авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ


Pages:     | 1 |   ...   | 7 | 8 || 10 | 11 |   ...   | 17 |

«-... СОДЕРЖАНИЕ Предисловие iv Участники издания vi ...»

-- [ Страница 9 ] --

Опухоли брюшной полости В рандомизированном исследовании INT–0166, проведённом в США, изучалось применение послеоперационной лучевой терапии (45 Гр) в сочетании с химиотерапией (5-фторурацил и лейковорин) у больных раком желудка IB–IV (M0) стадии [61].

Анализ отдалённых результатов продемонстрировал достовер ное увеличение общей (50% против 41%) и безрецидивной (48% против 31%) 3-летней выживаемостиB в группе комплексного лечения [61].

Полученные результаты позволили рекомендовать адъювант ную химиолучевую терапию в качестве стандартного метода терапии в США [70].

Анализ клинических наблюдений в вышеуказанном исследо вании показывает, что объём хирургического лечения был не адекватным у большинства больных. Так, расширенная лим фаденэктомия D2 была выполнена лишь у 10% больных, стандартная лимфаденэктомия D1 – у 36%, а у 54% больных объём лимфодиссекции характеризовался как D0 [29]. На этом фоне частота местных рецидивов в группе только хирургичес кого лечения достигала 64%, что не соответствует результатам лечения в большинстве специализированных клиник мира.

Прочие виды адъювантной терапии.

В настоящее время изучаются возможности неоадъювантной химиотерапии и химиолучевой терапии [29]. Исследуется воз можность повышения резектабельности после неоадъювантного леченияС [100].

Применение ранней послеоперационной внутрибрюшной хи миотерапии митомицином С позволяет улучшить 5-летнюю выживаемость у больных раком желудка III стадииC [114].

ЛЕЧЕНИЕ НЕРЕЗЕКТАБЕЛЬНОГО И ГЕНЕРАЛИЗОВАННОГО РАКА ЖЕЛУДКА Цель лечения больных генерализованным и нерезентабельным раком желудка – увеличение продолжительности и улучшение ка чества жизни больных.

Паллиативная химиотерапия.

Существующие в настоящее время химиопрепараты малоэф фективны при раке желудка. Эффективность монотерапии та кими препаратами, как 5-фторурацил, фторафур, доксоруби цин, эпирубицин, митомицин С, кармустин, не превышает 15–20%, полная регрессия опухоли практически не достигает ся, а длительность частичных ремиссий не превышает 4–5 мес.

Определённые успехи в лечении диссеминированного рака же лудка в последние годы связаны с использованием комбини рованной химиотерапии. Обычно используют следующие схе мы [70]:

FAM – 5-фторурацил, доксорубицин, митомицин С.

FAP – 5-фторурацил, доксорубицин, цисплатин.

Рак желудка ECF – эпирубицин, цисплатин, 5-фторурацил.

ELF – этопозид, 5-фторурацил, лейковорин.

PELF – цисплатин, эпирубицин, лейковорин, 5-фторурацил.

FAMTX – 5-фторурацил, доксорубицин, метотрексат.

FUP – 5-фторурацил, цисплатин.

Частота объективного ответа при использовании вышепере численных режимов терапии составляет от 10 до 46%, медиана выживаемости – 5–10,5 мес (приведены данные III фазы кли нических испытаний) [104].

Выявлена чувствительность рака желудка к новым цитостати кам (результаты клинических испытаний).

Иринотекан: частота объективного ответа в монотерапии 14– 23%, в комбинации с цисплатином 18–52%С.

Паклитаксел: в режиме монотерапии эффективен у 4–23% боль ных раком желудка, однако комбинация с 5-фторурацилом и цисплатином повышает эффективность до 51%, медиана выживаемости 14 месС.

Доцетаксел: при самостоятельном применении эффективен в 17–24% наблюдений. В комбинации с цисплатином и 5-фто рурацилом объективный эффект отмечен у 52% больныхС.

Капецитабин: эффективен у 28% больных распространённым раком желудкаС.

Оксалиплатин: в комбинации с 5-фторурацилом и лейковори ном эффективен у 41% больных раком желудка.

Паллиативная химиотерапия при раке желудка продлевает жизнь по сравнению с лучшей симптоматической терапией (соответственно 12 и 3 мес)B [88].

Паллиативная лучевая терапия в дозе 40 Гр при нерезектабель ном раке желудка позволяет уменьшить болевой синдром, оста новить кровотечение, уменьшить дисфагию [64, 70].

Паллиативное хирургическое лечение генерализованного рака же лудка.

Показано при осложнённом течении опухолевого процесса (кровотечение, стеноз, перфорация).

Паллиативная резекция желудка или гастрэктомия позволяет устранить тяжёлые осложнения опухолевого процесса, улуч Опухоли брюшной полости шить общее состояние больного за счёт уменьшения болевого синдрома, устранения тошноты, рвоты, уменьшения опухоле вой интоксикации [64, 70].

Удаление первичной опухоли, являясь по сути циторедуктив ным вмешательством, создаёт условия для последующей ле карственной терапииD.

Не влияя на прогноз заболевания, паллиативные резекции уд линяют продолжительность жизни и обеспечивают более дли тельное облегчение симптомов заболевания по сравнению с симптоматическими операциями (шунтирование)С [33, 64, 66].

Противопоказания: тяжёлое общее состояние, массивный ас цит, кахексияD.

При невозможности выполнения паллитивной резекции или гастрэктомии (нерезектабельный процесс) производят симп томатические операции: наложение обходного анастомоза (при стенозе выходного отдела), гастро- и энтеростомию (при дис фагии), перевязку желудочных сосудов (при кровотечении) [64].

Паллиативное эндоскопическое лечение.

Эндоскопическая реканализация с использованием лазера по зволяет облегчить дисфагию у 75–93% больных [39, 73].

Стентирование опухоли – альтернатива хирургическому шун тированию [99, 111].

Остановка кровотечения с помощью аргоноплазменной или лазерной коагуляции [10].

Циторедуктивная хирургия.

Выполнение перитонэктомии в сочетании с гипертермической внутрибрюшной химиотерапией у больных раком желудка с пери тонеальной диссеминацией позволяет увеличить продолжительность жизни до 18 мес у ограниченного контингента больныхС [102].

При единичных изолированных метастазах рака желудка в пе чень резекция последней позволяет достичь 5-летней выжива емости у 18–34% больныхС [6, 75].

ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВЕДЕНИЕ Больные, радикально оперированные по поводу рака желудка, должны находиться под тщательным динамическим наблюдением.

Задачи динамического наблюдения Своевременное выявление рецидивов заболевания.

Коррекция пострезекционных расстройств.

Оценка отдалённых результатов лечения.

План наблюдения В первый год контрольные обследования рекомендуют проводить каждые 3 мес, далее – 1 раз в 6 мес либо при появлении жалоб.

После 5 лет с момента операции обследования проводят ежегодно Рак желудка или при появлении жалоб. У больных с высоким риском рецидива перерыв между обследованиями может быть сокращён.

Обследование включает опрос, физикальное обследование, ЭГДС, УЗИ брюшной полости, забрюшинного пространства и малого таза (либо КТ), рентгенографию грудной клетки в 2 проекциях, стандартные лабораторные тесты (анализы крови, мочи, биохи мический анализ крови).

При исходно повышенной концентрации онкомаркёров прово дят их мониторинг в динамике. С этой целью исследуют маркёр через 3–4 нед после радикальной операции и далее 1 раз в 3 мес.

При увеличении концентрации онкомаркёра без признаков кли нического прогрессирования исследование повторяют через 1 мес.

ПРОГНОЗ Прогноз при раке желудка определяется стадией заболевания и характером проведённого лечения.

В отсутствие лечения ни один больной не доживает до 5-летнего рубежа. Медиана выживаемости составляет 6 мес [65].

После радикального хирургического лечения 5-летняя выживае мость в зависимости от окончательной стадии заболевания со ставляетС [52]:

IA – 95%;

IB – 85%;

II – 54%;

IIIA – 37%;

IIIB – 11%;

IV – 7%.

Факторы неблагоприятного прогноза Наличие опухоли по краю резекцииB [63].

Диффузно-инфильтративная форма роста (linitis plastica)B [42].

АнеуплоидияС.

Инвазия сосудовС.

Проксимальная локализация опухолиC [84].

Молодой возрастС.

Опухоли брюшной полости Значительная потеря массы тела до начала леченияС.

Литература 1. Злокачественные новообразования в России в 2002 году (заболе ваемость и смертность) / под ред. В.И. Чиссова, В.В. Старинского, Г.В. Петровой. — М. : МНИОИ им. П.А.Герцена, 2004. — 256 с.

2. Agboola O. Adjuvant treatment in gastric cancer // Cancer Treat. Rev. — 1994. — Vol. 20. — P. 217–240.

3. Ahmad N.A., Kochman M.L., Long W.B. et al. Efficacy, safety and clinical outcomes of endoscopic mucosal resection: a study of 101 cases // Gasrtointest. Endosc. — 2002. — Vol. 55, N 3. — Р. 360–366.

4. Alexander J.R., Andreas J.M., Buchi K. et al. High prevalence of adenomatous polyps of the duodenal papilla in familial adenomatous polyposis // Dig. Dis. Sci. — 1989. — Vol. 34. — Р. 167.

5. Allum W.H., Hallissey M.T., Ward L.C., Hockey M.S. A controlled, prospective, randomised trial of adjuvant chemotherapy or radiotherapy in resectable gastric cancer: interim report. British Stomach Cancer Group // Br. J. Cancer. — 1989. — Vol. 60. — Р. 739.

6. Ambiru S., Miyazaki M., Ito H. et al. Benefits and limits of hepatic resection for gastric metastases // Am. J. Surg. — 2001. — Vol. 181. — Р.

279–283.

7. American Cancer Society. Cancer Facts and Figures 2004. — Atlanta :

American Cancer Society, 2004.

8. An international association between Helicobacter pylori infection and gastric cancer. The EUROGAST Study Group // Lancet. — 1993. — Vol.

341. — P. 1359.

9. Arei K., Kitamura M., Miyashita K. Studies on proximal margin in gastric cancer from the standpoint of discrepancy between macroscopic and histological measurement of invasion // Jpn J. Gastroenterol. Surg. — 1993. — Vol. 26. — Р. 784–789.

10. Barr H., Krasner N. Interstitial laser photocoagulation for treating bleeding gastric cancer // BMJ. — 1989. — Vol. 299. — Р. 659.

11. Blot W.J., Li J.Y., Taylor P.R. et al. Nutrition intervention trials in Linxian, China: supplementation with specific vitamin/mineral combinations, cancer incidence, and disease-specific mortality in the general population // J. Natl Cancer. Inst. — 1993. — Vol. 85, N 18. — Р. 1483–1492.

12. Boeing H. Epidemiological research in stomach cancer: progress over the last ten years // J. Cancer Res. Clin. Oncol. — 1991. — Vol. 117, N 2. — Р. 133–143.

13. Bonenkamp J.J., Hermans J., Sasako M. et al. Extended lymph-node dissection for gastric cancer. Dutch Gastric Cancer Group // N. Engl. J.

Med. — 1999. — Vol. 340. — Р. 908–914.

14. Borrmann R. Geschulste des Magens. Handbuch der Speciellen Pathologischen Anatomie und Histologie (Herausgegeben von Henke, F.U., und Lubach, O.). IV/erster Teil, 864–871, Verlag von Julius Springer, 1926.

15. Bowles M.J., Benjamin I.S. ABC of the upper gastrointestinal tract:

cancer of the stomach and pancreas // BMJ. — 2001. — Vol. 323. — Р.

1413–1416.

16. Bozzetti F., Marubini E., Bonfanti G. et al. Subtotal versus total gastrectomy for gastric cancer: five-year survival rates in a multicenter Рак желудка randomized Italian trial // Ann. Surg. — 1999. — Vol. 230. — Р. 170–178.

17. Bralow S Philip. Early gastric cancer // Up To Date. – Nov., 2002.

18. Brinton L., Gridley G., Hrubec Z. et al. Cancer risk following pernicious anaemia // Br. J. Cancer. — 1989. — Vol. 59. — Р. 810.

19. Buhl K., Schlag P., Herfarth C. Quality of life and functional results following different types of resection for gastric carcinoma // Eur. J. Surg.

Oncol. — 1990. — Vol. 16. — Р. 404.

20. Buiatti E., Palli D., Decarli A. et al. A case-control study of gastric cancer and diet in Italy: II. Association with nutrients // Int. J. Cancer. — 1990. — Vol. 45, N 5. — Р. 896–901.

21. Bytzer P. Endoscopic follow-up study of gastric ulcer to detect malignancy: is it worthwhile? // Scand. J. Gastroenterol. — 1991. — Vol. 26. — Р. 1193.

22. Carlini M., Carboni F., Petric M. et al. Sentinel Node in Gastric Cancer Surgery. Proceedings of 5th International Gasrtic Cancer Congress. – 2003. — P. 185–191.

23. Cheli R., Santi L., Ciancamerla G. et al. A clinical and statistical follow-up study of atrophic gastritis // Am. J. Dig. Dis. — 1973. — Vol. 18. — Р. 1061.

24. Chemoprevention of gastric dysplasia: randomized trial of antioxidant supplements and anti-helicobacter pylori therapy // J. Natl Cancer Inst. — 2000. — Vol. 92. — P. 1881–1888.

25. Christie J. Treatment of Gastric Lymphoma // P. S. Med. Rev. — 1993. — Vol. 1. — N 1.

26. Conlon K.C., Karpeh M.S. Laparoscopy and laparoscopic ultrasound in the staging of gastric cancer // Semin. Oncol. — 1996. — Vol. 23. — Р. 347.

27. Correa P., Haenszel W., Cuello C. et al. Gastric precancerous process in a high risk population: Cross sectional studies // Cancer. Res. — 1990. — Vol. 50. — Р. 4731.

28. Craanen M.E., Dekker W., Ferwerda J. et al. Early gastric cancer: A clinicopathologic study // J. Clin. Gastroenterol. — 1991. — Vol. 13. — Р. 274.

29. Craig E. Adjuvant and neoadjuvant treatment of gastric cancer // Up To Date. – Aug., 2003.

30. Csendes A., Burdiles P., Rojas J. et al. A prospective randomised study comparing D2 total gastrectomy versus D2 total gastrectomy plus splenec tomy in 187 patients with gastric carcinoma // Surgery. — 2002. — Vol.

131. — Р. 401–407.

Опухоли брюшной полости 31. Cuschieri A., Weedon S., Fielding J. et al. Patient survival after D1 and D2 resections for gastric cancer: long-term results of the MRC randomized surgical trial // Br. J. Cancer. — 1999. — Vol. 79. — Р. 1522–1530.

32. Drewitz D.J., Sampliner R.E., Garewal H.S. The incidence of adenocarcinoma in Barrett’s esophagus: A prospective study of 170 patients followed 4.8 years // Am. J. Gastroenterol. — 1997. — Vol. 92. — Р. 212.

33. Ekbom G.A., Gleysteen J. Gastric malignancy: resection for palliation // Surgery. — 1980. — Vol. 88. — Р. 476.

34. Ell C., May A., Gossner L. et al. Endoscopic mucosectomy of early adenocarcinoma in patients with Barrett’s esophagus // Gastroenterology. — 1998. — Vol. 114. — Р. 589.

35. Everett S.M., Axon A.T. Early gastric cancer in Europe // Gut. — 1997. — Vol. 41. — Р. 142.

36. Feussner H., Omte K., Fink U. et al. Pretherapeutic laparoscopic staging in advanced gastric carcinoma // Endoscopy. — 1999. — Vol. 31 — P. 342.

37. Folli S., Dente M., Dell’Amore D. et al. Early gastric cancer: Prognostic factors in 223 patients // Br. J. Surg. — 1995. — Vol. 82. — Р. 952.

38. Forman D. Gastric cancer, diet, and nitrate exposure [editorial] // Br.

Med. J. (Clin. Res. Ed.). — 1987. — Vol. 294. — Р. 528.

39. Freitas D., Gouveia H., Sofia C. et al. Endoscopic Nd-YAG laser therapy as palliative treatment for esophageal and cardial cancer // Hepatogastroenterology. — 1995. — Vol. 42. — Р. 633.

40. Gouzi J.L., Huguier M., Fagniez P.L. et al. Total versus subtotal gastrectomy for denocarcinoma of the gastric antrum. A French prospective controlled study // Ann. Surg. — 1989. — Vol. 209. — Р. 162–166.

41. Graham D., Schwartz J., Cain G. Prospective evaluation of biopsy number in the diagnosis of esophageal and gastric carcinoma // Gastroenterology. — 1982. — Vol. 82. — Р. 228.

42. Hamy A., Letessier E., Bizouarn P. et al. Study of survival and prognostic factors in patients undergoing resection for gastric linitis plastica: a review of 86 cases // Int. Surg. — 1999. — Vol. 84. — Р. 337.

43. Hansson L.E., Nyrun O., Hsing A.W. et al. The risk of stomach cancer in patients with gastric or duodenal ulcer disease // N. Engl. J. Med. — 1996. — Vol. 335. — Р. 242.

44. Hiki Y., Shimao H., Mieno H. et al. Modified treatment of early gastric cancer: Evaluation of endoscopic treatment of early gastric cancers with respect to treatment indication groups. // World. J. Surg. — 1995. — Vol.

19. — Р. 517.

45. Hisamuchi S., Fukao P., Sugawara N. et al. Evaluation of mass screening programme for stomach cancer in Japan // Cancer Screening / eds A.B.

Miller et al. — Cambridge : Cambridge University Press, 1991. — P. 357–372.

46. Hsing A.W., Hansson L.E., McLaughlin J.K. et al. Pernicious anemia and subsequent cancer: A population-based cohort study // Cancer. — 1993. — Vol. 71. — Р. 745.

47. Iishi H., Tatsuta M., Okuda S. Diagnosis of simultaneous multiple gastric cancers by the endoscopic Congo red-methylene blue test // Endoscopy. — 1988. — Vol. 20. — Р. 78.

48. Imai T., Kubo T., Watanabe H. Chronic gastritis in Japanese with reference to high incidence of gastric carcinoma // J. Natl Cancer Inst. — 1971. — Vol. 47. — Р. 179.

Рак желудка 49. Inaba S., Hirayama H., Nagata C., et al. Evaluation of a screening program on reduction of gastric cancer mortality in Japan: preliminary results from a cohort study // Prev. Med. — 1999. — Vol. 29, N 2. — Р. 102–106.

50. Infection with Helicobacter pylori. In: IARC Working Group on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans. Schistosomes, liver flukes and Helicobacter pylori. IARC monographs on the evaluation of carcinogenic risks. Vol. 61. International Agency for Research on Cancer. – Lyon, 1994. — P. 177.

51. Japanese Research Society for Gastric Cancer: Japanese Classification of Gastric Carcinoma. – 1st English ed. – Tokyo : Kanehara, 1995.

52. Karpeh M.S., Leon L., Klimstra D., Brennan M.F. Lymph node staging in gastric cancer: is location more important than Number? An analysis of 1,038 patients // Ann. Surg. — 2000. — Vol. 232. — Р. 362.

53. Kinoshita T. Chronological Trends in the Treatment of Early Gastric Cancer in Japan. Proceedings of 5th International Gasrtic Cancer Congress. — 2003. — P. 195–197.

54. Kitahara F., Kobayashi K., Sato T. et al. Accuracy of screening for gastric cancer using serum pepsinogen concentrations // Gut. — 1999. — Vol. 44, N 5. — Р. 693–697.

55. Kneller R.W., You W.C., Chang Y.S. et al. Cigarette smoking and other risk factors for progression of precancerous stomach lesions // J. Natl Cancer Inst. — 1992. — Vol. 84. — Р. 1261.

56. Kodama I., Koufugi K., Kawabata F. et al. The clinical efficacy of CA 72-4 as a serum marker for gastric cancer in comparison with CA 19-9 and CEA // Int. Surg. — 1995. — Vol. 80. — Р. 45.

57. Konturek P.C., Konturek S.J., Kania J., Hahn E.G. Carcinogenesis and H. Pylori infection. Proceedings of 5th International Gasrtic Cancer Congress. — 2003. — P. 47–54.

58. Kramling H.J., Wilkowski R., Duhmke E. et al. Adjuvant intraoperative radiotherapy of stomach carcinoma // Langenbecks Arch. Chir. Suppl.

Kongressbd. — 1996. — Vol. 113. — P. 211.

59. Lauren P.A., Nevalainen J.T. Epidemiology of intestinal and diffuse types of gastric carcinoma: A time-trend study in Finland with comparison between studies from high- and low-risk areas // Cancer. — 1993. — Vol.

71. — Р. 2926.

60. Longo W.E., Zucker K.A., Zdon M.J., Modlin I.M. Detection of early gastric cancer in an aggressive endoscopy unit // Am. Surg. — 1989. — Vol.

55. — Р. 100.

Опухоли брюшной полости 61. Macdonald J.S., Smalley S.R., Benedetti J. et al. Chemoradiotherapy after surgery compared with surgery alone for adenocarcinoma of the stomach or gastroesophageal junction // N. Engl. J. Med. — 2001. — Vol. 345. — Р. 725.

62. Maruta S., Tsikamoto Y., Niwa Y. et al. Endoscopic ultrasonography for assessing horizontal extent of invasive gastric cancer // Am. J.

Gastroenterol. — 1993. — Vol. 9. — Р. 555–559.

63. Maruyama K., Okabayashi K., Kinoshita T. Progress in gastric cancer surgery in Japan and its limits of radicality // World J. Surg. — 1987. — Vol.

11. — Р. 418–425.

64. Matthew Kulke, Diane M.F. Savarese. Management of advanced gastric cancer // Sept., 2003.

65. McCulloch P. Should general surgeons treat gastric carcinoma? An audit of practice and results // Br. J. Surg. — 1994. — Vol. 81. — Р. 417–420.

66. Meijer S., De Bakker O., Hoitsma H. Palliative resection in gastric cancer // J. Surg. Oncol. — 1983. — Vol. 23. — Р. 77.

67. Murakami R., Tsukuma H., Ubukata T. et al. Estimation of validity of mass screening program for gastric cancer in Osaka, Japan // Cancer. — 1990. — Vol. 65, N 5. — Р. 1255–1260.

68. Nakajima T., Yamagichi T. Evidenced-based and Data-based Medicine in Practice Guidelines for Gastric Cancer Treatment. Proceedings of 5th International Gasrtic Cancer Congress. — 2003. — P. 95, 124.

69. Nakamura T., Nakano G. Histopathological classification and malignant changes in gastric polyps // J. Clin. Pathol. — 1985. — Vol. 38. — Р. 754.

70. National Cancer Institute (NCI). Gastric cancer treatment (2004).

71. Noda M., Kodama T., Atsumi M. et al. Possibilities and limitations of endoscopic resection for early gastric cancer. // Endoscopy. — 1997. — V.

29. — Р. 3615.

72. Nomura A., Grove J.S., Stemmerman G.N. et al. A prospective study of stomach cancer and its relation to diet, cigarettes and alcohol consumption // Cancer Res. — 1990. — Vol. 50. — Р. 627.

73. Norberto L., Ranzato R., Marino S. et al. Endoscopic palliation of esophageal and cardial cancer: neodymium-yttrium aluminum garnet laser therapy // Dis. Esophagus. — 1999. — Vol. 12. — Р. 294.

74. Okamura T., Korenga D., Baba H. et al. Thoracoabdominal approach for cure of patients with adenocarcinoma in the upper third of the stomach // Am. Surg. — 1989. — Vol. 55. — Р. 248–251.

75. Okano K., Maeba T., Ischimura K. et al. Hepatic resection for metastatic tumors from gastric cancer // Ann. Surg. — 2002. — Vol. 235. — Р. 86–91.

76. Oliveira C., Suriano G., Hunstman D. et al. Genetic Screening for Familial Gastric Cancer: Clinical Implications. Proceedings of 5th International Gasrtic Cancer Congress. — 2003. — P. 37–44.

77. Orita I., Matsusaka T., Wakasugi K. Clinicopathologic evaluation of recurrence in early gastric cancer // Jpn J. Surg. — 1992. — Vol. 22. — Р. 193.

78. Otani Y., Furukawa T., Yoshida M. et al. Laparoscopic Surgery for Early Cancer and Stromal Tumor of the Stomach. Ten Year Experience.

Proceedings of 5th International Gasrtic Cancer Congress. – 2003. — P.

175–176.

79. Panzini I., Gianni L., Fattori P.P. et al. Adjuvant chemotherapy in gastric cancer: a meta-analysis of randomized trials and a comparison with previous meta-analyses // Tumori. — 2002. — Vol. 88. — Р. 21.

Рак желудка 80. Parsonnet J., Friedman G.D., Vandersteen D.P. et al. Helicobacter pylori infection and the risk of gastric carcinoma // N. Engl. J. Med. — 1991. — Vol. 325. — Р. 1127.

81. Paul C. Schroy. Gastric cancer: Pathology, pathogenesis, and risk factors // Up To Date. – June, 2003.

82. Paul C. Schroy. Clinical features and diagnosis of gastric cancer // Ibid. – March, 2001.

83. Paul C. Schroy. Screening for gastric cancer // Ibid. – June, 2001.

84. Paul F. Mansfield Surgery in the treatment of invasive gastric cancer // Ibid. – June, 2003.

85. Percivale P., Bertoglio S., Muggianu M. Long-term postoperative results in 54 cases of early gastric cancer: The choice of surgical procedure // Eur.

J. Surg. Oncol. — 1989. — Vol. 15. — Р. 436.

86. Pisani P., Oliver W.E., Parkin D.M. et al. Case-control study of gastric cancer screening in Venezuela // Br. J. Cancer. — 1994. — Vol. 69, N 6. — Р. 1102–1105.

87. Pollack B.J., Chak A., Sivak M.V.Jr. Endoscopic ultrasonography // Semin. Oncol. — 1996. — Vol. 23. — Р. 336.

88. Pyrhonen S., Kuitunen T., Nyandoto P., Kouri M. Randomised comparison of fluorouracil, epidoxorubicin and methotrexate (FEMTX) plus supportive care with supportive care alone in patients with non-resectable gastric cancer // Br. J. Cancer. — 1995. — Vol. 71. — Р. 587.

89. Rembacken B.J., Gotoda T., Fujii T. et al. Endoscopic mucosal resection // Endoscopy. — 2001. — Vol. 33, N 8. — Р. 709–718.

90. Riecken B., Pfeiffer R., Ma J.L. et al. No impact of repeated endoscopic screens on gastric cancer mortality in a prospectively followed Chinese population at high risk // Prev. Med. — 2002. — Vol. 34, N 1. — Р. 22–28.

91. Sano T., Yamanoto S., Sasako M. Randomized controlled trial to evaluate splenectomy in total gastrectomy for proximal gastric cancer // Jpn J. Clin. Oncol. — 2002. — Vol. 32. — Р. 363–364.

92. Sasako M. Gastric Cancer. Complications and its Management after Cancer Surgery of the Digestive Tract / ed. K. Hojo. – Tokyo : Kanehara, 1990 — P. 39–53.

93. Sasaco M. Surgery for Gastric Cancer // Recent Adv. Surg. — 2000. – Vol. 23. — P. 11–21.

94. Sasako M., Kinishita T., Maruyama K. et al. Quality control of surgical technique in multicenter, prospective, randomized, controlled study on the surgical treatment of gastric cancer trial // Jpn J. Clin. Oncol. — 1992. — Опухоли брюшной полости Vol. 22. — Р. 41–48.

95. Scarpa A., Moore P.S., Roviello F. Genetics of Gastric Cancer: Clinical Implications. Proceedings of 5th International Gasrtic Cancer Congress. – 2003. — P. 31–35.

96. Seto Y., Nagawa H., Muto T. Impact of lymph node metastasis on survival with early gastric cancer // World J. Surg. — 1997. — Vol. 21. — Р. 186.

97. Shimizu S., Tada M., Kawai K. Early gastric cancer: Its surveillance and natural course // Endoscopy. — 1995. — Vol. 27. — Р. 27.

98. Society for Surgery of the Alimentary Tract (SSAT). Patient Care Guidelines. Surgical Treatment of Gastric Cancer (2004).

99. Soetikno R.M., Lichtenstein D.R., Vandervoort J. et al. Palliation of malignant gastric outlet obstruction using an endoscopically placed Wallstent // Gastrointest. Endosc. — 1998. — Vol. 47. — Р. 267.

100. Songun I., Keizer H.J., Hermans J. et al. Chemotherapy for operable gastric cancer: results of the Dutch randomised FAMTX trial. The Dutch Gastric Cancer Group (DGCG) // Eur. J. Cancer. — 1999. — Vol. 35. — Р. 558.

101. Stomach. In: World Cancer Research Fund., American Institute for Cancer Research.: Food, Nutrition and the Prevention of Cancer: A Global Perspective. – Washington : The Institute, 1997. — P. 148–175.

102. Sugarbeker P.H. Rationale for clinical pathway for the management of selected patients with carcinomatosis from primary gastric cancer.

Proceedings of 5th International Gasrtic Cancer Congress. — 2003. — P.

253–263.

103. Takekoshi T., Baba Y., Ota H. et al. Endoscopic resection of early gastric carcinoma: Results of a retrospective analysis of 308 cases // Endoscopy. — 1994. — Vol. 26. — Р. 352.

104. Terashima M., Goton M. Recent Progress in Systemic Chemotherapy for Gastric Cancer. Proceedings of 5th International Gasrtic Cancer Congress. – 2003. — P. 285–291.

105. Terry P., Lagergren J., Ye W. et al. Inverse association between intake of cereal fiber and risk of gastric cardia cancer // Gastroenterology. — 2001. — Vol. 120. — Р. 387.

106. Tersmette A.C., Offerhaus G.J., Tersmette K.W. et al. Meta-analysis of the risk of gastric stump cancer: Detection of high risk patient subsets for stomach cancer after remote partial gastrectomy for benign conditions // Cancer. Res. — 1990. — Vol. 50. — Р. 6486.

107. The Database of Abstracts of Reviews of Effectiveness (University of York), Database no.: DARE-940336 // The Cochrane Library. – Oxford :

Update Software, 1999. – Issue 4.

108. The role of endoscopy in the management of the patient with peptic ulcer disease. Guidelines for Clinical Application // Gastrointest. Endosc. — 1988. — Vol. 34. — P. 21S.

109. Torii A., Sakai M., Inoue K. et al. A clinicopathological analysis of early gastric cancer: Retrospective study with special reference to lymph node metastasis // Cancer Detect. Prev. — 1994. — Vol. 18. — Р. 437.

110. Vasen H.F., Wijnen J.T., Khan M. et al. Cancer risk in families with hereditary nonpolyposis colorectal cancer diagnosed by mutation analysis // Gastroenterology. — 1996. — Vol. 110. — Р. 1020.

111. Venu R.P., Pastika B.J., Kini M. et al. Self-expandable metal stents Рак желудка for malignant gastric outlet obstruction: a modified technique // Endoscopy. — 1998. — Vol. 30. — Р. 553.

112. Wanebo H.J., Kennedy B.J., Chmiel J. et al. Cancer of the stomach:

A patient care study by the American College of Surgeons // Ann. Surg. — 1993. — Vol. 218. — Р. 583.

113. Wong B.C., Lam S.K., Wong W.M. et al. Helicobacter pylori eradication to prevent gastric cancer in a high-risk region of China: a randomized controlled trial // JAMA. — 2004. — Vol. 291, N 2. — Р. 187–194.

114. Yu W., Whang I., Suh I. et al. Prospective randomized trial of early postoperative intraperitoneal chemotherapy as an adjuvant to resectable gastric cancer // Ann. Surg. — 1998. — Vol. 228. — Р. 347.

115. Zhan W., He Y., Zhangoing Z. et al. Effectiveness of Para-aortic Lymph Node Dissection for Advanced Gastric Cancer. Proceedings of 5th International Gasrtic Cancer Congress. – 2003. — P. 59–69.

116. Ziegler K., Sanft C., Zimmer T. et al. Comparison of computed tomography, endosonography, and intraoperative assessment in TN staging of gastric carcinoma // Gut. — 1993. — Vol. 34. — Р. 604–610.

Опухоли брюшной полости КОЛОРЕКТАЛЬНЫЙ РАК Толстая кишка – участок желудочно-кишечного тракта от тер минального отдела подвздошной кишки до анального канала. Гра ницей между сигмовидной и прямой кишками условно считают зону перехода лент сигмовидной кишки в круговые продольные прямо кишечные мышцы. Гаустры и жировые подвески на этом уровне исчезают. Эта зона обычно располагается на расстоянии 12–15 см от зубчатой линии (на уровне мыса крестца). Длина прямой кишки примерно 12 см. Её нижняя граница располагается в зоне лонно прямокишечного мышечного кольца. Опухоли анального канала обычно рассматривают отдельно, их не относят к колоректальному раку (КРР). Саркома, лимфома, карциноиды толстой кишки и опу холи червеобразного отростка в это понятие не включены.

МКБ- С18 Злокачественное новообразование ободочной кишки.

С18.0 Слепой кишки.

С18.1 Червеобразного отростка (аппендикса).

С18.2 Восходящей ободочной кишки.

С18.3 Печёночного изгиба.

С18.4 Поперечной ободочной кишки.

С18.5 Селезёночного изгиба.

С18.6 Нисходящей ободочной кишки.

С18.7 Сигмовидной кишки.

Колоректальный рак С18.8 Поражение ободочной кишки, выходящее за пределы од ной и более вышеуказанных локализаций.

С18.9 Ободочной кишки неуточнённой локализации.

С19 Злокачественное новообразование ректосигмоидального со единения.

С20 Злокачественное новообразование прямой кишки.

С21 Злокачественное новообразование заднего прохода (ануса) и анального канала.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ КРР занимает 4-е место в мире в структуре онкологической за болеваемости. Более чем 2/3 новых случае выявляют в экономичес ки развитых странах, где КРР занимает 2-е местоА [47].

Из 800 тыс. больных КРР, которых регистрируют ежегодно, 440 тыс.

умирают. На протяжении жизни 1 из 18 родившихся в Северной Америке жителей заболевает этой формой рака.

В 2000 г. в России выявили более 47 тыс. новых случаев, что на 10,4 тыс. (23%) превысило число заболевших в 1990 г. Доля КРР в общей структуре онкозаболеваемости достигла 9,6% у мужчин и 11,4% у женщин.

Заболеваемость раком ободочной и прямой кишок выше в эко номически развитых странах по сравнению с развивающимися.

Максимальные показатели в Австралии, Северной Америке, Запад ной и Северной Европе, относительно высокие в Южной и Вос точной Европе, умеренные в Южной Америке. Низка заболевае мость в Африке и Азии, за исключением Японии, в которой она равна европейскойА [48].

Географические особенности заболеваемости раком прямой киш ки соответствуют закономерностям распространения рака ободоч ной кишки, только при более низких уровнях показателей заболевае мости. В странах с высокими уровнями заболеваемости соотношение случаев рака ободочной кишки к прямой составляет 2:1. В регионах с низкими показателями это соотношение равно 1:1. В России рак ободочной кишки выявляют в 1,2 раза чаще, чем прямой;

противо положная тенденция характерна для Индии.

За период с 1990 по 2000 г. в России прирост заболеваемости был Опухоли органов брюшной полости выше при раке ободочной кишки (18,7% у мужчин и 18,9% у жен щин). Заболеваемость раком прямой кишки выросла у мужчин с 10,5 до 12,2 на 100 000 населения, у женщин с 7,6 до 8,1 на 100 населения, а прирост составил 16,2 и 6,6% соответственно.

Показатели заболеваемости по отдельным административно-эко номическим регионам России (края, области) также сильно разли чаются. В 2000 г. максимальные показатели заболеваемости (миро вой стандарт) раком ободочной кишки зарегистрированы в Санкт-Петербурге (22,5 и 17,7 на 100 000 у мужчин и женщин соот ветственно), Москве (18,9 и 15,4) и Магаданской области (21,5 и 20,5);

раком прямой кишки у мужчин – в Карелии, Новгородской области и Санкт-Петербурге (17,3–18,0), у женщин – в Чукотском автономном округе, Сахалинской и Пермской областях, Республи ке Алтай (11,7–24,4).

Средний возраст заболевших КРР в странах СНГ был минималь ным в Туркмении, Киргизии и Азербайджане (59–62 года) и мак симальным в России и Армении (65–68 лет). Около 85% случаев КРР приходилось на возраст старше 55 лет. Данная форма рака крайне редко встречается у лиц до 30 лет, заболеваемость резко возрастает с увеличением возраста, достигая максимума в 70 лет и старше.

В 2000 г. в России от КРР умерли 34,8 тыс. человек. В структуре смертности от злокачественных новообразований ободочная киш ка занимает 3-е место у лиц обоего пола, составляя у мужчин 4,6%, у женщин 8,2%. Динамика смертности от КРР за 1990–2000 гг. в России относительно стабильна (8–9 на 100 000 населения, 6 и 7 у мужчин и женщин соответственно)А [1].

Факторы риска колоректального рака Все мужчины и женщины с другими факторами риска всегда имеют риск КРР в возрасте 50 лет и старше, причём он в равной степени касается мужчин и женщин. Риск КРР удваивается с каж дым прожитым десятилетием. Следующие факторы увеличивают риск КРР: наличие в семье одного или двух родственников первой степени родства, больных КРР;

семейного аденоматозного поли поза или наследственного неполипозного КРР;

персонального анам неза воспалительных заболеваний кишечника, аденоматозных по липов или КРРА [61].

Риск возникновения рака толстой кишки (РТК) у лиц, не имею щих предрасполагающих факторов, составляет 1–3%;

если у род ственников первой степени родства был РТК, риск повышается до 5%, среди больных язвенным колитом риск развития РТК равен 15–30%, среди пациентов с болезнью Крона – 15%, с неполипоз ным наследственным КРР – 15–20%, наследственным семейным полипозом – 30–100%. Данные группы риска необходимо подвер гать обязательным профилактическим осмотрам, что в ряде случаев способствует раннему выявлению РТКА [36].

Поскольку РТК часто возникает метахронно, больных, леченных Колоректальный рак хирургически по поводу РТК, также необходимо рассматривать как группу риска возникновения второй опухоли в кишечнике. У 50% таких больных могут возникнуть новые полипы, и в 5% случаев они малигнизируютсяВ [58].

Диета. Росту заболеваемости колоректальными карциномами в развитых странах способствуют увеличение в пищевом рационе содержания мяса, особенно говядины и свинины;

уменьшение клет чатки и животного жира ускоряет рост кишечных бактерий, выра батывающих канцерогены. Этот процесс способны стимулировать соли жёлчных кислот. Природные витамины А, С и Е инактивиру ют канцерогены, а турнепс и цветная капуста индуцируют экспрес сию бензпиренгидроксилазы, способной инактивировать поглощён ные канцерогены. Отмечено резкое снижение заболеваемости среди вегетарианцев. Высока частота КРР среди работников асбестных производств, лесопилокВ [25, 35].

Генетические факторы. Возможность наследственной передачи доказывает наличие семейных полипозных синдромов и возраста ние (в 3–5 раз) риска развития колоректальных новообразований среди родственников первой степени родства, больных раком или полипамиВ [19].

Прочие факторы риска: язвенный колит, особенно панколит и заболевание давностью более 10 лет (риск 10%);

болезнь Крона, аденома толстой кишки в анамнезе;

синдром полипоза – диффуз ный семейный полипоз, одиночные и множественные полипы, вор синчатые опухоли;

рак женских половых органов или молочной железы в анамнезе;

синдромы семейного рака;

 иммунодефицит ные состоянияВ [8, 9].

Есть указания, что курение отрицательно воздействует на склон ность к малигнизации хронических процессов слизистой оболочки толстой кишкиС [26].

Скрининг колоректального рака У лиц с клиническими проявлениями необходимо провести ди агностическое обследование. Следует оценить персональные и се мейные факторы. Положительный результат скрининга требует проведения срочной колоноскопии и последующего наблюдения.

Опухоли органов брюшной полости Всем мужчинам и женщинам, начиная с 50 лет, необходимо пред ложить провести скрининг для выявления аденоматозных полипов и рака с помощью одного из следующих методов:

ежегодного исследования кала на скрытую кровь;

гибкой сигмоскопии 1 раз в 5 лет;

колоноскопии каждые 10 лет;

ирригоскопии с двойным контрастированием плюс сигмоскопии каждые 5–10 лет.

Лицам, имеющим одного или двух родственников первой степени родства с КРР или аденоматозными полипами в возрасте до 60 лет, следует предложить скрининг, начиная с 40 лет, с помощью одного из указанных выше методов. Наличие у родственников семейного аденоматозного полипоза или наследственного неполипозного КРР – показание для проведения генетической консультации, возможно го генетического тестирования и более интенсивного наблюдения в молодом возрастеВ [37, 56, 68].

Лицам с повышенным риском полипоза и КРР показана полная колоноскопия с биопсией подозрительных участков слизистой обо лочки, удалением полипов и их гистологическим исследованием в соответствии с критериями ВОЗС. Повторные колоноскопические исследования необходимо проводить не реже чем через 3 годаА.

Несмотря на положительные результаты некоторых зарубежных исследований, поголовный скрининг всего населения с использо ванием определения скрытой крови в кале могут быть рекомендо ваны пока только в качестве научных программ на национальном уровне.

Скрининг в группах повышенного риска представляется оправ данным. Около 10% населения имеют генетическую предрасполо женность к КРР, а 1% страдают наследственным КРР (аутосомно доминантный тип наследования): 1) заболевание должно быть подтверждено у 3 родственников, один из которых является кров ным;

2) заболевание должно быть зарегистрировано в двух после довательных поколениях;

3) опухоль должна проявиться в возрасте моложе 50 лет;

4) первичная множественность опухоли может про являться как в пределах кишки, так и в других органах. Необходи мо стремиться к выявлению соответствующих генетических дефек тов. В группах повышенного риска колоноскопия показана каждые 3 года до возраста 75 летС.

Гемоккульт-тест – эффективный способ выявления опухолей толстой кишки при профилактических осмотрах населения. По скольку РТК развивается преимущественно из полипов, которые также можно выявлять с помощью гемоккульт-теста, этот метод можно рассматривать как способ не только раннего выявления рака, но и профилактики. Выявление и лечение полипов толстой кишки – важное профилактическое мероприятие по снижению рака прямой и ободочной кишок [15].

Наиболее известный маркёр РТК – карциноэмбриональный ан тиген (СЕА). Диагностическое и прогностическое значение кар Колоректальный рак циноэмбрионального антигена обсуждается с середины 80-х годов ХХ века. Это отнюдь не обязательный маркёр – у 40% больных РТК тест на CEA отрицательный. Этот маркёр нельзя назвать и специфическим, поскольку его выявляют и при других злокаче ственных опухолях (раке молочной железы, поджелудочной желе зы, лёгкого, яичников и даже саркомах), а также в эмбриональной ткани и при незлокачественных заболеваниях (гепатотоксичность, гидронефроз, желчнокаменная болезнь).

Высокие показатели СЕА после операции – признак нерадикаль ности, возможного рецидива, короткой выживаемости. После ра дикальных хирургических операций систематическое определение СЕА позволяет выявить в 47% случаев рецидивы, в том числе и бессимптомныеВ [7, 12, 27, 43].

Информативным считают уровень СЕА в плазме более 10 нг/мл.

КЛАССИФИКАЦИЯ Классификация TNM, 6-е издание.

Т – первичная опухоль ТХ – первичный очаг невозможно выявить.

Т0 – отсутствие признаков первичной опухоли.

Tis – неинвазивный (карцинома in situ, внутриэпителиальный) рак (без прорастания собственной пластинки слизистой оболочки).

Сюда относят и элементы опухоли в пределах кишечных желёз при отсутствии поражения мышечного слоя слизистой оболочки и под слизистого слоя.

Т1 – опухоль инфильтрирует подслизистый слой.

Т2 – прорастание собственной мышечной оболочки.

Т3 – опухоль прорастает субсерозный слой или неперитонизиро ванные отделы стенки с выходом в прилежащую ткань (околорек тальную клетчатку).

Т4 – опухоль распространяется за пределы серозной оболочки или прорастает соседний орган. Сюда относят и случаи прораста ния другого сегмента толстой кишки, например распространение рака сигмовидной кишки на слепую. Если при микроскопическом исследовании подпаянной петли ободочной кишки в спайках эле Опухоли органов брюшной полости ментов рака не выявлено, опухоль следует отнести к рТЗ. Если опу холь развивается в полипе в пределах собственной пластинки сли зистой оболочки, её следует относить к pTis. Но если она прорастает собственную оболочку слизистой оболочки и выходит в подслизи стый слой или переходит на слизистую оболочку ножки полипа, её относят к рТ1. При распространении опухоли на серозную оболоч ку или прорастании соседних органов её расценивают как Т4.

N – регионарные лимфатические узлы NX – состояние регионарных зон оценить невозможно.

N0 – регионарных метастазов нет.

N1 – поражение 1–3 узлов.

N2 – метастазы в 4 и более лимфатических узлах.

П р и м е ч а н и е. Необходимо указывать число исследованных регионар ных лимфатических узлов. Дескриптор N0 следует использовать при от сутствии поражения в любом из исследованных лимфатических узлов не зависимо от их количества. Региональные лимфатические узлы: 1) вдоль крупных сосудов, кровоснабжающих ободочную и прямую кишку;

2) вдоль сосудистых аркад маргинальной артерии;

3) прилежащие к стенке кишки вдоль брыжейки. Во время операции необходимо удалять не менее 7– лимфатических узлов. Однако после курса лучевой терапии удаётся обна ружить только единичные узлы. Тем не менее их следует тщательно иссле довать для подтверждения pN0. Отдалённые метастазы ободочной кишки чаще поражают печень, метастазы прямой кишки – печень и лёгкие.

М – отдалённые метастазы MX – отдалённые метастазы не могут быть подтверждены.

М0 – отдалённых метастазов нет.

M1 – имеются отдалённые метастазы.

Метастазы в зоне наружных подвздошных сосудов расценивают как M1.

Морфологический тип опухоли Аденокарцинома (термины «дисплазия высокой степени» и «тяжё лая дисплазия» следует считать синонимами неинвазивного рака – карцинома in situ, pTis), медуллярный рак, слизистый рак (колло идного типа, если более 50% опухоли составляют слизистые элемен ты), аденосквамозный, перстневидно-клеточный ( 50% перстневид ных клеток), плоскоклеточный (эпидермоидный), аденосквамозный, мелкоклеточный, недифференцированный.

G – степень гистологической злокачественности GX – степень зрелости опухоли оценить невозможно.

G1 – высокодифференцированная.

G2 – умереннодифференцированная.

G3 – низкодифференцированная.

G4 – недифференцированная.

R – остаточная опухоль RX – нет возможности обнаружить (подтвердить) остаточную опухоль.

R0 – остаточная опухоль не обнаружена.

R1 – выявлены микроскопические остатки опухоли.

Колоректальный рак R2 – остаточная опухоль определяется макроскопически.

Дополнительные дескрипторы. В особых случаях используют до полнительные дескрипторы m, у, r, a в виде суффиксов или пре фиксов. Хотя они не влияют на группировку по стадиям, тем не менее указывают на необходимость отдельного учета и анализа этой группы наблюдений. Суффикс m в скобках указывает на первич ную множественность опухоли: pT(m)NM. Переоценка позволяет уточнить эффект проведенного лечения. Префикс r говорит о ре цидиве после полной ремиссии: rTNM. Префикс а подтверждает, что стадия заболевания установлена после аутопсии.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ И ДИАГНОСТИКА Клинические проявления РТК достаточно многообразны, что в первую очередь определяется локализацией и степенью распрост ранения опухолевого процесса. При локализации опухоли в правых отделах ободочной кишки доминирующая причина направления пациентов к врачу – железодефицитная анемия, более редкая – проявления частичной кишечной обструкции [18]. Напротив, боль шинство пациентов ректальным раком и раком сигмовидной киш ки предъявляют жалобы на примесь крови в кале и изменение час тоты дефекаций или появление ложных позывов на стул [16].

Кровотечение из прямой кишки у пациентов КРР развивается без анальных симптомов в более чем 60% случаях [16, 18].

В зависимости от степени выраженности симптомов КРР все пациенты могут быть разделены на группы по факторам риска.

Группа высокого риска Сюда необходимо включать больных с новыми или постоянны ми клиническими проявлениями, которые будут подвергнуты ин тенсивному обследованию (табл. 1). В эту группу должно входить 70–80% больных КРР диагностированным амбулаторно [29].

Таблица Симптомы КРР Возраст Опухоли органов брюшной полости Кровотечение из прямой кишки в сочетании с увеличени- Все возрасты ем числа актов дефекации и/или ложных позывов на стул в течении 6 нед Постоянные кровотечения из прямой кишки при отсутст- Старше 60 лет вии других симптомов Постоянное увеличение числа актов дефекации и/или Старше 60 лет ложных позывов на дефекацию на протяжении не менее 6 нед Пациенты с легкопальпируемой опухолью в правой под- Все возрасты вздошной области Пациенты с легкопальпируемой внутрипросветной рек- Все возрасты тальной опухолью Пациенты с необъяснимой анемией:

Нb 11 г% у мужчин Все возрасты Hb 10 г% у женщин После менопаузы Группа низкого риска Сюда следует включать пациентов, длительно страдающих хро ническими воспалительными заболеваниями толстой кишки, а также пациентов, длительно получающих терапию, не приводящую к улуч шению, либо больных, у которых вновь наступило обострение ра нее леченного заболевания. Всех их необходимо подвергнуть диаг ностическому обследованию.

Критерии включения больных в группу низкого риска КРР.

Кровотечения из прямой кишки с анальными проявлениями.

Кровотечения из прямой кишки с визуально определяемой пато логией (ректальная трещина, ректальный пролапс).

Изменения ритма дефекации в сторону урежения или затрудне ние акта дефекации в течение менее 6 нед.

Боль в животе, не связанная с факторами высокого риска [29].

Алгоритм обследования Алгоритм обследования при КРР включает следующие меропри ятия.

Пальцевое исследование per rectum, позволяющее диагностиро вать около 70% всех форм КРР и определить степень их местного распространения.

Ректороманоскопия: позволяет осмотреть до 30 см дистального от дела толстой кишки с биопсией подозрительных патологических образований с последующим морфологическим исследованием.

Ирригоскопия: использование бариевой клизмы с двойным кон трастированием (с воздухом) позволяет исследовать рельеф сли зистой оболочки толстой кишки, выявить практически все фор мы КРР и подавляющее число полипов размером более 1 см.

Фиброколоноскопия: гибким фиброскопом с волоконной опти кой можно осмотреть все отделы толстой кишки (от ануса до баугиниевой заслонки), выявив не только опухолевое пораже ние, но и небольшие полипы, произвести биопсию всех подо зрительных участковВ [4].

Фиброколоноскопия – метод более точный по сравнению с ир Колоректальный рак ригоскопией при диагностике первично-множественных пора жений толстой кишкиА [69].

Всем больным раком прямой и ободочной кишок необходимо до операции определить стадию заболевания для установления рас пространённости опухолевого процесса и наличия отдалённых метастазов (печень, лёгкие). Необходимо выполнить трансрек тальное УЗИ для выявления КРР в стадии T1, когда возможно трансректальное местное удаление опухоли.

КТ или МРТ следует выполнить для оценки вовлечённость смеж ных органов в опухолевый процессС [45].

В диагностике КРР достаточно широко используют онкомаркёры.

Наиболее популярен раковоэмбриональный Аг (РЭА). Маркер неспецифичен, его концентрация повышается при раке молочной и поджелудочной желёз, лёгкого, яичников (аденокарцинома).

Концентрация РЭА не всегда коррелирует с распространённос тью процесса и дифференцировкой опухоли, хотя чаще повыша ется при распространённом раке, особенно при метастазах в пе чени. Пороговый уровень РЭА в сыворотке крови составляет 10 мг/мл. Снижение уровня РЭА после операции и повышение через 2–3 мес после радикального лечения может указывать на рецидив заболевания. Информативность определения других он комаркёров (Са19–9, Sialosyl-Tn и др.) в клинических условиях находится в стадии изучения [5, 12, 51].

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Дифференциальную диагностику при КРР следует проводить со следующими заболеваниями.


Воспалительные заболевания толстой кишки – неспецифичес кий язвенный колит и болезнь Крона.

Дивертикулярная болезнь.

Другие колоректальные опухоли: полипы, аденомы, карциноид ные опухоли, лимфомы, мезенхимальные опухоли, метастатичес кие опухоли других первичных локализаций.

Геморрой.

Опухоли малого таза: опухоли предстательной железы, яични Опухоли органов брюшной полости ков, миома матки.

Синдром раздражённой толстой кишки [20].

ЛЕЧЕНИЕ Главным методом лечения КРР остаётся хирургический. Его прин ципы не изменились за много лет и заключаются в удалении опухо ли с проксимальным и дистальным запасом неизменённой кишки для элиминации подслизистого лимфатического распространения клеток;

удалении регионарных брыжеечных лимфатических узлов;

визуальном интраоперационном стадировании болезни;

стремлении минимизировать постхирургические функциональные нарушения.

По современным данным, резектабельность рака ободочной киш ки составляет 70–80%, послеоперационная летальность – до 5%.

Общая 5-летняя выживаемость варьирует от 50 до 70% в разных центрах.

Результаты операции при раке ободочной кишки в первую оче редь зависят от вовлечённости в опухолевый процесс лимфатичес ких узлов и стадийности по Dukes.

При негативных лимфатических узлах и в стадии Dukes А 5-лет няя выживаемость отмечается в 90% при отсутствии метастазов в лим фатических узлах, но при прорастании опухоли в мышцу (Dukes B) – в 80%, при Dukes C – в 60%.

Если во время операции были удалены поражённые раковой опу холью лимфатические узлы, 5-летняя выживаемость зависит от сте пени инвазии опухолью стенки кишки – 74% (Dukes A), 48% (Dukes B), 30% (Dukes C) [13].

Результаты хирургического лечения рака прямой кишки также зависят от вовлечённости лимфатических узлов и стадии по Dukes.

Считают, что живут 5 лет 50% больных. Локальные рецидивы воз никают у 10% (обычно в первые 2 года).

Особое место занимает хирургическое лечение больных с диссе минированными опухолями, в том числе с метастазами в печень.

После удаления одиночных метастазов в печень 5-летняя выживае мость составляет 25%. Перспективной технологией считают коагу ляционную гипертермию метастазов (Radiofrequency, RF). Чрескож но или интраоперационно в центр метастаза вводят электрод, связанный с радиочастотным генератором. Таким методом обычно лечат метастазы, не превышающие в диаметре 1,5 смС [52, 57].

В практику хирургии РТК вошли эндоскопические операции, сокращающие срок пребывания пациентов в больнице, уменьшаю щие частоту некоторых осложнений. Вместе с тем метод ограни ченно позволяет ориентироваться в брюшной полости (исключена возможность пальпации). Операции длительны даже в руках опыт ных хирургов, нередки случаи неадекватного удаления лимфати ческих узловD [49].

С 90-х годов ХХ века в анатомии прямой кишки появляется та кое понятие, как «мезоректум», в которое входит совокупность тка Колоректальный рак ней, распологающихся между стенкой прямой кишки и её висцераль ной фасцией, а в хирургии рака прямой кишки – «мезоректумэктомия».

Таким образом, были чётко определены границы удаления клетчатки полости малого таза при стандартных вмешательствах. Использо вание только данного приёма позволило снизить частоту развития местных рецидивов до 10% [2].

На сегодняшний день считают доказанным, что ведущую роль в развитии местных рецидивов рака прямой кишки и определении исхода лечения играет экстрамуральная инвазия в латеральном и дистальном направлении. Такой подход позволил на современном этапе перейти от слепого количественного поиска оптимального расстояния дистальной линии резекции от нижнего полюса опухо ли к качественной оценке «чистоты» проведённой операции, а имен но микроскопически подтверждённого отсутствия признаков зло качественного роста на уровне пересечения кишечной стенки.

Изучение результатов резекции прямой кишки на расстоянии 1 см и менее от дистального края опухоли в сочетании с тотальной ме зоректумэктомией показывает, что появление тазовых рецидивов не зависит от величины дистального клиренса и для большинства злокачественных опухолей прямой кишки вполне приемлем лишь макроскопически чистый край резекции. Такой подход позволил значительно сократить размер дистального клиренса, и с начала 80-х годов ХХ века принято отступать от опухоли в дистальном направлении на расстояние 2 см.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ КОЛОРЕКТАЛЬНОГО РАКА Подготовка к хирургическому лечению Хирургическое лечение КРР должны проводить хирурги, про шедшие специальную подготовкуС [10].

Все пациенты, которым предстоит операция по поводу КРР дол жны дать согласие на её проведение на основании полной ин формации о своём заболевании, в том числе о преимуществах хирургического лечения и возможных осложнениях и других аль Опухоли органов брюшной полости тернативных методах лечения. Согласие должно быть получено лечащим врачом или оперирующим хирургом [71].

Перед операцией рекомендована механическая подготовка ки шечникаС [11].

Следует применять подкожное введение гепарина и/или бинто вание нижних конечностей при отсутствии осложненийА [14, 50].

Всем пациентам, которым предстоит операция по поводу КРР, в предоперационном периоде необходимо проводить профилакти ческую антибактериальную терапиюА [46].

Тактика хирургического лечения При любом хирургическом вмешательстве по поводу первичного КРР необходимо иметь гистологическое доказательство радикаль но выполненной операции либо наличия остаточной (резидуаль ной) опухоли. Стандартом считают достижение радикальности операции в 60% случаев, что не в малой степени зависит от ста дии онкологического процесса у конкретного больногоВ [33, 60].

Любой рак, дистальная граница которого расположена в 15 см от анального канала или ниже, определённая при помощи жёсткого ректоскопа, должен быть отнесён к раку прямой кишкиС [60].

Тотальную мезоректумэктомию следует выполнить в обязательном порядке при локализации опухоли в нижне- и среднеампулярном отделе прямой кишки как часть предшествующей низкой передней резекции прямой кишки или брюшно-промежностной экстирпа ции прямой кишки. При опухолях верхнеампулярного отдела пря мой кишки резекцию мезоректума необходимо выполнить на рас стоянии не менее 5 см от дистального края макроскопически определяемой опухоли. Особенно важно при этом сохранить тазо вые пучки вегетативных нервных волокон и сплетений. В течение операции необходимо избегать перфорации опухолиВ [29].

Анастомоз, наложенный отдельными серозно-подслизистыми швами, имеет самую низкую степень несостоятельности, а аппа ратный анастомоз облегчает выполнение ультранизких передних резекций прямой кишки. После выполнения резекции, сопро вождающейся тотальной мезоректумэктомией, целесообразно наложение временной разгрузочной колостомы. После выполне ния резекции прямой кишки необходимо рассмотреть вопрос о формировании исскуственного резервуараВ [28, 64–67].

Количество больных раком прямой кишки, которым может быть выполнена брюшно-промежностная экстирпация прямой киш ки, не должно превышать 40%. В случае, если возможно дости жение дистального клиренса в 1 см при низком КРР, необходи мо выполнить низкую переднюю резекцию прямой кишкиВ.

Локальное удаление опухоли прямой кишки должно быть огра ничено уровнем инвазии рТ1 при наличии высоко- и умеренно дифференцированной аденокарциномы. При этом диаметр опу холи не должен превышать 3 см. Обнаружение при плановом морфологическом исследовании более высокого уровня инвазии – Колоректальный рак показание для выполнения большего объёма радикального хи рургического вмешательстваВ [59].

Лапароскопия КРР должна выполняться опытными хирургами, прошедшими специальную подготовкуВ [41].

Адъювантная терапия колоректального рака К прогностическим факторам КРР относятся возраст, наличие симптомов и опухолевых осложнений, инвазия нервов и сосудов, степень дифференцировки опухоли, высокое соджержание лактат дегидрогеназы, плоидность ДНК.

Несмотря на хорошо изученную симптоматику КРР и наличие разработанных принципов диагностики, частота выявления I– II стадии рака ободочной кишки составляет 19%, прямой кишки – 30%, IV стадия определяется у трети больных.

Особенно неудовлетворительные результаты хирургического ле чения получены у больных с метастазами в регионарных лимфати ческих узлах (стадия С по Dukes). Однако уже при I–II стадии рака ободочной кишки I. Vogel и соавт. обнаружили циркулирующие в крови опухолевые клетки у 40%, а микрометастазы в костный мозг – у 39% больныхС [62].

Цель адъювантной терапии после радикальной операции – унич тожение отдаленных микрометастазов, что приводит к увеличению общей и безрецидивной выживаемости. Вопрос о её назначении следует решать с учётом исходной стадии заболевания. Считают, что больные со стадиями В2 и С могут иметь наибольший выигрыш от проведения адъювантной химиотерапииВ [3].

Адъювантная химиотерапия КРР – область наиболее активных клинических исследований в онкологии на сегодняшний день [30].

В начале 90-х годов ХХ века были опубликованы результаты адъю вантной химиотерапии 5-фторурацилом и лейковорином у боль ных операбельным раком ободочной кишки III стадии, которые показали уменьшение риска рецидивов на 41% в течение 3 лет и более и увеличение выживаемости на 33%, что стало обоснованием адъювантной химиотерапииВ [40].

Лучевая терапия – метод, который чаще используют при раке прямой кишки, нежели при раке ободочной кишки. При раке пря Опухоли органов брюшной полости мой кишки метод применяют как дооперационный для уменьшения стадийности и улучшения местного контроля. Послеоперационное облучение призвано уменьшить частоту местных рецидивов, кото рые возникают у 25–50% оперированных больных, если первичная опухоль квалифицировалась как Т3 или Т4.


Идея послеоперационного облучения возникла в связи с доволь но высокой частотой локальных рецидивов (до 30%) при Т3N0 и 50% при Т3N1А [6].

С расширением возможностей химиотерапии усложняется про блема выбора оптимального для данного больного терапевтическо го режима. Следует помнить, что химиотерапия при метастатичес ком КРР имеет паллиативный характер. Возможность излечения реальна лишь у сравнительно небольшого числа больных с единич ными метастазами в печени или лёгком, поэтому разработка тера певтической тактики для больного с метастатическим КРР начина ется с решения вопроса о распространённости опухолевого про цесса и о возможности операции. Этот вопрос не снимается и в дальнейшем – в процессе химиотерапии у исходно неоперабель ных больных с изолированным поражением печени в случае ответа на лекарственную терапию может вновь рассматриваться возмож ность оперативного лечения. Однако для большинства больных с метастатическим КРР единственная реальная возможность лече ния – химиотерапия, доказавшая преимущество перед симптома тической терапией. Результаты лечения во многом определяются началом проведения химиотерапии. Раннее начало до появления симптомов болезни позволяет добиться удлинения медианы выжи ваемостиВ [34].

Больным раком ободочной кишки III стадии (Dukes C) показано проведение адъювантной химиотерапииА [40, 42].

В настоящее время для лечения рака ободочной кишки III ста дии рекомендуют адъювантную химиотерапию в течение 6 мес с использованием 5-фторурацила и лейковорина (5-фторурацил мг/м2 в/в струйно и лейковорин 20 мг/м2 в/в струйно в 1–5-й день каждые 4 нед)В [17, 44].

Больным раком ободочной кишки II стадии (Dukes B) и с не благоприятными прогностическими факторами (выход за пре делы стенки кишки, низкая степень дифференцировки опухо ли, молодой возраст) необходимо индивидуально рассказать о высоком риске заболевания и преимуществах адъювантной хи миотерапииА [31].

Проведение адъювантной химиотерапии у больных раком обо дочной и прямой кишок I стадии (Dukes А) не показано.

Пациентам раком прямой кишки III стадии (Dukes C) может быть предложено проведение адъювантной химиотерапии или сочета ние её с послеоперационной лучевой терапиейВ [32, 70].

Пациентам с подвижной опухолью прямой кишки может быть ре комендовано проведение предоперационной лучевой терапии [32].

Колоректальный рак При местно-распространённом раке прямой кишки, когда высо ка вероятность нерезектабельности процесса или его нерадикаль ности, показано проведение курса предоперационной лучевой терапии с целью получения эффекта «уменьшение стадии»В [32].

У больных с КРР дооперационная лучевая терапия может быть проведена коротким (25 Гр за 5 фракций за 1 нед) или более длинным (40–45 Гр за 20–25 фракций за более чем 4–5 нед) курсомВ [32].

Больным раком прямой кишки, которые не получали предопера ционную лучевую терапию, послеоперационную лучевую тера пию или химиотерапию необходимо назначать в зависимости от неблагопрятных прогностических факторов (наличие опухолевых клеток в циркулярном крае резекции).

Доза послеоперационной лучевой терапии у больных КРР 40–50 Гр за 20–25 фракцийВ [22].

Адъювантная терапия рака прямой кишки имеет значительные преимущества при комбинированном использовании лучевой и химиотерапииВ [53].

Пациентов с потенциально резектабельным раком прямой киш ки нужно всегда рассматривать как претендентов на адъювант ную лучевую терапию.

Химиотерапия колоректального рака Колоректальный рак III стадии, Т2-4 N1-2 М (Dukes stage C1–3) Стандартной химиотерапией является режим клиники Мейо.

С целью повышения противоопухолевой активности 5-фтору рацила последний все чаще применяется в высоких дозах и/или в виде длительных инфузий. Так же как и длительные инфузии, постоянный уровень 5-фторурацила в крови позволяют поддер живать следующие пероральные формы препаратов: Кселода (ка пецитабин), УФТ (тегафур/урацил), Фторафур (тегафур).

Проводятся многочисленные исследования с включением но вых цитостатиков в режимы адъювантной химиотерапии. Так, результаты клинического исследования MOSAIC показали, что Опухоли органов брюшной полости добавление оксалиплатина к существующей стандартной схеме послеоперационного лекарственного лечения колоректального рака (FU/LV) снижает риск развития рецидива на 23%, что яв ляется существенным достижением в терапии данной катего рии больных.

Колоректальный рак IV стадии, любые Т и N М (Dukes stage D) При распространённом колоректальном раке предпочтитель ным является использование комбинированных режимов хими отерапии на основе таких препаратов, как Элоксатин (оксалип латин), Кампто (иринотекан), Кселода (капецитабин), Томудекс (ралтитрексед).

Помимо системной, при изолированном метастатическом по ражении печени применяется регионарная внутриартериальная химиотерапия с использованием 5-фторурацила или оксалип латина.

Изучается целесообразность использования таргетных (target – мишень) препаратов в комбинированной и монотерапии при метастатическом колоректальном раке. Наиболее перспектив ными мишенями представляются рецепторы ростовых факто ров: эпидермального (EGFR) и сосудистого эндотелиального (VEGF) факторов роста. В настоящее время два таких препара та зарегистрированы для лечения рака толстой кишки – Эрби тукс (цетуксимаб) и Авастин (бевацизумаб).

Лечение распространённого колоректального рака Печень и лёгкие – наиболее частые мишени метастатического КРР.

В большинстве случаев системная терапия – единственный метод лечения, хотя в небольшом числе случаев возможно хирургическое удаление метастазов или деструктивная терапия. Резекция солитар ных или единичных метастазов в печени позволяет в ряде случаев достичь 5-летней выживаемости приблизительно у 33% больныхВ [63].

Ретроспективный анализ (более 2000 пациентов) с метахронно выявленными метастазами в печень показал преимущество у боль ных, которым была выполнена резекция печени, по сравнению с больными, которым операция не проводилась. Средняя продолжи тельность жизни больных, которым выполнялись хирургические вмешательства, составила 31 мес против 11 мес без операцииВ [55].

За прошедшее десятилетие стали активно развивать различные методы физического воздействия на метастазы (криодеструкция, радиочастотная аблация, лазер-индуцированная аблация и т.п.).

Последнее время широко изучают вопрос о химиотерапии гене рализованного КРР как в самостоятельном варианте, так и в соче тании с циторедукцией.

При неоперабельном раке прямой кишки при отсутствии отдалён Колоректальный рак ных метастазов методом выбора может стать самостоятельная луче вая терапия или лучевая терапия в сочетании с химиотерапиейВ [63].

Пациентам, у которых диагностирован нерезектабельный метаста тический КРР, может быть предложена паллиативная химиотера пия. Исключения составляют ослабленные, пожилые больные.

При солитарных или локализованных метастазах в печень или лёгкое необходимо рассмотреть вопрос о возможности их хирур гического удаленияС [23, 24].

Паллиативную химиотерапию следует начинать незамедлитель но с включением 5-фторурацила в различных вариантах, в том числе в виде длительных инфузий. Часто используют режим кли ники Мейо: 5-фторурацил (425 мг/м2 в/в струйно) и лейковорин (20 мг/м2 в/в струйно) в 1–5-й день каждые 4 нед. Возможна комбинация 5-фторурацила с иринотеканом.

При метастазах в печень как единственном проявлении заболе вания возможно применение локорегиональной химиотерапии.

II линия химиотерапии (оксалиплатин или иринотекан) показа на больным c удовлетворительным общим состояниемС [39].

Внутрипечёночная внутриартериальная химиотерапия с исполь зованием 5-фторурацила или флоксуридина увеличивает число объективных ответов с 14 до 41% при изолированном метастати ческом поражении печени. Однако повышение выживаемости в настоящее время не доказаноА [21].

Использование Ронколейкина® в сочетании с полихимиотерапи ей при лечении распространённого рака толстой кишки позволяет добиться положительного эффекта у 77,2% пациентов и двукратно го возрастания стабилизации процесса в сравнении с контролем.

При лечении колоректального рака, осложнённого метастазами в печень, применение Ронколейкина® в составе регионарной артери альной эмболизации (РАЭ) приводит к уменьшению размеров опу холевых узлов или задержке их роста у 100% пациентов, не вызыва ет осложнений (по сравнению с химиоэмболизацией) в ближайшем и отдалённом (более 6 мес) периодах и улучшает качество жизни пациентов. Введение Ронколейкина® безопасно и позволяет добиться увеличения продолжительности жизни пациентов.

Опухоли органов брюшной полости Схема применения:

Схема №1: Ронколейкин® в/в через день по 0,5 мг до курсовой дозы 2,5 мг или по 1,0 мг до курсовой дозы 5,0 мг в сочетании с полихимиотерапией.

Схема №2: Ронколейкин® в составе РАЭ в дозе 2,0 мг и в сочета нии с липиодолом и инфузиями 5-фторурацила. Лечение начинают через 6–10 мес после удаления первичной опухоли с последующим повторением через 1–2 мес, всего проводят 2–3 курса РАЭ в год.

НАБЛЮДЕНИЕ ЗА БОЛЬНЫМИ КОЛОРЕКАЛЬНЫМ РАКОМ Цель наблюдения – выявление операбельных единичных мета стазов в печень или лёгкие. Пристальное послеоперационное на блюдение показано больным, возраст и общее состояние которых позволяют проводить операцию на печени или лёгком.

Имеются веские доказательства того, что удаление аденоматоз ных полипов с последующим колоноскопическим наблюдени ем уменьшает количество случаев КРР. Последующие интерва лы между наблюдениями могут быть несколько большими, чем считалось раньше. Пациентов необходимо разделить на группы низкого и высокого риска по последующему появлению про грессирующих аденом. Ирригоскопия с двойным контрастиро ванием – менее точный способ выявления аденоматозных по липов при наблюдении. Цель наблюдения за больными после хирургического лечения курабельного рака такая же, как и при наблюдении за больными после полипэктомии. Наблюдение за больными с воспалительными заболеваниями кишечника с про ведением колоноскопии каждые 1–2 года позволит выявить ран ний рак и дисплазию в большом проценте случаев у тех больных, у которых рак развивается на фоне воспалительных заболеваний кишечника.

После удаления аденоматозного полипа необходимо начать про грамму колоноскопического наблюдения. Как правило, первую контрольную колоноскопию следует проводить спустя 3–5 лет, срок определяется количеством удалённых полипов и степенью их патологического изменения. Некоторым пациентам следует провести колоноскопию раньше, если кишка не была хорошо очищена или были множественные или озлокачествленные по липы. После хирургического лечения рака колоноскопию обыч но проводят через 6–12 мес, а затем в те же сроки, что и после полипэктомии. При длительно существующем воспалительном заболевании кишечника для выявления рака или дисплазии ко лоноскопию необходимо проводить каждые 1–2 года.

Обследование Анамнез и клинические проявления.

Колоректальный рак Физикальное обследование. Не следует забывать о пальцевом рек тальном исследовании и пальпации промежности.

При каждом обследовании следует определять титр карциноэмб рионального Аг в сыворотке крови.

При наблюдении в послеоперационном периоде оставшуюся после резекции часть толстой кишки необходимо обследовать 1–2 раза.

После передней резекции анастомоз следует обследовать эндо скопически.

Через 5 лет после операции для обнаружения новых опухолей у больных моложе 65 лет до достижения 70-летнего возраста про водят эндоскопическое обследование оставшейся части кишки.

Также больным раком прямой и ободочной кишки в послеопе рационном периоде ежегодно проводят ирригоскопию, КТ.

Американской гастроэнтерологической ассоциацией в 1989 г.

сформулирован алгоритм по вопросам послеоперационного веде ния больных РТК. Его порядок представлен в табл. 2.

Таблица 2. Алгоритм ведения больных КРР (срок после резекции первичной опухоли и порядок обследования) Порядок обследования До 2 лет 3–4 года 4 года и более Определение СЕА Каждые 2 мес Каждые 4 мес Раз в год Осмотр врача Каждые 3–6 мес Каждые 6–12 мес Раз в год Реакция кала на скрытую Каждые 3–6 мес Каждые 6–12 мес Раз в год кровь Колоноскопия Раз в год Раз в 3 года Раз в 3 года Сигмоскопия Раз в 6 мес Раз в 6–12 мес Раз в 6–12 мес Рентгеноскопия грудной 2 раза в год Раз в год Раз в год клеткти ВЕДЕНИЕ БОЛЬНЫХ С РИСКОМ РАЗВИТИЯ РАКА ОБОДОЧНОЙ И ПРЯМОЙ КИШОК Группы риска Опухоли органов брюшной полости Больные раком ободочной и прямой кишок.

Больные с аденомами кишечника.

Больные с доминантно наследуемой предрасположенностью к раку ободочной и прямой кишок:

наследственный неполипозный рак ободочной и прямой кишок;

наследственный аденоматоз толстой кишки.

Больные неспецифическим язвенным колитом.

Семейный анамнез рака ободочной и прямой кишок.

Метод исследования Колоноскопия.

Рекомендуемая частота обследования Больные раком ободочной и прямой кишок или аденомой (в воз расте моложе 70 лет).

Каждые 2–3 года:

наследственный неполипозный рак толстой кишки и аденома;

множественный рак ободочной и прямой кишок;

множественные аденомы.

Каждые 4–5 лет:

раке ободочной и прямой кишок;

единичная крупная аденома;

аденома с умеренной или тяжёлой дисплазией;

ворсинчатая или канальцево-ворсинчатая аденома.

Каждые 5–10 лет при одиночной (малой) тубулярной аденоме;

необходимость наблюдения при одиночной тубулярной аденоме диаметром менее 5 мм отсутствует.

Длительное наблюдение за больными в возрасте старше 70 лет проводят только при наличии специальных показаний.

Неспецифический язвенный колит При неспецифическом язвенном колите, длящемся более 8 лет, необходимо проведение колоноскопии каждые 2–3 года.

В невыборочных биоптатах проводят исследование слизистой оболочки для определения степени дисплазии. Для выявления дисплазии при гистологическом исследовании необходим опыт.

При обнаружении и подтверждении дисплазии производят про филактическую колэктомию.

Диагностика карциномы, сочетающейся с колитом, затруднена.

Опухоль обычно неэкзофитная или циркулярная и может выгля деть как доброкачественная стриктура или плохо отграниченная бляшка.

Наследственный аденоматоз толстой кишки и наследственный неполипозный колоректальный рак Оба заболевания относят к раку, наследуемому аутосомно-доми нантно. Если не была произведена профилактическая колэктомия (при аденоматозе у лиц в возрасте 20–25 лет) или профилактичес Колоректальный рак кое удаление аденомы (при наследственном неполипозном раке ободочной и прямой кишок, выявленном при скрининговых коло носкопиях, проводимых с 3-летним интервалом), лица с отягощён ной наследственностью обычно заболевают в возрасте до 40 лет.

В некоторых странах имеются национальные регистры, содер жащие информацию обо всех семейных случаях этих заболева ний. Скрининговое обследование пациентов, относящихся к группе риска, осуществляют лица, ответственные за поддержа ние регистра.

ПРОГНОЗ Прогноз и вероятность рецидивирования опухоли можно при близительно оценить, опираясь на её стадии по Dukes и степень дифференцировки (низкая, средняя, высокая). В ближайшем буду щем дополнительным методом исследования может стать молеку лярное определение микрометастазов опухоли.

Риск рецидива Опухоли стадии A по Dukes (если стадия установлена верно) не рецидивируют.

Высокодифференцированные опухоли стадии B по Dukes реци дивируют редко, низкодифференцированные рецидивируют чаще.

Высокодифференцированная карцинома стадии C по Dukes с ме тастазами в лимфатические узлы, прилегающие к опухоли (C1 по Dukes), может быть полностью излечена.

Низкодифференцированные опухоли стадии C по Dukes с мета стазами в областях, расположенных вблизи удалённой брыжейки (C2 по Dukes), практически всегда рецидивируют.

Карцинома стадии D по Dukes может быть излечена, если оди ночный метастаз в печень можно удалить хирургическим путём.

Прогноз у таких больных аналогичен среднестатистическому про гнозу у больных раком ободочной и прямой кишок.

Опухоли органов брюшной полости Таблица 3. Классификация Dukes и прогноз рака ободочной и прямой кишок Стадия Признаки Частота, % 5-летняя выживаемость, % А Опухоль не выходит за пределы Более 20– слизистой оболочки Опухоль прорастает мышечную B 40–45 60– оболочку С Поражены лимфатические узлы 15–20 35– Отдалённые метастазы или рецидив D 20–30 0– опухоли Все стадии (при оптимальной терапии) 50– Литература 1. Аксель Е.М., Давыдов М.И. Статистика заболеваемости и смертно сти от злокачественных новообразований в 2000 году / Злокачествен ные новообразования в России и странах СНГ в 2000 г. – Мою : РОНЦ им. Н.Н. Блохина РАМН, 2002. — С. 85–106.

2. Воробьев Г.И., Одарюк Т.С., Капуллер Л.Л. и др. Техника и непос редственные результаты операций по поводу рака прямой кишки, со провождающихся сохранением вегетативной нервной системы орга нов малого таза. VII Российский онкологический конгресс. — С. 65–67.

3. Переводчикова Н.И., Реутова Е.В. Химиотерапия колоректального рака // Рус. мед. журн. — 2001. — Т. 9, № 22. — С. 968–973.

4. Тимофеев Ю.М. Колоректальный рак: современные аспекты диаг ностики и лечения // Там же. — 2004. — Т. 12, № 11. — С. 653–656.

5. Audisio R.A., Setti Carraro P., Segala M. et al. Follow-up in colorectal cancer patients: a cost-benefit analysis // Ann. Surg. Oncol. — 1996. — Vol. 3.— Р. 349.

6. Balslev I., Peterson M., Teglbjaerg P.S. et al. Post–operative radiotherapy in Dukes’B and C carcinoma of the rectum and rectocigmoid. A randomized multicentre study // Cancer. — 1986. — Vol. 58. — Р. 22–28.

7. Bates S.E., Longo D.L. Use of serum tumor markers in cancer diagnosis and management // Semin.. Oncol. — 1987. — Vol. 14. — Р. 102.

8. Bazzoli F., Fossi S., Sottili S. et al. The risk of adenomatous polyps in asymptomatic first-degree relatives of persons with colon cancer // Gastroenterology. — 1995. — Vol. 109. — Р. 783–788.

9. Bonelli L., Martines H., Conio M. et al. Family history of colorectal cancer as a risk factor for benign and malignant tumours of the large bowel.

A case-control study // Int. J. Cancer. — 1988. — Vol. 41. — Р. 513–517.

10. Brady P.G., Straker R.J., Goldschmid S. Surveillance colonoscopy after resection for colon carcinoma // South. Med. J. — 1990. — Vol. 83. — Р.

765–768.

11. Burke P., Mealy K., Gillen P. et al. Requirement for bowel preparation in colorectal surgery // Br. J. Surg. — 1994. — Vol. 81. — Р. 907–910.

12. Clarke C., Nine K.R., Dykes P.W. et al. Carcinoembryonic antigen and smoking // J. R.. Coll. Physicians Lond. — 1980. — Vol. 14. — Р. 227–230.

13. Cohen A.M., Shank B., Friedman M.A. Colorectal cancer // Cancer Principle Колоректальный рак a Practice of Oncology / eds. DeVita V.S. et al. — 1989. — P. 895–964.

14. Collins R., Scrimgeour A., Yusuf S. et al. Reduction in fatal pulmonary embolism and venous thrombosis by perioperative administration of subcutaneous heparin // N. Engl. J. Med. — 1988. — Vol. 318. — Р. 1162–1173.

15. Deyhle P. Dickdarm Karzinom // Schweiz. Apoth. Ztg. — 1975. — Bd 113. — S. 491–508.

16. Dodds S., Dodds A., Vakis S. et al. The value of various factors associated with rectal bleeding in the diagnosis of colorectal cancer // Gut. — 1999. — Vol. 44. — Р. 99.

17. Efficacy of adjuvant fluorouracil and folinic acid in colon cancer.

Intern. Multicentre Pooled Analysis of Colon Cancer Trials (IMPACT) investigators // Lancet. — 1995. — Vol. 345. — Р. 939–944.



Pages:     | 1 |   ...   | 7 | 8 || 10 | 11 |   ...   | 17 |
 





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.