авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ


Pages:     | 1 |   ...   | 4 | 5 || 7 |

«СОВРЕМЕННАЯ МЕДИЦИНА: ТРАДИЦИИ И ИННОВАЦИИ Сборник научных статей Петрозаводского государственного университета УДК 61 ББК 5 С568 Издано ...»

-- [ Страница 6 ] --

3. Edwards N.L. The role of hyperuricemia and gout in kidney and cardiovascular disease // Clev. Clin. J. Med. – 2008. V. 75 – P. 13- 4. Krishnan E., Svendsen K., Neaton J.D. at al. MRFIT research group long-term cardiovascular mortality among middle-aged men with gout // Arch. Intern. Med. – 2008. – V. 168. № 10. – P. 1104-1110.

5. Fang J., Alderman M.H. Serum uric acid and cardiovascular mortality the NHANES I epidemiologic follow-up Study, 1971-1992 // JAMA – 2000. – V. 283. № 18. – P.

2404-2410.

6. Verdecchia P, Schillaci G, Reboldi G, Santeusanio F, Porcellati C, Brunetti P. Relation between serum uric acid and risk of cardiovascular disease in essential hypertension.

The PIUMA study // Hypertension – 2000. – V. 36. – P. 1072-1078.

7. Gruenewald T.L., Cohen S., Russell K.A. Association of socioeconomic status with inflammation markers in black and white men and women in the coronary artery risk development in young adults (CARDIA) Study // Soc. Sci. Med. – 2009. – V. 69. № 3.

– P. 451-459.

Сборник научных статей Петрозаводского государственного университета «Современная медицина: традиции и инновации»

ПОРАЖЕНИЕ ОРГАНОВ ГЕПАТОБИЛИАРНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ КИШЕЧНИКА ПРОКАПОВИЧ Л. В., ЛАРИНА А. А., ЛАРИНА Н. А., ДУДАНОВА О. П.

РОССИЯ, ПЕТРОЗАВОДСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ АРТЕМЬЕВА А. В.

РОССИЯ, ОТДЕЛЕНЧЕСКАЯ КЛИНИЧЕСКАЯ БОЛЬНИЦА НА СТ. ПЕТРОЗАВОДСК ОАО «РЖД»

Введение. Частота и характер поражения органов гепатобилиарной системы у больных воспалительными заболеваниями кишечника (ВЗК), по данным разных авторов, колеблется от 15 до 40% [1, 2, 3] и зависит прежде всего от формы ВЗК, тяжести и длительности течения, особенностей иммунной реактивности пациента, вида терапии, предшествующего состояния печени и других факторов. Кроме того поражение печени и билиарных протоков при ВЗК имеет различные патогенетические механизмы, ассоциированные с основным заболеванием [4].

Среди аутоиммунных заболеваний наиболее часто встречается первичный склерозирующий холангит (ПСХ) – у 2,5-20% больных, перихолангит, аутоиммунный гепатит и overlup-синдром [ 5, 6, 7, 8]. Данная патология имеет общий с ВЗК иммунный генез, заключающийся в срыве иммунотолерантности по отношению к собственным белковым структурам печени и кишечника. Среди заболеваний, вторично возникающих на фоне ВЗК и обусловленных нарушением обмена веществ из-за синдрома Сборник научных статей Петрозаводского государственного университета «Современная медицина: традиции и инновации»

мальабсорбции, самыми распространенными являются желчно-каменная болезнь (ЖКБ) и неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП).

Воспаление слизистой терминального отдела подвздошной кишки при болезни Крона сопровождается нарушением абсорбции желчных кислот (ЖК), ухудшением их энтерогепатической циркуляции.

Как известно, благодаря энтерогепатической циркуляции ЖК в печени de novo синтезируется только 5% ЖК, а остальные 95% поступают в воротную вену и печень из терминального отдела подвздошной кишки. В обмене ЖК большую роль играют фарнезоидные Х рецепторы (ФХР) [9, 10, 11], которые экспрессируются в печени и подвздошной кишке. В печени ФХР способствуют конъюгации и секреции ЖК в желчные протоки, усиливают детоксикацию гидрофобных ЖК, таким образом, защищая печень от перегрузки ЖК [10]. В подвздошной кишке ФХР отвечают за абсорбцию ЖК и транспортировку их в печень. ЖК при всасывании в тонкой кишке стимулируют секрецию фактора роста фибробластов-19, который подавляет синтез ЖК в печени. Кроме того выявлены свойства ЖК в качестве эндокринных сигнальных молекул, модулирующих липидный и углеводный обмен, в котором печень играет одну из ведущих ролей [10, 11, 12]. При активации ФХР в печени происходит нормализация уровня холестерина, ЛПНП и триглицеридов. При БК нарушается функция фарнезоидных рецепторов тонкой кишки, снижается абсорбция ЖК и импорт их в печень, нарушается секреция ФРФ-19, в результате в печени происходит повышенный синтез ЖК, оказывающих гепатотоксичное действие.

Важным этиологическим фактором развития заболеваний печени при ВЗК имеет нарушение нормального микробного биоценоза кишечника.

Микробы, их структурные компоненты, липополисахариды, токсины попадают с кровотоком через воротную вену в печень и индуцируют каскад воспалительных и фиброзирующих процессов в ней. [13, 14].

Особенно активно этот процесс происходит при повышении проницаемости кишечной стенки, что имеет место при ВЗК. Кроме того интестинальные бактерии могут нарушать энтерогепатическую циркуляцию ЖК. Прием иммунодепрессантов и противовоспалительных препаратов может индуцировать лекарственное поражение печени [15, Сборник научных статей Петрозаводского государственного университета «Современная медицина: традиции и инновации»

16]. А иммунодепрессия на фоне длительного лечения инициирует активацию латентной гепатотропной инфекции вирусами гепатита В, С или инфицирование ими печени de novo.

Целью исследования явилось определение частоты и характера поражения органов гепатобилиарной системы у больных ВЗК.

Материал и методы. Обследовано 70 больных с заболеваниями кишечника: 15 (21,4%) болезнью Крона, 26 (37,1%) - НЯК, 29 (41,4%) – синдромом раздраженного кишечника (СРК), последние составили контрольную группу. Среди больных болезнью Крона мужчин было (40,0%), женщин 9 (60,0%), средний возраст составил 31,5±6,3 года;

среди больных НЯК мужчин – 14 (53,8%), женщин – 12 (46,2%), средний возраст – 40,5±14,0 года;

среди больных СРК мужчин было 9 (31,0%), женщин – (69,0%), средний возраст – 43,2±15,9 года.

Диагноз устанавливался на основании клинических симптомов, данных лабораторного (клинический анализ крови, протеинограмма, острофазовые тесты, кальпротектин, копрограмма, посев кала), инструментального исследования кишечника (фиброколоноскопия с илеоскопией, ирригоскопия, дуоденоскопия, МСКТ кишечника), гистологического исследования биоптатов слизистой кишечника.

О поражении печени судили на основании клиники, результатов исследования функциональных печеночных тестов (АЛАТ, АСАТ, билирубин, щелочная фосфатаза), результатов ультразвукового исследования (УЗИ) печени. Вирусная этиология гепатита исключалась на основании отрицательных данных ИФА на HBsAg, AbHCV;

алкогольная этиология - на основании анамнестических данных и отсутствия алкогольных стигматов;

аутоиммунная – на основании отрицательных результатов ИФА на ANA, AMA.

Анализ состояния гепатобилиарной системы у больных проводился до начала противовоспалительной терапии, что исключало лекарственное поражение печени.

Сборник научных статей Петрозаводского государственного университета «Современная медицина: традиции и инновации»

Статистическая обработка данных выполнялась с использованием пакета Statistica 6,0, сравнение результатов проводилось с оценкой критерия Манна-Уитни.

Результаты исследований. Среди больных БК признаки поражения печени выявлялись у 80,0% больных: чаще всего встречалась НАЖБП - у 10 (66,7%) пациентов, реже другая патология печени - ЖКБ – у 1 (6,7%) пациента, ПСХ – у 1 (6,7%), амилоидоз печени – у 1 (6,7%), хронический гепатит В (ХГВ) – у 1 (6,7%). У всех пациентов с НАЖБП отмечалось тяжелое (у 5) и среднетяжелое (у 5) течение БК;

у 4 была свищевая форма болезни Крона, из них у 2 - выполнена резекция терминального отдела подвздошной кишки и части толстой кишки;

у 3 была воспалительная форма заболевания с распространенным поражением тонкой кишки (по данным эндоскопии постбульбарного отдела 12-перстной кишки, илеоскопии и МСКТ кишечника). ИМТ у больных с НАЖБП был низким - 15,7±0,36 кг/м2.

НАЖБП характеризовалась умеренно выраженным цитолитическим синдромом у 8 (80%) больных, уровень АЛАТ составил 81,6±25,5, АСАТ 62,8±20,4… и внутрипеченочным холестазом – у 4 (40%) больных, уровень ЩФ был 238,0±136,1, снижением уровня альбумина до 23,0±3,4 г/л и протромбина до 74,4±6,9%. У 1 больной с НАЖБП выявлялась ЖКБ. В генезе НАЖБП и ЖКБ основную роль играла нарушенная энтерогепатическая циркуляция желчных кислот, о чем свидетельствовал холестатический синдром, а также дисбиоз кишечника, который характеризовался снижением бифидобактерий в 102-103 раз и лактобактерий в 103-104 раз, появлением избыточного роста стафилококка, гемолитической кишечной палочки, цитробактера, грибов рода кандида. У больных с БК по сравнению с НЯК и тем более с СРК отмечались достоверно более низкие уровни глюкозы крови, холестерина и липопротеидов низкой плотности. Это объяснялось, как уже упоминалось, тем, что ЖК через взаимодействие с ФХР участвуют в модуляции углеводного и липидного обменов.

ПСХ диагностирован у юноши 18 лет с БК с выраженными лабораторными маркерами холестаза и наличием гистологических признаков поражения внутрипеченочных желчных протоков - с воспалением, фиброзом, облитерацией желчных протоков, дуктопенией. Амилоидоз печени и Сборник научных статей Петрозаводского государственного университета «Современная медицина: традиции и инновации»

почек выявлялся у пожилого мужчины с БК, которая протекала около 5 лет, до поступления в клинку трактовалась как СРК, в связи с чем не назначалась противовоспалительная терапия. Хронический HBsAg(+) гепатит с вирусной нагрузкой 2х104 МЕ/мл выявлялся у 1 больного среднего возраста с воспалительной гормонозависимой формой БК.

Таблица 1. Лабораторные показатели у больных воспалительными заболеваниями кишечника с поражением гепатобилиарной системы и у больных с синдромом раздраженного кишечника без поражения гепатобилиарной системы (M±m) Показатели Болезнь Крона, Язвенный колит, СРК, n = n=15 n=26 (контрольная группа) АЛАТ, МЕ/л 81,6±25,5*,** 63,5±29,1* 27,7±19, АСАТ, МЕ/л 62,8±20,4*, ** 42,7±21,6* 19,2±16, Билирубин, мкмоль/л 17,2±14,0 14,8±7,94 15,61±7, Щелочная фосфатаза, 238,0±136,1* 189,3±64,8 152,3±40, Ед/л Глюкоза, ммоль/л 4,73±0,88*, ** 5,21±1,02 5,30±0, Холестерин, ммоль/л 3,99±0,76*, ** 4,73±1,22 5,26±1, ЛПНП, ммоль/л 1,2±0,73*, ** 2,26±0,39 2,34±0, Альбумины, г/л 23,0±3,4*, ** 33,1±2,1* 36,4±3, Протромбин, % 74,4±6,9*, ** 85,4±6,3 93,5±5,7% Гамма-глобулины, г/л 12,6±3,2 13,4±2,3 13,5±2, СРБ мг/л 10,8±13,0*, 7,63±8,3* 0,47±0, Примечание: *- разница достоверна по сравнению с группой больных СРК, **- разница достоверна между группами больных с БК и НЯК Среди больных язвенным колитом НАЖБП выявлялась у 5 (19,2%), ЖКБ – у 1 (3,8%) и ХГВ – у 1 (3,8%). У всех больных с поражением гепатобилиарной системы было тяжелое течение НЯК с субтотальным и тотальным поражением толстой кишки. Цитолитический синдром был слабо выражен, АЛТ составила 63,5±29,1 МЕ/л, АСАТ - 42,7±21,6 МЕ/л, ни у кого не выявлялось клинико-лабораторных признаков внутрипеченочного холестаза, средний уровень ЩФ составил 189,3±64,8 Ед/л. ИМТ был достоверно выше, чем у больных БК - 21,6±2,8 кг/м2 (p0,005). У всех пациентов отмечались изменения в кишечной микробиоте в виде снижения бифидобактерий и лактобактерий в 102-103 раз, у 8 (30,7%) больных выявлялся избыточный рост золотистого и гемолитического стафилококка и гемолитической кишечной палочки, у 4 (15,4%) выявлялись Сборник научных статей Петрозаводского государственного университета «Современная медицина: традиции и инновации»

клебсиелла и цитробактер, синегнойная палочка, грибы рода кандида.

Дисбиоз при НЯК, вероятно, играл основную роль в патогенезе жировой болезни печени. При СРК дефицит бифидо- и лактобактерий был менее выражен – снижался в 101-102 раз, реже был рост условнопатогенной флоры.

Выводы.

1. Среди обследованных больных ВЗК у 21 (51,2%) имелись признаки поражения гепатобилиарной системы: c максимальной частотой выявлялась неалкогольная жировая болезнь печени – у 15 (36,6%) больных, реже – желчнокаменная болезнь – у 4,9%, хронический гепатит В – у 2 (4,9%), первичный склерозирующий холангит – у 1 (2,4%), амилоидоз печени – у 1 (2,4%).

1. Частота развития заболеваний гепатобилиарной системы была в 2 выше при болезни Крона по сравнению с таковой при язвенном колите.

2. При болезни Крона НАЖБП протекала с более значительными признаками печеночно-клеточного воспаления, чем при язвенном колите, и с синдромом внутрипеченочного холестаза, что подтверждало роль нарушенной энтерогепатической циркуляции желчных кислот при болезни Крона.

3. Нарушение энтерогепатической циркуляции желчных кислот при болезни Крона приводило и к другим метаболическим эффектам – модуляции углеводного и липидного обменов со снижением уровня гликемии, холестерина и липопротеинов низкой плотности.

4. Ухудшение состава микробиоты кишечника способствовало развитию НАЖБП при болезни Крона и язвенном колите.

Список литературы:

1. Huang V., Mishra R., Thanabalan R., Nguyen G.C. Patient awareness of extraintestinal manifestations of inflammatory bowel disease // J. Crohns Colitis. – 2013. - Vol. 7. № 8. – P. e318 - 324.

2. Lakatos P.L., Lakatos L., Kiss L.S., Peyrin-Biroulet L., Schoepfer A., Vavricka S.

Treatment of extraintestinal manifestations in inflammatory bowel disease // Digestion. - 2012. – Vol. 86. - № l. - P. 28 - 35.

Сборник научных статей Петрозаводского государственного университета «Современная медицина: традиции и инновации»

3. Patil S.A., Cross R.K. Update in the management of extraintestinal manifestations of inflammatory bowel disease. – Curr. Gastroenterolю Rep. – 2013. –Vol. 15. - № 3. - P.

314 - 318.

4. Navaneethan U., Shen B. Hepatopancreatobiliary manifestations and complications associated with inflammatory bowel diseas // Inflamm. Bowel Dis. – 2010. – Vol. 16. № 9. - P. 1598 - 1619.

5. Гастроэнтерология: национальное руководство / Под ред. В.Т. Ивашкина, Т. Л.

Лапиной – М.: ГЭОТАР-Медиа. – С. 460 - 490.

6. Knight C., Murray K.F. Hepatobiliary associations with inflammatory bowel disease // Expert Rev. Gastroenterol. Hepatol. – 2009 – Vol. 3. - № 6. - P. 681 - 691.

7. Lichtenstein D. R. Hepatobiliary complications of inflammatory bowel disease // Curr.

Gastroenterol. Rep. - 2011 – Vol. 13. - № 5. - P. 495 - 505.

8. Venkatesh P.G., Navaneethan U., Shen B. Hepatobiliary disorders and complications of inflammatory bowel disease // J. Dig. Dis. – 2011. – Vol. 12. - № 4. - P. 245 - 256.

9. Ивашкин В. Т. Ядерные рецепторы и патология печени. Часть 2. // РЖГГК. – 2010.

– Т. 2. - №4. – С. 7 – 15.

10. Claudel T., Staels B., Kuipers F. The Farnesoid X Receptor : A Molecular Link Between Bile Acid and Lipid and Glucose Methabolism // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2005. – Vol. 25. – P. 2020 - 2031.

11. Koutsounas I., Giaginis C., Theocharis S. Farnesoid X Receptor (FXR) from normal to malignant state // Histol Histopathol. – 2012. – Vol. 27. - № 7. - P. 835 - 853.

12. Prawitt J., Abdelkarim1 M., Stroeve J. et al. Farnesoid X Receptor Deficiency Improves Glucose Homeostasis in Mouse Models of Obesity // Diabetes. – 2011. Vol. 60. - № 7. – P. 1861 – 1871.

13. Alisi A., Ceccarelli S., Panera N. and Nobili V. Causative role of gut microbiota in non alcoholic fatty liver disease pathogenesis // Frontiers in Cellular and Infection Microbiology – 2012. –Vol. 2. – Art. 132. – P. 1- 4.

14. Visschers R. G., Luyer M. D., Schaap F. G., Olde Damink S. W., Soeters P. B. The gut liver axis // Curr. Opin. Clin. Nutr. Metab. Care. – 2013. - Jul 18 (in press.).

15. Сandelli M., Nista E.C., Pignataro G. et al. Steatohepatitis during methylprednisolone therapy for ulcerative colitis exacerbation // Journal of Internal Medicine – 2003. – Vol. 253. – P. 391–392.

16. Ierardi E., Valle N., Nacchiero M. et al. Onset of Liver Damage after a Single Administration of Infliximab in a Patient with Refractory Ulcerative Colitis // Clin.

Drug Invest. – 2006. – Vol. 26. - № 11. – P. 673 - 676.

Сборник научных статей Петрозаводского государственного университета «Современная медицина: традиции и инновации»

ДЕФИЦИТ ВИТАМИНА D И КАЛЬЦИЯ: ВЛИЯНИЕ НА ПРОЧНОСТЬ КОСТНОЙ ТКАНИ, СИЛУ СКЕЛЕТНЫХ МЫШЦ, РИСК ПАДЕНИЙ И ПЕРЕЛОМОВ СВЕТЛОВА М.С.

РОССИЯ, ПЕТРОЗАВОДСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ Нарушение образования гормонов и их дефицит являются причинами многих заболеваний человека. Дефицит одного из них – D-гормона (чаще обозначаемый как дефицит витамина D (ДВD)), обладающего широким спектром биологических свойств и участвующего в регуляции многих важных физиологических функций, также имеет негативные последствия и лежит в основе ряда патологических состояний и заболеваний.

Термином «витамин D» объединяют группу сходных по химическому строению (секостероиды) и существующих в природе нескольких форм витамина D:

витамин D1 – вещество, найденное в жире печени трески и представляющее собой соединение эргокальциферола и люмистерола в соотношении 1:1, витамин D2 - эргокальциферол, образующийся из эргостерола под действием солнечного света главным образом в растениях, представляет собой одну из наиболее распространенных форм витамина D, витамин D3 – холекальциферол, образующийся в организме животных и человека под действием солнечного света из 7 дегидрохолестерина, именно его рассматривают как «истинный»

витамин D, витамин D4 – дигидротахистерол, Сборник научных статей Петрозаводского государственного университета «Современная медицина: традиции и инновации»

витамин D5 – ситокальциферол.

Витамин D традиционно относят к группе жирорастворимых витаминов.

Однако в отличие от всех других витаминов витамин D не является собственно витамином в классическом смысле этого термина, так как он:

биологически не активен;

за счет двухступенчатой метаболизации в организме превращается в активную, гормональную форму;

оказывает многообразные биологические эффекты за счет взаимодействия со специфическими рецепторами, локализованными в ядрах клеток многих тканей и органов. В этом отношении активный метаболит витамина D ведет себя, как истинный гормон, в связи с чем и получил название «D– гормон». При этом, следуя исторической традиции, в научной литературе его называют витамином D [1,2].

Холекальциферол образуется в организме позвоночных животных, в том числе амфибий, рептилий, птиц и млекопитающих, в связи с чем играет значительно большую роль в процессах жизнедеятельности человека, чем поступающий в небольших количествах с пищей витамин D2. В организме витамин D3 образуется из находящегося в дермальном слое кожи предшественника – провитамина D3 (7–дегидрохолестерина) под влиянием коротковолнового ультрафиолетового облучения спектра В (УФ– В/солнечного света, длина волны 290–315 нм) при температуре тела в результате фотохимической реакции раскрытия В кольца стероидного ядра и термоизомеризации, характерной для секостероидов.

Витамин D (поступающий с пищей или образующийся в организме в процессе эндогенного синтеза) в результате двух последовательных реакций гидроксилирования биологически малоактивных прегормональных форм подвергается превращению в активные гормональные формы: наиболее важную, качественно и количественно значимую – 1a,25–дигидроксивитамин D3 (1a,25(ОН)2D3), называемый также D–гормоном, кальцитриолом) и минорную – 24,25(ОН)2D3[1,3].

Уровень образования D–гормона в организме взрослого здорового человека составляет около 0,3–1,0 мкг/сут. Первая реакция гидроксилирования осуществляется преимущественно в печени (до 90%) и около 10% – внепеченочно при участии микросомального фермента 25– Сборник научных статей Петрозаводского государственного университета «Современная медицина: традиции и инновации»

гидроксилазы с образованием промежуточной биологически малоактивной транспортной формы – 25(ОН)D (кальцидол).

Частично транспортная форма 25(ОН)D поступает в жировую и мышечную ткани, где может создавать тканевые депо с неопределенным сроком существования. Последующая реакция 1a–гидроксилирования 25(ОН)D протекает в основном в клетках проксимальных отделов канальцев коры почек при участии фермента 1a–гидроксилазы (25–гидроксивитамин D–1– a–гидроксилаза, CYP27В1). В меньшем, чем в почках, объеме 1a–гидро ксилирование осуществляется и клетками лимфогемопоэтической системы, в костной ткани и, как установлено в последнее время, клетками некоторых других тканей, содержащими как 25(ОН)D, так и 1a– гидроксилазу. Образование в почках 1,25–дигидроксивитамина D3 строго регулируется рядом эндогенных и экзогенных факторов.

Все перечисленные компоненты метаболизма витамина D, а также тканевые ядерные рецепторы к 1,25–дигидроксивитамин D3 (D– гормону), получившие название «рецепторы к витамину D» (VDR), объединяют в эндокринную систему витамина D, функции которой состоят в способности генерировать биологические реакции более чем в тканях–мишенях за счет регуляции VDR транскрипции генов (геномный механизм) и быстрых внегеномных реакций, осуществляемых при взаимодействии с VDR, локализованными на поверхности ряда клеток. За счет геномных и внегеномных механизмов D–эндокринная система осуществляет реакции поддержания минерального гомеостаза (прежде всего в рамках кальций–фосфорного обмена), концентрации электролитов и обмена энергии. Кроме того, она принимает участие в поддержании адекватной минеральной плотности костей, метаболизме липидов, регуляции уровня АД, роста волос, стимуляции дифференцировки клеток, ингибировании клеточной пролиферации, реализации иммунологических реакций (иммунодепрессивное действие) [1,3,4].

С использованием полученных в многочисленных исследованиях результатов определения 25(ОН)D и их экстраполяцией можно говорить о том, что согласно имеющимся расчетам, около 1 млрд. жителей Земли имеют ДВD или недостаточность витамина D, что отражает как Сборник научных статей Петрозаводского государственного университета «Современная медицина: традиции и инновации»

демографические (постарение населения), так и экологические (изменения климата, снижение инсоляции) изменения, происходящие на планете в последние годы. По данным нескольких исследований, от 40% до 100% пожилых людей в США и Европе, живущих в обычных условиях (не в домах престарелых), имеют ДВD. Более 50% постменопаузальных женщин, принимающих препараты для лечения остеопороза (ОП), имеют субоптимальный (недостаточный) уровень 25(ОН)D, т.е. ниже 30 нг/мл ( нмол/л)[5,6].

У значительного числа детей и молодых взрослых также имеется потенциальный риск ДВD. Например, 52% латиноамериканских и негритянских (афро–американских) подростков в проведенном в Бостоне (США) исследовании и 48% белых девочек младшего подросткового возраста в исследовании, проведенном в Майне (США), имели уровень 25(ОН)D ниже 20 нг/мл. В других исследованиях, выполненных в конце зимы, 42% живущих на территории США негритянских девочек и женщин в возрасте от 15 до 49 лет имели уровень 25(ОН)D ниже 20 нг/мл, а у 32% здоровых студентов и врачей в Бостонском госпитале был выявлен ДВD, несмотря на ежедневное потребление ими 1 стакана молока и препаратов мультивитаминов, а также включение в пищу лосося не менее 1 раза в неделю.

В Европе, где очень редкие виды пищевых продуктов искусственно обогащаются витамином D, дети и взрослые подвержены особенно высокому риску ДВD. Люди, живущие в экваториальной области с высоким уровнем природной инсоляции, имеют близкий к нормальному уровень 25(ОН)D – выше 30 нг/мл. Однако в наиболее солнечных регионах Земли ДВD нередок из–за ношения полностью закрывающей тело одежды. В исследованиях, проведенных в Саудовской Аравии, ОАЭ, Австралии, Турции, Индии и Ливане от 30 до 50% детей и взрослых имели уровень 25(ОН)D ниже 20 нг/мл [7].

Безусловно, ОП – одно из наиболее серьезных и часто встречающихся заболеваний, связанных с ДВD, особенно среди женщин, ассоциирующееся с нетрудоспособностью и смертностью.

Остеопоротические переломы у женщин случаются чаще, чем инфаркт Сборник научных статей Петрозаводского государственного университета «Современная медицина: традиции и инновации»

миокарда, инсульт, рак молочной железы, а с возрастом отмечается увеличение частоты переломов, как у женщин, так и у мужчин.

Вероятность возникновения перелома в течение жизни составляет 47% у женщин и 22% -у мужчин.

Достаточное поступление кальция и витамина D – важный фактор профилактики и лечения ОП. Это определяется тем, что кальций – основной элемент, наряду с фосфором, входящий в состав минерального компонента кости – гидроксиапатита, а витамин D принимает активное участие в гомеостазе кальция в организме [8,9].

Считают, что биодоступность кальция пищи составляет около 30% при высокой индивидуальной вариабельности этой величины. Необходимо учитывать, что реальное потребление кальция с пищей в последние годы снижается из–за стремления населения придерживаться низкокалорийной и низкохолестериновой диеты и значительно варьирует в зависимости от страны. По данным, полученным путем анкетирования в г. Москве, у лиц в возрасте 50 лет и старше среднее потребление пищевого кальция составляло 680 мг/сут, что является половиной рекомендованного для потребления в этом возрасте количества. Анкетирование медработников, проведенное Шилиным Д.Е. с соавт. в 27 регионах России, в возрасте 25–50 лет также продемонстрировало низкое потребление кальция среди 82% опрошенных[10]. Следовательно, прием кальция с фармакологическими добавками является актуальным для нашей страны.

Дефицит витамина D обычно является результатом недостаточной инсоляции, с чем связан сезонный дефицит, или недостаточного поступления его с пищей. Из пищевых продуктов наиболее богаты витамином D жирные сорта рыбы (сельдь, скумбрия, лосось), молочные продукты, яйца.

Потеря минеральной плотности кости (МПК) у пожилых людей нередко связана не только с нарушением синтеза D-гормона в почках, но и с вторичным гиперпаратиреозом, который частично может быть объяснен недостаточностью витамина D. Уровень 25(ОН)D в сыворотке крови, необходимый для поддержания нормального уровня паратиреоидного гормона, должен быть не менее 75 нмоль/л, так как именно эта Сборник научных статей Петрозаводского государственного университета «Современная медицина: традиции и инновации»

концентрация витамина D показала влияние на снижение риска переломов у пожилых мужчин и женщин. Таким образом, недостаточность витамина D требует компенсаторного поступления его извне, однако с пищей или путем выработки в коже при инсоляции это маловероятно в достаточном количестве, что предполагает его дополнительное назначение в виде лекарственного препарата для предотвращения костных потерь [11].

Положительная роль приема кальция и витамина D в снижении риска переломов была показана в мета–анализе, основанном на данных пациентов, участвовавших в 9 РКИ. В 6 РКИ пациенты получали витамин D в дозе 700–800 МЕ/сут, а в 3 других – 400 МЕ в комбинации с кальцием (500–1200 мг/сут) или без него и продолжительностью терапии от 24 до месяцев. В исследованиях, в которых пациенты получали только витамин D или плацебо, не было получено снижения риска периферических переломов как при применении дозы 400 МЕ (RR 1,14 [95% ДИ 0,87–1,49]), так и при использовании 700–800 МЕ (RR 1,04 [95% ДИ 0,75–1,46]), что подтверждает данные о том, что витамин D без добавления кальция не снижает риск переломов. При комбинированном лечении витамином D (400 или 700–800 МЕ/сут) и кальцием было установлено достоверное снижение риска перелома бедра на 18% [(RR 0,82 (95% ДИ 0,71–0,94), р=0,0005] и риска периферических переломов на 12% [(RR 0,88 (95% ДИ 0,78–0,99), р=0,036] в группах лечения по сравнению с группами плацебо/без лечения. В исследованиях, где применялся витамин D в дозе 700–800 МЕ/сут, эффект влияния на риск перелома бедра был выше, чем при приеме 400 МЕ (21 и 18% соответственно).

Таким образом, исследования последних лет продемонстрировали, что кальций играет важную роль в предупреждении риска переломов, когда он применяется в сочетании с витамином D, доза которого должна быть не менее 800 МЕ/сут [6].

Необходимо отметить, что в пожилом возрасте одной из основных причин переломов (в частности, переломов шейки бедра) является повышенная склонность к падениям, что объясняется не только старением, но и другими факторами, в частности дефицитом кальция и витамина D.

Сборник научных статей Петрозаводского государственного университета «Современная медицина: традиции и инновации»

Исследования последних лет показали, что при снижении МПК развивается также нервно-мышечная недостаточность. Выраженность нервно-мышечной недостаточности находится в прямой зависимости от степени минерализации костной ткани. Одновременно со снижением плотности костей наблюдается уменьшение мышечной силы, дегенерация мышечных волокон (саркопения), развивается нервно-мышечный дефицит, нарушается походка, теряется устойчивость тела в пространстве.

В сочетании с замедленной реакцией эти нарушения ведут к падениям, обусловленным не обмороками, а локомоторными (двигательными) расстройствами. В этой связи значение имеют мероприятия, направленные на повышение мышечной силы и улучшение нервно мышечной координации.

У пациентов пожилого возраста обоих полов имеет место не только снижение синтеза D-гормона в почках, но и уменьшение плотности рецепторов VDR и/или снижение афинности этих рецепторов к D-гормону в органах мишенях. В принципе возрастная саркопения является в том числе следствием дегенерации так называемых быстрых мышечных волокон II типа в условиях ДВD.

Обоснованием лечения саркопении в пожилом возрасте препаратами кальция и витамина D служат следующие, полученные в последние годы данные:

мышечная и нервная ткань содержат рецепторы D-гормона (VDR);

с возрастом плотность VDR в мышечной ткани уменьшается;

у мышей с делецией гена VDR мышечные волокна тоньше из-за нарушения дифференцировки мышечных клеток;

в миобластах D-гормон компенсирует указанные аномалии;

на фоне лечения препаратами кальция и витамина D у лиц пожилого возраста увеличивается количество быстрых мышечных волокон II типа;

D-гормон регулирует метаболизм кальция в мышечной ткани (кальций контролирует процессы сокращения и расслабления мышц) [11,12].

Сборник научных статей Петрозаводского государственного университета «Современная медицина: традиции и инновации»

Таким образом, применение высоких доз витамина D (700-800 МЕ/сут) в сочетании с кальцием (1000-1500 мг/сут) способствует достоверному снижению риска переломов бедра и невертебральных переломов.

Применение витамина D в дозе 400-800 МЕ/сут в виде монотерапии не эффективно в отношении профилактики переломов. Снижение риска переломов у пациентов пожилого и старческого возраста при применении адекватных доз витамина D обусловлено его воздействием на костную и мышечную ткань за счет стабилизации костной массы и снижения риска падений.

Список литературы:

1. Шварц Г.Я. Витамин Д и Д–гормон / М.: Анахарсис, 2005.

2. Holic M.F. Vitamin D: a millennium perspective // J Cell Biochem 2003. - 88. - P. 296 307.

3. Chapnuy M.- C., Preziozi P., Maamer M.et al. Prevalence of vitamin D insufficiency in an adult normal population // Osteoporosis Int.- 1997.- 7.- P. 439-443.

4. Dawson–Hughes B, Heaney RP, Holick MF, et al. Estimates of optimal vitamin D status// Osteoporosis Int. - 2005. - 16(7). - P.713–716.

5. Plum LA, DeLuca HF. The functional metabolism and molecular biology of vitamin D action// In: Holick MF, ed. Vitamin D: Physiology, Molecular Biology, and Clinical Applications. 2nd ed. New York, NY: Humana Press. - 2010. - P. 61–97.

6. Boonen S., Lips P., Bouillon R., et al. Need for additional calcium to reduce the risk of hip fracture with vitamin D supplementation: evidence from a comparative meta analysis of randomized controlled trials// J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2007. - 92. - P.

1415–1423.

7. Holik M.F. Vitamin D deficiency// New Engl J Med. - 2007.- 357.- P. 266–281.

8. Рожинская Л.Я. Системный остеопороз. Практическое руководство. / М.:

Издатель Мокеев, 2000.

9. Насонов Е.Л., Скрипникова И.А., Насонова В.А. Проблема остеопороза в ревматологии / М.: Стин, 1997.

10. Шилин Д.Е., Шилин А.Д., Адамян Л.В. Потребление кальция женщинами репродуктивного возраста: пилотное исследование в 27 субъектах Российской Федерации. III Российский конгресс по остеопорозу // Тезисы докладов. Екатеринбург.- 2008.- C. 48–49.

11. Шварц Г.Я. Остеопороз, падения и переломы в пожилом возрасте: роль Д– эндокринной системы // РМЖ. - 2008. – т.17.- №10. – С. 660–669.

12. Runge M., Schacht E. Maltifactorial pathogenesis of falls as a basis for maltifactorial interventions// J Musculoskel Neuronal Interact 2005 (in press).

Сборник научных статей Петрозаводского государственного университета «Современная медицина: традиции и инновации»

ПРОБЛЕМА ПЕРВИЧНОЙ ПРОФИЛАКТИКИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА: АНАЛИЗ ПРИЧИН НЕЭФФЕКТИВНОСТИ СКОПЕЦ И.С., ВЕЗИКОВА Н.Н., МАРУСЕНКО И.М., БАРЫШЕВА О.Ю.

РОССИЯ, РЕСПУБЛИКАНСКАЯ БОЛЬНИЦА ИМ. В.А. БАРАНОВА ИГНАТЕНКО О.В.

РОССИЯ, ПЕТРОЗАВОДСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ Введение. Патология сердечно-сосудистой системы возглавляет мировую и российскую статистику заболеваемости и смертности населения.

Ежегодно сердечно-сосудистые заболевания становятся причиной смерти 4,3 миллионов человек в Европейском регионе (48% всех смертей) и 2, миллионов человек в 27 субъектах Европейского союза (42%) [3]. В странах Западной Европы, Канаде, Австралии и США в последние годы отмечается тенденция к снижению смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, тем не менее, заболеваемость остается по-прежнему высокой.

В связи со сказанным, одним из приоритетных направлений современного здравоохранения является снижение смертности от кардиоваскулярной патологии, для чего проводится внедрение современных методов лечения, и разрабатываются мероприятия первичной профилактики.

Например, совершенствование медицинской помощи при остром коронарном синдроме привело к тому, что за последние 20 лет внутрибольничная летальность в Европе снизилась на 20% [1].

Не менее важным мероприятием, направленным на снижение сердечной смертности, является проведение эффективной первичной профилактики, которая направлена, в первую очередь, с коррекцию модифицируемых Сборник научных статей Петрозаводского государственного университета «Современная медицина: традиции и инновации»

факторов риска [10]. С конца XX века понимание полиэтиологичности сердечно-сосудистых заболеваний привело к изменению профилактического подхода, который с момента выхода первых европейских рекомендаций (в 1994 г.) ведущим делает определение общего риска, который основан на сочетании факторов, влияние которых, как было установлено, взаимно усиливает друг друга [3].

На основании этого подхода разработано большое количество оценочных шкал для стратификации риска сердечно-сосудистых осложнений и смерти первичных пациентов с целью определения дальнейшей тактики ведения.

Риск-стратификация позволяет выделить среди общей популяции группу повышенного риска развития сердечно-сосудистых осложнений и проводить в ней активную первичную профилактику. Однако, среди пациентов, у которых развились атеротромботические события, при ретроспективном анализе оказывается, что далеко не все из них относились к категории очень высокого риска, что свидетельствует о несовершенстве подходов к стратификации риска. Это связано, вероятно, с тем, что в большинстве шкал не учитываются влияние других сильных факторов риска (таких как семейный анамнез, недостаток двигательной активности, пищевые привычки, психосоциальные факторы и пр.).

Целью нашей работы было проанализировать уровень первичного риска сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов, переносящих острый коронарный синдром, а также оценить объем предшествовавшей первичной профилактики для выявления причин ее неэффективности.

Материал и методы. В группу исследования вошли 122 пациента в возрасте не старше 65 лет, госпитализированные в кардиологическое отделение Республиканской больницы им. В.А. Баранова с клиническим дебютом ишемической болезни сердца в виде острого коронарного синдрома (табл. 1).

Диагноз был верифицирован на основании клинической картины, ЭКГ динамики, данных ЭхоКС и уровня тропонина. У обследованных была выполнена оценка распространенности традиционных модифицируемых факторов риска (ТФР) [10]. Дислидемия определялась как повышение уровня общего холестерина выше 4.0 ммоль/л, Сборник научных статей Петрозаводского государственного университета «Современная медицина: традиции и инновации»

Табл.1. Общая характеристика пациентов Мужчины Женщины Пол 105 (86%) 17 (14%) Средний возраст 49,2±6,6 лет 57,5±3,1 лет ОКС с подъемом ST 71 (67,6%) 6 (35,3%) ОКС без подъема ST 34 (32,4%) 11 (64,7%) ЛПНП выше 1.8 ммоль/л, ТГ более 1.7 ммоль/л, снижение уровня ЛПВП менее 1.0 ммоль/л (для мужчин) или менее 1.2 ммоль/л (для женщин).

Кроме того, было оценено наличие/отсутствие артериальной гипертензии (повышение АД свыше 140/90 мм рт. ст. или постоянный прием гипотензивных препаратов), абдоминального ожирения (ОТ более 94 см у мужчин, более 80 см у женщин или ИМТ 30 кг/м2). Также учитывался анамнез курения и наличие отягощенной по сердечно-сосудистой патологии наследственности (раннее начало ИБС у ближайших родственников: 55 лет у мужчин, 65 лет у женщин).

Критериями исключения были наличие сахарного диабета, метаболического синдрома, анамнеза ИБС или другого ассоциированного клинического состояния, в связи с тем, что пациенты с указанной патологией относятся к группе очень высокого риска, и стратификация по оценочным шкалам для них не проводится. Пациенты, умершие в период госпитализации по поводу острого коронарного синдрома, в группу исследования также не вошли.

Всем пациентам была проведена стратификация риска по данным, имеющимся на момент дебюта заболевания, по Фрамингемской шкале и по шкале SCORE (у пациентов младше 40 лет оценивался относительный риск). Кроме того, был проанализирован объем медикаментозной терапии, проводимой в рамках первичной профилактики, а также оценена летальность в течение года наблюдения.

Результаты исследований. Среди исследуемых было 13,94% женщин, 86,06% мужчин. Средний возраст составил 50,4±6,8 лет. Большинство пациентов на момент госпитализации имели несколько факторов риска сердечно-сосудистой патологии. Так дислипидемия была выявлена у 96,72% пациентов, артериальная гипертензия – у 72,95%, отягощенная по Сборник научных статей Петрозаводского государственного университета «Современная медицина: традиции и инновации»

сердечно-сосудистой патологии наследственность имелась у 40,16% пациентов, у 76,69% больных имелся анамнез курения, каждый пятый страдал абдоминальным ожирением (20,49%).

80 ДЛП АГ Наследственность Курение Ожирение Рис. 1 Распространенность ТФР в исследуемой группе При оценке по Фрамингемской шкале риска к группе высокого риска (более 20%) относились менее трети пациентов (31,97%), тогда как у 68,03% больных отмечался низкий риск (менее 20%) (Рис. 2).

Рис. 2 Оценка риска по Фрамингемской шкале 32% 68% Низкий риск Высокий риск При стратификации по шкале SCORE установлено, что низкий риск (менее 5%) имелся у 46,72% пациентов, в группу 5-10% по SCORE попали 22,9% исследуемых, очень высокий риск (более 10%) был выявлен у 30,33% пациентов (Рис. 3).

Сборник научных статей Петрозаводского государственного университета «Современная медицина: традиции и инновации»

30% 47% 23% 5-10% Менее 5% Более 10% Рис. 3 Оценка риска по шкале SCORE Таким образом, среди пациентов, госпитализированных по поводу острого коронарного синдрома, лишь треть можно было при первичной стратификации риска как по Фрамингемской шкале, так и по шкале SCORE, отнести к группе очень высокого риска. Большая часть пациентов до клинического дебюта ИБС относилась к группе низкого и умеренного риска.

Кроме того, была проанализирована медикаментозная терапия, проводимая амбулаторно в рамках первичной профилактики.

Гипотензивные препараты регулярно принимали 12,21% пациентов (артериальная гипертензия имелась у 72,95%), из которых 19,05% пациенты низкого риска, такое же количество с риском 5-10% и 61,9% пациенты очень высокого риска по SCORE, что, однако, составило лишь 35,14% от всех пациентов, имевших очень высокий риск по шкале SCORE.

Гиполипидемическая терапия амбулаторно не проводилась ни одному пациенту, несмотря на то, что целевой уровень липидов плазмы имелся только у 4 пациентов из всех исследуемых. Ацетилсалициловая кислота с целью первичной профилактики была назначена 1 пациенту, имевшему очень высокий риск.

На основании данных ЭКГ, ЭхоКГ и уровня тропонина, при обследовании в период госпитализации у 57,5% пациентов был диагностирован Q инфаркт миокарда, у 18,3 % - инфаркт миокарда без зубца Q, в 24,2% случаев нестабильная стенокардия.

В течение первого года наблюдения после выписки из стационара погибло 6 пациентов (4,9%). Стратификация риска по шкалам у пациентов с ИБС не Сборник научных статей Петрозаводского государственного университета «Современная медицина: традиции и инновации»

используется, однако, интересным представляется оценка соотношения риска до дебюта заболевания и прогноза. В исследуемой группе установлено, что среди погибших по стратификации по шкале SCORE до клинического дебюта ИБС 3 пациента имели риск 10-летней летальности свыше 10%, 2 пациента – 5-10% и у 1 риск при стратификации составил менее 5%. При оценке по Фрамингемской шкале 3 пациента из числа умерших в течение первого года наблюдения имели низкий риск и пациента – риск свыше 20%. Согласно эпидемиологическим данным, несмотря на положительную динамику по снижению смертности от ССЗ в Европейских странах, в России данный показатель остается по-прежнему крайне высоким и составляет 56% [2]. По данным Государственного научно-исследовательского центра профилактической медицины, в нашей стране почти 10 млн. трудоспособного населения страдают ишемической болезнью сердца [11]. В стандартизированной по возрасту структуре смертности от ИБС в странах Европы у лиц моложе 65 лет наша страна занимает первое место среди мужчин и третье место среди женщин (после Украины и Азербайджана) [3]. Следует отметить также, что данная патология имеет огромное социальное и экономическое значение. Так, ежегодные затраты, связанные с ишемической болезнью сердца, занимают первое место среди всех заболеваний, для которых проводился сравнительный анализ [3].

Активное внедрение современных методов лечения способствует значимому снижению летальности. Так в 60-е годы она составляла в наиболее квалифицируемых стационарах 20-25%, к концу 80-х снизилась до 10-15%, и в настоящее время составляет 7,5% среди пациентов, переносящих инфаркт миокарда с подъемом ST, и 5,2% для острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST [4]. Однако, несмотря на отчетливое снижение госпитальной летальности при остром коронарном синдроме, общая сердечно-сосудистая смертность в нашей стране остается высокой. Это делает необходимым повышение эффективности первичной профилактики. С этой целью разработано большое количество оценочных шкал для стратификации риска сердечно-сосудистых осложнений и смерти первичных пациентов с целью определения дальнейшей тактики ведения. В настоящее время хорошо известны такие Сборник научных статей Петрозаводского государственного университета «Современная медицина: традиции и инновации»

шкалы стратификации, как Фрамингемская шкала риска, разработанная к Северной Америке, шкала UKPDS для пациентов с сахарным диабетом, немецкая шкала PROCAM, шкала Рейнольдса, а также шкала SCORE, разработанная европейским обществом кардиологов.

Одной из самых старых и хорошо изученных является Фрамингемская шкала риска (Framingham Risk Score), которая разработана на основании результатов проспективного исследования Framingham Heart Study (1949 1984 гг.). В этой шкале для стратификации риска используются такие немодифицируемые факторы риска, как пол и возраст, а также ряд модифицируемых факторов (уровень холестерина, систолического артельного давления, курение). Данная шкала позволяет прогнозировать развитие смертельных и несмертельных случаев ИБС в ближайшие 10 лет.

Фрамингемская шкала разработана на основании данных, полученных на американской популяции, однако многие ученые полагают, что она применима и для Европейского населения, а также для Новой Зеландии.

На основании стратификации риска по Фрамингемской шкале выделяют две категории пациентов: пациенты с низким (менее 20%) и высоким риском (более 20%). Следует отметить, что европейскими учеными были проведены исследования по определению применимости Фрамингемской шкалы стратификации риска для европейского населения, некоторые результаты которых не подтвердили репрезентативности данной шкалы для европейской популяции. Так в исследовании British Regional Heart Study использование Фрамингемской шкалы риска привело к повышению абсолютного риска смерти от коронарных событий на 47%, а суммарной конечной точки, включающей фатальные и нефатальные коронарные события, на 57%. В связи с полученными данными, Фрамингемская шкала не получила широкого применения в странах Европы.

В Европейских странах традиционно более популярной является шкала SCORE (Systemic Coronary Risk Evaluation), разработанная Европейским обществом кардиологов. В основу разработки данной шкалы вошли результаты проспективных исследований, проведенных в 12 странах Европы с участием свыше 200 тысяч пациентов. Конечной точкой были смертельные случаи заболеваний, связанных с атеросклерозом и артериальной гипертензией (в том числе инфаркт миокарда, инсульт). На Сборник научных статей Петрозаводского государственного университета «Современная медицина: традиции и инновации»

основании полученных данных была разработана шкала стратификации риска SCORE. При оценке по данной шкале учитываются пол, возраст, уровень систолического артериального давления, холестерина, курение.

По данным шкалы SCORE, пациенты делятся на 3 категории: низкого (менее 5%), повышенного (5-10%) и очень высокого риска (более 10%).

В 2003 году были созданы 2 варианта шкалы SCORE – для стран с низким уровнем риска сердечно-сосудистых заболеваний, к которым относятся Италия, Испания, Франция, Люксембург, Греция, Бельгия, Швейцария, Португалия, и для стран с высоким уровнем риска, к которым относятся все остальные страны, включая Российскую Федерацию. Следует отметить, что для определения риска у молодых пациентов (младше 40 лет) необходимо использовать шкалу относительного риска [3]. Широко используемые в современной клинической практике шкалы стратификации риска ССЗ предполагают оценку «суммарного риска» для определения объема первичной профилактики. Целью для пациентов с низким уровнем риска является его сохранение и в последующем, тактика же ведения больных с высоким риском ССЗ определяется необходимостью его минимизации путем коррекции модифицируемых факторов риска и нередко назначением медикаментозной терапии (гипотензивной, гиполипидемической) [10]. На популяционном уровне такой подход помогает выделить группу пациентов очень высокого риска, необходимость профилактики для которых несомненна. В то же время этот метод для индивидуальной стратификации не всегда эффективен.

Среди пациентов, у которых состоялось атеротромботической событие, довольно большой процент имели низкий или умеренный расчетный риск.

Полученные в ходе работы результаты корелируют с литературными данными, согласно которым, действительно, у пациентов очень высокого риска в значительно большем проценте случаев встречаются фатальные и нефатальные атеротромботические события, однако, среди контингента больных, переносящих атеротромботические события, при анализе выявляется, что их риск сердечно-сосудистых событий при первичной оценке относился бы в категории низкого или умеренного.

Сборник научных статей Петрозаводского государственного университета «Современная медицина: традиции и инновации»

Таким образом, полученные данные подтверждают тот факт, что у большинства пациентов, переносящих первичное коронарное событие, стратификация по используемым в практике шкалам не позволяет оценить реальный риск фатальных и нефатальных сосудистых событий. Группа пациентов низкого риска наиболее многочисленна в общей популяции и выделение лиц, угрожаемых по развитию атеротромботических событий представляется крайне важным. Кроме того, установлено, что среди лиц, имевших повышенный и очень высокий риск, первичная, в том числе медикаментозная, профилактика проводится в недостаточном объеме. К примеру, не проводится адекватная коррекция таких модифицируемых факторов риска, как артериальная гипертензия и дислипидемия, что явилось, по-видимому, одной из причин неэффективности мероприятий по первичной профилактике.

Выводы. Первичная профилактика CCЗ является приоритетным направлением современного здравоохранения, направленным на снижение смертности населения от кардиоваскулярных событий. На популяционном уровне используется стратегия стратификации риска с целью определения объема профилактических мероприятий. Однако использование шкал для стратификации риска не всегда позволяет спрогнозировать индивидуально высокий риск и выделить группу пациентов, угрожаемых по развитию атеротромботических событий, в том числе и летальных. Подавляющее большинство пациентов, у которых клиническим дебютом кардиоваскулярной патологии явился острый коронарный синдром, относились к группе невысокого риска как по фрамингемской шкале, так и по шкале SCORE. Таким образом, данный метод, несмотря на популяционную значимость, не всегда позволяет адекватно оценить кардиоваскулярный риск конкретного пациента, а значит и проводить эффективную первичную профилактику, что в конечном итоге, отражается на популяционном уровне в виде сохраняющейся высокой сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. Это свидетельствует о том, что риск-стратификация не учитывает всех факторов, приводящих к развитию сердечно-сосудистых осложнений. В настоящее время проводится большое количество исследований, направленных на выявление других факторов риска (уровня Сборник научных статей Петрозаводского государственного университета «Современная медицина: традиции и инновации»


гомоцистеина, высокочувствительного С-реактивного белка, соотношение аполипопротеинов B и А1), способных дополнить уже изученные и повысить диагностическую ценность методов стратификации риска. В некоторых шкалах даже учитываются эти факторы (например, шкала оценки риска Рейнольдс), однако, по другим данным, ценность данных факторов вызывает сомнения, и в настоящее время в клинической практике при риск-стратификации они не используются.

Вторым направлением более точной оценки риска является выявление субклинического атеросклероза, в первую очередь, у пациентов с повышенным расчетным риском. К таким методам относят определение уровня кальциноза коронарных артерий (коронарный кальциевый индекс) по данным МСКТ, а также толщины комплекса «интима-медиа» и наличие атеросклеротических бляшек по данным ультразвукового исследования сонных артерий [1]. Получено большое количество данных, подтверждающих диагностическую значимость этих методик, что позволяет выявить пациентов, угрожаемых по развитию кардиоваскулярных событий, среди группы с оценкой по SCORE менее 10%. Однако в настоящее время данные методы по различным причинам не имеют широкого клинического применения, а имеющиеся методы выявления пациентов высокого риска, как было продемонстрировано, не являются совершенными. Это направление требует серьезной доработки, так как только адекватное выявление пациентов, имеющих, действительно, высокий риск позволит проводить эффективную первичную профилактику, что в конечном итоге приведет к снижению заболеваемости и смертности от кардиоваскулярной патологии.

Список литературы:

1. Берштейн Л.Л., Катамадзе Н.О, Лазнам С.С., Гришкин Ю.Н. Индивидуальное прогнозирование риска развития ишемической болезни сердца в рамках первичной профилактики // Кардиология. – 2012. - Т. 10. - С. 65-74.

2. Болезни сердца: Руководство для врачей. Под ред. Р.Г. Оганова, И.Г. Фоминой / М.: Литтерра, 2006.

3. Болезни сердца и сосудов. Руководство Европейского общества кардиологов.

Под ред. А.Д. Кэмма, Т.Ф. Люшера, П.В. Серриуса. Пер. с англ. Под ред. Е.В.

Шляхто / М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011.

Сборник научных статей Петрозаводского государственного университета «Современная медицина: традиции и инновации»

4. Маслов Л.Н. Опыт применения первичной коронарной ангиоплаcтики в лечении больных острым инфарктом миокарда. Т. 14. Под ред. Л.Н.Маслова, А.Л.Крылова // Ангиология и сосудистая хирургия. - 2008. - № 1. - С. 131–141.

5. Перепеч Н.Б. Острые коронарные синдромы / СПб: ИНКАРТ, 2004.

6. Поздняков Ю.М., Красницкий В.Б. Практическая кардиология. 3-е изд., испр. и доп. / М.: БИНОМ, 2007.

7. Руководство по кардиологии. Под ред. К.Коваленко / МОРИОН, 2008.

8. Савченко А.П. Клиническая эффективность эндоваскулярных технологий при лечении ишемической болезни сердца. Т. 3 (XV). Под ред. А.П.Савченко, Б.А.Руденко // Кардиологический вестник. - 2008. – №1. - C.5–11.

9. Шевченко О.П., Мишнев О.Д., Шевченко А.О., Трусов О.А. и др. Ишемическая болезнь сердца / Москва, 2005.

10. Национальные рекомендации по кардиоваскулярной профилактике, ВНОК, г. [Электронный ресурс]. Режим доступа:

11. http://scardio.ru/rekomendacii/rekomendacii_rko/nacionalnye_rekomendacii_po_k ardiovaskulyarnoy_profilaktike/ 12. Федеральная служба государственной статистики [Электронный ресурс]. Режим доступа: http://www.gks.ru/wps/portal/OSI_N/ZDRAV# Сборник научных статей Петрозаводского государственного университета «Современная медицина: традиции и инновации»

ЛОНГИТУДИНАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ПАРАМЕТРОВ ДВИГАТЕЛЬНЫХ ЕДИНИЦ У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА СОКОЛОВ А.Л., МЕЙГАЛ А.Ю.

РОССИЯ, ПЕТРОЗАВОДСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ Введение. Двигательная система ребенка первого года жизни проходит своего рода «вертикализацию», повторяя филогенетические этапы развития от четвероногого и четверорукого состояния к полувертикальному состоянию с опорой на руки, затем к ходьбе на полусогнутых ногах и, в конечном счете, к свободной ходьбе с широко расставленными руками. Вертикализация отражает этапы созревания антигравитационной активности: 1) подъем и удержание головки;

2) освоение позы сидя;

3) стояние с опорой;

4) стояние без опоры и освоение ходьбы [1, 2]. Особенностью первого года жизни является асинхронность созревания систем и функций (гетерохрония), избыточность реакций, наличие временных, впоследствии вытормаживающихся реакций [3].

Нами ранее были установлены закономерности динамики нейромышечного статуса ребенка на первом году жизни по данным интерференционной электромиограммы (иЭМГ) [4, 6]. Вместе с тем, созревание элементарного звена двигательной системы – двигательных единиц (ДЕ) исследовано недостаточно, особенно в неонатальном периоде. Существуют единичные работы на эту тему, в основном для детей старше одного года. Нам представлялось принципиально важным использовать накожный метод регистрации потенциалов ДЕ, который является неинвазивным [7].

Имеются литературные данные об импульсной активности больших групп детей как здоровых, так и с синдромом двигательных нарушений [8], в которых показано, что параметры импульсации претерпевают изменения в Сборник научных статей Петрозаводского государственного университета «Современная медицина: традиции и инновации»

течение 3 лет постнатальной жизни. В частности, было установлено, что частота импульсации постепенно снижается от рождения до 3-летнего возраста, а также уменьшается пропорция высокочастотных «периодических» ДЕ. Вместе с тем, наибольший интерес с точки зрения онтогенеза представляют лонгитудинальные исследования, в которых в течение длительного времени исследуются (наблюдаются) одни и те же дети. Этот метод дает возможность увидеть индивидуальное развитие, а не среднестатистическое.

В этой связи нам представлялось интересным и важным зарегистрировать импульсную активность ДЕ у здоровых детей от рождения до возраста год, то есть в раннем возрасте на протяжении процесса вертикализации.

Материал и методы. Исследованы параметры суммарной ЭМГ и ДЕ у детей в течение года, ежемесячно (n=4). 3 ребенка обследованы в возрасте от 1 до 12 месяцев, один от – от 46 до 53 месяцев (3 года месяцев – 4 года 5 месяцев). Дети обследованы в домашних условиях, с информированного согласия мамы ребенка, с разрешения Этического комитета при Минздрасоцразвития РК, в присутствие врача-педиатра. Для регистрации потенциалов отдельных ДЕ использовали поверхностные биполярные электроды фирмы «Нейрософт» (Иваново, Россия).

Заземляющий электрод обычно укрепляли в области нижней трети голени или прижимали рукой к коже. Отводящие электроды прижимали рукой к коже ребенка. Соблюдались правила антисептики (протирали антисептиком и спиртом электроды, руки, персональный компьютер).

Усиление электромиографического сигнала проводили с помощью электромиографов Нейро-МВП-4 (ООО «Нейрософт», Иваново, Россия).

Запись электромиограммы производили последовательно с четырех мышц верхних и нижних конечностей на жесткий диск для последующей обработки. Частота опроса АЦП 20 КГц, полоса пропускания сигнала 50 1000 Гц.

В ходе исследования обычно удавалось отчетливо различать на одной записи до 1–2 ДЕ. Идентификацию ДЕ проводили по форме и амплитуде ее потенциала, а также по характерной частоте импульсации. В естественных условиях функционирования активность ДЕ обычно представляла собой Сборник научных статей Петрозаводского государственного университета «Современная медицина: традиции и инновации»

серии последовательных разрядов различной длительности. Для установления вида функциональной зависимости средней частоты импульсации и среднего межимпульсного интервала ДЕ от массы тела и возраста использовали регрессионный анализ. Проанализированы следующие параметры, используемые при изучении любого импульсного процесса: средний межимпульсный интервал – Х (мс);

среднюю частоту импульсации - f (имп/с);

длительность и амплитуду потенциала действия ДЕ (ПДДЕ).

Исследование параметров импульсации отдельных ДЕ во время спонтанной моторной активности проводилось с достаточно крупных мышц, имеющих подкожную локализацию: справа трехглавая мышца плеча (m. triceps brachii) и двуглавая мышца плеча (m. biceps brachii);

слева икроножная мышца (m. gastrocnemius) и передняя большеберцовая мышца (m. tibialis anterior). Статистическая обработка проведена с использованием программы Statgraphics 15.0 Centurion. Для сравнения параметров импульсации ДЕ различных возрастных групп, а также здоровых детей и детей с СДН использовали двухвыборочный t-критерий для независимых выборок. Для расчета корреляции использован параметрический критерий Пирсона.

Результаты исследований. У 4 детей получены импульсные последовательности 43 ДЕ. Тенденция к изменению среднего межимпульсного интервала практически не прослеживалась ни у детей до 1 года, ни у ребенка в возрасте 3-4 лет. При сравнении ДЕ детей обеих групп показано, что средний межимпульсный интервал ДЕ практически не отличался и составил 121,12±52,49 мс в группе детей до 1 года и 121,6±31,87 мс у ребенка 3-4 лет. Однако в группе детей до 1 года ДЕ разделялись на два диапазона – с большими (100 мс) и меньшими ( мс) межимпульсными интервалами. Отличия были характерны и для параметров самих потенциалов действия ДЕ. Так, амплитуда ПДДЕ до года составила 26,76±14,69 мкВ, в 3-4 года – 34,2±22,65 мкВ, длительность ПДДЕ, соответственно, 9,10±2,42 мс и 10,38±3,76 мс (p0,05).


Таким образом, частота ДЕ составила примерно 8 имп/с в обоих возрастах, что соответствует частоте взрослого человека. Ранее, в популяции детей, Сборник научных статей Петрозаводского государственного университета «Современная медицина: традиции и инновации»

нами были получены данные, указывающие на снижение частоты в течение первого года жизни. Это связано с тем, что у детей в настоящем исследовании не было обнаружено ни одной высокочастотной «периодической» ДЕ, которые и определяли высокий средний межимпульсный интервал в течение первых месяцев жизни (рис. 1).

Также, полученные данные подтверждают хорошо известное явление гетерохронии [3], когда разные параметры изменяются несинхронно, как, например, параметры импульсации ДЕ и амплитуда ПДДЕ. Таким образом, рост и вертикализация ребенка возрасте до 4 лет в основном направлены на количественный рост самой двигательной единицы, а не на изменение параметров ее функционирования.

Вместе с тем, анализ зависимости параметров импульсации ДЕ, с учетом ранее полученных данных, показывает, что основная тенденция к снижению частоты импульсации все-таки существует (рис. 2). Зависимость среднего межимпульсного интервала от месяца жизни описывается формулой:

МИИ = 77,03 + 0,071 х Возраст (дни), R=0,35 (p0,05).

Выводы. К возрасту 4 года параметры импульсации ДЕ и потенциала действия ДЕ ребенка приобретают черты взрослого человека.

Рис. 1. Примеры активности высокочастотных «периодических» ДЕ у новорожденных детей [6] Исследование проведено при поддержке Программы стратегического развития на 2012-2016 годы «Университетский комплекс ПетрГУ в научно Сборник научных статей Петрозаводского государственного университета «Современная медицина: традиции и инновации»

образовательном пространстве Европейского Севера: стратегия инновационного развития».

ISI = 83,3953 + 0,0233503*months дни ISI 0 300 600 900 1200 1500 months дни Рис. 2. Регрессионная зависимость между средним межимпульсным интервалом (ISI) и возрастом в месяцах Список литературы:

1. Аршавский И.А. Принцип доминанты в индивидуальном развитии организма // Журн. высш. нервн. деят. – 1993. Т. 43. № 4. С. 785-794.

2. Аршавский И.А. Физиологические механизмы и закономерности индивидуального развития. - М.: Наука, 1982.

3. Бурсиан А.В. Факторы, определяющие специфичность нервной деятельности в раннем онтогенезе // Усп. физиол. наук. 1993. Т. 24. №2. С. 3-19.

4. Зарипова Ю.Р., Мейгал А.Ю., Соколов А.Л. Возможности накожной электромиографии как метода диагностики двигательных нарушений у детей // Медицинский академический журнал. 2005. Т.5. №2. Прил. 6. С. 147-154.

5. Козловская И.Б. Гравитационные механизмы в двигательной системе // Современный курс классической физиологии / под ред. Ю.В.Наточина и В.А.Ткачука. СПб: Изд-во ГЭОТАР-Медиаб, 2007. С. 115-135.

6. Мейгал А.Ю., Ворошилов А.С. Перинатальная модель перехода человека от гипогравитации к земной гравитации на основе нелинейных характеристик электромиограммы // Авиакосмическая и экологическая медицина. 2009. Т.43.

№6. С. 14-18.

Сборник научных статей Петрозаводского государственного университета «Современная медицина: традиции и инновации»

7. Мейгал А.Ю., Кузьмина Г.И., Шигуева Т.А., Закирова А.З. Способ селективного отведения потенциалов действия двигательных единиц человека накожными электродами // Физиология человека. 2009. Т.35. №5. C. 104-108.

8. Мейгал А.Ю., Соколов А.Л., Лупандин Ю.В. Терморегуляционная активность двигательных единиц новорожденных и детей раннего возраста // Физиология человека. 1995. Т. 21. № 4. С. 111-118.

Сборник научных статей Петрозаводского государственного университета «Современная медицина: традиции и инновации»

ВАЛИДИЗАЦИЯ ПОВЕДЕНЧЕСКОЙ ШКАЛЫ «CPOT» ДЛЯ ОЦЕНКИ ИНТЕНСИВНОСТИ БОЛИ У ВЗРОСЛЫХ ПАЦИЕНТОВ ОТДЕЛЕНИЯ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ СПАСОВА А.П., ТРЕТЬЯКОВА О.Г.

РОССИЯ, ПЕТРОЗАВОДСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ ЮРОВИЦКИЙ В.Л.

РОССИЯ, РЕСПУБЛИКАНСКАЯ БОЛЬНИЦА ИМ. В.А. БАРАНОВА Введение. Лечение боли, возможно, один из самых малоизученных вопросов в практике интенсивной терапии. Боль у пациентов в критическом состоянии может быть следствием самой болезни, хирургического вмешательства или травмы [1]. Болевой синдром, влияет на функцию всех систем организма – от сердечно-сосудистой до иммунной системы, увеличивая заболеваемость и смертность [2-4]. Психологические последствия боли могут проявить себя даже после выписки из отделения интенсивной терапии (ОИТ) в виде депрессии или постстрессового расстройства [6,7].

Систематическая и точная оценка боли имеет решающее значение для оптимального управления болью. Для оценки боли используют либо одномерные или многомерные шкалы/опросники. Примером одномерной оценки может быть визуально-аналоговая шкала (ВАШ) или вербальной рейтинговая шкала (ВРШ) [1]. Многомерные методы оценки включают в себя как поведенческие и физиологические показатели боли.

Вообще считается, что самоотчет пациента является самым надежным индикатором боли. Большинство пациентов действительно способны Сборник научных статей Петрозаводского государственного университета «Современная медицина: традиции и инновации»

количественно оценить интенсивность болевых ощущений, например, с помощью визуальной аналоговой шкалы или цифровой рейтинговой шкалы. Тем не менее, пациенты в состоянии седации или миорелаксации, с угнетением сознания или измененным психическим статусом не могут сообщить о своих болевых ощущениях, что подвергает их реальному риску недостаточного лечения боли.

За последнее десятилетие было разработано несколько шкал для оценки боли у взрослых пациентов, которые не способны общаться. Наибольший интерес вызывает шкала Critical-Care Pain Observation Tool (CPOT) [8,9].

«СРОТ» оценивает 4 невербальных показателя – выражение лица, движения, мышечное напряжение, синхронизацию с респиратором для интубированных/трахеостомированных пациентов или вокализацию для экстубированных больных. Каждый из перечисленных показателей оценивается в зависимости от степени выраженности от 0 до 2.

Минимальное значение интенсивности боли 0, максимальное значение – 8 (табл. 1).

Материал и методы. Перед проведением непосредственно валидизации шкалы «СРОТ» была проведена её адаптация в русскоязычной среде с учетом этнолингвистических особенностей популяции согласно международным стандартам. Надежность опросника была подтверждена методом «тест-ретест», вычислением коэффициента Кронбаха ( 0,8).

Для оценки степени седации использовали шкалу седации-ажитации Ричмонда. Для определения интенсивности болевого синдрома у пациентов в сознании способных к общению применяли вербальную рейтинговую шкалу.

В исследовании принимали участие 93 пациента (возраст 33-74 лет, женщины, 71 мужчин), которым выполнялись торакальные вмешательства (лобэктомия, экстирпация пищевода), операции на верхнем этаже брюшной полости (панкреатодуоденальная резекция, экстирпация желудка, реконструктивные вмешательства на гепатобилиарной системе) и реконструктивные вмешательства на брюшном отделе аорты.

Сборник научных статей Петрозаводского государственного университета «Современная медицина: традиции и инновации»

Таблица 1. Шкала «СРОТ»

Критерий Описание Оценка Выражение Мышечное напряжение Расслабленный, лица отсутствует нейтральный Хмурится, брови опущены, Напряженный глаза могут быть открыты или закрыты в ответ на боль Все вышеуказанные движения, Гримаса веки плотно закрыты.

Интубационная трубка может быть закусана или рот открыт Движения тела Нет движений совсем (не Отсутствие движений обязательно означает отсутствие боли) Медленные, осторожные Защита движения, трогают или трут место боли, ищут внимания через движения Пытаются удалить дренажи, Беспокойство венозные катетеры, пытаются сесть, дергают конечностями, не выполняют команды, агрессивны с персоналом, пытаются подняться с постели Мышечное Нет сопротивления пассивным Расслабленный напряжение движениям Оценка Сопротивление пассивным Напряженный, пассивного движениям ригидный сгибания и Сильное сопротивление Очень напряженный разгибания пассивным движениям, или ригидный верхних невозможность завершать их конечностей Синхронизация Тревоги не активизируются, Переносят вентиляцию с режимом синхронизация полная хорошо вентиляции Тревоги прекращаются Кашель, но (интубация или спонтанно переносимый трахеостома) Асинхронно: блокировка Борьба с респиратором вентиляции, тревоги часто активизируются ИЛИ Вокализация Разговор в нормальном тоне Разговор в нормальном (экстубирован- или беззвучный тоне или беззвучный ные пациенты) Вздыхают, стонут Вздыхают, стонут Сборник научных статей Петрозаводского государственного университета «Современная медицина: традиции и инновации»

Критерий Описание Оценка Кричат, рыдают Кричат, рыдают Всего, 0– Критериями включения были: возраст старше 18 лет, отсутствие нарушений зрения и слуха, госпитализация в ОИТ после операции, показания для продленной интубации и респираторной поддержки в раннем постнаркозном периоде, то есть отсутствие возможности какое-то время говорить и сообщать о своих болевых ощущениях. Критериями исключения являлись наличие неврологической или психической патологии, расстройства зрения или слуха, алкогольная зависимость, хронический болевой синдром, требующий лечения наркотическими аналгетиками.

Оценка болевого синдрома проводилась двумя независимыми исследователями одновременно с помощью шкалы «СРОТ» в три тестовых периода (Т), каждый из которых включал оценку боли в покое, при ноцицептивной процедуре - повороте и через 30 минут после поворота (в общей сложности каждый больной был оценен 9 раз (Т1-Т9)).

Контрольной неноцицептивной процедурой служило неинвазивное измерение артериального давления. В первый тестовый период (Т1-Т3) пациент оценивался в ранний постнаркозный период, он был интубирован и без сознания (-5 баллов по шкале седации-ажитации Ричмонда). Во второй период тестирования (Т4-Т6) пациент был все еще интубирован, но уже в сознании (0-1 баллов по шкале седации-ажитации Ричмонда). После оценки по шкале «СРОТ» пациенту задавали простой вопрос: «Чувствуете ли Вы боль? Ответьте да или нет?», так как многие интубированные пациенты во время этой фазы их восстановления были неспособны использовать вербальную рейтинговую шкалу. Третий период тестирования (Т7-Т9) – пациент в сознании, экстубирован, и, после оценки по шкале «СРОТ» его просили оценить интенсивность своих болевых ощущений по вербальной рейтинговой шкале.

Статистическая обработка результатов проводилась с помощью статистического пакета SPSS Statistics19. Параметры описательной статистики были вычислены для всех переменных. Критерий Сборник научных статей Петрозаводского государственного университета «Современная медицина: традиции и инновации»

дискриминативной валидности был вычислен путем измерения отношения между оценкой боли по «CPOT» и оценкой самого пациента, как меры золотого стандарта в оценке интенсивности боли.

Дисперсионный анализ (ANOVA) был использован для изучения различий в интенсивности боли по шкале «СРОТ» и самоотчету у категории интубированных (но уже находящихся в сознании) больных (оценки T4-T6).

У экстубированных пациентов рассчитывали корреляцию Спирмена между оценкой интенсивности боли по данным самоотчета и оценкой по «CPOT»

(оценки T7-T9). Парный критерий Стъюдента был вычислен между оценками интенсивности боли по «CPOT» в состоянии покоя и во время поворота.

Результаты исследований. Считается, что операции на органах грудной клетки, верхнем этаже брюшной полости и реконструктивные вмешательства на брюшном отделе аорты в послеоперационном периоде сопровождаются болевым синдромом высокой интенсивности, поэтому эти больные были объединены в одну группу. Анестезиологическое пособие во всех случаях обеспечивалось применением фентанила и пропофола, миоплегия осуществлялась миорелаксантами средней продолжительности действия.

Среднее значение и стандартное отклонение оценок интенсивности боли по шкале «СРОТ», полученных в трех тестовых периодах представлены в таблице 2.

Таблица 2. Интенсивность боли по шкале «СРОТ»

Тестовый период Процедуры Оценка Интубированные пациенты без сознания Т1 в покое 0,55±1, Т2 поворот 2,7±1, Т3 через 30 мин 0,67±0, Интубированные пациенты в сознании Т4 в покое 1,21±1, Т5 поворот 3,38±1, Т6 через 30 мин 1,35±1, Экстубированные пациенты в сознании Т7 в покое 0,67±0, Т8 поворот 2,79±1, Т9 через 30 мин 0,87±1, Очевидно, что во всех трех тестовых периодах, оценка интенсивности боли по изучаемой шкале были выше во время ноцицептивной процедуры.

Сборник научных статей Петрозаводского государственного университета «Современная медицина: традиции и инновации»

Среднее значение баллов по «CPOT» соответствовало наличию болевых ощущений при самооценке во втором периоде тестирования (T4-T6), что подтверждалось результатами дисперсионного анализа, которые представлены в таблице 3.

Таблица 3. Интенсивности боли в баллах по шкале «СРОТ» и самооценка боли у интубированных больных в сознании Процедуры Присутствие/отсутствие СРОТ в баллах ANOVA боли F df Т4 в покое Боль есть (N=53) 1,62±1,38 11,83* (1,92) Боли нет (N=41) 0,78±0, Т5 поворот Боль есть (N=79) 3,65±1,31 22,18* (1,95) Боли нет (N=15) 2,11±0, Т6 через 30 минут Боль есть (N=54) 2,07±1,4 37,89* (1,91) Боли нет (N=39) 0,49±0, Примечание: *р0, Таким образом, оценка интенсивности боли по «CPOT» была достоверно выше у пациентов, сообщающих боли, чем у тех, кто не сообщал о болевых ощущениях.

В течение третьего периода тестирования (T7-T9), средние баллы интенсивности боли как по вербально рейтинговой шкале, так и по шкале «СРОТ» были значительно выше во время (поворота), чем в покое и через 30 минут, после ноцицептивной процедуры. Самооценка интенсивности боли коррелировала с оценкой интенсивности боли по «СРОТ»

(коэффициент корреляции Спирмена 0,49, 0,59, и 0,40 при Р 0,001).

Выводы. Пациенты в критическом состоянии, находящиеся в отделении интенсивной терапии, вне зависимости от уровня сознания реагируют на повреждающий стимул определенной поведенческой реакцией. Поэтому поведенческая шкала оценки интенсивности боли «СРОТ» может быть использована у этой категории пациентов как для оценки степени интенсивности боли, так и для оценки эффективности аналгезии.

Список литературы:

1. Lang J. Pain: a prelude // Crit Care Clin 1999. V. 15. P.1-16.

Сборник научных статей Петрозаводского государственного университета «Современная медицина: традиции и инновации»

2. Payen J-F, Bosson J-L, Chanques G, Mantz J, Labarere J, for the DOLOREA Investigators: Pain assessment is associated with decreased duration of mechanical ventilation in the intensive care unit: A post hoc analysis of the DOLOREA study// Anesthesioligy. 2009. V. 111. P. 1308– 3. Desai P. Pain management and pulmonary dysfunction // Crit Care Clin 1999. V. 15.

P. 151-166.

4. Epstein J, Breslow M. The stress response of critical illness // Crit Care Clin 1999. V.

15. P.17-33.

5. Hamill-Ruth R, Marohn M. Evaluation of pain in the critically ill patient // Crit Care Clin 1999. 15(1):35-54, v-vi.

6. Stanik-Hutt J, Soeken KL, Fontaine DK, Gift AG. Pain experiences of traumatically injured patients in a critical care setting // Am J Crit Care. 2001. P. 252-259.

7. Puntillo K, White C, Morris A, et al. Patients’ perceptions and responses to procedural pain: results from Thunder Project II // Am J Crit Care 2001. P. 238-51.

8. Glinas C, Fortier M, Viens C, Fillion L, Puntillo KA. Pain assessment and management in critically ill intubated patients: a retrospective study// Am J Crit Care. 2004. V. 13.

P.126-135.

9. Ahlers SJ, van Gulik L, van der Veen AM, van Dongen HP, Bruins P, Belitser SV, de Boer A, Tibboel D, Knibbe CA: Comparison of different pain scoring systems in critically ill patients in a general ICU// Crit Care 2008. V. 12. R15.

Сборник научных статей Петрозаводского государственного университета «Современная медицина: традиции и инновации»

СИНДРОМ МЫШЕЧНОЙ СЛАБОСТИ В ПАЛАТЕ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ (ICUAW):

ЭЛЕКТРОМИОГРАФИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ТРЕТЬЯКОВА О.Г., МЕЙГАЛ А.Ю., СПАСОВА А.П.

РОССИЯ, ПЕТРОЗАВОДСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ Введение. Приобретенная в отделении интенсивной терапии мышечная слабость (intensive care unit-acquired weakness, ICUAW) – это клинически выявленная слабость у больных в критическом состоянии, которая не имеет других возможных причин, кроме критического состояния [1] ICUAW является тяжелым осложнением у больных в критическом состоянии [2] Смертность от ICUAW весьма значительна.[3] ICUAW можно классифицировать на полинейропатию критических состояний (critical illness polyneuropathy, CIP), миопатию критических состояний (critical illness myopathy, CIM), нейромиопатию критических состояний (critical illness neuromyopathy, CINM) [4] Гистологически CIM можно разделить на кахектическую миопатию, миопатию толстых филаментов и нектротическую миопатию [5] CIP, CIN и CINM имеют сходные клинические проявления и не могут быть достоверно клинически дифференцированы.

Данные состояния начинают проявляться на первой недели нахождения в палате интенсивной терапии у больных, имеющих системный воспалительный ответ, полиорганную недостаточность, получающих высокие дозы глюкокортикоидов и/или миорелаксантов.[6, 7]. ICUAW предсталяет собой основной и независимый фактор риска увеличения продолжительности механической вентиляции легких, удлиняя продолжительность пребывания в палате интенсивной терапии и стационаре, повывшая госпитальную смертность. Примерно 45% больных, у которых диагностирована ICUAW, умрут в стационаре, 20% - в течение года после перевода из палаты интенсивной терапии. Тяжелое Сборник научных статей Петрозаводского государственного университета «Современная медицина: традиции и инновации»

функциональное восстановление происходит приблизительно у 68% больных, с персистирующей тяжелой недостаточностью – в 28% случаев.[8] Электромиография (ЭМГ) за последнюю декаду пополнилась новыми методами обработки биосигнала. В частности, появились методы, основанные на оценке детерминистического хаоса [10]. Эти методы позволяют рассчитывать меру хаоса (энтропию), фрактальную и корреляционную размерность, а также степень детерминизма и процент повторяющихся фрагментов [11]. Эти новые нелинейные параметры, которые отражает меру сложности, регулярности и предсказуемости сигнала, показали свою хорошую дискриминационную чувствительность при диагностике паркинсонизма [12, 13].

Также, мышечная система обладает уникальной пластичностью, то есть адаптируется к меняющимся условиям среды (гипоксия, холод, невесомость, иммобилизация) в виде маневрирования процентным соотношением разных типов мышечных волокон. Это позволило предположить, что некоторые факторы группируются в синергичные группы факторов [14, 15], среди которых невесомость (иммобилизация, сухая иммерсия как модель гипогравитации) занимает важное место.

Длительный постельный режим является одной из методик, симулирующих невесомость (bed rest test - BRT). Больные с ICUAW проводят на больничной койке до 2-3 месяцев, что неизбежно сказывается на нейромышечном статусе (НМС). В этой связи, нам представлялось принципиально важным исследовать НМС больных с ICUAW с помощью новых нелинейных параметров и традиционных параметров, основанных на амплитудно-спектральном анализе.



Pages:     | 1 |   ...   | 4 | 5 || 7 |
 





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.