авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ


Pages:   || 2 | 3 | 4 | 5 |   ...   | 23 |
-- [ Страница 1 ] --

КНИГА 2

Harrison's

PRINCIPLES

OF INTERNAL

MEDICINE

Eleventh

Edition

Editors

EUGENE BRAUNWALD, A.B., M.D., МА

.

(Hon.), M.D. (Hon.) Hersey Professor of the Theory

and Practice of Physic and Herman Ludwig Blumgart

Professor of Medicine, Harvard Medical School;

Chairman, Department of Medicine, Brigrtam and Women's and Beth Israel Hospitals, Boston KURT J. ISSELBACHER, A.B., M.D.

Mallinckrodt Professor of Medicine, Harvard Medical School;

Physician and Chief, Gastrointestinal Unit, Massachusetts General Hospital, Boston ROBERT G. PETERSDORF, A.B., M.O.. MA (Hon.), D.Sc. (Hon.), M.D. (Hon.), L.H.D. (Hon.) Professor of Medicine, Dean and Vice Chancellor, Health Sciences, University of California School of Medicine, San Diego, La Jolla JEAN D. WILSON, M.D.

Professor of Internal Medicine, The University of Texas Southwestern Medical School, Dallas J O S E P H B. M A R T I N, M.D. Ph.D., F.R.C.P.(C), M.A. (Hon.) Julieanne Dom Professor of Neurology, Harvard Medical School;

Chief, Neurology Service, Massachusetts General Hospital, Boston ANTHONY S. FAUCI, M.D.

Chief, Laboratory of Immunoregulation and Director, National Institute of Allergy and Infectious Diseases, National Institutes of Health, Bethesda McORAW-HILL BOOK COMPANY New York St. Louis San Francisco Auckland Bogota Hamburg Johannesburg London Madrid Mexico Milan Montreal New Delhi Panama Paris Sao Paulo Singapore Sydney Tokyo Toronto ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ РЕДАКТОР ПЕРВОГО ИЗДАНИЯ Т.Р.ХАРРИСОН Под редакцией ЕБраунвальда, К. Дж.Иссельбахера, РГ.Петерсдорфа, ДДВилсон, ДБ.Мартина, АСФаучи В10 КНИГАХ КНИГА Генетические болезни Клиническая фармакология и иммунология Нарушение питания Опухоли Гериатрическая медицина Болезни кожи и крови Перевод с английского канд. мед. наук Т. А. Белоус, канд. мед. наук Д. Т. Катковского, канд. биол. наук С. С. Кирзон, канд. мед. наук В. А. Косаренкова, канд. мед. наук М. И. Харченко МОСКВА "МЕДИЦИНА" ББК 54. В УДК616.1/.4(035) Издание рекомендовано для перевода Главной редакцией книжной литературы издательства «Медицина»

Р е д а к т о р ы к н и г и : Е. БРАУНВАЛЬД, К. Дж. ИССЕЛЬБАХЕР, Р. Г. ПЕТЕРСДОР'ф, Д. Д. ВИЛСОН, Д. Б. МАРТИН, А. С. ФАУЧИ Внутренние болезни. В 10 книгах. Книга 2: Пер. с англ./ В60 Под ред. Е. Браунвальда, К. Дж. Иссельбахера, Р. Г. Пе терсдорфа и др. — М.: Медицина. — 1993. — 544 с: ил.

ISBN 5-225-00599- ISBN 0-07-100134- Во 2-й книге справочника «Внутренние болезни» рассмотрены болезни кожи и крови, а также представлены биологические аспекты клинической медицины, в частности генетические аспекты болезни, молекулярная гене тика, онкогены и неопластические заболевания, цитогенетические аспекты профилактики и лечение генетических болезней, противоопухолевая тера пия. Рассмотрены вопросы диагностики заболеваний, их дифференциации и лечения больных, а также вопросы питания, клинической иммунологии и фармакологии. Уделено внимание биологии старения. и проблемам людей пожилого возраста.

Для терапевтов.

I S B N 5-225-00599-3 © 1987 by McGraw-Hill Book Company © A- н- Чередеев, А. А. Ярилин, Т. А. Бе I S B N 0-07-100134- лоус, В. А. Косаренков, С. Б. Кузьминых, перевод на русский язык, ОГЛАВЛЕНИЕ Р а з д е л 8. БОЛЕЗНИ КОЖИ Г л а в а 47. Интерпретация кожных изменений. Томас Б. Фитцпатрик, Харлей А. Хейнес (Thomas В. Fitzpatrick, Harley A. Haynes) Г л а в а 48. Кожные повреждения, имеющие общемедицинское значение.

Томас Б. Фитцпатрик, Джеффри Р. Бернард (Thomas В. Fitz patrick, Jeffrey R. Bernhard) Г л а в а 49. Сыпь и лихорадочное состояние. Лоренс Кори, Филип Кир бай (Lawrence Corey, Philip Kirby) Г л а в а 50. Генерализованный зуд. Томас Б. Фитцлатрик, Джеффри Д. Бернард (Thomas В. Fitzpatrick, Jeffrey D. Bernhard).. Г л а в а 51. Пигментация кожи и нарушения обмена меланина. Томас Б. Фитцпатрик, Дэвид Б. Мошер (Thomas В. Fitzpatrick, Da vid В. Mosher) Г л а в а 52. Светочувствительность и другие реакции на свет. Мадхукар А. Патак, Томас Б. Фитцпатрик, Джон А. Парриш (Madhukar, A. Pathak, Thomas В. Fitzpatrick, John A. Parrish).... Р а з д е л 9. БОЛЕЗНИ КРОВИ Г л а в а 53. Анемия. X. Франклин Бунн (Н. Franklin Bunn) Г л а в а 54. Кровотечение и тромбоз. Роберт И. Хэндин (Robert- J. Handin) Г л а в а 55. Увеличение лимфатических узлов и селезенки. Бартон Ф. Хей нес (Barton F. Haynes) Г л а в а 56. Нарушения функции клеток фагоцитарной системы. Джон И. Гэллин (John J. Gallin) Биологические аспекты клинической медицины Р а з д е л 1. ГЕНЕТИКА И БОЛЕЗНИ ЧЕЛОВЕКА Г л а в а 57. Генетические аспекты болезни. Джозеф Л. Голдстейн, Майкл С. Браун (Joseph L. Goldstein, Michael S. Brown) Г л а в а 58. Молекулярная генетика и медицина. Артур Л. Беадет (Arthur L. Beaudet) Г л а в а 59. Онкогены и неопластические заболевания. Поль Нейман (Paul Neiman) Г л а в а 60. Цитогенетические аспекты болезней человека. Джеймс Л. Гер ман III (James L. German HI) Г л а в а 61. Профилактика и лечение генетических болезней человека.

Джозеф Л. Голдстейн, Майкл С. Браун (Joseph L. Golds tein, Michael S. Brown) Р а з д е л 2. КЛИНИЧЕСКАЯ ИММУНОЛОГИЯ Г л а в а 62. Введение в клиническую иммунологию. Бартон Ф. Хайнес, Антони С. Фаучи (Barton F. Haynes, Anthony S. Fauci).. Г л а в а 63. Главный комплекс генов гистосовместимости. Чарлз Б. Кар пентер (Charles В. Carpenter) Р а з д е л 3. КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ Г л а в а 64. Принципы лекарственной терапии. Джон А. Оутс, Грант Р. Вилкинсон (John A. Oates, Grant R. Wilkinson).... Г л а в а 65. Неблагоприятные реакции на введение лекарственных средств.

Алестер Д ж. Д ж. Вуд, Джон А. Оутс (Alastair J. J. Wood, John A. Oates) Г л а в а 66. Физиология и фармакология вегетативной нервной системы.

Льюис Ландсберг, Джеймс Б. Янг (Lewis Landsberg, James В. Young) Г л а в а 67. Аденилатциклазная система. Генри Р. Боурн (Henry R. Bourne) Г л а в а 68. Метаболиты арахидоновой кислоты и их роль в медицине.

3i Р. Поль Робертсон (R. Paul Robertson) Г л а в а 69. Эндогенные опиатные пептиды. Майкл Розенблатт (Michael Rosenblatt) Р а з д е л 4. ПИТАНИЕ Г л а в а 70. Потребности в питательных веществах. Дэниел Рудмен (Daniel Rudman) Г л а в а 71. Оценка состояния питания. Дэниел Рудмен (Daniel Rudman) Г л а в а 72. Белковая и энергетическая недостаточность питания. Дэниел Рудмен (Daniel Rudman) Г л а в а 73. Нервно-психическая анорексия и булимия. Дэниел В. Фо стер (Daniel W. Foster) Г л а в а 74. Диетотерапия. Дэниел Рудмен (Daniel Rudman) Г л а в а 75. Парентеральное питание. Харшид Н. Джиджибой, Джеффри П. Бейкер (Khursheed N. Jeejeebhoy, Jeffrey P. Baker)... Г л а в а 76. Недостаточность витаминов и их избыток. Джин Д. Вилсон (Jean D. Wilson) Г л а в а 77. Нарушения метаболизма микроэлементов. Кеннет Г. Фальчук (Kenneth H. Falchuk) Р а з д е л 5. НЕОПЛАСТИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ Г л а в а 78. Основы неоплазии. Джон Мендельсон (John Mendelsohn).. Г л а в а 79. Основы противоопухолевой терапии. Винсент Т. де Вита (Vin cent Т. de Vita, JRJ Р а з д е л 6. ГЕРИАТРИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА Г л а в а 80. Биология старения. Вильям Р. Хаззард (William R. Haz zard) Г л а в а 81. Проблемы здоровья людей пожилого возраста. Вильям Р. Хаз зард, Джон Р. Бартон (William R. Hazzard, John R. Burton) Предметный указатель.. РАЗДЕЛ БОЛЕЗНИ КОЖИ Г Л А В А ИНТЕРПРЕТАЦИЯ КОЖНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ Томас Б. Фитцпатрик, Харлей А. Хейнес (Thomas В. Fitzpatrick, Harley A. Haynes) Клиническое исследование кожи Идентификация кожных повреждений, или изменений, представляет собой проблему, сходную с таковой при распознавании клеток в мазке крови: мельчай шие детали имеют огромное значение. На повреждения кожи может жаловаться сам больной или они могут быть обнаружены случайно при обычном медицинском обследовании больного или при предъявлении им жалоб более общего ггорядка, например на лихорадку, кашель, боли в суставах и др. Распознавание существен ных и несущественных поражений кожи, с которыми обычно сталкиваются при рутинном обследовании больного, относится к обязательным элементам решения обшей задачи, стоящей перед врачом.

Т а б л и ц а 4 7 - 1. Типы кожных элементов Плоские элементы Приподнятые элементы (над Западающие элементы (на уровне поверхности уровнем кожи) (ниже уровня кожи) кожи) Макула (пятно) Везикулы и пузыри Атрофия (может быть на Инфаркт (может быть Пустулы уровне кожной поверх ниже уровня кожной Абсцесс (может быть как ности ) поверхности) в коже, так и над ее Склероз (может быть и Склероз (может быть уровнем) над кожной поверхно как ниже, так и над Киста стью) уровнем кожной по- Папула Эрозия верхности) Волдырь Экскориация Телеангиэктазия (может Бляшка Рубец (может быть и быть и над уровнем Узелок (может быть в тол- над поверхностью ко кожной поверхности) ще кожи и ниже ее по- жи) верхности) Язва Вегетации Свищ (может быть в Кератозы толще кожи и ниже ее Десквамации (чешуйки) поверхности) Экссудат (корки) (может Гангрена (может быть быть ниже кожной по- на уровне кожной по верхности) верхности) Лихенификация По: Т. В. Fitzpatrick. Dermatology in General Medicine.- 3d e d. — New York: McGrow Hill, 1987.

Поскольку идентификация кожных поражений обязательна для постановки дерматологического диагноза, то глаз врача служит самым ценным инструментом, находящимся в его распоряжении. Необходимо обеспечить должную степень освещенности, желательно естественным светом. Осмотр всей поверхности кожи следует начинать с предварительной «поверхностной» оценки ее состояния у полностью раздетого человека. Порядок осмотра, как правило, следующий: вна чале осматривают ногти, кожу передней и задней поверхности рук, затем после довательно волосистой части головы, лица, туловища, ног, между пальцами ног, затем слизистые оболочки, в том числе полости рта и аноректальной области Врач, обследующий больного, должен определить: 1) т и п повреждения;

2) его форму;

3) р а с п о л о ж е н и е групповых кожных 'элементов (например, линейное, дугообразное, кольцеобразное, полициклическое, лишаеподобное, зосте роподобное, ползучее);

4) характер р а с п р е д е л е н и я повреждений.

Т и п ы повреждений кожи могут быть классифицированы в зависимости от уровня их локализации по отношению к здоровой коже (табл. 47-1), например, различают поражения, располагающиеся в ее плоскости, распространяющиеся от нее, выступающие над ней и вдавленные в нее. Повреждения кожи, встречаю щиеся в дерматологической практике, представлены на рис. 47-1 и в табл. 47-1, а их гистологические аспекты — на рис. 47-2—47-13. s Ф о р м а отдельного кожного элемента, р а с п о л о ж е н и е двух или более элементов но отношению один к другому иногда бывают диагностически очень ценными. Л и н е й н о е расположение часто свидетельствует об их экзо генном происхождении, они могут появляться при вовлечении в патологический Обычная Ьородавка Мелазма, олнечный кератоз \Ксан з подверженных воздействию областях] Паукообразная ангиома Псориаз эовые угри Себорейный борейный дерматит дерматит Ангулярный стоматит лнечный кератоз енильная ангиома {синяя) Дерматомикоз разноцветный Папилломы Атопический Себорейный Сенильная ангиома экзематозный кератоз дерматит Псориаз Грибковая инфекция рибковзя Дерматофиброма инфекция Пигментация у представителей некоторых популяций Экзематозный 'Анальный прурит дерматит Лихенификация Реакция на курение табака [Псориаз Псориаз Гиперкератоз Атопический экзематозный Лейкоплакия дерматит Грибковая инфекция (в межпальцевых Географический язык*1 промежутках) Ангиокератома Скротальный язык Рис. 47-1. Часто встречающиеся поражения кожи на туловище, определяемые при физикальном обследовании больного (данные Fitzpatrick и др.).

Рис. 47-2. Пятно. Это участок измененной кожи округлой формы, не выступаю щий и не углубляющийся по отношению к окружающей коже. Пятно может быть любого размера и обусловлено гипо-(витилиго) или гиперлигментацией, связанной с меланином (А) или гемосидерином (Г);

в частности, это могут быть пятна цвета кофе с молоком и монгольские (Б), постоянные сосудистые изменения в коже, например при капиллярной гемангиоме или преходящем расширении капилляров, т.е. эритеме (В). Простым и надежным способом опре деления экстравазацни эритроцитов служит надавливание стеклянной пластин кой (диаскопия) на край участка измененной кожи, имеющей красный цвет:

если краснота остается, то изменение может носить характер розовой сыпи (Г), если же она исчезает, то повреждение имеет эритематозную природу и связано с расширением сосудов (В).

Коричневый цвет Красный иний Красный • Рис. 47-3. Папула. Обычно это уплотненный участок измененной кожи диамет ром менее 1 см. Чаще всего он приподнят над окружающей поверхностью из-за метаболических отложений (А) или очаговых инфильтратов (Б) в дерме, а также местной гиперплазии клеточных элементов (В) в дерме или эпидермисе.

Поверхностные папулы с четкими краями встречаются и при увеличении коли чества эпидермальных клеток (В) или меланоцитов. Границы более глубоких дермальных папул, образующихся в результате клеточной инфильтрации, нечет кие. Папулы или пластинки могут состоять из множественных небольших, тесно связанных, возвышений, называемых вегетациями (Б).

Рис. 47-4. Язва. При этом виде повреждения отмечается деструкция эпидермиса и верхнего сосочкового слоя дермы. В выявлении причины изъязвлений могут оказать помощь особенности их расположения, форма краев у основания, ха рактер выделений, а также особенности взаимного расположения измененных участков, таких как узелки, ссадины, зоны расширенных сосудов, распределение волос или их отсутствие, пульсация.

Рис. 47-5. Узелок. Обычно в коже пальпируется плотное округлое эллипсовид ной формы образование, расположенное глубже, чем папула, в дерме, под ко жей (А) или в эпидермисе (Б). По глубине очага, в большей мере, чем по диа метру, узелок изначально отличается от папулы.

Узелки образуются в результате инфильтратов (А), неопластических процессов ( Б ), метаболических отложений в дерме или под кожей и часто указывают на системное заболевание. Поздние стадии сифилиса, туберкулез, глубокие микозы, лимфома и метастазирующие опухоли, например, могут проявляться в виде кожных узелков.

Следовательно, возможна биопсия стойких неидентифицированных узелков с размель чением части иссеченной ткани в стерильной ступе и последующим посевом с целью выявления грибов. Узелки могут формироваться и в результате доброкачественной или злокачественной пролиферации к^ратиноцитов, например при кератоакантоме ( Б ), простой бородавке, плоскоклеточном или базальноклеточном раке.

Рие. 47-6. Волдырь. Это округлое или уплощенное бледно-красное возвышение кожи обычно непостоянно и исчезает в течение нескольких часов. Наблюдение за краями волдырей с помощью маркирующего кожу карандаша показывает, что они относительно быстро мигрируют в ннтактные участки прилегающей кожи. Волдырь образуется при отеке верхнего слоя дермы.

Рис. 47-7. Пузырек (размер менее 0,5 см) или пузырь (размер более 0,5 см).

Эти образования округлой формы возвышаются над поверхностью кожи и со держат жидкость. Их стенки часто истончены, в результате чего становятся прозрачными, поэтому в них можно видеть сыворотку, лимфу, кровь или внекле точную жидкость. Образования формируются в результате расслоения кожи на разных уровнях: в эпидермисе (внутри эпидермальный пузырь) или в промежу точной эпидермодермальнои зоне'(подэпидермальный пузырь).

Рис. 47-8. При расслоении кожи непосредственно под роговым слоем формиру ется субкорнеальный пузырек или пузырь (А), например при импетиго или субкорнеальном пустулезном дерматозе. Внутриэпидермальные пузыри могут образоваться при межклеточном отеке или спонгиозе (Б), что обычно встре чается при запоздалых реакциях эпидермиса с повышенной чувствительностью (контактный экзематозный дерматит) и при дисгидратической экземе (Б). Спон гиотические пузырьки не всегда могут клинически определяться как пузырьки.

Рис. 47-9. Утрату межклеточных мостиков или десмосом называют акантоли зом (А). Этот тип внутриэпидермальных пузырьковых образований встречается при обыкновенной пузырчатке: расслоение обычно происходит над базальным слоем (обыкновенная пузырчатка), но может произойти и сразу под субкор неальным слоем (пузырчатка листовидная). Вирусы вызывают образование любопытного «раздувающегося поколения» эпидермальных клеток (Б), например при-опоясывающем и простом лишаях, оспе и ветряной оспе. Пузыри вирусного происхождения часто имеют вдавленный пупкообразный центр.

Рис. 47-10. Пустула. Это округлое возвышение кожи содержит в себе белого, желтого или зеленовато-желтого цвета гнойный экссудат. Процесс может начинаться в волося ном фолликуле (А) или вне его. Размер и форма пустул варьируют;

фолликулярные пустулы вместе с тем всегда конической формы и в центре обычно содержат волос. Пу зырьковые поражения при вирусных заболеваниях (ветряная оспа, оспа, коровья оспа, простой и опоясывающий лишаи) могут вторично превращаться в пустулезные. Для выявления грамположительных кокков во всех случаях необходима окраска по Граму и посев содержимого пустул.

Рис. 47-11. Бляшка. Образующееся над поверхностью кожи возвышение занимает боль шую по отношению к высоте площадь. Часто оно образуется за счет слияния папул (при псориазе и грибовидном микозе). Лихенификация представляет собой пролифера цию кератиноцитов и рогового слоя, приводящую к образованию бляшкоподобной структуры. Кожа представляется утолщенной, а детали ее строения подчеркнуты. Про цесс обусловлен длительным трением и часто начинается при повышенной чувствитель ности кожи. Лихенизация встречается при экзематозном дерматите.

Рис. 47-12. Чешуйки. Эпидермальные клетки полностью замещаются каждые 27 дней.

Конечный продукт этого голокринового процесса представлен роговым слоем, клетки которого в норме не имеют ядер и безвозвратно утрачиваются. С ускорением пролифе рации клеток эпидермиса, например при псориазе, роговой слой теряет нормальную структуру и клетки наиболее поверхностных слоев кожи продолжают содержать ядра.

Эти десква мирующиеся слои клинически определяются как чешуйки. Из-за плотного прилегания они вызывают ощущение раздражения песком (кожа подобно наждачной бумаге). Они образуются вследствие местного усиления роста рогового слоя и типичны для солнечного кератоза (Б).

Рис. 47-13. Корки. Струпья образуются при высыхании на поверхности кожи сыворотки, крови или гнойного экссудата и служат признаком гнойной инфекции. Они могут быть тонкими, нежными, хрупкими (Л) или утолщены и плотно фиксированы ( Б ). Струпья имеют желтый цвет при высыхании сыворотки, зеленый или желто-зеленый — гнойного экссудата, коричневый или темно-красный — крови. Поверхностные струпья представ ляются в виде нежно-окрашенных тонких блестящих участков поверхности (А) и типич ны для импетиго. Если экссудат распространяется на всю толщу эпидермиса, то струпья могут быть толстыми и фиксированными, т. е. эктима ( Б ).

II процесс вены, компонентов лимфатической системы, артериолы. Линейный ха рактер распределения кожных элементов часто обнаруживают в различных типах кожных гамартом, когда в процесс вовлекаются клетки эпидермиса, меланоциты или даже соединительная ткань дермы. В противоположность этому д у г о - и к о л ь ц е о б р а з н ы е формы кожных элементов и дуго- и кольцеобразное их скопление встречаются довольно часто, поэтому они в редких случаях могут помочь в установлении точного диагноза. И р и д о п о д о б н о е (называемое также мишенеподобным) повреждение вместе с тем относится к особым и важ ным типам кольцеобразных элементов и имеет вид эритематозного пятна кольце образной или концентрической формы или папулы с гноем или пузырьком в центре. Иридоподобные повреждения характерны для многоформной эритемы.

Пятна кольцеобразной формы могут появляться при лекарственной болезни, вторичном сифилисе и красной волчанке. Элементы этой формы, покрытые че шуйками, часто свидетельствуют о дерматофитозе, розовом лишае или псориазе.

Волдыри, появляющиеся при ползучей сыпи, как и узелки в поздней стадии сифи лиса, располагаются в п о л з у ч е й (змеевидной) форме.

Очаги слившихся элементов называют г р у п п о в ы м и, они имеют относи тельно небольшую диагностическую ценность, за исключением особой л и ш а е п о д о б н о й формы, патогномоничной для простого или опоясывающего лишая Точно так же з о с т е р о п о д о б н а я форма ограничена дерматомой в виде полосы и типична для опоясывающего лишая. Подобное распределение кожных узелков иногда встречается при метастазах рака молочной железы в кожу. Р е т и к у л я р н а я (сетевидная) форма повреждений часто появляется при расши рении сосудов и встречается при мраморной коже и livedo reticularis.

Р а с п р е д е л е н и ю высыпаний на коже уделяют достаточно большое внимание при постановке дерматологического диагноза: значительно большее значение имеют их тип, форма и скопления. По распределению высыпания мож н о классифицировать н а и з о л и р о в а н н ы е, о ч а г о в ы е и г е н е р а л и з о в а н н ы е. Термином « т о т а л ь н ы й » обозначают вовлечение в патологи ческий процесс всей поверхности кожи, включая ее волосистую часть и ногти.

Если высыпания двусторонни и симметричны, то обычно они имеют эндогенную природу, т. е. распространяются гематогенным путем. Двусторонние симметрич ные высыпания характерны для повышенной чувствительности и обычно свиде тельствуют о реакции на лекарственные средства. При светочувствительности высыпания локализуются на участках тела, подверженных воздействию солнеч ных лучей. На лице это обычно кожные складки на верхних веках, кожа воло систой части головы, под подбородком и позади ушных раковин.

Лабораторные и другие методы исследования кожи Существует ряд технических, клинических и лабораторных методов и прие мов, необходимых для клинического исследования кожи и заключения о ее со стоянии.

Визуальные методы Метод увеличения. -Некоторые диагностические признаки могут быть выяв лены только при осмотре с помощью лупы (например, фоллилярная тампонада, характерная для красной волчанки, небольшие телеангиэктазии и просвечиваю щие приподнятые края кожных элементов при базальноклеточном раке, синева тая окраска очага на ранних стадиях первичной злокачественной меланомы).

Для их правильной идентификации необходима карманная лупа ( 7 Х ).

Трансиллюминация. Для выявления небольших изменений на поверхности кожи часто оказывается необходимым ее освещение косыми лучами в затемнен ной комнате: иногда это помогает определить и протяженность высыпаний.

Диаскопия. Этот важный метод исследования кожи позволяет дифференци ровать розовую сыпь от эритематозных пятен. Он заключается в том, что к коже плотно прижимают предметное стекло или кусочек прозрачного пластика;

если повреждение носит эритематозный характер, то внешнее давление, противодей ствуя расширению капилляров, приведет к побледнению этого участка, что не произойдет при экстравазации крови. Выявление при диаскопии узелков харак терного гиалинового, желтовато-коричневого или типа яблочного желе оттенка позволяет предполагать саркоидоз, лимфому или туберкулез кожи.

Исследование, в ультрафиолетовых лучах (лампа Вуда). Длинноволновый ультрафиолетовый свет (360 нм), или лампа Вуда, служит необходимым источ ником освещения для полного обследования кожи. Лампа Вуда состоит из ртут ной дуговой лампы высокого давления и специально разработанного стеклянного фильтра, приготовленного из окиси никеля и кварца (фильтр Вуда). Фильтр пропускает лучи с длиной волны 360 нм, что вызывает флюоресценцию некоторых структур при попадании на них света.

С помощью этой лампы обнаруживают розовато-красную флуюоресценцию мочи у больных с поздней кожной порфирией;

добавление 5 % соляной кислоты усиливает флюоресценцию за счет окисления предшественников порфирина до порфирина.

Лампа Вуда оказывает также большую помощь в оценке пигментации кожи, выявляя ее усиление или уменьшение. Поскольку меланин представляет собой универсальный поглотитель ультрафиолетовых лучей, очаги, в которых увеличено его содержание, при освещении лампой Вуда вьГглядят более интенсивно окра шенными;

наоборот, области с уменьшением количества меланина выглядят менее окрашенными (или более отражающими свет), поскольку ультрафиолетовые лучи не поглощаются. В этом плане лампа Вуда может оказаться единственным средством для распознавания иногда неразличимых гипомеланозных пятен при туберозном склерозе, наследуемом по доминантному типу и сопровождающемся замедлением умственного развития и судорогами. Белые пятнышки определяются уже у новорожденного и остаются на протяжении всей жизни больного, что служит важным признаком этого серьезного генетического заболевания. Лампа Вуда может использоваться и при массовом обследовании для выявления флюо ресценции при дерматофитозе стержня волос при стригущем лишае волосистой части головы.

Клинические тесты Кожные аллергические пробы. Эти пробы проводят прежде всего для опре деления чувствительности к аллергенам (некоторые из них приведены в моногра:

фии Fisher, посвященной этому вопросу).

Признак Дарье. Этот информативный признак используется для определения пигментной крапивницы, провоцируемой энергичным растиранием пигментного пятна тупым концом ручки. При пигментной крапивнице (мастоцитоз) через несколько минут после этого в результате высвобождения гистамина из тучных клеток кожи появляется пальпируемый красный волдырь.

Лабораторные тесты Бактериальные методы исследования корок и бноптатов. Окраску по Граму и посев экссудата следует производить при всех кожных поражениях, сопровож дающихся появлением струпьев и гнойных выделений. Биопсию язвенной поверх ности и узелков производят путем забора клиновидного участка ткани от поверх ности кожи до подкожной клетчатки. Полученную ткань измельчают в стериль ной ступке и проводят ее бактериологический анализ на предмет выявления бактерий (включая типичные и атипичные микобактерии) и грибов.

Выявление мицелл. Мицеллы могут быть выявлены путем воздействия на небольшую часть чешуйки 10 % раствора окиси калия с последующим легким подогревом;

для выявления грибов и дрожжей чешуйки и волосы выдерживают в среде Сабуро.

Проба Цанка. Исследование под микроскопом клеток оснований везикул (проба Цанка) позволяет выявить гигантские эпителиальные клетки или много ядерные гигантские клетки, встречающиеся при простом и опоясывающем лишае и ветряной оспе. Содержимое основания пузырька забирают, осторожно выскаб ливая скальпелем и аккуратно перенося его на стеклянную пластинку для после дующей окраски по Гимзе или Райту.

Выявление бледной трепонемы при исследовании сыворотки в темном поле.

Исследование в темном поле сыворотки, полученной из язвенных и эрозивных поверхностей мужских и женских гениталий, имеет особое значение для выявле ния treponema pallidum. Основанное на этом методе исследование материала, взятого из полости рта, лишено диагностического смысла из-за присутствия в ней непатогенных форм трепонем, неотличимых от бледной трепонемы.

Биопсия Микроскопическое изучение ткани особенно доступно в дерматологии из-за легкости получения биопсийного материала. Несмотря на то что классическим служит овальный разрез с последующим наложением швов, для диагностики вполне подходит перфорационная биопсия. При исследовании биоптата можно сопоставить результаты макро- и микроскопических исследований. При перфо рационной биопсии через всю толщу кожи в очаге повреждения проводят тонкий (3—4 нм) режущий инструмент в виде трубки, вращая его между I и II пальцами.

Полученный в виде цилиндра участок кожи достают пинцетом и отсекают у основания остроконечными ножницами. Эта простая процедура проводится под местным обезболиванием, кровотечение может быть остановлено надавливанием на кровоточащий участок или наложением на него абсорбирующего пенопласта;

• шов обычно не нужен.

\ Этот метод безопасен и прост в выполнении (подобно пункции вены) и в большинстве случаев обеспечивает получение достаточного для окончательного гистологического диагноза количества ткани.

Принципы диагностики. В табл. 47-2 и 47-3 представлен подход к больному для диагностики кожного заболевания.

Т а б л и ц а 47-2. Принципы диагностики кожного заболевания I. Сбор анамнеза Продолжительность кожных изменений: в течение нескольких дней, недель, месяцев, лет Связь кожных изменений с временем года, теплом, холодом, предшество вавшим лечением, приемом препаратов в настоящее время Кожная симптоматика: зуд, боль, парестезии Общие проявления Синдром острого заболевания: головная боль, озноб, жар, слабость Синдром хронического заболевания: чувство усталости, слабость, отсут ствие аппетита, похудание, недомогание Исследование органов и систем П. Физикальное обследование Общий вид больного: «некомфортный», «токсический», здоровый Изменения температуры тела: повышена Цвет здоровой кожи: белый, коричневый, черный Четыре главных признака кожи: тип, форма, группирование, распределение элементов Тип кожного элемента Основные формы Вторичные формы Пятно Чешуйка Папула-бляшка Экссудация: сухая (корка), Волдырь влажная (мокнутие) Узелок Эрозия Киста Рубец Пузырек-пузырь Лихенизация Пустула Язва (в том числе вторич ная) Гиперкератоз (в том числе вторичный) Склероз Атрофия (в том числе вто ричная) Телеангиэктазия Инфаркт Пурпура Ц в е т пораженных участков или всей кожи (при диффузных процессах):

цвет кожи, белый, лейкодерма, гшюмеланоз, красный, эритематозный, розо вый, фиолетовый, коричневый, гипермеланоз, черный, синий, серый, оранже вый, желтый. Красные пурпурные участки не бледнеют при надавливании (диаскопия) П а л ь п а ц и я : консистенция кожи (мягкая, плотная, твердая, флюк туирующая, доскообразная) Температура (теплая, холодная на ощупь) Смещаемость поврежденного участка или кожи Болезненность Оценка глубины очага поражения (кожа, подкожный слой) Ф о р м а отдельных элементов: круглая, овальная, полигональная, полицик лическая, круговая (кольцевидная), диафрагмальная, змеевидная (змее подобная), пупкообразная Характер расположения множественных поврежде н и й: сконцентрированное (герпети-зостерформное, дугообразное, кольце образное, сетевидное, линейное, змеевидное (змееподобное) диссеминированное (отдельные рассеянные элементы или диффузное пора жение, т.

е. без четко определяемых границ) Распределение поражений: распространенность (изолированы или единичны, очаговые скопления, региональные (генерализованные, гене рализованные) Тип расположения (симметричные, в зонах светового воздействия, в местах сдавления, опрелостей, вокруг фолликулов, беспорядочные) Признаки (чесотка, вторичный сифилис, псориаз, себорейный дерматит, плоский или розовый лишай, гсрнетиформный или атопический дерматит, витилиго, угри, многоформная эритема, кандидозы, контактный дерматит, красная волчанка, эритразма, ихтиоз, пузырчатка, пемфигоид, поздняя кожная порфирия, ксантома, некротический ангиит, или васкулит) Волосы и ногти Слизистые оболочки Смешанные изменения: лимфаденопатия, гепатоспленомегалия, аномалии сердца, неврологическая симптоматика, офтальмологические нарушения III. Лабораторные и специальные методы исследования Дерматологические Световая микроскопия: локализация, процесс, типы клеток Иммунофлюоресценция Специальные методы: различные виды окраски, электронная микро скопия и др.

Микробиологические методы исследования кожи, чешуек, корок или экссу дата Непосредственное микроскопическое исследование кожи на предмет выявления:

дрожжей... и грибов (препараты с 10 % раствором окиси калия) бактерий (окраска по Граму) вирусов (мазок по Цанку) спирохет (исследование в темном поле) паразитов (чесоточный клещ из хода) Посев для выявления бактерий (при гранулемах: культура) грибов (измельченная ткань) Общие лабораторные методы исследования Бактериологические методы (культура ткани) Серологические (ANA, STS) Гематологические (гематокрит или гемоглобин, клетки, мазок, скорость осаждения эритроцитов) Биохимические (сахар крови натощак, мочевина в крови и моче, креа тинин) Исследование с помощью лампы Вуда Моча: розово-оранжевый цвет флюоресценции при поздней кожной пор фирии (добавить 5 % соляную кислоту) Волосы (in vivo): зеленый цвет флюоресценции при грибковых заболе ваниях волосистой части головы (стержень волоса) Кожа in vivo Эритразма Флюоресцирует корал лово-красным цветом Сравнительно с види- Гипомеланоз Снижение интенсивности мой частью спектра Коричневый гипер- Повышение интенсивно меланоз сти Синий гипермеланоз Без изменений Рентгенологические методы исследования Т а б л и ц а 47-3. Клиническая классификация болезней кожи и синдромов по первичным кожным компонентам Эпидермис (кератиноциты и меланоциты) I.

Кератиноциты Чешуйчатые пятна, папулы или бляшки Пузырьки или пузыри Пустулы Экссудативные (связанные с импетиго) поражения Экзематозный дерматит Синдром эритродермии (эксфолиативный дерматит) Диффузная или ограниченная атрофия Меланоциты Гипомеланозные пятна Диффузный гипомеланоз Гилермеланозные (коричневые) пятна Диффузный коричневый гипермеланоз II. Дерма (соединительная ткань и кровеносные сосуды) Соединительнотканный компонент Папулы и узелки (с воспалением или без него) Язвы Диффузный' или ограниченный склероз Отек Диффузная1 или ограниченная атрофия Кровеносные сосуды Коре- и скарлатиноподобные высыпания Синдром крапивницы Синдром многоформной эритемы Пурпура (с воспалением или без него) Инфаркты Телеа игиэктазия III. Подкожная жировая клетчатка (соединительная ткань и кровеносные сосуды) Соединительнотканный компонент Узелки невоспалительного характера, обычно безболезненные Атрофия Кровеносные сосуды Узелки воспалительного характера, обычно болезненные, красные Синдром узловатой эритемы ' Патологические изменения распространяются на большие участки кожи;

дискретных, отграниченных повреждений нет (по: Fitzpatrick Т. В. In: Dermatology in General Medicine/Eds. Т. В. Fitzpalric et al. - 3d ed. New York: Me Graw-Hill, 1987).

Список литературы Fisher A. A. Contact dermatitis. — 2d ed. — Philadelphia:Lea and Febiger, 1973.

Fitzpatrick T. B. et al. (eds). Dermatology in general medecine. — 3d ed. — New York: McGraw-Hill, 1987.

Lazarus G. S., Goldsmith L A. Diagnosis of skin diseases. — Philadelphia: Davis, 1980, p. 506.

Rook A., Wilkinson D. S. The principles of diagnosis. — In: Textbook of dermato logy/Eds. A. Rook et al. — Oxford: Blackwell Scientific, 1979, p. 37.

Г Л А В А КОЖНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ, ИМЕЮЩИЕ ОБЩЕМЕДИЦИНСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ Томас Б. Фитцпатрик, Джеффри Р. Бернард (Thomas В. Fitzpatrick, Jeffrey R. Bernhard) Кожа — один из наиболее чувствительных индикаторов серьезного заболе вания: даже нетренированным глазом можно различить ее цианотичность, жел тушность или пепельно-серую бледность при шоке. Опытный врач должен уметь определять слабые кожные проявления опасных для жизни заболеваний и знать те диагностические критерии, по которым диагностируют заболевания других систем органов. Кожные проявления часто имеют решающее значение для по становки окончательного диагноза. Так, некоторые кожные «маркерные синдро мы», например узловая эритема, могут свидетельствовать о многосистемном заболевании и требуют соответственно тщательной медицинской оценки.

Кожа (рис. 48-1) состоит из трех слоев: 1) эпидермиса — поверхностной части, включающей в себя клетки двух основных типов (кератиноциты и мелано циты);

2) дермы, на которой покоится эпидермис;

она представляет собой комп лекс соединительнотканных элементов, нервов, кровеносных и лимфатически* сосудов, телец, придатков кожи и некоторых клеток (тучные, фибробласты, гис тиоциты);

3) подкожной жировой клетчатки (подкожная ткань), действующей как мягкая прослойка между наружными слоями и подлежащей костью. Керати ноциты продуцируют и накапливают в цитоплазме промежуточные нити кератина Они постоянно сменяются, для их дифференцировки и созревания достаточж около 27 дней. В процессе созревания кератиноцит теряет ядро, сохраняя толькс цитоплазму, превращающуюся в высокоорганизованную двухфазную систем;

кератиновых нитей, погруженных в аморфный матрикс, что во многом сходно ( клетчаточно-лигниновой системой древесного волокна, за которой признаете!

высокая степень сопротивляемости растяжению и давлению. Безъядерная на ружная часть эпидермиса (stratum corneum) действует как плотная кератинова!

мембрана. Этот роговой слой функционирует практически в качестве водонепро ницаемого барьера между внутренней жидкостной средой и средой внешней. 3TI главный кожный барьер, предупреждающий потерю жидкости организмом и про никновение в него токсических агентов. Он выполняет функции и пассивно!

мембраны: некоторые вещества проходят через кожу путем пассивной диффузи' по направлению градиента концентрации.

Кожа обладает относительно ограниченным количеством патологически реакций. Если представить конкретные кожные поражения литерами алфавите то их группы, образно говоря, будут формировать слова и фразы. Опытному спе Кутикула Слой Гексли- Стержень волоса о Слой Генле — Меланоцит Сальная железа •е- Наружная о оболочка Свободные нервные окончания х Мышца, поднимающая сосочек Гиалиновая к и мембрана~ I волосяного фолликула Отверстие потовой железы о Соединительно о тканный слой. ' ' Тельце Мейсснера Ш Роговой СЛОЙ Прозрачный слой Зернистый слой Зародышевый слой Сосочковый" слой Ретикулярный слой Потовая железа -, й Сосочек волосяного фолликула Волосяной мэтрикс Волосяная кутикула, Артерия Вена, Чувствительные нервы Эластические волокна Тельца Фатера-Пачини Двигательный (автономный) нерв Рис. 48-1. Анатомия кожи (с разрешения Frank H. Netter).

циалисту это позволяет распознавать клинически значимые синдромы или уста новить диагноз. У большинства больных изменения на коже, обнаруживаемые терапевтом, сопоставимы с таковыми при одной из групп синдромов (см. табл. 47-3) или типов повреждений кожи (см. табл. 47-1). Эти кожные изме нения или клинические проявления могут представлять собой один тип поврежде ния, например пузырек или узелок, или скопление кожных элементов разного типа, например папул или везикул. Единичные или множественные элементы могут обнаруживаться в любой части тела, при некоторых патологических про цессах границы их не определяются: такой тип диффузного поражения встре чается при системном склерозе и нарушениях пигментации.

Кожные проявления системных заболеваний, такие как генерализованный зуд (см. гл. 50), чувствительность к свету (см. гл. 52), и злокачественного про цесса во внутренних органах в настоящем разделе не обсуждаются. Реакции со стороны кожи при заболеваниях других органов, например гиперпигментация при болезни Аддисона (см. гл. 51) или пятна цвета кофе с молоком при нейро фиброматозе, также обсуждаются в соответствующих разделах.

При попытке определить конкретный тип поражения кожи важно установить первично пораженный элемент кожи, т. е. эпидермис, дерма, кровеносные сосуды или подкожная жировая клетчатка. Такой метод способствует совершенствованию диагностических возможностей врача, поскольку число болезней, вызывающих патологические изменения в каждом из этих компонентов кожи, ограничено.

Например, хотя многоформная эритема и вызывает изменения в дерме и эпи дсрмисе, первично при ней в процесс вовлекаются кровеносные сосуды, эритема тозные же пятна объясняются вторичным вовлечением в процесс других компо нентов, воспалительный процесс ведет к развитию клеточных инфильтратов, определяемых клинически в виде папул, к разрушению базальной мембраны и формированию пузырей.

Классификация повреждения по первичному элементу Эпидермис Шелушащиеся пятна, папулы или бляшки. Генерализованные шелушащиеся пятна, папулы или бляшки относятся к частым и существенным диагностическим признакам, на которые обычно обращает внимание больной (см. рис. 47-2, 47-3, 47-11).

Внезапное появление симметричных шелушащихся эритематозных пятен или папул часто свидетельствует о реакциях гиперчувствительности на лекарственные препараты. Шелушащиеся эритематозные папулы на волосистой части головы и разгибательных поверхностях рук и ног заставляют думать о псориазе. Псориаз ные элементы часто особенно выражены в подверженных многократным травмам местах (локтевые и коленные суставы). Над псориатическими папулами или бляшками часто возвышаются серебристо-белые, напоминающие слюду чешуйки, которые можно относительно легко удалить по слоям. Количество базальных клеток эпидермиса при псориазе многократно увеличивается. Этот рост популяции базальных клеток уменьшает сроки обновления эпидермиса с 27 дней в норме до 3—4 дней. По мере ускорения миграции эпидермальных клеток из базального слоя к поверхности кожи нарушается процесс созревания клеток и кератинизации (см. рис. 47-12, А), что определяет локализацию морфологических и биохими ческих изменений. Наряду с гиперплазией базальных клеток усиливается метабо лизм, ускоряются синтез и распад нуклеопротеидов, что приводит к усиленному выведению с мочой метаболитов нуклеиновых кислот, например мочевой кислоты.

Кроме того, в связи с необходимостью обеспечить ускорение клеточного деления пролиферируют субэпидермальные сосуды. Эти многочисленные цитологические, гистологические, гистохимические и биохимические изменения рассматривают в настоящее время скорее как результат, нежели причину развития заболевания.

Единственным существенным моментом, известным в настоящее время- в отноше нии основной причины псориаза, является наследование предрасположенности к нему. Эрозивное заболевание суставов, псориатический артрит обсуждаются в соответствующей главе.

Лечение при псориазе все еще остается в компетенции дерматолога. При л о к а л и з о в а н н о м п с о р и а з е у большинства больных наиболее эффективны местно-действующие кортикостероиды, препараты дегтя, ультрафиолетовое облу чение или воздействие солнечного света. Кортикостероиды можно вводить непо средственно в небольшие упругие пластинки. Системное их введение не только неэффективно, но может вызвать генерализацию процесса. Некоторых больных с генерализованным псориазом необходимо лечить комплексно химиотерапевти ческими препаратами, особенно метотрексатом, способным подавлять размноже ние клеток в большей мере, чем их функцию, т. е.кератинизацию.

В 1974 г. была предложена новая форма фотохимиотерапии, при которой мощное длинноволновое ультрафиолетовое облучение производили на фоне прие ма больным метоксалена. Этот метод может заменить многие другие. При так называемом ПУФЛ-лечении (псорален в сочетании с ультрафиолетовыми лучами) за 2 ч до общего облучения тела с помощью специальной системы, позволяющей получать преимущественно УФЛ с длиной волны 320—400 нм (УФЛ-А), больной должен принять внутрь псорален (П). Для появления эритемы или достижения ремиссии при псориатических повреждениях само по себе облучение неэффектив но, однако в присутствии одного из псораленов (метоксален) УФЛ-А превращает ся в действенный светоактивный фактор и после его многократного применения интенсивность псориатических изменений уменьшается. Механизм подобного действия, возможно, отчасти объясняется связыванием псоралена с ДНК под влиянием УФЛ-А. Проведенный в ряде клиник США и Европы анализ более 5000 больных показал высокую эффективность фотохимиотерапии на фоне приема IS метоксалена при выраженном псориазе: более чем 80 % больных-были полностью излечены через 3—4 нед лечения (2—4-кратное облучение в неделю). Впослед ствии желательно проводить поддерживающие сеансы облучения еженедельно или реже. Несмотря на то что метоксаленовая фотохимиотерапия эффективна, она требует специальных знаний и оборудования для точного расчета УФЛ-А;

ПУФЛ-терапия рекомендуется только больным с инвалидизирующей формой псориаза, поскольку к отдаленным последствиям лечения относится преждевре менное старение кожи, ее рак у некоторых восприимчивых больных (т. е. при воздействии мышьяка в анамнезе или ионизирующей радиации), катаракта.

В исключительных случаях инвалидизирующего и стойкого псориаза может ока заться необходимым комбинировать П У Ф Л или УФЛ-В (ультрафиолетовые лучи со средней длиной волны) с другими средствами, например с системным введе нием метотрексата после курса облучения или в комбинации с ним.

Терапевт не всегда учитывает возможную роль псориаза как причину инва лидизации или изменения внешности больного. В США псориазом больны 2— 8 млн человек, при этом около 100 000 в серьезной форме.

При г л ю к а г о н о м но.м с и н д р о м е псориазоподобные изменения появляются на коже лица, нижней части живота, ягодиц, паховой области, про межности, ног. Иногда их трудно отличить от изменений при подостром течении псориаза, но часто они отличаются поверхностным некрозом в центре пластинок.

Присоединяются также стоматит и анемия, у больного отчетливо уменьшается масса тела. Гипергликемия может отсутствовать.. Изъязвления быстро исчезают после удаления глюкагонсекретирующей опухоли поджелудочной железы. Псо риазоподобные изменения на коже встречаются и при синдроме Рейтера (kerato derma blennorrhagicum), грибовидном микозе (кожная Т-клеточная лимфома), монетовидном экзематозном дерматите, парапсориазе, некоторых реакциях на лекарственные препараты и дерматофитозе..

Симметрично расположенные на ладонных и подошвенных поверхностях шелушащиеся пятна или папулы часто принимают за проявление в т о р и ч н о го с и ф и л и с а, при этом очень часто отмечают генерализованную лимфаде нопатию и изъязвления в полости рта.

Довольно банальные и часто ставящие врача в тупик генерализованные шелушащиеся высыпания появляются при р о з о в о м л и ш а е. В этом случае чешуйка очень истончена на периферии очага поражения' и формирует своего рода «воротничок», в центре шелушение может отсутствовать. Розовый лишай обычно распространяется по типу хвойного дерева, что особенно заметно на спи не. Не всегда, но довольно часто за несколько дней до генерализации процесса на коже появляется единичное изолированное шелушащееся пятно-предвестник.

Шелушащиеся пятна и папулы образуются при д е р м а т о ф и т о з е и к а н д и д о з е, поэтому в любом случае шелушения необходимо исследовать некоторые чешуйки на предмет выявления мицелия (см. «Лабораторные тесты»

в гл. 47).

Различные формы д е р м а т о ф и т о з а (так называемые микозные инфек ции) развиваются в эпидермисе, волосах, ногтях пальцев рук и ног;

все они (кро ме отрубевидного лишая) чувствительны к гризеофульвину, принимаемому внутрь. Дерматофитоз вызывают грибы трех видов: microsporum (микроспоры), epidermophiton (эпидермофитон) и trichophiton (трихофитон). Microsporum audouini паразитирует в коже человека и служит основной причиной грибкового поражения эпидермиса волосистой части головы у городских жителей. Microspo rum canis, поражающий кожу волосистой части головы и лица, вызывает появле ние мягких узелков;

он паразитирует в коже животных, в основном молодых животных на фермах или у котят, щенков, телят.

Trichopyton rubrum, Т. mentagrophytes и Е. Flocossum тоже паразитируют у человека и обычно вызывают дерматофитоз подошвенной поверхности, наиболее распространенной области локализации грибковой инфекции.

Восприимчивость к поверхностному дерматофитозу вариабельна и, по-види мому, по крайней мере частично зависит от реактивности организма. Изменчив и эффект приема гризеофульвина внутрь: он зависит от локализации инфекции.

Гризеофульвин эффективен даже при лечении короткими курсами при грибковых поражениях кожи волосистой части головы, туловища, паховой области, но даже при длительном лечении редко удается справиться с поражением кожи кистей, ногтей пальцев рук и ног. При инфицировании подошвенной поверхности, кожи. туловища, паховой области высокоэффективно местное лечение любым из проти вогрибковых препаратов имидазольного ряда, но оно безрезультатно при пораже нии ногтей пальцев рук и ног.

Другая большая группа грибковых инфекций представлена кандидамикоза ми. Они совершенно не реагируют на воздействие гризеофульвина, принимаемого внутрь, и вызываются главным образом Candida albicans, иногда С. tropicalis, С. krusei и С. stellatoidea. С. albicans может обитать как сапрофит в желудочно кишечном тракте и влагалище, особенно у беременных или у женщин, принимаю щих пероральные контрацептивы или антибиотики широкого спектра действия.

Вместе с тем эти инфекции настолько связаны с сахарным диабетом, что все больные с кандидамикозами независимо от пола должны быть обследованы на предмет выявления этого заболевания.

Несмотря на то что С. albicans относится к обычным сапрофитным грибам, обитающим во влагалище и желудочно-кишечном тракте, он редко выделяется с участков здоровой освещаемой кожи. Он может проникать в эпидермис при высо кой влажности кожи и ее мацерации. Таким образом, кандидамикоз обычно возникает в участках опрелостей (под молочными железами и в области пупка, паха, в подмышечных ямках) и в слизистой оболочке полости рта и влагалища.

С. albicans обычно служит причиной хронической паронихии. При кандидамикоз ных инфекциях в процесс могут вовлекаться, легкие, мочевыводящие пути и сердце.

Лечение при кандидамикозе кожи и слизистых оболочек зависит от локали зации инфекции и типа повреждения. С мацерацией кожи следует бороться путем подсушивания соответствующего участка воздушным потоком. В местах опрелос тей очень полезно накладывать примочки и присыпки с нистатином. Его прием внутрь при кожных кандидамикозах неэффективен. При неизлеченном кандида микозе неизбежна его передача половым путем. Наиболее успешным методом лечения при грибковой паронихии является применение 2 % спиртового раствори генцианового фиолетового. В ряде случаев, например при хроническом слизисто кожном кандидамикозе, показано системное введение кетаконазола.


Без посева дифференцировать дерматофитоз^ вызванный одним из указанных типов грибков, от кандидамикоза затруднительно, если вообще возможно. Непо средственное изучение чешуек шелушащегося высыпания- в зоне опрелости не имеет диагностического значения, поскольку мицелий может быть выявлен как при дерматофитозе, так и при кандидамикозе, однако споры обнаруживаются лишь при кандидамикозе. Терапевты слишком часто начинают применять проти вогрибковые препараты местного действия или гризеофульвин, не установив тип высыпания: дерматофитоз или кандидамикоз. Поскольку вводимый парентерально гризеофульвин неэффективен при кандидамикозе, а дерматофиты устойчивы к нистатину, применение этих препаратов при неуточненных высыпаниях может привести к пролонгированию заболевания. Более новые препараты, например галопрогин и миконазол, эффективны как при дерматофитозе, так и при кандида микозе.

Из-за увеличения числа больных, леченных химиопрепаратами по поводу лейкоза и других неопластических процессов, грибковые заболевания приобрели в медицине новое звучание. Бальные, к которым относятся и реципиенты почек, подвержены воздействию почти всех сапрофитных грибов, вторгающихся в их ткани.

Везикулы и пузыри. Ряд заболеваний (многоформная эритема и поздняя кожная порфирия) может сопровождаться формированием везикул и пузырей, которые, однако, относятся к проявлениям некоторых бактериальных и вирусных инфекций, аллергического контактного дерматита (например, в связи с ядови тым плющом), травм, термических и химических ожогов и, что наиболее важно, буллезных заболеваний неизвестной этиологии (пузырчатка и пемфигоид).

При опоясывающем и простом герпесе формируются групповые пузырьки, при ветряной оспе — изолированные, дискретные везикулы. В определении их природы существенную роль играет проба Цапка (см. о методах лабораторных исследований в гл. 47). Гигантские эпителиальные клетки обнаруживаются при простом и опоясывающем герпесе и ветряной оспе, но отсутствуют при коровьей и обычной оспе. Природу везикулы или пузыря можно выявить при биопсии кожи независимо от их внутри- (вирусные инфекции и пузырчатка) или субэпидер мальной (буллезный пемфигоид) локализации (см. рис. 47-7—47-9).

Везикулы, выстраивающиеся в виде линейных полосок, типичны для дермати та, развивающегося в результате контакта с ядовитым плющом. Наиболее на дежным диагностическим признаком как аллергического, так и первичного кон тактного дерматита служит локализация везикул в участках кожи, подвержен ных воздействию соответствующего фактора. Изолированные везикулы и пузыри на коже дорсальной поверхности кистей и лица могут быть единственным прояв лением поздней кожной и смешанной порфирии. В первом случае диагноз может быть быстро подтвержден путем исследования мочи с помощью лампы Вуда.

Эти больные не страдают светочувствительностью, хотя топография поражений позволяет полагать, что солнечный свет играет некоторую роль в их локализации.

Изолированные рассеянные пузыри у взрослых представляют собой серьез ную проблему с точки зрения диагностики и лечения. Б у л л е з н ы й п е м ф и г о и д и п у з ы р ч а т к а протекают хронически и встречаются преимуществен но у взрослых. Пузырчатка имеет серьезные последствия для больного. Эти два заболевания следует дифференцировать с помощью биопсии кожи и иммуно флюоресцентных методов. Только по клинической картине невозможно дифферен цировать буллезный пемфигоид, протекающий хронически и доброкачественно, от вульгарной пузырчатки, серьезного заболевания, неизбежно заканчивающего ся смертью больного, если он не получает иммунодепрессантов. Различают четыре самостоятельных вида пузырчатки, но самым.важным с точки зрения распозна вания для терапевта является вульгарная пузырчатка. Она может начинаться на слизистой оболочке полости носа или рта, поэтому больной, нередко обращается вначале к стоматологу или оториноларингологу по поводу незаживающих эрозий в гортани (хрипота), полости рта или носовых кровотечений. Повреждения имеют тенденцию к распространению на другие участки без каких-либо закономерностей, но с преимущественной локализацией в области пупка, волосистой части головы, туловища. Вульгарная пузырчатка встречается преимущественно у лиц среднего возраста (40 -60 лет) и редко у лиц в возрасте до 17 лет и старше 75. С самого начала клинически она проявляется образованием в коже дряблых пузырей, легко разрывающихся и редко увеличивающихся до больших размеров. Эрозии, образующиеся на месте лопнувшего пузыря, увеличиваются по площади за счет, отслоения эпидермиса, что ставит серьезную проблему борьбы с вторичной инфек цией и поддержания жидкостного равновесия;

примерно те же трудности возни кают при лечении больных с обширными ожогами. Слизистые оболочки полости рта и носа поражаются почти у всех больных, более чем в половине случаев первыми проявлениями заболевания оказываются повреждения слизистой обо лочки полости рта. Чаще вначале они немногочисленны и в течение нескольких недель могут сохранять первоначальные размеры. Затем процесс распространя ется на другие участки кожи.

Диагноз пузырчатки ставится на основе светооптического изучения биоптатов раннего пузырька и прямой иммунофлюоресценции. К наиболее ранним измене ниям при вульгарной пузырчатке относится межклеточный отек, вслед за которым исчезают межклеточные мостики в глубоких слоях эпидермиса (см. рис. 47-9, А).

В связи с этим ослабляются связи между эпидермальными клетками (акантолиз) и образуются щели, а затем и пузыри чаще всего в супрабазальном слое. Други ми словами, базальные клетки, будучи отделенными одна от другой, сохраняют связь с дермой подобно надгробиям. ' Инммунофлюоресценция позволяет выявить в сыворотке больных пузырчат кой IgG-антитела, специфичные для межклеточного вещества кожи и слизистых оболочек, и по их локализации дифференцировать пузырчатку от пемфигоида.

При пузырчатке флюоресценция обнаруживается точно в местах акантолиза, поскольку IgG связаны с межклеточным гликокаликсом эпидермальных клеток.

При буллезном же пемфигоиде антитела взаимодействуют с антигеном в области базальной мембраны и флюоресценция отмечается именно в этой зоне.

Вполне эффективно при пузырчатке парентеральное введение кортикостерои дов, иногда в сочетании с азатиоприном. У некоторых больных желаемый резуль тат может быть получен только за счет применения этого препарата.

Пустулы. Эта кожная реакция (см. рис. 47-10) может быть следствием ин фекционного или асептического воспалительного процесса. Пустулы могут воз никнуть из предшествующих пузырьков любой этиологии. Инфицирование пио генными бактериями, особенно стафилококками и некоторыми видами грибов и микобактерий, может приводить к развитию пустул без пузырьковой стадии.

Из причин неинфекционной природы следует отметить угри, пустулезный псориаз и гиперчувствительность к препаратам, особенно к сульфаниламидам, йодидам и бромидам. Пурпурные пустулы на руках и ногах характерны для диссеминиро ванной гонококкцемии, но могут встречаться и при других формах бактериально го сепсиса.

Экссудативные (импетигинозные) высыпания. Острая инфекция, вызванная грамжыюжительными кокками, может развиться первично или наслаиваться на экзематозный дерматит, а иногда на любое везикулобуллезное заболевание, и характеризуется появлением струпьев (см. рис. 47-13). Этот процесс в коже ведет к таким же последствиям, что и стрептококковый фарингит, поскольку острый гломерулярный нефрит развивается у значительной части больных дерматитом с высыпаниями. Эти'больные должны получать полный курс лечения антибиоти ками,' вводимыми парентерально.

Экзематозный дерматит. Этот вид повреждения кожи представляет собой типичную воспалительную реакцию на воздействие как эндогенных, так и экзо генных факторов, а не самостоятельную нозологическую единицу. Его необхо димо, следовательно, определять этиологически оправданным термином, а имен но «а т о п и ч е с к и й э к з е м а т о з н ы й д е р м а т и т ». Это заболевание требует серьезного внимания из-за очень высокой частоты поражений кожи.

Около '/з всех наблюдавшихся дерматологами больных в США страдали экземой, что явилось причиной неисчислимых потерь трудового времени и снижения произ водительности труда. Некоторые формы экзематозного дерматита приведены в табл. 48-1 и 48-2 (см. также рис. 47-8 и 47-11). Из всех нарушений подобного рода именно атопический экзематозный дерматит наиболее важен для терапевта.

Более чем у 30 % больных развиваются нарушения дыхания аллергической природы (астма и сенная лихорадка). Кроме того, заболевание продолжается в течение 15—20 лет. У 15 % лиц молодого возраста развивается катаракта.

Наконец, больные с атоническим экзематозным дерматитом особенно восприим чивы к таким инфекциям, как простой лишай и коровья оспа. У большинства из них повышен уровень IgE в сыворотке. Уменьшить интенсивность стойкого зуда очень трудно, наиболее результативно местное применение кортикостероидов, дегтярных гелей, масляных ванночек, смягчающих мазей и предотвращение эмоционального напряжения.

Эритродермальный синдром (эксфолиативный дерматит). Это серьезное за болевание может развиться как реакция на препараты, осложнять генерализо нанное распространение дерматита (например, псориаз) или атопический дерма гит или же сочетается с лимфомой и лейкозом. Синдром проявляется в виде генерализованных эритематозных шелушащихся высыпаний на всей поверхности кожи и имеет большое значение из-за системных нарушений в результате массив ного и продолжительного шелушения кожи. Выраженность метаболических изме нений в ответ на шелушение зависит от длительности и тяжести самого процесса.


Значительные нарушения метаболизма при хроническом эксфолиативном дерма тите наступают при скорости шелушения порядка 17 г/мм 2 в сутки. У больных с этой формой дерматита могут быть выявлены отрицательный азотистый баланс, отеки, гипоальбуминемия и уменьшение мышечной массы. Другая заметная осо бенность этих больных заключается в больших внепочечных потерях воды из-за отчетливого повышения ее транеэпидермального выхода через нарушенный кож ный барьер. Течение эксфолиативного дерматита определяется его этиологией и настоящее время это заболевание не представляет загадки у больных с псо риазом или атопическим дерматитом, но при лимфоме и лейкозе прогноз заболе нания неясен. Около 60 % больных с эксфолиативным дерматитом выздоравли вают в течение 8 10 мес, 3 0 % — умирают, у 10 % больных лечение неэффек тивно.

Диффузная или ограниченная (очаговая) атрофия. Эпидермальная атрофия проявляется почти полной прозрачностью эпидермиса и связана с уменьшением числа эпидермоцитов. Подвергающийся атрофии эпидермис может сохранять признаки здоровых клеток, атрофия часто сопровождается изменениями в дерме.

Ограниченная форма атрофии сопровождает дискоидную красную волчанку, диабетический липоидный некробиоз, встречается при атрофических полосах растяжения кожи, диффузной атрофии эпидермиса, при старении и склеродермии.

Наиболее существенным нарушением при атрофическом типе является д и а бетический липоидный некробиоз ( Н Л Д ). Такие поражения обычно бессимптомны, появляются чаще у женщин в местах, подверженных травматизации, например на передней и латеральной поверхностях голени, могут появиться также на коже рук и даже лица. Вначале образуется небольшого размера возвышающийся узелок с отчетливыми краями красноватого цвета, Т а б л и ц а 48-1. Типы экзематозного дерматита' неизвестной этиологии Клинический тип Возможный патогенез Замечания по диагностике Атонический экзема- Наследственная предрас- Экзематозный дерматит, тозный дерматит положенность в сочета- особенно при склонно нии с провоцирующими сти к локализации в факторами локтевой и подколенной ямках и на лице Ограниченный хрони- Одна или более лихенизи Наследственная предрас рованных бляшек (см.

ческий нейродермит положенность в сочета рис. 47-11), особенно нии с многократными на шее местными травмами Узловатая почесуха Многократные местные Один узелок или более, особенно на руках и травмы ногах Нейродерматит Наследственная предрас- Генерализованные или положенность плюс рас- очаговые высыпания в чесывание местах многократных травм Признаки венозной не Дерматит вследствие Хроническая венозная не достаточности стаза достаточность Дискретные монетовидные Ряд провоцирующих фак Наммулярный (моне пятна, особенно на ру торов (контактные раз товидный) экзема ках, ногах и на туло дражители, сухость и тозный дерматит вище склероз кожи, эмоцио нальный стресс и др.) Пузырьки и пузыри на Дисгидротический Эмоциональный стресс на ладонных и подошвен фоне других факторов экзематозный дерма ных поверхностях тит Жирные шелушащиеся Себорейный дерматит Конституционный диатез пятна на волосистой частк головы, в области надбровных дуг, носо губной складки Экзематозные высыпания Связь с нарушениями вса Различные формы эк у больного со стеато сывания в желудочно зематозного дерма реей (жирные каловые кишечном тракте тита массы) и изменениями в биоптатах слизистой оболочки тощей кишки Экземоподобные высы- Метаболические и иммун- Признаки соответствую пания2 в сочетании щего синдрома на фоне ные нарушения с системным заболе- иммунной недостаточно ванием сти или биохимических нарушений Синдром Вискотта — Олдрича Х-связанная агамма глобулинемия Продолжение Возможный патогенез Замечания по диагностике Клинический тип Фенилкетонурия Агистидинемия Синдром Хартнапа Энтеропатический ак родерматит Термин используется многими клиницистами по меньшей мере в связи с четырьмя типами экзематозного дерматита, которые могут проявляться 0только на кистях (атонический экзематозный, аллергический контактный экзематозный, монетовидный экзематозный и дисгидротический экзематозный дерматиты). Не исключено, что контактные раздражи тели, действию которых часто подвержена кожа кистей, играют роль провоцирующих или отягощающих факторов в развитии одного из перечисленных типов экзематозного дерматита.

' Подобные высыпания считают проявлениями экзематозного дерматита, но необходи мые клинические описания и данные о результатах биопсии кожи часто отсутствуют.

Например, конституционный диатез и контактный дерматит.

Т а б л и ц а 48-2. Типы экзематозного дерматита, этиология которого известна Клинический тип Патогенез Замечания по диагностике Аллергический кон- Химические аллергены Место и конфигурация по тактный экзематоз- (растения, медикамен- ражений определяются ный дерматит ты, косметические сред- причинным фактором;

ства, металлы, ткани диагноз может быть и др.) подтвержден patch-тес том;

высыпания исчеза ют при прекращении воздействия патогенно го фактора Фото аллергический Ультрафиолетовое облу- Развивается в областях, контактный экзема- чение на фоне воздейст- подвергшихся воздейст тозный дерматит вия местных химических вию, диагноз подтверж раздражителей (в сос- дается с помощью pho таве мыла, парфюмер- to-patch-теста (реакция ных изделий, цитрусо- раздражения светом) вых и др.), которые в этом случае становятся аллергенами Развивается в областях, Полиморфные светоза- Ультрафиолетовое облу подвергшихся облуче висимые высыпа- чение, иногда воздейст нию;

при диагностике ния — экзематозный вие лучей видимой части необходимо исключить тип спектра все известные причины светозависимых высы паний Инфекционный экзе- Бактериальные продукты Возникает около воспали матозно-подобный из очага воспаления тельного очага: реаги (например, при воспа- рует на лечебные меро дерматит лениях уха) приятия, направленные на ликвидацию очага Экзематозный Грибы Грибы, обнаруживаемые дерма тофитоз в чешуйках или экссу дате который постепенно (по мере развития атрофии кожи) увеличивается и упло щается, становится не столь высоким. Кожа приобретает цвет от коричневато желтого до оранжевого, в ней можно четко видеть кровеносные сосуды из-за ровности, истончения и прозрачности атрофичного эпидермиса. Для НЛД типично вялое течение, но могут появиться неглубокие изъязвления, не поддающиеся воздействию медикаментозных средств. По всей вероятности, НЛД может раз виться у лиц с невыявленным сахарным диабетом, но достаточно полных обсле дований больных этой группы с помощью тестов на толерантность к глюкозе, в частности на толерантность к кортизон-глюкозе, не было проведено. При НЛД в дерме появляются очаговые изменения, представляющие собой бесклеточные и интенсивно инфильтрированные эозинофилами участки некроза, окруженные зона ми воспаления. Главным признаком служит гранулематозное воспаление с эпи телиридными клетками, гистиоцитами и многоядерными гигантскими клетками.

В процесс всегда вовлекаются кровеносные сосуды, эндотелий которых пролифе рирует, а иногда происходит окклюзия артериол и глубоких артерий дермы;

стенки капилляров утолщаются, в них накапливается ШИК-положительный мате риал. Некоторые больные излечиваются с помощью осторожных инъекций в очаги поражения суспензий ацетонида триамсинолона.

Гипомеланозные пятна, диффузный гипомеланоз, гипермеланозные пятна и синдром диффузного коричневого гипермеланоза см. в гл. 51.

Дерма Папулы и узелки (с воспалением и без него). При неизмененном эпидермисе (т. е. без шелушения) папулы и узелки могут иметь цвет здоровой кожи, быть эритематозными, иногда слабо пигментированы (желтый или коричневатый цвет).

Поскольку они могут быть проявлениями более значимого патологического про цесса общего характера, например саркоидоза, гистоцитоза X, туберкулеза, лим фомы или метастазов рака, для установления окончательного диагноза необходи ма биопсия дермальных папул и всех узелков. Поскольку дермальные узелки появляются и при глубоких грибковых поражениях, например при кокцидиоидо микозе, необходимо произвести биопсию не только для исключения их злока чественности, но и для посева части иссеченной ткани на предмет выявления грибов. Для посева ткань узелков измельчают пестиком в ступке. Если узелки напоминают лепрозные или туберкулезные, необходимо тщательно исследовать гистологические препараты на предмет обнаружения кислотоустойчивых бакте рий. Материал, полученный с участков кожи, в которых обычно локализуется лейшманиозный процесс (лицо и руки), необходимо тщательно изучить на при сутствие лейшманий.

Папулы и узелки с признаками воспаления или без них могут возникать при патологии сальных желез. Последние широко распространены в коже лица и волосистой части головы, хотя обнаруживаются и в коже малых половых губ и мошонки, туловища, соска молочной железы и век. Сальная железа относится к голокриновым железам, характеризующимся слущиванием всей клетки в выдели тельный проток. Выделяемое ею кожное сало представляет собой сложную ли пидную смесь сквалена (основной продукт стероидного цикла), триглицеридов и сложных восковых эфиров. Работа сальных желез регулируется андрогенами, выделяемыми половыми железами. У женщин в отличие от мужчин важным фактором, участвующим в поддержании функции сальных желез, могут быть андрогены надпочечников. Основным заболеванием этих желез бывают обыкно венные угри (acne vulgaris), преимущественно на лице, в меньшей мере на спине, груди и плечах. На коже появляются папулы и узелки с воспалительной реак цией и без нее. Невоспаленные папулы, называемые угрями, могут быть открыты ми (черноточечные) или закрытыми (белоточечные). Закрытые угри представляют собой предшественники папул, пустул и больших воспалительных узелков. Кроме того, могут появиться разного размера кисты и рубцы, типичный угревой рубец имеет вид четкого углубления с отверстием. Пустулезные и кистозные изменения, несмотря на обилие гнойного экссудата, при котором вполне эффективен разрез, обычно стерильны, но могут содержать Propionibacterium acnes.

Первопричина образования угрей как закрытого, так и открытого типа пока точно неизвестна, но исходным гистологическим феноменом при этом служит избыточная кератинизация в канале фолликула. В настоящее время полагают, что в процессе липолиза триглицеридов, осуществляемого Proptonibacterium acnes, высвобождаются жирные кислоты, способные вызывать воспалительную реакцию в стенке фолликула с последующим ее разрывом. Поступление в ткань содержимого фолликула сопровождается перифолликулярным воспалением. Вос палительный инфильтрат имеет лимфоцитарный характер, однако позднее (из-за присутствия кератинового материала, грамположительных дйфтериеподобных бактерий и кожного сала) в нем определяется гигантоклеточная реакция на инородное тело.

В связи с этим требуется тщательное исследование гистологических препара тов, обработанных кислотоустойчивыми красителями, чтобы выявить возбудите лей туберкулеза и проказы, тканевых паразитов (при лейшманиозе, эхинококко зе, цистицеркозе, шистосомозе, онхоцеркозе и миазе) и грибов (при актиноми козе, бластомикозе, споротрихозе, кокцидиоидомикозе и дерматофитозе). Срезы ткани необходимо исследовать под микроскопом в поляризованном свете для выявления циркония, кремния, кристаллов мочевой кислоты. Вульгарные угри представляют собой серьезную проблему, особенно в юношеском возрасте, лече ние при них сложно и требует длительного времени. Наиболее результативны комплексные методы лечения препаратами местного действия на фоне разрезов и дренирования образований кистозного типа, облучения ультрафиолетовым светом и рационального парентерального введения антибиотиков;

рентгенотера пия при вульгарных угрях противопоказана.

Не вполне понятно действие антибиотиков при угрях, но известно, что они уменьшают количество пропионобактерий (Propionibacteria) и свободных жирных кислот на поверхности кожи. Поскольку эти микроорганизмы оказывают in vitro липолитическое действие, предполагают, что снижение уровня свободных жирных кислот связано с действием антибиотиков. Считают, что антибактериальное действие (уменьшение популяции микроорганизмов) оказывают примочки и гели с перекисью бензола, которые высокоэффективны и широко применяются дерма тологами.

Первоначально предполагали, что при угрях должно быть эффективно соче танное применение эстрогенов и прогестинов (пероральные контрацептивы), однако их ценность оказалась не столь высокой при лечении женщин, мужчинам же они противопоказаны. Отсутствуют убедительные данные о каком бы то ни было влиянии пищевых продуктов на динамику и выраженность вульгарных угрей. Последние могут возникать на 8-м году жизни или отсутствовать до возраста 20 лет, остаются в течение нескольких лет, а затем спонтанно исчезают, обычно в начале третьего 10-летия жизни. Некоторых лиц, однако, вульгарные угри про должают беспокоить и в более позднем возрасте. К новым эффективным сред ствам при угрях относятся местно применяемые растворы таких антибиотиков, как клиндамицин и эритромицин. При резко выраженной кистозной форме угрей наиболее эффективна, но небезопасна, 13-а5-ретиноевая кислота, принимаемая внутрь. Она оказывает быстрое и выраженное действие, но вместе с тем обладает тератогенной активностью. Ее нельзя назначать женщинам детородного возраста, если при этом не гарантирована эффективная контрацепция. Некоторые другие побочные эффекты, такие как сухость кожи, гипертриглицеридемия, костные разрастания, заставляют применять этот препарат только в тяжелых случаях, когда другие методы лечения неэффективны.

П р е т и б и а л ь н а я м и к с е д е м а также может.приводить к образова нию узелков на ногах, тыльной поверхности стоп. Процесс обычно двусторонний, узелки и бляшки при этдм плотные, возвышающиеся, трудно смещаются. Они могут быть цвета здоровой кожи, розовыми, иногда коричневыми и при диаско пии представляются желтыми, восковыми. Эпидермис над узелками в одних случаях не изменен, в других отличается отчетливой бородавчатой поверхностью.

Патогенез претибиальной микседемы неясен. Она может развиваться самостоя тельно или в сочетании с гипертиреозом,(болезнь Грейвса) как до лечения по следнего, так и после него, динамика ее проявлений не соответствует динамике изменений со стороны глаз (если таковые имеются). Узелки при этом заболевании служат местами скопления мукополисахаридов, что может быть продемонстриро вано специальными методами окрашивания гистологических препаратов. В пато генезе претибиальной микседемы, экзофтальма и акропатии обсуждалась роль длительно действующего тиреоидного стимулятора, связанного в плазме с имму ноглобулином G (7S гамма-глобулин), однако его значение в развитии прети биальной микседемы не выяснено.

Язвы. В результате деструкции эпидермиса и по меньше мере сосочкового слоя дермы (см. рис. 47-4) образуются язвы. Пока не доказано обратное, все кожные язвы, не излечивающиеся в течение месяца, следует рассматривать вероятно раковыми. Для исключения злокачественности процесса необходима биопсия. Язвы могут быть разделены на две группы: локализующиеся на голенях и тыльной поверхности стоп и в других участках тела. Язвы последней локали зации встречаются редко, за исключением первичного рака кожи или метастазов в нее. К изъязвлениям узелков с воспалительной реакцией следует подходить с позиций, изложенных при обсуждении узелковых образований: необходима биопсия с исследованием тканей на предмет выявления бактерий, грибов и пара зитов. Шанкроподобные изъязвления и узелково-язвенные образования с регио нарной лимфоаденопатией могут появиться при первичных сифилисе и туберку лезе, туляремии, сибирской язве, сапе и бубонной форме чумы. При споротри хозе, кокцидиоидомикозе, лейшманиозе, криптококкозё и третичном сифилисе могут встречаться отдельные узелково-язвенные образования. Для диагностики сифилиса необходимо серологическое исследование.

К наиболее важным этиологическим факторам в развитии язв на голенях и стопах относятся нарушения кровообращения. К изъязвлению', особенно в области медиальной лодыжки и медиальной поверхности нижней трети голени, приводит хроническая венозная недостаточность, язвы при этом развиваются в участках кожи с буроватой гемосидериновой пигментацией, иногда отечных и склерозированных. В области латеральной лодыжки развиваются преимущест венно' язвы гипертензивной и ишемической природы. Изъязвления могут быть обусловлены инфарктом ткани в зоне, получающей кровь из больших или малых сосудов (артерии, артериолы). Инфаркт может стать результатом окклюзии или сужения сосуда, связанного с эмболией, тромбозом, воздействием криоагглютини нов, с макроглобулин-, криоглобулинемией, тромботической тромбоцитопенической пурпурой, полицитемией, системной красной волчанкой, болезнью Рейно, облите рирующими артериосклерозом и тромбангиитом. Изъязвления на ногах могут возникать также при гемолитической анемии, включая серповидно-клеточную, талассемию и врожденный сфероцитоз.

- Некоторые виды язв, например при гангренозной пиодермии, характери зуются выраженным некрозом краев. Обычно они локализуются на ногах, отли чаются вялым течением, часто сочетаются с язвенным колитом или регионарным илеитом. Язвы при гангренозной пиодермии окружены неровными синевато красными краями и имеют некротическое дно. В начальной стадии они часто представлены пустулами или небольшими красного цвета узелками в месте травмы, постепенно увеличивающимися в размерах до развития разжижающего некроза и формирования язвы неправильной формы. Они часто бывают мно жественными и могут занимать значительную часть поверхности голени. Гисто патологические данные неспецифичны. Процесс заживления протекает чаще в соответствии с течением язвенного колита, и поскольку изъязвление распростра няется на сетчатый слой дермы и подкожную основу, происходит процесс рубце вания. Гангренозная пиодермия и ее варианты могут развиться и при других заболеваниях, например при миелопролиферативных нарушениях и ревматоидном артрите. Понятие «тропическая язва» в настоящее время относится не только к изъязвлениям при кожном лейшманиозе, но и к развивающимся при кожной дифтерии, сифилисе, фрамбезии и тропическом сифилисе, а также к разъедающей язве (хроническое изъязвление на тыльной поверхности стопы или голени, вы званное разнообразными бактериями у голодающих беспризорных лиц).

Язвы могут образоваться и при периферической невропатии («нейропати ческая» язва, или malum perforans — прободающая язва), осложняющей диа бет, спинную сухотку, полиневрит, проказу, врожденную анестезию, наследствен ную сенсорную корешковую невропатию.

При гистиоцитозе X и амебиазе язвы локализуются в анальной и нерианаль ной областях. Для обнаружения Entamoeba histolytica необходимо провести исследование в висячей капле.

При необычной форме язв следует подумать о возможном искусственном их происхождении, например при воздействии кислоты или прижигании горящей сигаретой. Большинство врачей уделяют этим язвам'слишком большое внимание при обследовании больного, но, к сожалению, не умеют распознавать их природу.

Узелково-язвенные образования каменистой плотности, особенно вокруг суставов (локтевые, коленные, пальцевые), могут свидетельствовать о кальцинозе кожи или подагре. Выявлению кальциноза способствует рентгенография, при подагре же уплотнения при этом методе не выявляются.

Диффузный или очаговый склероз. Диффузный склероз кожи чаще выявля ется на руках, груди и лице при системной склеродермии, иногда называемой прогрессирующим системным склерозом. Вначале кожа представляется желто ватой и слегка отечной, надавливание на нее не оставляет отпечатков;

пЪзднее она уплотняется, зона поражения приобретает очерченность и может быть отчет ливо гиперпигментированной. Обычно определяются кальциноз кожи и феномен Рейно.



Pages:   || 2 | 3 | 4 | 5 |   ...   | 23 |
 





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.