авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ


Pages:     | 1 |   ...   | 14 | 15 || 17 | 18 |   ...   | 23 |

«КНИГА 2 Harrison's PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE Eleventh ...»

-- [ Страница 16 ] --

Растительные белки имеют низкую биологическую ценность вследствие того, что в них обычно недостает одной или более незаменимых аминокислот. Так, в кукурузе (маисе) недостает лизина и триптофана;

в соевых бобах и зеленом горшке не хватает метионина;

в рисе — лизина и треонина;

в пшенице — лизина.

Поэтому смеси растительных белков, в которых недостает разных незаменимых аминокислот, обладают более высокой биологической ценностью, чем любой из этих белков в отдельности.

В то время как обычной причиной низкой биологической ценности того или иного белка или смеси белков является недостаток одной или более незаменимых аминокислот, изменение соотношения аминокислот или их избыток могут снизить биологическую ценность белков. Например, при скармливании крысам смеси ами нокислот, в которой отсутствует гистидин, с добавкой белкового продукта, со держащего минимально необходимые количества этой аминокислоты, у них раз вивается анорексия и прекращается рост. Эту несбалансированность аминокислот можно скорригировать добавлением самой недостающей аминокислоты — гисти дина. При избытке определенных аминокислот, например метионина и тирозина, развиваются токсические реакции. Потребности в других аминокислотах воз растают при избытке сходных по своему строению аминокислот, например, ами нокислот с боковыми цепями -лейцина, изолейцина и валина. Это нужно учи тывать при решении вопроса о составе смеси синтетических аминокислот для парентерального или энтерального питания, особенно вследствие того, что при этих типах питания отсутствует анорсксигенная реакция, которая в норме защи щает организм от результатов воздействия несбалансированного пищевого ра циона.

В других случаях отдельные незаменимые аминокислоты могут быть «сэко номлены» введением других аминокислот, близких к ним по химическому строе нию. Например, цистин и тирозин, которые синтезируются соответственно из метионина и фенилаланина, проявляют этот эффект «экономии» таким образом, что 80 % потребности в метионине и 70 % потребности в фенилаланине могут быть удовлетворены введением соответственно цистина и тирозина.

На суточную потребность в белке или в составляющих его аминокислотах влияет количество поступающей энергии;

приведенные в табл. 70-1 величины норм потребления белков справедливы при условии адекватного поступления энергии в организм. В том случае, если потребность в энергии удовлетворяется калориями небелкового происхождения, значительная часть введенных в орга низм аминокислот используется для синтеза белка. В противоположность этому, если в организм поступает недостаточное количество калорий, некоторые амино кислоты переключаются с процесса синтеза белка на процесс окислительного метаболизма и глюконеогенеза. В этих условиях суточная потребность в белке будет обратно пропорциональна количеству поступающей в организм энергии («белок-экономящий эффект калорий небелкового происхождения»). Таким обра зом, поступление недостаточного количества энергии делает организм человека более чувствительным к белковому голоданию;

такое взаимодействие является причиной широкого распространения сочетанного состояния дефицита белка и энергии при недостаточном питании (см. гл. 72).

«Белок-экономящее» действие калорий небелкового происхождения зависит от источника этих калорий. Углеводы экономят белок, но при отсутствии углево дов жиры не оказывают такого действия. Максимальная экономия белка отме чается, когда калории небелкового происхождения обеспечиваются введением 100—150 г углеводов в сутки, а остальная часть необходимого количества кало рий может быть введена затем в виде жиров, углеводов или смеси этих веществ.

Суточная потребность в белке на единицу массы тела возрастает в период Рис. 70-1. Общая схема метабо лизма аминокислот. Пищевой белок Аминокислоты Тгаиеюя емок крови роста, беременности, лактации, os-кетокислоты + N H 3 + Аспарашиов»кисло™ лихорадки, инфекционного забо левания, травмы и мальабсорб ции. Большее количество белка необходимо во время насыщения при восстановлении после кахек сии. Потребности в белке могут быть повышенными у некоторых лиц пожилого возраста.

Чтобы понять как «болез ни накопления азота», почеч- Мочевина мочи ная и печеночная недостаточ ность изменяют потребности в пищевом белке и толерантность к нему, рас смотрим схему метаболизма аминокислот, представленную на рис. 70-1. Су точная норма белка для взрослого человека, равная приблизительно 50 г, служит для поддержания скорости синтеза белка (реакция 2), равной скорости его распада (реакция 3). Толерантность к белку в норме превышает 250 г/сут из-за высокой эффективности путей его распада (реакции 4, 6, 7 и 9). Обратите вни мание, что 25—40 % мочевины, образуемой в печени, гидролизуются бактериями в ободочной кишке и вновь вступают в обменный цикл по крайней мере один раз в виде аммиака (реакция 8). Если произойдет блокирование 10-го этапа (уремия), потребность в заменимом азоте может снизиться в результате того, что небольшая доля аммиака, высвобождаемого при распаде мочевины, исполь зуется для синтеза заменимых аминокислот;

углеродный скелет этих кислот легко продуцируется при промежуточном метаболизме глюкозы. Этот путь эндогенного синтеза заменимых аминокислот служит теоретической основой метода лечения страдающих уремией больных с помощью пищевого рациона, содержащего огра ниченное количество белка, богатого незаменимыми аминокислотами (диета Джиованетти). Если к такой диете добавить углеродные скелеты (а-кетопроиз водные) незаменимых аминокислот, то потребность в этих аминокислотах (за исключением треонина и лизина) еще более снизится — отчасти в результате обратимости трансаминирования (реакция 5 на рис. 70-1) и отчасти из-за того, что кетокислоты с боковыми цепями замедляют распад белков в скелетных мышцах. Аналогичные соображения применимы и к лечению с помощью пище вого рациона больных, страдающих циррозом печени и наследственными нару шениями синтеза мочевины.

У некоторых больных с уремией и циррозом не только суточная потребность в белке ниже нормальной, но снижена также и максимальная толерантность к нему. Даже столь небольшое количество белка, как 20 г/сут, может ускорить возникновение или утяжелить течение симптомов гепатоцеребрального поражения у восприимчивых больных, страдающих заболеванием печени. Обычное коли чество белка, потребляемого в США здоровыми людьми (80—100 г/сут), также может усилить опасность возникновения уремического синдрома.

Одна из теорий, используемых для объяснения причин помутнения сознания при печеночной недостаточности, основана на нарушении равновесия в соотно шении аминокислот в плазме крови, а именно повышенной концентрации арома тических аминокислот и сниженной концентрации аминокислот с боковыми це пями. Такое аномальное соотношение, вероятно, отражающее нарушение метабо лического клиренса ароматических аминокислот, может привести к увеличению синтеза ложных медиаторов в головном мозге и последующим нарушениям проведения нервных импульсов. В соответствии с этой теорией страдающие пе ченочной недостаточностью больные нуждаются в пищевом рационе, обеспечи вающем более высокое отношение количества аминокислот с боковыми цепями к количеству ароматических аминокислот, чем в рационе лиц с нормальной функцией печени.

Реакции 2 и 3 на рис. 70-1 соответствуют кругообороту белка в организме, количество которого оценивается приблизительно в 200 г/сут у взрослого челове ка с массой тела 70 кг. Основным источником аминокислот, задействованных в осуществлении метаболизма, является распад эндогенного белка (реакция 2).

Метаболический стресс (лихорадка), травма, инфекционное заболевание увели чивают скорость кругооборота и снижают эффективность повторной утилизации аминокислот (реакция 3). Для достижения азотного баланса потребность в белке у таких больных возрастает на 5 0 %.

Ж и р ы. В то время как в США взрослый человек потребляет 40 % кало рий в виде жира (приблизительно 90 г ), потребность в жире в пищевом ра ционе составляет лишь около 5 % общего числа калорий в виде полиненасыщен ных жирных кислот. В целях сведения к минимуму риска развития атероскле роза американские Национальные институты охраны здоровья разработали сле дующие рекомендации: всем американцам (за исключением детей младше 2 лет) следует уменьшить общее количество поступающего с пищей жира от среднего в настоящее время уровня и свести его к 30 % от общего числа калорий;

умень шить количество поступающего с пищей насыщенного жира до величины, составляющей менее 10 % от общего числа калорий;

увеличить количество поступающего с пищей полиненасыщенного жира, но не более чем на 10%;

сни зить суточное поступление в организм холестерина до величины, не превы шающей 300 мг.

Для поддержания нормального здоровья важны как качество, так и количе ство поступающих с пищей полиненасыщенных жирных кислот. В организме че ловека содержится четыре класса ненасыщенных жирных кислот, обозначаемых в соответствии с локализацией двойной связи, ближайшей к метильному окон чанию или ш-углероду. Таким образом, олеиновая, пальмитиновая, линолевая и линоленовая кислоты соответственно обозначаются 18: 1ш9;

16: 1ш7;

18:2о6;

18:ЗшЗ. Каждая из этих четырех жирных кислот является предшественником для ряда полиненасыщенных жирных кислот того же самого класса ш. Только ряды о9 и ю7 могут быть синтезированы млекопитающими;

соединения о6 и о получают соответственно из овощей и рыбы или из морских животных.

У животных, в пищевом рационе которых отсутствуют жиры, развивается генерализованный синдром недостаточности питания, включающий в себя за медление роста, дерматит, жировую дистрофию печени, неврологические измене ния и нарушения зрения. Большинство из этих дефектов можно исправить или предотвратить введением предшественника юб-линолевой кислоты, но неврологи ческие изменения и нарушения зрения отражают истощение соединений клас са юЗ. и для их коррекции необходимо введение линоленовой кислоты. В настоя щее время рекомендуют, чтобы в пищевом рационе человека содержалось около 4 % калорий в виде линолевой кислоты и 1 % в виде линоленовой кислоты.

Кроме того, ряд эйкосаноидов с длиной цепи в 20 атомов углерода (просто гландины. тромбоксаны, простоциклииы и лейкотриены), ведущих происхождение каждый от своего класса полиненасыщенных жирных кислот, имеют различный профиль биологической активности (см. гл. 68). Эйкосаноиды класса и3 обладают уникальной способностью снижать адгезивность тромбоцитов и уменьшать кон центрацию триглицеридов в сыворотке крови. Эти свойства способствуют сни жению распространенности ишемической болезни сердца в популяциях, отли чающихся высоким уровнем потребления жиров морских животных.

Содержащиеся в организме животных, рыб и в растениях триглицериды жирных кислот в большинстве своем имеют длину цепи в 16 или 18 атомов угле рода. Триглицериды со средней длиной цепи (12—14 атомов углерода) имеют клиническую ценность, поскольку они абсорбируются через воротную вену, л не через лимфатические сосуды внутренних органов;

они выводятся из крови быстрее, чем триглицериды с длинной цепью, а их жирные кислоты могут быть окислены при помощи карнитиннезависимых механизмов в митохондриях.

М и н е р а л ы и в и т а м и н ы. Суточные нормы потребления минералов и витаминов и влияние различных условий на их пороговые значения приведены в табл. 70-1, 70-2, 70-7 и 70-9. Синдромы, развивающиеся при недостаточности каждого из этих питательных веществ, представлены в табл. 70-4, а некоторые клинические эффекты, возникающие в случае превышения суточной толерант ности, — в табл. 70-5 (см. также гл. 76). Важно иметь в виду, что потребности в минералах и витаминах у лиц пожилого возраста не были установлены и что существующие в настоящее время рекомендации базируются на исследованиях потребностей людей молодого возраста. Таким образом, в настоящее время принято считать, что оптимальное суточное поступление кальция в организм женщины в климактерический период должно быть на 50 % выше, чем для моло дых женщин.

Заменимые вещества- В о л о к н а. Пищевые волокна представляют собой смесь целлюлозы, гемицеллюлозы, пектинов, водорослей, полисахаридов и лигни на;

они составляют 15-25 г в среднем пищевом рационе, принятом в США.

Растворимые компоненты этих неперевариваемых полимеров связывают ионы, сте ролы и соли желчных кислот, а нерастворимые компоненты увеличивают объем кишечного содержимого и уменьшают время его прохождения через кишечник.

Утверждают, что пищевые волокна оказывают благоприятное влияние на течение дивертикулеза, рака ободочной кишки, желчекаменной болезни, диабета и ише мической болезни сердца. Однако все еще необходимо проведение большого числа исследований в этой области.

X о л и и, к а р н и т и и, и н о з и т. Эти органические вещества обладают биологической активностью, но не считаются незаменимыми витаминами, так как могут синтезироваться в организме животных некоторых видов, а также человека.

Однако ограниченная способность к их биосинтезу может иметь место у недо ношенных животных и при определенных генетических и приобретенных нару шениях, поэтому в таких случаях следует рассмотреть вопрос об использовании экзогенного источника этих веществ.

Список литературы Food and Nutrition Board. Recommended Dietary Allowances. Washington, D. C: National Academy of Sciences, 1979.

Glomset J. A. Fish, fattv acids and human health. New Fngl. J. Med., 1985, 312, 1253.

Munro H. N. Nutritional requirements in health. — Crit. Care Med., 1980, 8, 2.

Munro H. N. Nutrition-related problems of middle age. -- Proc. Nutr. Soc, 1984, 43, 281.

Nutritive Value of American Foods Agriculture Handbook 456. Agricultural Research Service, LJSDA, 1975.

Phillipson B. /;

'. et al. Reduction of plasma lipids, lipoproteins, and apoproteins by dietary fish oils in patients with hypertriglyceridemia. — New Engl. J. Med., 1985, 312, 1210.

Recommended Dietary Allowances National Research Council. — Washington, D. C: National Academy of Sciences, 1980.

Reeds P. J., Garlick J. Nutrition and protein turnover in man. — Adv. Nutr. Res..

1984, 6, 93.

Rudman D., Williams P. J. Pathophysiologrc principles of nutrition. — In: Pathophy siology: The biological principles of disease, 2d ed./Eds. L. H. Smith Jr., S.O. Thier. Philadelphia: Saunders, 1985.

Sandsteod H. H. Trace metals in human nutrition. Curr. Concepts Nutr., 1984, 13, 37.

ГЛ A BA ОЦЕНКА СОСТОЯНИЯ ПИТАНИЯ Дэниел Рудмен (Daniel Rudman) Недостаточное питание обычно вносит свою лепту в заболеваемость и смерт ность. Однако в странном несоответствии с этим фактом недостаточное питание редко упоминается в перечне диагнозов или отмечается в записях о течении за болевания. Поэтому при начальном клиническом обследовании редко проводят ко личественные исследования, позволяющие оценить состояние питания больного, а изменения в состоянии питания в процессе заболевания регулярно контроли руют лишь в редких случаях. В результате этого существует тенденция за Т а б л и ц а 71-1. Приблизительные значения массы и основной элементный состав ткани тела здорового «стандартного» мужчины с массой тела 70 кг Жировая Внеклеточная Протоплазма Кости жидкость ткань Масса, кг 17 5 % от массы тела 50% 24% 19% 7 О/ ' / Элементный со- 27 г N 140 ммоль Na 260 г С а став На 1 кг жидкой 97 ммоль Р 96 ммоль С1 115 г Р массы 150 ммоль К поздалого распознавания синдромов недостаточности питания, когда они уже достигли тяжелой степени и трудно поддаются лечению. В этой главе приведены методы выявления и количественной оценки синдромов недостаточности питатель ных веществ, установления их причины и контролирования их течения.

Масса и химический состав тканей тела человека. В первую очередь сле дует рассмотреть нормальные показатели массы и химического состава тех тканей тела человека, которые претерпевают характерные изменения при развитии дефи цита питательных веществ. Можно считать, что тело образуют следующие четыре составляющие: внеклеточная жидкость, протоплазма (внутриклеточная состав ляющая), кости и жировая ткань. Первые три компонента составляют массу истощенного человека.

Характеристики тела здорового «стандартного» мужчины в возрасте 35 лет, обладающего массой тела 70 кг, ростом 172 см, приведены в табл. 71-1. Ти пичные величины масс внеклеточной жидкости, протоплазмы, костей и жировой ткани составляют соответственно 17, 35, 5 и 13 кг. Хлор локализуется почти исключительно во внеклеточной жидкости, где его средняя концентрация со ставляет 96 ммоль/л;

азот и калий локализуются главным образом в прото плазме, и их концентрации в норме составляют соответственно 27 г и 150 ммоль/кг жидкой массы;

кальций обнаруживается в первую очередь в костях, где его средняя концентрация составляет 260 г на 1 кг жидкой массы. Жировая ткань содержит незначительные количества этих элементов.

- Прямые и непрямые методы измерения массы тканей тела. Сели допустить, что концентрации хлора, азота, калия, фосфора и кальция во внеклеточной жид кости, протоплазме и костях остаются в норме за весь период наблюдения за больным, в течение которого может происходить увеличение или уменьшение объема тканей, составляющих тело человека, и если знать баланс (т. е. раз ность количеств поступающего в организм и выводимого из него) каждого эле мента (выражаемый, как А фосфор, Л азот и т. д.) в течение этого периода, то с помощью уравнений, приведенных в табл. 71-2, можно вычислить искомое изме нение (Л) массы каждой из этих составляющих за рассматриваемый период.

Эти уравнения основаны на том факте, что каждый килограмм внеклеточной жид кости, протоплазмы или костей, приобретенный или утраченный организмом, со Т а б л и ц а 71-2. Уравнения Reifenstein для определения изменения массы тканевых компонентов тела А Протоплазмы, г = 27 • AN, г, Л ВЖ', г = 9,6 • ACI. ммоль Костей, г А = 0,1 • ЛСа, ммоль г = АМТ 2, г= [Л протоплазмы, г + Л ВЖ, r-f А костей, г] Л Жировой ткани,, Внеклеточная жидкость.

" Масса тела.

держит вполне определенные количества хлора, азота или кальция соответст венно.

Экскреция азота мочевины с мочой повышается при травме, инфекционных заболеваниях или воспалении. Расчет суточного азотного баланса (в граммах) находящегося на постельном режиме больного можно выполнить следующим образом:

Суточное поступление белка (г) — [содержание азота мочевины 6,25 в су точной моче (г) + 2,5'|.

У больных со стабильным клиническим состоянием количество поступающего белка (в граммах) можно вычислить следующим образом: [содержание азота мочевины в суточной моче (г) -+- 2,5] • 6,25. Эта приблизительная величина служит в качестве контроля ее соответствия с желаемой у тех больных, которым назначена диета с небольшим содержанием белка, а также дли оценки посту пающего количества белка в организм больных, подверженных риску недоста точности питания.

. Методики расчета метаболического баланса такого типа позволяют оценить изменения массы каждого тканевого компонента тела за период наблюдения, но не обеспечивают получения информации об абсолютной величине его массы в начале и в конце периода наблюдения. Такие изменения абсолютных величин можно выполнить с помощью нескольких методов: посредством анализа содержа ния калия в организе (в протоплазме);

путем измерения содержания азота в организме методом активации нейтронами;

посредством измерения количества внеклеточной жидкости с помощью разведения изотопов;

измерением количества содержащейся в организме воды с помощью разведения изотопов;

вычислением количества внутриклеточной воды (тесно связанной с массой протоплазмы) как разности между количеством воды, содержащейся в организме, и количеством внеклеточной жидкости;

измерением массы жировой ткани путем определения плотности тела. Эти методы в основном применяются в научно-исследователь ских учреждениях. К счастью, существует несколько непрямых методов опреде ления массы тканей тела, доступных клиницисту.

1. Для не имеющего отеков больного масса его тела, выраженная в про центах от идеальной массы, служит объективным показателем величины массы жировой ткани плюс массы так называемого худого тела. Идеальную массу тела можно определить из таблиц соотношения рост/масса тела, выпускаемых страховой компанией Metropolitan, или из следующих простых формул: для женщин 45 кг на первые 152 см роста и по 0,9 кг на каждый сантиметр роста сверх 152 см;

для мужчин — 48 кг на первые 152 см роста и по 1,1 кг на каждый санти метр роста сверх 152 см. Уменьшение величины соотношения массы тела/идеаль ная масса тела до'80% у не имеющих отеков больных обычно означает слабую степень недостаточности белка/энергии в рационе питания;

снижение этой вели чины в пределах от 70 до 80 % указывает на умеренную степень белково-энерге тической недостаточности питания;

снижение этой величины до 70 % и менее указывает на тяжелую степень белково-энергетической недостаточности питания.

2. Для выполнения антропометрических измерений в середине плеча требуют ся только сантиметровая мерная лента и кронциркуль. Принцип выполнения этих измерений показан на рис. 71-1;

плечо состоит из мышечного цилиндра, нахо дящегося внутри оболочки из жировой ткани. Исходя из измеренных величин длины окружности в середине плеча и толщины слоя жировой ткани (равной по ловине толщины кожной складки над трехглавой мышцей нлеча), можно вычис лить площади мышц и жира в середине плеча. Величины этих площадей являются соответственно показателями массы скелетной мускулатуры и массы жировой ткани тела. Нормальные средние значения их для взрослых мужчин и женщин соответственно равны: площадь мышц в середине плеча — 50,91 и 42,81 см2, а площадь жира в середине плеча — 17,04 и 21,28 см. На основе измерения кож ных складок над двуглавой мышцей плеча, подлопаточной и подвздошной мыш цами в дополнение к измерению их величины над трехглавой мышцей плеча Два с половиной грамма представляют собой приблизительную величину суммы азота мочи, не связанного с мочевиной, и потерь азота с калом и через кожу.

Длина окружности середины плеча (ДОСП) Длина окружности мышц в середине плеча (ДОМСП) Рис. 71-1. Антропометрические измерения мышц и подкожной жировой ткани в средней трети плеча.

Длина окружности в средней трети плеча измеряется сантиметровой лентой, а толщина кожной складки над трехглавой мышцей плеча кронциркулем (из: С. Butterworth and С. Blackburn, Nutr. Today, 1974, 10, 8).

Женщина Нормальные величины (у взрослых) Мужчина 16, Толщина кожной складки над трехглавой мышцей плеча 12, (ТК.СТ). мм 23, Длина окружности мышц в середине плеча ( Д О М С П ), см 25, 21. Площадь подкожной жировой ткани в середине плеча 17, ( П Ж С П ), см Площадь мышц в середине плеча ( П М С П ), см 2 42, 50, Расчет длины окружности мышц в середине плеча Ci — д л и н а окружности в середине плеча, см С — т о л щ и н а кожной складки над трехглавой мышцей плеча, см di - диаметр плеча в его середине di — диаметр мышц в середине плеча Толщина кожной складки ( S ) = 2 - толщину слоя подкожной жировой TKanH = d i — Длина окружности в середине плеча (Ci) = nd, Длина окружности мышц = С | — nS п 4л Площадь мышц в середине плеча -i(S2) (S) (С) Площадь подкожной жировой ткани в середине плеча = можно вычислить общую массу жировой ткани методом Durnin и Womersley.

Масса «худого» тела определяется как разность между массой тела и массой жировой ткани, выраженная в килограммах.

3. Концентрация креатинина в моче связана с массой «худого» тела сле дующим уравнением:

Масса «худого» тела (кг) = 7,138 + 0,02908 • (концентрация креатинина чг/24 ч).

Отношение величины экскретируемого за 24 ч креатинина (в граммах) к росту (в сантиметрах) рассматривается как критерий мышечной массы, и его значе ие может быть использовано для определения истощения запасов белка в ор анизме. При этом следует учитывать три определяющих условия: а -- диеты, со держащие мясо, влияют на количество экскретируемого креатинина;

6 — нару шение функции почек приводит к ошибочно низкой определяемой величине экскреции креатинина;

в - экскреция креатинина снижается с возрастом в ре зультате уменьшения мышечной массы. У здоровых мужчин и женщин средние значения отношения креати нин/рост составляют соответственно 10,5 и 5,8 мг/см.

Значения этих показателей у мужчин, находящиеся в пределах от 8,4 до 9,5, от 7,4 до 8,4 и менее 7,4 мг/см, указывают соответственно на слабую, умеренную и тяжелую степени истощения запасов белка в организме.

4. Рентгенограммы, выполненные в сагиттальной или горизонтальной проек циях, или компьютерные томограммы конечности также обеспечивают получение количественной информации о массе соответствующих скелетных мышц, но эти способы ее получения более дорогостоящие.

Скелетная мускулатура составляет около 30 % массы «худого» тела и посте пенно атрофируется при белково-энергетическом голодании — самой распростра ненной разновидности недостаточности питания у больных, находящихся в боль • ницах США (см. r.i. 72). Путем контролирования величины отношения креати нин/рост н плошади мышц в середине плеча врач может легко выявить состояние белково-энергетического баланса у больного и контролировать его.

Масса внутренних органов, отвечающих за функции тканей, синтез белка крови и иммунный ответ, составляет 20 % от массы «худого» тела. В условиях неадекватного питания снижается синтез белка, изменяются пути осуществления обмена веществ и происходит ослабление иммунной системы. Чувствительными индикаторами ггнх событий служат определенные белки крови, и их используют для выявления недостаточности питания и контролирования хода удовлетворения потребностей организма в питательных веществах (табл. 71-3). Преальбумин и белок, связывающий ретинол, имеют самые короткие полупериоды существо вания ( 1 - 2 сут), и поэтому их можно использовать для контролирования состоя ния больных t высоким риском развития белково-энергетической недостаточности питания п для оценки начального этапа восстановления. В настоящее время эти радиоиммунные исследования достаточно дорогостоящи. Трансферрин, полупе риод существования которого равен 8 сут, также используется для контролиро вания восстановления, хотя одновременно существующая железодефицитнаи анемия делает затруднительной интерпретацию результатов. Альбумин (полу период существования 14 сут) является самым полезным прогностическим показателем белково энергетической недостаточности питания. Синтез альбумина может нарушаться при заболеваниях печени;

тем не менее у истощенных боль ных, страдающих циррозом печени, уровень содержания альбумина в крови обыч но повышается при восстановлении нормального состояния питания.

71-3. Лабораторные методы оценки состояния литания (у взрослых) Таблица Оцениваемое Характер исследования Недостаток Низкий Приемле мый уро питательное (чаето е уровень иень вещество клиниче- (обычно скими про- без клини явлениями) ческих проявле ний) 3, Белок Альбумин сыворотки кро- 3,0- 3,5 3, ви, г/дл » Трансферрин сыворотки 180-260 180-- крови, чг/дл Преальбумин сыворотки 2 0 • 50 20— крови, мг/дл » Связывающий ретинол бе- 30- 30- лок сыворотки крови, мкг/мл » Отношение креатинин/ 90—95 % 95% 90% рост стандарт ной вели чины Азотный баланс, г (-) 1 3 0— (-) Продолжение Характер исследования Оцениваемое Недостаток Низкий Приемле питательное (часто с уровень мый уро вещество клиниче- (обычно вень скими про- без клин и явлениями) ческих проявле ний) 12— Белок, Fe, фола- Гемоглобин, г/дл 12 цин, витамин В| Железо сыворотки крови, Железо 60 мкг/дл Витамин А Ретинол плазмы крови, 10 10 20 мкг/дл Са сыворотки крови • про- 40 » D изводные Р сыворотки крови, мг/дл D Щелочная фосфатаза. 40 15 40 8— единицы King—Arm strong/дл » С Аскорбиновая кислота сы- 0,20—0,30 0, 0, воротки крови, мг/дл Тиамин Эритроцитарная транско- 20 15 20 толаза (% стимуля ции тиамина дифос фата) 1, Рибофлавин Коэффициент активности 1,20 1,40 1, эритроцитарной глюта тионредуктазы Ниацин Экскреция N-метилнико- 0,5—1,59 1, 0, тинамида, мг/г креати нина Витамин Во Коэффициенты активно сти эритроцитарной аминотрансферазы:

эритроцитарная АЛТ 1, 1, эритроцитарная ACT 1. 1, Нагрузочный тест с трип- 50 25 50 Вб тофаном (ксантурено вая кислота), мг/сут Фолацин Фолат сыворотки крови, 3 3,0—6,0 6, нг/мл Эритроцитарный фолат, 140 140—160 нг/мл Витамин В12 сыворотки 150 Витамин В ] 2 крови, пб/мл Са 2 ' в суточной моче, мг Са 50 50 100 Р Р в суточной моче, мг 100—300 3() M g 2 T в суточной моче, Mg 4 4-8 мэкв Na Na * в суточной моче, мэкв 20 20—40 + К в суточной моче, мэкв 20 20 40 К Синдромы, развивающиеся при недостаточности питания. В том случае, когда не удовлетворяется потребность в любом из 39 незаменимых питательных ве ществ, происходит развитие синдромов недостаточности питания. Недостаток в пище таких микропитательных веществ, как азот, натрий, калий, кальций и фос фор, приводит к уменьшению массы одной или нескольких тканей организма, часто связанному с нарушением химического состава этой ткани, ее структуры и функции. Например, при недостатке азота (белка), натрия и кальция соответ ственно нарушается состояние протоплазмы, внеклеточной жидкости и костей.

Недостаток в пищевом рационе какого-либо микропитательного вещества может вызвать специфические морфологические или функциональные нарушения в определенных тканях без изменения их массы или элементного состава. Хотя теоретически у человека могут развиться 39 различных синдромов недостаточ ности питания, развиваются они, как правило, в различных сочетаниях друг с другом, а не в чистом виде.

Недостаток каждого из незаменимых питательных веществ можно охаракте ризовать по симптомам, признакам и химическим и рентгенологическим нару шениям, но для синдромов недостаточности питания свойственны несколько общих принципов.

1. Недостаточное питание может быть по своей природе первичным или вторичным. Первичный характер обусловлен неадекватным поступлением в орга низм пищи, содержащей незаменимые питательные вещества. При вторичной недостаточности питания больной имеет вполне полноценный рацион, но вслед ствие болезни или медикаментозного лечения питательные вещества не могут быть адекватно введены в организм, абсорбированы или метаболизироваиы или же имеет место излишне высокая скорость утилизации. Первичный и вторичный механизмы часто усиливают друг друга;

например, гиперметаболизм и анорексия, отмечаемые при инфекционных болезнях, ускоряют развитие недостаточности питания у тех больных, в пищевом рационе которых до этого было пороговое со держание питательных веществ, по сравнению с лицами, получавшими полно ценное питание. Для того чтобы определить, является ли недостаточность пи тания у конкретного больного первичной или вторичной, врач должен собрать анамнез о пищевом режиме больного, оценить его персональные привычки и условия жизни, обследовать пациента с целью установления у него органи ческого заболевания.

2. Синдромы недостаточности питания претерпевают три стадии развития.

Многие незаменимые питательные вещества у больного с хорошим состоянием питания хранятся в виде запасов в различных тканях: например, железо и вита мины В|, Л и D — в печени, незаменимые жирные кислоты - в жировой ткани, азот в виде подвижного резерва в мышцах и печени. Когда поступление пита тельных веществ падает ниже суточной потребности в них, эти резервы временно поддерживают нормальные уровни их содержания в крови и предупреждают проявления недостаточности питания (стадия I ). Во 2-й стадии уровни содер жания в крови какого-либо питательного вещества или зависящих от него про дуктов обмена веществ снижаются, но у больного отсутствуют симптомы недоста точности питания. В 3-й стадии развиваются клинические симптомы и признаки.

Теоретически методы оценки состояния питания должны обеспечивать возмож ность выявления недостаточности питания во всех стадиях. Однако с помощью существующих в настоящее время методик, как правило, обнаруживают только стадии 2 и 3.

3. Поскольку в США основным механизмом белково-энергетической не достаточности питания является анорексия, поступление в организм питательных веществ следует контролировать одним из трех способов: восстановить по воспо минаниям больного, по записям в дневнике (амбулаторный больной) или путем наблюдения (стационарный больной).

4. Изменения массы тела могут иметь двойственный характер. Если нет оте ков, то различные доли потери массы тела обусловлены истощением жировой ткани и снижением массы «худого» тела. При наличии отеков изменения массы тела интерпретировать труднее. Прибавка массы тела может отражать накоп ление отечной жидкости, маскирующее эрозию протоплазмы;

и, наоборот, потеря массы тела может отражать диурез с одновременным увеличением массы прото плазмы. Первоначально страдающий ожирением больной может похудеть на 15 кг в результате хронического изнуряющего заболевания и обрести нормальную массу тела, но при этом у него останется значительное отложение жира на ка ком-либо органе, маскирующее уменьшение массы «худого» тела. В таких слу чаях следует произвести прямую и непрямую оценку массы протоплазмы, как было описано выше.

5. У истощенного больного обычно наблюдается недостаток нескольких пи тательных веществ. Нередко отмечают.дефицит одного или более водорастворимых витаминов (обычно в их числе витамин С и/или тиамин) и дефицит кальция и магния у больных, страдающих нарушением всасывания.

•Различные физические, химические и рентгенологические характерные осо бенности каждого типа недостаточности питания приведены в табл. 70-4. Наибо лее часто используемые химические показатели дефицита питательных веществ приведены в табл. 71-3, в которой даны три средних диапазона концентраций для каждого теста: нормальный, субнормальный без клинических проявлений и субнормальный с клиническими проявлениями или симптомами дефицита. Хотя эти тесты и представляют ценность при проведении нопуляционных обследова ний и последующих наблюдений за реакцией больных на проводимое лечение, но при этом следует принимать во внимание сопутствующие состояния, такие как влияние заболевания почек на концентрацию креатинина в суточной моче.

Дли выявления синдрома недостаточности питания клиницист должен вы брать разумное число анамнестических, физических и лабораторных показателей для использования их в качестве основных данных о состоянии питания.

В табл. 71-4 представлен набор анамнестических и физических показателей.

позволяющих выявить большинство состояний недостаточности питания у боль ных, находящихся в условиях стационара. Mullen показал, что индекс состоя ния питания, базирующийся на таких данных, как толщина кожной складки над трехглавой мышцей плеча, реактивность кожи по отношению к ранее применяв шимся антигенам и концентрации альбумина и трансферрина в сыворотке крови, является ценным прогностическим фактором, позволяющим предвидеть развитие осложнений и летальный исход после хирургических операций.

Т а б л и ц а 71-4. Основные данные о состоянии питания Анамнез Предшествующая кривая изменений массы тела Пищевой рацион по ретроспективным воспоминаниям больного и записям I) дневнике Употребление алкоголя Социально-экономическое и семейное положение, включая размеры дохода Анорексия, рвота, диарея Кроноиотеря Беременность, лактация, менструации Добавки к пищевому рациону витамином и минералов Использование лекарственных средств, способных повлиять на питание Физикальное обследование Общие сведения: масса тела в процентах от идеальной;

кожная складка над трехглавой мышцей плеча;

длина окружности мышц в середине плеча Кожа: ксероз, фолликулярный гиперкератоз, пеллагрозный дерматит, петехии, экхимоз. перифолликулярные кровоизлияния, чешуйчатый дерматит, бледность Волосы: диспигментация, ослабление корней волос, истончение, выпрямление Голова: краткосрочное исхудание, увеличение околоушных желез Глаза: бляшки Бито, ксероз конъюнктивы и склеры, кератомаляния, васку ляризация роговины, ангулярное воспаление век Ротовая полость: чейлоз, апгулярный стоматит, гунтсровский глоссит, атрофия сосочков языка, изъязнление языка, глоссит, разрыхление десен, состояние лентпции Сердце: кардиомегалия, признаки застойной сердечной недостаточности Брюшная полость: гепатомегалия Конечности: отек, койлонихия Неврологический статус: раздражительность, слабость, болезненность икры, утрата глубоких сухожильных рефлексов iao и:

•Г- 1 J5.3.5 r Г 20 Сутки Рис. 71-2. Течение заболевания у больного, страдающего белково-энергетиче ским истощением, в фазе восстановления посредством усиленного кормления через носожелудочный зонд.

Большинство из рассмотренных до сих пор количественных показателей состояния питания являются «статичными» данными измерений химического состава организма, или концентраций питательных веществ, или зависимых от них продуктов обмена веществ и ЖИДКИХ средах организма. К числу «функцио нальных» показателей, чувствительных к дефициту питательных веществ, отно сятся работоспособность, адаптация зрения к темноте, острота вкуса, фагоцитар ная активность лейкоцитов, познавательная способность, хрупкость капилляров и генеративная функция. Контроль таких зависимых от поступления питатель ных веществ физиологических функций организма особенно важен для выявления пограничных дефицитных состояний и для определения влияния добавок пита тельных веществ на состояние здоровья популяции.

Кроме опре Контролирование течения синдрома недостаточности питания.

деления типа, степени тяжести и механизма развития недостаточности питания, важно оценить скорость прогрессировать этого состояния. Это достигается периодическим контролированием величин массы тела, концентрации альбумина, гематокритного числа, экскреции креатинина, площади мышц в середине плеча, площади жировой ткани в середине плеча и соответствующих концентраций в крови или в моче продуктов обмена, зависящих от поступления питательных веществ с пищей. Пример течения прогрессирующей белково-энергетической не достаточности питания показан на рис. 71-2.

Список литературы Bistrian В. R. A simple technique to estimate severity of stress. — Surg. Gynec.

Obstet.. 1979. 148, 675.

Blackburn G I., Thornon P. A. Nutritional assessment of the hospitalized pati ent. - M e d, Clin. N. Amer., 1979, 63. 1103.

Durnin J., Womersley J. Body fat assessed from total body density and its estimation from skinfold thickness: Measurement on 481 men and women from 16 to 72 years. - Brit. J. Nutr., 1971. :S2. 77.

Forbes Q. B. Urinary creatinine excretion and lean liody mass. — Amer..1. elm.

Nutr., 1976, 29. 1361.

Herbert V. The five possible causes of all milrient deficiency: Illustrated by defi ciencies of vitamin B,2 and folic acid. Amer. J. clin. Nutr.. 1973. 26, 77.

13— Maghan К. E. et al. The relative proportions of fat, muscle and bone in the normal human forearm as determined by computed tomography. Clin. Set., 1984. 66, 683.

Mullen J. L. et. al. Implications of malnutrition in surgical patients. - - Arch.

Surg., 1979, 114, 121.

Phillips I. S., Unterman T. Somatomedin activity in disorders of nutrition and metabolism. — Clin. Endocr. Metab., 1984, 13, 145.

Reifenstein E. C. et al. The accumulation, interpretation, and presentation of data pertaining to metabolic balances, notably those of calcium, phosphorus, and nitrogen. — J. clin. Endocr. Metab., 1945, 5, 367.

Russell D. M., Jeejeebhoy K. N. The assessment of the functional consequences of malnutrition. — Curr. Concepts Nutr., 1984, 13, 113.

Sauberlich H. E. Implications of nutritional status on human biochemistry, physiology, and health. — Clin. Biochem., 1984, 17, 132.

Solomons N. W'., Allen L. H. The functional assessment of nutritional status:

Principles, practice and potential. -- Nutr. Rev., 1983, 41, 33.

Sutphen J. P. Growth as a measure of nutritional status. — J. pediat. Gastroen terol. Nutr., 1985, 4, 169.

Vaswani A. N. et al. Effects of caloric restriction on body composition and total body nitrogen as measured by neutron activation. — Metabolism, 1983, 32, 185.

Viteri F. E., Alvarado J. The crealinine height index: Its use in the estimation of the degree of protein depletion and repletion in protein calorie malnourished children. — Pediatrics, 1970, 46, 696.

Г Л А В А БЕЛКОВАЯ И ЭНЕРГЕТИЧЕСКАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПИТАНИЯ Дэниел Рудмен (Daniel Rudman) Взаимосвязь с современной медициной. Феномен белково-энергетической не достаточности питания в развивающихся странах был выявлен и описан в 30-х годах. Этот синдром влияет на строение и функцию каждого органа в организме человека. Причины его разветия, проявления и лечение интенсивно изучались на детях в Африке и в Азии, среди которых была широко распростра нена первичная форма этого синдрома. Вторичные формы белково-энергетической недостаточности питания часто наблюдаются среди больных, находящихся в условиях стационара, преимущественно в развивающихся странах. Часто жизнь людей, страдающих подострыми или хроническими заболеваниями, удается продлить применением современных методов лечения, но под воздействием таких препятствующих выздоровлению факторов, как анорексия, гиперметаболизм или мальабсорбция, у них может быстро развиться синдром белково-энергетической недостаточности питания. Третьей причиной этого в странах Запада служит синдром нервно-психической анорексии у молод'Ых женщин.

Определение и этиология. Одновременная прогрессирующая потеря массы «худого» тела и массы жировой ткани, как правило, есть результат недостаточно го потребления белка и энергии, хотя у того или иного конкретного человека ведущую роль может играть недостаточное потребление только б,елка или только энергии. Неадекватное поступление в организм белка и энергии может быть пер вичным или вторичным, как было рассмотрено в гл. 71. Распространенным явля ется синергизм действия этих двух механизмов. У больных со скудными запасами белка и энергии в организме быстрее развивается клиническое белково-энергети ческое голодание, чем у лиц с нормальной или повышенной массой тела, в тех случаях, когда у них возникает гиперметаболизм, катаболизм и анорексия, свя занная с инфекционными или другими болезнями.

В целом преобладает первичный механизм. Социально-экономические фак торы, обусловливающие ограничения в количестве и качестве продуктов в пище вом рационе, играют первостепенное значение. Особенно важный фактор — низ кая биологическая ценность многих растительных белков. В случае, если недоста точность энергии связана с тем, что большая часть поступающих с пищей ами нокислот должна быть окислена в качестве горючего вместо того, чтобы участво вать в синтезе тканевых белков и белков плазмы крови, проблема обостряется еще более. В развитых странах синдром белково-энергетической недостаточности питания часто возникает в результате неадекватного потребления питательных веществ, обусловленного: наркоманией или алкоголизмом;

депрессией и изоли рованностью — у старых людей;

анорексией, мальабсорбцией или гиперметабо лизмом — у пациентов больниц.

Эпидемиология. Распространенность белково-энергетической недостаточности питания можно оценить, определив процентное снижение площади жировой ткани в середине плеча, площади мышц в середине плеча, соотношение концен трации креатинина в суточной моче и роста, а также концентрацию альбумина в сыворотке крови (см. гл. 71). Скорость роста у детей служит чувствительным показателем состояния питания той или иной популяции: субнормальное значе ние роста для данного возраста (остановка роста) обычно указывает на хрони ческую белково-энергетическую недостаточность, а субнормальное значение мас сы тела для данного возраста (истощение) выявляет дефицит энергии.

Результаты оценки распространенности белково-энергетической недоста точности питания в различных группах населения представлены в табл. 72-1.

В США субклиническая белковая недостаточность наблюдается чаще на юге, чем на севере;

среди негров и латиноамериканцев — чем среди белых;

среди малообеспеченных и пожилых людей — чем среди населения в целом. В отличие от развивающихся стран в США белково-энергетическая недостаточность пи тания Среди населения в целом имеет тенденцию к слабой и субклинической сте пени выраженности. С.другой стороны, у лиц, находящихся в лечебных учрежде ниях, часто наблюдаются как тяжелая, так и слабая степень недостаточности питания этого вида и обычно она бывает связана с другими разновидностями Т а б л и ц а 72-1. Распространенность белково-энергетической недостаточности питания среди различных групп населения Распростра Группа Критерий недостаточности ненность, % Дети в возрасте менее Масса тела менее 80 % (квашиоркор) 5 лет, в 28 развиваю- или менее 60 % (кахексия) стан щихся странах1 дартной массы тела Пациенты педиатрических Отношение масса/рост менее 90 % от стандартного значения;

площадь больниц (Детская боль мышц в середине плеча менее 15 % ница медицинского цент кривой ра в Бостоне) Больные раком (Больница Концентрация креатинина/ рост ме Университета Emory)3 нее 60 % от стандартного значения, толщина кожной складки над трех главой мышцей плеча менее 80 % от стандартного значения Пациенты общего хирур- Значения длины окружности мышц гического отделения в середине плеча, толщина кожной складки над трехглавой мышцей (Городская4 больница плеча, концентрация альбумина в г. Бостона) сыворотке крови более чем на две стандартных ошибки меньше нор мальных значений J. Bengou, J. trop. Pediatr., 1967, 13, 169.

R. Merritt, Arner. J. clin. Nutr., 1979, 32, 1320.

J O. Nixon. Am. J. Med., 1980, 68, 683.

B. R. Bistrian et al., JAMA, 1974, 230, 858.

13* недостаточности питания и с каким-либо скрытым органическим заболеванием.

Широкое распространение назначения диет с низким содержанием белка при ле чении генатаргии, хронической прогрессирующей болезни почек и уремии привело к образованию новых групп риска развития белковой недостаточности среди населения.

Патофизиология. Синдромы энергетической и белковой недостаточности на иболее широко изучены у детей в развивающихся странах, у которых сочетание таких факторов, как неадекватный или маргинальный пищевой рацион, повышен ные потребности в питании в период роста и частые случаи возникновения ин фекционных болезней, вызывает яркие проявления этих синдромов. Были выяв лены два синдрома: кахексия, проявляющаяся остановкой роста, потерей жи ровой ткани и генерализованным уменьшением массы «худого» тела без развития отеков;

квашиоркор, проявляющийся остановкой роста (у детей), гипоальбумине мией, отеком, жировым гепатозом и сохранностью жировой ткани. Часто наблю даются смешанные формы этих синдромов (квашиоркор-кахексия).

Вторичную белково-энергетическую недостаточность питания у взрослого Bistrian определял как потерю более 10 % массы тела или массу тела, состав ляющую менее 8 0 % от идеальной (в отсутствие гипоальбуминемии), и называл это состояние «кахексией взрослых». Наличие одной лишь гипоальбуминемии определяется как «квашиоркор взрослых». Такое разграничение, по-видимому, целесообразно, поскольку в медицинской практике среди больных, находящихся в условиях стационара и страдающих «квашиоркором взрослых», отмечаются более высокие показатели заболеваемости и смертности, чем у больных с «ка хексией взрослых».

Метаболические и эндокринные аспекты. Дефицит энергии. События, проис ходящие в период недостаточного поступления в организм калорий, можно рас сматривать как адаптационные, направленные на сохранение массы «худого»

тела. Первый уровень адаптации включает в себя снижение физической актив ности и расхода энергии. Если в рапном детском возрасте поступление пищи при сбалансированном пищевом рационе снизится до 60 % от неличины необходимого для ребенка количества, то произойдут замедление роста, задержка полового созревания и уменьшатся размеры тела во взрослом возрасте. У крыс, мышей и собак умеренная степень недокармливания при сбалансированном пищевом рационе (приблизительно до 60 % от требуемого животным количества пищи) приводит к уменьшению размеров тела здоровых взрослых животных. Интересно, что продолжительность жизни собак при этом увеличивается в 1,2—1,8 раз по сравнению с теми животными, которых кормили «до отвала»;

увеличение про должительности жизни происходит в результате снижения частоты развития злокачественных опухолей, улучшения состояния иммунной системы и сохранения функции почек в старости.

Дальнейшее снижение калорийности пищи, или. полуголодание, превышает эти адаптационные возможности организма и теперь ужо приведет к неблаго приятному воздействию на него, что выразится в уменьшении продолжитель ности жизни, увеличении заболеваемости и снижении работоспособности. Орги низм реагирует на полуголодание надлежащим механизмом физиологической адаптации, осуществляемой главным образом посредством снижения секреции инсулина, повышения уровня содержания глюкагона и кортизола в плазме крови, сокращения выработки в печени трийодтиронина (Тз) из тироксина (Т.|) и умень шения печеночной секреции соматомедина С. несмотря на повышенное высво бождение гормона роста. Падение концентрации инсулина в плазме крови дает возможность свободным жирным кислотам и аминокислотам выделиться из жировой ткани и мышц, с тем чтобы обеспечить наличие углерода, необходимого для поддержания процесса окислительного метаболизма в организме, в то время как глюкоза будет сберегаться для нужд центральной нервной системы. Нару шение толерантности к глюкозе при голодании иногда отражает резистентность к действию инсулина;


повышенное продуцирование гормона роста, кортизола, катехол аминов, свободных жирных кислот и интерлейкинов может способство вать этому, особенно у больных, находящихся иод воздействием стресса. В том случае, если энергетический баланс отрицательный, пищевой белок будет исполь зоваться в первую очередь для осуществления окислительного метаболизма.

При голодании углеродные цепи аминокислот обеспечивают также субстрат для гликонеогенеза, поскольку для функционирования центральной нервной системы необходимо непрерывное снабжение ее глюкозой. Повышенная секреция АКТГ и кортизола способствует ускорению гликонеогенеза. Поскольку аминокислоты переключаются с процесса- синтеза белка на процессы окислительного метабо лизма и гликонеогенеза, синтез белка, особенно в мышцах, сокращается. Низ кий уровень содержания соматомедина у не получающего достаточного питания ребенка является вероятной причиной замедления роста. Вследствие снижения уровня превращения Т4 в Т3 за пределами щитовидной железы, снижения синте за рецепторов для Т;

, снижения уровней продуцирования и кругооборота ка техоламинов и уменьшения пищевого термогенеза скорость обмена веществ посте пенно уменьшается. При частичном или полном лишении организма поступления калорий уменьшается как масса «худого» тела, так и масса жировой ткани, но снижение последней происходит быстрее. При длительном голодании жир может быть израсходован полностью, тогда масса «худого» тела уменьшится только на 30—40 %.

Во время первой недели полного голодания средний больной теряет.4 -5 кг массы тела, из которых около 25 % приходится на жировую ткань, 35 % — на внеклеточную жидкость и 40 % — на протоплазму. Потери азота, калия, натрия и хлора составляют 3—8 % от общего содержания каждого элемента в организме.

Значительны также отрицательные балансы магния, фосфора и кальция.

Во время последующих недель голодания, по мере того как включаются даль нейшие адаптационные эндокринные и ферментные приспособительные реакции, потери азота и других элементов продолжаются, но с меньшей скоростью. В это время кетоновые тела будут иметь тенденцию замещать глюкозу в качестве суб страта для осуществления процесса окисления в головном мозге, тем самым со кращая гликонеогенез и катаболизм белков.

Потеря массы во всех тканях различна. Не происходит потери массы в центральной нервной системе. Скелетные мышцы атрофируются быстрее, чем сердечная мышца, а пищеварительный тракт и печень теряют массу быстрее, чем почки. Мобилизация аминокислот мышц в печень дает возможность продол житься процессу синтеза в этом органе некоторого количества альбумина и ли иопротеинов;

вследствие этого гипоальбуминемия и жировой гепатоз не выра жены. Возможность выжить для лиц, у которых потеря массы мышц при белково чнергетической недостаточности питания достигает 50 %, невелика;

поэтому редко удастся наблюдать случаи, когда длина окружности мышц в середине плеча у хронически больных взрослых людей была бы менее 50 % от стандартного зна чения этой величины.

Д е ф и ц и т б е л к а. Часто поступление белка бывает более ограничен ным, чем поступление калорий. Это можно объяснить следующим образом: пи щевой белок стоит дороже, чем углеводы или жир;

белок, обладающий высокой биологической ценностью (главным образом животный), более дорогостоящ, чем белок с низкой биологической ценностью (главным образом растительный);

в США и других странах широко распространено употребление высококалорий ных пищевых продуктов с низким содержанием белка (многие закуски, этанол, корнеплоды с большим содержанием крахмала);

врачи могут вводить глюкозу в качестве единственного органического питательного вещества при внутривенном питании больного, который не в состоянии принимать пищу. Симптомы недоста точности питания, развивающиеся в этих условиях, аналогичны квашиоркору у детей. Процесс снижения секреции инсулина, являющийся основным меха низмом адаптации к дефициту энергии, нарушается. Инсулин, секретированный в ответ на пероральное (с пищей) или внутривенное введение углеводов, усили вает лииогенез и замедляет липолиз;

жировая ткань сохраняется, а свободные жирные кислоты не поступают дли участия в процессе окисления вместо амино кислот. Высокая концентрация инсулина в плазме крови также ослабляет про цесс мобилизации и перераспределении аминокислот из скелетных мышц в печень.

Содержание аминокислот в плазме крови уменьшается, снижается общая ско рость синтеза белка в организме. Синтез альбумина и транспортных белков печенью сокращается. Широко распространена жировая инфильтрация печени.

В развитии этого процесса, возможно, участвуют два биохимических механизма:

1 — недостаток метионина ограничивает синтез фосфолинидов, вторично нарушая образование линопротеина;

2 продолжается синтез в печени триглицеридов из глюкозы. Пониженные концентрации альбумина, трансферрина в плазме крови и гемоглобина отражают тяжелое белковое голодание. Для этого состояния характерно развитие отеков, частично вследствие гипоальбуминемии.

Выше описана последовательность процессов при первичной недостаточности белка. Однако часто различные степени энергетического и белкового голодания развиваются одновременно. Дальнейшее осложнение состояния при вторичной недостаточности питания состоит в том, что метаболический стресс, вызванный травмой, инфекционным заболеванием или лихорадкой и воспалением, способст вует высвобождению интерлейкинов, угнетающих синтез альбумина. У таких больных происходит увеличение скоростей катаболизма альбумина и его переме щения из внутрисосудистого русла в окружающие ткани. Гипоальбуминемия коррелирует с показателями заболеваемости и смертности при вторичной бел ково-энергетической недостаточности питания, но ее патогенез очень сложен.

М е т а б о л и з м м и н е р а л о в. Белково-энергетическая недостаточность питания обычно сочетается с истощением запасов минералов в организме.

Отчасти это происходит вследствие сокращения массы протоплазмы внеклеточной жидкости, сопровождающегося экскрецией в мочу входящих в их состав эле ментов (азот, фосфор, калий и магний — внутри клеток, натрий и хлор — во внеклеточной жидкости), в тех же самых пропорциях, что и происходящее в массе «худого» тела. Однако потери минералов часто не соответствуют в про центном отношении сокращению массы «худого» тела. Одна из причин этого — перемещение калия и магния из мышц в плазму, а натрия — в обратном на правлении. Кроме того, количества поступающих в организм калия, магния, фос фора и кальция могут быть даже менее адекватными, чем количество посту пающих белка и энергии (например, при длительном внутривенном питании растворами, не содержащими ионов магния или фосфора). И, наконец, могут быть значительными почечные и внепочечные потери этих элементов (диурез, диарея, свищи и т. д.).

Белково-энергетическая недостаточность питания в условиях стресса. Как описано выще, простое голодание практически здорового человека влечет за собой поддержание продуцирования глюкозы за счет мышечной ткани. Неконтроли руемый катаболизм белка мог бы быстро привести к летальному исходу, но постепенная метаболическая адаптация смягчает эти эффекты: необходимость в осуществлении гликонеогенеза из аминокислот уменьшается по мере адаптации центральной нервной системы к кетоновым телам в качестве источника энергии, и расход основной энергии снижается.

Белково-энергетическая недостаточность питания у больных, подверженных стрессу, вызванному травмой, ожогом, инфекционным или воспалительным забо леванием, развивается быстрее. Особенно ускоряется катаболизм мышечной ткани Потерю 1,5—2 кг протоплазмы за первую неделю при простом голодании следо вало бы сравнивать с потерей 1,0—2,5 кг протоплазмы в сутки в условиях тя желого метаболического стресса.

Ускоренный тип развития белково-энергетической недостаточности питания при «пол у гол ода нии в условиях стресса» объясняется несколькими п-ричинами:

1 — повышенное количество потребляемой глюкозы в результате гиперметаболиз ма и вследствие потребностей воспаленных тканей в глюкозе;

2 •— повышенный уровень утилизации белка для обеспечения иммунных реакций и заживления ран;

3 — завышенные уровни реакции на действие катехоламинов и кортизола, способствующие развитию гиперметаболизма (до + 1 0 0 % ), гликонеогенеза и ре зистентности к инсулину;

4 — продуцирование интерлейкинов. Активированные фагоциты высвобождают один или более метаболически активных пептидов, на зываемых лейкоцитарным пирогеном, лейкоцитарным эндогенным медиатором или интерлейкином-1, что вызывает накопление простагландина Е2 в головном мозге, печени, мышцах и жировой ткани, в результате чего начинается лихорадка, распад белка в мышцах, синтез в печени протеинов острой фазы, мобилизация жира, развивается резистентность к инсулину и происходит перемещение железа и цинка из системы кровообращения в места их депонирования в печени. Все эти процессы отчетливо выражены при полуголодании в условиях стресса.

Исследования с использованием тяжелых изотопов до некоторой степени про лили свет на механизм катаболической реакции на травму. Скорость кругообо рота белка в организме здорового взрослого человека составляет около 200 г/сут.

От 80 до 90 % высвобождаемых при этом аминокислот в норме реутилизируется;

остальные 10—20% поступают в организм с пищей. Эффективность процесса реутилизации зависит от адекватного поступления энергии. При голодании в отсутствие стресса скорость распада белка остается неизменной, в то время как скорость его синтеза уменьшается, в результате чего происходит потеря белка организмом. При голодании в условиях стресса ускоряются процессы как распа да, так и синтеза белка, но скорость распада увеличивается в больше^ степени, вследствие чего потеря белка организмом возрастает. Эффективность реутилиза ции аминокислот, высвобожденных в результате катаболизма, снижается у боль пых, страдающих лихорадкой, или при травме. Аминокислоты с боковыми цепями могут стать лимитирующим фактором в процессе реутилизации, и поступление в организм повышенного количества этих строительных белков увеличит синтез мышечного белка у некоторых больных, в организме которых происходит ката болизм.


Реакции сердечно-сосудистой, дыхательной систем и почек. В процессе бел ково-энергетического голодания происходит постепенное снижение массы сердца и почек. Эти потери обычно пропорциональны уменьшению массы «худого» тела, так что величины соотношений масса сердца/масса «худого» тела и масса по чек/масса «худого» тела не изменяются. Вследствие этого функциональная не достаточность этих двух теряющих массу органов обычно не является харак терным признаком бел ково-энергетического истощения. Величина минутного объ ема сердца уменьшается одновременно со снижением скорости метаболизма.

Величина артериального давления снижается в результате уменьшения минутно го объема сердца. Вентиляторная реакция на гипоксию притупляется. Скорость клубочковой фильтрации и почечный кровоток снижаются. Может снизиться способность почек экскретировать растворенные вещества или реагировать на антидиуретнческий гормон. Хотя эти изменения в строении сердца и почек и их функции отчасти находятся в соответствии со снизившейся массой «худого» тела и гипометаболическим состоянием, они могут оказаться серьезной помехой при осуществлении усиленного питания с целью восстановления при остром инфек ционном заболевании или каких-либо иных обстоятельствах, которые требуют быстрого увеличения минутного об1ема сердца, скорости метаболизма и почеч ной экскреции растворенных веществ. При осуществлении быстрого восстановле ния питания у страдающих тяжелой белково-энергетической недостаточностью питания больных может развиться сердечная недостаточность, которая приведет к летальному исходу.

Кровь. Картина крови истощенного больного характеризуется уменьшением объема крови, гематокритного числа, снижением концентраций альбумина, транс феррина, ретинолсвязывающего белка и общего числа лимфоцитов. В результате снижения продуцирования эритроцитов, что, возможно, отражает потребность в белке для синтеза глобина, развивается нормоцитарная и нормохромная анемия.

У большинства страдающих белково-энергетической недостаточностью пита ния больных отмечают такие осложняющие факторы, как дефицит многих микро элементов, сопутствующее вирусное, бактериальное или паразитарное инфици рование или основное скрытое заболевание. При первичной недостаточности питания у жителей развивающихся стран вероятность дефицита железа наблю дается приблизительно у 25 % больных при их поступлении в лечебное учрежде ние, и этот дефицит становится очевидным у 90 % больных во время процесса восстановления. Недостаточность фолиевой кислоты характерна для 10— 20 % лиц, поступающих в больницы. Концентрация эритропоэтинов в сыворотке крови повышена. В результате применения адекватного пищевого рациона быстро развивается ретикулоцитоз.

Строение и функции пищеварительного тракта и поджелудочной железы.

Происходит атрофия пищеварительного тракта и полжелудо*шой железы. Умень шается высота ворсинок в тонкой кишке, снижается митотический индекс и уро вень содержания дисахаридаз и дипептидгидролаз. Экзокринные элементы под желудочной железы также атрофируются, и при этом уменьшается выработка пищеварительных ферментов. В тонкой кишке начинается чрезмерный рост бак терий. Гипоальбуминемия может привести к отеку тонкой кишки. Сочетание этих факторов приводит к мальабсорбции и нарушению толерантности к глюкозе.

Структурная и функциональная регрессия тонкой кишки является отчасти ре зультатом уменьшения пероралыюго кормления, а не систематической мальаб сорбции, поскольку при полном насыщении с помощью парентерального питания у этих больных все указанные нарушения сохраняются.

Иммунная система. Происходит атрофия лимфоидной ткани. Нарушение клеточного иммунитета выявляется всеми стандартными тестами (бластогенной реакцией лимфоцитов на митогены, подсчетом общего числа лимфоцитов и кож ными тестами с антигенами, к которым имелась гиперчувствительность ранее).

Бактерицидная активность полиморфно-ядерных лейкоцитов снижается. Снижен ная активность гормона вилочковой железы замедляет созревание Т-клеток, а до ля циркулирующих в крови Т-клеток, в которых отсутствует одна пара гомоло аичных хромосом, увеличивается. Недостаточность цинка и водорастворимых витаминов способствует нарушениям функции Т-клеток. Функции В-клеток (кон центрации иммуноглобулина в плазме крови и гуморальные реакции на антигены) сохраняются. При белково-энергетическом голодании у больных возрастает риск заболеваемости и смертности от обычных инфекционных болезней, эти больные становятся объектом инфицирования условно-патогенными микроорганизмами (грамотрицательными бактериями, Candida, вирусом простого герпеса). Рас стройство функции дыхания, ведущее к развитию ателектаза и пневмонии, часто приводит к летальному исходу. Степень кожной энергии коррелирует как со сте пенью тяжести недостаточности питания, так и с показателями заболеваемости и смертности.

Заживление ран. Реакция фибробласта на хирургические раны нарушается.

В связи с этим разрезы и кишечные анастомозы у истощенных больных заживают медленнее;

часто происходит расхождение краев раны.

Регуляция температуры. В отсутствие лихорадки скорость основного обмена веществ снижена. Часто наблюдается гипотермия. Лежащие в основе этого механизмы состоят в понижении способности к теплообразованию, обусловлен ной низкой концентрацией Т;

( в плазме крови, снижением адренергической актив ности, утратой теплоизолирующих свойств в результате исчезновения жировой ткани и подрегулировки термостата в надзрителыюм ядре гипоталамуса. Раз вивается гипогликемия (см. гл. 329).

Генеративная функция. У женщин, находящихся в детородном возрасте, нарушаются почти все фазы репродуктивного цикла. Пониженная секреция ли беринов лютеинизирующего гормона ( Л Л Г ) гипоталамусом приводит к аменорее.

Снижается способность к воспроизведению потомства: если произойдет имплан тация, то высок риск резорбции плода в ранней стадии. F-сли беременность успеш но завершится, то масса тела и длина новорожденного будут ниже стандартных значений этих величин. Лактация нарушается, и поэтому часто наблюдается постнатальная недостаточность питания. Если даже постнатальное питание ре бенка будет адекватным, задержка роста у истощенного младенца окажется частично необратимой, он будет низкорослым, а ослабленная способность к обу чению может наблюдаться у него на протяжении всей жизни.

У истощенных мужчин общее содержание тестостерона и концентрация сво бодного тестостерона в плазме крови имеют тенденцию к снижению в результате различных сочетаний первичных дефектов гонад и пониженного продуцирования Л Л Г гипоталамусом.

Клинические проявления. А н а м н е з. Первопричину развития этого состоя ния можно выявить только с помощью изучения потребления белка и калорий и биологической ценности пищевого белка, употребляющегося больным в пред шествующие месяцы. К числу факторов, предрасполагающих к развитию вто ричной белково-энергетической недостаточности, относятся: наличие у больного какой-либо хронической болезни, затянувшейся лихорадки, анорексии или других желудочно-кишечных симптомов и недостаток зубов.

У детей ранним признаком является отсутствие прибавки массы' тела и прекращение роста. У взрослых людей обычно отмечаются потеря массы тела, но даже если масса тела у больного равна или превышает идеальную, это не исключает возможности недостаточности потребления калорий, белка или того и другого одновременно. Так, постепенные потери протоплазмы и жировой ткани могут быть замаскированы развитием отеков, или же бальной ранее мог стра дать ожирением и значительная потеря массы «худого» тела при существующем в настоящее время заболевании может быть замаскирована остаточной степенью ожирения. У лиц, страдающих бел ково-энергетической недостаточностью питания, часто наблюдается вялость, легко возникающая раздражительность, зябкость, опухшие лодыжки и сухая, потрескавшаяся кожа.

Ф и з и ч е с к и е п р и з н а к и. Лицо обтянуто кожей, височные области впалые и худые, межреберные промежутки втянуты, а кожа на истощенных конечностях собирается в складки. Часто отмечают чешуйчатый дерматит, диспигментацию кожи и поседение. Больной бледен, возможны отеки. Могут иметь место признаки недостаточности витаминов;

в поздних стадиях заболе вания — кожные язвы и пролежни.

Ж и з н е н н о в а ж н ы е п о к а з а т е л и. Артериальное давление пониже но. Пульс замедленный, конечности холодные;

центральная температура может быть снижена.

А н т р о п о м е т р и ч е с к и е д а н н ы е. Площадь жировой ткани и пло щадь мышц в середине плеча снижены в различной степени — в зависимости от предшествующего состояния питания и относительной степени тяжести бел ково-энергетической недостаточности.

Л а б о р а т о р н ы е и р е н т г е н о л о г и ч е с к и е д а н н ы е. Величина отношения концентрация креатинина в суточной моче/рост понижена. Если нет заболевания почек, этот показатель является самым чувствительным и практич ным клиническим индикатором белкового голодания и у госпитализированных хронических больных его следует контролировать ежемесячно. Эти анализы имеют ценность только в отсутствие лихорадки, поскольку в противном случае экскреция креатинина с мочой увеличивается. К другим признакам белково-энергетической недостаточности питания относятся снижение концентрации альбумина и транс феррина в сыворотке крови и снижение гематокритного числа, но эти изменения менее специфичны. Тем не менее истощение запасов белка может быть самой распространенной причиной гипоальбуминемии у госпитализированных больных, даже у тех из них, кто страдает заболеваниями печени. Концентрации незамени мых и заменимых аминокислот в плазме крови, а также уровни содержания креатинина и мочевины в моче понижены. Снижается активность Т-лимфоцитов, что выявляется но кожной анергии и периферической лимфопении (общее число лимфоцитов менее 1200 клеток в 1 мм 3 ). Толерантность к глюкозе нарушается.

Концентрация кортизола в плазме крови повышена (отчасти вследствие замедле ния метаболического клиренса), концентрация Тл снижена, концентрация обрат ного Тз (гТ 3 ) может быть повышенной, а скорость основного обмена t -снижена.

Концентрация соматомедина С в плазме крови низка. Размеры сердца на рентге нограмме грудной клетки уменьшены. Эхокардиография также выявляет малень кие размеры сердца со сниженным минутным объемом. Рентгенограммы плеча, выполненные в сагиттальной или в поперечной проекциях, указывают на сни жение массы мышц.

Т е ч е н и е. Типичная картина белково-энергетической недостаточности пита ния представлена на рис. 72-1. У детей ранним проявлением служит замедле ние роста. По мере того, как эта недостаточность питания становится все более тяжелой, появляются бледность, утомляемость и аменорея. Утрата клеточного иммунитета предрасполагает к развитию инфекционных заболеваний. Гиперме таболизм и анорексия, вызванные интеркурретными инфекциями, ускоряют про грессирование кахексии. В поздних стадиях развития недостаточности питания (площадь жировой ткани в середине плеча менее 2 см 2, отношение концентрация креатинина/рост менее 60 % стандартной величины), как правило, возникают пролежни, гипотермия и наступает вызванное инфекционным заболеванием терми нальное состояние.

Взаимосвязь с состояниями недостаточности других п и т а т е л ь н ы х в е щ е с т в. Как правило, белково-энергетическая недоста точность питания сопровождается истощением запасов в организме и других питательных веществ. Недостаточность фолиевой кислоты, рибофлавина, никоти новой кислоты, пиридоксина, аскорбиновой кислоты и витамина А сравнительно часто отмечается в США среди стационарных больных (табл. 72-2). Содержание большинства минералов в организме также снижено, но следует различать абсо лютное и относительное их снижение. Поскольку при недостаточности питания белок протоплазмы используется для обеспечения процессов обмена веществ Рис. 72-1. Течение ти Замедление роста (ребенок) пичного случая про Анемия грессирующего белко 90 ^ Гипоальбуминемия во-энергетического го Утрата клеточного иммунитета лодания.

80 ^ Бронхопневмония f Слабость, ине позволяющая ходить.

Инфекция мочевых путей Слабость, не позволяющая сидеть S !" *j 3 0 Месяцы болезни и в качестве субстрата для гликонеогенеза. то внутриклеточные минералы (ка лий, фосфор, магний и некоторые микроэлементы) экскретируются одновременно с азотом. Такие потери являются абсолютными, но не относительными, поскольку внутриклеточные и внеклеточные концентрации калия, фосфора и магния обычно остаются в норме. Если в пищевом рационе содержится недостаточное количество калия, фосфора или магния, то в организме развивается дополнительная не достаточность этих элементов и их внутриклеточные и внеклеточные концентра ции, а также их содержание в моче могут стать субнормальными. Аналогичные соображения относятся и к содержанию в организме незаменимых жирных кислот. При наличии абсолютного или относительного истощения в организме (апасов калия, фосфора, магния или жирных кислот насыщение больного при помощи питательного раствора, не содержащего дефицитного питательного ве Т а б л и ц а 72-2. Практические действия, препятствующие достижению хороших результатов лечебного питания госпитализированного больного 1. Не сделана запись показателей массы тела и роста больного при его поступ лении в лечебное учреждение.

2. Кривая изменения массы тела больного не занесена в историю болезни.

3. Длительное использование глюкозы и солевых растворов для внутривенного кормления.

4. Не измеряется количество потребляемой больным пищи.

5. Воздержание от кормления больного из-за проведения диагностических иссле дований.

6. Кормление через зонд растворами в неадекватном количестве и неконтро лируемого состава.

7. Неосведомленность о составе пищевых продуктов.

8. Неспособность распознать повышенные потребности в питании, обуслов ленные травмой или болезнью.

9. Задержка в оказании питательной поддержки до тех пор, пока состояние больного не достигнет критической стадии истощения.

10. Ограниченная доступность проведения лабораторных исследований для оценки состояния питания;

игнорирование использования имеющихся воз можностей.

11. Игнорирование необходимости выполнения корректировки неправильного зубного прикуса или протезирования зубов.

Из: After Butterwortli.

щества, может привести к возникновению химических и клинических проявлений состояния соответствующей недостаточности уже через несколько суток. Могут развиться угрожающие жизни гипокалиемия, гипофосфатемия или гипомагние мия. Посредством аналогичных механизмов происходит снижение концентраций микроэлементов в плазме крови и при усиленном питании, если в этом случае не будет обеспечено адекватное содержание в пищевом рационе этих питатель ных веществ.

Список литературы AUeyne G. А. О. et al. Protein-energy malnutrition. — London: Butler and Tanner, 1977.

Baracos V. et al. Stimulation of degradation of muscle proteins during fever.

A mechanism for the increased degradation of muscle proteins during fever. — New. Engl. J. Med., 1983, 308, 553.

Becker D. J. The endocrine responses to protein caloric malnutrition. — Ann. Rev.

Nutr., 1983, 3, 187.

Beiset W. R. Magnitude of the host nutritional responses to infection. — Amer. J.

clin. Nutr., 1977, 30, 1236.

Beisel W. R. Metabolic effects of infection. — Progr. Food. Nutr. Sci., 1984, 8, 43.

Bistrian B. R. et al. Prevalence of malnutrition in genetal medical patients. — J.A.M.A., 1976, 235, 1567.

Bistrian B. R. et al. Protein status of general surgical patients. -- J. A. M. A., 1974, 230, 858.

Butterworth С. Е. The skeleton in the hospital closet. — Nutr. Today, 1974, 9, 4.

Cahill G. F. Starvation in man. — New Engl. J. Med., 1970, 282, 668.

Chandra R. K. Numerical and functional deficiency in T helper cells in protein energy malnutrition. — Clin. exp. Immunol., 1983, 51, 126.

Corman L. C. The regulationship between nutrition, infection and immunity. — Med. Clin. N. Amer., 1985, 69, 519.

Cuthbertson D. P. Post-traumatic metabolism: A multidisciplinary challenge. — Surg. Clin. N. Amer., 1978, 58, 1045.

Davies L. Nutrition and the elderly: Identifying those at risk. — Proc. Nutr. Soc, 1984, 43, 295.

Dinarello С A. Interleukin 1. ^ Rev. Infect. Dis., 1984, 6, 51.

Dowd P. S., Heatley R. V. The influence of undernutrition on immunity. — Clin.

Sci, 1984, 66, 241.

Fernandes G. Nutritional factors: Modulating effects on immune function and aging. — Pharmacol. Rev., 1984, 36, 123S.

Graham G. G. Poverty, hunger, malnutrition, prematurity, and infant mortality in the United States. - Pediatrics, 1985, 75, 117.

Grantham-McGregor S. Chronic undernulrition and cognitive abilities. — Hum.

Nutr. Clin. Nutr., 1984, 38, 83.

Keusch G. T. Nutrition as a determinant of host response to infection and the metabolic sequellae of infections disease. — Seminars Infect. Disease, 1979, 2, 265.

Leevy С. М. et al. Incidence and significance of hypovitaminemia in a randomly selected municipal hospital population. - Amer. J. Clin. Nutr., 1965, 17, 259.

Long С. М. Energy balance and carbohydrate metabolism in infection and sepsis.— Amer. J. Clin. Nutr., 1977, 30, 1301.

Lundholm K- G. Nutritional problems in trauma. — Acta chir. scand. (suppl), 1985, 522, 183.

Masoro E. I. Nutrition as a modulator of the aging process. — Physiologist, 1984, 27, 98.

Moldawer L. L. et al. Muscle proteolysis in sepsis and trauma. — New Engl.

J. Med., 1983, 309, 494.

Puri S., Chandra R. K. Nutritional regulation of host resistance and predictive value of immunologic tests in assessment of outcome. — Pediatr. Ciin. N. Amer., 1985, 32, 499.

Roe D. A. Drug-Induced Nutritional Deficiencies. Westport, Coon: AVI, 1976.

Steffee W. Malnutrition in hospitalized patients. - J. A. M. A., 1980, 244, 2630.

Ten-State Nutrition Survey. 1968—1970. US Department of Health, Education and Welfare Publication (HSM), 1972, 72.

Г Л А В А НЕРВНО-ПСИХИЧЕСКАЯ АНОРЕКСИЯ И БУЛИМИЯ Дэниел В. Фостер (Daniel W. Foster) Нервно-психическая аиорексия и булимия представляют собой нарушения пи тания у молодых, ранее здоровых женщин, у которых развивается парали зующий страх чрезмерно поправиться. Популяция с высоким риском развития этих нарушений состоит главным образом из женщин белой расы, происходящих из среднего и высшего социальных слоев. Эти нарушения редко наблюдаются у негритянок и женщин азиатского происхождения, еще реже они встречаются среди женщин, принадлежащих к малообеспеченным социальным слоям, и почти никогда не развиваются у мужчин. Движущей силой этих нарушений является погоня за худобой;



Pages:     | 1 |   ...   | 14 | 15 || 17 | 18 |   ...   | 23 |
 





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.