авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ


Pages:   || 2 | 3 | 4 | 5 |
-- [ Страница 1 ] --

Всё о холестерине

Национальный доклад

Москва

УДК 612.111.19+547.922+612.397.81

Все о холестерине: национальный доклад;

под ред. академи-

ка РАМН Л. А.

Бокерия, академика РАМН Р. Г. Оганова. – М.:

НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, 2010. – 180 с.

Научный редактор: профессор И. Н. Ступаков

Научный консультант: академик РАМН В. А. Тутельян

Авторский коллектив: д.м.н., проф. Д. М. Аронов (Москва), к.м.н. И. Б. Ба-

зина (Смоленск), д.м.н. Е. В. Болотова (Краснодар), д.м.н. М. Г. Бубнова (Москва), к.м.н. С. В. Виллевальде (Москва), к.м.н. Н. Б. Горнякова (Моск ва), к.м.н. М. Ю. Зубарева (Москва), д.м.н. О. А. Козырев (Смоленск), д.м.н., проф. Ж. Д. Кобалава (Москва), д.м.н., проф. Г. А. Коновалов (Москва), д.м.н., проф. В. О. Константинов (Санкт-Петербург), член-корр.

РАМН, проф. В. В. Кухарчук (Москва), к.м.н. Г. Я. Масленникова (Москва), д.м.н., проф. Н. В. Перова (Москва), д.м.н., проф. С. Ю. Марцевич (Моск ва), акад. РАМН, проф. Ю. П. Никитин (Москва), д.б.н., проф. С. Н. Покров ский (Москва), д.м.н. И. В. Самородская (Москва), д.м.н., проф. И. Н. Сту паков (Москва), д.м.н. А. В. Сусеков (Москва), д.м.н., проф. В. Н. Титов (Москва), д.м.н., проф. Т. В. Балахонова (Москва), д.м.н., проф. В. Е. Сини цин (Москва), д.м.н. Ю. Г. Матчин (Москва), д.м.н., проф. Г. И. Симонова (Москва), д.м.н., проф. С. А. Шальнова (Москва), д.м.н., проф. М. Ю. Щер бакова (Москва) Доклад основан на рекомендациях Всероссийского научного общест ва кардиологов «Диагностика и коррекция нарушений липидного об мена с целью профилактики и лечения атеросклероза», работах зару бежных и отечественных ученых Ответственный секретарь: д.м.н. И. В. Самородская © Общероссийская общественная ISBN 978-5-7982-0259- организация «Лига здоровья нации», О ГЛ А В Л Е Н И Е Список сокращений.......................................................................... Перечень некоторых упомянутых клинических исследований.. 1. Эпидемия сердечно-сосудистых заболеваний и программы профилактики...................................................... 1.1. Сердечно-сосудистые заболевания, обусловленные атеросклерозом, и здоровье населения России (Р. Г. Оганов, Г. Я. Масленникова)............................................ 1.2. Профилактические программы: организация, эффективность и затраты (И. В. Самородская)....................... 2. Нарушения липидного обмена как факторы риска атеросклероза (С. А. Шальнова, Ю. П. Никитин, Г. И. Симонова).............................................................................. 2.1. Международные и российские эпидемиологические исследования.......................................................................... 2.2. Географические вариации липидов........................................ 2.3. Проспективные эпидемиологические исследования.............. 2.4. Основные результаты исследований случай–контроль.......... 3. Липиды и липопротеины плазмы крови (Н. В. Перова)............ 4. Метаболизм липидов и липопротеинов (Н. В. Перова)............. 4.1. Аполипопротеины.................................................................. 4.2. Липопротеины........................................................................ 4.2.1. Хиломикроны................................................................ 4.2.2. Липопротеины очень низкой плотности....................... 4.2.3. Липопротеины промежуточной плотности................... 4.2.4. Липопротеины низкой плотности................................. 4.2.5. Липопротеины высокой плотности............................... 4.2.6. Липопротеин(а)............................................................. 4.3. Основные ферменты, рецепторы и белки-переносчики липидов. Липазы липопротеинов........................................... 4.3.1. Лецитинхолестеринацилтрансфераза.......................... 4.3.2. -гидрокси--метилглутарил-коэнзим А-редуктаза...... 4.3.3. ЛПНП-рецептор............................................................ 4.3.4. Белок, подобный ЛПНП-рецептору............................... 4.3.5. Другие рецепторы к липопротеинам............................ 4.3.6. Белки, переносящие липиды........................................ 4.3.7. Метаболические взаимоотношения липопротеинов..... 5. Патогенез атеросклероза (В. В. Кухарчук)................................. 6. Лабораторная диагностика дислипидемий (В. Н. Титов)......... 6.1. Анализ липидов, нормальные значения, критерии оценки образца........................................................ 6.2. Фенотипирование гиперлипопротеинемий............................ 6.3. Методы диагностики дислипидемии....................................... 7. Инструментальная диагностика атеросклероза (Т. В. Балахонова, Ю. Г. Матчин, В. Е. Синицын)........................ 7.1. Ультразвуковое исследование артерий при гиперхолестеринемии...................................................... 7.1.1. Дисфункция эндотелия................................................ 7.1.2. Утолщение комплекса интима-медиа........................... 7.1.3. Атеросклеротическая бляшка...................................... 7.1.4. Лодыжечно-плечевой индекс давления....................... 7.1.5. Рекомендуемая схема ультразвукового исследования артериального русла у пациентов с нарушениями липидного обмена.............................. 7.2. Определение коронарного кальциноза и неинвазивная коронарография c помощью мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ)........................................ 7.3. Возможности магнитно-резонансной томографии в диагностике атеросклероза сонных артерий....................... 7.4. Принципы коронарной ангиографии..................................... 8. Первичные нарушения липидного обмена (А. В. Сусеков, Н. Б. Горнякова, М. Ю. Щербакова)................... 8.1. Алгоритмы диагностики СГХС............................................... 8.2. ДНК-диагностика СГХС......................................................... 8.3. Гомозиготная форма семейной гиперхолестеринемии........... 8.4. Общие принципы наблюдения и лечения больных с СГХС.... 8.4.1. Дети и взрослые............................................................ 8.4.2. Женщины..................................................................... 8.4.3. Периодичность наблюдения......................................... 8.4.4. Оценка риска сердечно-сосудистых осложнений у больных с СГХС...................................... 8.4.5. Лечение больных с СГХС.............................................. 8.4.5.1. Диета................................................................ 8.4.5.2. Физическая активность................................... 8.4.5.3. Курение............................................................ 8.4.5.4. Медикаментозная терапия больных с СГХС..... 8.4.5.5. Медикаментозное лечение больных с СГХС в педиатрической практике............................. 9. Вторичные нарушения липидного обмена (М. Г. Бубнова)...... 9.1. Метаболические расстройства............................................... 9.1.1. Сахарный диабет II типа............................................... 9.1.2. Ожирение..................................................................... 9.1.3. Частичная липодистрофия........................................... 9.2. Заболевания почек................................................................. 9.2.1. Нефротический синдром.............................................. 9.2.2. Хроническая почечная недостаточность, гемодиализ, трансплантация почек............................. 9.3. Заболевания печени и желчного пузыря................................ 9.4. Жировая болезнь печени....................................................... 9.5. Гормональные воздействия.................................................... 9.5.1. Синдром поликистозных яичников.............................. 9.5.2. Гипотиреоз.................................................................... 9.6. Алиментарная дислипопротеинемия, алкоголь, курение....... 9.6.1. Алиментарная ДЛП....................................................... 9.6.2. Алкоголь........................................................................ 9.6.3. Курение......................................................................... 9.7. Сердечно-сосудистые препараты и липиды.......................... 9.8. Особенности липидограммы и уровней гомоцистеина плазмы крови у мужчин трудоспособного возраста с ишемической болезнью сердца (О. Ю.Сосина, О. А. Козырев )..................... 9.9. Нарушения липидного обмена у больных эссенциальной артериальной гипертензией молодого возраста (И. Б. Базина, О. А. Козырев )................................................. 9.10. Распространенность гиперхолестеринемии среди больных сердечно-сосудистыми заболеваниями в Краснодарском крае (Е. В. Болотова, И. Н. Ступаков)....... 10. Немедикаментозное лечение дислипопротеинемий (М. Г. Бубнова, Д. М. Аронов)................................................... 10.1. Диетическая терапия........................................................... 10.2. Физическая активность....................................................... 10.3. Прекращение курения......................................................... 10.4. Экспертная оценка исследований, направленных на изучение влияния растительных препаратов и пищевых продуктов на уровень холестерина в крови (И. Н. Ступаков)..... 11. Медикаментозное лечение дислипопротеинемий (А. В. Сусеков, В. О. Константинов, М. Ю. Зубарева, Н. Б. Горнякова, С. Ю. Марцевич)................ 11.1. Ингибиторы ГМГ-Ко-А-редуктазы (статины)..................... 11.1.1. Доказательная база для ингибиторов ГМГ-Ко-А-редуктазы.............................................. 11.1.1.1. Правастатин (Липостат®, BMS, США)...... 11.1.1.2. Симвастатин (Зокор®, MSD, США)........... 11.1.1.3. Флувастатин (Лескол® Форте, Новартис, Швейцария)............................................. 11.1.1.4. Аторвастатин (Липримар®, Пфайзер, США)................... 11.1.1.5. Розувастатин (Крестор®, АстраЗенека, Великобритания)..................................... 11.1.2. Статины-генерики................................................. 11.1.2.1. Генерики симвастатина........................... 11.1.2.2. Генерики аторвастатина........................... 11.1.2.3. Лечение статинами отдельных категорий больных.................................. 11.1.3. Безопасность терапии статинами......................... 11.1.3.1. Предостережения и противопоказания к назначению статинов........................... 11.1.3.2. Способы контроля безопасности при терапии статинами............................ 11.1.4. Статины и печень.................................................. 11.1.4.1. Неалкогольная жировая болезнь печени / неалкогольный стеатогепатит................. 11.1.4.2. Статины и цирроз печени........................ 11.1.4.3. Комбинированная терапия статинами и УДХК у пациентов с гиперхолестери немией и хроническими заболеваниями печени............................ 11.1.5. Статины и мышечная система.........................

..... 11.1.5.1. Определение миопатии и рабдомиолиза..... 11.1.5.2. Ведение больных при осложнениях, связанных с поражением мышечной системы на фоне терапии статинами....... 11.1.6. Статины и почки................................................... 11.1.7. Статины и нервная система.................................. 11.2. Дериваты фиброевой кислоты (фибраты)......................... 11.3. Никотиновая кислота и ее производные........................... 11.4. Секвестранты желчных кислот (ионообменные смолы).... 11.5. Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты................. 11.6. Ингибитор кишечной абсорбции холестерина эзетимиб... 11.7. Комбинированная гиполипидемическая терапия............ 11.7.1. Комбинированная терапия при гиперхолестеринемии IIа, IIb типа.......................... 11.7.2. Комбинированная терапия при гипертриглицеридемии I, III, IV, V типов................. 11.7.3. Комбинированная терапия статинами и никотиновой кислотой......................................... 12. Экстракорпоральные методы лечения дислипопротеине мий (Г. А. Коновалов, В. В. Кухарчук, С. Н. Покровский)....... 12.1. ИС ЛПНП (аферез ЛПНП)................................................... 12.2. Каскадная плазмафильтрация (КПФ)................................ 12.3. Преципитация ЛПНП гепарином (HELP)............................ 12.4. Аферез ЛПНП на декстран-сульфат целлюлозе.................. 12.5. Прямая адсорбция ЛПНП из крови (DALI).......................... 12.6. Плазмаферез...................................................................... 12.7. Показания для афереза ЛПНП........................................... 12.8. Особенности проведения афереза ЛПНП у детей............... 12.9. Особенности проведения афереза ЛПНП у беременных.... 12.10. Влияние афереза ЛПНП на атеросклеротический процесс в коронарных артериях...................................... 12.11. Клиническая эффективность........................................... 12.12. Показания к аферезу ЛПНП и ЛП(а)-аферезу................... 12.13. Противопоказания........................................................... 13. Рекомендации по формированию приверженности пациента к лечению и здоровому образу жизни (Ж. Д. Кобалава, С. В. Виллевальде)....................................... 13.1. Определение и оценка приверженности............................ 13.2. Факторы, влияющие на приверженность.......................... 13.2.1. Факторы, влияющие на приверженность к лечению, связанные с пациентом........................ 13.2.2. Проблемы приверженности, связанные с врачом. Терапевтическая инертность.................. 13.2.3. Проблемы приверженности, связанные с характером терапии............................................. 13.2.4. Проблемы приверженности, связанные с организацией здравоохранения........................... 13.3. Эффективные стратегии для улучшения приверженности................................................................ Заключение..................................................................................... Список литературы........................................................................ Список сокращений АГ – артериальная гипертензия АД – артериальное давление АДдиаст. – артериальное давление диастолическое АДсист. – артериальное давление систолическое АКШ – аортокоронарное шунтирование АЛТ – аланинаминотрансфераза aпo A-I, A-II, A-IV – аполипопротеин A-I, A-II, A-IV aпo B-48, B-100 – аполипопротеин B-48, B- aпo C-I, C-II, C-III – аполипопротеин C-I, C-II, C-III aпo-E – аполипопротеин E АПФ – ангиотензинпревращающий фермент АСБ – атеросклеротическая бляшка ACT – аспартатаминотрансфераза АХАТ – ацилхолестеринацилтрансфераза – бета-адреноблокаторы -АБ БАР – блокаторы ангиотензиновых рецепторов БПФЛ – белок, переносящий фосфолипиды БПЭХС – белок, переносящий эфиры холестерина ВНОК – Всероссийское научное общество кардиологов ВОЗ – Всемирная организация здравоохранения ВПН – верхний порог нормы ВСА – внутренняя симпатомиметическая активность ГГЦ – гипергомоцистеинемия ГЛП – гиперлипопротеинемия ГМГ-КоА редуктаза – -гидрокси--метилглутарил-коэнзим А-редуктаза ГТГ – гипертриглицеридемия ГХС – гиперхолестеринемия ГЦ – гомоцистеин ДЛП – дислипопротеинемия ДС – декстран сульфат ЖК – жирные кислоты ЖКТ – желудочно-кишечный тракт иАПФ – ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента ИБС – ишемическая болезнь сердца ИМ – инфаркт миокарда ИС – иммуносорбция КА – коэффициент атерогенности КАГ – коронарная ангиография КИ – кальциевый индекс КК – креатинкиназа кМРА – контрастная магнитно-резонансная ангиография КПФ – каскадная плазмафильтрация КФК – креатинфосфокиназа КЭА – каротидная эндартерэктомия ЛП – липопротеин ЛП(а) – липопротеин(а) ЛПВП – липопротеины высокой плотности ЛПИД – лодыжечно-плечевой индекс давления ЛПЛ – липопротеинлипаза ЛПНП – липопротеины низкой плотности ЛПОНП – липопротеины очень низкой плотности ЛППП – липопротеины промежуточной плотности ЛХАТ – лецитинхолестеринацилтрансфераза МИ – мозговой инсульт МРА – магнитно-резонансная ангиография МРТ – магнитно-резонансная томография МРТ ВР – магнитно-резонансная томография высокого разрешения МС – метаболический синдром МСКТ – мультиспиральная компьютерная томография НАЖБ – неалкогольная жировая болезнь НАСГ – неалкогольный стеатогепатит нЖК – насыщенные жирные кислоты НЖК – ненасыщенные жирные кислоты НК – недостаточность кровообращения НС – нестабильная стенокардия НЭЖК – неэтерифицированные жирные кислоты -3 ПНЖК – омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты OKC – острый коронарный синдром ОНМК – острое нарушение мозгового кровообращения ОСА – общая сонная артерия ОХС – общий холестерин ПА – плазмаферез ПЗВД ПА – потокзависимая вазодилатация плечевой артерии ПНЖК – полиненасыщенные жирные кислоты ПЭХС – полиеновые эфиры холестерина РЛП – ремнанты липопротеинов СГЛП – семейная гиперлипопротеинемия СГХС – семейная гиперхолестеринемия СД – сахарный диабет СЖК – свободные жирные кислоты СК ГЛП – семейная комбинированная гиперлипопротеинемия СРБ – С-реактивный белок ССЗ – сердечно-сосудистые заболевания ССН – стабильная стенокардия напряжения ССО – сердечно-сосудистые осложнения ССС – сердечно-сосудистая смертность ТГ – триглицериды ТИА – транзиторная ишемическая атака ТИМ – толщина (комплекса) интима-медиа ТЛБАП – транслюминальная баллонная ангиопластика УДХК – урсодеоксихолевая кислота УЗИ – ультразвуковое исследование ФК МРТ – фазово-контрастная магнитно-резонансная томография ФЛ – фосфолипиды ФР – факторы риска ХМ – хиломикроны ХПН – хроническая почечная недостаточность ХС – холестерин ХС ЛПВП – холестерин липопротеинов высокой плотности ХС ЛПНП – холестерин липопротеинов низкой плотности ХС ЛПОНП – холестерин липопротеинов очень низкой плотности ХС ЛППП – холестерин липопротеинов промежуточной плотности ЦВЗ – цереброваскулярные заболевания ЧСС – частота сердечных сокращений ЭПЖК – эссенциальные полиеновые жирные кислоты ЭФ – электрофорез ЭХС – этерифицированный холестерин ЯМР – ядерно-магнитный резонанс CTSU – Clinical Trial Service & Epidemiological Studies Unit (Отдел клинических и эпидемиологических исследований в Оксфорде) HELP – Heparin induced Extracorporal LDL Precipitation (преципитация липопротеинов низкой плотности гепарином) NCEP ATP III – National Cholesterol Education Program. Adult Treatment Panel III guidelines (Национальная образовательная программа США по снижению холестерина, III пересмотр по терапии у взрослых лиц) NLA – National Lipid Association (Национальная липидная ассоциация США) NNT – Number Needed to Treat (число больных, которых необходимо лечить) NYHA – New York Heart Association (Нью-Йоркская ассоциация сердца) Перечень некоторых упомянутых клинических исследований А ACAPS – Asymptomatic Carotid Artery Progression Study (Изуче ние динамики бессимптомного течения атеросклероза в сонных артериях) ADMIT – Arterial Disease Multiple Intervention Trial (Исследование по оценке влияния различных методов терапии на течение ате росклероза и его осложнений) ALERT – Assessment of LEscol in Renal Transplantation trial (Ис следование, в котором оценивались результаты терапии леско лом у больных, перенесших трансплантацию почки) ALLHAT-LLT – Antihypertensive and Lipid-Lowering treatment to prevent Heart Attack Trial-Lipid Lowering Trial (Исследование, в котором изучалось влияние снижения АД и уровня ХС ЛПНП на развитие ИМ и других ССЗ) ALLIANCE – Aggressive Lipid-Lowering Initiation Abates New Cardiac Events (Исследование по влиянию интенсивной липид снижающей терапии на предупреждение новых сердечно-сосу дистых заболеваний) AMORIS – Apolipoprotein MOrtality RISk study (Исследование, в котором изучался риск смерти от ССЗ в зависимости от спектра апопротеинов, входящих в различные классы липопротеинов) ARBITER – ARterial Biology for the Investigation of the Treatment Effects of Reducing cholesterol (Ультразвуковое исследование, по казавшее эффективность комбинированной терапии ниаспа ном, в дозе 1000 мг/сут, добавленным к терапии статинами в те чение 1 года, по сравнению с плацебо) ASAP – Atorvastatin Simvastatin Atherosclerosis Progression (Ульт развуковое исследование эффекта интенсивной гиполипидеми ческой терапии аторвастатином в дозе 80 мг/сут и симвастати ном в дозе 40 мг/сут на ТИМ у больных с семейной ГЛП) ASCOT-LLА – Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial Lipid Lowering Arm (Англо-скандинавское исследование, показавшее эффективность аторвастатина в дозе 10 мг/сут в предупрежде нии ССО, в частности ишемического инсульта, у больных с АГ) ASTEROID – A Study To evaluate the Effect of Rosuvastatin On Intravascular ultrasound-Derived coronary atheroma burden (Ис следование, показавшее возможность регрессии объема атеро склеротической бляшки по данным внутрисосудистого ультра звукового исследования у лиц с нормальным уровнем холесте рина, принимавших розувастатин в дозе 40 мг/сут) AVERT – Atorvastatin VErsus Revascularisation Treatment (Иссле дование, показавшее преимущества длительной терапии атор вастатином на течение ИБС по сравнению с внутрисосудистой баллонной ангиопластикой) АТЛАНТИКА – АТорис в Лечении пАциеНТов с ИБС И дислипидеми ей и высоким общим риском: оценка эффеКтивности и безопАснос ти (Исследование, проведенное в России, по изучению препарата ге нерика аторвастатина аториса, назначаемого в дозе 10–80 мг/сут) В BIP – Bezafibrate Infarction Program (Исследование, в котором оценивалось влияние безафибрата в дозе 400 мг/сут на преду преждение ССО у больных, перенесших ИМ) С CARDS – Collaborative AtoRvastatin Diabetes Study (Исследова ние, доказавшее эффективность применения аторвастатина в дозе 10 мг/сут у больных с СД II типа в первичной профилакти ке ССО) CARE – Cholesterol And Recurrent Events (Исследование, в кото ром изучали правастатин у больных с ИБС и ИМ в анамнезе, но с умеренным уровнем ХС ЛПНП, которое доказало необхо димость назначения статинов у больных c высоким риском, безотносительно к уровню ХС) CDP – Coronary Drug Project (Исследование, проходившее в пе риод, когда статины еще не вошли в клиническую практику, в котором оценивалось влияние никотиновой кислоты на преду преждение ССО) CLAS – Cholesterol Lowering Atherosclerosis Study (Исследование по изучению регрессии атеросклероза коронарных артерий по данным количественной коронарной ангиографии CLAS I-II (ко лестипол 30 г + никотиновая кислота 4 г/сут)) CORONA – COntroled ROsuvastatin in multinatioNAl trial in heart failure (Исследование, в котором изучалось влияние розуваста тина на предупреждение ССО у пожилых больных с ишемичес кой кардиопатией и СН III–IV функционального класса по клас сификации NYHA) D DAIS – Diabetes Atherosclerosis Intervention Study (Исследование, в котором оценивалось влияние фенофибрата в дозе 200 мг/сут на течение атеросклероза у больных СД II типа в коронарных ар териях по данным повторной коронарографии) Е ENHANCE – Ezetimibe aNd simvastatin in Hypercholesterolemia enhANces atherosClerosis rEgression (Исследование, в котором сравнивали влияние двух режимов терапии – симвастатин в дозе 80 мг/сут (монотерапия) против комбинации эзетимиба в дозе 10 мг/сут с симвастатином в дозе 80 мг/сут – на динамику ТИМ у больных с СГХС;

исследование не показало преимуществ комбинации по сравнению с монотерапией) F FATS – Familial Atherosclerosis Treatment Study (Исследование по изучению регрессии атеросклероза коронарных артерий по данным количественной коронарографии при лечении ко лестиполом в дозе 30 г/сут и ловастатином в дозе 40 мг/сут;

колестиполом в дозе 30 г/сут и никотиновой кислотой в дозе 4 г/сут) FIELD – Fenofibrate Intervention and Event Lowering in Diabetes (Многоцентровое рандомизированное исследование фенофи брата у больных СД II типа с целью оценки влияния терапии на предупреждение ССО. Исследование показало, что фенофибрат более эффективно влиял на снижение частоты осложнений, связанных с поражением микроциркуляторного русла, и в не значительной степени снижал частоту макрососудистых ос ложнений) ФАРВАТЕР – эФфективность действия АтоРВАстатина на сосуди сТую стЕнку и СРБ (Открытое проспективное, без повышения до зы, сравнительное рандомизированное 24-недельное исследова ние влияния генерика аторвастатина аториса в дозе 10–40 мг/сут на показатели функции эндотелия, СРБ, эластичности и жестко сти сосудистой стенки у пациентов с документированной ИБС и гиперлипидемией) G GISSI – Prevention Study – Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell'Infarto Miocardico – Prevention Study (Рандоми зированное исследование, проведенное в Италии и показавшее эффективность омега-3 ПНЖК во вторичной профилактике ко ронарных событий у лиц, перенесших ИМ) GISSI-HF – Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell'Insufficienza cardiaca Heart Failure study (Рандомизированное исследование, проведенное в Италии и показавшее эффектив ность омега-3 ПНЖК во вторичной профилактике коронарных событий у лиц с СН, в этом же исследовании розувастатин в дозе 10 мг/сут не показал каких-либо преимуществ у больных с СН) Н HATS – HDL – Atherosclerosis Treatment Study (Рандомизиро ванное исследование, показавшее эффективность комбиниро ванной терапии ниацином замедленного высвобождения в дозе 2–4 г/сут с симвастатином в дозе 10–20 мг/сут в течение 3 лет в снижении риска смерти, ИМ, инсульта или необходимос ти в операциях реваскуляризации) HHS – Helsinki Heart Study (Рандомизированное исследование, показавшее эффективность гемфиброзила в дозе 1200 мг/сут в предупреждении смертельных исходов и ИМ, особенно у боль ных с повышенным уровнем ТГ и низким уровнем ХС ЛПВП) HPS – Heart Protection Study (Самое крупное исследование со статинами с участием 20 526 пациентов, показавшее досто верное снижение риска общей смертности, количества ИМ, всех типов инсульта, операций реваскуляризации у разных категорий пациентов, при первичной и вторичной профи лактике, у мужчин и женщин с различным исходным уровнем ХС при терапии симвастатином в дозе 40 мг/сут в течение 5 лет) I IDEAL – Incremental DEcrease through Aggressive Lipid lowering (Рандомизированное исследование, не показавшее преимуще ства агрессивной терапии аторвастатином в дозе 80 мг/сут по сравнению со «стандартной терапией» симвастатином в дозе 20–40 мг/сут у пациентов с ИБС в предупреждении «больших коронарных событий») ILLUMINATE – Investigation of Lipid Level Management to Understand its Impact in Atherosclerotic Events (Исследование с применением торсетрапиба, ингибитора белка-переносчика эфиров ХС. Гипотеза о возможности предупреждения осложне ний атеросклероза при значительном повышении ХС ЛПВП с использованием торсетрапиба в этом исследовании не подтвер дилась;

в группе, получавшей торсетрапиб, наблюдали большее число смертельных исходов от ССО) IMPROVE – IT – IMProved Reduction of Outcomes: Vytorin Efficacy International Trial (Исследование, в котором изучается влияние комбинированной терапии эзетимиб/симвастатин на сердеч но-сосудистую заболеваемость и смертность у больных после ОКС) INTER-ARS – Comparison of the efficacy and safety of generic ator vastatin versus original atorvastatin in the patients of high coronary risk with hyperlipidemia (Исследование, в котором сравнива лись параметры фармакокинетики оригинального аторваста тина (липримар) и генерического аторвастатина (аторис). В этой работе не было получено разницы в концентрации двух препаратов как по эффекту на липиды, так и по показателям фармакокинетики) J JUPITER – Justification for the Use of statins in Primary preven tion: an Intervention Trial Evaluating Rosuvastatin (Исследование по первичной профилактике, показавшее ранний (менее 2 лет) достоверный эффект по снижению ССС и общей смертности при лечении розувастатином в дозе 20 мг/сут у 8900 лиц с низ ким риском ССО, имевших нормальный уровень ХС и повышен ный уровень С-реактивного белка) К KAPS – Kuopio Atherosclerosis Prevention Study (Сравнительное рандомизированное плацебо-контролируемое исследование по первичной профилактике каротидного и феморального ате росклероза. Исследование по применению правастатина в до зе 40 мг/сут было проведено у 447 мужчин в течение 3 лет. В группе с применением правастатина прогрессирование сред ней ТИМ было на 45% меньше, чем в группе плацебо) L LAARS – LDL-Apheresis Atherosclerosis Regression Study (Иссле дование LAARS показало улучшение перфузии миокарда, на блюдаемое в группе больных с СГХС, получавших комбиниро ванную терапию: аферез ЛПНП + симвастатин в дозе 40 мг/сут, по сравнению с группой, получавшей только симвастатин в дозе 40 мг/сут) LCAS – Lipoproteins in Coronary Atherosclerosis Study (Исследо вание регрессии коронарного атеросклероза при монотерапии флувастатином в дозе 40 мг/сут и комбинированной терапии колестиполом и флувастатином в дозе 40 мг/сут) LIPID – Long-term Intervention with Pravastatin in Ischemic Disease (Исследование по долговременному применению правастатина в дозе 40 мг/сут у пациентов с ИБС и умеренной ГХС, в котором наблюдали снижение сердечно-сосудистой смертности и ос ложнений ИБС;

в исследовании также была показана хорошая переносимость и безопасность правастатина при длительном применении) LIPS – Lescol Intervention Prevention Study (Двойное слепое ран домизированное плацебо-контролируемое исследование с уча стием 1677 пациентов, перенесших успешную операцию ангио пластики, показавшее, что лечение флувастатином в дозе 80 мг/сут способствовало снижению количества ССО у боль ных после успешной ангиопластики) М MARS – Manitored Atherosclerosis Regression Study (Рандомизи рованное двойное слепое плацебо-контролируемое исследова ние с повторной количественной коронарографией по примене нию ловастатина у пациентов с коронарным атеросклерозом) MERCURI – Measuring Effective Reductions in Cholesterol Using Rosuvastatin therapy (Исследование по изучению эффективнос ти снижения холестерина с использованием розувастатина. В двух (MERCURI 1 и MERCURI 2) сравнительных 16-недельных исследованиях с перекрестным дизайном у пациентов с высо ким риском было показано преимущество розувастатина в дозе 10–20 мг/сут по сравнению с эквивалентными дозами аторвас татина, симвастатина и правастатина в достижении целевого уровня ХС ЛПНП согласно критериям NCEP ATP и EAS) MESA – Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis (В рамках много центрового исследования MESA была изучена прогностическая значимость кальциноза коронарных артерий и создана рефе ренсная база по определению возрастных норм коронарного кальция) METEOR – Measuring Effects on Intima-Media Thickness: an Evaluation of Rosuvastatin (В исследовании METEOR показана возможность обратного развития ТИМ под влиянием терапии розувастатином в дозе 40 мг/сут в течение 24 мес у лиц, относя щихся к группе с низким риском, с гиперхолестеринемией) MIRACL – Myocardial Ischaemia Reduction with Aggressive Cholesterol Lowering (Двойное слепое плацебо-контролируемое исследование, показавшее, что терапия аторвастатином в дозе 80 мг/сут, назначенная в первые 24–96 ч после начала ОКС, снижает смертность и количество нефатальных ишемических событий в последующие 16 недель) MONICA – MONItoring trends and determinants on CArdiovascular diseases (Эпидемиологический проект ВОЗ MONICA, в котором проведен мультивариантный анализ взаимосвязи динамики традиционных ФР с сердечно-сосудистой смертностью, а также с заболеваемостью ИБС и мозговым инсультом) MRFIT – Multiple Risk Factor Intervention Trial (Проспективное исследование по изучению основных факторов риска ИБС, включая липиды сыворотки крови у мужчин 35–57 лет (361 человека).

Впервые был определен пороговый уровень ОХС (5,2 ммоль/л), начиная с которого регистрировался значи тельный рост смертности от ИБС за 12-летний период наблю дения) MSS – Moscow Statins Survеy (Московское исследование по изу чению назначения статинов в поликлиниках г. Москвы) N NASDAC – New Atorvastatin Starting Doses – A Comparison («Но вые стартовые дозы аторвастатина – сравнение». 8-недельное сравнительное исследование разных стартовых доз аторваста тина – от 10 до 80 мг/сут) О ORION – Outcome of Rosuvastatin treatment on carotid artery atheroma: a magnetic resonance Imaging ObservatioN («Динамика атеросклеротических бляшек в сонных артериях при лечении розувастатином, оцениваемая с помощью магнитного резонан са». Современное регрессионное сравнительное исследование с розувастатином в дозе 5 и 40 мг/сут у больных с гиперхолестери немией и стенозами сонных артерий, продолжительность 24 мес.

По результатам работы, через 2 года терапии, количество «опас ных бляшек» уменьшилось на 41,4%, разницы по морфологии атеросклеротических бляшек у лиц, получавших терапию розу вастатином в дозе 5 мг/сут и розувастатином в дозе 40 мг/сут, получено не было) ORIGIN – Outcome Reduction with Initial Glargine INtervention (Те кущее исследование по изучению влияния применения гларги на на частоту случаев сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности пациентов с сахарным диабетом II типа) ОСКАР – эпидемиОлогия и оСобенности терапии пациентов с высоКим риском в реАльной клинической пРактике 2005–2006 гг.

(Российское эпидемиологическое исследование, в котором пока зана низкая частота назначаемости статинов в различных горо дах России и низкая приверженность пациентов назначаемой терапии) Р PROCAM – PROspective CArdiovascular Mjunster study (Внутри популяционное исследование в г. Мюнстер, Германия, в котором изучалось влияние факторов риска на вероятность развития ИМ и была выявлена взаимосвязь ассоциации низкого уровня ХС ЛПВП, высокой концентрации ТГ и умеренно повышенных значений ХС ЛПНП и риска развития ИБС) PROSPER – PROspective Study of Pravastatin in the Elderly at Risk (Рандомизированное плацебо-контролируемое исследование, показавшее эффективность терапии правастатином в дозе 40 мг/сут у пожилых пациентов, в возрасте 70–82 лет, с высоким риском ИБС или ишемического инсульта;

по результатам иссле дования терапия правастатином в течение 3 лет снижает риск ИБС у пожилых пациентов на 24%) PROVE IT – TIMI 22 – Pravastatin or Atorvastatin Evaluation and Infection Therapy – Thrombolysis In Myocardial Infarction 22 (В ран домизированном исследовании по применению агрессивной те рапии аторвастатином в дозе 80 мг/сут по сравнению с права статином в дозе 40 мг/сут у пациентов с ОКС было установлено, что снижение уровня ХС ЛПНП до 1,8 ммоль/л (при агрессивной терапии) более эффективно в предупреждении повторных сер дечно-сосудистых событий, чем достижение стандартного уров ня ХС ЛПНП 2,6 ммоль/л (при терапии правастатином)) R REVERSAL – Regression of Atherosclerosis with Aggressive Lipid Lowering (Исследование с использованием методики внутрисо судистого ультразвука высокого разрешения, показавшее воз можность замедления прогрессии коронарного атеросклероза у пациентов с ИБС в течение 18 мес при агрессивной гиполипиде мической терапии аторвастатином в дозе 80 мг/сут) РОЗА – РОЗувастатин у пациентов с Артериальной гипертони ей (Программа «РОЗА» ставила своей целью оценить влияние немедикаментозных мероприятий и лечения розувастатином на липидный спектр и артериальное давление у больных с ле ченой артериальной гипертонией в сочетании с дислипидеми ей. Лечение розувастатином позволило снизить ОХС на 35%, ХС ЛПНП на 40%, ТГ на 23%, индекс атерогенности на 39% и по высить уровень ХС ЛПВП на 12%, благодаря чему достигли це левого уровня ХС ЛПНП у 61% больных, ХС ЛПВП у 70% и ТГ у 73% пациентов) S SAFARI – the Simvastatin Plus Fenofibrate for Combined Hyperlipidemia (В исследовании сравнивались монотерапия сим вастатином в дозе 20 мг/сут, монотерапия фенофибратом в дозе 160 мг/сут или комбинация фенофибрата в дозе 160 мг/сут с симвастатином у больных с комбинированной ГЛП. За 12 недель лечения уровень ТГ на комбинации снизился на 43%, ХС ЛПНП – на 31,2%, уровень ХС ЛПВП повысился на 18%) SEAS – Simvastatin and Ezetemibe in Aortic Stenosis (В исследова нии SEAS основной целью работы было изучение влияния ком бинированной терапии (эзетимиб в дозе 10 мг/сут, симвастатин в дозе 40 мг/сут) по сравнению с плацебо на количество боль ших коронарных событий в течение 4 лет у 1873 больных с аор тальным стенозом. Комбинированная терапия позволила до биться значительного снижения уровня ХС ЛПНП – на 61% (аб солютное снижение – на 2 ммоль/л) и снижения частоты ише мических событий на 22%, вместе с тем достоверной разницы между группами не было) SHARP – Study of Heart And Renal Protection (Рандомизирован ное исследование с «твердыми» конечными точками проводится в настоящее время у пациентов с ХПН, принимающих комби нированную терапию эзетимиб/симвастатин) SPARCL – Stroke Prevention by Aggressive Reduction in Cholesterol Levels (Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролиру емое исследование, проведенное у пациентов с инсультом или ТИА (в течение 6 мес до рандомизации) и без ИБС, показало, что применение аторвастатина в дозе 80 мг/сут снижало количество инсультов и кардиоваскулярных событий у этих пациентов) STELLAR – Statin Therapies for Elevated Lipid Levels compared Across doses to Rozuvastatin (В исследовании изучалась гиполи пидемическая эффективность розувастатина в дозах 10, 20, или 80 мг/сут по сравнению с аторвастатином в дозах 10, 20, или 80 мг/сут, симвастатином в дозах 10, 20, 40 или 80 мг/сут или правастатином в дозах 10, 20 или 40 мг/сут у пациентов с гиперхолестеринемией) 4S – Scandinavian Simvastatin Survival Study (По результатам плацебо-контролируемого исследования 4S была впервые пока зана возможность существенно снижать сердечно-сосудистую (-42%) и общую (-30%) смертность у больных с высоким уровнем ХС, перенесших ИМ, которые в течение 5 лет получали симвас татин в дозе 20–40 мг/сут) Т TNT – Treating to New Targets study (В исследовании изучалась эффективность и безопасность длительного снижения уровня ХС ЛПНП ( 2,6 ммоль/л) у пациентов со стабильной ИБС, нахо дящихся на терапии аторвастатином в дозе 10 или 80 мг/сут) U UСSF SCOR – University of California, San Francisco, Specialized Center fOr Research (Рандомизированное исследование прово дилось у 72 лиц с семейной гиперхолестеринемией без ИБС.

Прием гиполипидемических препаратов (колестипол, ниацин, ловастатин) в течение 26 мес способствовал существенному регрессу коронарного атеросклероза как у женщин, так и у мужчин. Средний процент изменения площади стеноза корре лировал со степенью снижения уровня ХС ЛПНП – с 7,32 ± 1, до 4,45 ± 1,6 ммоль/л) V VA-HIT – Veterans Affairs High-density lipoprotein term evaluation InTervention (В рандомизированном двойном слепом плацебо контролируемом исследовании было впервые показано, что у пациентов с ИБС и исходно сниженным уровнем ХС ЛПВП лече ние гемфиброзилом в дозе 1200 мг/сут приводило к достоверно му снижению числа случаев нефатального ИМ) W WOSCOPS – West Of Scotland COronary Prevention Study (В этом исследовании по первичной профилактике атеросклероза у мужчин 45–64 лет с высоким риском было выявлено достовер ное снижение ССС на фоне применения правастатина в дозе 40 мг/сут) 1. ЭПИДЕМИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ И ПРОГРАММЫ ПРОФИЛАКТИКИ 1.1. Сердечно-сосудистые заболевания, обусловленные атеросклерозом, и здоровье населения России Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются основны ми причинами смерти населения экономически развитых стран мира, большинства стран с переходной экономикой и становят ся проблемой для развивающихся стран. Ежегодно в мире от ССЗ умирает около 17 млн человек [11]. В России, по данным Гос комстата, в 2007 г. от ССЗ погибли 1 232 182 человека (рис. 1) [2].

Среди ССЗ лидирующее место занимают ишемическая бо лезнь сердца (ИБС) (49,3%) и цереброваскулярные заболевания (ЦВЗ) (35,3%), на долю которых приходится почти 85% всех смертей от ССЗ. Цереброваскулярные заболевания представле ны в основном мозговыми инсультами (МИ), вклад которых в смертность от ЦВЗ составляет 84,6%.

Динамика смертности в нашей стране имеет свои нацио нальные особенности. Как было показано ранее, значительные колебания (рост и снижение) смертности, общей, от ССЗ и от внешних причин, наблюдались в периоды социально-экономи ческих преобразований, в 1985 г., начале 1990-х гг. и после 1998 г., и эти колебания в большей степени отмечались в наиболее тру доспособном возрасте – от 25 до 64 лет [5, 9]. Уже в этом возрас те ССЗ занимают первое место среди причин смертности насе ления: 36% мужчин и 41% женщин этого возраста умирают от данной патологии. В трудоспособном возрасте смертность от ИБС и МИ составляет около 80% от всей смертности от ССЗ как у мужчин, так и у женщин (рис. 2).

15,4% (607 717) 35,3% 1 232 (434 978) 49,3% (189 487) Рис.1. Структура смертности от сердечно-сосудистых заболеваний в Российской Федерации в 2007 г.

25-64 25- 24% 36% 41% 55% 21% 23% Рис. 2. Структура смертности от сердечно-сосудистых заболеваний в Российской Федерации среди мужчин и женщин трудоспособного воз раста в 2006 г.

Российские показатели смертности от ССЗ значительно вы ше таковых в других экономически развитых европейских стра нах [5]. Стандартизованный (Европейский стандарт) коэффи циент (на 100 000 населения) смертности среди мужчин наибо лее трудоспособного возраста, 25–64 лет, в России самый высо кий по сравнению с таковым среди мужчин бывших советских республик (Казахстан, Беларусь, Украина), восточноевропей ских (Болгария, Венгрия, Польша) и западноевропейских (Вели кобритания, Испания, Италия, Франция, Финляндия) стран (рис. 3).

Так, смертность от ССЗ среди мужчин 25–64 лет в Рос сии в 5 и 10 раз выше смертности среди мужчин Финляндии и Франции соответственно. Среди женщин такого же возра ста ситуация в отношении смертности от ССЗ аналогичная (рис. 4).

Исключением является тот факт, что по показателям смертности среди женщин этого возраста Россия несколько уступает Казахстану. Среди лиц пожилого возраста, 65 лет и старше, бывшие советские республики в основном лидиру ют по показателям смертности от ССЗ как среди мужчин (рис. 5), так и среди женщин (рис. 6). При этом Россия усту пает Украине и Казахстану. Следует отметить, что смерт ность от ССЗ среди мужчин и женщин пожилого возраста в 2,5–5 раз выше таковой среди мужчин и женщин западноев ропейских стран.

673, 672, 595, 512, ** 403, * 323, 233, 128, 101, * 80, 69, 66, 280, 0 100 200 300 400 500 600 Рис. 3. Стандартизованные (Европейский стандарт) коэффициенты смерт ности (на 100 000 населения) от сердечно-сосудистых заболеваний среди мужского населения 25–64 лет в отдельных странах Европы (2006 г.) [12] *Данные 2005 г. **Данные 2007 г.

252, 212, 199, ** 151, 146, * 103, 67, 37, 34, * 24, 23, 21, 100, 0 50 100 150 200 250 Рис. 4. Стандартизованные (Европейский стандарт) коэффициенты смертности (на 100 000 населения) от сердечно-сосудистых заболева ний среди женского населения 25–64 лет в отдельных странах Европы (2006 г.) [12] *Данные 2005 г. **Данные 2007 г.

6724, 6532, 6306, 5483, ** 5392, * 4287, 3234, 2256, 1743, 1706, * 1503, 1258, 3169, 0 1000 2000 3000 4000 5000 6000 Рис. 5. Стандартизованные (Европейский стандарт) коэффициенты смертности (на 100 000 населения) от сердечно-сосудистых заболева ний среди мужского населения 65 лет и старше в отдельных странах Ев ропы (2006 г.) [12] *Данные 2005 г. **Данные 2007 г.

4479, ** 3153, * 3143, 2323, 1387, 1254, 1230, * 1149, 822, 2538, 0 1000 2000 3000 4000 Рис. 6. Стандартизованные (Европейский стандарт) коэффициенты смерт ности (на 100 000 населения) от сердечно-сосудистых заболеваний среди женского населения 65 лет и старше в отдельных странах Европы (2006 г.) [12] *Данные 2005 г. **Данные 2007 г.

366, 359, ** 333, 305, * 175, 124, 93, 76, 65, * 40, 34, 27, 148, 0 50 100 150 200 250 300 350 Рис. 7. Стандартизованные (Европейский стандарт) коэффициенты смертности (на 100 000 населения) от ишемической болезни сердца среди мужского населения 25–64 лет в отдельных странах Европы (2006 г.) [12] *Данные 2005 г. **Данные 2007 г.

Среди мужчин (рис. 7) и женщин (рис. 8) трудоспособного возраста смертность от ИБС в бывших советских республиках выше, чем в восточно- и западноевропейских странах. Россия по показателям такой смертности среди мужчин уступает Укра ине, а среди женщин – Украине и Казахстану.

Смертность от ИБС среди мужчин трудоспособного возрас та в России более чем в 5 и 10 раз превышает таковую среди мужчин Финляндии и Франции соответственно. Среди жен щин этого возраста различия в смертности от ИБС между Рос сией, Финляндией и Францией достигают 7 и почти 20 раз со ответственно. В пожилом возрасте как у мужчин (рис. 9), так и у женщин (рис. 10) наиболее высокие показатели смертности от ИБС были в Украине и Беларуси. Показатели смертности от ИБС среди пожилых мужчин и женщин в России занимали тре тье место среди перечисленных стран;

среди мужчин они были в 2 и 8,6 раза выше, а среди женщин – в 3 и 12 раз выше тако вых в Финляндии и Франции соответственно.

В отношении смертности от ЦВЗ ситуация похожая. Среди мужчин трудоспособного возраста смертность от ЦВЗ самая высокая в России по сравнению с таковой в бывших советских 114, 89, 89, ** 77, * 47, 30, 19, 16, 11, * 7, 7, 4, 41, 0 20 40 60 80 100 Рис. 8. Стандартизованные (Европейский стандарт) коэффициенты смертности (на 100 000 населения) от ишемической болезни сердца среди женского населения 25–64 лет в отдельных странах Европы (2006 г.) [12] *Данные 2005 г. **Данные 2007 г.

4713, ** 3902, 3321, 3158, * 2310, 1452, 1240, 1007, 938, 642, * 547, 386, 1540, 0 1000 2000 3000 4000 Рис. 9. Стандартизованные (Европейский стандарт) коэффициенты смерт ности (на 100 000 населения) от ишемической болезни сердца среди муж ского населения 65 лет и старше в отдельных странах Европы (2006 г.) [12] *Данные 2005 г. **Данные 2007 г.

3229, ** 2136, 2111, 2104, * 1601, 800, 768, 592, 514, 375, * 288, 181, 1093, 0 500 1000 1500 2000 2500 3000 Рис. 10. Стандартизованные (Европейский стандарт) коэффициенты смертности (на 100 000 населения) от ишемической болезни сердца среди женского населения 65 лет и старше в отдельных странах Евро пы (2006 г.) [12] *Данные 2005 г. **Данные 2007 г.

республиках, странах Восточной и Западной Европы (рис. 11);

различия в показателях такой смертности достигают 7,6 (Фин ляндия) и 13 (Италия) раз.

По смертности от ЦВЗ среди женщин трудоспособного воз раста Россия немного уступает Казахстану (рис. 12).

В то же время различия в показателях такой смертности среди женщин между Россией и западноевропейскими страна ми остаются большими: в 5 раз выше, чем в Финляндии, и более чем в 10 раз выше, чем во Франции. Среди мужчин (рис. 13) и женщин (рис. 14) пожилого возраста смертность от ЦВЗ в Рос сии выше по сравнению с остальными странами, а различия по сравнению с показателями такой смертности в Финляндии и Франции достигают 5 и 9 раз соответственно.

Таким образом, ССЗ, обусловленные атеросклерозом, явля ются причиной высокой смертности населения России и значи тельно превышают показатели смертности от этих болезней в восточно- и особенно в западноевропейских странах. При этом наибольшие различия в смертности населения (от 5 до 20 раз) на блюдаются в наиболее трудоспособном возрасте – от 25 до 64 лет.

И если в большинстве экономически развитых стран за последние 145, 140, 110, ** 107, 93, 56, * 45, 19, * 14, 13, 11, 11, 56, 0 20 40 60 80 100 120 140 Рис. 11. Стандартизованные (Европейский стандарт) коэффициенты смерт ности (на 100 000 населения) от цереброваскулярных заболеваний среди мужского населения 25–64 лет в отдельных странах Европы (2006 г.) [12] *Данные 2005 г. **Данные 2007 г.

74, 66, 51, ** 50, 41, 24, * 20, 12, 10, 7, * 6, 6, 29, 0 10 20 30 40 50 60 70 Рис. 12. Стандартизованные (Европейский стандарт) коэффициенты смертности (на 100 000 населения) от цереброваскулярных заболеваний сре ди женского населения 25–64 лет в отдельных странах Европы (2006 г.) [12] *Данные 2005 г. **Данные 2007 г.

2243, 1643, 1513, 1374, 1212, ** 938, * 673, 447, 439, 417, 396, * 258, 841, 0 500 1000 1500 2000 Рис. 13. Стандартизованные (Европейский стандарт) коэффициенты смерт ности (на 100 000 населения) от цереброваскулярных заболеваний среди мужского населения 65 лет и старше в отдельных странах Европы (2006 г.) [12] *Данные 2005 г. **Данные 2007 г.

1847, 1348, 1242, 1088, ** 872, 706, * 550, 394, 370, 359, 332, * 201, 790, 0 200 400 600 800 1000 1200 1400 1600 1800 Рис. 14. Стандартизованные (Европейский стандарт) коэффициенты смерт ности (на 100 000 населения) от цереброваскулярных заболеваний среди женского населения 65 лет и старше в отдельных странах Европы (2006 г.) [12] *Данные 2005 г. **Данные 2007 г.

20–30 лет наблюдается постоянное снижение смертности от ССЗ, как в результате первичной, так и вторичной профилакти ки [7], то в России, по нашим расчетам, только после 2003 г. от мечается небольшое снижение смертности, которое к 2008 г. со ставило 12%.

В ряде исследований, в которых изучалось естественное те чение атеросклероза, было показано, что патологический про цесс, приводящий к поражению коронарных и церебральных сосудов, начинается уже в детском возрасте и продолжает про грессировать по мере взросления, при этом обнаруживается его связь с известными факторами риска [8]. В многоцентровом международном исследовании были изучены результаты ауто псий 1277 человек в возрасте 5–34 лет, погибших от травм. Да же в самой молодой возрастной группе 5–14 лет в 87% случаев в аортах были обнаружены жировые пятна, а в 30% случаев такие пятна были обнаружены и в коронарных артериях [10]. Пло щадь этих жировых пятен в сосудах увеличивалась с возрастом, особенно в возрастной группе 15–24 лет. Распространенность возвышающихся жировых поражений увеличивалась с возрас том более плавно, так, в правой коронарной артерии в возраст ной группе 5–14 лет она составляла только 4%, а в возрастной группе 25–34 лет – 29%. Эти наблюдения обосновывают необхо димость начинать первичную профилактику атеросклероза в детском и подростковом возрасте, для того чтобы предупредить раннее развитие заболевания и его клинические проявления среди взрослого населения.


Эпидемиологические, клинические и экспериментальные исследования 60-х годов прошлого столетия позволили выявить факторы, связанные с образом жизни и генетическими особен ностями человека, способствующие развитию и прогрессиро ванию заболеваний, обусловленных атеросклерозом, и разра ботать концепцию факторов риска. Суть концепции заключа ется в том, что первопричины этих заболеваний полностью не известны, однако определены факторы, способствующие их развитию и прогрессированию. К настоящему времени выяв лено большое число факторов риска ССЗ, обусловленных ате росклерозом, среди которых выделяют 4 основных: дислипиде мия, включая гиперхолестеринемию (ГХС), артериальная ги пертензия (АГ), курение, нарушения углеводного обмена. Эти факторы широко распространены среди населения, и их вклад в сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность достаточ но высокий.

Среди основных факторов риска наибольшее значение, по видимому, имеют нарушения липидного обмена, в частности гиперхолестеринемия, так как в тех странах, где население питается в основном растительными и морскими продуктами, распространенность дислипидемии низкая (например, в Китае, Японии, средиземноморских странах). В этих странах нет эпи демий атеросклероза и связанных с ним ССЗ, даже несмотря на достаточно высокое распространение остальных факторов рис ка (артериальная гипертензия, курение). Другим фактом, под тверждающим большую значимость дислипидемии в развитии атеросклероза, является высокая эффективность гиполипиде мических препаратов в профилактике и лечении ССЗ, обуслов ленных этой патологией.

Связь между известными факторами риска и ССЗ была до казана не только в эпидемиологических исследованиях среди людей среднего возраста, но и подтверждена в рамках ауто псийных исследований, в соответствии с программой экспертов Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) [4]. В исследо ваниях показано, что среди умерших от сердечно-сосудистых заболеваний, обусловленных атеросклерозом, лица с 4 фактора ми риска и более встречались чаще (59,3%), чем среди тех, кто умер от других заболеваний (22,8%). Кроме того, площадь воз вышающихся поражений артерий была существенно большей в группе лиц с 4 факторами риска (от 40,4 до 54,1%) по сравнению с лицами, имеющими меньшее количество факторов риска (от 25,5 до 42,0%). Сравнительное изучение эволюции атеросклеро за за 25-летний период показало, что среди населения с уско ренным развитием атеросклероза большинство из них имело 4 фактора риска и более, а среди населения с замедленным раз витием атеросклероза чаще встречались лица с 3 факторами ри ска и меньше. Эти данные указывают на прямую зависимость между количеством факторов риска и развитием и прогрессиро ванием атеросклероза. Следует отметить, что курение и диабет в наибольшей степени ассоциировались с атеросклеротическим поражением коронарных артерий и абдоминальной аорты, а ги пертония – с атеросклеротическим поражением всех артерий.

Концепция факторов риска стала научной основой профи лактики ССЗ, обусловленных атеросклерозом, и широко ис пользуется во всем мире при проведении профилактических программ. Концепция факторов риска практически стерла гра ницу между первичной и вторичной профилактикой атероскле роза, так как факторы риска необходимо корригировать, пока еще нет признаков заболевания, чтобы предупредить его разви тие, если же клинические симптомы заболевания уже прояви лись, то факторы риска надо корригировать более агрессивно.

Эксперты Европейского общества кардиологов [6] следую щим образом определили необходимость и важность профилак тики ССЗ:

– ССЗ – основная причина преждевременной смерти, инва лидности и высоких затрат на здравоохранение;

– в основе патологии обычно лежит атеросклероз, протекаю щий в течение многих лет скрыто и, как правило, уже сильно выраженный при появлении симптомов;

– смерть, инфаркт миокарда (ИМ) и инсульт часто развива ются внезапно, когда медицинская помощь недоступна, и по этому многие терапевтические вмешательства не применимы или паллиативны;

– массовая распространенность ССЗ сильно связана с обра зом жизни и модифицируемыми физиологическими факторами;

– модификация факторов риска, без сомнения, снижает смерт ность и заболеваемость как среди лиц без признаков болезни, так и среди больных с ССЗ.

Для эффективной профилактики ССЗ необходимы следую щие условия:

– наличие инфраструктуры для осуществления действий по укреплению здоровья и профилактике ССЗ;

– укомплектованность этой структуры профессиональными кадрами;

– обеспечение техническими и финансовыми ресурсами.

Направления дальнейших исследований в области эпиде миологии и профилактики ССЗ, в частности связанных с атеро склерозом, можно сформулировать следующим образом [1]:

1. Совершенствование технологий выявления лиц с повы шенным сердечно-сосудистым риском путем включения в про грамму скрининга субклинических форм атеросклеротических поражений коронарных, церебральных и периферических арте рий. При этом следует иметь в виду, что выявление атероскле ротического поражения одной сосудистой области (например, периферических артерий) свидетельствует о повышенном рис ке осложнений в других сосудистых областях (например, коро нарных и церебральных артериях).

2. Дальнейшие исследования по разработке доступных ме тодов определения стабильности атеросклеротической бляшки и методов стабилизации атеросклеротического процесса.

3. Использование для оценки риска развития и прогресси рования атеросклероза многофакторных моделей, разработка и внедрение на их основе многофакторных, интегрированных программ профилактики, в том числе и на уровне первичного звена здравоохранения.

4. В связи с ростом распространенности сахарного диабета (СД) и ожирения в мире и значительным вкладом этих заболева ний в развитие атеросклероза следует включать эти заболева ния в программы скрининга, профилактики и лечения.

5. Учитывая тенденцию старения населения, для поддержа ния качества жизни в этой группе населения необходим анализ эффективности мероприятий по профилактике и лечению ате росклероза в пожилом и старческом возрасте.

6. Определение целесообразности гормонозаместительной терапии у женщин после наступления менопаузы для профи лактики прогрессирования атеросклероза.

7. Содействие открытию новых, в том числе генетических, факторов, объясняющих раннее развитие атеросклероза у лю дей с низкими уровнями известных факторов риска.

Уже сейчас известно, что для сокращения числа больных, улучшения качества их жизни и, следовательно, оптимизации расходов на здравоохранение необходимы эффективные обще государственные мероприятия по укреплению здоровья и про филактике заболеваний. Основываясь на концепции факторов риска, для осуществления профилактики выделяют три стра тегии:

1. Популяционная стратегия профилактики заключается в воздействии на образ жизни и окружающую среду, а также со циальные и экономические детерминанты, которые увеличива ют риск развития заболеваний, обусловленных атеросклерозом, среди всего населения. Эта стратегия включает разработку го сударственной (региональной) политики, межсекторальное со трудничество, совершенствование или издание новых законо дательных и нормативно-правовых актов, участие средств мас совой информации и образовательных учреждений в формиро вании здорового образа жизни. Эффективность этой стратегии зависит от эффективности общегосударственных (общерегио нальных) мероприятий. Однако инициаторами и «катализато рами» этой стратегии должны быть медицинские работники.

Преимуществом этой стратегии является снижение распрост раненности факторов риска и оздоровление большой части на селения, недостатком – низкая мотивация и часто незаметная для отдельного индивидуума польза.

2. Стратегия высокого риска заключается в выявлении лиц с факторами риска и немедикаментозной (оздоровление образа жизни) и медикаментозной коррекции факторов риска. Эффек тивность проведения стратегии заключается в достижении и сохранении целевых уровней факторов риска. Например, арте риального давления (АД) менее 140/90 мм рт. ст., общего холес терина (ОХС) менее 5 ммоль/л, холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС ЛПНП) менее 3 ммоль/л, глюкозы менее 6,1 ммоль/л, окружности талии у мужчин менее 102 см, у жен щин – менее 88 см. Успех индивидуальной профилактики зави сит от своевременного выявления лиц с факторами, способству ющими развитию и прогрессированию атеросклероза, и прове дения эффективного профилактического вмешательства.

3. Вторичная профилактика заключается в выявлении лиц с ранними стадиями заболеваний и проведении лечебных и профилактических, включая оздоровление образа жизни, меро приятий для предупреждения прогрессирования сердечно-со судистых заболеваний, обусловленных атеросклерозом.

Эти три стратегии не следует противопоставлять, они вза имно дополняют друг друга, и максимальный эффект достига ется при использовании всех трех стратегий.

В Европейских рекомендациях по профилактике сердечно сосудистых заболеваний [3] определены следующие приоритет ные группы для наблюдения и вмешательства:

1) больные с установленными атеросклеротическими пора жениями коронарных, церебральных и периферических арте рий;

2) лица без клинических симптомов заболевания, но имею щие высокий риск развития атеросклеротического поражения:

– множественные факторы риска и риск смерти 5% по шкале SCORE;

– высокий уровень одного фактора риска (общий холесте рин 8 ммоль/л, холестерин липопротеинов низкой плотности 6 ммоль/л, уровень артериального давления 180/110 мм рт. ст.);


– больные сахарным диабетом II типа или диабетом I типа с микроальбуминерией.

Таким образом, в России основной ущерб здоровью населе ния наносят ССЗ, обусловленные атеросклерозом, поэтому их профилактика и контроль должны быть среди приоритетных задач в стратегии укрепления здоровья населения. Принимая во внимание массовый характер ССЗ и высокую распростра ненность факторов риска, популяционная стратегия должна иметь первостепенную роль в их профилактике. Однако надо четко представлять, что эффект от этой стратегии появится только тогда, когда население, восприняв ее, отреагирует оздо ровлением образа жизни, а для этого, как показывает опыт, по требуется длительный период времени. При этом службы здра воохранения, используя стратегии высокого риска и вторичной профилактики, могут обеспечить быстрое снижение уровней корригируемых факторов риска и тем самым снизить заболева емость и смертность от ССЗ.

Улучшение ситуации в отношении влияния ССЗ на здоровье населения России возможно путем совместных действий систе мы здравоохранения и других правительственных, частных и общественных организаций по профилактике и коррекции фак торов риска и ранних стадий заболеваний.

1.2. Профилактические программы: организация, эффективность и затраты Рабочей группой Координационного центра профилактики неинфекционных заболеваний и факторов риска Минздрава РФ в рамках программы «Тасис» – «Система профилактических мер и здоровье населения России» проведены уточнение и унифика ция терминологии в сфере укрепления здоровья.

• Укрепление здоровья (health promotion) – процесс, позво ляющий людям повысить контроль за своим здоровьем, а также улучшить его (ВОЗ, 1986 г., Оттавская хартия укрепления здоровья);

лежит в основе разработки и фор мирования политики и стратегии государства и обще ства, направленной на улучшение состояния здоровья населения и повышение качества жизни (синоним – под держка (продвижение) здоровья).

• Профилактика заболеваний (prevention) – система мер медицинского и немедицинского характера, направ ленная на предупреждение, снижение риска развития отклонений от нормы в состоянии здоровья и заболева ний, предотвращение или замедление их прогрессирова ния, уменьшение их неблагоприятных последствий.

Система профилактических мер, реализуемая через систе му здравоохранения, – это медицинская профилактика. Профи лактика заболеваний на уровне системы здравоохранения мо жет быть:

– индивидуальной, используемой по отношению к отдель ным лицам;

– групповой, используемой по отношению к группам лиц со сходными симптомами и факторами риска (целевые группы);

– популяционной (массовой), охватывающей большие груп пы населения (популяцию) или население в целом.

Принято выделять стадии (этапы) профилактики: первич ную, вторичную и третичную, при этом ведение многих хрони ческих заболеваний относится к профилактической медицине, которая сочетается с лечением реальных случаев болезни.

• Первичная профилактика (primary prevention) – ком плекс медицинских и немедицинских мероприятий, на правленных на предупреждение развития отклонений от нормы в состоянии здоровья и заболеваний, общих для всех членов отдельных региональных, социальных, возра стных, профессиональных и иных групп и индивидуумов.

• Вторичная профилактика (secondary prevention) – комплекс медицинских, социальных, санитарно-гигие нических, психологических и иных мер, направленных на раннее выявление и предупреждение обострений, ос ложнений и хронизации заболеваний, ограничений жиз недеятельности, вызывающих дезадаптацию больных в обществе, снижение трудоспособности, в том числе инвалидизацию и преждевременную смертность.

• Третичная профилактика – комплекс медицинских, психологических, педагогических, социальных меропри ятий, направленных на предупреждение рецидивов и возникновения осложнений болезни в будущем, возмож но более полное восстановление социального и профес сионального статуса индивидуума.

Профилактика может осуществляться как системой здраво охранения (вакцинация против инфекционных заболеваний), так и вне системы здравоохранения (принятие нормативных документов о технике безопасности и закона о применении рем ней безопасности для профилактики травматизма).

Первичная профилактика включает:

– меры по влиянию на факторы, значимые для организма человека (улучшение качества атмосферного воздуха, питьевой воды, структуры и качества питания, условий труда, быта и от дыха, снижение уровня психосоциального стресса и др.), прове дение экологического и санитарно-гигиенического скрининга;

– формирование здорового образа жизни, в том числе созда ние постоянно действующей информационно-пропагандист ской системы, направленной на повышение уровня знаний всех категорий населения о влиянии на здоровье всех негативных факторов и возможностях уменьшения этого влияния;

– санитарно-гигиеническое воспитание;

– снижение распространенности курения, потребления ал коголя, профилактику потребления наркотиков и наркотичес ких средств;

– привлечение населения к занятиям физической культу рой, туризмом и спортом, повышение доступности этих видов оздоровления;

– меры по предупреждению развития соматических и пси хических заболеваний и травм, в том числе профессионально обусловленных, несчастных случаев, дорожно-транспортного травматизма, инвалидизации, а также меры по предупрежде нию случаев преждевременной смертности;

– выявление в ходе проведения профилактических меди цинских осмотров вредных для здоровья факторов, в том числе и поведенческого характера, для принятия мер по их устране нию с целью снижения уровня факторов риска.

Вторичная профилактика включает:

– индивидуальное и групповое консультирование, целевое санитарно-гигиеническое воспитание, обучение пациентов и членов их семей по вопросам, связанным с конкретным заболе ванием или группой заболеваний;

– медицинские осмотры с целью выявления заболеваний и оценку динамики состояния здоровья для определения объема соответствующих оздоровительных и лечебных мероприятий, проведение этих мероприятий;

– медико-психологическую адаптацию к изменениям в со стоянии здоровья, формирование правильного восприятия и отношения к изменившимся возможностям и потребностям ор ганизма.

Вторичная профилактика осуществляется системой здра воохранения и требует проведения периодических скрининго вых исследований.

Впервые ВОЗ сформулировала принципы скрининга в 1968 г.

Эти принципы используются для реализации национальных скрининговых программ: изучаемое состояние (болезнь) должно быть важной проблемой общественного здоровья, естественное течение болезни хорошо известно;

болезнь может быть выявле на на ранней стадии, для этой стадии существуют эффективные методы лечения, имеются недорогие, чувствительные и специ фичные тесты для определения ранней стадии;

скрининговые тесты должны повторяться через определенные временные ин тервалы;

риск вреда от используемого диагностического теста должен быть меньше, чем вероятность пользы, стоимость про граммы должна быть оправдана ее пользой.

До того, как принять решение о профилактическом осмотре (или диспансеризации), необходимо:

– составить список заболеваний, которые с помощью скри нинга предполагается выявить;

– определить контингент лиц, подлежащих скринингу на определенное заболевание;

– выбрать адекватные скринингу тесты и минимально необ ходимое их число;

– оценить ресурсные возможности системы для оказания помощи всем лицам с выявленной патологией;

– оценить клиническую эффективность скрининга.

Проблемы диагностического скрининга:

– при ряде заболеваний отсутствуют достаточно безопас ные, необременительные скрининговые тесты, «потенциаль ный риск превышает потенциальную пользу»;

– низкая ценность прогностического результата для боль шинства скрининговых тестов, следовательно, необходимо быть готовым к значительным неэффективным ресурсным затратам;

– «негативный эффект ярлыка» – негативное психологичес кое воздействие результатов теста: положительные (как истин ные, так и ложноположительные) тесты вызывают у части па циентов тревожно-депрессивные состояния;

идентификация генов, ответственных за развитие тяжелых инвалидизирующих или угрожающих жизни заболеваний заставляет людей жить с чувством ожидания болезни, несмотря на то что болезнь может не развиться;

– при увеличении числа тестов, используемых для скринин га, увеличивается число лиц с патологическими результатами тестов (при использовании 1 теста число лиц с хотя бы одним па тологическим результатом теста равно 5%, при использовании 5 тестов их число увеличивается до 23%, а при использовании 100 тестов достигает 99,9%).

Проблемы профилактического лечения:

– сложность оценки «польза–риск» и принятия решения на уровне «врач–пациент»;

– сложность оценки «стоимость–эффективность» и приня тия решения на уровне политики здравоохранения.

Профилактическое лечение может оказаться очень дорогим и низкоэффективным клинически при его использовании среди пациентов с низким риском нежелательного события. Неболь шой риск для такой группы пациентов, очевидно, перевешива ет малую пользу от лечения и сопровождается значительными ресурсными издержками системы здравоохранения.

Цифровым отражением клинической эффективности про грамм профилактики служит показатель «число больных, кото рых необходимо лечить» (number needed to treat – NNT), соотне сенный с затратами на получение данного эффекта. NNT пока зывает, какое число больных необходимо подвергнуть профи лактическим (лечебным) вмешательствам для предотвращения 1 случая нежелательного исхода.

Расчет показателя NNT проводится следующим образом:

– определяется разница между уровнями риска нежелатель ных явлений (осложнений, смерти) в группе предполагаемого вмешательства и группе без применения данного вмешательства;

– вычисляется обратное значение разницы в уровнях риска (1/разница рисков).

П р и м е р. Для предотвращения 1 случая инфаркта миокар да необходимо лечить антигипертензивными препаратами в те чение 5 лет 33 пациента с артериальной гипертензией. Это зна чит, что если пациентов не лечить, то у 32 из них все равно не будет инфаркта миокарда. А если лечить, то 32 пациента будут принимать в течение 5 лет препараты, которые по сути никак не повлияют на их судьбу. Проблема в том, что медицина в боль шинстве случаев до сих пор не может точно определить, кого не обходимо лечить обязательно, а у кого имеются лишь относи тельные показания к профилактическому лечению.

Значение NNT может существенно изменяться в зависимо сти от базового уровня риска явления, которое с помощью про филактического лечения мы пытаемся предупредить. NNT в указанном примере будет значительно варьировать в зависи мости от характеристики группы пациентов, для которых рас считывается показатель. NNT в группе пациентов с небольшим повышением АД, без факторов риска развития инфаркта мио карда будет значительно выше показателя NNT среди пациен тов с высоким АД и с факторами риска развития инфаркта миокарда.

П р и м е р. Риск смерти от сердечно-сосудистых заболева ний значительно различается в группах пациентов:

– 10% в течение 2 мес – для пациентов с острым инфарктом миокарда;

– 9% в течение 2 лет – для пациентов с постинфарктным кардиосклерозом;

– 2% в течение 5 лет – при исследованиях в области первич ной профилактики.

При профилактике на стадии заболевания 50 пациентов должны быть пролечены в течение 2 лет (по-другому значение этого показателя может быть представлено как 502=100 паци енто-лет). При первичной профилактике это число возрастает до 200 пациентов, период лечения составит 5 лет (или 2005=1000 пациенто-лет).

Применение NNT позволяет в первую очередь оценивать объем работы, который необходимо провести для того, чтобы получить отдачу от программы. Однако применение NNT за труднено в связи с тем, что значения могут существенно отли чаться не только для различных групп пациентов, но и отдель ных регионов, зависеть от других факторов, о которых врачам довольно трудно получить полную информацию.

Несмотря на субъективную привлекательность программ профилактики, данные о их результативности противоречивы.

Даже если программы эффективны, часто наблюдается так на зываемый «феномен перекачки смертности»: в результате про филактических мер снижается смертность от одного заболева ния, но изменений общего показателя смертности в популяции не наблюдается. Итог неутешительный: деньги затрачены, а желаемые результаты не достигнуты.

Конечно, трудно осознать, что священное правило: болезнь легче предупредить, чем лечить, действует не всегда. Но приве дем только 3 примера.

1. В Кокрановский обзор (обзор, подготовленный на основе специальной методологии поиска, оценки качества исследова ний и последующего обобщения результатов) были включены все методологически корректные исследования (10 из 39), кото рые оценивали воздействие различных программ первичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний на клиничес кие исходы среди популяций пациентов, участвующих и не уча ствующих в программах. Отношение шансов для показателей общей и сердечно-сосудистой смертности составило 0, (95%ДИ 0,92–1,01) и 0,96 (95%ДИ 0,89–1,04) соответственно.

Различий в изменении уровня АД и холестерина не зарегистриро вано – изменение АДсист. 3,6 мм рт. ст. (95%ДИ -3,9–3,3 мм рт. ст.), АДдиаст. 2,8 мм рт. ст. (95%ДИ -2,9–2,6 мм рт. ст.) и холестерина 0,07 ммоль/л (95%ДИ -0,8–0,06 ммоль/л). Шансы снижения рас пространения курения составили 20% (95%ДИ 8–31%). Авторы отмечают значительную гетерогенность дизайна исследований и не исключают вероятность получения ошибочных результатов в связи с методологической сложностью построения, выполне ния и оценки таких общепопуляционных исследований [6].

2. В метаанализе обобщены результаты 56 рандомизиро ванных и нерандомизированных контролируемых исследова ний по оценке результатов первичной профилактики злоупо требления алкоголем среди молодых лиц (в возрасте до 25 лет) с помощью образовательных и/или психосоциальных программ.

Результаты показали, что в 20 исследованиях зарегистрирована неэффективность программ первичной профилактики по одно му из перечисленных критериев: злоупотребление алкоголем, прием 5 и более «drinks» (1 «дринк» = 12 унциям (примерно 360 мл) пива = 5 унциям (примерно 150 мл) вина = 1,5 унции (примерно 45 мл) крепких спиртных напитков = 0,6 унции чистого этанола однократно), пьянство, преступления, обусловленные воздейст вием алкоголя. Только в 1 исследовании, оценивающем про грамму «Strengthening Families Program (SFP)», были выявлены данные, свидетельствующие о долговременном (более 3 лет) эф фекте. Авторы метаанализа пришли к выводу, что для полно ценной оценки программ первичной профилактики должны быть созданы регистры программ первичной профилактики, четкие критерии оценки эффективности и безопасности. Иссле дования должны проводиться на более высоком методологичес ком уровне [7].

3. Согласно Приказу Минздравсоцразвития РФ № 80н от 20 фе враля 2008 г. «О проведении в 2008–2009 годах дополнительной диспансеризации работающих граждан», метод маммографии включен в перечень необходимых исследований. Однако в ме таанализе рандомизированных исследований показано, что скрининг на рак молочной железы с помощью маммографии увеличивает относительный риск гипердиагностики и гипер лечения (необоснованного лечения) на 30%. На каждые женщин, которые будут ежегодно проходить скрининг на про тяжении 20 лет, жизнь удастся продлить только 1. Десяти жен щинам будет ложно диагностирован рак, и они получат ненуж ное лечение [8].

Результативность профилактического лечения в значитель ной степени зависит от популяции, в которой используются ме тоды профилактики. Оно может быть эффективным среди паци ентов с высоким риском развития болезни, осложнений, смерти и оказаться низкоэффективным и очень дорогим при его исполь зовании среди пациентов с низким риском нежелательного со бытия. Небольшой риск для такой группы пациентов, очевидно, перевешивает малую пользу от лечения и сопровождается зна чительными ресурсными издержками системы здравоохране ния. Например, каротидная эндартерэктомия (КЭА) при стенозе сонных артерий в настоящее время позиционируется сосудис тыми и рентгеноэндоваскулярными хирургами как эффектив ный метод профилактики острых нарушений мозгового кровооб ращения (ОНМК). В значительной степени такое убеждение ос новано на данных метаанализа, выполненного почти 10 лет на зад. В метаанализе объединены результаты 2 исследований – «North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial (NASCET)» и «European Carotid Surgery Trial (ECST)», в которые включены 5950 пациентов с тяжелым симптоматическим сте нозом сонной артерии (в «ECST» включали пациентов со стено зом 80% диаметра, а в исследование «NASCET» – со стенозом 70%). Пациенты рандомизированы либо на выполнение КЭА, либо на медикаментозное лечение. КЭА снижала относитель ный риск инвалидизирующих ОНМК и смерти на 48% (95%ДИ 27–73%). Число больных, которым необходимо выполнить КЭА для предотвращения одного случая инвалидизирующего ОНМК или смерти в течение 2–6 лет, составило 15 (95%ДИ 10–31). Сре ди пациентов с менее тяжелым стенозом (в исследовании «ECST» стеноз 70–79%, в исследовании «NASCET» 50–69%) КЭА за тот же период снижала относительный риск инвалидизирую щих ОНМК и смерти на 27% (95%ДИ 15–44%). Число больных, которым необходимо выполнить КЭА для предотвращения ин валидизирующих ОНМК и смерти, составило 21 (95%ДИ 11–125). Авторы метаанализа считают, что при риске послеопе рационных осложнений более 6% КЭА как метод профилактики смерти или ОНМК не оправдана в связи с тем, что соотношение «польза–риск» меняется, увеличивая риск ОНМК или смерти [5].

Значительное снижение риска инвалидизирующих ОНМК и смерти вызвало естественное стремление применять данный метод в качестве профилактики: выявление с помощью неинва зивных достаточно точных методов исследования болезни на той стадии, когда еще нет клинических симптомов, с последую щим выполнением КЭА. Однако проведенные исследования не выявили доказательств в пользу обоснованности внедрения профилактических программ, основанных на ультразвуковом скрининге и КЭА, среди лиц без клинических симптомов стено за сонной артерии.

В метаанализ включены результаты 3 исследований, кото рые оценивали результаты применения КЭА у 5223 пациентов с асимптоматическим стенозом сонных артерий. Частота пери оперативных ОНМК или смерти, по данным исследований, не превышала 2,9%. Относительный риск суммы таких исходов, как послеоперационные ОНМК, или смерть, или последующие ОНМК, снижался после хирургического лечения по сравнению с медикаментозным за 3 года на 31% (ОШ 0,69, 95%ДИ 0,57–0,83). Авторы отмечают, что эффект лечения, выраженный в абсолютных цифрах (снижение не относительного, а абсолют ного риска), намного скромнее – примерно 1% в течение года.

Кроме того, если учитывались такие критерии, как все случаи ОНМК (не только связанные с поражением артерии, на которой была выполнена операция) и смерти, то преимущество КЭА бы ло менее очевидно: ОШ 0,92, 95%ДИ 0,83–1,02. 95%ДИ более 1 свидетельствует о том, что в реальной клинической практике при использовании метода лечения среди «неотобранной» кате гории пациентов, при выполнении операции специалистами менее квалифицированными, чем те, которые выполняли опе рации в рандомизированных исследованиях, при несоблюде нии технологических процессов, в том числе в период послеопе рационного наблюдения, результаты могут не повториться, а при частоте периоперационной летальности и ОНМК более 2,9% риск лечения может превышать пользу [4].



Pages:   || 2 | 3 | 4 | 5 |
 





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.