. Cosgrove D. M., Loop P. D., Lytle B. W. et al. Primary myocardial revascularisation: Trends in sur gical mortality // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1984. Vol. 88. P. 673 684.

65. Davis P. K., Parascandola S. P., Miller С A., et al. Mortality of coronary artery bypass grafting before and after the advent of angioplasty // Ann. Thorac. Surg. 1989. Vol. 49. P. 493 498.

66. Dbaly J. Vyvoi vetveni arterial coronariae cordis u zarodcu kurete // Cs. Morfol. 1964.

Vol. 12, № 4. P. 401 414.

67. Dbaly J., Ostadal В., Rychter Z. Development of the coronary arteries in r a t embryos // Acta Anat. 1968. Vol. 7 1. P. 209 222.

68. Edwards В. S., Edwards W. D., Edwards J. E. Aortic origin of conus coronary artery, evidence of postnatal coronary development // Brit. Heart J. 1981. Vol. 45. P. 555 558.

69. Evans W. Congenital stenosis (coarctation) atresia and interruption of the aortic arch;

a study of 28 cases // Q. J. Med. 1933. Vol. 26. P. 1.

70. Freedom R. M., Wilson G., Truster G. A. et al. Pulmonary atresia and intact ventricular sep t u m. A review of the anatomy, myocardium and factors influencing right ventricular growth and guidelines for surgical intervention // Scand. J. Cardiovasc. Surg. 1983. Vol. 17.

P. 1 28.

71. Gittenberger de Groot A. C, Bogers A. J. J. C. Normal and abnormal development of the coro nary arteries // Coronary circulation / Eds A. V. G. Bruschke, J. A. E. Spaan. Leiden:

University of Leiden, 1987. P. 3 7 4 3.

72. Gittenberger de Groot A. C, Bogers A. J. J. C, Bartelings M. M. Aspects of normal and abnor mal development of the main coronary arteries // Coronary circulation / Eds J. A. E. Spaan A. V. G. Bruschke, A. C. Gittenberger de Groot. Dordrecht: Nijhof, 1987. P. 3 2 4 1.

73. Gittenberger de Groot A. C, Sauer U., Oppenheimer Dekker A., QuaegebeurJ. Coronary arteri al anatomy in transposition of the great arteries. A morphological study // Pediat. Cardiol.

1983. Vol. 4 (Suppl.). P. 15 24.

74. Goldsmith J. В., Buttler H. W. The development of the cardiac coronary circulatory system // Amer. J. Anat. 1937. Vol. 60, № 2. P. 185 202.

75. GoorD.A., Dische R., Lillehei C. W. The conotruncus. I. Its normal inversion and conus absorp tion // Circulation. 1972. Vol. 46. P. 375 384.

76. Goor D. A., Lillehei C. W. Congenital malformations of the heart. Embryology, anatomy ana operative considerations. Grune and S t r a t t o n. New York, San Francisco, London, 1975.

77. Grant R. T. Development of the cardiac coronary vessels in the rabbit // Heart. 1926.

Vol. 1 3. P. 261 271.

78. Grant R. T. The comparative anatomy of the cardiac coronary vessels // Ibid. P. 285.

79. Hackensellner H. A. Veber akgessorische. Von der Arteria pulmonalis abgehende Herzgefesse und ihne Bedeutung fur das Verstandnis der formalen Genese des Ursprunges einer oder bei der Koronararterien von der Lurigenschlagader // Frankf. Z. P a t h. 1955. Bd. 66.

S. 463 470.

80. Heifeltz S. A., Robinowitz M., Mueller К. Н., Virmani R. Total anomalous origin of the coro nary arteries from the pulmonary artery // Pediat. Cardiol. 1986. Vol. 7, № 1.

P. 11 18.

8 1. Heintzberger C. F. M. Development of myocardial vascularisation in the r a t // Acta Morphol.

Neerl. Scand. 1983. Vol. 2 1. P. 141 148.

82. Hirakow R. Development of the cardiac blood vessels in stage human embryos // Acta Anat.

1 9 8 3. V o l. 1 1 5. P. 220.

83. Hurwitz H. A., Smith W., King H. et al. Tetralogy of Fallot with abnormal coronary artery:

1967 1977 // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1980. Vol. 80. P. 129 134.

84. Hutchins G. M., Kessler Hanna A., Moore G. W. Development of the coronary arteries in the embryonic human heart // Circulation. 1988. Vol. 77, № 6. P. 1250 1257.

85. James T. Anatomy of the coronary arteries. 1961.

86. Kim Y. D., Jones M., Hanowell S. T. et al. Changes in right ventricular function during right coronary artery bypass graft operation // Anesthesiology. 1982. Vol. 57. P. A76 A80.

87. Kirklin J. K., Blackstone E. H., Zorn G. L. et al. Intermediate term results of coronary artery bypass grafting for acute myocardial infarction // Circulation. 1985. Vol. 72 (Suppl. 2).

P. 175 178.

88. Kutsche L. M., Van Mierop L. H. S. Anatomy and pathogenesis of aortopulmonary septal defect // Amer. J. Cardiol. 1987. Vol. 59. P. 443 447.

89. Laane H. M. The arterial pole of the embryonic heart. Amsterdam: Thesis, 1978.

90. Lawrie G. M., Morris G. C, Baron A. et al. Determinants of survival 10 to 14 years after coro nary bypass: Analysis of preoperative variables in 1448 patients // Ann. Thorax. Surg.

1987. Vol. 44. P. 180 185.

9 1. Levin D. C, Gardiner G. A. Coronary arteriography // Heart disease. Third edition / Ed.

E. Braunwald, 1988. Philadelphia: W. B. Saunders Company. P. 2 6 8 310.

92. Levis S. T. The question of sinusoids // Anat. Anz. 1904. Vol. 25. P. 261 279.

9 3. Licata R. H. A continuation study of the development of blood supply of the human heart (Abstr.) // Anat. Rec. 1956. Vol. 124. P. 326.

94. Lichnovsky В., Obrucnih M., Kraus J. A quantitative morphometric study of capillary length and ventricular volume and surface area in the human embryonic and fatal heart // Folia Morph. 1978. Vol. 26, № 2. P. 187 193.

95. Lomonico M. P., Moore G. W., Hutchins G. M. Rotation of the function of the outflow tract and great arteries in the embryonic human heart // Anat. Rec. 1986. Vol. 216. P. 544.

96. Loop F. D., Lytle B. W., Gill С. С et al. Trends in selection and results of coronary artery reo perations // Ann. Thorac. Surg. 1983. Vol. 36. P. 380 388.

97. Maron B. J., Hutchins G. M. The development of the semilunar valves in the human heart // Amer. J. Pathol. 1974. Vol. 74. P. 3 3 1.

98. Martin G. Recherches anatomique et embryologique sur les arteres coronaires de coeur.

Paris, 1894.

99. McAlpine W.A. Heart and coronary arteries. Berlin: Springer, 1976. P. 133 150.

100. McAlpine W. A. In Heart and arteries. Section II: The normal heart. Berlin: Heidelberg;

New York, Springer, 1975. P. 20 24.

101. McBridge R. E., Moore G. W„ Hutchins G. M. Development of the outflow tract and closure of the interventricular septum in the normal human heart // Amer. J. Anat. 1981. Vol. 160.

P. 309 331.

102. Meng С. С, Eckner F.A., Lev M. Coronary artery distribution in tetralogy of Fallot // Arch.

Surg. 1965. Vol. 90. P. 363 366.

103. Meredith M.A., Hutchins G. M., Moore G. W. Role of the left interventricular sulcus in for mation of the interventricular septum and crista supraventricularis in normal human heart // Anat. Rec. 1979. Vol. 194. P. 417.



Pages:     | 1 || 3 | 4 |   ...   | 12 |
 





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.