авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ


Pages:     | 1 | 2 || 4 | 5 |   ...   | 12 |

«ХИРУРГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ВЕНЕЧНЫХ АРТЕРИЙ „С*"" "^ ф Издательство Н Ц С С Х им. А. Н. Бакулева Р А М ...»

-- [ Страница 3 ] --

104. Meyer J., Chiarelle L., Hallman G. L., Cooley D.A. Coronary artery anomalies in patients with tetralogy of Fallot // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1975. Vol. 69. P. 373.

105. Moore G. W., Hutchins G. M., Brito J. C, Kang H. Congenital malformations of the semilunar valves // Hum. Pathol. 1980. Vol. 1 1. P. 367.

106. Muldermans L. L., Van den Henvel P. A., Ernst S. M. Epicardial crossing of coronary arteries:

A variation of coronary artery anatomy // I n t. J. Cardiol. 1985. Vol. 7. P. 416 419.

107. Neufeld H. N., Schneeweiss A. Coronary a r t e r y disease in i n f a n t s and children.

Philadelphia: Lea Febiger, Publishers, 1983.

108. O'Connor W. H., Cottrill C. M., Johnson G. L. et al. Pulmonary atresia with intact ventricular septum and ventriculocoronary communications: Surgical significance // Circulation.

1982. Vol. 65. P. 805 809.

109. Obrucnih M., Malinsky J., Lichnovsky V. Elektronenmikroskopische bild der Gefassentwicklung in manschlichen Herzen wahrend der embryonalen Fruhstadien // Acta Univ. palac. olonnec. Fac. med. 1972. Bd. 64. S. 2 3 7 2 4 3.

110. Orts Llorca F., Puerta Fonolla J., Sobrado J. The formation, septation and fate of the truncus arteriosus in man // J. Anat. 1982. Vol. 134. P. 4 1 5 6.

111. Pexieder T. Development of the outflow t r a c t of t h e embryonic heart // Morphogenesis and malformation of the cardiovascular system. Birth defects. Original series, XIV 7 / Eds G. С Rosenquist, D. Bergsma. New York: Alan R. Liss, 1978. P. 2 9 6 8.

112. Pexieder Т., Janecek P. Organogenesis of the human embryonic and early fetal heart as stu died by microdissection and SEM // Congenital heart disease. Causes and processes / Eds J. J. Nora, A. Takao. New York: F u t u r a, 1984. P. 4 0 1 4 2 1.

113. Pexieder Т., Wenink A. C. G., Anderson R. H. A suggested nomenclature for the developing heart // I n t. J. Cardiol. 1989. Vol. 25. P. 255 264.

114. Rao J. G. First appearance of coronary arteries in the human embryo / / J. Anat. Soc. India.

1958. Vol. 11, № 1. P. 55.

115. Rao P. S. Tricuspid atresia. F u t u r a Publishing Co., Inc. Mt. Kisco, New York, 1982. P. 39.

116. Rich J. В., Atkins C. W., Daggett W. M. Right ventricular failure following cardiopulmonary bypass: Inadequate myocardiae protection or incomplete revascularization (Correspondence) // Ann. Thorac. Surg. 1988. Vol. 45. P. 693 694.

117. Roberts W. C. The coronary arteries in Fatal coronary events // Controversy in Cardiology.

Chapter I / Ed. R. Edward Chung. New York: Springer Verlag. 1976. P. 1 22.

118. Robicsek F., Sanger R. W., Daugherty H. K„ Gallucci V. Origin of the anterior interventricu lar (descending) coronary artery and vein from the left mammary vessels. A previously unknown anomaly of the coronary system // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1967. Vol. 55.

P. 602.

119. Rosenquist G. С, Bharati S, McAllister H. A., Lev M. Truncal valve anomalies associated with small conal or truncal septal defects // Amer. J. Cardiol. 1976. Vol. 37. P. 410 412.

120. Rowe R. D., James L. S. The normal pulmonary arterial pressure during the first year of life // J. Pediat. 1957. Vol. 5 1. P. 1 4.

121. Rychter Z., Ostadal B. Mechanism of development of coronary arteries in chick embryo // Folia Morph. 1971. Vol. 19, № 2. P. 113 124.

122. Salnz С. В., Taylor J. L., Soto B. et al. Acute myocardial infarction in a patient with ano malous right coronary artery // Amer. Heart J. 1986. Vol. 1112. P. 1092 1094.

123. Sans Coma V., Argue J. M., Duran A. C, Cardo M. Origin of the left main coronary artery from the pulmonary t r u n k in the Syrian hamster // Amer. J. Cardiol. 1988. Vol. 62.

P. 159 161.

124. Sauvage L. R., Hong De Wu, Kowalshy Th. E. et al. Healing basis and surgical techniques for complete revascularization of t h e left ventricle using only t h e internal mammary arteries // Ann. Thorac. Surg. 1986. Vol. 42. P. 4 4 9 4 6 5.

125. Sissman N. Developmental landmarks in cardiac morphogenesis;

comparative chronology // Amer. J. Cardiol. 1970. Vol. 25. P. 141 148.

126. Streeter G. L. Developmental horizons in human embryons. Description of age groups XV, XVI, XVII and XVIII // Contrib. Embryol. 1948. Vol. 2 1 1. P. 133 204.

127. Teal S. J., Moore G. W., Hutchins G. M. Development of aortic mitral valve continuity in the human embryo // Amer. J. Anat. 1986. Vol. 176. P. 447.

128. Trivellato M„ Angelini P., Leachman R. D. Variations in coronary artery anatomy: Normal versus abnormal // Bui. Tex. Heart Inst. 1980. Vol. 7, № 4. P. 357 370.

129. Van Mierop L. H. S., Patterson D. F., Schnarr W. R. Pathogenesis of persistent t r u n c u s arte riosus in light of observations made in dog embryo with t h e anomaly // Amer. J. Cardiol.

1978. Vol. 4 1. P. 755 762.

130. Van Mierop L. H. S., Wiglesworth P. W. Pathogenesis of transposition complexes. III. True transposition of the great vessels // Ibid. 1963. Vol. 12. P. 233 239.

131. Van Praagh R., Van Praagh S. The anatomy of common aortic pulmonary t r u n k (truncus arte riosus communis) and its embryologic implications // Ibid. 1965. Vol. 16. P. 406 425.

132. Van Praagh S., Davidoff A., Chin A. et al. Double outlet r i g h t ventricle anatomic types and developmental implications based on a study of 101 autopsied cases // Coeur. 1982.

Vol. 13, № 4. P. 389 440.

133. Velimirovich D., Kanjuh V., Vasiljevic F. D. et al. Congenital anomalies of coronary arteries in 158 autopsied cases of complete transposition of great arteries // III World Congress of pedi atric cardiology. Abstracts. Bangkok, 1989. P. 104, F. 419.

134. Viragh S., Challice С. Е. The origin of the epicardium and the embryonic myocardial circula tion in t h e mouse // Anat. Rec. 1981. Vol. 2 0 1. P. 157.

135. Vlodaver Z., Neufeld H. N., Edwards J. E. Coronary arterial variations in the normal heart in congenital heart disease. New York: Academic Press Inc., 1975.

136. Voboril Z., Schiebler Т. Н. Uber die Entwicklung der Gefassversorgnung des Rattenherzen // Z. Anat. Entwiekl. Gresch. 1969. Bd. 129, № 1. S. 2 4 4 0.

137. Weninh A. C. G. Development of the human cardiac conducting system // J. Anat. 1976.

Vol. 1 2 1. P. 617 631.

138. Wilson J. G. Embryology of the heart and major vessels // Development of t h e cardiovascular systems / Ed. A. A. Luisada the Blakiston Division McGraw Hill Book Company: N. Y, Toronto, London, 1961. P. 3 19.

139. ZaccheiA. M. Sviluppo embrionale della quaglia giappogese (Coturnix japonica) // Arch. Ital.

Anat. Embryol. 1961. Vol. 66. P. 3 6 6 3.

140. Zeff R. H., Kongtaihwarn C, Jannone L. A. et al. Internal mammary artery versus saphenous vein graft to the left anterior descending coronary artery: Prospective Randomized study with 10 year follow up // Ann. Thorac. Surg. 1988. Vol. 45, № 5. P. 533 536.

Р а з д е л II Критерии нормальности и закономерности распределения венечных артерий Гл а в а итерии нормальности венечных артерий При отсутствии практической необходимости в использовании известных данных изучение патологии ВА до недавнего времени было прерогативой специалистов по об щей анатомии и морфологии. В доступной литературе мы не нашли сведений, позво ляющих обобщить данные по изучению ВА с точки зрения обоснования закономернос тей их отхождения, следования, ветвления и распределения. Во всех сообщениях по анатомии ВА приводится описание особенностей анатомии ВА в нормальном сердце, либо описываются аномалии ВА при отдельных ВПС. В некоторых публикациях от дельно представлены и редкие варианты ВА, имеющие клиническое значение. Однако обобщающего исследования венечных артерий, позволяющего оценить какие то об щие моменты, в доступной литературе мы не нашли. Понятно поэтому, что критерии нормальности ВА в литературе не имеют единого толкования. При этом понятия «ано малии» и «вариантная анатомия В А в норме» сильно запутаны. Справедливым будет сказать, что во всех важнейших работах по анатомии ВА отмечается отсутствие долж ной эмбриологической концепции формирования ВА, позволяющей систематизиро вать эти данные на более или менее объективной основе. Отсюда большой разнобой в подходах к систематизации ВА и их бездоказательность.

J. Edwards (1958) делит аномалии ВА на две группы: 1) имеющие меньшее значе ние, так называемые малые аномалии В А с полным отхождением ВА от аорты и не влияющие на перфузию миокарда и 2) серьезные, или большие аномалии ВА, при ко торых имеются аномальные коммуникации между ВА и камерами сердца или JIA.

Они сопровождаются ухудшением перфузии миокарда. D. Cooley и соавт. (1966) счи тают нормальными все случаи, при которых отсутствуют коронарно внутрисердечные свищи, единственная ВА или отхождение ВА от ЛА.

J. Ogden (1970) полагает, что следует различать небольшие аномалии ВА, заклю чающиеся в вариабельности их отхождения от аорты, и большие аномалии ВА, вклю чающие в себя свищи между ВА и камерами сердца, отхождение ВА от ЛА и вариан ты отхождения ВА при ВПС. D. Goor и С. Lillehei (1975) относят к аномалиям ВА толь ко варианты отхождения ВА от ЛА.

В 1975 г. D. Levin и соавт., проанализировав известные данные и опираясь на пред положения J. Edwards (1958) и J. Ogden (1970), тоже предложили различать две боль шие категории аномалий ВА: 1) влияющие на перфузию миокарда и 2) не влияющие на нее. К аномалиям первой группы авторы отнесли: свищи между ВА и камерами сердца;

случаи с отхождением ВА от легочного ствола;

врожденный стеноз или атре зию ВА;

отхождение ВА от контралатеральных синусов аорты с прохождением ВА между аортой и ЛА. Эту последнюю группу аномалий ВА авторы выделили к а к само стоятельную впервые. Она положена в основу более детального анализа подобных слу чаев в последующих исследованиях М. Trivellato и соавт. (1980), Н. Neufeld и A. Schneeweiss (1983), A. Bogers и соавт. (1988) и P. Angelini (1989).

В 1967 г. Н. А. Джавахишвили и М. Э. Комахидзе первыми систематизировали ВА по типу отхождения, следования и окончания ВА. Авторы выделили пять основ ных групп аномалий ВА: 1) с уменьшением числа ВА;

2) с увеличением числа ВА;

3) с необычным отхождением одной из главных ветвей В А и необычным ее следовани ем;

4) с перемещением отхождения ВА на ЛА;

5) с наличием фистул между ВА и каме рами сердца. По видимому, эта работа, а также появившаяся параллельно работа G. Baroldi и G. Scomazzoni (1967) послужили основой всех последующих представле ний о критериях нормальности ВА, согласно которым врожденными аномалиями ВА следует считать случаи, при которых отхождение, следование, ветвление и окончание ВА не соответствует норме. Так, J. Meyer и соавт. (1975) к аномалиям ВА относят:

1) отсутствие одной ВА (единственная ВА);

2) аневризмы ВА;

3) стенозы и окклюзии В А или случаи с диффузным коронарным атеросклерозом;

4) фистулы между В А и ка мерами сердца;

5) случаи с необычным распределением ВА.

В скрупулезной работе W. McAlpine (1975) при исследовании ВА, кроме анализа ма териала на основании четырех фундаментальных критериев (отхождения, следования, распределения и окончания ВА) приводятся варианты ВА с изменением этих критериев в отдельности. Несмотря на то что автору не удалось определиться в том, в каком случае все многообразие выявленных особенностей ВА следует расценивать как аномалию и в каком как вариант нормы (как полагает автор, отдельные варианты ВА могут сопровож дать нормальное во всех других отношениях сердце, но при этом могут иметь клиничес кое значение по целому ряду соображений), он правильно отмечает необходимость раз граничения и учета всех указанных типов строения ВА. Т. S. Chan (1978), основываясь на приведенных выше принципах, различает аномалии В А по их числу и размерам, ветвлению и окончанию: 1) единственная ВА;

2) отсутствие огибающей ветви левой ВА;

3) аневризмы ВА;

4) отхождение основных ВА или их ветвей от легочного ствола;

5) от хождение П М Ж В от правой ВА;

6) фистулы между ВА и камерами сердца. Опираясь на отхождение, следование, ветвление и окончание ВА, М. Trivellato и соавт. (1980), выра ботали следующие критерии нормальности ВА: 1) обычное (от аорты) отхождение усть ев правой и левой ВА;

2) правая ВА следует в правой атриовентрикулярной борозде;

3) ствол левой ВА делится на огибающую (ОВ) и переднюю межжелудочковую (ПМЖВ) ветви: ОВ следует в левой атриовентрикулярной борозде, П М Ж В в передней межжелу дочковой;

4) З М Ж В является ветвью правой или левой ВА;

5) большие ветви ВА распо лагаются эпикардиально;

6) ВА заканчиваются на уровне миокардиальных капилля ров. На основании указанной концепции нормальности авторы попытались системати зировать возможные аномалии ВА, причем попытка эта оказалась далеко не безупреч ной, поскольку отдельные варианты нормы в ней отнесены к аномалиям ВА.

Кроме то го, критерии нормальности ВА, выдвинутые М. Trivellato и соавт. (1980), подразумева ют конкордантность В А с соответствующими желудочками. Между тем коронарноарте риальная и желудочковая дискордантность хотя и не является нормальной для нор мальных сердец, в группе сердец с ВПС и инверсией конуса и магистральных сосудов (при полной транспозиции аорты и ЛА, анатомически корригированной транспозиции аорты и ЛА и т. д.), представляет собой вариант диспозиции, иными словами, представ ляет собой не аномалию и даже не исключение из общего правила, а норму для опреде ленного типа межартериальных взаимоотношений и вариантов с инверсией желудочков сердца. А знание нормальных коронароартериальных и желудочковых взаимоотноше ний при отдельных пороках, отличающихся от таковых в нормальном сердце, на наш взгляд, с практической точки зрения является не менее важным, чем собственно нормы.

Из приведенных материалов понятно, что при существовании каких то общих критери ев нормальности ВА для различных групп сердец с пороками конотрункуса либо инвер сией магистральных сосудов и желудочков должны существовать еще какие то другие критерии нормальности, объединяющие сердца в пределах данных групп.

Отсутствие именно этих общих и каких то частных критериев нормальности в ли тературе не освещено ни в одном из сообщений.

По В. И. Колесову (1977), к аномалиям В А следует относить случаи: 1) с необычным расположением артериальных устьев и вариации в их числе;

2) с уменьшением или увеличением числа основных ВА;

3) с необычным отхождением ВА;

4) с необычным делением ВА;

5) с гипоплазией главных ВА.

Z. Vlodaver и соавт. (1975) различают: 1) единственную ВА;

2) изменение числа устьев ВА;

3) изменение позиций устьев ВА;

4) особенности отхождения ВА;

5) гипо пластические или нормальные ВА;

6) врожденные аневризмы ВА;

7) аномальные коммуникации между ВА и сердечными камерами или крупными сосудами;

8) ано мальное отхождение ВА от легочного ствола;

9) аномальное отхождение и распределе ние ВА при пороках конотрункуса.

Поскольку деление ВА на большие, клинически значимые и малые является яв ным упрощением, A. Becker (1981) полагает, что наиболее приемлемой является клас сификация Z. Vlodaver и соавт. (1975), опирающаяся на описание морфологии.

На основании анализа собственных данных и опираясь на подходы, сформулиро ванные в классической работе Z. Vlodaver и соавт. (1975), R. Anderson и A. Becker (1981) попытались сформулировать «основные правила» в строении ВА:

1. ВА отходят от лицевых синусов.

2. П М Ж В и З М Ж В подчеркивают положение межжелудочковой перегородки, а ОВ лежит в атриовентрикулярной борозде.

3. З М Ж В располагается по задней межжелудочковой борозде у креста сердца об ласти, где межпредсердная перегородка пересекает атриовентрикулярную бо розду.

4. В сердцах с нормальным типом симметрии отхождение П М Ж В от левой ВА сви детельствует об атриовентрикулярной конкордантности, независимо от взаимо отношений между желудочками.

Практическую значимость выводов, сделанных авторами, трудно переоценить.

Так, правило отхождения ВА от лицевых синусов аорты имеет важное значение для операции J a t e n e (1976), поскольку свидетельствует о том, что такое отхождение ВА, которое не позволяет осуществить их хирургическую релокацию, практически не встречается.

Правило определенного следования З М Ж В и П М Ж В в межжелудочковых бороз дах позволяет с уверенностью идентифицировать морфологию сердца. Отхождение лее ЗМЖВ от правой или левой ВА определяет доминантность, имеющую первостепенное значение у больных с ИБС, так к а к артерия синусного узла, к а к правило, отходит от доминантной артерии.

С другой стороны, в «правилах» допущен целый ряд неточностей. Они не учитыва ют всего многообразия вариантов анатомии сердца, а при пороках конотрункуса, где оценка строения ВА приобретает решающее значение, и вовсе ошибочны. Более того, приведенные авторами правила вообще не касаются целого ряда особенностей ВА, имеющих практическое значение в этой группе.

В многогранной работе Н. Neufeld и A. Schneeweiss (1983), по видимому, являю щейся наиболее полной из всех известных работ по описанию вариантной анатомии и синтопии В А, выделено восемь различных вариантов отхождения В А от аорты, приве дены варианты места и различного числа отхождения ВА, описаны случаи с эктопией ВА, случаи с гипоплазией, короткой ВА или полным отсутствием последних. При всей скрупулезности подхода и описания практически всех известных вариантов отхожде ния или следования ВА, к сожалению, на наш взгляд, над работой постоянно довлеет принцип описательного подхода, и проследить какую либо системность во всем много образии существующих вариантов ВА на основании приведенных авторами материа лов не представляется возможным. Кроме того, эти авторы, к а к и Z. Vlodaver и соавт.

(1975) и В. И. Колесов (1977), относят к аномалиям случаи с гипоплазией ВА, не име ющие сколько нибудь субстанциональной качественно количественной трактовки.

По видимому, только отсутствием попыток какой то систематики материала можно объяснить, что в этих работах увеличение числа устьев и ВА, отходящих от аорты, анализируются раздельно.

Неудовлетворенность известными данными, вероятно, точнее всего отражена в большой обзорной работе P. Angelini (1989). Проанализировав более 500 англоязычных сообщений за период с 1967 по 1987 г., автор констатирует, что, несмотря на существо вание целого ряда работ по систематике ВА, «до настоящего времени не предложено ни одного сколько нибудь четкого определения нормальности ВА». Основную причину су ществующей путаницы автор видит в отсутствии единой теории по эмбриогенезу ВА.

Вероятно, поэтому же автор отнес случаи аномального следования В А между аортой и Л А к «эмбриологической невозможности». По видимому, по этой же причине он пред лагает прибегнуть к статистическому определению «нормальности» ВА.

К сожалению, нет эмбриологической интерпретации и в прекрасной работе А. Во gers (1989), в которой, на наш взгляд, уже были заложены все основные предпосылки, позволяющие использовать данные эмбриогенеза в систематике ВА.

Суммируя известные данные, можно коротко заключить, что большая часть дан ных по анатомии ВА носит чисто описательный характер. В большинстве описаний авторы ограничиваются изложением особенностей анатомии редких вариантов ВА или подчеркивают хирургическую значимость ВА при тех или иных ВПС (особенно при пороках конотрункуса). Отдельную категорию составляют аномалии ВА, сами представляющие ВПС (аномальное отхождение ВА от ЛА, например). При всей мно гогранности и многосторонности описания этих случаев их эмбриогенез до настояще го времени непонятен. В последнее время тщательнее стали описывать некоторые редкие аномалии ВА, имеющие клинической значение, но и эти варианты непонятны с эмбриологической точки зрения. Таким образом, основной причиной отсутствия критериев нормальности ВА является отсутствие данных по эмбриогенезу. На наш взгляд, другая важная причина этого кроется в том, что, определив однажды, что критерии ВА должны опираться на принципы отхождения, следования, ветвления и окончания ВА, все последующие теории опираются на попытки втиснуть новые дан ные в рамки всех указанных «основных принципов» одновременно. Между тем из вестно, что попытки такого конструирования новых законов и закономерностей, при которых все новые факты подгоняются в заранее подготовленное русло штамп, заве домо несостоятельны и обречены на неудачу. По видимому, нужно отчетливо пони мать, что при любом обилии фактов, относящихся к разнородным группам, при всех наших стараниях их не удастся разложить по известным теоретическим «полкам».

Тут необходимо новое группирование данных, новое осмысление критериев генераль ной и частностной общности и выработка новых, основанных на принципиально иных взаимоотношениях, законов.

На наш взгляд, накопленные к настоящему времени данные по эмбриогенезу ВА вполне достаточны для их использования в материалах по обоснованию критериев нормальности ВА. При этом собственные материалы и основанные на них предполо жения мы обосновали данными эмбриогенеза В А, приведенными выше. Понимая не обходимость отказа от существующих критериев нормальности ВА, мы в своих рас суждениях опирались на отдельные принципы именно существующего свода критери ев ВА, поскольку исходили из того, что в отдельности и в должной трактовке они до статочно объективно и полно характеризуют анатомию и топографию ВА.

1. Отхождение венечных артерий Отхождение венечных артерий от лицевых синусов аорты На нашем материале, включающем 512 сердец, в 500 случаях ВА отходили (одним или несколькими устьями) от лицевых синусов аорты. В этой группе, независимо от строения сердца, взаимоотношений магистральных сосудов и внутрисердечных струк тур, типа петлеобразования и симметрии сердца, В А отходили от лицевых синусов аорты. Отсюда, отхождение субэпикардиальных (экстрамуральных) ВА от лицевых синусов аорты является абсолютным критерием нормальности ВА.

Эктопия В А выявлена в 16 сердцах. В восьми сердцах имелась горизонтальная эк топия («транслокация») устьев ВА. Горизонтальная эктопия представляет собой ана томическую особенность. В восьми из этих сердец выявлена вертикальная эктопия ус тьев ВА, заключающаяся в приподнятости устья ВА выше линии синотубулярного со единения. В наших наблюдениях эктопия ВА выявлена в трех нормальных сердцах, в двух сердцах с тетрадой Фалло, в двух сердцах с отхождением аорты и легочной арте рии от правого желудочка и в одном сердце с транспозицией аорты и легочной арте рии. В пяти случаях отмечена приподнятость устьев обеих венечных артерий, в двух левой и в одном правой. Эмбриологически и анатомически вертикальная эктопия ВА аномалия. В 12 сердцах В А отходила от ствола легочной артерии. В этих случа ях имелись и прочие нарушения в сердце, и формирование ВА предопределялось опре деленными эмбриологическими механизмами. Поэтому и эмбриогенетически, и ана томически, и патофизиологически такое отхождение ВА представляет собой врожден ную аномалию, а вернее, врожденный порок развития и существования ВА.

Число венечных артерий, отходящих от лицевых синусов аорты Увеличение числа устьев и ветвей венечных артерий, отходящих от лицевых синусов аорты Согласно нашим данным, конусная артерия (КА) в 4, 1 % случаев 1 4 отходила само стоятельно от одного из лицевых синусов аорты. Аналогично, нами обнаружено самосто ятельное отхождение П М Ж В (в 0,6% случаев 1 5 ) от лицевых синусов аорты. В литерату ре имеются сообщения о самостоятельном отхождении OB (B.Dicicco et al., 1982;

J.Mahowald et al., 1986;

W. Vicente et al., 1990), ветви острого края (W. McAlpine, 1975), первой септальной ветви ПМЖВ (A. Palomo et al., 1984) и т. д. В отличие от самостоя тельного отхождения КА, частота которого, по данным отдельных авторов, достигает 30 50% случаев (M.Schlesinger, 1949;

B.Edwards et al, 1981;

E.Aikawa et al, 1983;

J. Vacek et al., 1984;

M. Miyzaki and M. Kato, 1988), самостоятельное отхождение других венечно артериальных стволов встречается редко. При отсутствии соответствующих данных по эмбриогенезу ВА для определения нормальности отхождения ВА Н. Abrams (1983) и P. Angelini (1989) предложили использовать частоту более 1%. Мы полагаем, что при отсутствии понимания формирования отдельных вариантов ВА такое допуще ние могло быть использовано временно. Но при понимании механизмов формирования ВА в основу трактовки нормальности должны быть положены именно эти данные.

Более того, на наш взгляд, было бы логичным венечно артериальные сосуды, обла дающие в процессе нормального эмбриогенеза ВА потенциальной возможностью само стоятельного отхождения от лицевых синусов аорты, определять артериями. Более мелкие сосуды, всегда являющиеся ветвями этих сосудов, либо отходящие дистальнее отхождения этих артерий, а также прочие ветви ВА, отходящие по ходу указанных артерий в атриовентрикулярных и межжелудочковых бороздах, определять к а к вет ви. Несмотря на то что чаще всего самостоятельно от аорты могут отходить три арте рии (правая и левая В А и КА), до настоящего времени в литературе индивидуальная нормальность по типу отхождения признана только для правой и левой ВА. Для опи сания же самостоятельного отхождения КА, П М Ж В или ОВ более подходящим при знано определение варианта нормы. Между тем даже при отсутствии адекватных эмб риогенетических теорий G. Baroldi и G. Scomazzoni еще в 1967 г. приводили аргумен ты в пользу того, чтобы ОВ правой В А, левую ВА, П М Ж В и ОВ левой ВА назвать арте риями, а их более дистальные ответвления ветвями.

21 случай из 512 в общей группе и 13 (7,8%) случаев из 163 в группе нормальных сердец.

Самостоятельное отхождение П М Ж В мы обнаружили в 4 сердцах из 512 (в 1 случае в нормальном сердце, в 1 при тетраде Фалло, в 2 при транспозиции аорты и легочной артерии).

Как уже было показано выше, эмбриологически основные субэпикардиальные вет ви представляют собой остатки первичных колец венечно артериального сплетения.

Чаще всего эти кольца соединяются и уже соединившись в виде двух основных кол лекторов правой и левой ВА срастаются с корнем аорты в области будущего форми рования лицевых синусов. По видимому, эти сосуды (правую и левую ВА до места от хождения первых ветвей) было бы логичнее называть стволами. Крупные же ветви ВА, имеющие эмбриологически обусловленную потенциальную возможность самосто ятельного отхождения от аорты, а именно ОВ правой ВА, КА, артерию острого края, ОВ левой В А, П М Ж В, артерию синусного узла и, реже, первую септальную артерию (ветвь ПМЖВ), адвентициальную артерию и срединную артерию, вероятно, правиль нее было бы определять артериями.

Такое разделение В А и их ветвей, кроме чисто терминологической, имеет и важ ную смысловую нагрузку. Любая из артерий может отходить от аорты самостоятель но. Ветви ВА в норме от аорты отходить не могут.

При таком подходе увеличение числа ВА от лицевых синусов аорты норма, или ва риант нормы. Ветви же В А никогда не отхо дят от лицевых синусов аорты самостоятель но. Их самостоятельное отхождение от аор ты аномалия. Понятно, что увеличение числа ВА, отходящих от лицевых синусов аорты, подразумевает и увеличение числа ус тьев В А в лицевых синусах аорты. Но, как правило, это не означает, что всегда. Так, эм бриогенетически существует возможность отхождения ОВ левой ВА от 1 го лицевого синуса аорты или от правой ВА, но это не оз начает обязательное увеличение числа усть ев ВА (рис. 20). И для более детальной оцен Рис. 20. Варианты следования ВА (по ки таких случаев правильнее было бы оце W. McAlpine, 1975).

нить такие критерии нормальности ВА, как Ход аномальной артерии или ветви ВА: 1 — преджелу следование и ветвление ВА, что мы и сделаем дочковый;

2 предконусный или предлегочный;

чресперегородочный;

4 ретролегочный;

5 ретро ниже. Здесь же хочется отметить лишь то, аортальный;

6 ретропредсердный. А аорта.

что увеличение числа устьев ВА от лицевых Согласно нашим данным, приведенные варианты сле синусов аорты при условии, что от каждого дования ВА не всегда являются аномалиями: в боль из последних отходит по крайней мере одна шинстве случаев они закономерны для сердец с раз личным разворотом конотрункуса. ВА, является нормальным, а такие случаи следует рассматривать к а к вариант нормы.

Другое дело, что в некоторых случаях такие варианты с хирургической точки зрения представляют собой особенность, требующую специального учета при планировании операции. Детальнее мы остановимся на этих особенностях ниже.

Уменьшение числа устьев венечных артерий в лицевых синусах аорты Отхождение ВА меньшим числом устьев (отхождение двумя и большим числом ус тьев, к а к уже отмечалось выше, норма), то есть одним устьем, свидетельствует об единственной ВА. Формирование единственной ВА может быть обусловлено горизон тальной «транслокацией» устья одной из ВА, отсутствием одной из ВА (ПМЖВ, на пример), аномальным отхождением правой или левой ВА и т. д. По видимому, здесь следует оговорить и то, что в ряде случаев, кроме истинной единственной ВА, сущест вуют сердца, в которых ВА отходят только от одного лицевого синуса аорты. В данном случае, по видимому, следует говорить об уменьшении числа лицевых синусов аорты, от которых отходят ВА, хотя число устьев в лицевых синусах аорты в этих случаях мо жет превышать два (отхождение ВА тремя устьями от одного лицевого синуса аорты, например). Кроме того, ряд авторов относят к единственной ВА и редкие случаи от хождения КА от отдельного лицевого синуса. Если быть точным, такие случаи не представляют собой истинную единственную ВА.

Что же представляет из себя единственная ВА норма это или аномалия? Для пра вильного ответа на этот вопрос необходимо понимание формирования такого варианта строения ВА. Важно также учесть и меняющиеся особенности следования и ветвления основных стволов ВА.

Как отмечалось выше, в норме сначала создается однокоронарное венечное крово обращение, двойственное же венечно артериальное присоединение к артериальному стволу результат последующей ротации конотрункуса против часовой стрелки. По этому в сердцах с нерассосавшейся бульбовентрикулярной складкой и, соответствен но, с отсутствием обратной ротации конотрункуса сохранение единственной ВА явля ется нормальным, а в сердцах с нормальной обратной ротацией конотрункуса анома лией. Понятно, что в нормальном сердце с нормальной обратной ротацией конотрун куса сохранение единственной ВА (с уменьшением числа устьев ВА) аномалия. По нятно также, что в соответствии с такими изменениями (нормальное или аномальное перемещение устья или отхождение от несоответствующего лицевого синуса аорты) меняются и следование, и ветвление ВА. Тут важно, однако, понимать, что даже изме няясь анатомически, все возможные варианты ветвления и следования ВА эмбриоло гически строго детерминированы (подчинены определенным законам).

Как следует из приведенных данных, существование единственной В А в одних случаях норма, в других аномалия. Такие различия в толковании строения венеч ной артерии опираются на закономерности следования и ветвления ВА, формирую щиеся в процессе развития сердца. Для сердец с остановкой в развитии на одном эта пе характерен один тип следования и ветвления ВА, для других другой. Отсюда ясно, что принципы следования или ветвления В А не могут быть взяты за критерии нормальности ВА для всех сердец (в генеральной совокупности), хотя в определенных рамках они таковыми являются, и мы остановимся на них ниже.

Как следует из наших данных, в норме в процессе эмбриогенеза сердца и ВА, как правило, складывается двухкоронарная система венечного кровообращения. При этом обязательным условием нормальности является отхождение ВА хотя бы одним устьем из каждого из лицевых синусов аорты. Но нормальный эмбриогенез ВА преду сматривает и возможность самостоятельного отхождения всех главных ветвей от ли цевых синусов аорты. Отсюда возможность горизонтальной «транслокации» одной из ветвей ВА, но при этом в норме обязательно сохраняется по одному устью в каждом из лицевых синусов аорты. Поэтому существование единственной ВА в нормальном сердце аномалия. Такие случаи в сердцах с нормальным разворотом конотрункуса не подпадают под критерии нормальности В А. С другой стороны, к а к будет показано ниже, в сердцах с определенным разворотом оси конотрункуса существование единст венной ВА не только обязательно, но и закономерно. В этих секторах разворота оси ко нотрункуса, наоборот, обнаружение двухкоронарной системы ВА представляет собой аномалию. Эти рассуждения свидетельствуют о том, что число устьев ВА и количест во ВА, отходящих от аорты, не может служить общим критерием нормальности В А для генеральной совокупности, хотя для определенных групп сердец такие особеннос ти не только правомочны, но и закономерны.

Отсутствие одной из венечных артерий Обычно в литературе под отсутствием одной из ВА подразумевается отсутствие пра вой или левой ВА при описании единственной ВА (A. Sharbaugh and R. White, 1974).

Терминологически такое определение несостоятельно, поскольку в этих случаях васку ляризуются все ветви и правой и левой ВА и изменены только лицевой синус, от кото рого отходит ВА, устье основного ствола, либо ствол ВА, питающие данные ветви.

Под отсутствием одной из ВА следует понимать случаи отсутствия основных суб эпикардиальных В А П М Ж В или ОВ левой В А, например. В литературе такие случаи описаны (R. Bestetti et al., 1985;

D. Ferguson et al., 1985) и с эмбриологической точки зре ния это несомненная аномалия. Мы здесь не будем вдаваться в детали объективной возможности существования таких фактов, хотя полагаем, что и в этих случаях ука занные артерии должны были бы существовать. Мы полагаем, что отсутствие или ги поплазия ВА чаще всего ошибка трактовки фактов или заблуждение (A. Sharbaugh and R. White, 1974;

Т. Saji et al., 1985;

P.Angelini, 1989).

Расположение устьев венечных артерий в аорте ВА отходят, к а к правило, от лицевых синусов аорты. Чаще ВА отходят тотчас ни же линии синотубулярного соединения, хотя достаточно часто устье В А может быть приподнято или опущено (Л.С.Сперанский, 1968;

О. О. Кущ, 1970;

H.Blake et al., 1964;

W. McAlpine, 1975;

W. Roberts and A. Kragel, 1988). Значительное вертикальное приподня тие устья встречается редко, но иногда такое смещение (эктопия) может приводить к отхождению ВА от начала дуги аорты (или даже от брахиоцефальных сосудов (Г. С. Кирьякулов, 1970;

Н. Taussig, I960;

F. Robicsek et al., 1967).

По данным Н. Blake и соавт. (1964), высокое отхождение левой ВА встречается приблизительно в 19% случаев, правой ВА в 9%. Эмбриологически все вертикаль ные эктопии аномалии. Аномалией является эктопия ВА и с анатомической точки зрения. С возможностью эктопии ВА следует считаться при планировании операций (И. И. Беришвили и др., 1979;

W. McAlpine, 1975).

2. Следование венечных артерий Следование венечных артерий Тип следования ВА для нормальных сердец М. Trivellato и соавт. (1980) выделен в критерий нормальности ВА. Авторы пишут, что в норме правая ВА следует в правой ат риовентрикулярной борозде, ОВ в левой, а П М Ж В в передней межжелудочковой бо розде. В такой трактовке не учтены варианты следования ВА, отличающиеся от при вычных даже в нормальном сердце. Кроме того, все варианты следования ВА при поро ках конотрункуса при таком подходе следует относить к аномалиям. Другая крайность в толковании нормальности в следовании ВА подход других исследователей. Анали зируя многообразие вариантов следования ВА, P. Angelini (1989) и A. Cohen и соавт.

(1989) использовали неправильную, на наш взгляд, схему веерообразного отхождения ВА от аорты, предложенную W. McAlpine (1975) (см. рис. 20). Указанная схема осно вана на старых представлениях о присоединении венечно артериального сплетения к выростам аорты и предполагает несколько возможных вариантов следования ВА (включая и анатомически невозможные): 1) преджелудочковый;

2) предконусный или предлегочный;

3) чрезперегород очный;

4) ретро легочный;

5) ретроаортальный;

6) рет ропредсердный. Как следует из приведенных данных, критерии «нормальности следо вания» ВА в литературе неоднозначны. Один и тот же тип следования ВА в одних слу чаях может быть аномальным, в других нормальным. Как же в таких случаях разгра ничивать норму и аномалии? Однозначного ответа на этот вопрос в литературе нет.

Для ответа на этот вопрос нам представляется важным понимать, что различия в следовании ВА обусловлены ротационными особенностями конотрункуса, диктующего в одних случаях сохранение одних сегментов первичного венечно артериального сплете ния, а в других других. Другое дело, что в ряде случаев эти особенности в силу ряда причин могут сохраниться и в других несоответствующих секторах разворота оси коно трункуса. В этих случаях подобное строение ВА является ненормальным аномалией.

«Ныряющие» венечные артерии Как известно, ВА, располагающиеся подэпикардиально, окружены рыхлой соеди нительной тканью, масса которой увеличивается с возрастом. Одной из особенностей взаимоотношений между В А и подлежащим миокардом является то, что первые к а к бы фиксированы к последнему посредством мышечных перемычек в виде мостиков и петель. Мышечные петли охватывают ВА до трех четвертей их окружности. Они обра зованы миокардом предсердий и фиксируют артерии в венечных бороздах. Под мы шечными же мостиками, образованными миокардом желудочков, ВА погружены в миокард. Первыми такой и н т р а м у р а л ь н ы й ход э п и к а р д и а л ь н ы х ВА описали A. Crainicianu (1922) и W. Spatelholz (1924). Согласно J. Edwards (1956), мышечные мостики встречаются не чаще, чем в 5% случаев. По данным же P. Polacek (1961), на оборот, они встречаются в 8 5 % сердец. При наличии широкой перемычки артерия может иметь значительный интрамуральный сегмент. Такие ВА известны к а к «ныря ющие» (Т. Ishimori et al., 1977;

A. Ferugi et al., 1978;

J. Kramer et al., 1982;

P.Angelini et al., 1983;

D. Visscher et al., 1983). Мышечные мостики появляются в эмбриональный период развития параллельно с формированием ВА. Поэтому их существование нор ма. «Ныряющие» ВА представляют клинический интерес с точки зрения нанесения безопасного разреза в области «ныряния» артерии. С другой стороны, известна склон ность откладывания бляшек на участках ВА до и после перемычки (P. Polacek and A. Zechmeister, 1968), а также отсутствие бляшек в интрамуральном сегменте артерии (Ph.Pentheret al., 1977;

D. Velican and С. Velican, 1989).

3. Ветвление венечных артерий В литературе последний лет имеется достаточно информации, позволяющей судить об особенностях нормальной топографии ВА при различных сегментарных формулах в сердце и отдельных вариантах межартериальных взаимоотношений. Существующие материалы крайне важны для понимания особенностей ветвления ВА при пороках коно трункуса, характеризующихся большим многообразием вариантов соединения сегмен тов сердца и взаимоотношений крупных артериальных сосудов. Описаны особенности ветвления ВА в норме. Так, М. Cheitlin и соавт. (1974), R. Liberthson и соавт. (1974), D. Velican и С. Velican (1978) описали отхождение ПМЖВ от правой ВА в нормальных сердцах. В этих случаях ОВ, как правило, отходит самостоятельным устьем от 2 го ли цевого синуса (R. Liberthson et al., 1974;

Н. Baltaxe and D. Wixson, 1977;

D. Kimbiris et al., 1978). Описаны и случаи отхождения ОВ от правой ВА с последующим ее ретроаорталь ным ходом. При этом от 2 го лицевого синуса отходит только ПМЖВ (J. Mustafa et al., 1981;

Ch. Barth et al., 1986). Эмбриогенетически возможность такого следования и ветв ления ВА существует. Поэтому при всей редкости таких наблюдений их следует при знать вариантом нормы. Другое дело отхождение крупных артериальных стволов от несоответствующих синусов аорты с последующим их прохождением между аортой и ЛА (М. Yagita et al., 1986;

A. Cohen et al., 1989). Такая возможность следования ВА нор мальным эмбриогенезом ВА не предусмотрена. Это несомненная аномалия.

Описанию аномалий ВА при ВПС в литературе отведено достаточно места. Имеется достаточно работ, в которых показано, что распределение ВА при большинстве ВПС без нарушений в строении конуса не отличается от такового в норме (И. И. Беришвили и др., 1990;

Н. Neufeld and A. Schneeweiss, 1983). Не влияет на тип отхождения, следования и ветвления ВА и гипоплазия желудочков сердца (U. Saueret al., 1989). Вместе с тем сего дня уже окончательно установлено, что при многих ВПС изменяется привычное отхож дение и ветвление ВА (R. Dabizzi et al., 1980;

S. Van Praagh et al., 1982;

A. Giitenberger de Groot et al., 1983;

J. Berry et al., 1988;

M. Nakasawa et al., 1988). Доказано также, что, не смотря на то, что при инверсии магистральных артерий или желудочков периферичес кие ВА получают питание от дискордантного источника, кровоснабжение миокарда при этом не нарушается (D. Cooley et al., 1966;

J. Meyer et al., 1975).

Хотя на сегодняшний день выделены практически все основные варианты распреде ления ВА при ВПС, объяснения их различиям и механизмам происхождения в литерату ре не даны и, в принципе, непонятны. Вероятно, одной из основных причин этого являет ся то, что до настоящего времени не раскрыт основной ключ, объясняющий эти различия, а точнее, не предприняты попытки учесть место ротации конотрункуса в формировании многообразия вариантов ВА. Между тем, как оказалось, именно ротация конотрункуса определяет всю гамму вариантов строения ВА (рис. 21) (И. И. Беришвили и др., 1994). В наших ранних публикациях (И. И. Беришвили и М. Н. Вахромеева, 1990;

М. Н. Вахроме ева и И. И. Беришвили, 1990) мы уже сообщали, что тип отхождения, следования и соеди нения (ветвления) ВА в зрелом сердце определяется строго определенным комплексом взаимоотношений, сохранившихся в постнатальной жизни сегментов фетального венеч но артериального сплетения. В разных секторах разворота конотрункуса типы следова ния и соединения В А разнятся. В зависимости от степени разворота оси конотрункуса об синус Рис. 21. Различия в строении венечно артериальной системы в различных секторах разворота конотрункуса.

SD строение венечно артериальной системы в сердцах с правым типом петлеобразования сердца, SL в сердцах с ле вым типом петлеобразования;

D строение венечно артериальной системы при правом расположении аорты относи тельно легочной артерии на уровне клапанов, L — при левом расположении аорты. 1—11 — типы соединения венечных ар терий, выявленных для каждой из сторон петлеобразования сердца. Затемненный синус (н) нелицевой синус аорты, и 2 1 й и 2 й лицевые (коронарные) синусы аорты, заштрихованный синус лицевой некоронарный синус аорты.

A (anterior) и Р (posterior) передняя и задняя поверхности сердца и артериальных сосудов. Ось О—Y, ограниченная светлой стрелкой, исходная позиция конуса, до начала его разворота по или против часовой стрелки.

ЕВА (обозначена звездочкой) единственная венечная артерия, ПВА правая венечная артерия, П М Ж В передняя межжелудочковая ветвь, КА конусная артерия, ОВ огибающая ветвь.

разуется 11 базовых формул соединения ВА. Каждый тип соединения сегментов венечно артериальной системы определяется только пространственными взаимоотношениями аорты и ЛА. Причем, для любого сектора разворота оси конотрункуса существует свой ва риант нормальности соединения основных стволов В А и свой набор сегментов, участвую щих в данном наборе. Нарушение этой системы (соединения и набора участвующих сег ментов) для каждой отдельной формулы ВА (и сектора разворота оси конотрункуса) явля ется аномалией. Таким образом, ротация оси конотрункуса обусловливает закономернос ти строения ВА в пределах отдельных секторов разворота конотрункуса. Отсюда принци пиальные различия в ветвлении и следовании основных стволов ВА в различных секто рах разворота оси последнего. Поскольку тип соединения сегментов ВА одинаков для всех сердец в рамках отдельных секторов вращения оси конотрункуса, указанные крите рии могут быть использованы как критерии нормальности в пределах данного сектора.

4. О кончание венечных артерии Состояние терминального русла играет важную роль в инфарцировании миокарда.

Поэтому понимание взаимоотношений между миокардом и концевыми артериальны ми сосудами представляется крайне актуальным. В отечественной литературе эти ма териалы представлены отрывочно, поэтому систематическое освещение этих данных, на наш взгляд, было бы небезынтересным.

Учитывая то, что структуры, кровоснабжающие миокард, формируются и диффе ренцируются параллельно с развитием миокарда, понимание особенностей строения терминального русла ВА требует освещения вопросов эмбриогенеза. Как уже отмеча лось, на начальных стадиях развития мио карда, когда его строение губчатое, в нем формируются емкостные структуры (сину соиды), сообщающиеся с полостью сердца.

На данном этапе развития питание мио карда осуществляется через синусоиды.

В дальнейшем, по мере формирования сосудистого сплетения, между синусоида ми и сосудистым сплетением устанавлива ются сообщения. Затем, с компактизацией миокарда, большая часть синусоид подвер гается редукции. Часть же синусоид со храняется в виде тонких сосудов, открыва ющихся в камеры сердца. В исключитель ных случаях возможно и дренирование ар териальных сосудов в камеры сердца через посредство капиллярного русла, минуя об литерированные синусоиды. Эти сообще ния между венечными артериями и полос тями сердца впервые описаны Вьессеном (1706). Такие сообщения чаще существуют с желудочковыми камерами и очень ред ко с предсердными. Наоборот, венозные сосуды чаще сообщаются с предсердиями (Тебезий, 1708) (рис. 22). В наше время со суды Вьессена Тебезия детально изучены Рис. 22. Тебезиевы вены.

С. В. Самойловой (1970). Согласно матери Коррозионный препарат. Видно сообщение венозных алам С. В. Самойловой, сосуды Вьессе сосудов (показано малыми стрелками) с правым пред сердием (ПП). УПП ушко правого предсердия, ПЖ на Тебезия являются интрамуральными правый желудочек, КА конусная артерия.

сосудами, з а н и м а ю щ и м и по строению Ветвь острого края показана большой черной стрелкой.

Рис. 23. Типы окончания венечных артерий (по Н. Blake, 1964).

1 окончание ВА в капиллярном русле (3), 2 соединение ВА с синусоидами и 3 — прямое сообщение ВА с камерами сердца (1 — показано белой стрелкой).

Часть синусоид (S) может открываться в камеры сердца ( показано черной стрелкой). Часть артерий (а.) и вен (v.) также могут самостоятельно открываться в камеры сердца (3 — пока зано черными стрелками) (сосуды Вьессена Тебезия).

А артериальное субэндокардиальное сплетение, В венозное капиллярное сплетение.

среднее положение между обычными сосудами и капиллярами. В предсердиях они схожи с вена ми, в желудочках с синусоидами. Их калибр колеблется от 50 до 200 м к м.

J. Wearn и соавт. (1933) и Н. Blake и соавт.

(1964), изучавшие терминальное русло, отмеча ют, что в общей сложности следует различать три типа терминации ВА: 1) окончание ВА в ка пиллярном сплетении;

2) соединение ВА с сину соидами;

3) прямое сообщение ВА с камерами сердца (рис. 23). В наших исследованиях ( наблюдений) ВА оканчивались интрамиокарди ально. Терминальные сосуды отходят от эпи кардиальных артериальных стволов под пря мым углом (рис. 24, 25). Эти погружающиеся далее в миокард сосуды имеют разный калибр и протяжение. Более мелкие из них (см. рис. 24, Рис. 24. Строение терминального ар сосуды класса А) не доходят до внутренней тре териального русла (по Е. Estes, 1966).

ти миокарда и образуют наружное интрамио Объяснение в тексте.

кардиальное сплетение, в котором анастомози руют к а к ветви одной, так и нескольких ВА Рис. 25. Интрамуральные сосуды (Roberts W., Buja L. / Amer. J. Med. 1972. Vol. 52.

P. 425 443) и значение уровня их поражения.

А. Поражение одного из дистальных терминальных сосудов (стрелка) не ведет к инфарцированию миокарда. Б. Пора жение проксимальных отделов интрамуральных сосудов (показано изогнутой стрелкой) сопровождается развитием интрамуральных очагов некроза.

(J.Wearn et al, 1933;

H.Blake et al, 1964). Наружные анастомозы между эпикарди альными стволами, в отличие от интрамиокардиальных, к а к правило, крупнее и встречаются значительно реже. Их обнаружение свидетельствует о сохранении реду цируемых в норме соединений между кругами первичного сосудистого сплетения.

Более крупные ветви (см. рис. 24, сосуды класса А) достигают субэндокардиально го слоя и образуют здесь субэндокардиальное сплетение (см. рис. 25,А). Такое обиль ное кровоснабжение миокарда и наличие гомокоронарных и межкоронарных анасто мозов имеет важное защитное значение для миокарда. Вследствие многократного дуб лирования кровоснабжения отдельных участков миокарда даже множественное пора жение этих сосудов (см. рис. 25,А;

атеросклеротические поражения, тромбоз, эмболы в просвете) не приводит к некрозу миокарда. Это в первую очередь касается субэндо кардиального слоя, где анастомозируют сосуды, располагающиеся на расстоянии друг от друга. Наружные слои миокарда в этом плане защищены несколько хуже. Пораже ние большого числа интрамуральных сосудов в области угла их отхождения от эпикар диальных стволов может привести к формированию ограниченного интрамурального очага некроза (см. рис. 25,Б;


26,А) (В. Waller et al., 1982). В то же время обтурация проксимального сегмента субэпикардиальной ВА заканчивается, к а к правило, фор мированием обширного участка некроза (см. рис. 26,Б).

Рис. 26. Схема последствий сужения ВА на состояние миокарда (по В. Waller и соавт., 1982).

Дистальное (А) и проксимальное (Б) поражение сосудов (на схеме ПМЖВ) показано стрелками.

Следует отметить, что иногда в постнатальной жизни возможно сохранение губча того строения миокарда с эмбриональным типом кровоснабжения сердца (синусоиды).

Так, например, известно, что при атрезии легочной артерии с интактной межжелудоч ковой перегородкой (АЛА с ИМЖП), сохраняется губчатая структура миокарда с сину соидным типом кровоснабжения сердца (R. Williams et al., 1951;

С. Guidici and L. Веси, 1960;

G.Anselmi et al., 1961;

R.Freedom and D.Harrington, 1974;

R.Patel et al., 1980;

M.Blackman et al, 1981;

W. O'Connor et al., 1982;

A. Gittenberger de Groot et al, 1987).

Ненормальное окончание ВА в камерах сердца, минуя капиллярное русло, являет ся другим примером сохранения эмбрионального типа кровоснабжения миокарда. В этих случаях формируются венечно артериально камерные фистулы, которые следу ет рассматривать к а к врожденные аномалии или врожденные пороки ВА.

До последнего времени большинство авторов (В.А.Бухарин и др., 1980;

J.Wearn etal, 1933;

H.Blake et al, 1964;

J.Waldman et al, 1984;

J.Dervan and S.Vlay, 1989;

S.Jokowa et al, 1989) придерживались мнения, что по механизму образования изоли рованные свищи между венечными артериями и камерами сердца следует рассматри вать как сохраненные эмбриологические коммуникации между ВА и межтрабекуляр ными пространствами и синусоидами с одной стороны, и между последними и камера ми сердца с другой. Но таково существо сосудов Вьессена Тебезия (см. рис. 23), не приводящих к расстройствам гемодинамики. Чем в таком случае они отличаются от фистул между венечными а р т е р и я м и и к а м е р а м и сердца? Согласно данным A. Gittenberger de Groot et al. (1987) и A. Bogers et al. (1988), венечно артериальные свищи представляют собой прямое соединение венечных артерий с камерами сердца (минуя капиллярное русло) (см. рис. 23).

Итак, в норме общим и обязательным для венечных артерий всех сердец является окончание в капиллярном сплетении. Возможно и сохранение единичных каналов с камерами сердца через посредство капиллярного русла.

Сохранение же синусоид (в этом случае сохранение такого типа кровоснабжения недифференцированного миокарда несет компенсаторную функцию R. Freedom et al., 1983) или прямых соединений ВА с камерами сердца свидетельствует либо о не доразвитии миокарда, либо о существовании врожденной аномалии ВА.

Таким образом, общим и обязательным для всех сердец с нормальными ВА явля ется отхождение последних от лицевых синусов аорты и окончание в капиллярном русле после предварительного погружения в миокард. Отсюда абсолютными критери ями нормальности субэпикардиальных ВА во всех сердцах может служить только тип их отхождения от аорты и окончания в капиллярном русле. Остальные критерии нор мальности должны отдельно определяться для каждого из секторов разворота оси ко нотрункуса. То есть типы следования и ветвления ВА либо увеличение или уменьше ние числа ВА, отходящих от аорты, могут служить критериями нормальности ВА только на основании закономерностей распределения ВА, существующих в пределах данного сектора разворота оси конотрункуса.

Независимо от частоты встречаемости любой тип (анатомический вариант) ветвления ли, отхождения или следования ВА, обусловленных нормальным эмбри огенезом ВА, я в л я е т с я нормальным (или вариантом нормы). Учитывая то, что не которые из редких анатомических вариантов отхождения, следования и ветвления ВА могут оказаться причиной хирургического осложнения или ухудшения перфу зии миокарда и даже внезапной смерти, знание особенностей анатомии т а к и х ВА представляется крайне в а ж н ы м.

Трактовка нормальности ВА должна начинаться с определения отхождения и окончания ВА. После этого должен оцениваться уровень отхождения (эктопия) ВА от носительно аортальных синусов. Определение нормальности ВА по остальным крите риям должно осуществляться в рамках сектора разворота конотрункуса (увеличение или уменьшение числа устьев, тип следования и ветвления ВА).

ь Литература 1. Беришвили И. И., Вахромеева М. Н. Количественный подход в обосновании закономер ностей, особенностей и аномалий распределения венечных артерий при пороках конот рункуса // Новые приложения морфометрии и математическое моделирование в медико биологических исследованиях: Тез. докл. науч. практ. конф. Харьков, 1990. С. 23.

2. Беришвили И. И., Гарибян В. А. Праволежащая дуга аорты при тетраде Фалло // Кардио логия. 1979. Т. 2. С. 99 101.

3. Беришвили И. И., Рагимов Ф. Р., Лебедева Т. М., Вахромеева М. Н. Анатомические крите рии отхождения аорты и легочной артерии от правого желудочка // Арх. пат. 1990.

№ 5. С. 21 27.

4. Беришвили И. И., Серов Р. А., Вахромеева М. Н. Анатомические варианты (закономер ности строения) венечных артерий и возможности их диагностики // Грудная и серд. со суд, хир. 1994. № 3. С. 4 12.

5. Бухарин В. А., Подзолков В. П., Плотникова Л. Р. Фистулы между коронарными артери ями и полостями сердца // Грудная хир. 1980. № 2. С. 23 34.

6. Вахромеева М. Н., Беришвили И. И. Количественный подход в обосновании закономерно стей, особенностей и аномалий распределения венечных артерий // Новые приложения морфометрии и математическое моделирование в медико биологических исследованиях:

Тез. докл. науч. практ. конф. Харьков, 1990. С. 44.

7. Джавахишвили Н.А., Комахидзе М. Э. Сосуды сердца. М.: Медицина, 1967.

8. Кирьякулов Г. С. Сохраненный артериальный ствол сердца // Арх. анат., гистол. и эмб риол. 1970. № 8. С. 3 9.

9. Колесов В. И. Хирургия венечных артерий сердца. М.: Медицина, 1977.

10. Кущ О. О. Топографо анатомическое обоснование подбора канюль для проведения пря мой коронарной перфузии венечных артерий сердца // Проблемы ангиологии и микро циркуляции в патологии. Львов, 1970. С. 3 6 3 7.

11. Самойлова С. В. Анатомия кровеносных сосудов сердца. — Л. : Медицина, 1970.

12. Сперанский Л. С. Варианты венечных артерий и типы кровоснабжения сердца человека // Сборник научных работ по анатомии кровеносной системы. Вып. 1. Волгоград, 1 9 6 4. С. 129 142.

13. Сперанский Л. С. О номенклатуре и классификации венечных артерий сердца и их ветвей // Арх. анат. 1968. № 2. С. 3 6.

14. Abrams H. L. Coronary arteriography. A practical approach. Boston: Little, Brown Co., 1 9 8 3. P. 283 299.

15. Aikawa E., Kawano J., Ono T. Studies on the third coronary artery // Acta Anat. Nipp.

1983. Vol. 5 3. P. 381.

16. Anderson R. H., Becker A. E. Coronary arterial p a t t e r n s : A guide to identification of conge nital heart disease // Paediatric Cardiology / Eds A. E. Becker, G. Losekoot, C. Marcelletti, R. H. Anderson R. H. Edinburgh, London: Churchill, Livingstone, 1981. P. 251 262.

17. Angelini P. Normal and anomalous coronary arteries: Definitions and classification // Amer.

Heart J. 1989. Vol. 117, № 2. P. 418 434.

18. Angelini P., Trivellato M., Donis J. et al. Myocardial bridges. A review // Prog. Cardiovasc.

Dis. 1983. Vol. 26. P. 75 88.

19. Anselmi G., Munoz S., Blanco P. et al. Anomalous coronary artery connecting with the right ventricle associated with pulmonary stenosis and atrial septal defect // Amer. Heart J.

1 9 6 1. V o l. 62. P. 406.

20. Baltaxe H. A., Wixson D. The incidence of congenital anomalies of the coronary arteries in the adult population // Radiology. 1977. Vol. 122. P. 4 7 5 2.

21. Baroldi G., Scomazzoni G. Coronary circulation in the normal and pathologic heart.

Washington, 1967.

22. Barth Ch. W., Bray M., Roberts W. C. Sudden death in infancyassociated with origin of both left main and right coronary arteries form a common ostium above the left sinus of Valsalva // Amer. J. Cardiol. 1986. Vol. 57, № 4. P. 365 366.

23. Becker A. E. Variations of the main coronary arteries // Paediatric Cardiology 3 / Eds A. E. Becker, G. Losekoot, C. Marcelletti, R. H. Anderson. Edinburgh, London: Churchill, Livingstone, 1981. P. 263 277.

24. Berry J. M., Einzing S., Krabill K. A., Bass J. L. Evalution of coronary artery anatomy in patients with tetralogy of Fallot by two dimensional. Echocardiography // Circulation.

1988. Vol. 78, № 1. P. 149 156.

25. Bestetti R. В., Costa R. В., J. Oliveira J. S. M. et al. Congenital absence of the circumflex coro nary artery associated with dilated cardiomyopathy // I n t. J. Cardiol. 1985. Vol. 8, № 3.

P. 331 335.

26. Blackman M. S., Schneider В., Sondheimer H. M. Absent proximal left main coronary artery in association with pulmonary atresia // Brit. Heart J. 1981. Vol. 46. P. 449.

27. Blake H. A., Maion W. C, Mattingly T. W., Baroldi G. Coronary artery anomalies // Circulation. 1964. Vol. 30. P. 927 940.

28. BogersA. J. J. C. Congenital coronary artery anomalies. Clinical and embryological aspects.

Drukkerij De Kempenaer, Oegstgeest, 1989. P. 11 20, 71 84.

29. Bogers A. J. J. C, Gittenberger de Groot A. C, Dubbeldam J. A., Huysmans H. A. The inade quacy of existing theories on development of the proximal coronary arteries and their con nections with the arterial t r u n k s // Int. J. Cardiol. 1988. Vol. 220. P. 117 122.

30. Chan T. S. Anomalous origin of the left coronary artery arising from the main pulmonary artery // Vase. Surg. 1978. Vol. 12, № 3. P. 185 195.


3 1. Cheitlin M. D., De Castro C. M., McAlister H. A. Sudden death as a complication of an ano malous left coronary origin from the anterior sinus of Valsalva // Circulation. 1974.

V o l. 5 0. P. 780 787.

32. Cohen A. J., Grishkin B. A., Holsol R. A., Head H. D. Surgical therapy in the management of coronary anomalies: Emphasis on utility of internal mammary artery grafts // Ann. Thorac.

Surg. 1989. Vol. 47. P. 630 637.

33. Cooley D. A., Hallman G. L., Bloodwell R. D. Definitive surgical t r e a t m e n t of anomalous ori gin of left coronary artery from pulmonary artery. Indications and results // J. Thorac.

Cardiovasc. Surg. 1966. Vol. 52. P. 798.

34. CrainicianuA. Anatomische studien iiber die Coronarterien und experimentalle Untersuchungen iiber ihre durchgangigkeit // Virehow's Arch. Pathol. Anat. 1922. Bd. 1. S. 238.

35. Dabizzi R. P., Caprioli G., Aiazzi L. et al. Distribution and anomalies of coronary arteries in tetralogy of Fallot // Circulation. 1980. Vol. 6 1. P. 95 102.

36. Dervan J. P., Vlay S. C. Coronary artery to pulmonary artery fistula: A potential new me chanism // Araer. Heart J. 1989. Vol. 117, № 4. P. 9 7 1 9 7 3.

37. Dicicco B. S., McManus B. M., Waller B. F. et al. Separate aortic ostium of the left anterior descending and left circumflex coronary arteries from the left aortic sinus of Valsalva (absent left main coronary artery) // Ibid. 1982. Vol. 104, № 1. P. 153 154.

38. Edwards B. C, Edwards W. D., Edwards J. E. Aortic origin of conus artery. Evidence of post natal coronary development // Brit. Heart J. 1981. Vol. 4 5. P. 555 558.

39. Edwards J. E. Anomalous coronary arteries with special reference to arteriovenous like com munications // Circulation. 1958. Vol. 14. P. 1001 1006.

40. Ferguson D. W., Henkle J. Q., Haws Ch. W. Absence of left anterior descending coronary artery associated with anomalous origin of left circumflex coronary artery from the right coronary artery: A case report and review // Cathet. Cardiovasc. Diagn. 1985. Vol. 11, № 1. P. 5 5 6 1.

4 1. Ferugi A. M. A„ Malay W. C, Felner J. M. et al. Symptomatic myocardial briging of the coro nary artery // Amer. J. Cardiol. 1978. Vol. 4 1. P. 1305 1310.

42. Freedom R. M., Harrington D. P. Contributions of intramyocardial sinusoids in pulmonary atresia and intact ventricular septum to a right sided circular s h u n t // Brit. Heart J. 1974.

Vol. 3 6. P. 1061.

4 3. Freedom R. M., Wilson G., Truster G. A. et al. Pulmonary atresia and intact ventricular sep t u m // Scand. J. Thor. Cardiovasc. Surg. 1983. Vol. 17. P. 1 28.

44. Gittenberger de Groot A. C, Bogers A. J. J. C, Bartelings M. M. Aspects of normal and abnor mal development of the main coronary arteries // Coronary circulation / Eds J. A. E. Spaan, A. V. G. Bruschke, A. C. Gittenberger de Groot. Dordrecht: Nijhof, 1987. P. 3 2 4 1.

45. Gittenberger de Groot A. C, Sauer U., Oppenheimer Dekker A., QuaegebeurJ. Coronary arteri al anatomy in transposition of the great arteries. A morphological study // Pediat. Cardiol.

1983. Vol. 4 (Suppl.). P. 15 24.

46. Goor D. A., Lillehei C. W. Anomalous origin of t h e coronary a r t e r i e s. Congenital Malformations of the Heart. London, 1975.

47. Guidici С, Веси L. Cardio aortic fistula t h r o u g h anomalous coronary arteries // Brit. Heart J. 1960. Vol. 22. P. 729.

48. Ishimori Т., Raizner A. E., Chahine R. A. et al. Myocardial bridges in man: Clinical correla tions and angiographic accentiation with nitroglycerin // Cathet. Cardiovasc. Diagn. 1977.

V o l. 3. P. 59 65.

49. Jokowa S., Watanabe H., Kurasaki M. A symptomatic left and right coronary left ventri cular fistula in an elderly patient with a diastolic m u r m u r only // I n t e r n. J. Cardiol. 1989.

Vol. 25, № 2. P. 244 246.

50. Kimbiris D., Ishandrian A. S., Segal B. L., Bemis С. Е. Anomalous aortic origin of coronary arteries // Circulation. 1978. Vol. 58. P. 606.

5 1. Kramer J. R., Kitazume H., Proudfit W. L. et al. Clinical significance of isolated coronary bridges: Benign and frequent condition involving the left anterior descending artery // Amer. Heart J. 1982. Vol. 103. P. 283 288.

52. Levin D. C, Baltaxe H. H., Sos T.A. Potential sources of error in coronary arteriography. II.

In interpretation of the study // Amer. J. Radiol. 1975. Vol. 124. P. 386.

53. Liberthson R. R., Dinsmore R. E., Bharati S. et al. Aberrant coronary artery origin from the aorta. Diagnosis and clinical significance // Circulation. 1974. Vol. 50. P. 774 779.

54. Mahowald J. M., Blieden L. С, Сое J. L., Edwards J. E. Ectopic origin of a coronary artery from the aorta // Chest. 1986. Vol. 89. P. 668 672.

55. McAlpine W. A. Heart and coronary arteries. An anatomical atlas for clinical diagnosis, ra diological investigation, and surgical t r e a t m e n t. Berlin: Heidelberg;

New York: Springer Verlag, 1975.

56. Meyer J., Chiariello L., Hallman G. L. C„ Cooley D. A. Coronary artery anomalies in patients with tetralogy of Fallot // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1975. Vol. 69. P. 373 376.

57. Miyzaki M., Kato M. Third coronary artery: Its development and function // Acta Cardiol.

1988. Vol. 43, № 4. P. 449 457.

58. Mustafa J., Gula G., Radley Smith R. et al. Anomalous origin of the left coronary artery from the anterior aortic sinus. A potential cause of sudden death. Anatomical characterization and surgical t r e a t m e n t // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1981. Vol. 82. P. 297 300.

59. Nahasawa M., Oyama K., Imai Z. et al. Criteria for two staged arterial switch operation for simple transposition of great arteries // Circulation. 1988. Vol. 78, № 1. P. 124 131.

60. Neufeld H. N., Schneeweiss A. Coronary a r t e r y disease in i n f a n t s and children.

Philadelphia: Lea and Febiger, 1983. P. 1 30.

61. O'Connor W. H., Cash J. В., Cottrill С. М. et al. Ventriculocoronary connections in hypoplastic left hearts: An autopsy microscopic study // Circulation. 1982. Vol. 66. P. 1078 1086.

62. Ogden J. A. Congenital anomalies of the coronary arteries // Amer. J. Cardiol. 1970.

Vol. 25. P. 474 479.

63. Palomo A. R., Schrager B. R., Chahine R. A. Anomalous separate origin of the septal perfora tor coronary artery from the left sinus of Valsalva // Cathet. Cardiovasc. Diagn. 1984.

Vol. 10. P. 385 388.

64. Patel R. G., Freedom R. M., Moes C.A. F. et al. Right ventricular volume determinations in patients with pulmonary atresia and intact ventricular septum. Analysis of factors influen cing right ventricular growth // Circulation. 1980. Vol. 6 1. P. 428.

65. Penther Ph., Boshat J., Morin J. et al. The length of t h e left main coronary artery:

Pathological features // Amer. Heart J. 1977. Vol. 94, № 6. P. 705 709.

66. Polacek P., Zechmeister A. The occurrence and significance of myocardial bridges and loops on coronary arteries. Brno, 1968.

67. Roberts W. C, KragelA. H. Anomalous origin of either t h e right or left main coronary artery from the aorta without coursing of the anomalistically arising artery between aorta and pul monary t r u n k // Amer. J. Cardiol. 1988. Vol. 62. P. 1263 1267.

68. Robicsek F., Sanger R. W., Daugherty H. K., Gallucci V. Origin of the anterior interventricular (descending) coronary artery and vein from the left mammary vessels. A previously unknown anomaly of the coronary system // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1967. Vol. 53. P. 602.

69. Saji Т., Yamamoto K., Hishiguchi R. et al. Hypoplastic left coronary artery. In association with occlusive intimal thickening of a coronary artery with ectopic ostium and with atresia of the left coronary ostium // J a p. Heart J. 1985. Vol. 26. P. 603 612.

70. Sauer U., Gittenberger de GrootA. C, GeishauserM. et al. Coronary arteries in the hypoplas tic left heart syndrome // Circulation. 1989. Vol. 80, № 3 (Suppl. 1). P. 168 176.

71. Schlesinger M. J., Zoll P. M., Wessler S. The conus artery: A t h i r d coronary artery // Amer.

Heart J. 1949. Vol. 38. P. 823 836.

72. Sharbaugh A. H., White R. S. Single coronary artery. Analysis of the anatomic variation, cli nical importance, and report of five cases // JAMA. 1974. Vol. 230. P. 243 246.

73. Spatelholz W. Die arterien der Herzwand anatomische Untersuchtugen an Menschen und Tierherzen nebst E r o r t e r u n g der V o r a u s s e t z u n g e n fur die H e r s t e l l u n g eines Kolateralkreislaufes. —Leipzig, 1924.

74. Taussig H. Congenital malformations of the heart. Cambridge, 1960. P. 226 245, 275 324.

75. Thebesius A. C. Dissertatio de circulo sauguinis in corde. Lugdunum Batovorum, 1708.

76. Trivellato M., Angelini P., Leachman R. D. Variations in coronary artery anatomy: Normal versus abnormal // Cardiovasc. Dis. Bull. Tex. Heart Inst. 1980. Vol. 7. P. 357 370.

77. Vaceh J. L., Stock P. D., Davis W. R. Aberrant origin of the right ventricular coronary artery:

A report of two cases // Cathet. Cardiovasc. Diagn. 1984. Vol. 10. P. 369 376.

78. Van Praagh S., Davidoff A., Chin A. et al. Double outlet right ventricle: Anatomic types and developmental implications based on a study of 101 autopsied cases // Coeur. 1982.

Vol. 13, № 4. P. 389 440.

79. Velican D., Velican С Coronary artery anatomy and microarchitecture as related to coronary atherosclerotic involvement // Rev. Roum. Med. Med. I n t e r n. 1989. Vol. 27, № 4.

P. 257 262.

80. Velican D„ Velican C. Human coronary arteries. III. Branching anatomical p a t t e r n and arte rial wall microarchitecture // Acta Anat. 1978. Vol. 100. P. 258 267.

8 1. Vicente W. V. A., Marin Neto J. A., Rossi M. et al. Anomalous origin of the left circumflex coronary artery and mitral valve replacement. A surgical t r a p // J. Thorac. Cardiovasc.

Surg. 1990. Vol. 99, № 1. P. 173 174.

82. Vieussens R. Nouvelles decouvertes sur le Coeur. Paris, 1706.

8 3. Visscher D. W., Miles B. L., Waller B. F. Tunneled («Bridged») left anterior descending coro nary artery in a newborn without clinical or morphologic evidence of myocardial ischemia // Cathet. Cardiovasc. Diagn. 1983. Vol. 9, № 5. P. 493 496.

84. Vlodaver Z., Neufeld H. N., Edwards J. E. Coronary arterial variations in the normal heart in congenital heart disease. New York: Academic Press Inc., 1975.

85. Voelker W., Schick K. D., Karsch K. R. Myocardial bridges at multiple sites over the left coro nary artery in a patient with hypertrophic cardiomyopathy // Int. J. Cardiol. 1989.

Vol. 2 3. P. 258 260.

86. Waldman J. D., Lamberti J. J., Mathewson J. W., George L. Surgical closure of the tricuspid valve for pulmonary atresia, intact ventricular septum and right ventricle to coronary artery communications // Pediat. Cardiol. 1984. Vol. 5. P. 221 224.

87. Waller B. F. Five coronary ostia;

duplicate left anterior descending and right conus coronary arteries // Amer. J. Cardiol. 1982. Vol. 54. P. 1380.

88. Wearn J. Т., Mettier S. R., Klumpp T. G., Zschiesche L. J. The n a t u r e of vascular communica tion between the coronary arteries and the chambers of the heart // Amer. H e a r t J. 1933.

V o l. 9. P. 143.

89. Williams R. R., Kent G. В., Jr., Edwards J. E. Anomalous cardiac blood vessel communicating with the right ventricle. Observations in a case of pulmonary atresia with an intact ventri cular septum // Arch. Pathol. 1951. Vol. 52. P. 480.

90. Yagita M., Senda Y., Nakashima Y. et al. A case of anomalous origin of the right coronary artery from the left sinus of Valsalva exhibiting the Wolf Parkinson White syndrome // Eur. Heart J. 1986. Vol. 7, № 3. P. 262 267.

Гл а в а Закономерности распределения венечных артерий 1. Отхождение венечных артерий В 500 наблюдениях из 512 венечные артерии (ВА) отходили от лицевых синусов аорты, в 12 случаях левая В А отходила от JIA, хотя правая отходила к а к обычно от 1 го лицевого синуса аорты. В этих 12 случаях сектор разворота оси конотрункуса со ответствовал нормальному, и причина отхождения левой ВА, на наш взгляд, кроется в изменении пространственной ориентации плоскостей аортального и легочного кла панов и их взаимоотношений с перитрункальным кольцом. Это аномалия отхожде ния ВА, и детальнее на ней мы остановимся ниже.

В остальных 500 случаях независимо от степени ротации оси конотрункуса ВА от ходили от лицевых синусов а о р т ы 1 6.

Таким образом, отхождение ВА от лицевых синусов аорты закономерность, обус ловленная, на наш взгляд, тесным прилежанием перитрункального кольца к лицевым синусам (и, наоборот, удаленностью от нелицевого) в момент пенетрирования аорты пер вичным артериальным сплетением. В норме и в сердцах с сегментарными формула ми 1 4 правая ВА отходит от 1 го лицевого синуса аорты, левая от 2 го. Но отхожде ние ВА от лицевых синусов не означает обязательность их отхождения от одного и того же лицевого синуса аорты во всех сердцах. Так, правая ВА, в зависимости от степени разворота оси конотрункуса, может отходить от 1 го лицевого синуса аорты (в норме или в сердцах с Д М Ж П, например) и от 2 го лицевого синуса аорты (при транспозиции аор т ы или легочной артерии, например). Аналогично отходит и левая ВА (см. рис. 21). Ука занные находки не противоречат критериям нормальности ВА, разработанным М. Tri vellato (1980), согласно которым между ВА и соответствующими желудочками опреде ляется конкордантная связь. Но тут следует четко представлять, что ВА является пра вой, если она следует в борозде над одноименным желудочком, и поэтому в сердцах с сег ментарными формулами 7 11 она отходит от 2 го лицевого синуса аорты. Аналогично, по той же причине, в этих сердцах левая ВА отходит от 1 го лицевого синуса аорты.

Как показал анализ наших данных, какой либо зависимости в отхождении ВА от артериальных клапанов и лицевых синусов аорты при различных типах симметрии предсердий и органов брюшной полости не существует. Зато, к а к оказалось, тип от хождения ВА в сердцах с правой бульбовентрикулярной петлей строго обратен и сим метричен таковому в сердцах с левой бульбовентрикулярной петлей.

Эти данные позволяют заключить, что тип отхождения ВА строго зависит от сто роны вращения конуса (по или против часовой стрелки) и зеркально симметричен при различных сторонах петлеобразования сердца (рис. 27).

Единичные случаи отхождения ВА от нелицевого синуса аорты, описанные в литературе (Н. McAllister, 1975;

Z.Vlodaver et al., 1975;

A.Palomo et al., 1985;

D.Roberts and A.Kragel, 1988), либо результат ошибочного восприятия, либо аномалия.

Рис. 27. Симметрия в строении венечно артериальной системы в сердцах с различной стороной петлеобразования.

С ствол, Б бульбус, Ж желудочек, Пр предсердие. Остальные обозначения те же, что и на рис. 2 1.

Объяснение в тексте.

Одновременно приведенные данные согласуются с представлениями R. Anderson и A. Becker (1981), по которым П М Ж В отходит от ВА на стороне расположения ЛЖ, то есть слева при атриовентрикулярной конкордантности и справа при атриовент рикулярной дискордантности. Причина этого кроется в том, что при изменении вза имного (право левого) расположения желудочков в симметричных секторах разворо та оси конотрункуса симметрично изменяется и расположение ВА.

Анализ собственного материала позволяет заключить, что имеются симметричные изменения в отхождении (и ветвлении) ВА в зависимости от ротации оси конотрунку са по или против часовой стрелки от некоей исходной позиции (в секторе 6). В силу су ществования подобной зависимости в сердцах с равноудаленным разворотом оси коно трункуса (от сектора 6) отхождение ВА обратно. В первых четырех секторах разво рота оси конотрункуса правая ВА отходит от 1 го лицевого синуса аорты, левая от 2 го и, наоборот, в последних четырех секторах (8 11) правая ВА отходит от 2 го лицевого синуса аорты, а левая от 1 го.

В наших наблюдениях в 4,3% случаев правая и левая ВА отходили несколькими ветвями от 1 го или 2 го лицевых синусов аорты. В этих случаях самостоятельными устьями отходили конусная артерия (КА) и П М Ж В. В литературе описаны и случаи самостоятельного отхождения ОВ, первой септальной ветви П М Ж В, ветви острого края правой ВА, адвентициальной артерии (рис. 28) и т. д. (W.McAlpine, 1975;

A. Palomo et al., 1984;

W. Vicente et al., 1990). Причина самостоятельного отхождения ВА несоединение эмбриональных первичных колец, формирующих их в зрелом сердце. Поскольку такая возможность заложена эмбриологически, увеличение числа устьев ВА в лицевых синусах аорты закономерность.

В случаях слияния этих колец ВА отходят от лицевых синусов едиными коллекто рами стволами левой или правой ВА.

Как уже отмечалось выше, в сердцах с вращением конотрункуса по часовой стрел ке правая ВА отходит от 1 го лицевого синуса аорты, левая от 2 го, то есть имеется венечно артериально синусная конкордантность, а в сердцах с ротацией конотрунку са против часовой стрелки, наоборот, дискордантность (от 1 го лицевого синуса отхо дит левая ВА, от 2 го правая).

В сердцах же с исходной позицией конотрункуса эта закономерность не прослежива ется. В этих сердцах, как правило, обнаруживается единственная ВА, причем здесь, как правило, отмечается другая закономерность:

в случае рассасывания бульбовентрикуляр ной складки определяется истинная единст венная ВА, отходящая от 1 го лицевого сину са аорты, а при ее сохранении от 2 го (при этом от 1 го лицевого синуса аорты обычно самостоятельно отходит К А, см. рис. 21).

В 21 сердце ВА отходили от одного лице вого синуса аорты. Все 18 сердец с разворо том оси конотрункуса от 85 до 120° независи мо от стороны петлеобразования сердца име ли единственную ВА (в восьми из них от кон тралатерального синуса аорты самостоятель но отходила небольшая конусная артерия).

Эти сердца имели сегментарные формулы 5, 6, 6 А и 7, и обнаружение в них единственной ВА закономерность. Причем, если единст венная ВА при сегментарных формулах 5 и отходит, как правило, от 2 го лицевого сину са, то при формуле 6 (6 А ) она может отходить и от 1 го, и от 2 го лицевых синусов аорты.

Напротив, при остальных сегментар Рис. 28. Самостоятельное отхождение ве нечных артерий: адвентициальной (1), ко- ных формулах единственная ВА большая нусной (2), артерии острого края (4) и ее вет- редкость и представляет собой аномалию.

вей (3), артерии синусного узла (правой) (5). На 482 сердцах мы наблюдали только три ПВА правая венечная артерия, А аорта, ЛА ле- (0,62%) случая единственной ВА (левой), гочная артерия, ВПВ верхняя полая вена.

отходящей от 2 го лицевого синуса аорты.

Во всех этих случаях имело место невырав нивание лицевых комиссур аорты и легочной артерии, и в двух из этих случаев мож но было обнаружить облитерированные зачатки ВА, упирающиеся в сдвинутую ко миссуру аорты.

Еще одна особенность: правая ВА всегда отходит от лицевого синуса аорты, рас положенного справа, а левая слева. В неопределенных ситуациях ВА отходят еди ным устьем.

Таким образом, в отхождении ВА имеются некоторые закономерности:

1. ВА отходят от лицевых синусов аорты.

2. Отхождение ВА (правой или левой от 1 го или 2 го лицевых синусов аорты) зави сит от стороны разворота конотрункуса и в равноудаленных (от исходной точки ро тации) сердцах симметрично. В первых 4 секторах разворота оси конотрункуса правая ВА отходит от 1 го лицевого синуса аорты, левая от 2 го, а в 8 11 секто рах, наоборот, правая ВА отходит от 2 го лицевого синуса аорты, а левая от 1 го.



Pages:     | 1 | 2 || 4 | 5 |   ...   | 12 |
 





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.