авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ


Pages:   || 2 | 3 |
-- [ Страница 1 ] --

ГБОУ ДПО «Иркутская государственная медицинская академия

последипломного образования»

Иркутское общество кардиологов

Департамент здравоохранения и

социальной помощи

населению администрации Иркутска

Клинические рекомендации

по внутренним болезням

Пособие для врачей

Под редакцией доктора медицинских наук,

профессора Ф.И. Белялова

Иркутск

07.01.2013 УДК 616.1/.4–06 ББК 54.1 К49 Утверждено методическим советом ГБОУ ДПО ИГМАПО 28.06.2012 Р е ц е н з е н т ы:

М.М. Петрова – д-р мед. наук, проректор по научной работе, зав. кафедрой поликлинической терапии, семейной медицины и здорового образа жизни с курсом последипломного образования Красноярского государственного медицинского университета им. В.Ф. Войно-Ясенецкого;

Ю.В. Пархоменко – д-р мед. наук, зав. кафедрой госпитальной терапиии эндокринологии Читинской государственной медицинской академии K49 Клинические рекомендации по внутренним болезням:

пособие для врачей / под ред. Ф.И. Белялова. – Иркутск: РИО ГБОУ ДПО ИГМАПО, 2014. – 121 с.

Составлены с учётом современных рекомендаций ведущих медицинских организаций и результатов научных исследований.

Клинические рекомендации по диагностике и лечению за болеваний внутренних органов предназначены для повышения эффективности работы практикующих врачей.

УДК 616.1/.4– ББК 54. © ГБОУ ДПО ИГМАПО, Авторы Андриевская Татьяна Григорьевна – доцент кафедры факультетской терапии Иркутского государственного медицинского университета.

Белялов Фарид Исмагильевич – руководитель кардиоаритмологического центра, председатель Иркутского общества кардиологов, профессор кафедры геронтологии и гериатрии Иркутской государственной медицинской академии последипломного образования.

Белялова Наталья Сергеевна – врач-терапевт Иркутского областного онкологического диспансера.

Винкова Наталья Николаевна – руководитель центра амбулаторного диа лиза Иркутска.

Кантимирова Елена Анатольевна, ведущий врач клинический нейрофизиолог лаборатории Неврологического центра Университетской клиники Красноярского государственного медицинского университета им.

проф. В.Ф.Войно–Ясенецкого.

Корытов Леонид Иннокентьевич – зав. кафедрой нормальной физиологии Иркутского государственного медицинского университета.

Краснова Юлия Николаевна, профессор кафедры геронтологии и гериатрии Иркутской государственной медицинской академии последипломного образования, главный врач медицинского центра «Элит».

Крижановская Елена Владимировна – главный эндокринолог Управления здравоохранения Красноярска, зав. эндокринологическим центром.

Куклин Сергей Германович – зав. кафедрой терапии и кардиологии Иркутской государственной медицинской академии последипломного образования, президент Иркутской ассоциации терапевтов Иркутской области.

Лаврик Сергей Юрьевич, заведующий отделом эпилептологии и сомнологии клиник Иркутского государственного медицинского университета, председатель иркутского отделения Всероссийского общества сомнологов.

Ларева Наталья Викторовна – зав. кафедрой терапии ФПК Читинской государственной медицинской академии.

Петрова Марина Михайловна – зав. кафедрой поликлинической терапии, семейной медицины и здорового образа жизни с курсом последипломного образования Красноярского государственного медицинского университета.

Руяткина Людмила Александровна – профессор, зав. курсом клинической и неотложной эндокринологии ФПК и ППВ Новосибирского государст венного медицинского университета.

Свиряев Юрий Владимирович, старший научный сотрудник научно– исследовательской лаборатории патогенеза и лечения артериальной гипертензии, заведующий сомнологическим центром Федерального центра сердца, крови и эндокринологии имени В.А.Алмазова.

Симуткин Герман Геннадьевич – ведущий научный сотрудник отделения аффективных состояний Томского НИИПЗ СО РАМН.

Собенников Василий Самуилович – зав. кафедрой психиатрии, наркологии и психотерапии Иркутского государственного медицинского университета.

Шнайдер Наталья Алексеевна, заведующая кафедрой медицинской генетики и клинической нейрофизиологии Института последипломного образования, руководитель неврологического центра эпилептологии, нейрогенетики и исследования мозга Университетской клиники Красноярского государственного медицинского университета им. проф.

В.Ф.Войно–Ясенецкого.

Штарик Светлана Юрьевна – доцент кафедры поликлинической терапии и семейной медицины Красноярского государственного медицинского университета.

Щербакова Александра Витальевна – ассистент кафедры геронтологии и гериатрии Иркутской государственной медицинской академии последипломного образования.

Экспертный совет Барбараш Ольга Леонидовна – зав. кафедрой кардиологии и сердечно сосудистой хирургии Кемеровской государственной медицинской академии, директор НИИ комплексных проблем сердечно–сосудистых заболеваний СО РАМН.

Бардымова Татьяна Прокопьевна – зав. кафедрой эндокринологии Иркутской государственной медицинской академии последипломного образования, главный эндокринолог департамента здравоохранения и социальной помощи населению администрации Иркутска.

Белов Вячеслав Владимирович – зав. кафедрой внутренних болезней Челябинской государственной медицинской академии.

Быкова Наталья Михайловна – зав. эндокринологическим отделением Иркутской городской больницы № 10.

Викторова Инна Анатольевна, заведующая кафедрой внутренних болезней и поликлинической терапии Омской государственной медицинской академии.

Гарганеева Наталья Петровна – профессор кафедры поликлинической терапии Сибирского государственного медицинского университета (Томск).

Говорин Анатолий Васильевич – зав. кафедрой факультетской терапии, ректор Читинской государственной медицинской академии.

Говорин Николай Васильевич – зав. кафедрой психиатрии Читинской государственной медицинской академии.

Гусева Ольга Андреевна – зам. гл. врача по лечебной работе Иркутской городской станции скорой медицинской помощи.

Капустенская Жанна Исмагиловна, заведующая отделением неврологии больницы ИНЦ СО РАН, доцент кафедры неврологии Иркутской государственной медицинской академии последипломного образования.

Пархоменко Юрий Викторович – зав. кафедрой госпитальной терапиии эн докринологии Читинской государственной медицинской академии.

Погодаева Светлана Валерьевна – начальник отдела организации и плани рования медицинской деятельности департамента здравоохранения и со циальной помощи населению администрации Иркутска.

Полетаева Татьяна Эдуардовна – врач–эндокринолог факультетских клиник Иркутского государственного медицинского университета.

Пустозеров Виктор Георгиевич – зав. кафедрой геронтологии и гериатрии Иркутской государственной медицинской академии последипломного образования, главный врач Областного гериатрического центра.

Рейнгольд Ольга Олеговна – зав. терапевтическим отделением Иркутской поликлиники № 4.

Самарин Анатолий Сергеевич – зав. терапевтическим отделением МСЧ Иркутского авиационного производственного объединения.

Оглавление Список принятых сокращений ……………………………………………… Предисловие ………………………………………………………………….. Введение ……………………………………………………………………... Глава 1. Сахарный диабет 2 типа................................................................ 10  1.1. Определение............................................................................................ 10  1.2. Эпидемиология....................................................................................... 10  1.3. Организация помощи............................................................................. 11  1.4. Диагностика............................................................................................ 12  1.5. Клиника................................................................................................... 14  1.6. Осложнения............................................................................................. 14  1.7. Формулировка диагноза........................................................................ 15  1.8. Лечение.................................................................................................... 17  1.9. Первичная профилактика...................................................................... 24  1.10. Осложнения........................................................................................... 26  1.12. Лечение диабета в соматическом стационаре................................... 37  1.13. Психические расстройства при диабете............................................ 38  1.14. Совершенствование медицинской помощи....................................... 39  Глава 2. Психические расстройства в терапевтической практике...... 39  2.1. Эпидемиология....................................................................................... 39  2.2. Терминология......................................................................................... 40  2.3. Патофизиология..................................................................................... 40  2.4. Классификация и формулировка диагноза.......................................... 41  2.5. Основные психические расстройства.................................................. 42  2.6. Диагностика............................................................................................ 45  2.7. Психические расстройства при болезнях внутренних органов......... 47  2.8. Лечение.................................................................................................... 48  Глава 3. Хроническая болезнь почек.......................................................... 56  3.1. Организация нефрологической помощи в Иркутске.......................... 56  3.2. Эпидемиология....................................................................................... 56  3.3. Определение и критерии....................................................................... 57  3.4. Этиология................................................................................................ 57  3.5. Патогенез................................................................................................. 58  3.6. Классификация....................................................................................... 59  3.7. Формулировка диагноза........................................................................ 60  3.8. Маркёры повреждения почек................................................................ 62  3.9. Оценка функции почек.......................................................................... 64  3.10. Оценка рисков ХБП............................................................................. 68  3.10. Лечение.................................................................................................. 68  3.11. Тактика ведения.................................................................................... 76  Глава 4. Скрининг и профилактика злокачественных новообразований.............................................................................................. 79  4.1. Эпидемиология....................................................................................... 79  4.2. Организация скрининга и диагностики рака....................................... 82  4.3. Факторы риска рака............................................................................... 82  4.4. Рак легкого.............................................................................................. 84  4.5. Колоректальный рак.............................................................................. 85  4.6. Рак желудка............................................................................................. 88  4.7. Рак кожи.................................................................................................. 89  4.8. Рак молочной железы............................................................................ 90  4.9. Рак шейки матки..................................................................................... 91  4.10. Рак предстательной железы................................................................ 92  4.11. Общий скрининг рака.......................................................................... 94  4.12. Диагностика рака в практике интерниста........................

................. 94  Глава 5. НАРУШЕНИЯ СНА....................................................................... 97  Иносомния..................................................................................................... 97  Синдром обструктивного апноэ/гипопноэ сна........................................ 103  Библиографический список........................................................................ 111  Глава 1.......................................................................................................... 111  Глава 2.......................................................................................................... 113  Глава 3.......................................................................................................... 114  Глава 4.......................................................................................................... 116  Глава 5.......................................................................................................... 118  Список принятых сокращений АД артериальное давление АГ артериальная гипертония БРА блокаторы рецепторов ангиотензина II ГТТ глюкозотолерантный тест ЖКТ желудочно-кишечный тракт ИБС ишемическая болезнь сердца ИМТ индекс массы тела ИАПФ ингибиторы ангиотензин–превращающего фермента ИМАО ингибиторы моноаминооксидазы МКБ–10 международная классификация болезней 10-го пересмотра ПН почечная недостаточность СИОЗС селективные ингибиторы обратного захвата серотонина СКФ скорость клубочковой фильтрации СД сахарный диабет СКФ скорость клубочковой фильтрации ТЦА трициклические антидепрессанты ССЗ сердечно-сосудистые заболевания ФК функциональный класс ХБП хроническая болезнь почек ХСН хроническая сердечная недостаточность ХС ЛПВП холестерин липопротеинов высокой плотности ХС ЛПНП холестерин липопротеинов низкой плотности НbA1c гликированный гемоглобин Предисловие Причиной, побудившей разработать региональные рекомендации по внутренним болезням, стала потребность практикующих врачей в ком пактном изложении основных положений современной диагностики и ле чения заболеваний внутренних органов.

В отличие от многочисленных зарубежных рекомендаций, разраба тываемых и постоянно обновляемых профессиональными медицинскими обществами, отечественные рекомендации по многим важнейшим заболе ваниям в настоящее время отсутствуют или редко обновляются.

Выбор заболеваний определялся анализом существующих проблем здравоохранения и предложениями практикующих врачей.

Пособие разрабатывалось с учётом результатов крупнейших меди цинских исследований, классических руководств по данной специальности и аналогичных документов, созданных наиболее авторитетными зарубеж ными и отечественными медицинскими обществами.

Региональные данные по заболеваемости и смертности предоставле ны департаментом здравоохранения и социальной помощи населению ад министрации Иркутска. Информация в документах изложена в соответ ствии с этапами оказания медицинской помощи.

Использование рекомендаций в практической медицине не является обязательным и может оказать существенную пользу только при учете ин дивидуальных особенностей пациентов.

В случае обнаружения неточностей или предложений по совершен ствованию пособия информацию для авторов можно направлять по email:

fbelyalov@yandex.ru.

Пособие может свободно распространяться и использоваться в обра зовательных целях с указанием источника информации в соответствии с лицензией «Creative commons attribution».

Доктор медицинских наук, профессор Фарид Исмагильевич Белялов Введение Высокая смертность населения в России, существенно превышаю щая уровень большинства стран, остается важнейшей проблемой органов здравоохранения и практикующих врачей в нашей стране. По оценкам экс пертов медицинские факторы не являются определяющими в уровне смертности населения, уступая социальным, экономическим, экологиче ским и другим факторам. Тем не менее диагностика и лечение ряда важ нейших заболеваний человека пока еще не соответствуют современному уровню развития медицинской науки и практики.

В настоящем пособии рассматриваются заболевания (сахарный диа бет, психические расстройства, хроническая болезнь почек, злокачествен ные новообразования), которые по мнению практикующих врачей остают ся весьма сложными для изучения и практического ведения врачами общей практики, терапевтами, кардиологами и специалистами других областей внутренних болезней.

В пособии обсуждаются вопросы диагностики, оформления диагно за, лечения, включая особенности ведения пациентов в условиях комор бидных заболеваний и состояний. Представленная информация основана на современных рекомендациях авторитетных медицинских обществ и наиболее надежных научных исследований.

В связи с быстрым обновлением медицинских знаний во врачебной практике необходимо использовать последнее издание пособия.

Глава 1. Сахарный диабет 2 типа 1.1. Определение Сахарный диабет – это группа метаболических заболеваний, харак теризующихся гипергликемией, которая является результатом дефектов секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов (ADA, 2014).

1.2. Эпидемиология В последние годы в Иркутске отмечается нарастание заболеваемости сахарным диабетом (СД) 2 типа (рис. 1.1). В 2012 году в городе зареги стрировано 10213 пациентов с СД 2 типа, из которых 1078 случаев выяв лено впервые. Таким образом, распространенность СД 2 типа в Иркутке составляет 1,7% населения. В последние два года отмечается снижение числа впервые заболевших диабетом.

Заболеваемость, на 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010 2011 Годы Рис. 1.1. Динамика заболеваемости диабетом 2-го типа в Иркутске Ориентируясь на результаты международных эпидемиологических исследований, где диабет выявлен у 9 %, а предиабет – у 26 % населения (NHANES, 1999–2002), можно констатировать, что основная часть пациен тов с СД 2-го типа и предшествующими состояниями не выявляется.

1.3. Организация помощи Специализированную помощь пациентам с СД в Иркутске оказыва ют 20 эндокринологов поликлиник (25,5 ставок), городской диабетологи ческий центр при поликлинике №1 (включая кабинеты «диабетическая стопа», окулиста и невролога), эндокринологические отделения городских больниц №10 (68 коек, 3 врача) и №8 (25 коек, 2 врача).

Однако нарастающее число больных с СД 2-го типа привело к не возможности оказания эффективной помощи силами эндокринологов по ликлиник, так как согласно расчетам на 1 эндокринолога должно прихо диться около 1 900 взрослых с СД 2-го типа и 5 500 пациентов с предиабе том.

Действенно помочь пациентам с СД 2-го типа можно только с по мощью активного включения в процесс диагностики и лечения интерни стов – участковых терапевтов и врачей общей практики, кардиологов, нефрологов, врачей других специальностей.

1.4. Диагностика Основным методом диагностики СД является определение уров ня глюкозы в крови. В норме глюкоза в капиллярной крови натощак со ставляет 3,3–5,5 ммоль/л, в плазме венозной крови – 3,3–6,1 ммоль/л, а че рез 2 ч после еды – менее 7,8 ммоль/л. Для установления диагноза диабета необходим любой из критериев диабета (WHO, 2006;

РАЭ, 2013;

АDА, 2014):

1. Гликированный гемоглобин (НbA1c) 6,5 %.

2. Глюкоза венозной плазмы 7,0 ммоль/л или капиллярной крови 6,1 ммоль/л натощак.

3. Уровень глюкозы венозной плазмы или капиллярной крови 11,1 ммоль /л через 2 ч после нагрузки глюкозой.

4. Симптомы диабета (полиурия, полидипсия, необъяснимая потеря массы тела) и случайная гликемия в венозной плазме или капиллярной крови 11,1 ммоль/л.

Использование цельной капиллярной крови для оценки гликемии да ет менее точные результаты, однако более удобно и шире применяется в амбулаторной практике.

Оценка гликированного гемоглобина удобна, так как позволяет оце нивать углеводный обмен независимо от приема пищи. Наиболее точным методом оценки HbA1c считается прямой метод высокоэффективной жид костной хроматографии. Используемые приборы должны иметь сертифи кат NGSP.

При отсутствии явной гипергликемии диагноз СД должен быть под твержден повторным определением гликемии, желательно тем же тестом в другие дни. Кроме того, важно учесть ряд ситуаций, которые могут суще ственно повлиять на уровень гликемии:

острые заболевания, травмы или хирургические вмешательства, цирроз печени;

прием препаратов, повышающих уровень гликемии (глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны, тиазиды, бета–адреноблока торы, статины и др.).

Если двухкратный тест подтвердил наличие диабета, а другой тест нет (например, НbA1c 6,5 % и гликемия натощак 7,0 ммоль/л), то уста навливается диагноз диабета (ADA, 2014). В случае, когда тест выявил диабет, а повторный тест был ниже порогового значения (редко НbA1c, может гликемия натощак, чаще – глюкозотолерантный тест) требуются тщательное наблюдение за пациентом и повторный тест через 3–6 мес.

Таблица 1. Критерии предиабета (WHO, 2006;

РАЭ, 2013) Глюкоза, ммоль/л Тип предиабета венозной плазмы капиллярной крови натощак ГТТ натощак ГТТ Нарушенная гликемия 6,1–6,9 7,8 5,6–6,0 7, натощак Нарушенная толерант 7,0 7,8–11,0 6,1 7,8–11, ность к глюкозе Нарушенные гликемия натощак и толерантность к глюкозе (табл.

1.1) объединяются понятием «предиабет», так как являются факторами риска для СД и сердечно-сосудистых заболеваний. К факторам повышен ного риска диабета следует также отнести и уровень гликированного гемо глобина 5,7–6,4 % (АDА, 2012).

Необходимо отметить, что Американская диабетическая ассоциация и Европейская ассоциация по изучению диабета установили более жесткий уровень нормальной гликемии – 5,6 ммоль/л.

Глюкозотолерантный тест (ГТТ) – более чувствительный и специ фичный тест, чем определение глюкозы крови натощак для диагностики СД. Тест не является рутинным и проводится в случаях сомнительных зна чений гликемии для уточнения диагноза. При этом гликемия определяется до и через 2 ч после пероральной нагрузки 75 г глюкозы.

С учётом часто скрытого течения СД 2-го типа для своевременной диагностики и лечения целесообразно проведение скрининга (раннего вы явления) заболевания в группах риска. В то же время, скрининг диабет не снижает смертность и заболеваемость (ADDITION-Cambridge, 2012).

Скрининг в группах риска для выявления предиабета и СД (АDА, 2014):

Всем взрослым с ИМТ 25 кг/м2 и дополнительными факторами риска:

физически неактивные;

родственники первой линии родства с СД 2-го типа, гестационный СД или рождение крупного плода ( 4 кг) в анамнезе, артериальная гипертензия ( 140/90 мм рт. ст. или прием антиги пертензивных препаратов);

ХС ЛПВП 0,9 ммоль/л и/или триглицериды 2,82 ммоль/л;

синдром поликистозных яичников;

нарушенная толерантность к глюкозе, нарушенная гликемия натощак или HbА1с 5,7–6,4 %;

сердечно-сосудистые заболевания (ИБС, инсульты, транзиторные ишемические атаки, болезнь периферических артерий).

При отсутствии факторов риска тест проводить у взрослых необхо димо, начиная с 45 лет.

При нормальных результатах повторять тестирование через 3 года или чаще в зависимости от исходных результатов и степени риска.

Для скрининга рекомендуют проводить ГТТ, так как по сравнению с гликемией натощак он выявляет дополнительно до 30 % ранее недиагно стированного диабета. Кроме того, первичная профилактика СД 2-го типа доказана только для нарушенной толерантности к глюкозе.

1.5. Клиника Для декомпенсированного СД характерны симптомы, связанные с гипергликемией:

жажда;

полиурия;

похудание;

кожный зуд;

склонность к инфекции.

Перечисленные симптомы при СД 2-го типа выражены умеренно, проявляются мягче, чем при СД 1-го типа, а нередко вообще отсутствуют;

диагноз часто устанавливается случайно при исследовании гликемии.

В большинстве случаев заболевание проявляется после 40 лет у па циентов с повышенной массой тела и осложненным семейным анамнезом СД.

Важное значение имеет оценка факторов риска и наличия сердечно– сосудистых заболеваний (особенно стенокардии [часто атипичной], тран зиторных ишемических атак), которые являются основной причиной смер ти пациентов с СД 2-го типа.

1.6. Осложнения При СД 2-го типа может развиться преходящий кетоз, но кетоацидо тическая кома в силу имеющейся собственной продукции инсулина почти не развивается. Гиперосмолярная и лактацидотические комы – редкие осложнения СД 2-го типа.

Большая часть пациентов имеют поздние осложнения СД уже на мо мент манифестации заболевания и установления диагноза. В то же время ранняя диагностика бессимптомной формы коронарного атеросклероза не влияет существенно на смертность, частоту сердечных событий и госпита лизаций (DIAD, DYNAMIT).

Острые:

кетоацидоз, кетоацидотическая кома;

лактацидоз, лактацидотическая кома;

гиперосмолярная кома;

гипогликемия, гипогликемическая кома.

Хронические:

диабетические микроангиопатии:

диабетическая ретинопатия;

диабетическая нефропатия;

диабетические макроангиопатии:

ишемическая болезнь сердца;

инсульт, транзиторная ишемическая атака;

болезнь периферических артерий;

диабетическая нейропатия;

синдром диабетической стопы.

1.7. Формулировка диагноза Общепринятая классификация сахарного диабета, основанная на со временных представлениях о данной группе расстройств, характеризую щихся нарушениями обмена углеводов, представлена в табл. 1.2.

Таблица 1. Классификация диабета (WHO, 2006) Диабет Характеристика Деструкция бета–клеток поджелудочной железы, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недо 1-го типа статочности Прогрессирующий дефект секреции инсулина на фоне 2-го типа инсулинорезистентности Генетические дефекты бета–клеток или инсулина;

бо лезни экзокринной части поджелудочной железы;

диа Другие типы бет, вызванный лекарствами;

диабет, вызванный ин фекциями;

диабет при других эндокринных болезнях Гестационный Диабет, диагностированный во время беременности Классификация МКБ– E10 Инсулинзависимый сахарный диабет E11 Инсулиннезависимый сахарный диабет E12 Сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания E13 Другие уточненные формы сахарного диабета E14 Сахарный диабет неуточненный О24 Гестационный диабет R73 Повышенное содержание глюкозы в крови (включает нарушенную толерантность к глюкозе и нарушенную гликемию натощак) Рубрики E10–14 классифицируют дополнительными знаками:

.0 с комой;

.1 с кетоацидозом;

.2 с поражениями почек;

.3 с поражениями глаз;

.4 с неврологическими осложнениями;

.5 с нарушениями периферического кровообращения;

.6 с другими уточненными осложнениями;

.7 с множественными осложнениями;

.8 с неуточненными осложнениями;

.9 без осложнений.

Примеры оформления диагноза диабета по классификации МКБ-10:

Основной Ds: сахарный диабет 2-го типа. E11. Осложнения: ХБП, 3а cтадия (СКФ 54 мл/мин/1,73 м2 по CKD– EPI, 25.04.08). Диабетическая ретинопатия, препролиферативная.

Диабетическая стопа, ишемическая форма, стадия IIa.

Сопутствующий Ds: ИБС: стабильная стенокардия, II ФК.

Дислипидемия IIa типа. Гипертоническая болезнь, III стадия, риск 4. ХСН, IIа стадия, III ФК.

Основной Ds: ИБС: стабильная стенокардия, II ФК, ПИКС (2007). I20. Сопутствующий Ds: нарушенная гликемия натощак.

Основной Ds: сахарный диабет 2-го типа. E11. Основной Ds: хронический панкреатит, алкоголь-индуцирован- K86. ный, обострение.

Осложнение: вторичный сахарный диабет.

Основной Ds: сахарный диабет, обусловленный хроническим E13. панкреатитом.

Согласно последним отечественным рекомендациям («Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом», пятый выпуск) не следует указывать тяжесть диабета и степень компенса ции, которые не поддерживаются в международных рекомендациях (РАЭ, 2011).

1.8. Лечение Лечение СД включает следующие направления:

Изменение образа жизни (диета, физические нагрузки).

Контроль факторов риска (артериальная гипертензия, дислипидемия, хроническая болезнь почек).

Антигипергликемические препараты.

Инсулинотерапия.

Основными целями лечения СД являются нормализация углеводного обмена, снижение АД и контроль атеросклеротического процесса (табл.

1.3).

Таблица 1. Цели лечения сахарного диабета (EASD/ADA, 2012;

ВНОК, 2009;

ESC, 2011;

ADA, 2014) Показатель Целевой уровень Гликированный гемоглобин 6,5–7,0 % Глюкоза капиллярной крови натощак 3,9–7,2 ммоль/л Глюкоза капиллярной крови после 10 ммоль/л начала еды через 1–2 ч АД 140/80 мм рт. ст.

ХС ЛПНП 2,6 ммоль/л ХС ЛПВП 1,0 (м), 1,3 ммоль/л (ж) Триглицериды 1,7 ммоль/л Альбуминурия 30 мг/сут СКФ 90–120 мл/мин При достижении гликемических целей следует (ADA, 2014;

EASD, ACC/AHA, 2009):

опираться на НbA1c, который является основным интегральным (за предшествующих месяца) показателем гликемического контроля;

стремиться к достижению уровня НbA1c 7 % для снижения риска микрососудистых и нейропатических осложнений;

добиваться уровня НbA1c 6,5%, если не повышается риск гипогликемии и других осложнений лечения, особенно при малой длительности диа бета, отсутствии значимых сердечно–сосудистых заболеваний, боль шрой ожидаемой продолжительности жизни.

ограничить целевой уровень НbA1c в диапазоне 7–8 % у пациентов с анамнезом тяжелой гипогликемии, сниженной ожидаемой продолжи тельностью жизни, выраженными микро– и макрососудистыми ослож нениями, тяжелой сопутствующей патологией, а также при длительном течении СД с трудностью достижения целевой гликемии несмотря на интенсивную антигипергликемическую терапию, включая инсулин.

проводить оценку НbA1c два раза в год у пациентов со стабильным контролем диабета и целевыми показателями гликемии, при смене ле чения или недостигнутом целевом уровне гликемии – раз в три месяца.

ориентироваться на постпрандиальную гликемию, если не удается до стичь целевого уровня НbA1c, несмотря на нормальные показатели гли кемии натощак;

учитывать что риск хронических осложнений СД в основном зависит от уровня достигнутой гликемии, а не от способа лечения;

знать что интенсивный контроль гликемии, по сравнению с обычным контролем, не снижает общей и сердечно-сосудистой смертности, уменьшает риск микрососудистых осложнений и увеличивает частоту гипогликемии (Cochrane Reviews, 2011;

Boussageon R. еt al., 2011).

Для оценки эффективности контроля гликемии можно использовать два основных подхода: амбулаторный самоконтроль гликемии (или интерсти циальной глюкозы) и оценку НbA1c.

Амбулаторный самоконтроль гликемии, который осуществляется с помощью портативных глюкометров, рекомендуют проводить ежедневно не менее трех раз в день пациентам с частым введением инсулина или ис пользующих инсулиновый насос (ADA, 2014). Пациентам на пероральной терапии подбирают индивидуальный режим самотестирования. Например, при стабильном течении заболевания может быть достаточным самокон троль гликемии 2–3 дня в неделю (до и через 2 ч после еды) (RACGP, 2012).

По данным мета-анализов крупных исследований самоконтроль гликемии у пациентов с СД 2-го типа, принимавших пероральные препа раты, может снизить уровень НbA1c на 0,25–0,3 %, однако не влияет на качесто жизни, риск осложнений и смертность (Cochrane Reviw, 2012;

Farmer A.J. et al., 2012).

При невозможности оценки НbA1c можно ориентироваться на уро вень глюкозы в плазме (табл. 1.4).

Таблица 1. Соответствие гликированного гемоглобина и глюкозы в плазме (ADA, 2014) Гликированный Средняя концентрация гемоглобин, % глюкозы в плазме, ммоль/л 6 7, 7 8, 8 10, 9 11, 10 13, 11 14, 12 16, Перед проведением теста рекомендуют вымыть руки с мылом и вы сушить, затем использовать первую каплю (Hortensius J. еt al., 2011). Если мытье рук невозможно и руки не загрязнены или не было контакта с про дуктами, содержащими сахар, то рекомендуют использовать вторую каплю крови. Внешнее давление может дать ненадежные результаты.

При малосимптомных и/или частых гипогликемических состояниях может быть полезен непрерывный мониторинг гликемии (ADA, 2014).

Кроме контроля гликемии пациентам СД 2-го типа проводится пе риодический, лабораторный и клинический контроль (табл. 1.5).

Таблица 1. Мониторинг больных СД 2-го типа без осложнений (Wright E.E., 2010;

РАЭ, 2011;

ADA, 2014) Показатель Частота обследования В дебюте заболевания и Самоконтроль гликемии при декомпенсации – ежедневно НbА1с Каждые 3 мес.

Липидограмма Ежегодно 1–2-я стадия ХБП – 1 раз в год Креатинин, 3-я стадия ХБП – через 3–6 мес.

расчетная СКФ, калий 4–5-я стадия ХПБ – через 3 мес.

Общий анализ крови Ежегодно Общий анализ мочи Ежегодно Экскреция альбумина с мочой Ежегодно Контроль АД При каждом посещении врача ЭКГ Ежегодно Стресс-тест при наличии Ежегодно 2 факторов риска 4–5-я стадия ХБП, быстрое сниже Консультация нефролога ние функции почек на 3-й стадии ХБП Консультация кардиолога Ежегодно Осмотр ног При каждом посещении врача Осмотр мест инъекции инсулина Каждые 6 мес.

Ежегодно, чаще при Консультация офтальмолога прогрессировании ретинопатии Консультация невролога (пульс, рефлексы, чувствитель- Ежегодно ность) R грудной клетки Ежегодно При неполном выполнении рекомендаций пациентам и, недостаточ ном контроле гликемии показан скрининг психических расстройств, вклю чая депрессию, тревогу, стресс, нарушения пищевого поведения, демен цию.

Изменение образа жизни ДИЕТА:

У пациентов с нормальной массой тела ограничение калорий нецелесо образно.

При избыточной массе тела показана низкокалорийная 1800 ккал/сут с ограничение углеводов, жиров или средиземноморская диета.

У пациентов на коротких инсулинах показан контроль содержания уг леводов по системе хлебных единиц (1 хлебная единица = 1 кусок хлеба = 1 стакан молока = 2 ст. ложки каши = 1 маленькое яблоко и т.д.).

В случае высокой гликемии после еды ограничивают легкоусвояемые углеводы: сахар, мед, сладкие кондитерские изделия, варенья, сладкие напитки. «Диабетические» конфеты, вафли, печенье не чаще одного ра за в неделю.

Показаны продукты, богатые растительными волокнами (из цельного зерна, овощи, зелень).

Ограничить прием насыщенных жиров (жирные сыры, сметана, моро женое, цельное или 2 % молоко, свиной жир, масло, шоколад, кожа до машних птиц) 7 % общего калоража.

Ограничить употребление холестерина (жирные сыры, сметана, моро женое, цельное или 2 % молоко, желток яиц, печень и другие органы животных, жирное мясо, кожа домашних птиц) 300 мг/сут, а при сер дечно-сосудистых заболеваниях холестерин 200 мг/сут.

Минимизировать прием транс-жиров: маргарины для выпечки, кули нарный жир, крэкеры, чипсы.

Употрелять продукты с мононенасыщенными жирными кислотами:

авокадо, орехи (кешью, арахис, миндаль), оливковое масло, оливки, се мена кунжута.

Включать продукты с полиненасыщенными жирами: кукурузное, хлоп ковое, соевое, подсолнечное масло, грецкий орех, семена подсолнуха, майонез.

Показаны продукты с омега-3-кислотами: тунец, сельдь, скумбрия, сар дины, лосось, грецкий орех, льняное масло, масло канола.

ФИЗИЧЕСКИЕ НАГРУЗКИ:

Физические нагрузки улучшают компенсацию углеводного обмена, по могают снизить и поддержать оптимальную массу тела.

Рекомендуются ежедневные регулярные нагрузки умеренной интенсив ности (50–70 % от максимальной ЧСС) не менее 150 мин/нед., не реже раз в нед., не допуская отсутствия нагрузок более 2 дней подряд.

Интенсивные физические и длительные нагрузки могут вызвать острое или отсроченное гипогликемическое состояние, поэтому следует опти мизировать прием антигипергликемических средств перед нагрузками.

При гликемии 13 ммоль/л физические нагрузки не рекомендуются, а при уровне 5,6 ммоль/л требуется дополнительный прием углеводов.

Антигипергликемические препараты Пероральные антигипергликемические препараты являются основ ными в лечении пациентов с СД 2-го типа. Классификация антигипергли кемических средств представлена в табл. 1.6.

Антигипергликемические препараты стимулируют выработку инсу лина (препараты сульфонилмочевины, глиниды, ингибиторы дипептидил пептидазы-4, агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида 1), сни жают продукцию глюкозы в печени (метформин), повышают чувствитель ность тканей к инсулину (глитазоны, метформин), снижают всасывание глюкозы в кишечнике (ингибиторы а–гликозидазы).

Таблица 1. Характеристика антигипергликемических препаратов HbA1c, Торговое Суточная Частота Непатентованное название доза, мг приема название % Бигуаниды:

Багомет, 1,0–2,0 500–3000 1– Метформин глиформин Препараты сульфонилмочевины:

Глибенкламид Манинил 1,75, 3, 1,75–14 1– микронизированный мг Гликлазид МВ Диабетон МВ 30–120 1,0–2, Гликвидон Глюренорм 30–120 1– Глимепирид Глемаз 1–8 Глипизид Глибенез 5–20 1– Меглитиниды (глиниды):

Репаглинид Новонорм 0,5–1,5 0,5–16 3– Тиазолидиндионы (глитазоны):

Пиоглитазон Пиоглар 0,5–1,4 15–45 Ингибиторы а–гликозидазы Акарбоза Глюкобай 0,5–0,8 150–300 Ингибиторы дипептидилпептидазы–4:

Вилдаглиптин Галвус 50–100 Ситаглиптин Янувия 0,5–0,8 100 Линаглиптин Тражента 5 Аналоги амилина Прамлинтид Симлин 0,5–1,0 0,06 3 п/к Агонистырецепторов глюкагоноподобного пептида 1:

Экзенатид Биета 0,5–1,0 0,005 2 п/к Антигипергликемический эффект препаратов обычно оценивают на 2–4 неделе приема;

при необходимости увеличивают дозу или добавляют другой препарат.

Инсулинотерапия Иногда возникает необходимость в назначении инсулина, временно или постоянно (табл. 1.7). В последнем случае происходит повреждение основной части бета-клеток поджелудочной железы, поэтому необходима пожизненная инсулинотерапия под контролем эндокринолога.

Таблица 1. Характеристика препаратов инсулина Инсулин Препарат Начало Пик Длительность действия действия, ч действия, ч Аспарт (НовоРапид)* Ультракороткий 5–15 мин 0,5–2 3– Лизпро (Хумалог)* Актрапид НМ Короткой Биосулин Р 30 мин 1–3 6– длительности Генсулин Р Хумулин R Биосулин Н Генсулин Н Средней Инсуман базал 2ч 6–10 12– длительности Протафан НМ Хумулин НПХ Гларгин (Лантус)* Длительного Через 1 ч Нет 24– Детемир (Ле действия Через 2 ч 10–14 16– вемир)* Инсуман комб Генсулин Фармакокинетика зависит от про Смешанный Микстард НМ порции смешиваемых инсулинов НовоМикс 30* Хумулин М Примечание. *Аналоги человеческого инсулина.

В последние годы шире используются модифицированные человече ские инсулины-аналоги, реже вызывающие гипогликемию. Например, ин сулин аспарт может назначаться непосредственно перед едой, а действие пролонгированного аналога инсулина гларгин характеризуется меньшей вариабельностью действия.

Инсулин более эффективно снижает НbА1с, чем пероральные препа раты, и показан в следующих случаях (ADA/EASD, 2009):

Временный перевод:

беременность;

оперативное вмешательство;

острые заболевания (инфаркт миокарда, инсульт);

инфекционные заболевания;

СД с полиурией, полидипсией и потерей веса;

гликемия натощак 13,9 ммоль/л или случайная 16 ммоль/л;

НbA1c 10 %.

Постоянная инсулинотерапия:

кетоацидоз, прекома, гиперосмолярное состояние;

быстрое прогрессирование поздних осложнений СД;

клинические признаки дефицита инсулина – прогрессирующее сни жение массы тела и склонность к кетоацидозу;

отсутствие стойкой компенсации СД (НbА1с 7,0–7,5 %), несмотря на назначение максимальных доз антигипергликемических препара тов и соблюдение диеты;

уровень С-пептида в плазме крови 0,2 нмоль/л.

Таблица 1. Ориентировочные дозы инсулина на фоне лечения антигипергликемическими препаратами (РАЭ, 2011) Этап Инсулин Стартовая Время Коррекция доза, ед. введения дозы Средней +2+4 ед. через 1 8–12 Перед сном длительности 2–3 дня до целевой Средней Перед завтраком 2 8– гликемии длительности и сном Таблица 1. Монотерапия инсулином на фоне отмены антигипергликемических препаратов (РАЭ, 2011) Этап Инсулин Стартовая Время Коррекция доза, ед. введения дозы 12 Перед завтраком Cмешанный 30/70 8 Перед ужином +2+4 ед. через Средней Перед завтраком 2–3 дня длительности и сном до целевой 2 Перед завтраком, гликемии Короткого 6 (±обедом) и ужи действия ном Возможны два варианта перехода к инсулинотерапии: добавление инсулина к антигипергликемическим препаратам (табл. 1.8) или монотера пия инсулином с отменой антигипергликемических препаратов (табл. 1.9).

1.9. Первичная профилактика Состояние предиабета (нарушенная гликемия натощак или нарушен ная толерантность к глюкозе, или НbA1c 5,7–6,4 %) ассоциируется с по вышенным риском развития СД и сердечно-сосудистых заболеваний. Этим пациентам для снижения риска СД рекомендуют следующие мероприятия (ADA, 2014):

снизить массу тела на 7 %. Пациентам с индексом массы тела 35 кг/м показана бариатрическая хирургия;

средиземноморская диета (EPIC study), продукты богатые пищевыми волокнами, из цельного зерна. Ограничить напитки, содержащие сахар;

умеренные физические наргузки [ходьба] 150 мин/нед.

метформин, особенно у пациентов с индексом массы тела 35 кг/м2, возрасте 60 лет, женщинам с предшествующим диабетом беременных;

валсартан 80–160 мг/сут (NAVIGATOR), рамиприл (ADaPT);

ежегодно тест для оценки диабета.

У пациентов с нарушенной толерантностью к глюкозе и сердечно– сосудистыми заболеваниями или факторами риска последних валсартан снизил риск развития диабета на 14 %, но не повлиял на риск сердечно– сосудистых событий (NAVIGATOR).

В исследовании ACTNOW пиоглитазон снизил риск развития диабе та 2-го типа на 72 % в течение 2,4 лет наблюдения, однако сопровождался у некоторых пациентов повышением массы тела (+4 кг) и отеками (13 %).

Всем пациентам с сердечно-сосудистыми заболеваниями показано проведение ГТТ для выявления нарушений углеводного обмена.

Пациенты с СД имеют повышенный риск развития ИБС, церебровас кулярных заболеваний и атеросклероза периферических артерий. В этой связи пациентам с СД и хотя бы одним фактором риска (семейный анамнез ранних сосудистых заболеваний, артериальная гипертензия, курение, дислипидемия, альбуминурия) показаны для первичной профилактики сосудистых заболеваний (ADA, 2014):

аспирин 75 мг/сут у мужчин после 50 лет и женщин – после 60 лет;

статины у пациентов после 40 лет для достижения целевого уровня ХС ЛПНП 2,6 ммоль/л (ADA, 2014): аторвастатин 10–80 мг/сут, розува статин 5–20 мг/сут, симвастатин 20–40 мг/сут;

фибраты можно принимать дополнительно к статинам у пациентов с гипертриглицеридемией 2,3 ммоль/л и ХС ЛПВП 0,88 ммоль/л (ACCORD, FIELD);

для лечения гипертриглицеридемии важное значение имеют физические нагрузки и диета с ограничением углеводов до 50 %-го суточного числа калорий, фруктозы до 50–100 г/сут (AHA, 2011);

бариатрическая хирургия у пациентов с индексом массы тела 35 кг/м2;

отказ от курения.

Следует отметить частую (до 25 %) ортостатическую гипотензию у па циентов с СД.

В связи с повышением риска инфекционных заболеваний пациентам с диабетом показаны (ADA, 2014):

Ежегодная вакцинация против вируса гриппа.

Вакцинация пневмококковым полисахаридом.

Вакцинация против гепатита В пациентам в возрасте 19–59 лет.

1.10. Осложнения Диабетическая ретинопатия КЛАССИФИКАЦИЯ Непролиферативная:

микроаневризмы, геморрагии, твердые экссудаты;

макулопатия (экссудативная, ишемическая, отечная).

Препролиферативная:

мягкие экссудативные очаги, неравномерный калибр сосудов, интра ретинальные микрососудистые аномалии.

Пролиферативная:

неоваскуляризация области диска зрительного нерва и на периферии сетчатки, кровоизлияния в стекловидное тело, преретинальные кро воизлияния;

осложнения: тракционная отслойка сетчатки, рубеоз радужки, вто ричная глаукома.

ДИАГНОСТИКА:

определение остроты зрения;

измерение внутриглазного давления;

прямая или обратная офтальмоскопия при расширенном зрачке;

биомикроскопия хрусталика и стекловидного тела с помощью щелевой лампы;

фотография глазного дна для скрининга.

ЛЕЧЕНИЕ:

интенсивное лечение гипергликемии;

лечение дислипидемии: фибраты+статины;

ранибизумаб – инъекции в стекловидное тело для лечения диабетиче ского макулярного отека (RISE, RIDE);

лазерная фотокоагуляция;

криокоагуляция;

витрэктомия.

Диабетическая нефропатия Диабетическая нефропатия развивается у 20–40 % пациентов с диа бетом и является ведущей причиной терминальной почечной недостаточ ности (40–50 % всех случаев), при которой проводятся диализ или транс плантация почки. В этой связи ежегодно проводят контроль альбуминурии и СКФ у пациентов с СД 2-го типа сразу после установления диагноза.

В настоящее время диабетическая нефропатия, как и другие хрони ческие поражения почек, рассматриваются в рамках хронической болезни почек (ХБП), которая определяется как повреждение или снижение функ ции почек в течение трех месяцев или более независимо от диагноза. Более подробная информация по ведению пациентов представлена в городских рекомендациях по ХБП.

Критерии хронической болезни почек (K/DOQI, 2006):

1. Повреждение почек 3 месяцев, определяемое как структурные или функциональные нарушения почек с наличием или без снижения СКФ, ко торое проявляется:

изменением мочи или визуальных тестов, морфологическими нарушениями.

2. СКФ 60 мл/мин/1,73 м в течение 3 месяцев с наличием или без признаков повреждения почек.

Современная классификация ХБП приведена в табл.1.10. Состояния со СКФ в диапазоне от 60 до 89 мл/мин/1,73 м2 при отсутствии признаков повреждения почек классифицируют как «снижение СКФ» но не являются ХБП.

Альбуминурию в отечественных рекомендациях по ХБП градуируют от А0 до А4 степени: 10, 10–29, 30–299, 300–1999, 2000 мг альбумина/г креатинина или мг/сут (в международных рекомендациях KDIGO выделяет лишь три степени: A1–A3).

Таблица 1. Классификация хронической болезни почек (K/DOQI, 2006;

НОНР, 2012;

ADA, 2014) СКФ, Стадия Характеристика Рекомендуемые мероприятия мл/мин/1,73 м Повреждение почек Лечение основного заболева с нормальной или С ния, контроль факторов риска СКФ + оценка скорости прогресси Повреждение почек рования, замедление темпа 60– С с легким СКФ СКФ + мониторинг СКФ через Умеренное СКФ 45–59 мес., оценка и снижение риска С3а сердечно-сосудистых болезней Существенное + мониторинг СКФ через 30– С3б СКФ мес., активная профилактика и лечение сердечно-сосудистых болезней + направление к нефрологу, Выраженное СКФ 15–29 подготовка к заместительной С терапии Почечная Почечная заместительная С недостаточность терапия Расчетную скорость клубочковой фильтрации можно вычислить по специальным формулам с возможным использованием калькулятора (http://www.hdcn.com/calcf/gfr.htm) (табл. 1.11).

ЛЕЧЕНИЕ Замедление прогрессирования ХБП: ИАПФ или БРА всем пациентам с микро- или макроальбуминурией.

Поддержание АД на уровне 140/80 мм рт. ст., а у пациентов с мик роальбуминурией или макроальбуминурией – 130/80 мм рт. ст.

(KDIGO, 2013;

ADA, 2014);

Диета с ограничением животного белка до 0,8–1,0 г/кг на 1–3-й стадиях ХБП и до 0,6–0,8 г/кг – на 4-й стадии ХБП.

Лечение почечной анемии, гиперкалиемии, гиперпаратиреоза.

При ХБП 5-й стадии: гемодиализ, перитонеальный диализ, трансплан тация почки.

Таблица 1. Расчетные формулы оценки клиренса креатинина и СКФ Вариант Формула a (креатинин плазмы (мкмоль/л)/b)c (0,993)возраст CKD–EPI (мл/мин/1,73 м) с (зависит от креатинина плазмы) Пол а b 62 мкмоль/л 62 мкмоль/л Женщины 144 61,9 –0,329 –1, Мужчины 141 79,6 –0,411 –1, 32788 [креатинин плазмы (мкмоль/л)]–1,154 возраст–0, MDRD (мл/мин/1,73 м) 0,742 (для женщин) 1,228 [140 – возраст] масса тела (кг) 0,85 (для женщин) Cockroft– Gault(мл/мин) креатинин плазмы (мкмоль/л) 0,007184 рост (см)0,725 массу тела (кг)0, Площадь тела (м) используется для стандартизации СКФ в формуле Cockroft–Gault: (СКФ/площадь тела)1, Примечание. 1 мг/дл креатинина плазмы = 88,4 мкмоль/л.

Таблица 1. Дозы антигипергликемических препаратов при хронической болезни почек (K/DOQI, 2007–2012;

ADA/EASD, 2009) Класс Препараты Дозы на 3–4-й стадиях ХБП Не показан ввиду повышенного Глибенкламид риска гипогликемии Глипизид Не меняется Препараты сульфонилмочевины Гликвидон Не меняется Гликлазид Не меняется Глимепирид Начало с 1 мг/сут Тиазолидиндионы Пиоглитазон Не меняется 50 мг/сут при СКФ 30– мл/мин/1,73 м2;

25 мг/сут при Ситаглиптин Игибиторы СКФ 30 мл/мин/1,73 м дипептидилпептида зы–4 Вилдаглиптин 50 мг/сут Линаглиптин Не меняется Бигуаниды Метформин Противопоказан при 4-й стадии Начало с 0,5 мг перед едой Репаглинид при 4-й стадии Глиниды Начало с 60 мг перед едой Натеглинид при 4-й стадии Ингибиторы Акарбоза, Не рекомендуются альфа–глюкозидазы миглитол при 4-й стадии Доза корригируется по оценке Инсулин ответа пациента Хороший контроль гликемии снижает риск и замедляет развитие диабетической нефропатии (DCCT, UKPDS). Однако эффективность ин тенсивного контроля гликемии при нефропатии с выраженной протеину рией не доказана.


На ранних стадиях диабетической нефропатии возможно продолже ние лечения антигипергликемическими препаратами, на поздних – предпо чтительнее инсулин. Среди пероральных препаратов предпочтительнее глиниды, глитазоны и метформин (на 1–2-й стадиях ХБП), так как препа раты сульфонилмочевины имеют повышенный риск гипогликемии и могут увеличить прогрессирование ХБП (Hung A.M., 2012).

Цель лечения диабета – достижение уровня HbA1c 7 %. При до стижении этой цели у пациентов с нарушением функции почек возрастает риск гипогликемии вследствие снижения клиренса инсулина и некоторых пероральных препаратов, а также нарушения глюконеогенеза в почках.

Особенности коррекции доз антигипергликемических препаратов пред ставлены в табл. 1.12.

Болезнь артерий нижних конечностей При СД может развиться облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей, классификация которого представлена в табл. 1.13.

Важно отметить, что повышение смертности и риска сердечно-сосудистых событий не отличается при симптомной и бессимптомной формах заболе вания (Diehm C. et al., 2009).

При сочетании с дистальной полинейропатией болевой синдром и перемежающаяся хромота могут отсутствовать. Трофические нарушения и некрозы могут возникать на любой из вышеперечисленных стадий, в связи с чем для определения степени тяжести ишемии необходима объективная оценка состояния кровотока.

Таблица 1. Стадии болезни артерий нижних конечностей (по Фонтейну) Стадия Характеристика I Асимптомная IIa Перемежающаяся хромота при ходьбе 200 м IIb Перемежающаяся хромота при ходьбе 200 м III Боли в покое/ночью IV Язвы, гангрена ДИАГНОСТИКА:

изменение нижних конечностей при осмотре: бледный или цианотич ный цвет кожи, атрофия кожи, трещины, неспецифический характер деформации пальцев и стопы, акральные некрозы;

снижение или отсутствие пульсации;

систолический шум в проекции крупного сосуда;

снижение лодыжечно–плечевого индекса (систолическое АД лодыж ки/АД плеча) 0,9 (при 0,5–0,8 обычно появляется перемежающаяся хромота, а при 0,5 развивается тяжелая ишемия). Оценивают индекс с помощью портативного ультразвукового аппарата с допплерографией;

дуплексное ультразвуковое сканирование артерий.

ЛЕЧЕНИЕ:

отказ от курения;

ходьба 1–2 ч в день для развития коллатерального кровотока (при болях в покое, язвенных дефектах – противопоказано);

вазодилататоры: цилостазол, пентоксифиллин, альпростадил;

аспирин (75–81 мг/сут);

интенсивная терапия статинами: аторвастатин 80 мг/сут, розувастатин 20–40 мг/сут (ACC/AHA, 2013).

реваскуляризация: ангиопластика, шунтирование;

ампутация.

Диабетическая нейропатия Поражение нервной системы диагностируется невропатологом с применением специальных методов обследования.

КЛАССИФИКАЦИЯ Поражение центральной нервной системы:

энцефалопатия;

миелопатия.

Поражение периферической нервной системы:

Диабетическая полинейропатия:

o дистальная сенсо-моторно-вегетативная полинейропатия;

o острая сенсорная (болезненная) полинейропатия;

o вегетативная полинейропатия с развитием периферической веге тативной недостаточности при минимальных сесорных и мотор ных нарушениях;

o проксимальная моторная полинейропатия (преимущественно в ногах);

o гипогликемическая полинейропатия (сенсомоторный вариант на фоне повторяющихся эпизодов гипогликемии).

Диабетическая мононейропатия.

Диабетическая радикулопатия.

Диабетическая плексопатия.

ЛЕЧЕНИЕ:

Антидепрессанты: амитриптилин/имипрамин 25–150 мг, дулоксетин 60–120 мг/сут, венлафаксин 37,5–225 мг, милнаципран 25–100 мг/сут в 2 приема.

Антиконвульсанты: карбамазепин 100–400 (до 800) мг/сут в 2–3 при ема, прегабалин 75–225 мг/сут в 1–3 приема, габапентин 300–900 (до 2400) мг/сут.

Анальгетики (трамадол 50–100 мг 3–4 раза).

Местно: препараты, содержащие капсаицин, лидокаин.

Синдром диабетической стопы Синдром диабетической стопы – патологическое состояние стопы при СД, характеризующееся поражением кожи, мягких тканей, костей и суставов.

КЛАССИФИКАЦИЯ Нейропатическая форма – безболезненные повреждения (некрозы) в местах давления, остеоартропатия с деформацией суставов стоп, голено стопных, коленных.

Ишемическая форма (болезнь артерий ног) – болезненные акральные некрозы (кончиков пальцев, краев пяток), снижение пульсации сосудов ног и лодыжечно-плечевого индекса, перемежающаяся хромота.

Нейро-ишемическая форма – сочетание повреждений нейропатиче ской и ишемической форм.

ЛЕЧЕНИЕ НЕЙРОПАТИЧЕСКОЙ ФОРМЫ Разгрузка пораженной конечности (лечебно-разгрузочная обувь, ин дивидуальная разгрузочная повязка, кресло-каталка).

Первичная обработка раны с удалением нежизнеспособных тканей.

Антибактериальная терапия (клиндамицин, фторхинолоны, цефалос порины) при язвенных дефектах с признаками инфекции и ранах 2-й ст. и глубже.

Атравматические перевязочные средства, соответствующие стадии раневого процесса.

1.11. Общая тактика ведения В настоящее время ведущими экспертными организациями предла гается пациент-ориентированное лечение СД 2-го типа, где выбор препа ратов и целевых уровней гликемии обуславливается длительностью диабе та, ожидаемой продолжительностью жизни, коморбидностью, сосудисты ми заболеваниями, выражеными микрососудистыми осложнениями, опас ностью гипогликемии, индивидуальными предпочтениями и мотивацией пациента, ресурсами и системой поддержки (рис.1.2).

Рис. 1.2. Факторы, влияющие на степень контроля гликемии (Ismail–Beigi F. et al., 2011;

ADA/EASD, 2012;

ADA, 2014) Ориентировочная последовательность выбора препаратов представ лена на рис. 1.3.

Рис. 1.3. Тактика лечения СД 2-го типа (ADA/EASD, 2012;

ADA, 2014;

РАЭ, 2013;

IDF, 2011;

ACP, 2012;

RACGP, 2012, с изменениями):

ГПП – глюкагоноподобный пептид;

иДПП4 – ингибиторы дипептидил-пептидазы;

ПСМ – препарат сульфонилмочевины Надежных качественных исследований комбинированной перораль ной антигипергликемической терапии пока недостаточно (American Col lege of Physicians, 2012). При выборе комбинации следует учитывать ком плементарность механизмов (нежелательно сочетать антагонисты рецеп торов глюкагоноподобного пептида с ингибиторами дипептидил-пеп тидазы 4), риск гипогликемии (выше при сочетании метформин + препара ты сульфонилмочевины), коморбидные состояния, возможные побочные эффекты, стоимость (минимальная у препаратов сульфонилмочевины), от ношение пациента к парентеральному введению (инсулин, антагонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида). Сочетания антигипергликеми ческих средств, одобренный FDA, представлены в табл.1.14.

Важно отметить, что метформин является препаратом, с которого следует начинать лечение СД 2-го типа независимо от массы тела. Проводя лечение, необходимо каждые 3 мес. контролировать НbА1с до достижения уровня 7 %, а затем – не реже одного раза в 6 мес.

Нарастающее число пациентов с СД 2-го типа и частая ассоцииро ванная патология требуют активного участия в диагностике и лечении за болеваний терапевтов (табл. 1.15). Основную роль в ведении пациентов с СД 2-го типа должны играть участковые терапевты.

Таблица 1. Рекомендации по комбинации препаратов, одобренные FDA Мет- Гли- Прам Акарбо- Глини- Инсу Препарат формин ПСМ тазо- иДПП4 аГГП лин за ды лин ны тид Метфор Х Х Х Х Х Х Х мин Х Х Х Х Х Х ПСМ Х Х Х Акарбоза Х Х Глиниды Пиоглита Х Х Х Х Х Х зон Х Х Х Х* иДПП Х Х Х аГГП Прамлин Х** тид Х Х Х Х Х* Х Инсулин Примечание. аГПП – агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида 1, (*ситаглиптин;

**в сочетании с инсулином может быть использован на фоне лечения метформином и/или ПСМ).

Роль участкового терапевта:

Скрининг предиабета и СД 2-го типа.

Диагностика предиабета и СД 2-го типа (гликемия натощак, ГТТ, HbA1c).

Мониторинг состояния углеводного обмена.

Профилактика СД 2-го типа и осложнений.

Лечение СД 2-го типа антигипергликемическими препаратами и опре деление показаний к назначению инсулина.

Титрация доз инсулина.

Лечение хронических осложнений и ассоциированных заболеваний (ИБС, артериальная гипертензия, болезнь периферических артерий, ХБП).

Роль эндокринолога поликлиники:

Диагностика впервые выявленного СД 2-го типа и подбор лечения.

Ведение регистра пациентов с СД.

Коррекция лечения при неэффективности медикаментозной терапии.

Индивидуальный подбор инсулинотерапии.

Лечение хронических осложнений и ассоциированных заболеваний (ХБП, нейропатия, непролиферативная ретинопатия).

Обучение пациентов с СД, проведение занятий в школах.

Таблица 1. Выбор препаратов при коморбидной соматической патологии (2010;

K/DOQI, 2007;

IDF, 2009;

РАЭ, 2013;

AACE/ACE, 2009;

ADA/EASD, 2012) Лечение коморбидного Лечение СД Коморбидное заболевания заболевание Предпочти- Нежела Предпочтительно Нежелательно тельно тельно Метформин, пиоглитазон, Неселек Росиглитазон, акарбоза, иДПП, тивные препараты сульфо- Ранолазин ИБС гликлазид, бета нилмочевины репаглинид, блокаторы экзенатид, ИАПФ ИАПФ, БРА, Инсулин при де- Тиазидо Сердечная Глитазоны, петлевые компенсации вые диуре недостаточ иДПП диуретики, ХСН тики ность индапамид Неалкогольная Глитазоны, Снижение жировая метформин, – – веса тела болезнь аГПП печени Инсулин, ингибиторы Метформин, Интерфе Цирроз –гликозидазы, глитазоны, – рон, лакту печени глиниды, аГПП лоза ситаглиптин аГПП, Глитазоны, Орлистат, – Ожирение метформин, инсулин бариатрическая иДПП, хирургия прамлинтид при ИМТ Инсулин, гликлазид, ХБП глимепирид, Глибенкламид ИАПФ, БРА – 1–3-я стадия глитазоны, глиниды, иДПП Метоформин, ин Инсулин, гибиторы ХБП Диализ – линаглиптин –гликозидазы, 4–5-я стадия иДПП, ПСМ,аГПП ИАПФ, БРА, Инсулин – – Беременность иДПП, аГПП Глиниды, Инсулин, глитазоны, метформин, – – Лактация иДПП, ПСМ, эналаприл аГПП Примечание. иДПП – ингибиторы дипептидил-пептидазы 4;


ИМТ – индекс мас сы тела.

Показания к госпитализации:

выраженная декомпенсация углеводного обмена, требующая перевода на инсулинотерапию;

тяжелый кетоацидоз или кома;

прогрессирование осложнений.

1.12. Лечение диабета в соматическом стационаре Диагноз диабета у пациентов, поступивших в стационар, должен быть обязательно отмечен в клиническом диагнозе. Рекомендованы сле дующие подходы для контроля гипергликемии (ADA, 2014;

ACP, 2011;

Endocrine Society, 2012):

Госпитализированным пациентам с установленным диагнозом диабета или гипергликемией 7,8 ммоль/л показан тест на гликированный ге моглобин, если это не было сделано в предшествующие 2–3 мес.

Для пациентов с некритическим состоянием рекомендуется целевой уровень гликемии натощак 7,8 ммоль/л и случайной гликемии 10,0 ммоль/л. При некритических состояниях предпочтительнее под кожное введение инсулина.

Более жесткий контроль возможен у стабильных пациентов с предше ствующим хорошим контролем гликемии.

У пациентов с очень тяжелым состоянием внутривенная инсулинотера пия назначается при стойкой гипергликемии 10 ммоль/л и у большин ства пациентов целевой уровень гликемии составляет 7,8–10 ммоль/л.

За 1–2 ч до прекращения инфузии инсулина назначается подкожное введение инсулина.

При крайне тяжелых состояниях, низкой ожидаемой продолжитель ности жизни, высоком риске гипогликемии может быть целесообразен менее жесткий контроль гликемии ( 11,1 ммоль/л).

Мониторинг гликемии показан пациентам без диабета с высоким риском гипергликемии, включая высокие дозы кортикостероидов, назначение энтерального или парентерального питания, другие медика менты (октреотид, иммунодепрессанты и т. д.). В случаях стойкой вто ричной гипергликемии проводится лечение, аналогичное диабету.

Всем пациентам с СД, поступившим в стационар, показана оценка HbA1c, если этого не было сделано в предшествующие 3 мес.

1.13. Психические расстройства при диабете У пациентов с СД 2-го типа снижение настроения встречается на 60 % чаще, а тревога – на 40 % чаще, чем у пациентов без диабета (Grigsby A.B. et al., 2002;

Nichols G.A. et al., 2003). Повышенная частота психических расстройств объясняют как психологическим стрессом, так и негативным влиянием самого заболевания на ткани мозга.

У пациентов с депрессией и диабетом более выражена гиперглике мия, связанная с ухудшением самомониторинга гликемии, несоблюдением диеты, снижением физической активности и приверженности к лечению.

Наличие депрессии сопровождается возрастанием риска и тяжести ослож нений диабета (нефропатии, ретинопатии, нейропатии, диабетической сто пы, ИБС, сексуальных дисфункций). У пациентов с диабетом и коморбид ной депрессией повышены общая и сердечная смертность на 20 и 30 % со ответственно (Egede L.E. et al., 2005).

Лечение депрессии с помощью антидепрессантов улучшает контроль гликемии и может снизить смертность (Bogner H.R. et al., 2007;

Echeverry D.

et al., 2009). Среди психотропных препаратов предпочтение отдают селек тивным ингибиторам обратного захвата серотонина (сертралин, цитало прам). Трициклические антидепрессанты способствуют повышению массы тела и отличаются холинолитическими свойствами. Вместе с тем, трицик лические антидепрессанты (амитриптилин, имипрамин) применяют в каче стве основных средств для уменьшения болевых проявлений диабетичес кой периферической нейропатии.

1.14. Совершенствование медицинской помощи Для эффективной диагностики, лечения и профилактики СД 2-го ти па в условиях нарастающей заболеваемости диабетом и высокой смертно сти от сердечно-сосудистых болезней представляются целесообразными следующие мероприятия:

Обеспечить диагностику предиабета и диабета с помощью опреде ления глюкозы в плазме венозной крови.

Дооснастить лаборатории всех поликлиник приборами определе ния гликированного гемоглобина.

Организовать постоянное обучение терапевтов поликлиник и пе редать им основные функции по диагностике и ведению пациентов с СД 2-го типа.

Ежегодно обновлять рекомендации по диагностике и лечению СД 2-го типа в соответствии с современными достижениями медицинской науки и практики.

Осуществлять постоянный мониторинг заболеваемости СД 2-го типа в Иркутске, а также сделать открытыми для медицинской обществен ности результаты анализа данных мониторного наблюдения.

Глава 2. ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА В ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ 2.1. Эпидемиология Психические расстройства встречаются у 20–30 % населения, в том числе тревожные расстройства у 5–10 %, а депрессивные – у 10–20 % населения (Смулевич А.Б., 2000;

ECA;

AHCPR, 1993). Женщины болеют психическими расстройствами почти в 2 раза чаще мужчин.

Проведенное многоцентровое исследование в 14 странах показало постоянное наличие у 20 % пациентов первичной медицинской сети пси хических расстройств, проявляющихся преимущественно соматизирован ными симптомами (Gureje O. et al., 1997).

Среди пациентов российских поликлиник и стационаров в 47 % вы являют депрессию, причем в 24 % требуется медикаментозное лечение (КОМПАС). Распространенность депрессии увеличивается с возрастом, например, симптомы депрессии наблюдаются у 30 % лиц старше 65 лет.

2.2. Терминология Термин «психосоматика» впервые был применен в 1818 году J. Hein roth. Во врачебный лексикон термин «психосоматика» был введен F. Deutsch в 1922 году, позднее широкое распространение получило поня тие «психосоматическая медицина». В 2003 году психосоматическая ме дицина была утверждена в США в качестве официальной специальности.

Основу психосоматики составляет концепция взаимосвязи психиче ских и физических процессов в организме человека. В терапевтической практике психосоматический подход реализуется в учете психического со стояния и социальных факторов у пациентов с соматической патологией, комплексной коррекции состояния с помощью психотерапевтических и медикаментозных методов, при необходимости совместно с психиатрами и психотерапевтами.

2.3. Патофизиология Вся совокупность психосоматической патологии относится к классу болезней регуляции, то есть главная патогенетическая роль в нарушении молекулярных и клеточных процессов, составляющих основу функций, принадлежит нарушениям регуляции этих процессов. Главным звеном развития патологического процесса при болезнях регуляции являются из менения в аппарате регуляции органа или системы. Патологически изме ненная регуляция системы, органа выступает фактором патологии, приво дящим к развитию вторичных или дальнейших изменений в системах или органах-мишенях. Нарушения периферической или центральной нервной регуляции ведут к формированию патологических детерминант с возник новением патологических систем с включением нарушений в гуморальном звене регуляции. Следовательно, в генезе психосоматической патологии имеет место тесное взаимодействие нарушений психических, соматиче ских и эндокринно-нервных функций.

Достаточно хорошо изучена роль стресса в возникновении, течении и прогнозе многих распространенных болезней внутренних органов. Пси хоэмоциональный стресс реализуется через активацию симпатической нервной системы и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему и приводит к гиперкоагуляции, эндотелиальной дисфункции, электролитно му дисбалансу, повышению потребности тканей в кислороде, гиперглике мии и т.д. Соответственно могут измениться клиника и течение заболева ния.

Научно значимыми в психосоматическом направлении современной медицины являются исследования по выявлению закономерностей, уста новлению четких причинно-следственных отношений и механизмов пато генеза различных форм психосоматической патологии. Такая точка зрения позволяет утверждать, что симптоматическое лечение дает кратковремен ный результат и при отмене поддерживающей терапии возникают рециди вы.

Патогенетически обоснованное лечение психосоматической патоло гии включает ликвидацию патологической системы, нормализацию изме ненного аппарата нервной регуляции. Весьма значимо применение ком плексной патогенетической терапии, воздействующей на аппарат регуля ции, другие звенья патологической системы и на органы-мишени.

2.4. Классификация и формулировка диагноза В медицинской практике вопросы оформления диагноза играют су щественную роль. На основании диагноза определяют профильность кой ки, длительность пребывания пациента в стационаре и нетрудоспособ ность.

Подготовленный терапевт может и должен устанавливать диагноз нетяжелых психических расстройств, которые чаще всего являются сопут ствующими, и проводить соответствующее лечение.

Основой для постановки диагноза является Международная класси фикация болезней (МКБ–10), в специальном разделе которой приводятся диагностические критерии психических расстройств. В практике интерни ста наибольшее значение имеют следующие рубрики МКБ–10:

F04–07: Органические, включая симптоматические, психические расстрой ства.

F30–39: Расстройства настроения.

F40–48: Невротические, связанные со стрессом, и соматоформные рас стройства.

Приведем несколько примеров оформления диагноза:

1. Основной Ds: ИБС: инфаркт миокарда с подъемом ST передней стенки левого желудочка (12.05.06).

Сопутствующий Ds: кратковременная тревожно-депрессивная реакция.

2. Основной Ds: сахарный диабет 2-го типа.

Сопутствующий Ds: тревожное расстройство, неуточненное.

3. Основной Ds: гипертоническая болезнь, II стадия, риск 3. Гипертониче ский криз с энцефалопатией, обусловленный тяжелым острым стрессом.

4. Основной Ds: пролонгированная депрессивная реакция. Функциональ ная диспепсия, постпрандиальный дистресс-синдром.

5. Основной Ds: реакция утраты, кардиалгия.

6. Основной Ds: бронхиальная астма, идиопатическая, неконтролируемая.

Обострение средней степени тяжести.

Сопутствующий Ds: рекуррентное депрессивное расстройство, теку щий умеренный депрессивный эпизод без соматических симптомов.

2.5. Основные психические расстройства Депрессивные расстройства Депрессия – патологическое состояние эмоциональной сферы, ха рактеризующееся сниженным настроением, с пессимистической оценкой себя, ситуации, окружающей действительности, интеллектуальным и дви гательным торможением, снижением побуждений и соматовегетативными нарушениями.

Утрачивается чувство радости, удовольствия от общения, еды, секса.

Пропадает интерес к тому, что ранее привлекало и волновало: к семье, де тям, работе. Настоящее и будущее воспринимаются в мрачном свете. Воз никают идеи самообвинения, самоуничижения, суицидальные мысли.

Внешне это проявляется грустным выражением лица, больные выглядят старше своих лет, у них седеют и выпадают волосы, становятся ломкими ногти, прогрессивно снижается масса тела.

Необходимость своевременной диагностики депрессии и помощи больным связана с высокой опасностью данного заболевания для жизни, поскольку до 15 % больных с первичными депрессивными расстройствами заканчивают жизнь самоубийством.

Депрессию следует отличать от естественной (физиологической) ре акции человека на неприятные ситуации, жизненные неудачи и психиче ские травмы.

Депрессивный эпизод – состояние депрессии продолжительностью более 2 недель – может повторяться в рамках рекуррентного депрессивно го или биполярного (с эпизодами гипомании или мании) расстройства. Для лечения назначают антидепрессанты, чаще трициклические (ТЦА) или ге тероциклические, или селективные ингибиторы обратного захвата серото нина (СИОЗС). При нетяжелой депрессии лечение проводят амбулаторно в течение 4–9 мес. В случае риска суицида и тяжелом течении необходима консультация психиатра.

При диагностике депрессивных расстройств необходимо учитывать высокую вероятность биполярного аффективного расстройства, вследствие чего нужно обращать внимание на наличие гипомании/мании, смешанных аффективных симптомов в анамнезе, случаев биполярного аффективного расстройства у ближайших родственников. При так называемой биполяр ной депрессии терапевтические подходы в сравнении с таковыми при мо нополярной депрессии существенным образом отличаются (акцент в тера пии делается на нормотимики).

Дистимия – не менее двух лет постоянная или часто повторяющаяся депрессия с возможными периодами нормального настроения, редко про должающимися больше нескольких недель. Применяют когнитивную пси хотерапию или антидепрессанты в течение не менее 12 мес.

Расстройство адаптации в виде кратковременной (до 1 мес.) или пролонгированной (1 мес. – 2 года) депрессивной реакции появляется в те чение месяца после психосоциального стресса, не достигшего выраженной степени, и обычно проходит после прекращения действия стрессорного фактора в период до полугода. Психотерапевтическое воздействие являет ся основным методом лечения. Проявляя сочувствие и внимание, следует побуждать человека к самостоятельному поиску альтернативных путей решения проблемы. Антидепрессанты используют только при выраженной депрессии.

Тревожные расстройства Тревога характеризуется напряженным ожиданием неблагоприятно го события, реального или мнимого. Тревога обычно сопряжена с сомати ческими и вегетативными симптомами, включая дрожь, головокружение, мышечное напряжение, одышку, затруднение при глотании, тахикардию, потливость, похолодание рук, диарею, учащенное мочеиспускание, раз личные неприятные ощущения (боль в спине, головная боль, парестезии в конечностях).

Группа тревожных расстройств включает паническое расстройство, генерализованное тревожное расстройство, фобии. Симптомами тревоги часто сопровождаются обсессивно–компульсивное расстройство, а также посттравматическое стрессовое расстройство.

Паническое расстройство характеризуется спонтанными приступа ми пароксизмальной тревоги (паники), которые нередко сочетаются с аго рафобией (боязнью оказаться в ситуации, где помощь больному ограниче на). В клинике панического расстройства наиболее ярко выступают вегета тивные симптомы тревоги. Обычно приступ паники проходит самостоя тельно до 30 минут. При необходимости можно использовать успокаива ющее самовнушение, при гипервентиляции дышат в пакет, редко приме няют пропранолол или бензодиазепиновые транквилизаторы. При частых и тяжелых приступах проводят длительную профилактику антидепрессанта ми (предпочтительнее СИОЗС) до 12–18 мес.

Генерализованное тревожное расстройство – хроническое пережи вание тревоги (более 6 мес.), которое не связано с конкретными средовыми обстоятельствами. Лечение генерализованного тревожного расстройства начинают обычно с сочетания психотерапевтического лечения и психо тропных средств (препаратами выбора являются СИОЗС, венлафаксин). В тяжелых случаях дополнительно используют короткий курс транквилиза торов (например, алпразолам или диазепам).

Специфические фобии (иррациональный страх какого-либо объекта), социальная фобия (страх публичного выступления), обсессивно-компуль сивное расстройство (навязчивые идеи, побуждения, поведенческие акты) характеризуются доминированием психологических симптомов тревоги и легко распознаются. Когнитивно-поведенческая терапия, основанная на экспозиции пугающей ситуации и изменении фобического мышления, яв ляется основным методом лечения.

Посттравматическое стрессовое расстройство – тревога, обу словленная сильным стрессом таким образом, что событие повторно пере живается в мыслях, во сне и сопровождается эмоциональным, вегетатив ным возбуждением и избеганием. Обычный подход в терапии – сочетанное применение психофармакологии (как правило, СИОЗС, антидепрессанты двойного действия, при клинической необходимости – транквилизаторы, атипичные нейролептики) и психотерапии.

Соматоформные расстройства Соматоформные расстройства характеризуются симптомами, напо минающими соматическое заболевание, но при этом не обнаруживается никаких органических изменений, которые можно было бы отнести к из вестной в медицине болезни. Основное значение в развитии данных нару шений придается психологическому дистрессу. Выделено несколько ти пов соматоформных расстройств: соматизированное расстройство, недиф ференцированное соматоформное расстройство, ипохондрия, соматоформ ная вегетативная дисфункция, хроническое соматоформное болевое рас стройство.

Соматизированное расстройство включает отсутствие (или несоот ветствие) физической основы для соматических симптомов, настоятельное отрицание пациентом самой возможности психологической обусловленно сти симптомов даже при наличии отчетливых депрессивных и тревожных проявлений. Симптомы могут относиться к любой части тела или системе и проявляться как множественные, видоизменяющиеся, с драматическим, напористым характером предъявления, а также сопровождаться выражен ным нарушением социального и семейного функционирования. Лечение, в основном психотерапевтическое, направлено на уменьшение злоупотреб ления лекарственными средствами или другими лечебными и диагности ческими процедурами, ограничение хождения пациентов по врачам.

Лечение пациента лучше проводить одному врачу (в противном случае пациенту легче манипулировать данными обследования). Кроме того, можно избежать ненужных исследований.

Ипохондрическое расстройство характеризуется упорным, сохра няющимся не менее 6 мес., убеждением в наличии серьезного соматиче ского заболевания. Пациенты отказываются верить медицинским заключе ниям специалистов и результатам лабораторных тестов, указывающим на отсутствие соматического заболевания. Ограничиваются психотерапевти ческим воздействием, избегая медикаментов.

Соматоформная вегетативная дисфункция проявляется как объек тивными признаками вегетативного возбуждения (потение, тремор, по краснение и др.), так и субъективными и неспецифическими симптомами, которые относятся больными к определенному органу или системе (мимо летные боли, жжение, тяжесть, растяжение или раздувание). В лечении ве гетативных дисфункций, которые не входят в структуру тревожных или аффективных расстройств, акцент делают на коррекцию вегетативного дисбаланса (бета–блокаторы, холинолитики) и симптоматическую тера пию.

Соматоформное болевое расстройство проявляется постоянной, тяжелой и психически угнетающей болью. Для лечения применяют про граммы лечения хронической боли, включающие психотерапевтические методы и, при необходимости, антидепрессанты (ТЦА и особенно кломи прамин, СИОЗС, дулоксетин).

2.6. Диагностика Терапевт в первую очередь должен исключить у пациента соматиче ское заболевание, включая стертые и атипичные формы, с помощью соот ветствующего лабораторного и инструментального обследования. Наличие же какого–либо психического расстройства обычно предполагается по следующим косвенным признакам:

клиника болезни не похожа на соматические заболевания. Жалобы нередко характеризуются неопределенностью и меняют локализацию;

при тщательном обследовании не выявлена патология внутренних органов или она явно не соответствует выраженности жалоб;

пациент длительно и без особого эффекта лечил «соматические» за болевания, часто у врачей различных специальностей;

беспокойное поведение пациента, нерациональные реакции на объ яснения и рекомендации.

В то же время диагностика психического расстройства должна быть позитивной, то есть врач должен определить основные психопатологиче ские признаки, их тип и причины возникновения.



Pages:   || 2 | 3 |
 





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.