авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ


Pages:     | 1 || 3 |

«ГБОУ ДПО «Иркутская государственная медицинская академия последипломного образования» Иркутское общество кардиологов Департамент здравоохранения и ...»

-- [ Страница 2 ] --

Выявление психических расстройств, как и соматических, основано на синдромальном подходе. Однако следует подчеркнуть, что при диагно стике психических расстройств важным является учет не только текущей синдромальной картины, но целый комплекс этиологических, клинико– психопатологических, динамических и анамнестических факторов. Внача ле врач определяет ведущие признаки (синдромы), а затем проводит диф ференцирование наиболее частых причин. Интернистам могут помочь вы явить психические расстройства опросники и самоопросники. Приведем примеры частых ситуаций в практике врача.

Вегетативные симптомы (сердцебиение, одышка, тошнота, потли вость, головокружение) обычно представляют собой проявление паниче ского расстройства. В этом случае при активном опросе выявляются при знаки тревоги – ощущение неясного беспокойства, опасения, угрозы. Тре буется исключить соматические причины – тахиаритмию, астму, гипогли кемию, гипертонический криз, прием бета-агонистов или гормонов щито видной железы. Для дифференциальной диагностики и лечения можно ис пользовать транквилизаторы (например, диазепам 5–10 мг внутрь или внутривенная инфузия – 5 мг на 100 мл физиологического раствора в тече ние 2 ч), короткодействующие бета-блокаторы (пропранолол).

Многочисленные жалобы с требованием обследования, консуль тации у многих врачей и целителей, активное самолечение характерны для соматизированного расстройства.

Убежденность в наличии заболевания (у меня ишемическая болезнь сердца или рак) и опасение его последствий типично для ипохондрии. Не редко ипохондрия является проявлением депрессии. Причудливый харак тер, абсурдность, неизменяемость жалоб характерны для бреда в рамках шизофрении. После тщательного соматического обследования показана консультация психиатра для уточнения психической патологии и, возмож но, назначение нейролептиков.

Острое беспокойство с психомоторным возбуждением может быть проявлением делирия при соматической патологии или алкогольных экс цессах, стрессового расстройства, панической атаки.

Стойкая доминирующая боль без адекватного соматического объяс нения нередко встречается при депрессии, соматоформном болевом рас стройстве.

Подавленность типична для депрессивных расстройств (депрессив ный эпизод, послеродовая депрессия), реакции утраты близкого человека, предменструального расстройства. Важно исключить и соматические при чины – прием кортикостероидов или интерферона, дефицит В12, систем ную красную волчанку, гипотиреоз.

Психометрические шкалы Выявление психопатологических расстройств облегчается при ис пользовании в широкой клинической практике психометрических шкал и опросников, позволяющих проводить скрининговое выявление тревоги и депрессии. С этой целью могут быть использованы опросники для выявле ния депрессии (Цунга, Бека, Монтгомери – Асберга, CES–D), тревоги (Цунга, Спилбергера, Гамильтона), а также госпитальная шкала тревоги и депрессии HADS.

Пациенты, которые имеют нарушения по данным психометрических тестов, нуждаются в более тщательном клиническом обследовании с при влечением консультантов при необходимости. Необходимо подчеркнуть, что результаты тестирования не являются клиническим диагнозом. Они с высокой степенью вероятности указывают на наличие у пациента того или иного психического расстройства, которое требуют уточнения в ходе кли нического обследования (см. приложение).

2.7. Психические расстройства при болезнях внутренних органов По данным многих эпидемиологических исследований психические расстройства встречаются существенно чаще у пациентов амбулаторных (в 1,5–2 раза) и стационарных (в 1,5–3 раза) лечебных учреждений, чем среди всего населения (Смулевич А.Б., 2000;

Rincon H.G. et al., 2001).

При многих соматических заболеваниях значительно повышена ча стота психических расстройств. У пациентов с хронической обструктивной болезни легких депрессия выявляется в 23–43 %, а тревога – в 37–54 %;

при ревматоидном артрите – в 38 и 44 % соответственно (Gudmundsson G.

еt al., 2006;

Zyrianova Y. еt al., 2006).

Медицинская наука выявляет все больше материальных причин за болеваний, которые ранее рассматривались как психосоматические и в происхождении которых роль психических факторов признавалась веду щей. Например, в развитии язвенной болезни была показана важная роль H.pylori, а патологическую основу бронхиальной астмы составляет хрони ческое воспаление бронхов. Даже при функциональных расстройствах бо лее чем в половине случаев не находят значимых психических отклонений.

Чаще всего при соматических заболеваниях в условиях стационара встречаются вторичные (нозогенные) психические расстройства, обуслов ленные стрессовым воздействием соматической болезни (Смулевич А.Б. и др., 1999). Кроме того, многие соматические заболевания вызывают пси хические изменения, например, депрессия нередко сопровождает гипоти реоз, а тревога – феохромоцитому.

Выявлена негативная ассоциация тревоги и депрессии с тяжестью и прогнозом многих соматических заболеваний. В частности, депрессия – значимый фактор риска смерти при терминальной почечной недостаточно сти (Kurella M. et al., 2005). У пациентов с сахарным диабетом и депресси ей существенно выше риск осложнений, а также общей и сердечной ле тальности (Vileikyte L. еt al., 2005). Годовая летальность у пациентов с сердечной недостаточностью при наличии депрессии выше в 2 раза, а ча стота повторных госпитализаций – в 3 раза (Jiang W. еt al., 2001).

В многочисленных эпидемиологических исследованиях выявлена независимая связь депрессии и общей смертности как в больнице, так и при внебольничном наблюдении (Everson-Rose S.A. et al., 2004;

Gump B.B.

et al., 2005;

Kinder L.S. et al., 2008).

Важно при выборе соматотропного лечения уделять внимание и со стоянию психики. В частности, лечение хронического вирусного гепатита интерфероном и рибавирином при умеренной или тяжелой депрессии мо жет привести к суициду. С другой стороны, назначение ТЦА после ин фаркта миокарда противопоказано, по крайней мере, в течение 6 мес. вви ду повышенного риска смерти. Применение СИОЗС увеличивает риск кро вотечений при сочетанном применении с аспирином.

Данные нескольких крупных исследований показали, что лечение психических расстройств у пациентов с соматической патологией умень шает выраженность тревоги и депрессии, улучшает качество жизни, по вышает приверженность к соматотропной терапии, но не влияет суще ственно на течение соматических заболеваний (SADHART, MIND–IT).

2.8. Лечение Коррекция нетяжелых тревожных и депрессивных расстройств мо жет и должна проводиться интернистами в условиях соматического стаци онара или амбулаторного учреждения.

Психотерапия Главная задача психотерапии заключается в выявлении и коррекции психологического механизма страданий (внутренней проблемы) с по мощью критического рассмотрения образа мышления, отношения к раз личным сторонам жизни и обучения новым взглядам и навыкам. В насто ящее время чаще всего используют различные варианты когнитивной, по веденческой и психодинамической психотерапии.

Когнитивная терапия. Расстройство чувств и поведения человека связывают не с самими событиями, а с неадекватным осмыслением собы тия. Цель когнитивной терапии заключается в изменении восприятия, спо соба оценки себя, окружающих и будущего. Наиболее эффективна ко гнитивная терапия при депрессивных расстройствах.

Поведенческая терапия. В поведенческой терапии неадекватное по ведение рассматривается как усвоенное человеком вследствие положи тельного или отрицательного подкрепления окружающими факторами.

Психотерапевты пытаются сформировать вначале оптимальное поведение с помощью поощрения или наказания, что должно привести к позитивным внутренним изменениям.

Психодинамическая терапия (психоанализ) основана на предполо жении, что психопатологические симптомы в поведении обусловлены не осознаннымим конфликтами, обычно возникающими в детском возрасте.

Цель психодинамической терапии заключается в осознании подавленных событий прошлой жизни, их повторном переживании, которое и должно привести к облегчению состояния и изменению поведения.

Проведение психотерпевтического лечения требует соответствую щей подготовки и осуществляется психотерапевтом. Интернисты в своей врачебной практике могут использовать несложные методы – разъяснение сути соматического заболевания и психологических реакций человека, контроль патологической реакции на стресс, элементы когнитивной и по веденческой терапии.

Фармакотерапия Медикаментозное лечение является основным методом лечения, ко торое применяют врачи-интернисты. При легких формах психических рас стройств в случаях неприятия пациентом медикаментозной терапии воз можно использование фитопрепаратов с противотревожным (валериана, пустырник, мята перечная, мелисса) и антидепрессивным эффектом (зве робой).

Антидепрессанты являются наиболее широко применяемыми пси хотропными препаратами (табл. 2.1). Эффективность различных антиде прессантов при депрессивных расстройствах существенно не отличается, поэтому выбор во многом определяется переносимостью, наличием сома тических заболеваний и стоимостью (APA, 2005).

При лечении ТЦА нередко отмечаются сухость во рту, запоры, голо вокружение, нарушение зрения и тремор. Прием СИОЗС чаще сопровож дается диареей, тошнотой, нарушением сна, головной болью, гипонатрие мией, падениями и сексуальными дисфункциями. Также следует учиты вать, что лечение СИОЗС стоит дороже лечения ТЦА.

Препараты из группы антидепрессантов применяются не только при снижении настроения, но и для лечения тревожных расстройств, навязчи востей, нарушения аппетита, хронической боли.

У большинства антидепрессантов эффект (повышение настроения) нарастает постепенно и становится значимым обычно к концу первых двух недель терапии. Необходимо проинформировать об этом больного, чтобы он не ожидал немедленного положительного эффекта от приема препарата.

Лечение антидепрессантами обычно длительное и зависит от конкретного психического расстройства. Обычно антидепрессант назначают 1 раз в сут ки, отдельные препараты можно назначать на ночь, что делает менее за метными некоторые побочные эффекты и улучшает сон.

Таблица 2. Классификация антидепрессантов Группа Название Суточная доза, мг международное торговое Пипофезин Азафен 50 – Амитриптилин Амитриптилин 25 – Трициклическиеи Имипрамин Мелипрамин 25 – гетероциклические Кломипрамин Анафранил 25 – антидепрессанты Мапротилин Лудиомил 25 – Миансерин Леривон 30 – Флуоксетин Флуоксетин 20– Флувоксамин Феварин 50 – Сертралин Асентра 50 – Ингибиторы обратного захвата серотонина Циталопрам Ципрамил Эсциталопрам Ципралекс 5 – Пароксетин Адепрес 20– Венлафаксин Велаксин 37,5 – Ингибиторы обратного захвата серотонина и но- Милнаципран Иксел радреналина Дулоксетин Симбалта 60 – Перлиндол Пиразидол 75 – Обратимые ингибиторы моноаминооксидазы Моклобемид Аурорикс Тразодон Триттико 75 – Миртазапин Мирзатен 15 – Препараты других групп Агомелатин Вальдоксан Тианептин Коаксил 25 – 37, Пожилым и больным соматическими заболеваниями обычно назна чают 1/3–1/2 нормальной дозы препаратов без выраженных холинолитиче ских и сердечно-сосудистых побочных эффектов. В этих случаях рекомен дуются препараты с наименьшими побочными эффектами: СИОЗС, обра тимые ИМАО (пиразидол, моклобемид), миансерин или милнаципран. Ре же используют малые дозы ТЦА.

При нетяжелой депрессии возможно применение зверобоя проды рявленного.

Среди транквилизаторов наиболее распространены бензодиазепи новые препараты (табл. 2.2). Лоразепам и альпразолам обладают сильным противотревожным эффектом, оксазепам и хлордиазепоксид – слабым, а диазепам занимает промежуточное положение.

Наряду с бензодиазепинами, в клинической практике применяют препараты афобазол и буспирон, обладающие минимальным риском физи ческой зависимости и передозировки, пригодные для длительной терапии.

Препараты из группы транквилизаторов обычно применяются при тревожных расстройствах, а также при нарушениях сна, алкогольной аб стиненции, судорогах, мышечном напряжении.

Важно отметить, что транквилизаторы не влияют на выраженность депрессии, а только уменьшают симптомы тревоги, которые нередко встречаются при депрессивных расстройствах. Более того, транквилизато ры могут усилить проявления депрессии.

При лечении тревожных расстройств эффект обычно развивается в первые дни, нередко встречаются случаи достижения значимого результа та на 7–10 день. Бензодиазепины короткого действия (алпразолам, ло разепам, оксазепам) рекомендуют применять 3–4 раза в день, а пролонги рованные (диазепам, хлордиазепоксид) – 1–2 раз в день.

Таблица 2. Классификация транквилизаторов Группа Название Суточная доза, мг международное торговое Диазепам Седуксен 2 – Лоразепам Лорафен 2– Оксазепам Нозепам 10 – Бензодиазепины Феназепам Феназепам 0,5 – Хлордиазепоксид Элениум 5 – Тофизопам Грандаксин 50 – Алпразолам Алпразолам 0,25 – Триазолбензодиазепины Триазолам Хальцион 0,125 – 0, Мидазолам Дормикум 7,5 – Буспирон Буспар 20 – Гетероциклические Зопиклон Имован 7,5 – производные Золпидем Санвал 5 – – Афобазол 30 – Другие препараты Гидроксизин Атаракс 25 – В отличие от антидепрессантов, при длительном применении бензо диазепиновых транквилизаторов возможно формирование физиологиче ской зависимости с синдромом отмены. Поэтому не рекомендует прини мать транквилизаторы непрерывно более 3 нед.

У соматических больных часто имеется повышенная чувствитель ность к препаратам, поэтому начинают с малых доз (диазепам 2,5–5 мг/сут, хлордиазепоксид 5–10 мг/сут).

Отсутствие противотревожного эффекта препаратов заставляет усо мниться в невротической природе заболевания.

Таблица 2. Выбор препаратов при коморбидных состояниях и заболеваниях Предпочтительное Нежелательные Заболевание лечение препараты Артериальная СИОЗС, азафен, пирази ТЦА, венлафаксин гипертензия дол, бензодиазепины Перенесенный СИОЗС, пиразидол, ТЦА инфаркт миокарда бензодиазепины Сердечная СИОЗС, пиразидол, ТЦА недостаточность бензодиазепины СИОЗС, ТЦА, пиразидол, Сахарный диабет Имипрамин,флуоксетин бензодиазепины СИОЗС (пароксетин), имипрамин, пиразидол, Беременность* ТЦА, СИОЗС бензодиазепины, альпразолам Бензодиазепины, ТЦА, СИОЗС венлафаксин, Лактация* (сертралин, флувоксамин) милнаципран, пиразидол, флуоксетин ТЦА (азафен, миансерин), ИМАО обратимые ТЦА, Глаукома (пиразидол, моклобемид), бензодиазепины СИОЗС, тразодон ТЦА, пиразидол, Цирроз печени адеметионин, СИОЗС бензодиазепины Примечание. *В связи с отсутствием надежных исследований безопасности пси хотропные препараты рекомендуют при умеренных и выраженных симптомах, суицидальных намерениях и попытках, психотических симптомах, эпизодах де прессии в анамнезе (APA/ACOG, 2009). Альтернативой при необходимости ан тидепрессивной терапии во время лактации может быть перевод ребенка на искусственное вскармливание.

Максимальная выраженность побочных эффектов (сонливость, ум ственная заторможенность, мышечная релаксация) приходится на первые дни приема и затем постепенно снижается.

Следует предупредить пациентов о нежелательности употребления алкоголя, усиливающего седативное действие бензодиазепинов. Транкви лизаторы снижают скорость психомоторных реакций, что делает нежела тельным вождение транспорта, по меньшей мере, до адаптации пациента к действию препаратов. Выбор психотропного препарата должен осуществ ляться с учётом коморбидных соматических заболеваний (табл. 2.3).

Антипсихотики, кроме подавления продуктивных психотических симптмов, могут ослабить соматизированные симптомы, тревогу, улуч шить сон, уменьшить боли, рвоту, гипертермию, кожный зуд.

В практике интернистов возможно использование «малых» антипси хотиков (алимемазин, сульпирид, амисульпирид), особенно при неэффек тивности препаратов первого ряда.

Таблица 2. Классификация антипсихотиков Группа Международные Торговые Суточная названия названия доза (мг)* Алимемазин/ Тералиджен 5– тримепразин Галоперидол 3– Типичные Перициазин Неулептил 5– антипсихотики (нейролептики) Тиоридазин Сонапакс 25– Трифлуперазин Стелазин 5– Хлорпротиксен Труксал 50– Амисульпирид Солиан 50– Арипипразол Абилифай 5– Запрасидон Зелдокс 40– Кветиапин Сероквел 50– Атипичные Клозапин Азалептин 25– антипсихотики Оланзапин Зипрекса 20– Рисперидон Рисполепт 2– Сертиндол Сердолект 8– Сульпирид Эглонил 50– Таблица 2. Побочные соматические эффекты антипсихотиков массы Риск QT Холинолитиче- Ортостатиче Препарат тела диабета интервала ский эффект ская гипотензия Алимемазин + – + ++ + Арипипразол + + + + + Галоперидол + – – + + Зипрасидон + – ++ ++ + Кветиапин ++ + + ++ + Клозапин ++++ ++ ++ ++++ ++ Оланзапин ++++ ++ – ++ + Перфеназин ++ ++ + ++ ++ Рисперидон ++ + + ++ ++ Тиоридазин + – +++ ++++ +++ Источники: Glassman AH, Bigger JT Jr., 2001;

ADA, APA, 2004;

CATIE, 2005;

NHS Foundation, 2011;

Chhim T., et al., 2012.

2.9. Организация помощи Подготовленный врач-терапевт должен, как это принято во многих странах, выявлять и лечить нетяжелые депрессивные, тревожные, стрессо вые и соматоформные расстройства.

Консультация психиатра показана в следующих случаях:

суицидальные мысли, попытки;

отсутствие эффекта лечения (для депрессии в течение 4 нед.);

психомоторное возбуждение, препятствующее лечению соматического заболевания;

делирий – острое расстройство с дезориентацией во времени, месте или своей личности, нарушением запоминания и кратковременной памяти, быстрыми переходами от гипоактивности к гиперактивности.

Рис. 2.1. Основные формы организации психиатрической помощи (Смулевич А.Б., Сыркин А.Л., с изменениями) Необходимость активного участия интернистов в ведении психосоматиче ских расстройств связана с тем, что большинство пациентов с психосома тической патологией обращаются не в специализированные психиатриче ские, а в общесоматические учреждения. Кроме того, среди населения всех стран существует стойкое предубеждение перед консультацией психиатра.

Основные формы организации психиатрической помощи пациентам с соматической патологией представлены на рис. 2.1.

В случае необходимости консультации психиатра важно подготовить пациента. С этой целью можно подчеркнуть наличие дистресса, вызванно го заболеванием, и целесообразность консультации специалиста в этой об ласти. Желательно указать, что пациент продолжит обследование и лече ние у терапевта. Наилучшим вариантом следует признать посещение пси хиатра соматического отделения и совместную консультацию с врачом общей практики.

Важно отметить, что и психиатры должны иметь соответствующую подготовку для лечения психосоматических расстройств, учитывая осо бенности клиники и лечения соматических заболеваний (влияние и взаи модействие психотропных препаратов).

2.10. Профилактика Профилактика психических расстройств включает:

укрепление общего здоровья населения (методы контроля стресса, фи зические нагрузки);

систему ранней диагностики и предупреждение обострения психиче ских заболеваний;

психическую реабилитацию больных и инвалидов с соматической пато логией (инфаркт миокарда, инсульт, хроническая обструктивная бо лезнь легких, хроническая сердечная недостаточность, рак т. д.).

Глава 3. ХРОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ПОЧЕК 3.1. Организация нефрологической помощи в Иркутске Пациенты с заболеваниями почек выявляются и лечатся в муници пальных поликлиниках и стационарах врачами терапевтических специаль ностей (терапевты, кардиологи, эндокринологи).

Для лечения пациентов с терминальной почечной недостаточностью в городе работают два амбулаторных центра диализа – при областной больнице (40 аппаратов, тел. 483577, 483576, Матвеев Виктор Николаевич) и МСЧ ИАПО (12 аппаратов, ул.Украинская д. 3а, тел. 320046, Винкова Наталья Николаевна).

Нефрологическую помощь пациентам осуществляют областная больница и диагностический центр (амбулаторный платный прием).

3.2. Эпидемиология По данным крупных популяционных регистров (NHANES III, Okinawa Study) распространенность ХБП составляет не менее 10 %, до стигая более 20 % у отдельных категорий лиц (пожилые, диабет 2-го типа).

Расчетные данные показывают, что в Иркутске должно быть около 97 000 пациентов с ХБП, в том числе с 1-й стадией – 33 000, со 2-й и 3-й стадиями – по 31 000, 4-й и 5-й стадиями – по 1 200 человек (NHANES, 1999–2004). В Иркутске в 2010 году было зарегистрировано пациентов с ХБП 1–2-й стадии, 3, 4-й и 5-й стадиями соответственно 360, 635, 307 и 151 человек (Винкова Н.Н., 2010).

Оценить истинное число пациентов с нетерминальной ХБП трудно, так как обычно для статистического учета кодируют основное заболева ние, например, сахарный диабет или хронический гломерулонефрит. В 2010 году, согласно статистической отчетной форме №12 по рубрикам N17–19, зарегистрировано 756 пациентов с ПН.

3.3. Определение и критерии Хроническая болезнь почек определяется как повреждение почек или снижение функции почек в течение трех месяцев или более независимо от диагноза.

Современные критерии ХБП включают (K/DOQI, 2006) :

1. Повреждение почек 3 мес., определяемое как структурные или функ циональные нарушения почек с наличием или без снижения СКФ, которое проявляется одним из признаков:

изменение мочи или визуальных тестов, морфологические нарушения.

2. СКФ 60 мл/мин/1,73 м в течение 3 мес. с наличием или без призна ков повреждения почек.

3.4. Этиология Выделяют факторы риска развития ХБП, которые делят на предрас полагающие, инициирующие повреждение почек и влияющие на скорость прогрессирования (табл. 3.1).

Таблица 3. Основные факторы риска ХБП (K/DOQI, 2002, 2006) Факторы Примеры Предрасполагающие Пожилой возраст Семейный анамнез Инициирующие Диабет Артериальная гипертензия Иммунные заболевания Системные инфекции Инфекции мочевыводящих путей Мочевые камни Обструкция нижних мочевыводящих путей Токсичные лекарства Прогрессирования Артериальная гипертензия Гипергликемия Дислипидемия Курение Выраженная протеинурия Заболевания, приводящие к ХБП:

заболевания клубочков (хронический гломерулонефрит), канальцев и интерстиция (хронический тублоинтерстициальный нефрит, в том числе пиелонефрит);

диффузные болезни соединительной ткани (системная красная волчан ка, системная склеродермия, узелковый полиартериит, гранулематоз ве генера, геморрагический васкулит);

болезни обмена веществ (сахарный диабет, амилоидоз, подагра, гипе роксалатурия);

врожденные заболевания почек (поликистоз, гипоплазия почек, син дром фанкони);

первичные поражения сосудов: артериальная гипертензия (АГ), стеноз почечных артерий;

обструктивные нефропатии: мочекаменная болезнь, опухоли мочеполо вой системы;

лекарственные поражения почек (ненаркотические анальгетики, несте роидные противовоспалительные и другие препараты);

токсические нефропатии (свинцовая, кадмиевая, кремниевая, алкоголь ная).

3.5. Патогенез Большинство хронических заболеваний почек имеют единый меха низм прогрессирования. В результате гибели части нефронов, обусловлен ной основным заболеванием (гломерулонефрит, сахарный диабет, сосуди стый гломерулосклероз), в оставшихся непораженными нефронах разви ваются компенсаторные структурные и функциональные изменения. Эти изменения представлены внутриклубочковой гипертензией, гиперфиль трацией, гипертрофией нефронов в результате активации внутрипочечной (тканевой) ренин-ангиотензиновой системы.

На ранних этапах формирования почечной недостаточности отмеча ется снижение функционального резерва почки, в частности, уменьшение способности к росту СКФ в ответ на белковую нагрузку. На этом этапе те чение почечной дисфункции бессимптомно. Дальнейшая потеря функцио нирующих нефронов (до 30 % от нормы) приводит к более выраженным нарушениям функции почек – повышению концентрации азотистых мета болитов (мочевины, креатинина), нарушению баланса электролитов, ане мии и т.д.

3.6. Классификация У пациентов с наличием заболеваний, вызывающих повреждение почек, или признаками повреждения почек оценивают СКФ и соответ ствующую стадию ХБП (табл. 3.2).

Таблица 3. Классификация хронической болезни почек (K/DOQI, 2006;

НОНР, 2012;

НОРН, 2012) Ста- СКФ Характеристика Рекомендуемые мероприятия дия мл/мин/1,73 м Повреждение почек Лечение основного заболева С1 с нормальной или ния, контроль факторов риска СКФ + оценка скорости прогресси Повреждение почек рования, замедление темпов 60– С с легким СКФ СКФ + оценка и снижение риска С3а Умеренное СКФ 45–59 сердечно-сосудистых болез ней + активная профилактика и Существенное 30–44 лечение сердечно-сосудистых С3б СКФ болезней + подготовка к С4 Выраженное СКФ 15– заместительной терапии Почечная Почечная заместительная С недостаточность терапия Примечание: НОРН – научное общество нефрологов России, KDIGO – Kidney Disease:

Improving Global Outcomes Показатель СКФ на уровне 90 мл/мин/1,73 м2 принят как нижняя граница нормы. Состояния со СКФ в диапазоне от 60 до 89 мл/мин/1,73 м при отсутствии признаков повреждения почек классифицируют как «сни жение СКФ», которое целесообразно отразить в диагнозе. Легкое сниже ние СКФ у пожилых лиц без инициирующих факторов риска ХБП расце нивается как возрастная норма.

Когда в течение 3 и более месяцев СКФ не достигает 60 мл/мин/1,73 м независимо от того, имеются ли при этом другие признаки нефропатии, следует диагностировать ХБП соответствующей стадии.

В связи с редким переходом пациентов из 3-й в 4-ю стадию, с учётом значительного возрастания риска сердечно-сосудистых событий 3-ю ста дию было предложено разделить на подстадии «а» и «б» (Abutaleb N., 2007;

KDIGO, 2012;

НОНР, 2012).

3.7. Формулировка диагноза Концепция ХБП расширяет понятие «хроническая почечная недоста точность» за счет оценки начальных стадий заболеваний почек, что позво ляет начать превентивные мероприятия раньше, замедлить прогрессирова ние ПН и снизить нарастающую частоту терминальной ПН.

Поскольку нынешняя Международная классификация болезней (МКБ) была рекомендована для использования в 1994 году, то соответ ственно в официальном русском переводе классификации нет рубрики ХБП. Однако в октябре 2007 года Всемирная организация здравоохранения существенно уточнила рубрику N18 (табл.3.3).

Таблица 3. Уточненная кодировка рубрики N18 в МКБ (WHO, 2007) Код Описание Хроническая болезнь почек Включено: хроническая уремия, диффузный склерозирующий гломерулонефрит N18 Исключено: хроническая почечная недостаточность с гипер тензией (I12.0) Используйте дополнительный код, если необходимо, для иден тификации основного заболевания или гипертензии Хроническая болезнь почек, стадия N18.1 Повреждение почек с нормальной или повышенной СКФ ( 90 мл/мин/1,73 м2) Хроническая болезнь почек, стадия N18.2 Повреждение почек с легким снижением СКФ (60–89 мл/мин/1,73 м2) Хроническая болезнь почек, стадия N18.3 Повреждение почек с умеренным снижением СКФ (30–59 мл/мин/1,73 м2) Хроническая болезнь почек, стадия N18.4 Болезнь почек с выраженным снижением СКФ (15–29 мл/мин/1,73 м2) Хроническая болезнь почек, стадия Почечная недостаточность ( 15 мл/мин/1,73 м2 или диализ).

N18. Включено: хроническая уремия, терминальная стадия болезни почек Хроническая болезнь почек, неуточненная Включено: почечная недостаточность неуточненная, уремия N18. неуточненная Исключено: почечная недостаточность с гипертензией (I12.0) Таблица 3. Примеры формулировок клинического диагноза Диагноз МКБ Хронический гломерулонефрит, мочевой синдром, ХБП 2-я ста N03. дия Хронический гломерулонефрит, мембрано-пролиферативный, нефротический синдром, обострение, ХБП С3а А1 N03. (48 мл/мин/1,73 м2, 10.04.11) Сахарный диабет 2-го типа Осложнение: ХБП С5Д стадия (постоянный гемодиализ с Е11. 23.12.2011) Гипертоническая болезнь III стадия, риск Осложнения: ХСН I ФК, 1 стадия. Снижение СКФ (64 I мл/мин/1,73 м2, 25.04.08) Гипертоническая болезнь II стадия, риск I12. Осложнение: ХБП С2 стадия Системная красная волчанка, подострое течение, активность II степени, полиартрит, правосторонний экссудативный плеврит, M мембрано-пролиферативный гломерулонефрит, ХБП С4 А Хронический тубулоинтерстициальный нефрит, вызванный пара N цетамолом, ХБП 2 стадия Хроническая болезнь почек, неуточненная, С4 А1. N18. Поликистоз почек, ХБП 1 стадия. Q61. В целях сохранения общепринятой структуры диагноза рекоменду ется диагноз ХБП указывать после основного заболевания. Кодировка бо лезни устанавливается в соответствии с МКБ по основному заболеванию, а при невозможности выявления последнего – рубриками N18.1–9.

В случае проведения диализа или трансплантированной почки реко мендуют делать соответствующие отметки в диагнозе, например, «стадия 5Д» или «стадия 3T» соответственно.

Примеры некоторых распространенных клинических диагнозов, ос нованные на российских рекомендациях и согласованные ведущими спе циалистами и практикующими врачами, приведены в табл. 3.4.

Напомним, что при отсутствии признаков повреждения почек и СКФ 60–89 мл/мин/1,73 м2 стадия ХБП не устанавливается, а в диагнозе отмеча ется «снижение СКФ». У пожилых лиц ( 65 лет) показатели СКФ в преде лах 60–89 мл/мин/1,73 м2 расцениваются как вариант нормы. Пациентам на диализе устанавливают 5 стадию ХБП.

3.8. Маркёры повреждения почек Хроническое повреждение почек определяется как структурные ано малии почек, которые могут привести к снижению почечной функции.

Экспертами предложены маркеры повреждения почек, используемые для постановки диагноза ХБП (KDIGO, 2012): альбуминурия/протеинурия, аномалии осадка мочи, электролитные и другие нарушения при поражении канальцев, гистологические изменения, структурные аномалии при визу альных тестах, анамнез трансплантации почек.

Протеинурия является ранним и чувствительным маркером почечно го повреждения при многих нефропатиях. При этом основным белком мо чи, как правило, является альбумин с малым молекулярным весом.

Альбуминурия. В норме у взрослых экскреция альбумина с мочой со ставляет 30 мг/сут. Микроальбуминурия (30–300 мг/сут) является ранним маркером повреждения почек. В связи с вариативностью альбуминурии необходимо получить не менее двух положительных тестов из трех (UKRA, 2011).

Соотношение концентрации белка (альбумина) к концентрации кре атинина в одной и той же порции мочи устраняет влияние изменения кон центрации мочи, которые в равной мере воздействуют на концентрацию в моче белка и креатинина. Экспертами NKF-KDIGO предложено с целью уточнения прогноза разделить альбуминурию на основании суточной экс креции или отношения альбумин/креатинин на три категории:

А1 (нормальная, слабо повышенная) – 30 мг/сут или мг/г, А2 (умеренно повышенная) – 30–300 мг/сут или мг/г, А3 (высокая) – 300 мг/сут или мг/г.

В отечественных рекомендациях НОНР градация альбуминурии расши рена за счет минимальной ( 10 мг/сут, А0) и нефротической ( 2 г/сут, А4) альбуминурии.

Микрогематурия в сочетании с изменением морфологии эритроци тов (анизоцитоз) характерна для поражения базальной мембраны почек.

При микрогематурии требуется исключить инфекцию мочевых путей, а у пациентов после 40 лет – рак почки. Если микрогематурия сопровождается протеинурией и снижением СКФ, то высока вероятность гломерулярного или сосудистого поражения почек.

При поражении почек нередко выявляются цилиндры: эритроцитар ные – при пролиферативных гломерулонефрите, лейкоцитарные – при пи елонефрите или интерстициальном нефрите.

К маркерам повреждения почек относят канальцевые нарушения: ка нальцевый ацидоз, нефрогенный несахарный диабет, потеря калия/магния, цистинурия, синдром Фанкони, неальмубиновая протеинурия.

Важнейшую информацию дать биопсия почек, позволяющая выявить гломерулярные, сосудистые, тубулоинтерстициальные болезни почек.

Визуальные маркеры повреждения почек определяются при ультра звуковом исследовании, компьютерной или магнитно-резонансной томо графии, изотопной сцинтиграфии, ангиографии:

поликистоз почек, дисплазия почек, гидронефроз вследствие обструкции, кортикальные рубцы вследствие инфаркта, пиелонефрита или ассоции рованные с везикоуретральным рефлюксом, объемные образования или увеличение почек вследствие инфильтра тивных заболеваний, стеноз почечной артерии, маленькие и гиперэхогенные почки (тяжелая ХБП при многих паренхи матозных заболеваниях почек).

Повреждение почек может проявляться также клинико-лаборатор ными синдромами:

нефротический синдром – протеинурия 3,5 г/сут, гипоальбуминемия, гиперлипидемия, отеки;

нефритический синдром – гематурия, эритроцитарные цилиндры, про теинурия 1,5 г/сут, отеки, АГ;

тубулоинтерстициальный синдром – снижение плотности мочи, элек тролитные нарушения, протеинурия 1,5 г/сут.

3.9. Оценка функции почек В общетерапевтической практике функция почек обычно оценивает ся с помощью следующих показателей:

скорость клубочковой фильтрации:

o расчетные формулы, o клиренс креатинина;

креатинин плазмы крови;

цистатин С.

Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) Для быстрой оценки и мониторинга функции почек рекомендуют оценивать величину СКФ, которая достаточно информативно отражает состояние почек. Между уровнем СКФ и наличием тех или иных проявле ний или осложнений ХБП существует тесная связь. Однако снижение СКФ до 20–30 мл/мин/1,73 м2 обычно не проявляется клиническими симптома ми. При выявлении сниженной СКФ необходимо повторить тест через 2 недели, а затем через 90 дней для оценки стабильности изменений по казателя (UKRA, 2011).

Необходимо отметить, что использование СКФ, как основной меры тяжести ХБП, а не более привычного многим практическим врачам сыво роточного креатинина, предпочтительнее, так как взаимоотношения меж ду концентрацией креатинина и СКФ нелинейны. Поэтому на ранних ста диях хронических заболеваний почек при очень близких значениях уров ней сывороточного креатинина величины СКФ могут различаться почти в два раза. В этой связи СКФ следует рассматривать как более чувствитель ный показатель функционального состояния почек.

При хронических нефропатиях снижение СКФ отражает уменьшение числа действующих нефронов, то есть является показателем сохранности массы функционирующей почечной паренхимы. Вместе с тем расчетная СКФ недостаточно точно отражает концентрацию уремических токсинов (Eloot S. et al., 2011).

В широкой практике используют простые расчетные методы оценки СКФ (табл.3.5). В целом расчетная СКФ менее надежна в 1–2-й стадиях ХБП, когда возможны гиперфильтрация и гипертрофия действующих не фронов, что и поддерживает нормальный уровень суммарной СКФ. Среди методов расчета СКФ наиболее точной считается оценка расчетной СКФ по формуле CKD–EPI, которая классифицирует меньше пациентов с ХБП и точнее оценивает риск терминальной почечной недосточности и смерт ности, чем формула MDRD (Levey A.S. et al., 2009;

KDIGO, 2012).

Расчетный клиренс креатинина по формуле Кокрофта – Голта пока считается стандартом в коррекции доз лекарственных препаратов.

Таблица 3. Расчетные формулы оценки клиренса креатинина и СКФ Вариант Формула расчета СКФ a (креатинин плазмы (мкмоль/л)/b)c (0,993)возраст CKD–EPI (мл/мин/1,73 м ) с, зависит от креатинина плазмы Пол а b 62 мкмоль/л 62 мкмоль/л Женщины 144 61,9 –0,329 –1, Мужчины 141 79.6 –0,411 –1, 32788 [креатинин плазмы (мкмоль/л)]–1,154 возраст–0, MDRD (мл/мин/1,73 м ) 0,742 (для женщин) 1,228 [140 – возраст] масса тела (кг) 0,85 (для женщин), Cockroft– Gault (мл/мин) креатинин плазмы (мкмоль/л) ((рост [см] вес [кг])/3600) Площадь тела (м2) используется для стандартизации СКФ в формуле Cockroft–Gault: (СКФ/площадь тела)1, Примечание. 1 мг/дл креатинина плазмы = 88,4 мкмоль/л.

Лучше рассчитывать СКФ в лаборатории, а не с помощью СКФ– калькуляторов, так как с каждым набором реактивов для оценки креатини на плазмы дается фактор коррекции показателя.

За 12 ч до оценки креатинина плазмы пациент не должен принимать мясо;

необходимо отменить препараты, влияющие на концентрацию креа тинина (например, триметоприм, который секретируется канальцами и может конкурировать с креатинином).

Оценка СКФ по клиренсу креатинина (лучше инулина, который не секретируется канальцами) предпочтительнее, чем вышеописанные рас четные формулы, в начальных стадиях ПН, при быстром изменении функ ции почек, кахексии или ожирении, заболеваниях мышц, параплегии, диете с ограничением или избытком креатина, приеме нефротоксичных препара тов, диализе.

Креатинин плазмы крови Общепринятая оценка нормы креатинина плазмы крови отсутствует.

Примерные соотношения между уровнем креатинина плазмы и СКФ, рас считанной по формуле CKD–EPI, представлены в табл. 3.6 и 3.7. Уровень креатинина существенно зависит от пола (у женщин на 15 % ниже), расы, масса тела, хронических заболеваний, диеты (вегетарианцы или обильное употребление мяса);

и это снижает диагностическую ценность метода.

Таблица 3. Сопоставление уровня креатинина плазмы и СКФ у женщин (по формуле CKD-EPI) Таблица 3. Сопоставление уровня креатинина плазмы и СКФ у мужчин (по формуле CKD-EPI) Цистатин С Цистатин С – ингибитор цистеин-протеазы, вырабатываемый всеми ядросодержащими клетками и поступающий в кровоток с постоянной ско ростью. Низкий молекулярный вес позволяет свободно фильтроваться в клубочках, далее цистатин С полностью реабсорбируется без канальцевой секреции и катаболизируется.

У пациентов без нарушения функции почек уровень цистатина С со ставляет 0,50–0,95 мг/л (коэффициент перевода в нмоль/л = 75).

3.10. Оценка рисков ХБП На основании оценки СКФ и альбуминурии предложена классифи кация риска прогрессирования ХБП, острого повреждения почек, сердеч но–сосудистых заболеваний (KDIGO, 2012).

В оценке риска также должны учитываться основное заболевание почек, коморбидность и другие факторы риска.

Выделяют низкий (зеленый цвет), умеренно повышенный (желтый), высокий (оранжевый) и очень высокий (красный) риски (табл. 3.8).

Таблица 3. Оценка рисков у пациентов с ХБП (KDIGO, 2012) Тяжесть ХБП Персистирующая альбуминурия, мг/сут СКФ Стадия 30 30–300 мл/мин/1,73 м 1 90 Низкий Умеренный Высокий 2 60 – 89 Низкий Умеренный Высокий 3а 45 – 59 Умеренный Высокий Очень высокий 3б 30 – 44 Высокий Очень высокий Очень высокий 4 15 – 29 Очень высокий Очень высокий Очень высокий 5 15 Очень высокий Очень высокий Очень высокий На основании оценки риска определяется частота контроля состоя ния пациентов, сроки направления к нефрологу, объем медицинской по мощи.

3.10. Лечение Замедление прогрессирования ПН Основная цель лечения пациентов с ХБП – замедление темпов про грессирования ПН и отдаление времени начала заместительной почечной терапии. Достижение этой цели, наряду с лечением основного заболева ния, требует проведения целого комплекса мероприятий (KDIGO, 2012):

контроль гипертензии с достижением АД 140/90 мм рт. ст., а у паци ентов с микроальбуминурией или макроальбуминурией – 130/80 мм рт. ст. (KDIGO, 2013);

применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) или блокаторов рецепторов ангиотензина II (БРА) у пациентов с диабетом и альбуминурией 300 мг/сут;

контроль гликемии у пациентов с диабетом, добиваясь HbA1c ~7 % или выше при выраженной коморбидности или небольшой ожидаемой про должительности жизни;

отказ от курения.

Широко используют ИАПФ, которые снижают внутриклубочковую гипертензию и гиперфильтрацию, расширяя выносящие артериолы клу бочков. Длительное лечение ИАПФ позволяет сохранить фильтрационную функцию почек и замедлить темпы снижения СКФ независимо от наличия АГ. Препараты оказались эффективными даже при тяжелой ХБП с уров нем креатинина 440–530 мкмоль/л. В случае непереносимости ИАПФ ре комендуют БРА, которые могут замедлить развитие микроальбуминурии (ROADMAP).

Комбинация ИАПФ и БРА, по–видимому, в большей степени снижа ет протеинурию, чем каждый препарат в отдельности, однако чаще вызы вает гипотензию и не замедляет прогрессирование болезни почек, по срав нению с монотерапией (Krause M.W. et al., 2012;

ONTARGET).

При недиабетической ХБП препараты, блокирующие ренин-анги отензиновую систему, недостаточно эффективны при 1–3-й стадиях и ре комендуются лишь в случае протеинурии 0,5 г/сут (KDOQI, 2004;

UKRA, 2007;

Cochrane Reviews, 2011).

ИАПФ и БРА замедляют прогрессирование диабетической ХБП с микроальбуминурией даже при отсутствии АГ (RENAAL, IDNT, CSG trial of Captopril). Необходимо титровать ИАПФ и БРА до умеренных и высо ких доз, добиваясь снижения альбуминурии (ROAD, IRMA 2). Дозовый режим препаратов указан в табл. 3.9.

После начала лечения ИАПФ отмечают повышение креатинина плазмы, коррелирующее с замедлением прогрессирования ХБП. Лечение ИАПФ можно продолжить при снижении СКФ 30 % от исходного в те чение 4 мес. после начала лечения и гиперкалиемии 5,5 ммоль/л (K/DOQI, 2006). Интервалы мониторинга АД, СКФ и калия плазмы при ле чении ИАПФ/БРА представлены в таблице 3.10.

Таблица 3. Дозы ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента и блокаторов рецепторов ангиотензина 2 при дисфункции почек (K/DOQI, 2004;

ESC, 2004) Доза (мг/сут/кратность) Почечная Препарат СКФ 60 СКФ 10– экскреция, % мл/мин/1,73 м мл/мин/1,73 м Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента:

Каптоприл 95 25–150/2–3 6,25–12,5/2– Зофеноприл 60 7,5–30/2 7,5–30/ Лизиноприл 70 20–40/1–2 2,5–5/ Периндоприл 75 4–8/1–2 2–4/ Рамиприл 85 2,5–20/1–2 1,25–5/ Спираприл 50 3–6/1 3–6/ Фозиноприл 50 10–40/1–2 10–40/ Эналаприл 88 10–40/1–2 2,5–20/ Блокаторы рецепторов ангиотензина 2:

Валсартан 30 80–320/1 80–320/ Ирбесартан 20 150–300/1 150–300/ Кандесартан 33 4–32/1 4/ Лосартан 43 50–100/1–2 50–100/1– Эпросартан 37 400–800/1–2 400–800/1– Таблица 3. Интервал мониторинга АД, СКФ и калия плазмы при лечении ИАПФ/БРА (K/DOQI, 2006) Показатели Диапазон АД систолическое, мм рт. ст. 120 СКФ, мл/мин/1,73 м 60 Ранее СКФ, % 15 4,5 4, Калий плазмы, ммоль/л Период лечения Интервал контроля После начала/повышения дозы ИАПФ/БРА 4–12 нед. 4 нед.

После достижения целевого АД и стабилиза 6–12 мес. 1–6 мес.

ции дозы Ограничение белка до 0,8 г/кг назначается при СКФ 30 мл/мин/1,73 м и помогает снизить фильтрационную нагрузку на почки (табл. 3.11). При этом потребление белка 0,6 г/кг не снижает смертность и время начала диализа, по сравнению с дозой 0,8 г/кг (Bruno C. et al., 2009).

Таблица 3. Содержание белка в пищевых продуктах (Скурихин И.М., Тутельян В.А., 2007) Белок, Белок, г/100 г г/100 г Продукты Продукты съедобной съедобной части части Говядина 19–20 Грибы сушеные (белые) Баранина 16–21 Ядро ореха фундук Свинина мясная 15 Мука пшеничная 1 сорт Печень говяжья 17 Мука ржаная сеянная Куры 18–21 Крупа манная Утки 16–17 Крупа гречневая Яйца куриные 13 Крупа рисовая Колбаса вареная 12 Хлеб пшеничный Сервелат 28 Хлеб ржаной 5– Сардельки свиные 10 Макаронные изделия в/с Судак 19 Картофель Треска 18 Капуста белокочанная 1, Навага 15–17 Морковь 1, Икра осетровых 36 Свекла 1, Молоко коровье 3 Томаты 0, Творог нежирный 18 Апельсины 0, Сыры (твердые) 19–31 Яблоки, груши 0, Соя 35 Смородина черная Горох 23 Масло сливочное 0, Фасоль Верапамил, сулодексид и статины не имеют достаточно надежных доказательств эффективного замедления темпов снижения СКФ.

У пациентов с ХБП повышен риск острого снижения СКФ при прие ме нестероидных противовоспалительных препаратов (включая селек тивные), аминогликозидов, циклоспорина, ванкомицина, внутривенном введении рентгенконтрастных препаратов.

Синдромальное лечение Артериальная гипертензия. Коррекция АД замедляет наступление терминальной ПН и снижает риск сердечно–сосудистых заболеваний.

Важное значение для снижения АД и протеинурии имеет ограничение в диете соли (до 3–6 г/сут или натрия до 1,2–2 г/сут) (HONEST;

KDIGO, 2012). Нецелесообразно использовать заменители соли, содержащие калий.

Целью антигипертензивной терапии является контроль гипертензии с достижением АД 140/90 мм рт. ст., а у пациентов с микроальбуминурией или макроальбуминурией 130/80 мм рт. ст. (KDIGO, 2013).

Следует избегать гипотензии, так как снижение систолического АД 110 мм рт. ст. может увеличить прогрессирование ХБП (AIPRD;

K/DOQI, 2004;

UKRA, 2007).

На стадии ПН, как правило, монотерапия не приводит к стабилиза ции уровня АД, поэтому рекомендуется комбинированная терапия антиги пертензивными препаратами, относящимися к различным группам. Наряду с ИАПФ и БРА можно назначать бета-блокаторы, диуретики, альфа блокаторы, антагонисты кальция. Необходимо учитывать коррекцию дозы препаратов, выводящихся почками.

Гипергликемия. Диабетическая нефропатия развивается у 20–40 % пациентов с диабетом в среднем через 5–7 лет после появления признаков протеинурии. Диабетическая нефропатия является ведущей причиной тер минальной ПН (40–50 % всех случаев), при которой проводятся диализ или трансплантация почки. В этой связи ежегодно осуществляют контроль альбуминурии и СКФ у пациентов с диабетом 1-го типа через 5 лет от начала заболевания, а с диабетом 2-го типа – сразу после установления ди агноза.

Хороший контроль гликемии снижает риск и замедляет развитие диабетической нефропатии (DCCT, UKPDS). Однако эффективность ин тенсивного контроля гликемии при нефропатии с выраженной протеину рией не доказана.

На ранних стадиях диабетической нефропатии возможно продолже ние лечения пероральными антигипергликемическими препаратами, а на поздних предпочтительнее инсулинотерапия. Цель лечения диабета – до стижение уровня гликированного гемоглобина (HbA1c) 7 %. Особенно сти коррекции доз антигипергликемических препаратов представлены в табл. 3.12.

Дислипидемия. Пациенты с ХБП, в том числе на 5-й стадии, чаще всего умирают от сердечно-сосудистых заболеваний. Более того, ХБП яв ляется большим фактором риска сердечно-сосудистых катастроф. Поэтому уже на ранних стадиях ХБП необходимо проводить активное лечение дислипидемии, АГ, ожирения, гипергликемии, отказаться от курения и увеличить физические нагрузки.

Лечение статинами показано всем пациентам с ХБП старше 50 лет, и пациентам в возрасте 18–49 лет при наличии дополнительных факторов риска (ИБС, диабет, перенесенный ишемический инсульт, 10-летний риск коронарной смерти или ИМ 10%) (KDIGO, 2013).

Целью лечения является достижение уровня холестерина липопроте инов низкой плотности в плазме 1,8 ммоль/л (ESC/EAS, 2011).

Таблица 3. Дозы антигипергликемических препаратов при ХБП (K/DOQI, 2007–2012, ADA/EASD, 2009;

KDIGO, 2012) Класс Препараты Дозы на 3–4-й стадиях ХБП Не показан ввиду повышенного Глибенкламид риска гипогликемии Глипизид Не меняется Препараты сульфонилмочевины Гликвидон Не меняется Гликлазид Не меняется Глимепирид Начало с 1 мг/сут Тиазолидиндионы Пиоглитазон Не меняется 50 мг/сут при СКФ 30– Игибиторы мл/мин/1,73 м2;

25 мг/сут при Ситаглиптин дипептидилпептида- СКФ 30 мл/мин/1,73 м зы– Вилдаглиптин 50 мг/сут Бигуаниды Метформин Противопоказан при 4-й стадии Начало с 0,5 мг перед едой Репаглинид при 4-й стадии Глиниды Начало с 60 мг перед едой Натеглинид при 4-й стадии Ингибиторы Акарбоза, Не рекомендуются при альфа–глюкозидазы миглитол 4-й стадии Доза корригируется по оценке Инсулин ответа пациента Отеки. При отеках необходим регулярный контроль массы тела утром после туалета. Рекомендуется диета с ограничением натрия 2, г/сут (соли соответственно 6 г/сут). Заменители соли содержат большое количество калия и не рекомендуются при ХБП.

Для устранения задержки жидкости применяют диуретики: на 1–3-й стадиях ХБП можно использовать однократно тиазидовые препарата, на 4– 5-й стадиях показаны петлевые диуретики 1–2 раза в сутки (KDOQI, 2006).

У пациентов со СКФ 30 мл/мин/1,73 м2 могут потребоваться большие до зы петлевых диуретиков, а калийсберегающие препараты опасны вслед ствие гиперкалиемии. Диуретики следует использовать с осторожностью при комбинации с ИАПФ/БРА, так как возможно выраженное снижение внутриклубочкового давления и развитие острой почечной недостаточно сти.

При нефротическом синдроме, несмотря на массивную потерю бел ка, содержание в пище белка животного происхождения не должно пре вышать 0,8 г/кг. При снижении концентрации альбумина в крови 2,5 г/л рекомендуют инфузии бессолевого альбумина 1 г/кгсут.

Анемия. Анемия часто наблюдается у больных ПН, ассоциируется с повышенной смертностью, вызывает ухудшение течения сопутствующих заболеваний (ишемическая болезнь сердца, сердечная недостаточность) и снижает качество жизни.

Препараты железа рекомендуют при уровне гемоглобина 100 г/л, ферритина 100 мкг/л и насыщении трансферрина 20% (KDIGO, 2012).

Для лечения применяют препараты железа внутривенно или внутрь на до диализной стадии 1–3 мес.).

Выраженная анемия связана со сниженным синтезом почечного эритропоэтина – гормона, обеспечивающего эритропоэз. При назначении эритропоэтина нужно тщательно взвесить риск (АГ, гиперкалиемия, тром бозы) и пользу (повышение качества жизни, отказ от гемотрансфузий).

При неконтролируемой АГ и выраженной ишемической болезни сердца лечение эритропоэтином противопоказано.

Лечение эритропоэтином может быть назначено лишь при уровне гемоглобина ниже 100 г/л;

при превышении этого порога прием препарата рекомендуют прекратить (FDA, 27.06.2011).

На фоне лечения эритропоэтином усиливается дефицит железа сыво ротки крови, поэтому для более эффективного лечения терапию эритропо этином целесообразно сочетать с железосодержащими препаратами.

Метаболические нарушения. Развитие ПН характеризуется гипер калиемией вследствие снижения почечной экскреции калия. Поэтому ре комендуется исключение продуктов, богатых калием (бананы, курага, цитрусовые, изюм, картофель). В тех случаях, когда гиперкалиемия угро жает полной остановкой сердца ( 6,5 ммоль/л), вводят внутривенно в те чение 5 мин 10 мл 10 %-го раствора глюконата кальция, или 10 ед инсули на в 60 мл 40 %-й глюкозы, или бикарбонат натрия 8,4 %-й 40 мл. Наибо лее эффективен для устранения жизнеопасной гиперкалиемии гемодиализ.


При гиперфосфатемии ограничивают продукты, богатые фосфором (рыба, сыр, гречка), вводят препараты, связывающие фосфор в кишечнике (карбонат кальция). Для лечения гипокальциемии и профилактики гиперпа ратиреоза назначают карбонат кальция 0,5–1 г внутрь 3 раза в сутки с едой, а при неэффективности – активные метаболиты витамина D (кальцитриол).

В случае развития гиперпаратиреоза (гиперкальциемия, повышение щелочной фосфатазы, кальциноз сосудов) назначают активные метаболиты витамина D, при необходимости удаляют гиперплазированные паращито видные железы.

Следует отметить, что в настоящее время исследования не показы вают очевидной пользы лечения нарушений фосфорно–кальциевого обме на и костной структуры (K/DOQI, 2009).

Уремия. Энтеросорбенты способны в небольшой степени связывать токсические продукты в кишечнике и выводить их из организма. В каче стве энтеросорбентов можно использовать энтеродез, полифепан. При ис пользовании энтеросорбентов необходимо помнить, что их назначают натощак и через 1,5–2 ч после приема основных лекарственных препара тов.

Важно следить за регулярностью действия кишечника, при необхо димости – назначать слабительные средства (лактулоза) или производить очистительные клизмы.

При СКФ 15 мл/мин/1,73 м2 требуется ограничение белка до 0,6 г/кг массы тела. Только в случае сочетания ХБП и нефротического синдрома допустимо потребление белка в объеме 0,8 г/кг массы тела.

При соблюдении низкобелковой диеты у больных пониженного пи тания могут возникнуть проблемы, связанные с катаболизмом собственных белков. В таких случаях рекомендуются кетоновые аналоги аминокислот (кетостерил), которые в организме ферментативно преобразуются в соот ветствующие L–аминокислоты, расщепляя при этом мочевину.

Лечение экстракорпоральное В настоящее время существуют три метода заместительной терапии больных, имеющих терминальную стадию ПН: гемодиализ, перитонеаль ный диализ и трансплантация почки.

Экстракорпоральное лечение показано при 5-й стадии ХБП, характе ризующейся СКФ 15 мл/мин/1,73 м2 (KDOQI, 2006;

ERA, 2002). По– видимому, нецелесообразно начинать диализ ранее, чем СКФ достигнет уровня 6–10 мл/мин (ERA, 2002;

CANUSA, 1996;

IDEAL, 2010).

В случаях гиперкалиемии, резистентных отеков, гиперфосфатемии, гипер- или гиповолемии, метаболического ацидоза, анемии, неврологиче ских нарушений (энцефалопатия, нейропатия), потери веса, перикардита, плеврита, гастроинтестинальных симптомов, стойкой АГ заместительную терапию можно начинать при СКФ 15 мл/мин/1,73 м2. Нежелательно от кладывать лечение до состояния со СКФ 6 мл/мин/1,73 м2.

Гемодиализ является наиболее распространенным методом замести тельной терапии. Этот аппаратный метод очищения крови проводится 3 раза в неделю и требует постоянного прикрепления пациента к диализ ному центру. В настоящее время развиваются методы диализа на дому с помощью портативных устройств и мобильных медицинских бригад.

Подготовка к гемодиализу начинается у пациентов с прогрессирую щей ХБП уже на 4-й стадии и проводится специалистом. До начала гемо диализа необходима коррекции анемии, нарушений кальциевого и фос форного обмена, иммунизация против вирусного гепатита В.

Перитонеальный диализ не требует стационарного лечения и сосуди стого доступа, обеспечивает более стабильные показатели системной и по чечной гемодинамики, но нередко осложняется перитонитом. Процедура проводится ежедневно несколько раз в сутки.

Трансплантация почки является наиболее эффективным методом за местительной терапии, позволяет добиться полного излечения на период функционирования трансплантанта и обеспечивает лучшую выживаемость по сравнению с диализом. Вместе с тем трансплантация почки требует оперативного вмешательства, лечения цитостатиками, нередко осложняет ся инфекциями и достаточно дорогая.

3.11. Тактика ведения В лечении пациентов с ХБП участвуют терапевты, нефрологи, спе циалисты по заместительной терапии. Терапевт в поликлинике или стаци онаре проводит скрининг ХБП у пациентов, которые имеют (UKRA, 2011):

сахарный диабет, артериальную гипертензию, сердечную недостаточность, атеросклероз коронарных, церебральных или периферических сосудов, неясную анемию, семейный анамнез ХБП 5-й стадии или наследственного заболевания почек, структурное поражение почек, камни почек, гипертрофию простаты, полисистемное заболевание с вовлечением почек, длительный прием нефротоксичных лекарств, например, нестероидных противовоспалительных препаратов.

Если врач не может оценить СКФ, то можно ориентироваться на уровень креатинина плазмы (см. приложение). Общий план ведения паци ентов с ХБП на разных стадиях представлен в табл.3.13 и 3.14.

Таблица 3. Диагностические мероприятия при ХБП (K/DOQI, 2006, UKRA, 2011) Ста- Анализы Частота дия АД, СКФ, липидограмма, Ежегодно 1– микроальбуминурия/протеинурия + калий, натрий, кальций, фосфор, мочевая Через 6 мес.

кислота, глюкоза плазмы, гемоглобин 4 ст. – через 3 мес., + паратгормон, бикарбонат 4– 5 ст. – через 6 нед.

Примечание. *Снижение СКФ 2 мл/мин/1,73 м2 за 6 мес.

Таблица 3. Тактика ведения ХБП (K/DOQI, 2006) Стадия План действий Коррекция сердечно–сосудистых факторов риска (АГ, дислипи 1–2 демия, курение, ожирение, гипергликемия, низкая физическая активность) СКФ каждые 3 месяца, прием ИАПФ или БРА, избегать нефро токсичных препаратов, коррекция дозы медикаментов Консультация нефролога, подготовка к диализу или трансплан тации 5 Диализ или трансплантация Общий алгоритм действий врача после оценки СКФ показан на рис.

3.1. У пациентов с впервые выявленной СКФ 30–60 мл/мин/1,73 м2 реко мендуется оценить стабильность снижения функции почек. Повторная оценка проводится через 2–4 недели и далее – через 3–6 мес. У многих па циентов не отмечается быстрого прогрессирования болезни почек.

Консультация нефролога целесообразна когда (ERA, 2002;

CSN, 2006;

CARI, 2013;

KDIGO, 2012):

СКФ 30 мл/мин/1,73 м2 (ХБП на стадии 4–5).

прогрессирующие снижение СКФ ( 5 мл/мин/1,73 м2 за 6 мес.–1 год);

острое повреждение почек или быстрое устойчивое снижение СКФ ( 15 % за 3 мес.);

персистирующая протеинурия 0,5 г/сут (альбумин/креатинин мг/ммоль);

необъяснимая гломерулярная гематурия ( 20 эритроцитов в поле зре ния);

персистирующие аномалии уровня калия в плазме;

анемия 110 г/л;

резистентная АГ (4 и более антигипертензивных препаратов);

рецидивирующий или выраженный нефролитиаз;

Оценка СКФ по CKD–EPI СКФ 30-60 мл/мин/1,73 м2 СКФ 60 мл/мин/1,73 м СКФ 30 мл/мин/1,73 м Выявление обратимых факторов: Индивидуальный кон лекарства троль и лечение сопутствующие болезни ХБП диагностируется при повреждении почек Повторно тест через 2-4 недели. Лечение ХБП СКФ 30–60 л/мин/1,73 м СКФ 30 мл/мин/1,73 м Консультация Контроль СКФ через 3 мес и далее периоди чески. Лечение. Оценка персистирующей нефролога выраженной протеинурии СКФ мл/мин/1,73 м2 Стабильная СКФ 30 мл/мин/1,73 м2, СКФ 30-60 мл/мин/1,73 м или прогрессирующее СКФ, и незначительная или персистирующая протеинурия. Лечение Отделение выраженная протеинурия, диализа или невозможность достичь целей лечения Рис. 3.1. Общая схема ведения пациента с ХБП (K/DOQI, 2002, 2006;

CSN, 2006 с изменениями) Нефролог уточняет диагноз и функцию почек и при необходимости направляет на заместительную почечную терапию. При СКФ 30 мл/мин/1,73 м2 или других вышеописанных показаниях необходимо направить пациента отделение диализа.

Глава 4. СКРИНИНГ И ПРОФИЛАКТИКА ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ НОВООБРАЗОВАНИЙ 4.1. Эпидемиология Ежегодно более 11 млн человек во всем мире заболевают раком и 7 млн человек умирают от рака ежегодно, что составляет 12 % от умерших во всем мире (WHO, 2002).

В Иркутске 16 % всех смертей населения приходится на злокаче ственные новообразования. Структура смертности, включая злокачествен ные новообразования, представлена на рис. 4.1, 4.2 и в табл. 4.1.

При сравнении структуры смертности в Иркутске по нозологиям с опубликованными показателями здоровья в Соединенных Штатах Амери ки можно отметить высокую смертность от инсульта, пневмонии, ишеми ческой болезни сердца при близких показателях по злокачественным но вообразованиям – 198 против 175 на 100000 населения (Health, United States, 2011;

2012 Chart Book On Cardiovascular, Lung, And Blood Diseases, NHLBI).

Другие 11% Травмы 11% ССЗ 49% Болезни ЖКТ 5% Болезни легких 6% Рак 17% Рис. 4.1. Структура смертности населения Иркутска в 2012 году Рак почки и пузыря Рак печени Рак 3% 5% Рак легких поджелудоч 18% ной железы 6% Рак желудка 11% Другие 29% Колоректал ьный рак 12% Рак Рак Рак матки простаты молочной 4% 4% железы 8% Рис. 4.2. Структура смертей населения Иркутска в 2012 году от злокачественных новообразований в зависимости от локализации опухоли Все население Смертность, на 800 Сердечно–сосудистые болезни Травмы Новообразования 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010 2011 Годы Рис 4.3. Динамика смертности от основных причин населения Иркутска в 2002–2012 годах Смертность от злокачественных новообразований в Иркутске в по следние годы существенно не меняется (рис.4.3, см. табл.4.1), что свиде тельствует о недостаточной эффективности скрининга, профилактических и лечебных мероприятий.

4.2. Организация скрининга и диагностики рака Под скринингом понимается систематическое проведение тестов в бессимптомных популяциях. Его целью является выявление людей с нарушениями, позволяющими предполагать какие-либо определенные ра ковые заболевания или предрак, и быстрое направление таких людей для диагностирования и лечения (ВОЗ, 2012).


Скрининг злокачественных новообразований должны проводить врачи различных специальностей, к которым обратился пациент с наличи ем факторов риска и соответствующими показаниями.

В целях систематизации учета и диспансерного наблюдения все он кологические больные подразделяются на 4 клинические группы, в том числе группа Ia, включающая пациентов с подозрением на рак, и группа Iб – пациенты с предопухолевыми заболеваниями.

В поликлиниках скрининг проводится обычно в смотровых кабине тах, где оцениваются состояние кожи, лимфоузлов, молочные железы, щитовидная железа. Кроме того, проводятся пальцевое обследование пред стательной железы и прямой кишки, осмотр в зеркалах шейки матки и вла галища, берутся мазки с цервикального канала и шейки матки.

В смотровой кабинет направляются все, обратившиеся к любому врачу в поликлинике. Осмотр женщины в смотровом кабинете проводится один раз в год при первом ее обращении в поликлинику.

В поликлинике Иркутского областного онкологического диспансера осуществляется прием торакального хирурга, онколога, маммолога, онко лога–гинеколога, онколога-уролога. Прием пациентов проводится еже дневно с 8:00 до 18:00 часов в рабочие дни (ул. Фрунзе, 32;

тел. 77-72-83, 77-73-13 или ул. Каландаришвили, 12;

тел.20-37-08, 20-01-84). При себе пациенту необходимо иметь паспорт, страховой полис и направление в об ластное лечебное учреждение, оформленное на специальном бланке.

4.3. Факторы риска рака Злокачественное новообразование возникает в результате генетиче ских повреждений в одной клетке. Единичного генетического поврежде ния, как правило, недостаточно для превращения клетки в опухолевую.

Лишь накопление 5–10 мутаций в течение продолжительного времени, ча сто многих лет, приводит к злокачественному новообразованию. Генетиче ские нарушения способствуют либо активации протоонкогенов, стимули рующих пролиферацию клеток, либо подавлению генов – супрессоров опухолевого роста, тормозящих пролиферацию. Неправильная работа ге нов, контролирующих рост и деление клеток, вызывает неконтролируемую клеточную пролиферацию.

Только около 5–10 % случаев рака являются наследственными, остальные случаи рака являются результатом мутаций, возникающих в те чение жизни в соматических клетках. Но даже при наследственной переда че предрасположенности к раку злокачественное новообразование возни кает только в результате дополнительных соматических мутаций.

Возникновение мутаций происходит вследствие воздействия либо внешних факторов (курение, химические вещества, радиация, инфекцион ные агенты, солнечное излучение, алкоголь), либо внутренних (гормоны, иммунная система, наследуемые мутации). Причинные факторы могут действовать совместно или поочередно, вызывая или активизируя карци ногенез.

Опухолевую трансформацию в эпителиальных клетках делят на не сколько стадий: гиперплазию, аденому, дисплазию, рак insitu, инвазивный рак.

Вероятность злокачественных новообразований резко увеличивается с возрастом: до 39 лет заболевает один из 58 мужчин и одна из 52 женщин;

в период 40–59 лет – один из 13 мужчин и одна из 11 женщин;

в период 60–79 лет один из 3 мужчин и одна из 4 женщин (Longo D.L., 2008). Около 76 % всех случаев рака выявляются после 55 лет.

Существенный вклад в развитие ряда онкологических заболеваний вносит курение. С курением связывают 87 % смертности от рака легкого и большую часть заболеваний раком гортани, ротовой полости, пищевода и мочевого пузыря. Кроме того, имеется тесная ассоциация курения с разви тием и смертностью от рака почки, поджелудочной железы, шейки матки, печени, носовой полости и колоректального рака. Курение наносит вред здоровью не только курящим, пассивное курение также значительно по вышает риск рака легких.

Малоподвижный образ жизни связывают с развитием рака молочной железы, толстого кишечника, предстательной железы и эндометрия.

Некоторые виды рака связывают с инфекционными агентами: виру сами гепатита В и С (рак печени), вирусом папилломы человека типа 16 и 18 (рак шейки матки, лимфомы, саркома Капоши), вирусом иммунодефи цита человека (рак шейки матки, лимфомы, саркома Капоши), геликобак тером (рак желудка), описторхозом (рак желчных протоков), шистосомо зом (рак мочевого пузыря). Перечисленные возбудители относятся к наиболее опасной группе канцерогенов для человека.

Дозозависимые отношения существуют между потреблением алко голя и риском рака ротовой полости, пищевода, гортани, печени и молоч ной железы. Курение потенцирует влияние алкоголя, и оба они относятся к наиболее опасной группе канцерогенов.

Риск рака тела матки, молочной железы, толстой кишки, предста тельной железы пропорционален степени ожирения. У женщин с ожире нием по мужскому типу риск рака молочной железы в постменопаузе значи тельно повышен и не зависит от степени ожирения. Предрасположенность к раку тела матки и раку молочной железы при ожирении объясняется из быточным образованием эстрогенов в жировой ткани.

В настоящее время доказан повышенный риск некоторых форм рака среди родственников пациентов первой (родители, дети, братья и сестры (сибсы)) и второй (бабушки, дедушки, тети, дяди, внуки, племянники, пле мянницы) степеней родства. Для врожденных видов рака характерно: раз витие поражения в парных органах, ранний возраст заболевания, высокая пенетрантность (частота проявления заболевания у носителей мутаций), вертикальная передача (от родителей к детям) и связь с другими типами опухолей. Благодаря успехам молекулярной генетики выделены гены, свя занные с врожденной подверженностью раку, разработаны рекомендации по скринингу пациентов с повышенным риском рака и членов их семей.

При изучении факторов риска используется понятие относительного риска, измеряющего силу связи между факторами риска и определенным раком. Относительный риск отражает отношение вероятности рака у чело века с определенным фактором риска с вероятностью рака у человека с от сутствием этого фактора. Например, относительный риск рака у курящего мужчины равен 20, что означает, что вероятность развития рака у него в 20 раз выше, чем у некурящего.

4.4. Рак легкого Факторы риска возраст 55 лет;

курение;

экспозиция асбеста, радона;

семейный анамнез;

индивидуальный анамнез рака;

хроническая обструктивная болезнь легких;

идиопатический фиброзирующий альвеолит.

Скрининг В настоящее время не установлена целесообразность скрининга рака легких с помощью рентгенографии грудной клетки, низкодозовой спи ральной компьютерной томографии или цитологического исследования мокроты (ACCP, 2007;

NGC, 2008;

NCI, 2011).

По данным крупного рандомизированного исследования National Lung Screening Trial ежегодная низкодозовая спиральная компьютерная томография у лиц в возрасте 55–74 года позволила опытным специалистам выявить рак легких на 13 % больше и снизить смертность от рака легких на 20 % по сравнению с группой, которой проводилась рентгенография легких.

Однако для рентгенографии и компьютерной томографии характерна высокая частота ложноположительных результатов (4–13 % и 20–50 % со ответственно), обусловленная доброкачественными внутрилегочными лимфоузлами или некальцифированными гранулемами.

Профилактика отказ от курения, элиминация вторичного курения;

исключение контакта с асбестом и радоном.

4.5. Колоректальный рак Факторы риска возраст 55 лет;

семейный анамнез колоректального рака у родственников 1-й степени родства, особенно до 55 лет;

наследственный неполипозный колоректальный рак;

семейный аденоматозный полипоз;

воспалительные заболевания в кишечнике (неспецифический язвенный колит и болезнь Крона);

курение;

малоподвижный образ жизни.;

ожирение;

злоупотребление алкоголем.

Скрининг Скрининг колоректального рака может снизить смертность от коло ректального рака, но нет надежных данных о снижении общей смертности (NCI, 2011). В качестве скрининговых мероприятий в общей популяции могут быть использованы анализ кала на скрытую кровь, сигмоидоскопия и фиброколоноскопия.

Ведущие медицинские экспертные группы рекомендуют придержи ваться одной из следующих методик скрининга в общей популяции, начи ная с 50 лет, а у пациентов высокого риска – с 40 лет или на 10 лет раньше, чем выявлен рак у родственника (ACS, 2008;

ACP, 2012):

анализ кала на скрытую кровь (иммунохимическим методом, более спе цифичным для человеческого гемоглобина, чем гваяколовый тест) еже годно;

гибкая сигмоидоскопия каждые 5 лет;

колоноскопия 1 раз в 10 лет.

Наиболее распространенными методом скрининга в настоящее время считаются колоноскопия (особенно у пациентов высокого риска), которая может снизить заболеваемость проксимальным и дистальным колоректаль ным раком на 48 % в течение 20 лет наблюдения, а также уменьшить смерт ность (Kahi C.J. et al., 2009;

Nishihara R. et al., 2013). При отрицательном ре зультате колоноскопии заболеваемость колоректальным раком низкая, а вы явление аденоматозных полипов и полипэктомия может существенно уменьшить риск развития рака в будущем. Надо иметь в виду, что колоно скопия в 10– 20 % дает ложноотрицательные результаты.

Таблица 4. Скрининг колоректального рака в группах высокого риска (ACS, 2008;

NCCN, 2011) Группа риска Диагностика Аденоматозный полип или колорек- Скрининговые мероприятия тальный рак у родственника 1-й сте- с 40 лет по схеме скрининга в об пени родства в возрасте 60 лет и щей популяции старше или колоректальный рак у двух родственников 2-й степени родства Аденоматозный полип или колорек- Колоноскопия каждые 5 лет тальный рак у родственника 1-й сте- с 40 лет или на 10 лет раньше, чем пени родства в возрасте до 60 лет случай заболевания у самого мо или у двух и более родственника 1-й лодого родственника степени родства в любом возрасте Носители гена или пациенты с вы- Сигмоидоскопия ежегодно с 10– соким риском семейного аденома- 12 лет тозного полипоза Носитель гена и пациенты с высо- Колоноскопия каждые 1–2 года ким риском наследственного непо- начиная с 20–25 лет или на 10 лет липозного колоректального рака раньше, чем случай заболевания у самого молодого родственника Воспалительное заболевание ки- Колоноскопия с биопсией каждые шечника, язвенный колит или бо- 1–2 года, через 8 лет после диа лезнь Крона гностики панколита или через 12– 15 лет после диагностики лево стороннего колита Множественные, злокачественные Решение о контрольной колоно или большие неподвижные адено- скопии следует принимать инди мы, а также пациенты с незавершен- видуально ной колоноскопией 10 аденом при одном исследова- Колоноскопия ранее 3 лет после нии первой полипэктомии 3–10 аденом или 1 аденома 1 см, Колоноскопия через 3 года после или аденома с дисплазией высокой первой полипэктомии степени 1–2 небольшие ( 1 см) тубулярные Колоноскопия через 5–10 лет по аденомы с дисплазией низкой сте- сле первой полипэктомии пени Гибкая сигмоидоскопия не позволяет обнаруживать правосторонние опухоли и выявляет колоректальный рак на 45 % реже, чем колоноскопия.

Рентгенография толстого кишечника выявляет лишь 30–50 % новооб разований, обнаруживаемых с помощью колоноскопии, и не рекомендована для скрининга.

В настоящее время недостаточно данных, чтобы рекомендовать для широкого использования компьютерную томографию с колонографией, ко торая превосходит рентгеновскую ирригографию, но уступает колоноско пии (ACP, 2012;

SIGGAR, 2013).

Профилактика отказ от курения;

регулярные физические нагрузки;

потребление рыбы;

удаление полипов 1 см;

заместительная гормонотерапия в постменопаузе;

нестероидные противовоспалительные средства (аспирин в малых дозах [75 мг/сут], пироксикам, сулиндак, целекоксиб).

В многолетнем проспективном исследовании NPS удаление адено матозных полипов снизило смертность от колоректального рака на 53 % (Zauber A.G. et al., 2012).

4.6. Рак желудка Факторы риска возраст 50 лет;

хронический атрофический гастрит с кишечной метаплазией;

пернициозная анемия;

аденоматозные полипы;

семейный аденоматозный полипоз;

употребление соленых, сушеных, копченых и плохо консервированных продуктов, дефицит овощей и фруктов;

курение;

инфекция helicobacterpylori;

семейный анамнез рака желудка;

география: Япония, Китай, Корея, Южная и Центральная Америка, страны Европы, Скандинавские страны, Россия.

Скрининг Рекомендации по скринингу рака желудка в большинстве стран не разработаны в связи с отсутствием надежных доказательств пользы тестов (флюорография, фиброгастроскопия, тесты на Helicobacterpylori) для сни жения смертности от рака желудка (NCI, 2011).

Тем не менее скрининг может быть целесообразен в группах повы шенного риска раз вития рака желудка. Например, в нескольких японских исследованиях случай-контроль показано снижение смертности от рака желудка на 40–60 % при широком использовании флюорографии желудка (Hamashima C. et al., 2008). Однако более надежные исследования (рандо мизированные, контролируемые) эффективности скрининга не проводи лись.

Профилактика высокое потребление овощей, фруктов и цельных злаков, зеленый чай;

ограничение соленой и консервированной пищи;

правильное хранение продуктов;

борьба с курением;

эрадикация Helicobacter pylori.

Мета-анализ исследований, проведенных в странах Азии с высокой распространенностью рака желудка, показал снижение риска рака желудка на 35 % после излечения от Helicobacter pylori (Fuccio L. et al., 2009). Более эффективна ранняя эрадикация, ещё до развития предраковых состояний.

Профилактический эффект был продемонстрирован также у пациентов, которым проводилось эндоскопическое лечение раннего рака желудка (Fukase K. et al., 2008).

Согласно европейскому консенсусу эрадикация Helicobacter pylori для профилактики рака желудка может использоваться в следующих слу чаях (Maastricht–4):

родственники первой степени родства членов семей с раком желудка;

пациенты с предшествующим раком желудка, которым проведено эндо скопическое лечение или субтотальная резекция желудка;

пациенты с тяжелым паpaнгастритом, гастритом преимущественно тела желудка, выраженной атрофией;

пациенты с хроническим гастритом и сниженной кислотностью более года;

пациенты с выраженными средовыми факторами риска рака желудка (интенсивное курение, высокая экспозиция пыли, угля, кварца, цемента и/или работа в карьере);

Helicobacter pylori-позитивные пациент со страхом рака желудка.

Эрадикация Helicobacter pylori для профилактики рака желудка должна проводиться в популяциях с высоким риском (European Helicobacter pylori Study Group, 2011).

4.7. Рак кожи Факторы риска пигментные поражения (диспластического или атипичного невуса и не скольких крупных недиспластических невусов, много малых невусов);

.

семейный анамнез;

ультрафиолетовое облучение;

повышенная чувствительность кожи к ультрафиолетовому облучению;

внешние признаки – плохо загорающие, легко сгорающие, имеющие веснушки, светлый цвет кожи и глаз, белокурые или рыжие волосы.

Скрининг Большинство экспертных групп отмечают недостаток данных для оценки эффективности скрининга меланомного или немеланомного рака кожи с целью снижения общей смертности (USPSTF, 2009;

NCI, 2011).

Квалифицированный осмотр кожных покровов может быть рекомендован в следующих случаях (ACS, 2010):

1 раз в 3 года в возрасте 20–40 лет, ежегодно в возрасте старше 40 лет.

Меланомы часто вначале имеют горизонтальный рост с низким ме тастатическим потенциалом и в этот период резекция меланомы может быть весьма эффективной (NCI, 2011).

Профилактика Ведущие медицинские организации в качестве первичной профилак тики рака кожи рекомендуют:

избегать пребывания на Солнце в период с 10 до 16 ч;

ношение защищающей одежды (широкополые шляпы, длинные брюки, солнцезащитные очки);

отказ от использования аппаратуры для загара.

Использование солнцезащитных кремов, блокирующих ультрафио летовые лучи типа А и В (с фактором защиты 15 и выше), по данным мета– анализа 18 исследований не выявило существенного снижения частоты меланом (Dennis K.L. et al., 2003). Более того, у людей, использующих солнцезащитные средства, риск меланомы может быть выше за счет уве личения времени пребывания на солнце.

В качестве меры вторичной профилактики может быть полезен регу лярный самоосмотр, особенно в группе высокого риска.

4.8. Рак молочной железы Факторы риска возраст 50 лет;

женский пол;

семейный анамнез рака молочной железы, особенно у родственников первой линии родства, яичников;

рак молочной железы в анамнезе;

генетические мутации, ассоциированные с раком молочной железы.

атипичная гиперплазия по результатам биопсии молочной железы;

фиброкистозная мастопатия, особенно при наличии клеточной проли ферации или атипии;

воздействие ионизирующей радиации;

длительность детородного периода (ранние менструации, поздняя ме нопауза);

отсутствие беременностей, поздние первые роды;

заместительная гормонотерапия в постменопаузе эстрогенами или их комбинацией с прогестероном;

злоупотребление алкоголем.

Скрининг Основным методом раннего выявления рака молочной железы явля ется маммография, которая снижает смертность от рака на 15–20 %. Ис следование рекомендуют проводить женщинам каждые два года в возрасте 50–74 года.

Самоосмотр груди не снижает смертности, но повышает частоту биопсий и диагностику доброкачественных опухолей;

клиническое иссле дование, проводимое врачoм, уменьшает смертность от рака груди.

Профилактика регулярные физические нагрузки с молодых лет;

употребление морской рыбы, богатой n–3 полиненасыщенными жир ными кислотами (Zheng J., et al., 2013).

поддержание нормальной массы тела;

рождение ребенка до 20 лет;

продолжительная лактация;

медикаменты: селективные модуляторы эстрогеновых рецепторов (та моксифен, ралоксифен), ингибиторы ароматазы (анастрозол);

мастэктомия.

Женщины с повышенным риском рака молочной железы и низким риском побочных эффектов препаратов могут использовать препараты, предупреждающие данное новообразование (USPSTF, 2013).

4.9. Рак шейки матки Факторы риска папилломавирусная инфекция;

умеренная дисплазия в мазке с шейки матки с окраской по Папаниколау в течение последних 5 лет;

раннее начало половой жизни и многочисленные половые партнеры;

частые роды;

ВИЧ-инфекция;

курение;

длительная пероральная контрацепция.

Скрининг В качестве скрининговой процедуры для всех женщин, сексуально активных или достигших 25 лет, рекомендуется цитологическое исследо вание мазка с шейки матки с окраской по Папаниколау ежегодно в тече ние 3 лет (NCI, 2011). Данное исследование снижает смертность от рака матки.

После получения трёх и более последовательных результатов без от клонений у женщин после 30 лет скрининговый интервал может быть уве личен до 2–3 лет, так как по имеющимся данным увеличение интервала не повышает риск обнаружения инвазивного рака в сравнении с ежегодным скринингом.

Женщины старше 60 лет после трёх нормальных результатов цито логического исследования и без аномальных тестов в последние 10 лет, а также после гистерэктомии могут прекратить скрининг (NCI, 2011).

Женщины, инфицированные ВИЧ, получающие химиотерапию, им муносупрессанты, стероидные гормоны или подвергшиеся воздействию диэтильстильбэстрола внутриутробно, должны проходить скрининг еже годно.



Pages:     | 1 || 3 |
 





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.