авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ


Pages:     | 1 |   ...   | 3 | 4 || 6 |

«Мочекаменная болезнь H-G. Tiselius, P. Alken, C. Buck, M. Gallucci, C. ...»

-- [ Страница 5 ] --

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 34. Sulaiman MN, Buchholz NP, Clark PB. The role of ureteral stent placement in the prevention of Steinstrasse. J Endourol 1999 Apr;

13(3):151–5.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 35. Kang DE, Maloney MM, Haleblian GE, Springhart WP, Honeycutt EF, Eisenstein EL, Marguet CG, Preminger GM. Effect of medical management on recurrent stone formation following percutaneous nephrolithotomy. J Urol 2007 May;

177(5):1785–8;

discussion 1788–9.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 36. Soyupek S, Arma an A, Koflar A, Serel TA, Hoflcan MB, Perk H, Oksay T. Risk factors for the formation of a steinstrasse after shock wave lithotripsy. Urol Int 2005;

74(4):323–5.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 37. Michaels EK, Niederberger CS, Golden RM, Brown B, Cho L, Hong Y. Use of a neural network to predict stone growth after shock wave lithotripsy. Urology 1998 Feb;

51(2):335–8.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 38. Chiong E, Hwee ST, Kay LM, Liang S, Kamaraj R, Esuvaranathan K. Randomized controlled study of mechanical percussion, diuresis, and inversion therapy to assist passage of lower pole renal calculi after shock wave lithotripsy. Urology 2005 Jun;

65(6):1070–4.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 15. «КАМЕННАЯ ДОРОЖКА» (STEINSTRASSE) «Каменная дорожка» (Steinstrasse), или столбик из фрагментов камней в мочеточнике, – это накопление мочевого песка, не отходящего за достаточный срок и нарушающего отток мочи [1]. В настоящее время случаи формирования «каменной дорожки» стали встречаться реже благодаря применению внутреннего стентирования мочеточника перед проведением ЭУВЛ при крупных почечных камнях.

Во всех случаях развития клинических проявлений инфекции необходимо как можно скорее назначать антибиотики и обеспечивать адекватное дренирование.

Установка катетера для чрескожной нефростомии обычно приводит к отхождению фрагментов [2].

При дистальном скоплении фрагментов удалить ведущий фрагмент позволяет УРС с контакт ным разрушением.

Рекомендации по лечению обобщенно представлены в табл. 33.

Обновлено в апреле 2010 г.

Таблица 33. Рекомендации по лечению по поводу «каменной дорожки» (Steinstrasse) Положение Без обструкции Камни с обструкцией и/или с клини- УД СР ческими проявлениями Проксимальный отдел 1. ЭУВЛ 1. Перкутанная нефростомия 4 C мочеточника 2. УРС 2. Стентирование 3. УРС 4. ЭУВЛ Средний отдел 1. ЭУВЛ 1. PN 4 C мочеточника 2. УРС 2. Стентирование 3. УРС 4. ЭУВЛ Дистальный отдел 1. ЭУВЛ 1. PN 4 C мочеточника 2. УРС 2. Стентирование 3. УРС 4. ЭУВЛ PN – чрескожная нефростома.

15.1. Литература 1. Tolley DA. Consensus of lithotriptor terminology. World J Urol 1993;

11(1):37–42.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 2. Griffith DP. Ureteral calculi. In: Kandel LB, Harrison LH, McCullough DL, eds. State of the Art Extracorporeal Shock Wave Lithotripsy. Mt Kisco, New York: Futura Publishing, 1987, pp. 281–310.

16. МЕРЫ ДЛЯ ПРОФИЛАКТИКИ РЕЦИДИВОВ 16.1. Общие рекомендации Профилактику рецидивирования камней следует начинать с консервативных мер:

• У здорового взрослого человека объем суточной мочи должен превышать 2000мл. Однако ре шающее значение имеет уровень пересыщения мочи, поэтому удельный вес мочи не должен пре вышать 1,010 г/мл.

• Рекомендации по диете и потреблению жидкости должны быть разумными. Как правило, ре комендуется смешанная сбалансированная диета с включением всех видов продуктов, однако следует избегать переедания. Все дополнительные рекомендации в отношении диеты должны учитывать индивидуальные биохимические нарушения пациента.

• Лекарственную терапию следует назначать только при неэффективности консервативного лече ния, поскольку существуют специфические факторы риска формирования камней (см. табл. 4), а также категории пациентов, у которых образуются камни (табл. 3). Выбор медикаментозного лечения следует основывать на анализе камня (см. разд. 3.2) и на соответствующем биохимиче ском исследовании (см. разд. 3.3).

16.2. Кальциевые камни В табл. 33 приведено обобщение терапевтических методов, направленных на снижение риска повторного формирования кальциевых камней. Уровни достоверности и степени рекомендаций относятся к влия нию этих методов на формирование камней, описанных в научной литературе. Описание биохимическо го воздействия позволяет выбрать наиболее подходящий метод устранения выявленных нарушений в составе мочи.

Таблица 33. Схемы диеты и фармакологической профилактики рецидивирующего образования каль циевых камней Лечение Биохимическое воздействие Ссылки УД СР Увеличение потребления жид- Разведение мочи 6, 7 1b А кости Снижение потребления окса- Снижение выведения оксалатов латов 84 Обновлено в апреле 2010 г.

Снижение потребления живот- Снижение выведения: 28 1b А ного белка кальция оксалата урата Повышение выведения:

цитрата повышение рН Снижение потребления натрия Сниженное выведения кальция 28 1b А Повышенное выведение цитрата Повышение потребления пище- 12, 13 2b B вых волокон Повышение потребления ово- 36 3 В щей при условии одновремен ного достаточного потребления кальция Избегать избыточного потре- Снижение содержания оксалата в 18 2b В бления витамина С моче Тиазиды Снижение выведения кальция 52–63, 1b А Калия цитрат Повышение выведения цитрата 70, 71 1b А Повышение рН мочи Повышение степени подавления образования кристаллов Калия и магния цитрат Повышение рН мочи 73 1b А Повышенное выведение цитрата Повышение степени подавления роста и агломерации кристаллов Снижение степени пересыщения с помощью оксалата кальция благо даря повышению содержания магния в моче Повышение подавления роста и агре гации кристаллов кальция фосфата Аллопуринол (при снижен- При гиперурикозурии кальций сни- 98 1b С ном образовании уратно- жает риск образования кристаллов оксалатных камней в моче) оксалата кальция Пиридоксидин При первичной гипероксалурии:

снижение выведения оксалатов При рецидивирующих кальциевых камнях часто встречается патологическая кристаллурия. По сравне нию с отсутствием образования камней в этих случаях кристаллов больше, они крупнее, чаще образуют агрегаты [1]. Более того, выявление в пробах мочи, полученных в ранние утренние часы, кристаллурии свидетельствует о повышении риска рецидивирующего образования мочевых камней [2].

Патологическую кристаллурию может вызывать:

• снижение диуреза;

• повышение экскреции компонентов мочи, значимых для повышения производных кальция ок салата/кальция фосфата с высокой ионной активностью, либо • снижение активности ингибиторов роста и агломерации кристаллов.

Эти факторы хорошо освещены в многочисленных публикациях, и ранее по этому вопросу про ведены комплексные обзоры [3–5].

Несомненно, что в отсутствие перенасыщенной мочи образование кристаллов, а соответственно камней, происходить не может. Поэтому важно в достаточной степени скорригировать состав мочи, что бы не допустить ее предельного перенасыщения и патологической кристаллизации.

16.2.1. Рекомендации по приему жидкости См. выше разд. 16.1. Общие рекомендации Показано, что связь между потреблением большого количества жидкости и образованием камней обрат ная [6, 7]. Общей рекомендацией для пациентов, у которых образуются мочевые камни, может быть сле дующая: поддерживать высокий объем диуреза путем приема значительного объема жидкостей. Целью должно быть обеспечение суточного диуреза не менее 2 л (УД 1b;

СР A).

Хотя для повышения объема потребления жидкости можно использовать большинство напит ков, и они помогут предотвратить образование камней, показано, что прием сока грейпфрутов сопрово ждается повышением риска образования камней [8] (УД 3, СР C). Важным фактором, определяющим Обновлено в апреле 2010 г.

влияние фруктовых соков, оказывается содержание в них цитрата. В присутствии ионов водорода ито говым результатом оказывается нейтрализация. Однако при наличии калия уровни рН и цитрата увели чиваются. По этой причине предпочтительным оказывается апельсиновый, а не клюквенный сок [9, 10].

Хотя в соке грейпфрутов содержится большое количество калия, его влияние на перенасыщение оксала том кальция нейтрализуется поступлением при этом большого количества оксалата [11].

16.2.2. Диетические рекомендации Диета должна быть «в пределах здравого смысла», т.е. сбалансированной, с включением всех групп про дуктов, но без переизбытка одной из них [12].

Фрукты, овощи и пищевые волокна Следует рекомендовать употребление фруктов и овощей, учитывая благоприятное влияние пищевых во локон [13]. Щелочная среда, свойственная вегетарианской диете, также стимулирует желаемое повы шение рН мочи [12].

Оксалат Потребление продуктов, содержащих большое количество оксалата, следует ограничить или избегать их избытка, чтобы предотвратить нагрузку оксалатом. К таким продуктам относятся фрукты и овощи, содер жащие большое количество оксалата, например пшеничные отруби. Особенно это важно при выявлении значительной экскреции оксалата. Большое количество оксалата содержат следующие продукты [14]:

• ревень, 530 мг оксалата /100 г;

• шпинат, 530 мг оксалата /100 г;

• какао, 625 мг оксалата /100 г;

• листовой чай, 375–1450 мг оксалата /100 г;

• орехи, 200–600 мг оксалата /100 г.

Витамин С Витамин С – предшественник оксалата, но данные о его роли в качестве фактора риска образования каль циевых оксалатных камней противоречивы. В ряде исследований выявлено, что суточное потребление до 4 г допустимо и не повышает риска [15–17]. Однако в недавно проведенном исследовании у мужчин, потреблявших по 1 г/сут или более витамина С по сравнению с потреблявшими менее 90 мг выявле но значительное повышение риска образования камней [18]. Поэтому представляется целесообразным рекомендовать людям с повышенным риском образования кальциево-оксалатных камней избегать по требления избыточного количества витамина С. Рекомендуемое потребляемое количество точно указать сложно, но суточного потребления от 500 мг [11] до 1 г [18], вероятно, следует избегать.

Животные белки Не следует потреблять избыточное количество животного белка [19–25]. Рекомендуется потреблять жи вотного белка 0,8–1 г/кг массы тела. Его избыточное потребление сопровождается увеличением ряда неблагоприятных эффектов в отношении образования камней, например гиперцитратурии, низкого рН, гипероксалурии, гиперурикозурии. Более того, содержание кальция в моче увеличивается при избыточ ной резорбции костной ткани [26].

Кальций Потребление кальция ограничивать не следует, если только для этого не будет выявлено очень серьезных причин, поскольку между потреблением кальция с пищей и образованием кальциевых камней выявлена обратная связь [27]. Минимальное суточное потребление кальция составляет 800 мг, а в большинстве случаев рекомендуется потреблять его по 1000 мг/сут.

Прием кальцийсодержащих пищевых добавок не рекомендуется, за исключением случаев ки шечной гипероксалурии, когда дополнительный прием кальция с пищей необходим для связывания ок салата в кишечнике.

Натрий Потребление большого количества натрия приводит к ряду изменений в составе мочи. Экскреция каль ция увеличивается, поскольку снижается его реабсорбция в канальцах. Содержание цитрата в моче сни жается вследствие утраты бикарбоната. Риск образования натриево-уратных кристаллов увеличивается, а прием большого количества натрия противодействует влиянию тиазидов, способствующих снижению содержания кальция в моче. В рандомизированном исследовании показано, что сочетанное ограничение потребления натрия и животного белка приводит к снижению частоты образования кальциевых камней [28]. Суточное потребление натрия не должно превышать 5 г.

86 Обновлено в апреле 2010 г.

Ураты При гиперурикозурии, сопровождающейся образованием кальциево-оксалатных камней, как и при об разовании мочекислых камней, потребление пищи, содержащей особенно большое количество уратов, следует ограничить [29–34].

Потребление уратов не должно превышать 500 мг/сут. Примерами продуктов, содержащих большое ко личество уратов [21], могут служить:

• вилочковая железа теленка, 900 мг урата/100 г;

• печень, 260–360 мг урата/100 г;

• почки, 210–255 мг урата/100 г;

• шкурка домашней птицы, 300 мг урата/100 г;

• сельдь в шкуре, сардины, хамса, шпроты, 260–500 мг урата/100 г.

При предполагаемом низком риске рецидивирующего образования камней (S или RM) для предотвра щения рецидивирования мочекаменной болезни можно ограничиться рекомендацией потреблять боль шое количество жидкости и изменить диету. Положительное влияние такой схемы называют клиниче ским эффектом в отношении камней.

16.2.3. Лекарственная терапия Общепризнанно, что любые виды лечения, направленные на коррекцию нарушений состава мочи и устранение факторов риска патологической кристаллизации, во всех случаях следует начинать с рекомендаций пациентам относительно диеты и режима приема жидкостей. При рассмотрении необходимости проводить лекарственную терапию (на фоне неэффективности предшествующих попыток лечения) адекватное обучение пациента в от ношении потребления жидкостей и диеты оказывается еще более значимым, поскольку исход лечения будет в значительной мере определяться соблюдением пациентом режима лечения. В этом отношении важно выбрать наиболее адекватную форму проведения лечения. Идеальный лекарственный препарат должен предотвращать образование кальциевых камней, не вызывать побочных эффектов и допускать несложные схемы приема. Осо бенно эти аспекты важны для достижения достаточно хорошей степени соблюдения режима лечения.

Официальные рекомендации приводятся на основании данных публикаций по этому вопро су. Европейская исследовательская группа по мочекаменной болезни на согласительной конференции в Маннхайме, Германия, в 1996 г. провела обширный поиск и анализ данных литературы и затем свои выводы отразила в ряде публикаций [37–41].

Они остаются весьма значимыми и для последующих рекомендаций.

• Представляется логичным и теоретически наиболее привлекательным назначать лекарственные препараты избирательно, с целью скорригировать одно или несколько биохимических наруше ний. Однако следует подчеркнуть, что абсолютного единства мнений по этому вопросу нет [11, 42, 43].

• Наиболее часто при рецидивирующем образовании кальциевых камней назначают лекарствен ные препараты из группы тиазидов, цитрат, ортофосфат калия, магний, аллопуринол. Научное обоснование проведения этих форм терапии кратко представлено ниже.

16.2.3.1. Тиазиды и тиазидоподобные препараты Для профилактики рецидивов образования кальциевых камней используют гидрохлоротиазид, бендрофлуме тиазид, трихлоротиазид, а также нетиазидный диуретик индапамид. Цель лечения тиазидами – снизить экс крецию кальция на фоне гиперкальциурии, но также заявлено, что снижение экскреции кальция наблюдается на фоне нормокальциурии [20]. Считают, что гипокальциурическое действие тиазидов опосредуется повыше нием реабсорбции кальция как в проксимальных, так и в дистальных отделах нефрона [20, 44].

Более того, предполагают, что тиазиды могут снижать экскрецию оксалатов, вероятно, путем сниже ния реабсорбции кальция в кишечнике [45–47], но в недавно проведенных исследованиях показано, что такое их действие маловероятно. Однако вызываемое тиазидами снижение содержания оксалата в моче подтвержде но многочисленными клиническими исследованиями.

Клинический опыт профилактического применения тиазидов превышает 35 лет. После первого сооб щения Yendt в 1970 г. [48] последовало большое число публикаций, причем в основном они свидетельствовали о снижении частоты рецидивирующего образования камней.

Клинический эффект лечения тиазидами изучали в 10 рандомизированных исследованиях, в 4 из которых участвовала группа плацебо. Хотя в 2 кратковременных плацебоконтролируемых исследованиях [49, 50] подтвердить положительное влияние тиазидов не удалось, в 3 исследованиях с 3-летним динамическим наблюдением значимое снижение частоты рецидивирования подтвердилось [51–55]. Аналогичные результа ты были также получены в 3 группах пациентов, получавших тиазиды в течение 2,3–4,3 года, по сравнению с консервативным лечением [56, 57]. Значимое снижение частоты образования камней также отмечено при назначении тиазидов периодически на фоне рецидивирующего образования камней [58].

Обновлено в апреле 2010 г.

Снижение частоты рецидивирования также наблюдалось в ряде других исследований, в кото рых сравнивали группу лечения и группу без лекарственной терапии [58–62]. В других исследованиях результаты оказались менее убедительными [63, 64].

Положительное действие лечения тиазидами было дополнительно подтверждено в метаанализе результатов рандомизированных исследований. Анализ выявил, что при активном лечении были полу чены статистически значимо более благоприятные результаты по сравнению с плацебо или отсутствием лечения (p 0,02) [65].

Основной недостаток терапии тиазидами — развитие побочных эффектов. Ограничения пере носимости и высокая частота отказа от лечения связаны с выявлением скрытого нормокальциемического гиперпаратиреоза, развитием диабета и подагры, а также эректильной дисфункции. Частота соблюдения режима лечения обычно составляет 50–70%.

Рекомендацию, следует ли проводить терапию тиазидами при гиперкальциурии либо в ее от сутствие, по данным проведенных исследований, окончательно выработать невозможно. Достаточно упо мянуть, что из 3 рандомизированных исследований, в которых были отобраны пациенты с гиперкальциу рией [55–57], было выявлено значимое положительное действие тиазидов.

Из других 7 рандомизированных исследований, в которых отбора не проводили, значимое влия ние было описано в 5. Если учитывать высокую частоту гиперкальциурии также и в неотобранной груп пе людей, страдающих образованием мочевых камней, надежной научной основы для рекомендаций в этом отношении нет. Однако, по нашему мнению, основным показанием для назначения тиазидов или тиазидоподобных препаратов должна быть гиперкальциурия. В отсутствие экскреции значительного количества кальция более эффективными альтернативами для начальной терапии могут быть другие формы лечения. Как и в других ситуациях, при рассмотрении проведения фармакологической терапии необходимо сделать выбор между преимуществами и рисками назначения препарата. В соответствии с этими соображениями лечение тиазидами обычно назначают при высокой экскреции кальция (т.е. более 6,5–7 ммоль/24 ч или более 4,5–5 ммоль/16 ч).

Гидрохлоротиазид обычно назначают в дозе 25–50 мг 1–2 раза в сутки, по мере привыкания пациента, в зависимости от влияния препарата на кровяное давление. Вызываемое тиазидами выведение калия необходимо замещать, назначая либо цитрат калия по 3,5–7 ммоль 2 раза в сутки, либо другую соль калия. Однако показано, что в этом отношении цитрат калия более эффективен, чем хлорид калия [66].

Считают, что случаи неэффективности лечения тиазидами могут объясняться развитием гипоцитрату рии, связанной с гипокалиемией.

16.2.3.2. Щелочной цитрат Лечение щелочным цитратом часто назначают в качестве метода повышения содержания цитрата в моче на фоне гипоцитратурии. Низкая экскреция цитрата — одно из хорошо изученных и часто встречаю щихся нарушений при кальциевой форме мочекаменной болезни. Цитрат играет важную роль, учитывая возможность образования его комплексов с кальцием. Хелатирование снижает содержание этих ионно активных продуктов, как оксалата, так и фосфата кальция. Более того, цитрат подавляет рост и агрега цию/агломерацию этих кристаллов [67]. Назначение щелочной соли приводит к повышению рН и по вышению экскреции цитрата. Также описано благоприятное действие щелочного цитрата на выведение остаточных фрагментов во время лечения (см. ниже).

Хотя общий принцип заключается в назначении препаратов цитрата, наиболее важным факто ром, приводящим к повышению экскреции цитрата, оказывается подщелачивание среды в клетках ка нальцев, причем с мочой выводится только небольшая часть назначенного цитрата. К подщелачивающим препаратам, используемым для профилактики рецидивирования образования кальциевых камней, отно сятся натрия-калия цитрат, калия цитрат, натрия цитрат, калия-магния цитрат, калия бикарбонат, натрия бикарбонат.

Щелочной цитрат изучали в 4 рандомизированных исследованиях. Калия цитрат использова ли в 2 исследованиях [68, 69], натрия калиевую соль — в 1 исследовании [70], натриево-магниевый ци трат – еще в 1 исследовании [71]. В двух исследованиях калия цитрата выявлено статистически значимое снижение частоты рецидивирования. Благоприятный эффект также описан в отношении калия-магния цитрата, в то время как для натрия-калия цитрата по сравнению с группой, не получавшей лечения, бла гоприятного влияния не выявлено. В других нерандомизированных исследованиях с использованием щелочного цитрата получены неоднозначные результаты. Однако общее впечатление подтверждает, что калия цитрат [68, 69, 72–77] обеспечивает предотвращение рецидивирования более эффективно, чем натрия-калия цитрат [39, 70, 78, 79].

В пользу этого наблюдения служат также выявленные различия влияния калия цитрата и на трия цитрата на состав мочи [80].

Хотя калия-магния цитрат оказывается в отношении профилактики рецидивирующего образо вания камней эффективным, этот препарат доступен не повсеместно. Для выявления, будет ли он эффек тивней калия цитрата, необходимы дополнительные исследования.

88 Обновлено в апреле 2010 г.

Вопрос о том, следует ли применять препараты щелочного цитрата только при гипоцитратурии или неизбирательно, не был в научных исследованиях достаточно подробно изучен. Была предпринята попытка сравнить данные литературы, и выявлена тенденция в пользу более избирательного лечения [81]. При метаана лизе данных рандомизированных исследований адекватно проанализировать исходы лечения не удалось [65].

Эффективность щелочного цитрата в качестве средства повышения степени выведения камней после УВЛ изучали несколько групп исследователей. Было также показано, что натрия-калия цитрат [82], как и калия цитрат [77, 83], повышает степень выведения фрагментов камней. Согласно предварительным и неопублико ванным данным Европейского многоцентрового исследования, этот эффект подтвержден не был.

Даже с учетом большого числа побочных эффектов терапии на кристаллизацию и образование камней из кальция оксалата и кальция фосфата лечение щелочным цитратом для профилактики реци дивирования камней может быть рекомендовано. При этом рекомендуется использовать калия цитрат.

Возможно, что эта форма лечения наиболее эффективна на фоне низкой экскреции цитрата, однако до настоящего времени убедительных доказательств в пользу этого предположения в литературе не поя вилось, и требуются дополнительные исследования. Риск образования кальциево-фосфатных камней в результате повышения рН остается теоретическим, описания такого исхода появляются только эпизоди чески.

16.2.3.3. Ортофосфат Теоретическое обоснование назначения ортофосфата при рецидивирующем образовании кальциево оксалатных камней состоит в снижении экскреции кальция и повышении экскреции пирофосфата. Пи рофосфат – это ингибитор роста кристаллов как из кальция оксалата, так и из кальция фосфата. Влияние на содержание кальция в моче, предположительно, опосредуется образованием 1,25 (OH)2-витамина D, сопровождающимся снижением всасывания кальция и уменьшением резорбции костной ткани. Повыше ние содержания цитрата в моче также описано при назначении ортофосфата (нейтрального). В научной литературе описано очень небольшое число исследований влияния ортофосфата на образование камней.

В рандомизированном плацебоконтролируемом исследовании применения кислого фосфата калия в те чение 3 лет в группе, получавшей ортофосфат, выявлено повышение частоты образования камней [84].

Частоту образования камней в течение 3 лет лечения фосфатом изучали также в 2 рандомизиро ванных исследованиях [52, 53].

Число пациентов в каждом из этих исследований было небольшим, и статистически значимых различий между группой лечения и группй без лечения не выявлено. В некоторых менее тщательно кон тролируемых исследованиях [85, 86] подтвердить значимое влияние лечения фосфатом также не уда лось. Однако другие авторы отметили снижение частоты образования камней [87, 88].

При обзоре данных литературы не найдено научных доказательств эффективности фосфатов в отношении профилактики образования кальциевых камней [65, 89].

Хотя соблюдение режима лечения оказалось хорошим, часто развивались побочные эффекты, например диарея, спастические боли в животе, тошнота и рвота. Более того, следует учитывать возмож ное влияние лечения на паратгормон. Возможно, что на характер развития побочных эффектов благо приятно повлияет назначение препаратов калия фосфата с медленным выделением активного вещества [90]. Влияние назначения фосфата на образование кальциево-фосфатных камней не изучено.

Получены только малоубедительные данные о том, что ортофосфат обеспечивает значимое сни жение образования кальциево-оксалатных камней. Хотя эта форма лечения может оказаться приемле мой на фоне абсорбционной гиперкальциурии, доказательных данных для рекомендации ее применения в настоящее время недостаточно.

16.2.3.4. Магний Повышенная экскреция магния может привести к снижению ионно-активных продуктов оксалата каль ция и подавить рост кристаллов фосфата кальция. Также есть наблюдения повышенной экскреции ци трата после назначения магния [91]. Кроме того, магний считают важным фактором для трансформации между различными фазами состояния кристаллов кальция фосфата. Поэтому считается, что высокая концентрация магния в моче уменьшает риск образования брушита.

При терапии используют препараты: магния оксид, магния гидроксид, калия-магния цитрат, магния аспартат. Влияние калия-магния цитрата рассмотрено выше в разделе о щелочном цитрате.

Проведено 2 рандомизированных исследования в отношении клинического эффекта магния:

1 – с сопоставлением лечения магния гидроксидом и контрольной группой плацебо [92], и 1 – лечением магния оксидом и отсутствием лечения в контрольной группе [52].

Ни в одном из этих исследований не было выявлено статистически значимого эффекта в отно шении формирования камней, несмотря на динамическое наблюдение в течение 4 и 3 лет соответственно.

Положительные эффекты назначения магния, описанные ранее [93, 94], в недавно проведенных контро лируемых исследованиях не подтвердились [65, 89]. Поэтому данных для рекомендации назначения маг ния в качестве монотерапии для профилактики кальциевых камней оказалось недостаточно.

Обновлено в апреле 2010 г.

16.2.3.5. Аллопуринол Лечение аллопуринолом противодействует образованию кальциево-оксалатных камней;

это было пока зано после выявления связи гиперурикозурии с образованием кальциево-оксалатных камней [95].

Влияние аллопуринола на образование кальциево-оксалатных камней может быть опосредовано следую щими эффектами:

• снижение эффекта высаливания;

• снижение риска запуска преципитации кальция оксалата под действием кристаллов мочевой кислоты или уратов;

• комплексное формирование между коллоидными уратами и макромолекулярными ингибитора ми и/или • снижение выведения оксалата.

Также следует упомянуть, что аллопуринол может повлиять на кристаллизацию вследствие его антиоксидантных свойств. Аллопуринол в клинической практике используют для лечения состояний, как сопровождающихся, так и не сопровождающихся гиперурикозурией. В плацебоконтролируемом ран домизированном исследовании у больных с образованием кальциево-оксалатных камней, страдавших гиперурикозурией и получавших аллопуринол, назначение аллопуринола сопровождалось отсутствием рецидивирования образования мочевых камней в 75% случаев по сравнению с 45% в группе плацебо [96].

Это различие было статистически значимым. В 3 других рандомизированных исследованиях сравнива ли группы лечения аллопуринолом и плацебо и без лечения [96–98] в отсутствие отбора пациентов по наличию гиперурикозурии. Значимого различия между группами, получавшими или не получавшими лечение, ни в одном из этих исследований не выявлено.

При длительном динамическом наблюдении за неотобранной группой пациентов, страдавших обра зованием кальциево-оксалатных камней, при назначении им аллопуринола по 300 мг/сут, влияния на образо вание камней не выявлено [97]. Аналогичные результаты были получены еще в 1 исследовании, проведенном в Швеции [98]. Эти результаты противоречат полученным при лечении по поводу гиперурикозурии [99, 100].

Переносимость аллопуринола, как правило, хорошая, однако описаны серьезные побочные эффекты в случае приема высоких доз. Информации о соблюдении режима терапии не было. Результаты показывают, что аллопуринол может быть эффективен для лечения пациентов с гиперурикозурическими камнями кальция оксалата. Однако его применение не рекомендовано пациентам с другими биохимическими нарушениями.

16.2.3.6. Пиридоксин Теоретически применение пиридоксина (витамина B6) может благоприятно повлиять на эндогенную вы работку оксалата. Это можно объяснить повышением трансаминирования глиоксилата вследствие дей ствия кофермента пиридоксальфосфата.

Пиридоксин с успехом применяют вместе с ортофосфатом при лечении пациентов с первичной гипероксалурией [101], так же как и пациентов с идиопатической гипероксалурией [102]. Контролируе мых исследований применения пиридоксина у пациентов с камнями кальция оксалата неясного проис хождения не проводили.

Из-за того, что первичная гипероксалурия встречается редко и протекает тяжело, не проводи лось рандомизированных исследований в отношении эффективности пиридоксина. Однако в нескольких отчетах подтверждается, что часть пациентов с гипероксалурией типа 1 отвечают положительно на прием пироксидина в больших дозах. Из-за недостатка других форм лечения, безусловно, терапевтическое при менение пиридоксина оправдано, с целью снизить экскрецию оксалата у пациентов с первичной гиперок салурией типа 1.

16.2.3.7. Лечение пациентов при кишечной гипероксалурии Кишечная гипероксалурия – одно из трудно поддающихся лечению состояний, развивающееся на фоне нарушения всасывания жиров в кишечнике. Это нарушение, сопровождающееся высоким риском обра зования камней, может появляться, например, после резекции кишечника, наложения тонкокишечно подвздошно-кишечного шунта для лечения ожирения, при болезни Крона, при недостаточности функ ции поджелудочной железы. Потеря жирных кислот в кишечнике сопровождается потерей кальция. При этом нарушается нормальный процесс комплексообразования оксалата и кальция и всасывание оксалата значительно возрастает. Помимо индукции гипероксалурии, при этом обычно развивается гипоцитрату рия вследствие утраты щелочей. На этом фоне отмечаются обычно низкий рН мочи, как и содержание кальция в моче, и диурез. Все эти нарушения способствуют развитию особенно высоких степеней пере насыщения мочи оксалатом кальция, кристаллурии и образованию камней.

Для профилактики рецидивирования важно снизить избыточное всасывание оксалата и скор ригировать другие нарушения состава мочи. Необходимо ограничить потребление продуктов с высоким содержанием оксалата с одновременным дополнительным назначением кальция, чтобы обеспечить об разование в кишечнике кальциево-оксалатных комплексов [103]. Поэтому кальций следует назначать 90 Обновлено в апреле 2010 г.

с пищей. Также могут быть эффективны другие препараты, связывающие оксалат, например коллоидные морские водоросли, Оксасорб [104].

Безусловно, желательно повысить потребление жидкости, но эффективность этого мероприя тия нередко низкая, вследствие потери жидкости в кишечнике и развития диареи. Рекомендуется назна чение щелочного цитрата с целью повысить рН и содержание цитрата в моче [105].

В диете следует ограничить содержание жиров [106].

16.2.3.8. Рекомендации Хотя проведение монотерапии солями магния исключено, полезным может быть сочетание терапии с тиазидными препаратами, однако пока не получено достаточно научных доказательств для данного подхода в лечении [107]. Тем не менее данная альтернатива упоминается, так как она может предупре дить развитие камней из брушита.

Принято считать, что оксалаты более эффективно, чем кальций, влияют на перенасыщение ок салатом кальция, однако недавние исследования показали, что кальций и оксалат влияют на пересыще ние примерно одинаково [108]. В связи с этим важно корректировать нарушения обоих показателей.

У пациентов с неполным дистальным канальцевым ацидозом методом выбора при лечении является при ем цитрата калия, препарата, который оказывает положительный эффект в отношении ацидоза, экскре ции цитрата и формирования камней [109].

Полного консенсуса насчет того, что избирательное лечение лучше, чем неизбирательное, для профилактики идиопатической почечно-каменной болезни с кальциевыми камнями, не достигнуто. Од нако на основе анализа данных литературы предполагается небольшой перевес в пользу лечения, на правленного на индивидуальное устранение биохимических нарушений [43]. Рекомендации для изби рательного подхода в лечении даны в табл. 34. При отсутствии обычных факторов риска показано, что повышенное потребление воды оказывает положительный эффект в отношении перенасыщения и кри сталлизации [110].

Принято считать, что рекомендации по диете и потреблению жидкости должны всегда рассма триваться в первую очередь и что альтернативные методы лечения необходимо добавлять, только если первичные методы терапии неэффективны, либо если есть специфические предпосылки для назначения фармакологического лечения с самого начала. Необходимо отметить, однако, что лекарственные методы лечения всегда должны сочетаться с адекватной переменой диеты и режима потребления жидкости.

Пациентам с мягким рецидивом возникновения кальциевых камней и без остаточных фрагментов (So, Rmo) достаточно дать общие рекомендации относительно диеты и потребления жидкости. Для пациентов с похожим анамнезом формирования камней или фрагментов в почках (SRES, RMRES) может быть целе сообразно применить более интенсивные методы по исследованию мочи для эффективного устранения активного формирования камней и роста остаточных фрагментов [106]. Для пациентов категории RS ло гично предпринимать соответствующие шаги для устранения рецидивирования формирования камней независимо от наличия остаточных фрагментов (табл. 35).

Таблица 34. Рекомендации по лечению определенных нарушений состава мочи Фактор риска, связанный с мочой Предлагаемое лечение УД СР Гиперкальциурия Тиазид + щелочной цитрат 1а А Гипероксалурия Ограничение потребления оксалата 2b А Гипоцитратурия Щелочной цитрат 1b А Кишечная гипероксалурия Щелочной цитрат 3–4 С Добавки с кальцием 2 В Экскреция больших количеств натрия Ограничение потребления соли 1b А Маленький объем мочи Увеличение потребления жидкости 1b А Уровень мочевины, свидетельствующий Избегать избыточного потребления 1b А о потреблении большого количества животного белка животного белка Дистальный почечный канальцевый Калия цитрат 2b В ацидоз Первичная гипероксалурия Пиридоксин 3 В Патологии не выявлено Потребление большого количества 2b В жидкости Обновлено в апреле 2010 г.

Таблица 35. Назначение профилактических мер против рецидивирования кальциевых камней Категория Факторы риска со сто- Профилактика рецидивирования роны мочи SO Нет Общие рекомендации Sres Да* Определенные рекомендации, в том числе с назначением лекарственной терапии Rmo Нет Общие рекомендации RM-RES Да Определенные рекомендации, в том числе с назначением * лекарственной терапии Rs Да Определенные рекомендации, в том числе с назначением лекарственной терапии Необязательная процедура, рекомендуемая, только если есть вероятность, что полученная информация * окажется полезной для разработки последующих этапов лечения.

16.2.4. Литература 1. Azoury R, Robertson WG, Garside J. Observations on in vitro and in vivo calcium oxalate crystalluria in primary calcium stone formers and normal subjects. Br J Urol 1987 Mar;

59(3):211–3.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 2. Daudon M, Hennequin C, Boujelben G, Lacour B, Jungers P. Serial crystalluria determination and the risk of recurrence in calcium stone formers. Kidney Int 2005 May;

67(5):1934–43.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 3. Hess B, Kok D. Nucleation, growth and aggregation of stone-forming crystals. In: Coe FL, Favus MJ, Pak CYC, Parks JH, Preminger GM, eds. Kidney Stones. Medical and Surgical Management. Philadelphia:

Lippincott-Raven, 1996, pp. 3–32.

4. Tiselius HG. Solution chemistry of supersaturation. In: Coe FL, Favus MJ, Pak CYC, Parks JH, Preminger GM, eds. Kidney Stones. Medical and Surgical Management. Philadelphia: Lippincott-Raven, 1996, pp.

33–64.

5. Lieske JC, Coe FL. Urinary inhibitors and renal stone formation. In: Coe FL, Favus MJ, Pak CYC, Parks JH, Preminger GM, eds. Kidney Stones. Medical and Surgical Management. Philadelphia: Lippincott Raven, 1996, pp. 65–114.

6. Borghi L, Meschi T, Amato F, Briganti A, Novarini A, Giannini A. Urine volume, water and recurrences in idiopathic calcium nephrolithiasis: a 5-year randomized prospective study. J Urol 1996 Mar;

155(3):839– 43.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 7. Curhan GC, Willett WC, Speizer FE, Spiegelman D, Stampfer MJ. Comparison of dietary calcium with supplemental calcium and other nutrients as factors affecting the risk for kidney stones in women. Ann Intern Med 1997 Apr 1;

126(7):497–504.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 8. Curhan GC, Willett WC, Speizer FE, Stampfer MJ. Beverage use and risk for kidney stones in women. Ann Intern Med 1998 Apr 1;

128(7):534–40.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 9. Wabner CL. Pak CY. Effect of orange juice consumption on urinary stone risk factors. J Urol Jun;

149(6):1405–8.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 10. Gettman MT, Ogan K, Brinkley LJ, Adams-Huet B, Pak CY, Pearle MS. Effect of cranberry juice consumption on urinary stone risk factors. J Urol 2005 Aug;

174(2):590–4.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 11. Park S, Pearle MS. Pathophysiology and management of calcium stones. Urol Clin North Am Aug;

34(3):323–34.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 12. Hess B, Mauron H, Ackermann D, Jaeger P. Effects of a ‘common sense diet’ on urinary composition and supersaturation in patients with idiopathic calcium urolithiasis. Eur Urol 1999 Aug;

36(2):136–43.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 13. Ebisuno S, Morimoto S, Yasukawa S, Ohkawa T. Results of long-term rice bran treatment on stone recurrence in hypercalciuric patients. Br J Urol 1991 Mar;

67(3):237–40.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 14. Hesse A, Tiselius HG, Jahnen A. Urinary Stones: Diagnosis, Treatment and Prevention of Recurrence. In:

Uric acid stones. New York: Karger, 1996, p. 62.

92 Обновлено в апреле 2010 г.

15. Wandzilak TR, D’Andre SD, Davis PA, Williams HE. Effect of high dose vitamin C on urinary oxalate levels. J Urol 1994;

151(4):834–7.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 16. Sutton RA, Walker VR. Enteric and mild hyperoxaluria. Miner Electrolyte Metab 1994 Apr;

20(6):352–60.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 17. Auer BL, Auer D, Rodger AL. The effects of ascorbic acid ingestion on the biochemical and physicochemical risk factors associated with calcium oxalate kidney stone formation. Clin Chem Lab Med Mar;

36(3):143–7.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 18. Taylor EN, Stampfer MJ, Curhan GC. Dietary factors and the risk of incident kidney stones in men: new insights after 14 years of follow-up. J Am Soc Nephrol 2004 Dec;

15(12):3225–32.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 19. Robertson WG. Diet and calcium stones. Miner Electrolyte Metab 1987;

13(4):228–34.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 20. Yendt ER. Commentary: Renal calculi–twenty years later. J Lithotripsy Stone Dis 1990;

2:164–72.

21. Iguchi M, Umekawa T, Ishikawa Y, Katayama Y, Kodama M, Takada M, Katoh Y, Kataoka K, Kohri K, Kurita T. Dietary intake and habits of Japanese renal stone patients. J Urol 1990 Jun;

143(6):1093–5.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 22. Kok DJ, Iestra JA, Doorenbos CM, Papapoulos SE. The effects of dietary excesses in animal protein and sodium on the composition and the crystallization kinetics of calcium oxalate monohydrate in urines of healthy men. J Clin Endocrinol Metab 1990 Oct;

71(4):861–7.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 23. Goldfarb S. The role of diet in the pathogenesis and therapy of nephrolithiasis. Endocrinol Metab Clin North Am 1990 Dec;

19(4):805–20.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 24. Hughes J, Norman RW. Diet and calcium stones. CMAJ 1992 Jan;

146(2):137–43.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 25. Holmes RP, Goodman HO, Hart LJ, Assimos DG. Relationship of protein intake to urinary oxalate and glycolate excretion. Kidney Int 1993 Aug;

44(2):366–72.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 26. Fellstrm B, Danielson BG, Karlstrm B, Lithell H, Ljunghall S, Vessby B, Wide L. Effects of high intake of dietary animal protein on mineral metabolism and urinary supersaturation of calcium oxalate in renal stone formers. Br J Urol 1984 Jun;

56(3):263–9.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 27. Curhan GC, Willett WC, Speizer FE, Spiegelman D, Stampfer MJ. Comparison of dietary calcium with supplemental calcium and other nutrients as factors affecting the risk for kidney stones in women.

Ann Intern Med 1997 Apr 1;

126(7):497–504.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 28. Borghi L, Schianchi T, Meschi T, Guerra A, Allegri F, Maggiore U, Novarini A. Comparison of two diets for the prevention of recurrent stones in idiopathic hypercalciuria. N Engl J Med 2002 Jan 10;

346(2):77–84.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 29. Coe FL. Hyperuricosuric calcium oxalate nephrolithiasis. Adv Exp Med Biol 1980;

128:439–50.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 30. Pak CY, Holt K, Britton F, Peterson R, Crowther C, Ward D. Assessment of pathogenetic roles of uric acid, monopotassium urate, monoammonium urate and monosodium urate in hyperuricosuric calcium oxalate nephrolithiasis. Miner Electrolyte Metab 1980;

4:130–6.

31. Hofbauer J, Zechner O. Impact of allopurinol treatment on the prevention of hyperuricosuric calcium oxalate lithiasis. Eur Urol 1988;

15(3–4):227–9.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 32. Sarig S. The hyperuricosuric calcium oxalate stone former. Miner Electrolyte Metab 1987;

13(4):251–6.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 33. Zechner O. Hyperuricosuric calcium oxalate lithiasis. In: Wickham JEA, Buck AC, eds. Renal Tract Stone.

Churchill Livingstone: Edinburgh, 1990, pp. 285–93.

34. Ettinger B. Hyperuricosuric calcium stone disease. In: Coe FL, Favus MJ, Pak CYC, Parks JH, Preminger GM, eds. Kidney Stones: Medical and Surgical Management. Lippincott-Raven: Philadelphia, 1996, pp.

851–8.

35. Hesse A, Tiselius HG, Jahnen A. Urinary Stones: Diagnosis, Treatment and Prevention of Recurrence. In:

Uric acid stones. New York: Karger, 1996, p. 88.

36. Siener R, Hesse A. The effect of different diets on urine composition and the risk of calcium oxalate crystallisation in healthy subjects. Eur Urol 2002 Sep;

42(3):289–96.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ Обновлено в апреле 2010 г.

37. Tiselius HG, Ackermann D, Alken P, Buck C, Conort P, Gallucci M. Guidelines on urolithiasis. In: EAU Guidelines. Edition presented at the 16th EAU Congress, Geneva, Switzerland, 2001. ISBN 90-806179-3 9. [Access date March 2010] http://www.uroweb.org/nc/professional-resources/guidelines/online/?no_cache=1&view=archive 38. Tiselius HG, Ackermann D, Alken P, Buck C, Conort P, Gallucci M. Guidelines on urolithiasis. In: EAU Guidelines. Edition presented at the 21st EAU Congress, Berlin, Germany, 2007. ISBN 978-90-70244-59 0. [Access date March 2010] http://www.uroweb.org/nc/professional-resources/guidelines/online/ 39. Tiselius HG. Epidemiology and medical management of stone disease. BJU Int 2003 May;

91(8):758–67.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 40. Tiselius HG, Ackermann D, Alken P, Buck C, Conort P, Gallucci M;

Working Party on Lithiasis, EuropeanAssociation of Urology. Guidelines on urolithiasis. Eur Urol 2001 Oct;

40(4):362–71.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 41. Tiselius HG and Advisory Board of European Urolithiasis Research and EAU Health Care Office Working Party for Lithiasis. Possibilities for preventing recurrent calcium stone formation: principles for the metabolic evaluation of patients with calcium stone disease. BJU Int 2001 Jul;

88(2):158–68.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 42. Pak CYC. Comprehensive evaluation is not cost-effective for the work-up of calcium stone formers. In: AL Rodgers, BE Hibbert, B Hess, SR Khan, GM Preminger, eds. Urolithiasis. Cape Town: University of Cape Town, 2000, pp. 356–9.

43. Tiselius HG. Comprehensive metabolic evaluation of stone formers is cost effective. In: Urolithiasis. AL Rodgers, BE Hibbert, B Hess, SR Khan, GM Preminger (eds). Cape Town: University of Cape Town, 2000, pp. 349–55.

44. Constanzo LS, Windhager EE. Calcium and sodium transport by the distal convoluted tubule of the rat.

Am J Physiol 1978 Nov;

235(5):F492–506.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 45. Cohanim M, Yendt ER. Reduction of urinary oxalate during long-term thiazide therapy in patients with calcium urolithiasis. Invest Urol 1980 Sep;

18(2):170–3.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 46. Ehrig U, Harrison JE, Wilson DR. Effect of long term thiazide therapy on intestinal calcium absorption in patients with recurrent renal calculi. Metabolism 1974 Feb;

23(2):139–49.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 47. Zerwekh JE, Pak CY. Selective effects of thiazide therapy on serum 1 alpha, 25-dihydroxyvitamin D and intestinal calcium absorption in renal and absorptive hypercalciuras. Metabolism 1980 Jan;

29(1):13–7.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 48. Yendt ER. Renal calculi. CMAJ 1970 Mar;

102(5):479–89.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 49. Wolf H, Brocks P, Dahl C. Do thiazides prevent recurrent idiopathic renal calcium oxalate stones? Proc Eur Dial Transplant Assoc 1983;

20:477–80.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 50. Scholz D, Schwille PO, Sigel A. Double-blind study with thiazide in recurrent calcium lithiasis. J Urol Nov;

128(5):903–7.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 51. Laerum E, Larsen S. Thiazide prophylaxis of urolithiasis. A double-blind study in general practice. Acta Med Scand 1984;

215(4):383–9.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 52. Wilson DR, Strauss AL, Manuel MA. Comparison of medical treatments for the prevention of recurrent calcium nephrolithiasis. Urol Res 1984;

12:39–40.

53. Robertson WG, Peacock M, Selby PL, Williams RE, Clark P, Chisholm GD, Hargreaves TB, Rose MB, Wilkinson H. A multicentre trial to evaluate three treatments for recurrent idiopathic calcium stone disease–a preliminary report. In: Schwille PO, Smith LH, Robertson WG, Vahlensieck W, eds. Urolithiasis and Related Clinical Research. New York: Plenum Press, 1985, pp. 545–8.

54. Ettinger B, Citron JT, Livermore B, Dolman LI. Chlorthalidone reduces calcium oxalate calculous recurrences but magnesium hydroxide does not. J Urol 1988 Apr;

139(4):679–84.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 55. Ohkawa M, Tokunaga S, Nakashima T, Orito M, Hisazumi H. Thiazide treatment for calcium urolithiasis in patients with idiopathic hypercalciuria. Br J Urol 1992 Jun;

69(6):571–6.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 56. Borghi L, Meschi T, Guerra A, Novarini A. Randomized prospective study of a nonthiazide diuretic, indapamide, in preventing calcium stones recurrences. J Cardiovasc Pharmacol 1993;

22(6):S78–86.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 94 Обновлено в апреле 2010 г.

57. Ahlstrand C, Sandwall K, Tiselius HG. Prophylactic treatment of calcium stone formers with hydrochlorothiazide and magnesium. In: HG Tiselius, ed. Renal Stones–Aspects on Their Formation, Removal and Prevention. Proceedings of the Sixth European Symposium on Urolithiasis 1995. Edsbruk:

Akademitryck AB, 1996, pp. 195–7.

58. Ala-Opas M, Elomaa I, Porkka L, Alfthan O. Unprocessed bran and intermittent thiazide therapy in prevention of recurrent urinary calcium stones. Scand J Urol Nephrol 1987;

21(4):311–4.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 59. Coe FL, Kavalach AG. Hypercalciuria and hyperuricosuria in patients with calcium nephrolithiasis. N Engl J Med 1974 Dec;

291(25):1344–50.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 60. Birkenhger JC, Juttman JR, Lockefeer JHM. Do thiazides prevent recurrent idiopathic renal calcium stones? Lancet 1981Sept ;


2(8246);

578–89.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 61. Ljunghall S, Backman U, Danielson BG, Fellstr m B, Johannson G, Wikstr m B. Long-term treatment with bendroflumethiazide for prevention of renal stones: clinical experiences. In: Urolithiasis Clinical and Basic Research. New York: Plenum Press, 1981, pp. 241–4.

62. Ahlstrand C, Tiselius HG, Larsson L, Hellgren E. Clinical experience with long-term bendroflumethiazide treatment in calcium oxalate stone formers. Br J Urol 1984 Jun;

56(3):255–62.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 63. Marangella M, Vitale C, Bagnis C, Bruno M, Ramello A. Idiopathic calcium nephrolithiasis. Nephron 1999;

81(Suppl 1):38–44.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 64. Pak CY, Peters P, Hurt G, Kadesky M, Fine M, Reisman D, Splann F Carmela C, Freeman A, Britton F, Sakhaee K, Breslau NA. Is selective therapy of recurrent nephrolithiasis possible? Am J Med Oct;

71(4):615–22.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 65. Pearle MS, Roehrborn CG, Pak CY. Meta-analysis of randomized trials for medical prevention of calcium oxalate nephrolithiasis. J Endourol 1999 Nov;

13(9):679–85.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 66. Nicar MJ, Peterson R, Pak CY. Use of potassium citrate as potassium supplement during thiazide therapy of calcium nephrolithiasis. J Urol 1984 Mar;

131(3):430–3.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 67. Tiselius HG, Berg C, Fornander AM, Nilsson MA. Effects of citrate on the different phases of calcium oxalate crystallisation. Scanning Microsc 1993 Mar;

7(1):381–9.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 68. Barcelo B, Wuhl O, Servitge E, Rousaud A, Pak CY. Randomized double-blind study of potassium citrate in idiopathic hypocitraturic calcium nephrolithiasis. J Urol 1993 Dec;

150(6):1761–4.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ Tuncel A, Biri H, Kpeli B, Tan, Sen I. Efficiency of long-term potassium citrate treatment in patients 69.

with idiopathic calcium oxalate stone disease. In: Sarica K, Kyagci F, Erbagci A and Inal Y, eds. Urolithiasis.

Proceedings of the 2nd Eurolithiasis Society Meeting. Gaziantep, Turkey: ReTa, 2003, p. 273.

70. Hofbauer J, Hbarth K, Szabo N, Marberger M. Alkali citrate prophylaxis in idiopathic recurrent calcium oxalate urolithiasis–a prospective randomized study. Br J Urol 1994 Apr;

73(4):362–5.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 71. Ettinger B, Pak CY, Citron JT, Thomas C, Adams-Huet B, Vangessel A. Potassium-magnesium citrate is an effective prophylaxis against recurrent calcium oxalate nephrolithiasis. J Urol 1997 Dec;

158(6): 2069–73.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 72. Lee YH, Huang WC, Tsai JY, Huang JK. The efficacy of potassium citrate based medical prophylaxis for preventing upper urinary tract calculi: a midterm follow-up study. J Urol 1999 May;

161(5):1453–7.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 73. Pak CY, Fuller C. Idiopathic hypocitraturic calcium-oxalate nephrolithiasis successfully treated with potassium citrate. Ann Int Med 1986 Jan;

104(1):33–7.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 74. Pak CY, Peterson R. Successful treatment of hyperuricosuric calcium oxalate nephrolithiasis with potassium citrate. Arch Intern Med 1986 May;

146(5):863–7.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 75. Preminger GM, Harvey JA, Pak CY. Comparative efficacy of ‘specific’ potassium citrate therapy versus conservative management in nephrolithiasis of mild to moderate severity. J Urol 1985 Oct;

134(4):658–61.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 76. Whalley NA, Meyers AM, Martins M, Margolius LP. Long-term effects of potassium citrate therapy on the formation of new stones in groups of recurrent stone formers with hypocitraturia. Br J Urol Обновлено в апреле 2010 г.

Jul;

78(1):10–4.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 77. Soygur T, Akbay A, Kupeli S. Effect of potassium citrate therapy on stone recurrence and residual fragments after shockwave lithotripsy in lower caliceal calcium oxalate urolithiasis: a randomized controlled trial. J Endourol 2002 Apr;

16(3):149–52.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 78. Berg C, Larsson L, Tiselius HG. The effects of a single evening dose of alkaline citrate on urine composition and calcium stone formation. J Urol 1992 Sep;

148(3 Pt 2):979–85.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 79. Jendle-Bengten C, Tiselius HG. Long-term follow-up of stone formers treated with a low dose of sodium potassium citrate. Scand J Urol Nephrol 2000 Feb;

34(1):36–41.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 80. Sakhaee K, Nicar M, Hill K, Pak CY. Contrasting effects of potassium citrate and sodium citrate therapies on urinary chemistries and crystallization of stone-forming salts. Kidney Int 1983 Sep;

24(3): 348–52.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 81. Tiselius HG. Stone incidence and prevention. Braz J Urol 2000;

26:452–62.

82. Cicerello E, Merlo F, Gambaro G, Maccatrozzo L, Fandella A, Baggio B, Anselmo G. Effect of alkaline citrate therapy on clearance of residual renal stone fragments after extracorporeal shock wave lithotripsy in sterile calcium and infection nephrolithiasis patients. J Urol 1994 Jan;

151(1):5–9.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 83. Fine JK, Pak CY, Preminger GM. Effect of medical management and residual fragments on recurrent stone formation following shock wave lithotripsy. J Urol 1995 Jan;

153(1):27–32.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 84. Ettinger B. Recurrent nephrolithiasis: natural history and effect of phosphate therapy. A double-blind controlled study. Am J Med 1976 Aug;

61(2):200–6.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 85. Palmqvist E, Tiselius HG. Phosphate treatment of patients with renal calcium stone disease. Urol Int 1988;

43(1):24–8.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 86. Tiselius HG, Sandvall K. How are urine composition and stone disease affected by therapeutic measures at an outpatient stone clinic? Eur Urol 1990;

17(3):206–12.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 87. Smith LH, Werness PG, VanDenBerg CJ, Wilson DM. Orthophosphate treatment in calcium urolithiasis.

Scand J Urol Nephrol Suppl 1980;

53:253–63.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 88. Backman U, Danielson BG, Ljunghall S. In: Njursten–Etiologi, Utredning, Behandling. Malm, Sweden:

Ferrosan, 1983, pp. 169–73. [article in Swedish] [Stones - etiology, investigation and treatment] 89. Churchill DN. Medical treatment to prevent recurrent calcium urolithiasis. A guide to critical appraisal.

Miner Electrolyte Metab 1987;

13(4):294–304.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 90. Breslau NA, Heller HJ, Reza-Albarran AA, Pak CY. Physiological effects of a slow release potassium phosphate for absorptive hypercalciuria: a randomized double-blind trial. J Urol 1998 Sep;

160(3 Pt 1): 664–8.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 91. Schwartz BF, Bruce J, Leslie S, Stoller ML. Rethinking the role of urinary magnesium in calcium urolithiasis.

J Endourol 2001 Apr;

15(3):233–5.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 92. Ettinger B, Citron JT, Livermore B, Dolman LI. Chlorthalidone reduces calcium oxalate calculous recurrence but magnesium hydroxide does not. J Urol 1988 Apr;

139(4):679–84.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 93. Johansson G, Backman U, Danielson BG, Fellstrm B, Ljunghall S, Wikstrm B. Effects of magnesium hydroxide in renal stone disease. J Am Coll Nutr 1982;

1(2):179–85.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 94. Prien EL Sr, Gershoff SF. Magnesium oxide – pyridoxine therapy for recurrent calcium oxalate calculi. J Urol 1974 Oct;

112(4):509–12.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 95. Favus MJ, Coe FL. The effects of allopurinol treatment on stone formation in hyperuricosuric calcium oxalate stone-formers. Scand J Urol Nephrol Suppl 1980;

53:265–71.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 96. Miano L, Petta S, Galatioto GP, Gullucci M. A placebo controlled double-blind study of allopurinol in severe recurrent idiopathic renal lithiasis. In: Schwille PO, Smith LH, Robertson WG, Vahlensieck W, eds.

Urolithiasis and Related Clinical Research. New Y ork: Plenum Press, 1985, pp. 521–4.

96 Обновлено в апреле 2010 г.

97. Tiselius HG, Larsson L, Hellgren E. Clinical results of allopurinol treatment in prevention of calcium oxalate stone formation. J Urol 1986 Jul;

136(1):50–3.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 98. Fellstrm B, Backman U, Danielson BG, Holmgren K, Johannson G, Lindsjo M, Ljunghall S, Wikstrm B.

Allopurinol treatment of renal calcium stone disease. Br J Urol 1985 Aug;

57(4):375–9.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 99. Coe FL, Raisen L. Allopurinol treatment of uric-acid disorders in calcium-stone formers. Lancet Jan;

1(7795):129–31.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 100. Coe FL. Uric acid and calcium oxalate nephrolithiasis. Kidney Int 1983 Sep;

24(3):392–403.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 101. Milliner DS, Eickholt JT, Bergstralh EJ, Wilson DM, Smith LH. Results of long-term treatment with orthophosphate and pyridoxine in patients with primary hyperoxaluria. N Engl J Med 1994 Dec;

331(23):1553– 8.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 102. Mitwalli A, Ayiomamitis A, Grass L, Oreopoulos DG. Control of hyperoxaluria with large doses of pyridoxine in patients with kidney stones. Int Urol Nephrol 1988;

20(4):353–9.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 103. Takei K, Ito H, Masai M, Kotake T. Oral calcium supplement decreases urinary oxalate excretion in patients with enteric hyperoxaluria. Urol Int 1998;


61(3):192–5.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 104. Lindsj M, Fellstrm B, Ljunghall S, Wikstrm B, Danielson BG. Treatment of enteric hyperoxaluria with calcium-containing organic marine hydrocolloid. Lancet 1989 Sep;

2(8665):701–4.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 105. Nordenvall B, Backman L, Burman P, Larsson L, Tiselius HG. Low-oxalate, low-fat dietary regimen in hyperoxaluria following jejunoileal bypass. Acta Chir Scand 1983;

149(1):89–91.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 106. Kang DE, Maloney MM, Haleblian GE, Springhart WP, Honeycutt EF, Eisenstein EL, Marguet CG, Preminger GM. Effect of medical management on recurrent stone formation following percutaneous nephrolithotomy. J Urol 2007 May;

177(5):1785–8;

discussion 1788–9.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 107. Ahlstrand C, Sandvall K, Tiselius HG. Prophylactic treatment of calcium stone formers with hydrochlorothiazide and magnesium. In: Tiselius HG, ed. Renal Stones-Aspects on their Formation, Removal and Prevention. Proceedings of the Sixth European Symposium on Urolithiasis. Linkping: University Hospital, 1995, pp. 195–7.

108. Pak CY, Adams-Huet B, Poindexter JR, Pearle MS, Peterson RD, Moe OW. Rapid Communication: relative effect of urinary calcium and oxalate on saturation of calcium oxalate. Kidney Int 2004 Nov;

66(5):2032–7.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 109. Preminger GM, Sakhaee, K, Skurla C, Pak CY. Prevention of recurrent calcium stone formation with potassium citrate therapy in patients with distal renal tubular acidosis. J Urol 1985 Jul;

134(1):20–3.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 110. Borghi L, Guerra A, Meschi T, Briganti A, Schianchi T, Allegri F, Novarini A. Relationship between supersaturation and calcium oxalate crystallization in normals and idiopathic calcium oxalate stone formers.

Kidney Int 1999 Mar;

55(3):1041–50.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 16.3. Лекарственная терапия при мочекислых камнях Мочекислые камни образуются в моче при ее значительном перенасыщении мочевой кислотой. Из на рушений чаще всего встречается низкий рН мочи, нередко развивающийся на фоне низкого диуреза. Эти 2 нарушения создают основу для преципитации мочевой кислоты даже на фоне нормальной экскреции уратов. Типичным клиническим примером может служить состояние после илеостомии, сопровождаю щееся потерей как щелочей, так и жидкости. Повышенная экскреция уратов у пациентов с нарушением пуринового обмена может привести к критическому пересыщению при обычно нормальном уровне.

16.3.1. Рекомендации по приему жидкости и диете Потребление жидкости следует корригировать с обеспечением суточного диуреза на уровне 2–2,5 л [2– 5]. Потребление животного белка не должно превышать 0,8 г/кг/сут [6, 7].

16.3.2. Лекарственная терапия Обязательно следует проводить подщелачивание мочи, причем предпочтительно с помощью щелочного цитрата. Показатель рН следует повышать до уровня более 6,2–6,8, чтобы предотвратить рецидивиро Обновлено в апреле 2010 г.

вание. Если планируется хемолиз, необходимо довести уровень pH до 7,0–7,2. При более высоких уров нях рН появляется риск образования кальциево-фосфатных камней, хотя такое осложнение развивается реже, чем можно было бы ожидать [2, 3, 5, 14].

Снижение экскреции уратов наблюдается при терапии аллопуринолом. Этот препарат следует использовать только в случаях, когда суточная экскреция уратов превышает 4 ммоль [12]. Интересно, что мочекислые камни можно растворить, назначив сочетанную терапию щелочами, аллопуринолом и потре бление значительного количества жидкости. С этой целью уровень pH следует довести до 7,0–7,2.

Лекарственная терапия при мочекислых камнях описана в табл. 36.

Таблица 36. Специфическое лечение по поводу мочекислых камней [2–5, 8–9, 11–14] Цель Терапевтические мероприятия УД СР Профилактика Разведение мочи 3 В Потребление большого количества жид кости;

суточный диурез 2–2,5 л Подщелачивание мочи 2b В Щелочной цитрат: по 3–7 ммоль 2– раза в сутки Необходимый уровень pH 6,2–6, При высоком уровне уратов в сыворотке 3 В или в моче Аллопуринол по 100–300 мг 1 раз в сутки Лекарственное растворение/ Разведение мочи! 4 С хемолитолиз мочекислых камней Для хемолитолиза требуется потребле ние большого количества жидкости;

суточный диурез 2–2,5 л Подщелачивание мочи 1b А Цитрат по 6–10 ммоль 2–3 раза в сутки Необходимый уровень pH 7,0–7, Всегда приводит к снижению экскреции 4 С уратов Аллопуринол по 300 мг 1 раз в сутки Метафилактическое лечение Исключения и особые замечания отно при мочекислых камнях сительно детей Щелочной цитрат 0,1–0,15 мЭкв/кг/сут Аллопуринол 1–3 мг/кг/сут 16.3.3. Литература 1. Tiselius HG. Aettiological factors in stone formation. In: Davison AM, Cameron JS, Grunfeld J-P, Kerr DN, Ritz E, Winearls CG, eds. Oxford Textbook of Clinical Nephrology. 3rd edn. Oxford: Oxford University Press, 2005, pp. 1201–23.

2. Rodman JS, Sosa E, Lopez ML. Diagnosis and treatment of uric acid calculi. In: Coe FL, Favus MJ, Pak CYC, Parks JH, Preminger GM, eds. Kidney Stones. Medical and Surgical Management. Philadelphia: Lippincott Raven, 1996, pp. 973–89.

3. Low RK, Stoller ML. Uric acid-related nephrolithiasis. Urol Clin North Am 1997 Feb;

24(1):135–48.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 4. Shekarriz B, Stoller ML. Uric acid nephrolithiasis: current concepts and controversies. J Urol 2002 Oct;

168( Pt 1):1307–14.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 5. Hesse A, Tiselius HG, Jahnen A. Urinary Stones: Diagnosis, Treatment and Prevention of Recurrence. Uric acid stones. Basel: Karger, 2002:73–91.

6. Cameron MA, Sakhaee K. Uric acid nephrolithiasis. Urol Clin North Am 2007 Aug;

34(3):335–46.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 7. Food and Nitrition Board. 2002 Dietary Reference Intakes for Energy, Carbohydrate, Fiber, Fat, Fatty Acids, Cholesterol, Protein and Amino Acids. Washington DC: The National Academies Press, 2002, pp. 589–786.

http://books.nap.edu/catalog/10490.html 8. Coe FL, Evan A, Worcester E. Kidney stone disease. J Clin Invest 2005 Oct;

115(10):2598–608.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 9. Welch BJ, Graybeal D, Moe OW, Maalouf NM, Sakhaee K. Biochemical and stone-risk profiles with topiramate treatment. Am J Kidney Dis 2006 Oct;

48(4):555–63.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 11. Pak CY, Sakhaee K, Fuller C. Successful management of uric acid nephrolithiasis with potassium citrate.

Kidney Int 1986 Sep;

30(3):422–8.

98 Обновлено в апреле 2010 г.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 12. Mattle D, Hess B. Preventive treatment of nephrolithiasis with alkali citrate - a critical review. Urol Res May;

33(2):73–9.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 13. Shekarriz B, Stoller ML. Uric acid nephrolithiasis: current concepts and controversies. J Urol 2002 Oct;

168( Pt 1):1307–14.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 14. Straub M, Strohmaier WL, Berg W, Beck B, Hoppe B, Laube N, Lahme S, Schmidt M, Hesse A, Koehrmann KU. Diagnosis and metaphylaxis of stone disease. Consensus concept of the National Working Committee on Stone Disease for the upcoming German Urolithiasis Guideline. World J Urol 2005 Nov;

23(5):309–23.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 16.4. Лекарственная терапия при цистиновых камнях 16.4.1. Рекомендации по диете Хотя теоретически для снижения экскреции цистина с мочой должна быть полезна диета с низким со держанием метионина, ее соблюдение для пациентов может оказаться затруднительным, поэтому обычно ее не применяют и не рекомендуют.

Однако для снижения выведения цистина с мочой более эффективно, вероятно, ограничение потребления натрия. Рекомендуют избегать потребления более 2 г натрия в сутки [1].

16.4.2. Рекомендации по потреблению жидкости Важнейшее значение имеет высокий диурез. Необходимо развести мочу до такой степени, чтобы ее пересыще ние цистином уменьшилось до уровня ниже точки насыщения раствора цистина либо по крайней мере ниже уровня образования цистиновых камней. В целом рекомендуют поддерживать суточный диурез на уровне не менее 3 л [2, 3]. С этой целью необходимо значительный объем жидкости равномерно распределить для при ема в течение дня. Для более точного подбора рекомендуемого объема мочи следует знать содержание ионно активного производного цистина, которое можно рассчитать по значениям концентрации цистина и рН [4].

16.4.3. Лекарственная терапия Растворимость цистина повышается в щелочной среде, но значительное повышение растворимости происходит только при рН 7,5. Растворимость цистина можно принять приблизительно равной 250 мг/л (1 ммоль/л) при рН 7, 500 мг/л (2 ммоль/л) при рН 7,5 и 750 мг (3 ммоль/л) при рН 8,0 [2]. Для подщелачивания мочи лучше всего использовать цитрат калия. Бикарбонат и цитрат натрия, а также цитрат калия и натрия назначать не сле дует, учитывая свойственное натрию нежелательное влияние на экскрецию цистина [1].

Обычно цитрат калия назначают по 20–25 ммоль/сут в 3 приема в течение дня, но дозу необходимо скорригировать в зависимости от влияния этой схемы лечения на рН мочи. Подщелачивание мочи ацетазола мидом [5] в настоящее время уже не рекомендуют.

Если сочетанного действия высокого диуреза и подщелачивания для профилактики образования камней оказывается недостаточно, необходимо обеспечить образование комплексов этих солей, назначив хелаторы [2, 6, 7]. Чаще всего назначают тиолсодержащие вещества, например пеницилламин [8, 9], альфа меркаптопропионилглицин (тиопронин) [8–10]. Применение последнего вызывает побочные эффекты реже, чем пеницилламин. Рекомендуемая суточная доза составляет 10–15 мг/кг (или 750 мг/сут), но на практике суточные дозы обычно должны находиться в диапазоне 250–2000 мг. Для пеницилламина суточная доза со ставляет 1–2 г. Третьим вариантом лечения может быть назначение каптоприла (ингибитора ангиотензинпрев ращающего фермента). Положительное влияние на уровень цистина в моче и на образование камней описано при суточной дозе 75–100 мг [1, 11, 12]. При назначении тиолов всегда следует дополнительно назначать пири доксин для профилактики развития недостаточности витамина В6. Рекомендуемая доза составляет 50 мг/сут.

На фоне лечения тиолами следует регулярно исследовать уровень гемоглобина, лейкоцитов и тромбо цитов в крови. Более того, в моче необходимо проверять наличие протеинурии.

Лекарственная терапия при мочекислых камнях описана в табл. 37.

Таблица 37. Лекарственная терапия при цистиновых камнях [1–7] Терапевтическая цель Терапевтические мероприятия УД СР Разведение мочи Необходимо рекомендовать потреблять 3 B значительное количество жидкости, что бы суточный диурез превышал 3000 мл.

Для достижения этой цели потребление жидкости должно составлять не менее 150 мл/ч Обновлено в апреле 2010 г.

Подщелачивание мочи Назначить прием цитрата калия 3–10 3 B При экскреции цистина менее 3 ммоль/сут ммоль 2–3 раза в сутки, чтобы довести уровень pH до 7,5–8, Комплексное образование с цистином Тиопронин (альфа-меркаптопропионил- 3 В При экскреции цистина более 3 ммоль/ глицин) (250–2000 мг/сут) или капто сут или когда другие меры недостаточно прил (75–150 мг/сут) эффективны 16.4.4. Литература 1. Ng CS, Streem SB. Contemporary management of cystinuria. J Endourol 1999 Nov;

13(9):645–51.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 2. Biyani CS, Cartledge JJ. Cystinuria–Diagnosis and Management. EAU-EBU Update Series 4, issue 5.

2006:175–83.

http://journals.elsevierhealth.com/periodicals/eeus/issues/contents 3. Dent CE, Senior B. Studies on the treatment of cystinuria. Br J Urol 1955 Dec;

27(4):317–32.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 4. Tiselius HG. Solution chemistry of supersaturation. In: Coe FL, Favus MJ, Pak CYC, Parks HG, Preminger GM, eds. Kidney Stones: Medical and Surgical Management. Philadelphia: Lippincott-Raven, 1996, pp. 33–64.

5. Freed SZ. The alternating use of an alkalizing salt and acetazolamide in the management of cystine and uric acid stones. J Urol 1975 Jan;

113(1):96–9.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 6. Rogers A, Kalakish S, Desai RA, Assimos DG. Management of cystinuria. Urol Clin North Am Aug;

34(3):347–62.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 7. Chow GK, Streem SB. Contemporary urological intervention for cystinuric patients: immediate and long term impact and implications. J Urol 1998 Aug;

160(2):341–4.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 8. Crawhall JC, Scowen EF, Watts RW. Effect of penicillamine on cystinuria. BMJ 1963 Mar;

1(5330):588–90.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 9. Halperin EC, Their SO, Rosenberg LE. The use of D-penicillamine in cystinuria: efficacy and untoward reactions. Yale J Biol Med 1981 Nov-Dec;

54(6):439–46.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 10. Barbey F, Joly D, Rieu P, Mjean A, Daudon M, Jungers P. Medical treatment of cystinuria: critical reappraisal of long-term results. J Urol 2000 May;

163(5):1419–23.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 11. Streem SB, Hall P. Effect of captopril on urinary cystine excretion in homozygous cystinuria. J Urol Dec;

142(6):1522–4.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 12. Akakura K, Egoshi K, Ueda T, Nozumi K, Kotake T, Masai M, Ito H. The long-term outcome of cystinuria in Japan. Urol Int 1998;

61(2):86–9.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 16.5. Лечение при инфекционных камнях 16.5.1. Лекарственная терапия при инфекционных камнях Лекарственная терапия при инфекционных камнях описана в табл. 38. Инфекционные камни – это камни, со стоящие из магния-аммония фосфата и карбоната апатита. Эти камни формируются из-за микроорганизмов, вырабатывающих уреазу. Чтобы предотвратить рецидивирование при инфекционных камнях, необходимо, чтобы почечная собирательная система была очищена от камней и их остаточных фрагментов.

Рекомендация УД СР Необходимо, чтобы почечная собирательная система была очищена от камней и их 3 С остаточных фрагментов Таблица 38. Специфическое лечение при камнях с инфекцией Терапевтические мероприятия УД СР Удаление камней Хирургическое удаление камня насколько возможно 4 С Лечение антибиотиками 100 Обновлено в апреле 2010 г.

Краткосрочный курс приема антибиотиков 3 В Длительный курс приема антибиотиков 3 В Подкисление мочи Хлорид аммония 1 г 2–3 раза в сутки 3 В Метионин 500 мг 1–2 2–3 раза в сутки 3 В Подавление уреазы Преимущество ингибиторов уреазы, например ацетогидроксамовой кислоты, 1b A остается спорным. Их применение может быть выбором метода лечения в исклю чительных случаях 16.5.2. Литература 1. Wilson DM. Clinical and laboratory approaches for evaluation of nephrolithiasis. J Urol 1989 Mar;

141( Pt 2):770–4.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 2. Wong HY, Riedl CR, Griffith DP. Medical management and prevention of struvite stones. In: Coe FL, Favus MJ, Pak CYC, Parks JH, Preminger GM, eds. Kidney Stones: Medical and Surgical Management.

Philadelphia: Lippincott-Raven, 1996, pp. 941–50.

3. Jarrar K, Boedeker RH, Weidner W. Struvite stones: long term follow up under metaphylaxis. Ann Urol (Paris) 1996;

30(3):112–6.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 4. Wall I, Tiselius HG. Long-term acidification of urine in patients treated for infected renal stones. Urol Int 1990;

45(6):336–41.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 5. Griffith DP, Gleeson MJ, Lee H, Longuet R, Deman E, Earle N. Randomized double-blind trial of Lithostat (acetohydroxamic acid) in the palliative treatment of infection induced urinary calculi. Eur Urol 1991;

20(3):243–7.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 6. Williams JJ, Rodman JS, Peterson CM. A randomized double blind study of acetohydroxamic acid in struvite nephrolithiasis.N Engl J Med 1984 Sep;

311(12):760–4.

Обновлено в апреле 2010 г.

17. СОКРАЩЕНИЯ Неполный список общепринятых сокращений АУ – Американская урологическая ассоциация А ВП – внутривенная пиелография ВУ – внутривенная урография ДИ – доверительный интервал ЕАУ – Европейская ассоциация урологов ИЛТ – изгоняющая лекарственная терапия ИМП – инфекции мочевых путей КТ – компьютерная томография МРУ – магнитно-резонансная урография НПВП – нестероидные противовоспалительные препараты ОРП – обзорная рентгенография почек, мочеточника и мочевого пузыря ПКА – почечный канальцевый ацидоз РКИ – рандомизированные контролируемые исследования СР – степень рекомендации УВЛ – ударно-волновая литотрипсия УРС – уретероскопия УС – ультрасонография ЭГЛ – электрогидравлическая литотрипсия ЭУВЛ – экстракорпоральная ударно-волновая литотрипсия, в том числе пьезолитотрипсия AP(CaOx) – индекс приблизительной оценки APCaOx AP(CaP) – индекс приблизительной оценки APCaP APCaP – продукт ионной активности кальция фосфата Ca – кальций CaOx – кальция оксалат CaP – кальция фосфат CIRF – клинически незначимые остаточные фрагменты Cit – цитрат CY – цистиновый камень Ho:YAG – гольмиевый иттриево-алюминиевый лазер INF – инфекционный камень l – длина (камня) Mg – магний NCCT – неконтрастная компьютерная томография Ox – оксалат PCNL – чрескожная перкутанная нефролитотрипсия PNL – чрескожная нефролитотрипсия RIRS – ретроградная внутрипочечная операция (retrograde intrarenal surgery) RMm-res – повторное образование камня с легкими осложнениями с остаточным(и) камнем (камнями) или фрагментами Rmo – повторное образование камня с легкими осложнениями и без остаточных камней или фрагментов Rs – повторное образование камня с серьезными осложнениями и/или без остаточных камней или фраг ментов со специфическими факторами риска независимо от категории, обозначенной иначе Sa – площадь поверхности камня So – первично выявленный камень без остаточных камней или фрагментов Sres – первично выявленный камень с остаточным камнем или фрагментами THAM – тригидроксиметиламинометан UR – мочевая кислота/урат натрия/камень урата аммония V – объем мочи W – ширина (камня) 102 Обновлено в апреле 2010 г.

18. ПРИЛОЖЕНИЯ ПРИЛОЖЕНИЕ 1. Устройства для эндоскопического расщепления камней БАЛЛИСТИЧЕСКАЯ ЛИТОТРИПСИЯ При баллистической литотрипсии используется устройство, обеспечивающее чередующиеся компрес сионные воздушные или электромеханические волны, передаваемые на металлический стержень. Эти импульсы смещают металлический снаряд, ударяющий по кончику стержня размером 2,4–6 по Френчу, проведенный через полужесткий уретероскоп или любой жесткий эндоскоп и расположенный напротив камней. Аналогичного эффекта достигают путем чередующихся механических смещений.

УЛЬТРАЗВУКОВАЯ ЛИТОТРИПСИЯ Эти наборы, представленные на рынке, состоят из генератора энергии, ультразвукового (УЗ-) датчи ка и зонда, образующих сонотрод. При стимуляции пьезокерамического элемента в рукоятке сонотро да происходит резонанс, при котором электрическая энергия превращается в УЗ-волны (с частотой 23 000–27 000 Гц). Эти УЗ-волны передаются по полому металлическому зонду, и в его кончике возника ет вибрация. Когда вибрирующий кончик контактирует с поверхностью камня, этот камень разрушается.

Зонды выпускают размерами 10 и 12 по Френчу;

их проводят через прямой рабочий канал жесткого уре тероскопа или нефроскопа. К концу сонотрода можно подсоединить трубку отсоса.

ЭЛЕКТРОГИДРАВЛИЧЕСКАЯ ЛИТОТРИПСИЯ Набор для электрогидравлической литотрипсии (ЭГЛ) состоит из зонда, генератора энергии и ножной педали. Зонд состоит из центрального металлического ядра и 2 слоев изоляции, между которыми на ходится еще 1 металлический слой. Зонды гибкие;



Pages:     | 1 |   ...   | 3 | 4 || 6 |
 





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.