авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ


Pages:     | 1 || 3 | 4 |   ...   | 9 |

«И.С. Гельберг, С.Б. Вольф, Е.Н. Алексо, Д.В.Шевчук ФТИЗИАТРИЯ Учебник для студентов медицинских вузов и врачей ...»

-- [ Страница 2 ] --

Изменения перкуторного звука отмечаются в тех же случаях, что и у взрослых: при инфильтрации, наличии выпота в плевральной полости, ателектазе – притупление, а при пневмотораксе, эмфиземе (у детей очень редко) - усиление. Аускультативные симптомы в большинстве случаев также мало отличаются от таковых у взрослых: ослабленное, бронхиальное дыхание, сухие и влажные хрипы выслушиваются при аналогичных проявлениях туберкулезного процесса.

9.3. Лучевая диагностика В диагностике туберкулеза органов дыхания ведущее место занимают рентгенологические методы. В первую очередь, используется рентгенографическое исследование в прямой, а также боковой проекции, которые необходимы для четкого определения локализации процесса. При наличии экссудативного плеврита или массивных плевральных наложений делают рентгенограммы с повышенной жесткостью лучей - суперэкспонированные, для определения свободной жидкости в плевральной полости - снимки в положении лежа на боку – латерография, однако в настоящее время с этой целью в основном используется УЗИ. Для уточнения характера изменений, скрытых чаще за костными образованиями, производятся прицельные рентгенограммы.

Для массовых обследований широко используется флюорография, сущность которой заключается в фотографировании рентгеновского изображения с экрана на фотопленку. При флюорографическом исследовании можно выявить не только туберкулез, но и другую патологию органов дыхания, включая онкологическую. В настоящее время приоритеты отдаются методам цифровой рентгено-флюорографии с возможностью дообследования пациента в тот же день, достижения высокого качества снимков, хранения архивного материала в памяти компьютера и на дискетах, практически отсутствия брака, исключением использования фотопленки и её обработки. Изображение получается сразу же после снимка. Лучевая нагрузка на пациента снижается в 10 и более раз по сравнению с обычной флюорографией. Такие аппараты типа «Пульмоскан»

выпускаются в Республике Беларусь и постепенно заменяют парк обычных флюорографов. Цифровые рентгеновские исследования успешно заменяют и диагностическую рентгенографию. Используются как стационарные, так и передвижные установки. Для их повсеместного применения необходима более широкая компьютеризация медицинских учреждений.

Рентгеноскопия в настоящее время производится довольно редко и по специальным показаниям.

Определенное значение при легочной патологии имеют контрастные методы рентгенодиагностики: бронхография, фистулография, ангиопульмонография. Последняя в настоящее время используется реже. Гораздо шире контрастные методы применяются в диагностике внелегочного туберкулеза, особенно почек и мочевых путей - внутривенная и ретроградная урография, женских гениталий - гистеросальпинография и т. д.

Томография - послойное рентгеновское исследование занимает значительное место в диагностике туберкулеза. Она позволяет расширить представление о характере процесса, уточнить ряд деталей, особенно о наличии и характере полости распада, ее заживлении при лечении, состоянии крупных бронхов и т. д. Без томографического исследования нельзя решить вопрос о закрытии полости распада в результате лечения.

Компьютерная томография (КТ) - современный метод исследования, все шире входящий в клиническую практику. Она позволяет получить дополнительную информацию о локализации и распространенности патологических образований, определить их форму и размеры, толщину слоя жидкости в полости плевры, буллезные, паренхиматозные изменения, не определяемые на обычных рентгенограммах. Важное диагностическое значение имеет определение патологии в средостении - увеличения лимфатических узлов и их размеров, патологических образований и их расположения, что расширяет возможности рентгендиагностики туберкулеза, в частности, у детей.

Разработанные на основе рентгеноморфологических параллелей РКТ - синдромы позволяют выделять варианты клинических форм туберкулеза органов дыхания.

Магнитно-резонансная томография - новый метод лучевой диагностики, основанный на воздействии радиочастотных импульсов в постоянном магнитном поле, не дает лучевой нагрузки на организм, можно получать сканы (срезы) в различных плоскостях. Она повышает возможности ранней диагностики туберкулеза ЦНС, позвоночника и натечных абсцессов, менее информативна при туберкулезе легких.

Ультразвуковое исследование (УЗИ) позволяет определять наличие и объем жидкости в полостях плевры и перикарда, практически вытеснив латерографию, может использоваться в диагностике округлых образований в легких. УЗИ широко используется в диагностике внелегочных локализаций туберкулеза;

в частности при туберкулезе почек, гениталий. У больных туберкулезом УЗИ внутренних органов часто применяется с целью выявления сопутствующей патологии, а также в дифференциальной диагностике, например с онкологическими заболеваниями.

Приведенные современные методы в значительной степени заменяют более инвазивные, такие как бронхография, ангиопульмонография.

9.4. Выявление МБТ в материале Важное эпидемиологическое и клиническое значение имеет обнаружение микобактерий туберкулеза. Для этого используется различный материал, чаще всего мокрота. Лучше исследовать утреннюю мокроту, при незначительном её количестве рекомендуется собирать мокроту в течение суток. Однако немалая часть больных туберкулезом не выделяет мокроту, поэтому в специализированных учреждениях применяется исследование промывных вод трахеи и бронхов, бронхо-альвеолярного смыва. Широкое распространение должен иметь метод раздражающих ингаляций: 10-15% раствором поваренной соли на 2% растворе соды. Его можно применить везде, вплоть до сельского врачебного участка. Исследуются на МБТ также мазки из зева, моча, кал, выпот из полостей, спинномозговая жидкость, выделения из гениталий, отделяемое свищей, материал, полученный при пункциях и биопсиях, а также бронхоальвеолярный смыв (БАС), полученный при бронхоальвеолярном лаваже. У больных ограниченными формами туберкулеза в БАС находили МБТ в 2,5 раза чаще, чем в мокроте, L-формы МБТ - также чаще. В последнее время доказана возможность выделения микобактерий из крови при выраженных формах туберкулеза, в том числе у детей и подростков.

.

Рис. 17. Туберкулезные микобактерии в мокроте. Окраска по Циль-Нильсену Используется ряд методов выявления микобактерий в материале.

Бактериоскопические методы. Простая бактериоскопия мазка, окрашенного по Цилю Нельсену в модификации ВОЗ. Мазок из материала фиксируется на пламени спиртовки или газовой горелки, затем окрашивается карболовым раствором фуксина, после чего обесцвечивается 5% раствором серной кислоты или 3% раствором солянокислого спирта, что приводит к обесцвечиванию всех некислотоустойчивых структур. Затем производится докрашивание 0,25% раствором метиленового синегоМикобактерии обнаруживаются в виде тонких прямых или слегка изогнутых палочек красного или розового цвета, иногда расположенных в виде римской цифры V. Нередко в теле бактерии или отдельно обнаруживаются более темные зерна (зернистые формы) и др. формы изменчивости МБТ.

В настоящее время при положительном результате бактериоскопии пишут – «обнаружены КУБ (кислотоустойчивые бактерии)», т. к. очень редко, но могут встречаться кислотоустойчивые сапрофиты, обычно в моче. При микроскопии мазка, проводимой в обычном микроскопе под иммерсионным объективом, согласно требованиям ВОЗ, необходим просмотр 100 полей зрения, а в некоторых случаях до 300 в течение не менее 10 минут, что повышает выявляемость и достоверность исследования. В ряде развивающихся стран этот метод является основным при обследованиях на туберкулез.

Однако он недостаточно чувствителен (до 10.000-20.000 микробных тел в 1 мл мокроты).

Для повышения чувствительности используют методы флотации (применение суспензии материала с более легким, чем вода, углеводородом для всплывания на поверхность микобактерий и микроскопии флотационного кольца) или седиментации (центрифугирование и микроскопия осадка). Наиболее чувствительным является метод люминесцентной микроскопии, когда мазок окрашивается флюоресцирующими красками и микобактерии выглядят в виде светящихся точек в темном поле.

Большое значение имеет бактериологический метод, когда материал засевают на питательную среду и в случае роста культуры МБТ определяют ее чувствительность к противотуберкулезным препаратам. Обычно используются плотные яично-солевые питательные среды (жидкие и полужидкие применяются редко), т. к. на обычных средах микобактерии не растут. В качестве стандартной используется среда Левенштейна Йенсена, а также её модификации (Гельберга, Финн-2, Аникина и др.). В настоящее время в Гродненском медуниверситете изучается эффективность более дешевой плотной питательной среды (Кузнецов О.Е., Гельберг И.С.). При этом возможно выявление МБТ при наличии в 1 мл материала нескольких десятков особей. Изредка при низкой жизнеспособности МБТ в условиях химиотерапии возможно выявление их во время бактериоскопии, обычно люминесцентной, при отсутствии роста на питательной среде.

На плотных питательных средах рост колоний появляется обычно на 3-й - 4-й неделе, однако отрицательный ответ выдается через 3 месяца, ввиду возможности замедленного роста при снижении жизнеспособности МБТ. В настоящее время большое значение придается не только самому факту выявления МБТ при посеве, но и количественной оценке. По рекомендации Центрального НИИ туберкулеза России оценка проводится по 3-м степеням: скудное - от 1 до 20 колониеобразующих единиц (КОЕ) по числу видимых колоний, умеренное - 21-100 КОЕ и обильное - более 100 КОЕ. Величина КОЕ рассчитывается как среднее от числа колоний, выросших во всех пробирках.

Определение лекарственной чувствительности МБТ является неотъемлемой частью бактериологического исследования. Обычно вначале из материала получают рост культуры МБТ, затем их засевают на пробирки со средой, содержащей противотуберкулезные препараты. Устойчивость определяется как снижение чувствительности до такой степени, когда данный штамм микобактерий способен размножаться при концентрации в питательной среде препарата на уровне принятого для него критерия устойчивости (критическая концентрация), например, изониазид - 1 мкг/мл, рифампицин - 40 мкг/мл и т.д.

Определяется также видовая принадлежность МБТ: М. tuberculosis или М. bovis и др. при помощи ниацинового теста. Необходимо также идентифицировать атипичные микобактерии. К классическим методам идентификации микобактерий относятся:

изучение цвета колоний (фотохромогенность и др.), скорость роста, быстрорастущие относятся к атипичным, чаще сапрофитным группам, температура – некоторые атипичные микобактерии, например M. kansasii, M. scrofulaceum могут расти и при комнатной температуре, хотя и медленнее, а M. avium-infracellulare и некоторые другие – при 22°, 37°, но также и при 45°. Большинство нетуберкулезных микобактерий дают рост в виде S колоний (гладких), тогда как M. tuberculosis и M. bovis – R-колоний (шероховатых), для них нехарактерно наличие кос, жгутов на жидких средах. Ниациновый тест основан на том, что микобактерии человеческого вида выделяют значительно больше никотиновой кислоты (ниацина) чем остальные – 4-17 мкг/мг, в то время как бычьего – всего 0,3-0, мкг/мг. Наличие ниацина выявляется с помощью цветной реакции, в том числе на бумажных полосках.

Тест с определением каталазной активности МБТ основан на том, что при прогревании культуры при 68° 30 мин она теряется у туберкулезных и сохраняется у атипичных микобактерий. При этом следует помнить, что устойчивые к изониазиду МБТ исходно теряют каталазную активность.

К современным методам идентификации относятся молекулярно-генетические методы – пробы ДНК и РНК микобактерий, а также метод хроматографии, значительно ускоряющие исследоание. Если ниациновый тест занимает до 6 недель, то Gen Probe на РНК или хроматография – 1 рабочий день.

В современных условиях определение видовой принадлежности с помощью молекулярно-биологических методов, выявляющих генетические различия, является наиболее быстрым и занимает 1-2 дня.

В настоящее время появились автоматизированные системы для обнаружения МБТ и определения их лекарственной чувствительности к основным противотуберкулезным препаратам (BACTEC, BBL MG IT MB/Bact System), которые позволяют выявлять рост МБТ и определять чувствительность к противотуберкулезным препаратам в 2-3 раза быстрее классических методов. С этой целью используется радиометрический метод, когда в жидкую питательную среду добавляется меченая 14С пальмитиновая кислота, а выделение микобактериями радиоактивного углерода улавливается специальными датчиками. Применяется и нерадиологический метод, основанный на поглощении кислорода растущей культурой МБТ. Снижение его концентрации в камере приводит к появлению флюоресценции и свечения в ультрафиолетовых лучах. Реже применяется биологический метод, заключающийся во введении патологического материала морской свинке, высокочувствительной к туберкулезной инфекции. Современным методом является полимеразная цепная реакция (ПЦР), основанная на обнаружении специфической ДНК микобактерий туберкулеза и её фрагментов. Расшифровка последовательностей нуклеотидов ДНК дает возможность их идентифицировать. Суть метода заключается в амплификации (клонировании) определенных специфических локусов ДНК микобактерий и выявлении их при помощи синтетических видоспецифических олигонуклеотидов, называемых праймерами. Такие праймеры в настоящее время синтезированы при помощи компьютерной программы.

Обнаруживаются продукты амплификации путем электрофореза при связывании с праймером. Является наиболее чувствительным из существующих методов и позволяет определять 1-10 микобактериальных клеток в 1 мл материала. Специфичность реакции 97-98%. При помощи ПЦР можно выявить и лекарственную устойчивость. Если традиционными методами лекарственную чувствительность МБТ удается выявить не ранее чем через 1,5-2 месяца, то применение ПЦР позволяет сделать это за несколько (до 2-3) дней. В настоящее время установлен ряд генов в ДНК МБТ, мутации которых ответственны за развитие устойчивости к основным противотуберкулезным препаратам.

Выявление этих мутаций производится путем разработки и применения молекулярно биологических методов. Число обнаруженных мутаций в генах все время увеличивается и исчисляется многими десятками. Для выявления МБТ и ЛУ к рифампицину и изониазиду используется метод биологических микрочипов (ТБ-Биочип-2004), её можно выявить у части больных, где при посеве на обычные среды бактериовыделение не обнаруживается.

Методу, несомненно, принадлежит большое будущее. В настоящее время его применение сдерживается дороговизной, а также получаемыми изредка ложноположительными результатами.

В настоящее время разработаны методы выявления L-форм микобактерий туберкулеза – бактериоскопические, культуральные с применением селективных питательных сред и др.

9.5. Другие диагностические методы Из диагностических методов при туберкулезе и других заболеваниях органов дыхания широко применяется также бронхоскопия, при возможности с биопсией, а также исследованием содержимого бронхов на наличие МБТ, атипических клеток, вторичную микрофлору. Производится бронхо-альвеолярный лаваж с получением и исследованием бронхоальвеолярного смыва (БАС). В настоящее время в основном используется фибробронхоскопия с применением гибких бронхоскопов, под местной анестезией.

Имеется возможность исследовать трахею, главные, долевые и устья сегментарных бронхов, осмотреть внутреннюю поверхность, изучить состояние слизистых оболочек, выявить патологические изменения. У больных туберкулезом легких можно обнаружить туберкулез бронхов от 4 до 16%. Однако туберкулез бронхов может возникнуть при минимальных изменениях в легких и при видимом их отсутствии. Бронхоскопия является одним из главных методов выявления опухолей. Бронхологическое исследование сочетается с различными биопсийными методами: прямая или щипцовая биопсия;

катетеризационная биопсия обычно в сегментарных бронхах, проводится чаще под наркозом;

щеточная или браш-биопсия с приготовлением мазков из соскоба для цитологического исследования - вариант катетеризационной биопсии. Производится трансбронхиальная внутрилегочная биопсия или пункционная биопсия внутригрудных лимфоузлов, а также губчатая или спонг-биопсия - наименее травматичный метод.

Изучают клеточный состав БАС, уровень различных популяций Т-лимфоцитов и В лимфоцитов, липидный состав, что позволяет делать заключение о состоянии системы сурфактанта;

проводят исследование на МБТ, вторичную микрофлору, атипические клетки. В норме у некурящих в среднем в БАС 90-94% составляют альвеолярные макрофаги, 5-8% - лимфоциты, 2-3% - нейтрофилы, уровень которых нарастает у курильщиков. При туберкулезе увеличивается содержание нейтрофилов, при саркоидозе – лимфоцитов (в основном – Т-лимфоцитов), при бронхиальной астме - эозинофилов, бронхите - нейтрофилов. У большинства больных раком в БАС повышена активность щелочной, а пневмонией – кислой фосфатазы. Иммунологическое исследование БАС позволяет определить состояние клеточного иммунитета, прежде всего по уровню Т лимфоцитов и их субпопуляций.

Из хирургических методов биопсии применяется трансторакальная игловая биопсия - пункционная или аспирационная. В настоящее время многие из них заменяются видеоторакоскопией (плевроскопией), которая является ведущим методом в хирургической диагностике туберкулеза, с биопсией плевры, легкого, экстирпацией внутригрудных лимфатических узлов и последующей морфологической верификацией выявленных изменений.

Производится исследование плеврального выпота, спинномозговой жидкости, крови, мочи и т. д. Для обострения туберкулезного процесса характерно повышение СОЭ, небольшой лейкоцитоз, обычно до - 10-11 9/л, увеличение палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов при относительном уменьшении лимфоцитов, иногда моноцитоз. При выраженной интоксикации выявляется токсическая зернистость нейтрофилов. Красная кровь изменяется меньше. В тяжелых случаях может иметь место вторичная анемия. Данные исследования мочи у больных туберкулезом легких чаще без изменений, в тяжелых случаях, вследствие интоксикации, возможно появление белка, изредка цилиндров. При туберкулезе почек – умеренная протеинурия, микрогематурия, значительное количество лейкоцитов (пиурия). При осложнении туберкулеза амилоидозом – нарастающая протеин-(альбумин)урия, цилиндрурия (гиалиновые, зернистые), микрогематурия при нормальном обычно количестве лейкоцитов. При исследовании плеврального выпота, прежде всего, необходимо отличать транссудат от экссудата, т. е. гидроторакс от воспалительного процесса - плеврита. Для транссудата характерно низкое содержание белка - до 25-30 г/л, низкий удельный вес - до 1010-1012.

При туберкулезном плеврите уровень белка обычно 30 г/л и выше, в осадке преобладают лимфоциты, проба Ривальта положительная.

Имеют значение иммунологические исследования, особенно клеточного иммунитета. У больных туберкулезом нередко возникает иммунодефицит, зависящий от характера туберкулезного процесса, наличия факторов риска. Для активного туберкулеза характерно наличие клеточного иммунодефицита. Определяется как относительное, так и абсолютное содержание Т- и В-лимфоцитов и их субпопуляций. В норме оно составляет:

СД3 - 55-70%, СД4 – 30-40%, СД8 – 17-25%, СД16 – 14-23%;

СД19 - 17-25%;

СД25 – 12 22%;

СД4/СД8 – 1,4-1,8. Иногда определяется также уровень иммуноглобулинов: М, А, G.

Из показателей неспецифической резистентности имеет значение фагоцитарная активность нейтрофилов. Реакция производится обычно с культурой стафилококка. При распространенных прогрессирующих процессах показатели резистентности ухудшаются.

В последнее время все шире используется в клинической практике иммуноферментный анализ (ИФА) – метод определения суммарных антител к возбудителю туберкулеза в сыворотке или плазме пациента. Результаты теста могут использоваться для диагностики активного туберкулеза при скриннинговых (массовых) обследованиях, определении активности туберкулезного процесса, дифференциальной диагностике. Определяется суммарный пул антител, специфичных к антигенам микобактерий туберкулеза в иммуноглобулинах G, A и М. Тест не реагирует на микобактерии вакцины БЦЖ. Применяется также иммуноферментный тест Elisa – определяется содержание антител к гликопротеидам МБТ.

Определение функции внешнего дыхания производится различными методами, из которых часто используется спирография, с компьютерной расшифровкой. Наиболее важными показателями являются: – жизненная емкость легких (ЖЕЛ);

- число дыханий в 1 мин (ЧД);

- объем воздуха, получаемый при максимальном выдохе после максимального вдоха, в мл (л);

- дыхательный объем (ДО) – объем воздуха, входящий и выходящий из дыхательных путей при спокойном дыхании;

- минутный объем дыхания (МОД) – это ЧДхДО равен в норме 85-115% ЖЕЛ;

- объем форсированного выдоха за 1 сек (ОФВ1);

индекс Тиффно (ОФВ1/ЖЕЛ, %). Показатели вычисляются в абсолютных цифрах и процентах к норме. ОФВ1 и особенно индекс Тиффно снижаются при нарушении проходимости бронхов и бронхоспазме. Для его выявления применяется также проба с бронхолитиками (сальбутамол, беротек, беродуал и др.), после ингаляции которыми указанные показатели улучшаются. Спирография позволяет выявить нарушения функции внешнего дыхания, которые бывают рестриктивного, обструктивного и смешанного типа.

Они возникают чаще у больных туберкулезом в сочетании с хроническим бронхитом, распространенных процессах, развитии выраженных фиброзных, цирротических изменений, диффузного пневмосклероза.

Нарушения в работе сердца у больных туберкулезом могут быть связаны как со специфической интоксикацией, так и с сопутствующей патологией (кардиосклероз, алкогольная миокардиопатия и т.д.). Поэтому исследование системы кровообращения при туберкулезе обязательно. Электрокардиография проводится всем больным в тубстационарах, а при необходимости и другие исследования.

10. ТУБЕРКУЛИНОДИАГНОСТИКА Туберкулин впервые был получен Р.Кохом в 1891 г. До недавнего времени выпускался старый туберкулин (альт-туберкулин) Коха. В настоящее время используется очищенный туберкулин, ППД-Л (Линниковой М. А.), выпускаемый как в сухом виде - по 50.000 туберкулиновых единиц (ТЕ) в одной ампуле, так и в стандартном разведении, которое содержит 2 ТЕ в 0,1 мл препарата.

Туберкулин представляет собой своеобразный набор продуктов жизнедеятельности и распада туберкулезных микобактерий, но ни живых, ни убитых микробов он не содержит. В состав туберкулина входят сильно расщепленные белки, липиды и полисахариды туберкулезных микобактерий. Действующим началом туберкулина являются, в основном, протеины и липиды.

Туберкулин не является полноценным антигеном, не вызывает развития ПЧЗТ.

Поэтому при его введении ответная реакция возникает только у инфицированных туберкулезом и вакцинированных БЦЖ людей, т. е. при наличии уже сформировавшейся ПЧЗТ к антигенам микобактерий, т.е. положительная туберкулиновая проба свидетельствует о формировании клеточного иммунитета. По ряду признаков в большинстве случаев удается отличить, вызвана ли данная реакция вирулентной туберкулезной инфекцией (инфекционная аллергия, тубинфицирование) или вакциной БЦЖ (вакцинальная аллергия). Здесь учитывается размер папулы, её характер (плоская, выпуклая), срок, прошедший после вакцинации или ревакцинации, тенденция к нарастанию или угасанию пробы при её постановке в динамике и т. д. У неинфицированных, невакцинированных лиц или когда действие вакцины БЦЖ прекратилось, реакция будет отрицательной, т.е. при отсутствии ПЧЗТ иммунокомпетентные клетки неспособны различать составные части туберкулина как антигены и реагировать с ними.

При введении туберкулина у инфицированных лиц возникает несколько видов реакций: местная - на месте введения в виде гиперемии, папулы (инфильтрата), везикулы, некроза, лимфангита и регионарного (обычно подмышечного) лимфаденита;

общая появление недомогания, чувства разбитости, повышения температуры, потливости, изменений со стороны крови;

очаговая - симптоматика со стороны имеющегося в организме активного туберкулезного очага. Так, при процессе в легких усиливается кашель, выделение мокроты, выслушиваются хрипы;

в почке - дизурические явления, боли в пояснице, увеличение числа лейкоцитов в моче и т.д. Общая и очаговая реакции возникают обычно при подкожном введении туберкулина. В настоящее время у нас широко применяется внутрикожное введение туберкулина - проба Манту, реже подкожное - проба Коха. Реакция Манту ставится на внутренней поверхности предплечья, в средней трети. Кожу обрабатывают 70 спиртом. Иглу вводят строго внутрикожно, срезом вверх, набирают из ампулы 0,2 мл, вводят 0,1 мл. При правильном введении образуется белесоватая папула размером 5-6 мм. Реакция оценивается через 72 часа.

Измеряют поперечный размер папулы перпендикулярно к продольной оси руки. Проба может быть отрицательной или анергической при наличии только уколочной реакции.

Анергия бывает положительная - у здоровых неинфицированных или давно вакцинированных лиц, и отрицательная - у инфицированных людей при тяжелом течении туберкулеза, а также при туберкулезе и онкопатологии, сахарном диабете, саркоидозе, силикозе, тяжелом течении инфекционных заболеваний и т. д. Сомнительная (гипоергическая) реакция - если имеется только гиперемия или при наличии папулы 2- мм, положительная в т.ч. нормергическая - размер папулы у детей и подростков от 5 до мм, у взрослых - до 20 мм и гиперергическая реакция - размеры папулы превышают эти цифры, либо при любом диаметре определяется везикула, некроз или регионарный лимфаденит.

Реакция Манту ставится всем детям и подросткам ежегодно с 12 месяцев до 18 лет с целью, прежде всего, выявления её виража. Неинфицированным детям из контакта до инфицирования, невакцинированным БЦЖ (с 6 месяцев) до вакцинации р. Манту ставится 2 раза в год. Виражом называется первое появление положительной пробы Манту или увеличение папулы в размерах, зависящее от первичного инфицирования организма туберкулезом. Как уже отмечалось, следует уметь отличать вираж от вакцинальной аллергии. Проба Манту применяется также для выявления лиц с гиперергией и нарастанием положительных реакций у ранее инфицированных. У всех этих детей и подростков имеется повышенный риск заболевания туберкулезом. Она используется также для определения инфицированности различных контингентов населения, отбора для ревакцинации БЦЖ, которая проводится при отрицательной пробе. С целью диагностики и дифференциальной диагностики используется чаще проба Коха. Туберкулин может применяться у больных туберкулезом и с лечебной целью.

В организационном плане туберкулинодиагностика вместе с ревакцинацией БЦЖ проводится бригадным методом. Педиатрической службой с участием фтизиатрической организуются туберкулино-вакцинальные бригады под руководством врача-педиатра (фтизиатра), в задачу которых входят постановка и учет реакций Манту и ревакцинация БЦЖ. К этой работе (в бригаде и индивидуально) допускаются медицинские сестры, прошедшие курс обучения и получившие специальные удостоверения.

11. ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ 11.1. Понятие о первичном и вторичном туберкулезе Первичным называется туберкулезный процесс, который развивается вследствие первичного заражения неинфицированных ранее людей и вскоре после него.

Вторичный туберкулез, который у нас выявляется у подавляющего большинства больных, развивается на фоне перенесенного первичного инфицирования или излеченного первичного туберкулеза. Возникновение вторичного туберкулеза связано с нарушением резистентности организма и может зависеть от суперинфекции, т. е. повторного инфицирования организма микобактериями, а также от эндогенной реактивации имеющихся в организме остаточных туберкулезных изменений. Иногда в патогенезе заболевания имеют значение оба этих фактора. Проведенными генетическими исследованиями установлено повышение роли в патогенезе современного туберкулеза, экзогенной суперинфекции, которая в части случаев может быть обусловлена резистентными штаммами МБТ.

Первичный туберкулез в основном возникает у детей и подростков. Наиболее существенными факторами риска его развития являются: отсутствие вакцинации, контакт с больным туберкулезом, выраженная и гиперергическая р. Манту, её вираж, нарастание размеров папулы по сравнению с предыдущим, непроведение химиопрофилактики в этих случаях, а также отсутствие рубчика после вакцинации БЦЖ. Определенное значение имеют сопутствующие заболевания, социальный статус, особенно при наличии контакта, наследственная предрасположенность.

Основными особенностями первичного туберкулеза являются: поражение лимфатической системы с накоплением возбудителя прежде всего в лимфатических узлах, лимфогематогенное распространение туберкулезной инфекции, склонность к высокому уровню специфической сенсибилизации, частое вовлечение в процесс серозных оболочек, в первую очередь, плевры, а также внелегочные локализации. Возможно развитие параспецифических реакций типа узловатой эритемы, фликтенулезного кератоконъюнктивита и др. Отмечается высокая частота туберкулезного поражения бронхов.

Течение первичного туберкулеза в целом доброкачественное, заболевание имеет склонность к самоизлечению. Однако при этом возникают выраженные остаточные изменения, являющиеся источником вторичного туберкулеза. Они не развиваются при своевременном выявлении и лечении.

При регулярном проведении туберкулинодиагностики, правильной оценке туберкулиновых реакций, своевременном назначении химиопрофилактики первичный туберкулез развивается очень редко. Большое значение в его предупреждении имеют также вакцинация и ревакцинация БЦЖ.

Существует несколько форм первичного туберкулеза: туберкулезная интоксикация, первичный туберкулезный комплекс, туберкулез внутригрудных лимфоузлов, хронически текущий первичный туберкулез. По генезу к первичному у части больных могут относиться также туберкулез периферических и мезентериальных лимфоузлов, милиарный, диссеминированный туберкулез, туберкулезный менингит, плеврит и полисерозит. В настоящее время в структуре клинических форм первичного туберкулеза преобладают лимфадениты, преимущественно внутригрудных лимфоузлов;

первичный туберкулезный комплекс – около четверти случаев, плевриты – 12-15%. Милиарный, диссеминированный туберкулез, туберкулезный менингит у детей в Беларуси встречается крайне редко. Переход первичного туберкулеза в хронические формы, также редко встречающийся, сопровождается длительным волнообразным течением с поражением лимфатических узлов и развитием параспецифических реакций, т. н. «масок туберкулеза»:

кератоконъюнктивиты и блефариты, поражение суставов, известное как ревматизм Понсе, а также лейкемоидные реакции, изменения со стороны сердечно-сосудистой и нервной системы. Вторичный туберкулез характеризуется большим разнообразием клинических форм и патоморфологических проявлений, особенно при хроническом течении болезни со свойственной туберкулезу сменой периодов обострения и затихания процесса.

11.2. Патогенез раннего периода первичной туберкулезной инфекции Уже в начале прошлого века появились данные о возможности нахождения в организме человека латентной первичной туберкулезной инфекции без явных проявлений, как клинических, так и морфологических. А.И. Каграмановым для подобной ситуации был предложен термин «латентный микробизм». Такое состояние может возникать при достаточно высокой резистентности и небольшом количестве попавших в организм микобактерий туберкулеза.

Микобактерии туберкулеза, проникшие в организм, независимо от пути заражения способны быстро распространяться в нем лимфогенным и лимфогематогенным путем, попадая в различные органы и ткани, но, в первую очередь, оседая в лимфатической системе (лимфоузлах). Часто состояние «латентного микробизма» является лишь начальным этапом во взаимодействии туберкулезной инфекции и макроорганизма.

Туберкулиновые пробы также отрицательные. Этот период называют еще предаллергическим. Его длительность обычно 6-8 недель. У большинства первично инфицированных возникают в различных органах и тканях изменения, которые называют параспецифическими. Они имеют токсико-аллергическое происхождение, разнообразны, характерен клеточный полиморфизм. Это могут быть васкулиты, диффузная и узелковая макрофагальная реакция и др.

Клинические проявления ранней туберкулезной инфекции индивидуальны и зависят от состояния защитных сил организма, вирулентности, массивности инфекции и повторяемости инфицирования. У большинства детей и подростков она протекает бессимптомно или малосимптомно, проявляясь виражом туберкулиновой реакции, появление которого и свидетельствует о наступлении раннего периода первичной инфекции, а также повышением утомляемости, снижением аппетита, небольшом похудании, бледности кожных покровов, появлении небольшой гиперплазии шейных и подмышечных лимфоузлов.

Такого рода изменения, совпадающие по времени с виражом туберкулиновой реакции, следует расценивать не как заболевание туберкулезом, а как первичное инфицирование. При проведении химиопрофилактики эти явления быстро проходят.

11.3. Туберкулезная интоксикация у детей и подростков Самой начальной формой первичного туберкулеза, как заболевания, является ранняя туберкулезная интоксикация, которая возникает в результате первичного инфицирования организма обычно в детском или подростковом возрасте. Сам термин «туберкулезная интоксикация» предложил известный российский и советский педиатр А.А. Кисель, описавший симптомокомплекс, характерный для хронической туберкулезной интоксикации в современном представлении. При ослаблении естественной резистентности микобактерии туберкулеза, попадая в организм, распространяются по лимфатическим путям, поступают во внутригрудные лимфоузлы, оттуда через грудной проток - в кровь и распространяются, оседая в органах и тканях, но преимущественно в лимфатической системе, где и размножаются. Их активная жизнедеятельность сопровождается выделением токсических продуктов, которые и обусловливают интоксикационный синдром. При этом макроскопически определяемые туберкулезные изменения отсутствуют. Под ранней туберкулезной интоксикацией следует понимать проявления, возникающие при первичной туберкулезной инфекции и характеризующиеся комплексом функциональных нарушений и объективными признаками интоксикации, выявляющимися в период виража туберкулиновых реакций или в течение первого года после виража.

Заболевание проявляется клинической симптоматикой, функциональными расстройствами. Ребёнок становится вялым, раздражительным, капризным, быстро утомляется, снижается концентрация внимания, что может отрицательно влиять на успеваемость в школе. Нарушается сон и ухудшается аппетит, у детей раннего возраста – срыгивания, рвоты. Температура становится субфебрильной, непостоянной. Она обычно не выше 37,3-37,5, наблюдается длительно, если не проводить соответствующего лечения. Иногда отмечаются кратковременные подъемы до субфебрильных цифр, чередование с периодами нормальной температуры. Развивается дефицит массы тела, хотя нередко его не отмечается. При объективном исследовании отмечается бледность кожных покровов. Определяется гиперплазия нескольких групп лимфоузлов (полиаденит):

шейных, над- и подключичных, подмышечных, паховых. Они плотные, подвижные и безболезненные. В легких иногда выслушиваются непостоянного характера сухие хрипы.

Со стороны сердца отмечаются тахикардия, приглушение тонов, нежный систолический шум функционального характера. Очень важным для диагностики является возникновение в этот период виража туберкулиновой реакции, или её гиперергический характер. Сочетание указанных клинических проявлений с виражом туберкулиновой реакции является основным признаком, позволяющим диагностировать туберкулезную природу заболевания. В крови отмечаются небольшой лейкоцитоз, умеренный сдвиг влево, лимфоцитоз или лимфопения, небольшое или умеренное повышение СОЭ. В анамнезе у таких детей и подростков нередко отмечается контакт с больными туберкулезом. При назначении противотуберкулезной терапии состояние и самочувствие ребенка быстро улучшается. Симптомы интоксикации ликвидируются. Лечить надо двумя противотуберкулезными препаратами от 4 до 6 месяцев.

Если своевременно не начать лечение, симптомы интоксикации усиливаются, она переходит в хроническую. Хроническая туберкулезная интоксикация представляет собой комплекс функциональных нарушений при более длительном существовании туберкулезной инфекции в организме, до года и более после появления виража туберкулиновой реакции. При этом макроскопически определяемых туберкулезных изменений при обследовании больного с применением различных методов не выявляется.

В настоящее время хроническая туберкулезная интоксикация в Беларуси диагностируется весьма редко, благодаря проведению массовой туберкулинодиагностики, при которой выявляются, в основном, ранние проявления первичной туберкулезной инфекции (вираж, иногда – ранняя интоксикация), которые при проведении химиопрофилактики или лечения не прогрессируют. Кроме этого, хроническая туберкулезная интоксикация, в отличие от ранней, связана с наличием более выраженных локальных морфологических изменений, преимущественно в лимфатических узлах, которые при использовании современных методов исследования обнаруживаются чаще, чем в недавнем прошлом и диагностируется соответствующая клиническая форма туберкулеза. Чаще всего процесс локализуется во внутригрудных или мезентериальных лимфатических узлах. Тем не менее, в практике педиатра подобные случаи могут встречаться и должны диагностироваться. Клинические проявления здесь более выражены, чем при ранней интоксикации. Отмечаются, прежде всего, общее недомогание, слабость, высокая утомляемость, нарушение сна, эмоциональная лабильность, снижение аппетита, иногда боли в области сердца – симптомы нейровегатативной дистонии.

Температура субфебрильная. Отмечается дефицит массы тела, иногда – отставание в росте, бледность кожных покровов, снижение тургора кожи. Чаще, чем при ранней интоксикации, выявляются параспецифические аллергические проявления типа блефарита, фликтенулезного кератоконъюнктивита, узловатой эритемы. Весьма типично увеличение различных групп лимфоузлов, более выраженное, чем при ранней интоксикации. Они могут быть очень плотными. Со стороны сердца отмечается тахикардия, приглушение тонов, систолический шум, иногда аритмия, склонность к гипотонии. СОЭ умеренно повышена, небольшой лейкоцитоз, лимфоцитоз. При проведении химиотерапии симптомы интоксикации постепенно ликвидируются. Лечение в этих случаях требуется более интенсивное и длительное, обычно двумя или тремя АБП не менее 6 месяцев.

Дифференциальная диагностика туберкулезной интоксикации проводится с другими заболеваниями, сопровождающимися интоксикационным синдромом: глистной инвазией, хроническим тонзиллитом, гайморитом, гепатохолециститом, пиелонефритом, вяло протекающим ревматизмом, гипертиреозом и т. п. При диагностике туберкулезной интоксикации большое значение имеет всестороннее обследование ребенка для исключения указанных заболеваний, большинство из которых встречается значительно чаще, чем туберкулезная интоксикация. Для туберкулезной этиологии интоксикационного синдрома характерно наличие на фоне указанной симптоматики контакта с больными туберкулезом (не всегда), гиперплазии шейных, надключичных, подмышечных лимфоузлов и виража туберкулиновой реакции. Диагноз подтверждается клинической эффективностью противотуберкулезной терапии.

11.4. Первичный туберкулезный комплекс В его патогенезе, особенно при выраженных клинических формах, имеет значение массивность туберкулезной инфекции, обычно при семейном контакте с бактериовыделителем и снижение иммунорезистентности. Первичный комплекс состоит из легочного очага специфической туберкулезной пневмонии (первичный аффект), откуда по лимфатическим сосудам, по ходу которых образуются туберкулезные бугорки лимфангит, микобактерии проникают в регионарные лимфатические узлы - лимфаденит.

Эти три элемента и образуют первичный туберкулезный комплекс. Одновременно нередко обнаруживается специфический эндобронхит. В легочную ткань МБТ попадают чаще лимфогенным путем из лимфоузлов или по бронхам, или же непосредственно при аэрогенном инфицировании. Здесь возникает пневмонический участок, величина которого зависит от количества вовлеченных в процесс альвеол. Он может быть ацинозным, лобулярным и более, располагается чаще субплеврально. Вначале он носит неспецифический характер, но быстро развивается творожистный некроз. Очаг окружен зоной перифокального воспаления, в процесс вовлекается прилежащий участок плевры.

При алиментарном заражении возможно образование первичного аффекта в кишечнике.

Рис. 18. Первичный туберкулезный комплекс (гистотопограмма) В регионарных лимфатических узлах также развиваются участки казеозного некроза. При заживлении процесса исчезает зона перифокального воспаления, участки казеоза инкапсулируются, развиваются грануляции, в очаге откладываются соли кальция.

Медленнее протекает этот процесс во внутригрудных лимфоузлах. Неосложненное течение характеризуется ограниченными изменениями: очаг 2-3 см в диаметре в легких, небольшое увеличение внутригрудных лимфоузлов и слабовыраженный лимфангит.

Прогрессирующее течение наблюдается редко. Важное значение имеет анамнез:

выявление контакта, перенесенных заболеваний, данные туберкулиновых проб за предыдущие годы. Иногда заболевание начинается остро или подостро с фебрильной температурой (38-38,5) и кашлем, который усиливается при поражении бронхов, однако общее состояние при этом обычно остается удовлетворительным. В большинстве же случаев начало постепенное, обнаруживаются описанные выше симптомы специфической интоксикации. К ним обычно прибавляется умеренный кашель, сухой или с небольшим выделением мокроты. При объективном исследовании чаще всего отклонений не выявляется, иногда отмечается укорочение или притупление перкуторного звука, еще реже - скудные мелкопузырчатые хрипы. Со стороны анализа крови - небольшой лейкоцитоз, повышение СОЭ. Микобактерии туберкулеза обнаруживают редко.

Необходимо исследовать промывные воды бронхов, а у младших детей – желудка.

Туберкулиновые пробы положительные, относительно часто - гиперергические, может обнаруживаться вираж туберкулиновой реакции.

Целесообразно проведение бронхоскопии для выявления туберкулеза бронха и исследования материала из бронхов на МБТ.

Рентгенологически выявляется затемнение в легочной ткани, связанное с тенью корня легкого (пневмоническая стадия). К ней относятся также случаи, когда процесс начинается с поражения легочной ткани, а внутригрудные лимфоузлы еще не увеличены.

Тень первичного аффекта обычно однородна, контуры нечеткие. В дальнейшем происходит частичное рассасывание воспаления и можно видеть тень в легком, «дорожку» к корню и увеличенные регионарные лимфатические узлы. Это симптом биполярности. Важный признак стадии рассасывания – более четкое отграничение первичного очага. При правильном лечении рассасывание продолжается, очаг в легком уплотняется - стадия уплотнения, обызвествляется и образуется петрификат, называемый очагом Гона. Обызвествление наступает и в регионарных лимфоузлах - стадия кальцинации, заключительная.

При дифференциальной диагностике следует иметь в виду неспецифическую пневмонию. Последняя начинается более остро, клинические проявления интоксикации выражены сильнее, значительно повышены СОЭ и лейкоцитоз. Лечение проводится в стационарных и санаторных условиях, длительно. Применяется не менее 3-х антибактериальных препаратов.

11.5. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов (бронхоаденит) наиболее частая локальная форма первичного туберкулеза. Имеется несколько схем и классификаций внутригрудных лимфатических узлов. В клинике наиболее часто используется схема В.А. Сукенникова. Согласно ей внутригрудные лимфоузлы делятся на паратрахеальные, трахеобронхиальные, бифуркационные, бронхопульмональные, правые и левые.

После инфицирования микобактерии проявляют лимфотропность, оседая в различных отделах лимфатической системы, в основном, в лимфоузлах. Поражается обычно несколько групп внутригрудных лимфатических узлов, но чаще бронхопульмональные. Морфологические изменения различны;

может быть специфическое гранулематозное воспаление, частично или полностью казеозно некротическое перерождение лимфоузлов.

Рис. 19. Туберкулез внутригрудного лимфатического узла - казеозный бронхоаденит (гистотопограмма) В зависимости от размеров увеличенных лимфоузлов, характера морфологических изменений в них, выраженности воспалительной реакции вокруг, различают несколько форм, отличающихся по морфологии, клинике и рентгенологической картине.

При инфильтративной форме увеличение лимфоузлов небольшое, казеозное перерождение отсутствует или незначительное, вокруг них - перифокальное воспаление в прикорневой зоне легочной ткани. На рентгенограммах и томограммах тень корня расширена, с нечеткими размытыми контурами. При туморозной (опухолевидной) форме лимфоузлы значительно увеличены, внутри - казеозно-некротические изменения.

На рентгенограмме контуры их более четкие, выпуклые, нередко бугристые. При развитии процесса в паратрахеальных лимфоузлах отмечается расширение серединной тени. Малые формы бронхоаденита характеризуются небольшим увеличением внутригрудных лимфатических узлов без развития казеоза, которое на обычной рентгенограмме не всегда определяется и может быть выявлено только при томографии легочных корней, а также при компьютерной томографии, использование которой позволяет уточнить характер процесса и при других формах бронхоаденита. Процесс чаще односторонний, но возможно и двухстороннее поражение. Следует отметить, что при туберкулезном бронхоадените (за исключением малых форм) в специфический процесс часто вовлекаются крупные бронхи, сосуды, клетчатка средостения, плевра.

Рис. 20. Правосторонний туморозный бронхоаденит (томограмма) Клиническая картина зависит от формы, распространенности, возраста больного.

Различают неосложненное и осложненное течение. Более тяжелое течение характерно для туморозной (опухолевидной) формы. В то же время для малых форм типичны незначительные проявления интоксикации или бессимптомное течение. Обычно появляются субфебрильная температура, кашель, иногда приступообразный, боли в межлопаточной области, другие проявления туберкулезной интоксикации (слабость, потливость, недомогание, снижение аппетита, похудание и т. п.). Более острое начало встречается редко, может быть в раннем возрасте. Иногда у таких детей возникает «битональный кашель». При объективном исследовании определяется бледность кожных покровов, снижение массы тела. Определяется гиперплазия нескольких групп периферических лимфоузлов, определяется притупление перкуторного звука в области I IV грудных позвонков паравертебрально и в I-III межреберье парастернально. В течение многих лет при клиническом обследовании обращалось внимание на ряд перкуторных и аускультативных симптомов: притупление звука при тихой перкуссии по остистым отросткам III-V грудных позвонков (симптом Кораньи), в межлопаточном пространстве на уровне II-IV грудных позвонков (симптом де Ла Кампа), в области рукоятки грудины и двух первых межреберий (симптом «чаши» Философова). Аускультативно определяется бронхофония в зоне II-IV грудных позвонков, в то время как у здоровых она выслушивается только в шейном отделе, до I грудного позвонка (симптом д'Эспина) и др.

В настоящее время с развитием томографии и КТГ эти симптомы почти потеряли клиническое значение. Со стороны крови - небольшой лейкоцитоз, повышение СОЭ. МБТ также выявляются относительно редко. Рентгенологически - поражение обычно одностороннее, удается обнаружить одну из вышеприведенных форм. При этом, наряду с рентгенограммами в прямой и боковой проекциях, используется томография легочных корней и РКТ по показаниям. Бронхологическое исследование позволяет иногда выявить туберкулезный эндобронхит, наличие свищей в стенке бронха, взять материал для исследования на МБТ, провести при необходимости трансбронхиальную пункцию внутригрудных лимфатических узлов, бронхоальвеолярный лаваж с исследованием БАС.

Последнее особенно необходимо при дифференциальной диагностике с саркоидозом внутригрудных лимфатических узлов и другой патологией, сопровождающейся их поражением. Проба Манту положительная, может быть гиперергическая, нередко выявляется вираж. В настоящее время все шире в диагностике поражений внутригрудных лимфоузлов применяется видеоторакоскопия с удалением патологически измененного лимфоузла и гистологическим его исследованием. Гистологическая верификация позволяет быстро установить правильный диагноз и начать своевременную терапию.

При запоздалой диагностике или после проведенного недостаточно активного лечения в области легочного корня при излечении находят кальцинированные лимфатические узлы.

Следует помнить, что увеличение внутригрудных лимфоузлов бывает и при лимфогранулематозе, саркоидозе, центральном и метастатическом раке, лимфолейкозе и др. С этими заболеваниями проводится дифференциальная диагностика.

Диагностическими критериями, свидетельствующими в пользу туберкулеза, являются, в первую очередь, анамнез (контакт), наличие одностроннего поражения (не всегда), вираж туберкулиновой пробы, гиперергическая реакция и, конечно, обнаружение МБТ в материале. Эффект от специфического лечения подтверждает диагноз.

Лечение длительное, проводится в стационаре и санатории. Согласно инструкции, дети и подростки, заболевшие активным туберкулезом, находятся в стационарно санаторных условиях до клинического выздоровления.


11.6. Осложнения первичного комплекса и бронхоаденита Осложненное течение локальных форм первичного туберкулеза чаще встречается у детей в более раннем возрасте, при неэффективной вакцинации БЦЖ или её отсутствии, нарушениях иммунорезистентности, длительном семейном контакте, сопутствующих заболеваниях. Основные осложнения первичного туберкулеза у детей и подростков следующие:

- Туберкулез бронхов чаще возникает при переходе инфекции из внутригрудных лимфоузлов, но возможен лимфогенный путь и спутогенный – через мокроту, обычно у подростков при легочных формах. Клинически он проявляется кашлем, сухим или с выделением мокроты, иногда болями в груди. Диагностируется при бронхоскопии.

Рентгенологически может выявляться участок гиповентиляции или ателектаз.

- Бронхофистулезные формы и ателектаз развиваются, когда из казеозно измененного лимфоузла творожистые массы проникают в бронх. Между ними образуется фистула (свищ). При этом в бронхе обычно также возникает процесс, инфильтративный или язвенный, сопровождающийся его сужением. Казеозные массы закупоривают суженный бронх, развивается обтурационный ателектаз соответствующего участка легкого, чаще в зоне средней доли. Если в дальнейшем происходит рубцовый стеноз бронха, то ателектаз не разрешается, в пораженном участке разрастается соединительная ткань, постепенно образуется цирроз пораженного участка, который при развитии в средней доле называется синдромом средней доли. Ателектаз может быть и компрессионным, когда бронх сдавливается снаружи увеличенными внутригрудными лимфоузлами.

- При попадании микобактерий туберкулеза из лимфоузла в бронх и далее в легочную ткань иногда в ней возникают очаги бронхогенного обсеменения. Чаще же первичный туберкулезный комплекс и бронхоаденит осложняются лимфогенной диссеминацией, при которой образуются очаги – отсевы, чаще всего в верхних отделах легких. Они называются очагами Симона, при заживлении кальцинируются. Им придается большое значение в патогенезе последующей реактивации туберкулезного процесса. При лимфогематогенной диссеминации очаги могут возникать как в легких, так и в других органах, вплоть до генерализации процесса с развитием милиарного, диссеминированного туберкулеза, туберкулезного менингита, что в настоящее время встречается очень редко при резком снижении иммунорезистентности.

- Плеврит является частым осложнением первичного туберкулеза. Обычно поражается междолевая плевра, но возможно его развитие и в других участках.

- В отдельных редких случаях при первичном комплексе происходит расплавление казеозных масс первичного аффекта с отторжением их через бронх и образованием первичной каверны. Полости обычно небольших размеров, щелевидной формы, распознаются на томограммах и при компьютерной томографии.

12. МИЛИАРНЫЙ И ДИССЕМИНИРОВАННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ Диссеминированный туберкулез встречается относительно часто и составляет 8 15% от общего числа больных туберкулезом органов дыхания.

Эти клинические формы, особенно милиарный туберкулез, возникают на фоне резкого снижения сопротивляемости организма, вызванного такими факторами риска, как плохие материально-бытовые условия (мигранты, БОМЖ), недостаточное питание, алкоголизм;

таких заболеваний, как сахарный диабет, опухоли и др., а также при наличии множественной лекарственной устойчивости МБТ. Милиарный туберкулез может развиваться у лиц с тяжелой патологией различных органов и систем при длительном и малоуспешном их лечении, причем симптомы этих заболеваний нередко затемняют проявления туберкулеза, который длительное время не диагностируется, а также при длительном приеме глюкокортикоидов без проведения курсов химиопрофилактики.

Милиарный туберкулез был описан еще Лаэннеком. Клиническое и морфологическое описание этой формы было сделано также Н.И. Пироговым. Инфекция распространяется обычно лимфогематогенным, гематогенными или лимфогенным путем, имеют место эпизоды бактериемии. Источником ее являются обострившиеся старые очаги в легких или прикорневых лимфатических узлах, реже - суперинфекция. Реактивация процесса во внутригрудных лимфоузлах может быть проявлением хронически текущего первичного туберкулеза при их неполном заживлении, или вторичного, когда происходит рецидив старых изменений в лимфоузлах, иногда сопровождающийся их экзацербацией, подчас через много лет после затихания первичного туберкулеза. В последнее время все большее значение приобретает суперинфекция, особенно при инфицировании лекарственно-устойчивыми МБТ. Считают, что бактериемия является важнейшим компонентом в патогенезе диссеминированного туберкулеза.

Рис. 21. Милиарный туберкулез легких (гистотопограмма) Однако бактериемия не всегда влечет за собой развитие туберкулезного процесса. Для этого необходимо сочетание ряда факторов.

При милиарном туберкулезе в межальвеолярных перегородках и альвеолах, формируются мелкие, до 2 мм, очаги в большей степени продуктивного характера, состоящие, преимущественно, из скоплений туберкулезных бугорков;

при очень резком снижении резистентности иногда могут развиваться генерализованные процессы с экссудативно-казеозными очагами в различных органах и клиникой септического состояния.

При гематогенно-диссеминированном процессе обычно имеется лимфогенная фаза, когда МБТ распространяются по лимфатическим путям, при этом в процесс вовлекаются и сосуды, вызывая васкулит, являющийся следствием бактериемии.

Рис. 22. Гематогенно-диссеминированный подострый. Крупноочаговый туберкулез (гистотопограмма) Поражается как инстерстициальная ткань, в которой периваскулярно образуются туберкулезные гранулемы, так и паренхима легких с образованием ацинозных и ацинозно нодозных очагов. Фиксации микобактерий в легких и появлению в них очагов способствует сенсибилизация легочной ткани, легочных кровеносных и лимфатических сосудов к туберкулезной инфекции, возникающая в условиях повторных волн бактериемии. Таким образом, в патогенезе милиарного и диссеминированного туберкулеза ведущую роль играет сочетание значительного снижения резистентности организма, повторной бактериемии и местной сенсибилизации. Милиарный туберкулез может быть генерализованным с поражением паренхиматозных органов, мозговых оболочек и мозга, сетчатки глаза и др., или только легких.

Милиарный туберкулез чаще начинается остро с повышения температуры до 38- в течение 3-5 дней, ухудшения общего состояния, потери аппетита, головных болей, иногда бывают диспептические расстройства. В зависимости от клинических проявлений выделяют тифоидную (тифоподобную), легочную и менингиальную (с развитием туберкулезного менингита) формы. Наиболее выраженная интоксикация и тяжелое общее состояние бывает при тифоидной форме. Иногда возникает при высокой лихорадке ремиттирующего или гектического типа нарушение сознания, бред. Отмечаются одышка, тахикардия, приглушение тонов сердца, цианоз. При этом в легких при перкуссии - без существенных изменений, выслушивается только жесткое дыхание или небольшое количество сухих хрипов. При легочной форме наблюдаются более выраженные симптомы со стороны органов дыхания: кашель, сильная одышка, в легких могут выслушиваться влажные хрипы. При менингиальной форме, наряду с проявлениями интоксикации, развиваются симптомы, характерные для туберкулезного менингита.

Рентгенологические изменения могут выявляться только через 7-10 дней после начала заболевания, что, несомненно, затрудняет своевременную диагностику. Следует помнить о необходимости повторного рентгенологического исследования в неясных случаях. В обоих легких обнаруживается обычно тотальная мелкоочаговая диссеминация. Очаги, не более 2 мм, располагаются в легких симметрично, чаще на всем протяжении легочных полей довольно равномерно, или диссеминация более выражена в верхних отделах легких, иногда в средних или нижних. При активном лечении во многих случаях удается добиться полного рассасывания очагов с сохранением некоторой эмфизематозности и усиления легочного рисунка.

МБТ находят довольно редко из-за отсутствия деструктивных изменений в легких.

В крови - повышение СОЭ, небольшой лейкоцитоз или нормальный уровень лейкоцитов со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и моноцитозом.

Реакция Манту при тяжелом течении может быть отрицательной (отрицательная анергия). После улучшения состояния она становится положительной. Следует отметить, что в ряде случаев клинические проявления при милиарном туберкулезе не столь тяжелые: начало менее острое, температура - 38-38,5С, интоксикационный синдром умеренный.

В доантибактериальную эпоху милиарный туберкулез был одной из форм «скоротечной чахотки» и приводил к летальному исходу. В настоящее время при своевременной диагностике и активном лечении, направленном, наряду с химиотерапией, на повышение резистентности организма и коррекцию метаболических нарушений, возможно достижение полного выздоровления.

Рис. 23. Милиарный туберкулез легких (рентгенограмма) Диссеминированный туберкулез легких протекает в виде двух клинико рентгенологических форм - подострой и хронической.

Патогенез в значительной степени сходен с таковым при милиарном туберкулезе.

Можно также выделить гематогенный, вернее, лимфогематогенный и, преимущественно, лимфогенный или лимфобронхогенный путь распространения инфекции. При сохранении активности процесса в зоне источника бактериемии, обычно внутригрудных лимфоузлах, диссеминация будет связана с первичным туберкулезом, а при реактивации заживших (неактивных) изменений и суперинфекции - со вторичным. Чем чаще отмечаются волны бактериемии, тем больше вероятность возникновения легочной диссеминации ввиду развития местной сенсибилизации. Здесь также имеют значение факторы риска, приводящие к снижению резистентности организма.


Морфологически для подострого диссеминированного туберкулеза характерна более или менее равномерная и симметричная диссеминация в обоих легких, хотя иногда может быть и односторонний процесс лимфогенного генеза. При данной форме в различной степени сочетаются элементы продуктивного и экссудативного воспаления, иногда с наличием казеозного некроза. Очаги имеют обычно однотипный характер и располагаются в верхних и средних отделах легких. При более выраженной экссудативной реакции возникают крупные очаги с тенденцией к слиянию. Развиваются также лимфангиты, периваскулиты, перибронхиты, отек и клеточная инфильтрация межальвеолярных перегородок, а при затихании – хронический фиброзный лимфангит.

При обратном развитии изменений образуется диффузный сетчатый пневмосклероз, приводящий к атрофическим изменениям стенок альвеол и эмфиземе легких, в отличие от милиарного туберкулеза, где возможно (не всегда) полное рассасывание. А.И. Струков сформулировал основные морфологические особенности диссеминированного туберкулеза: двусторонность и симметричность поражения легких;

преобладание продуктивной реакции с развитием диффузного пневмосклероза и формированием эмфиземы при обратном развитии;

отсутствие выраженной склонности к распаду легочной ткани, а при наличии его возникновение «штампованных» каверн с тонкими стенками;

поражение плевры;

развитие внелегочных метастазов, чаще в почках и половых органах, гортани, костно-суставной системе, мозговых оболочках;

гипертрофии правого сердца как следствия пневмосклероза.

При подостром диссеминированном туберкулезе клинические проявления выражены обычно меньше, чем при милиарном. Температура чаще субфебрильная, иногда до 38С и выше, отмечается умеренный кашель с мокротой, изредка кровохаркание, общая слабость, потливость, снижение аппетита, небольшая или умеренная одышка, тахикардия, т.е. выражены проявления дисфункции преимущественно вегетативной нервной системы.

Нередко процесс сопровождается развитием экссудативного плеврита. В случае поражения гортани появляется осиплость голоса, боль при глотании.

Рис. 24. Гематогенно-диссеминированный хронический туберкулез (гистотопограмма) Иногда эти проявления впервые приводят пациента к отоларингологу, и при рентгеновском обследовании выявляется диссеминированный туберкулез.

В то же время самочувствие больного нередко удовлетворительное, повышение температуры переносится относительно легко. При распространенном крупноочаговом диссеминированном туберкулезе общее состояние хуже, симптомы интоксикации более выражены, температура выше 38С.

Объективно: могут быть укорочение перкуторного звука, умеренные влажные мелкопузырчатые хрипы, шум трения плевры, приглушение тонов сердца. У больных с распространенным процессом и наличием полостей распада физикальные симптомы более выражены.

Рис. 25. Диссеминированный туберкулез (рентгенограмма) При рентгенологическом исследовании выявляются более крупные очаги, чем при милиарном туберкулезе, больше в верхних и средних отделах легких, их число уменьшается сверху вниз (симптом апико-каудальности) и располагаются они по преимуществу симметрично. Двусторонность и симметричность поражения – важный рентгенологический признак диссеминированного туберкулеза, хотя в отдельных случаях при лимфогенной диссеминации процесс может быть односторонним. Иногда у больных с т. н. «старческим» туберкулезом диссеминация возникает в нижних отделах легких не всегда симметрично. Очаги могут сливаться между собой, нередко образуются тонкостенные полости – «штампованные» каверны. Если они расположены симметрично в верхних отделах с обеих сторон, их называют «очковыми». Иногда встречается тотальная симметричная диссеминация с наличием множественных очень крупных очагов с нечеткими контурами и тенденцией к слиянию - симптом «снежной бури». В крови небольшой или умеренный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево с эозино- и лимфопенией, повышение СОЭ, моноцитоз.

При длительном течении болезни, чередовании обострений и затиханий процесса, недостаточно эффективном лечении развивается хронический диссеминированный туберкулез. В легких обнаруживают как старые фиброзные и очаговые изменения следствие прошлых диссеминаций, так и свежие, связанные с последней вспышкой процесса. Поэтому не выражена типичная для других форм симметричность поражения.

Могут выявляться каверны. Постепенно развивается пневмосклероз и эмфизема.

Возникает поражение бронхов специфического и неспецифического характера, с деформацией бронхиального дерева, формированием бронхоэктазов. Специфическое поражение сосудов в дальнейшем ведет к их сужению, облитерации. Постепенно развивается легочное сердце с недостаточностью кровообращения по правожелудочковому, а затем смешанному типу. У этих больных встречаются функциональные расстройства с повышенной возбудимостью и лабильностью нервной системы, а также потливость, тахикардия, кашель сухой и с мокротой, одышка различной степени. Поражение бронхов клинически проявляется в виде бронхитов, часто с бронхоспастическим компонентом. В легких - укорочение перкуторного звука, в нижних отделах он с коробочным оттенком, сухие и немногочисленные влажные хрипы, может быть шум трения плевры. Ввиду развивающейся дыхательной, а затем и легочно сердечной недостаточности, для длительно протекающего хронического диссеминированного туберкулеза характерны: нарастающая одышка, акроцианоз, увеличение размеров печени, пастозность нижних конечностей.

Рис. 26. Подострый диссеминированный туберкулез легких Симптом «снежной бури»

(рентгенограмма) Рентгенологически выявляются очаговые тени различной формы и интенсивности, симметричность поражения нарушается, но их больше в верхних отделах легких, где более выражены фиброзные изменения. Корни легких часто подтянуты кверху, легочный рисунок стоит вертикально на фоне повышенной прозрачности в нижних отделах за счет эмфиземы, т. н. симптом «плакучей ивы», снижение подвижности диафрагмы. МБТ при подостром и хроническом диссеминированном туберкулезе обнаруживаются часто.

Дифференциальную диагностику следует проводить с другими двусторонними диссеминациями в легких, которые возникают при многих заболеваниях. Наиболее часто это мелкоочаговая пневмония, карциноматоз, саркоидоз легких, силикоз и др.

пневмокониозы, застойное легкое, изменения в легких при коллагенозах (СКВ, узелковый периартериит, фиброзирующий альвеолит и т. д.) и др.

Рис. 27. Хронический диссеминированный туберкулез (рентгенограмма) Дифференциальная диагностика легочных диссеминаций часто затруднена, ввиду сходства их рентгенологической, а нередко и клинической картины. В пользу диссеминированного туберкулеза свидетельствует наличие контакта, факторов риска, проявления интоксикации, симметричность поражения, расположение очагов преимущественно в верхних и средних отделах легких, тонкостенные полости и конечно выявление МБТ в мокроте, анализы которой следует проводить многократно.

13. ОЧАГОВЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ Очаговый туберкулез занимает по частоте второе место после инфильтративного, он определяется у 20-30% больных. При этом рентгенологически обнаруживают немногочисленные очаговые тени с одной или обеих сторон, чаще всего в верхних сегментах легкого. Морфологические изменения, характерные для очагового туберкулеза, были описаны А.И. Абрикосовым.

Очаговыми называются тенеобразования до 1 см в диаметре. Они представляют собой ацинозные, ацинозно-нодозные и бронхолобулярные очаги. Эта клиническая форма относится к вторичному туберкулезу и может возникнуть при эндогенной реактивации старых заживших очагов, попадании инфекции из лимфатических узлов корня легкого или при экзогенной суперинфекции, является ограниченной и считается своевременно выявленным туберкулезом.

При эндогенной реактивации источником являются т. н. послепервичные очаги типа очагов Симона, возникшие из лимфоузлов корня легкого или первичного аффекта, или другие остаточные изменения уже вторичного периода, сформировавшиеся в результате инволюции других форм туберкулеза, таких как инфильтративный, диссеминированный, кавернозный, туберкулема, причем МБТ проникают в верхние отделы легкого лимфогенным, бронхогенным, иногда гематогенным путями. В старых очагах, лимфоузлах сохраняются персистирующие МБТ в виде L-форм, зерен, ультрамелких форм, которые при неблагоприятных условиях способны реверсировать в обычные, способные к размножению, формы. Обострение старого очага происходит путем его экзацербации. При этом период между первичным заражением и развитием очагового туберкулеза иногда может быть очень длительным, вплоть до десятков лет. Развитие свежего очага начинается с казеозного перибронхита в области мелких бронхов и панбронхита, вокруг них - участки ацинозной и лобулярной пневмонии также с казеозом.

При их расплавлении и удалении через бронх образуются полости распада, при данной форме обычно небольшие.

Рис. 28. Очаговый туберкулез. Фаза инфильтрации (гистотопограмма) При выявлении в легких только свежих очагов процесс называют мягкоочаговым, в случае наличия более старых изменений с интерстициальным фиброзом, но с признаками обострения - фиброзноочаговым туберкулезом. Различают также фиброзно-очаговые изменения - это затихшие неактивные изменения после перенесенной любой формы активного туберкулеза, в том числе и очагового. Носители таких изменений - это клинически здоровые лица с повышенным риском активации туберкулеза, который тем больше, чем обширнее остаточные изменения.

Клинические проявления очагового туберкулеза незначительны, поэтому он чаще выявляется при флюорографическом обследовании. Течение может быть бессимптомным.

В других случаях отмечаются умеренно выраженные симптомы интоксикации: слабость, утомляемость, потливость, снижение аппетита, субфебрильная температура, иногда тахикардия. Может быть кашель, сухой или с выделением небольшого количества мокроты, иногда только покашливание, которое часто не привлекает к себе внимания, особенно у курильщиков. При объективном исследовании изредка выслушиваются мелкопузырчатые хрипы, перкуторный звук обычно не изменен. Проведенные в последние годы исследования свидетельствуют, что в условиях современного патоморфоза туберкулеза чаще стал встречаться контакт с больными туберкулезом, установлено более тяжелое клиническое течение процесса с проявлениями интоксикации, чаще выявляются полости распада и бактериовыделение, а также наличие туберкулеза бронхов.

Со стороны крови - иногда повышение СОЭ, чаще же без изменений. При многократном исследовании мокроты МБТ находят в 15-25% случаев, чаще в фазе распада.

Рис. 29. Очаговый туберкулез верхних долей обоих легких (рентгенограмма) Рентгенологически обнаруживают очаговые тени различной интенсивности в верхних сегментах легких, при мягкоочаговых формах - малоинтенсивные с нечеткими контурами, при фиброзно-очаговых - более интенсивные с наличием фиброзной тяжистости вокруг очагов. Иногда обнаруживают небольшие полости распада. В современных условиях немаловажное значение в уточнении характера изменений в легких, в частности, выявления полостей распада, имеет компьютерная томография, в то время как обычная томография менее информативна.

Рис. 30. Очаговый туберкулез правого легкого.

Фаза инфильтрации (компьютерная томограмма) При правильном лечении у абсолютного большинства этих больных прогноз в отношении выздоровления благоприятен. Дифференциальная диагностика проводится с очаговой пневмонией, преимущественно верхнедолевой. Важное значение при данной форме туберкулеза имеет определение активности процесса. Характер рентгенологических изменений не всегда позволяет это сделать. Необходимо учитывать длительность заболевания, анализировать результаты рентгенологических исследований в динамике, включая компьютерную томографию. Иногда полезно проведение подкожной туберкулиновой пробы по А.Е. Рабухину. В неясных случаях приходится проводить пробную химиотерапию, при наличии положительной динамики процесс считается активным.

14. ИНФИЛЬТРАТИВНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ Это наиболее часто встречающаяся (от 45 до 55%) в настоящее время клиническая форма туберкулеза органов дыхания, одна из динамичных форм процесса, которая таит в себе возможность прогрессирования, или же при своевременной диагностике и правильном лечении - относительно быстрой инволюции. Морфологическая картина инфильтративного туберкулеза описывалась еще Лаэннеком на секционном материале как серая и желатинозная пневмония. Учение об инфильтратах появилось после широкого внедрения рентгенологического метода благодаря работам Ассмана, Редекера и др.

Развитие инфильтративного туберкулеза чаще связано с обострением процесса во внутригрудных лимфоузлах. При этом туберкулезная инфекция оттуда распространяется в легочную ткань лимфогенным, благодаря наличию в легких не только прямого, но и ретроградного тока лимфы, а также бронхогенным путем. У подобных больных может выявляться специфический эндобронхит. В таких случаях инфильтрат может иногда локализоваться не только в верхних, но также в средних и нижних отделах легких, что необходимо учитывать при диагностике. Кроме этого, инфильтративный туберкулез может возникать в результате прогрессирования свежего очагового туберкулеза и обострения старых фиброзно-очаговых изменений в легких, а также в связи с суперинфекцией. Источники инфильтративного и очагового туберкулеза в общем одинаковы, но в одних случаях развивается ограниченный процесс со склонностью к продуктивной реакции, т.е. очаговый, в других преимущественно экссудативно альтеративный - инфильтративный. Различие здесь, главным образом, в местной тканевой реакции. При формировании инфильтрата развивается повышенная местная сенсибилизация в легочной ткани, в результате неоднократного попадания МБТ в одни и те же участки легких вокруг старых очагов или из лимфоузлов корня легкого, а также извне - возникают «зоны гиперсенсибилизации», (В.А. Равич-Щербо). Инфильтративный туберкулез - это гиперергическое воспаление в легочной ткани, которое развивается в участках легкого, отвечающих выраженной гиперергической реакцией на очередное проникновение микобактерий.

Важное значение имеет и более выраженное снижение резистентности организма, чем, например, при формировании очагового туберкулеза и более интенсивное ввиду этого размножение микобактерий. Описанная реакция легочной ткани определяет и особенности патоморфологии инфильтративного туберкулеза. Это, по сути дела, специфическая пневмония, т.е. экссудативно-альтеративное воспаление в виде пропитывания легочной ткани экссудатом с примесью клеточных элементов (лимфоцитов, моноцитов, альвеолярных макрофагов и др.), быстрым образованием участков казеозного некроза, вокруг которых и располагается воспалительный экссудат, называемый перифокальным воспалением, который скапливается в альвеолах и вокруг них.

Междольковые перегородки утолщены, инфильтрированы клеточными элементами, которые имеются и в экссудате. Казеоз часто разжижается, отторгается через бронх и образуется полость распада, которая является фактором дальнейшего прогрессирования процесса путем бронхогенного обсеменения. Обычно имеется и поражение концевых участков бронхов.

Рис. 31. Инфильтративный туберкулез с распадом (гистотопограмма) При благоприятном течении в условиях адекватной терапии, прежде всего, довольно быстро рассасывается перифокальное воспаление и значительно медленнее происходит обратное развитие казеозных участков и заживление полостей распада. Они рассасываются лишь частично, инкапсулируются, уплотняются. После закрытия полости (рубцом) процесс переходит в фиброзно-очаговый, а, если отграниченный участок казеоза - более 1-1,5 см, а также при заполнении полости - в туберкулему.

Различают несколько клинико-рентгенологических форм инфильтратов:

- круглый или ограниченный типа Ассмана-Редекера - не очень интенсивная, относительно гомогенная тень, часто с просветлением (распад), и довольно четкими контурами, дорожкой к корню;

Рис. 32. Круглый инфильтрат с распадом (рентгенограмма) - облаковидный - чаще неоднородная тень неправильной формы, различных, нередко больших размеров (сегментарный или полисегментарный) с нечеткими размытыми контурами - склонен к быстрому формированию полости распада, наиболее частая форма инфильтративного туберкулеза;

- лобит - обширный инфильтрат, занимающий долю легкого, тень чаще негомогенная, с полостями распада, которые в ряде случаев могут достигать больших размеров;

- перисциссурит (краевой инфильтрат) располагается по краю междолевой плевры, которая вовлекается в процесс, поэтому нижняя граница четкая, верхняя – размытая, наличие распада не исключается;

- прикорневой инфильтрат - разновидность облаковидного в прикорневой зоне, для уточнения локализации нужна боковая рентгенограмма;

- бронхолобулярный инфильтрат - негомогенное образование из нескольких слившихся очагов, располагается чаще во 2-м или 1-м сегментах, наружные контуры нечеткие.

Рис. 33. Облаковидный инфильтрат (рентгенограмма) Клинические проявления инфильтративного туберкулеза выражены тем больше, чем обширнее поражение легких. Иногда, особенно при облаковидном инфильтрате или лобите, имеет место острое начало с температурой до 38 и выше, симптомами специфической интоксикации, кашлем с выделением мокроты. Кашель обычно умеренный, при поражении бронхов – сильный, иногда с кровохарканьем, изредка легочным кровотечением. Кровохарканье может быть первым симптомом, приводящим больного к врачу. При небольших инфильтратах может быть бессимптомное течение.

Чаще постепенное начало: выявляются общая слабость, недомогание, снижение аппетита, субфебрильная температура, потливость, похудание, небольшой кашель. При вовлечении в процесс плевры возникают боли в груди.

Объективное исследование позволяет выявить укорочение или притупление перкуторного звука, в зависимости от размеров поражения, мелкопузырчатые, а при распаде и среднепузырчатые влажные хрипы. Однако при ограниченной протяженности инфильтрата изменений в легких нередко найти не удается. Хрипы при небольшой протяженности процесса лучше выслушиваются на вдохе после покашливания.

Бронхиальное дыхание в целом нехарактерно для инфильтративного туберкулеза. Оно выслушивается при наличии полости распада среднего или большого размера.

При рентгенологическом исследовании находят одну из перечисленных форм инфильтрата. В целом для инфильтративного туберкулеза характерна неоднородность тени, нечеткость наружных контуров, ее расположение в верхней доле, хотя в 6-8% инфильтративный туберкулез может быть нижнедолевым, наличие дорожки к корню, довольно частое обнаружение просветлений, т. е. полостей распада, а также мелких и средних очагов обсеменения в одном или обоих легких.

В крови при этой форме туберкулеза - умеренный лейкоцитоз, повышенная СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево с эозино- и лимфопенией, увеличением палочкоядерных и сегментированных нейтрофилов. МБТ обнаруживают в мокроте часто, особенно при многократных исследованиях различными методами. Обнаружение их является важнейшим признаком, необходимым при дифференциальной диагностике.

Течение инфильтративного туберкулеза зависит от характера исходного процесса, его распространенности, наличия полостей распада, интенсивности лечения. В настоящее время стали встречаться остропрогрессирующие его формы, особенно при наличии лекарственной устойчивости МБТ. Возможны обострения, рецидивы с переходом в фиброзно-кавернозный туберкулез. Негативную роль играет наличие факторов риска. Тем не менее, у большинства больных при своевременном выявлении и интенсивной адекватной терапии достигается закрытие полости распада, прекращение бактериовыделения, рассасывание инфильтрата с последующим клиническим излечением.



Pages:     | 1 || 3 | 4 |   ...   | 9 |
 





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.