авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ


Pages:     | 1 |   ...   | 17 | 18 || 20 | 21 |   ...   | 24 |

«Harrison's PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE Eleventh Edition ...»

-- [ Страница 19 ] --

Ежегодно в США регистрируется около 300 случаев. Заболевания, вызванные укусами членистоногих, наблюдаются преимущественно весной и летом, контактом с кроликами главным образом зимой.

Патогенез и патологические изменения. У человека входными воротами ин фекции наиболее часто являются кожные покровы и слизистые оболочки. Это мо жет быть прямое внедрение возбудителя через невидимые невооруженным гла зом повреждения или через укусы клещей и других членистоногих. Вдыхание или заглатывание возбудителя также может привести к заболеванию. Для развития инфекции при внедрении возбудителя в кожный дефект или ингаляционным путем достаточно менее 50 жизнеспособных микроорганизмов, в то же8 время при пер оральном заражении для развития инфекции требуется более 10 микробных тел.

В коже возбудитель размножается в месте внедрения и через 2—5 дней (иногда от 1 до 10 дней) вызывает образование эритематозной болезненной или зудящей папулы. Последняя быстро увеличивается в размерах и образует язву с черным основанием. Бактерии распространяются в регионарные лимфатические узлы, вызывая лимфаденопатию;

дальнейшее их распространение может привести к развитию бактериемии. В этом случае микроорганизмы фагоцитируются клетка ми ретикулоэндотелиальной системы (главным образом в печени и селезенке) и в течение длительного периода времени могут переживать внутриклеточно.

В пораженных органах (печень, селезенка, лимфатические узлы) развивают ся участки фокального некроза, первоначально окруженные главным образом по лиморфно-ядерными лейкоцитами. В последующем гранулемы формируются из эпителиоидных клеток и лимфоцитов, а иногда и из многоядерных гигантских клеток, окружающих участки некроза, которые могут напоминать очаги казеозно го некроза. Соединение гранулем может вести к формированию абсцессов. Иногда в лимфатических узлах появляется флюктуация, возможен их разрыв. Заживле ние сопровождается фиброзированием и кальцификацией гранулем.

Попадание инфекции на конъюнктиву вызывает заболевание глаз с увеличе нием регионарных лимфатических узлов. Вдыхание распыленного в воздухе воз будителя приводит к развитию пневмонии. Последняя возникает также в случае гематогенного распространения инфекции. При этом развивается воспалительная реакция с фокусами альвеолярного некроза и первоначальной полиморфно-ядер ной лейкоцитарной, а позднее мононуклеарной клеточной инфильтрацией, завер шающейся формированием гранулем. На рентгенограммах обычно выявляются двусторонние пятнистые инфильтраты, реже — обширные участки уплотненной ткани. Одновременно может выявляться регионарная лимфаденопатия медиасти нальной или иной локализации.

При алиментарном пути заражения и попадании большой дозы возбудителя в желудочно-кишечный тракт может развиться фарингит с лимфаденопатией шейных лимфоузлов или желудочно-кишечная форма туляремии с мезентериаль ной лимфаденопатией. При необычной форме заболевания — тифоидной туляре мии — входные ворота инфекции не известны;

ими могут быть кожные покровы, легкие или желудочно-кишечный тракт. При этой форме заболевания наблюдает ся лихорадка без каких-либо местных симптомов.

Клинические проявления. Инкубационный период при туляремии составляет от 2 до 5 дней, после чего развивается один из свойственных этой болезни синдро мов (см. ниже);

причем все они сопровождаются лихорадкой и ознобами. Часто наблюдаются также головные и мышечные боли, недомогание. Обычно выявляют также гепатоспленомегалию, которая в ряде случаев сопровождается болезнен ностью. Примерно у 20 % больных развивается генерализованная макуло-папу лезная сыпь, иногда способная приобретать пустулезный характер.

Я з в е н н о-ж е л е з и с т а я т у л я р е м и я. У большинства больных туля ремией (75—85 %) заболевание развивается в результате внедрения возбудителя в кожу. При заражении от кроликов входные ворота инфекции обычно распола гаются на пальце или На кисти руки. При заражении от укусов клещей место за ражения чаще всего располагается на нижних конечностях, в паховых или подмы шечных областях, на коже головы, живота или груди.

Во время начала заболевания обычно выявляется болезненная или зудящая эритематозная папула или же язва выявляется уже в момент первичных проявле ний заболевания в участке внедрения возбудителя. Если имеется папула, она в течение нескольких дней превращается в язву с четко очерченными краями и жел тым экссудатом. Основание язвы постепенно приобретает темный оттенок. Одно временно развивается очень болезненная обширная регионарная лимфаденопатия (обычно подмышечная или эпитрохлеарная в локтевой ямке при заражении от кроликов и паховая или бедренная лимфаденопатия при заражении от клещей).

Лимфатические узлы размягчаются и флюктуируют и могут спонтанно дрениро ваться. В 5—10% случаев туляремии кожные очаги могут быть незаметными и единственным объективным данным при физикальном обследовании больного является лимфаденопатия. Такая форма получила название «железистой туляре мии».

Г л а з о-б у б о н н а я т у л я р е м и я. У небольшого числа больных (около 1 %) входными воротами для возбудителя служит конъюнктива. Развивается гнойный конъюнктивит с регионарной лимфаденопатией, распространяющейся на лимфатические узлы, расположенные впереди ушной раковины, под нижней че люстью или на шее. Возможна перфорация роговицы.

О р о ф а р и н г е а л ь н а я т у л я р е м и я. Это редкая форма туляремии (менее 1 % ), которая может развиваться после заглатывания возбудителя и на блюдается при употреблении в пищу недостаточно обработанного мяса. При этой форме развивается острый экссудативный или мембранозный фарингит в сочета нии с шейной лимфаденопатией.

Ж е л у д о ч н о-к и ш е ч н а я т у л я р е м и я. Иногда после попадания возбудителя в желудочно-кишечный тракт в кишечнике могут образоваться язвенные очаги, сочетающиеся с мезентериальной лимфаденопатией. В этом случае лихорадка сопровождается развитием диареи, появляются боли в области живота, тошнота и рвота, желудочно-кишечные кровотечения.

Легочная туляремия. Вовлечение в процесс легких может быть результатом вдыхания возбудителя или одним из проявлений бактериемии, обусловленной туляремией иной локализации. Ингаляционные поражения лег ких развиваются наиболее часто у лабораторных работников и представляют тяжелую форму инфекции с высоким уровнем летальности. Вовлечение в процесс легких наблюдается у 10—15 % больных язвенно-железистой туляремией и почти у половины больных с тифоидной туляремией. Легочная форма заболевания со провождается кашлем, обычно непродуктивным, одышкой или плевральными бо лями. Физикальное исследование, как правило, не выявляет патологических изме нений. На рентгенограммах органов грудной клетки обнаруживаются двусторон ние пятнистые инфильтраты, известные как «овоидные затемнения». Могут на блюдаться долевая пневмония, плевральные выпоты.

Т и ф о и д н а я т у л я р е м и я. Примерно у 10 % больных туляремией от мечается лихорадка без видимых кожных очагов или лимфаденопатии. При отсут ствии в анамнезе сведений о возможном контакте с переносчиками инфекции диагностика заболевания чрезвычайно трудна.

Д р у г и е п р о я в л е н и я. Известны такие проявления туляремийной ин фекции, как менингит, перикардит, перитонит, эндокардит и остеомиелит. Менин гит сопровождается лимфоцитарной реакцией в цереброспинальной жидкости.

Диагностика. Д и ф ф е р е н ц и а л ь н ы й д и а г н о з. У больных с лихо радкой и обширной болезненной лимфаденопатией наличие туляремии следует считать весьма вероятным и поэтому следует обращать особое внимание на уста новление по анамнестическим данным возможности контактов с соответствующи ми животными или насекомыми - переносчиками туляремии. Подозрение на туля ремию особенно обоснованно у охотников, звероловов, ветеринарных врачей и ла бораторных работников. Однако примерно у 40 % больных не удается получить сведения об эпидемиологическом контакте с переносчиками инфекции.

Язвенно-железистая туляремия часто настолько характерна, что не пред ставляет никаких затруднений для диагностики, и лишь иногда ее приходится дифференцировать от других заболеваний. Кожные поражения могут напоминать подобные очаги при споротрихозе, сифилисе, сибирской язве, при лихорадке от укусов крысы, вызываемой Spirillum minor, при риккетсиозной японской речной лихорадке, а также кожные поражения, вызываемые коагулаэоположительными стафилококками или стрептококками группы A, Mycobacterium marinum. Однако ни при одном из этих заболеваний аденопатия не бывает столь сильно выражена, как при туляремии.

Лимфаденопатию при туляремии следует дифференцировать от таковой при чуме (гл. 114), венерической лимфогранулеме (гл. 150) и лихорадке от кошачьих царапин (гл. 118). Однако эти инфекции не вызывают образования местных оча гов, напоминающих туляремийную язву.

Тифоидная туляремия может напоминать тифоидную лихорадку, бактерие мии, вызванные сальмонеллами, риккетсиозы (лихорадка Скалистых гор), бру целлез, инфекционный мононуклеоз-, токсоплазмоз, милиарный туберкулез, сар коидоз или гематологические злокачественные заболевания. Пневмония, обуслов ленная туляремией, может напоминать пневмонии, вызванные другими бактерия ми, а также вирусами или микоплазмами.

Л а б о р а т о р н ы е и с с л е д о в а н и я. Диагноз туляремии обычно уста навливается серологически с помощью агглютинационных методов. Диагности ческим считается значительное повышение титра (в 4 раза и выше) в парных про бах сыворотки, полученных в начале заболевания и на 2—3-й неделе болезни.

Агглютинирующие антитела появляются после 1—2 нед болезни. У 50 % больных антитела появляются на 2-й неделе заболевания, у остальных — позднее. Наи высший титр выявляется на 4 8-й неделях и может оставаться повышенным в.

течение нескольких лет. Однократно полученный в реакции агглютинации титр, равный 1 :160 и выше, у больного, который болен не менее 2 нед, весьма подозри телен на наличие туляремии, но в то же время может быть отражением ранее пе ренесенной инфекции. Антитела к F. tularensis могут перекрестно реагировать с Brucella, но титры антител к Brucella обычно значительно ниже, чем к F. tula rensis.

При окраске по Граму материала кожных очагов поражения, мокроты или аспирата из лимфатических узлов F. tularensis редко выявляют бактериоскопи чески. Несмотря на то что посевы этих материалов, а также крови на соответ ствующие питательные среды могут дать положительные результаты, эти исследо вания не практикуются широко, так как представляют большой риск для персона ла лабораторий. Культуральные исследования на наличие возбудителя туляремии следует производить только в соответствующим образом оснащенных лаборатори ях с квалифицированным персоналом.

Выделить возбудитель туляремии можно при внутрибрюшинном заражении морских свинок, которые погибают в течение 10 дней, а также при прямом посеве инфекционного материала на глюкозо-цистеиновый кровяной агар. Для подавле ния роста других микроорганизмов, которые могут содержаться в исследуемом материале и затруднить рост F. tularensis, в питательные среды часто добавляют циклогексимид (Cycloheximide), полимиксин В и пенициллин.

Для выявления чувствительности замедленного типа используется аналогич ная туберкулиновой кожная проба с антигеном F. tularensis или цельными убиты ми клетками возбудителя. Она етановится положителыюй в течение 1-й недели болезни, еще до появления агглютинирующих антител и сохраняется годами. По ложительные результаты кожной пробы способствуют ранней диагностике, но ан тиген для кожных проб не производится коммерческими методами. Постановка кожной пробы способствует также повышению титра агглютинирующих антител.

Других лабораторных тестов для диагностики туляремии не существует. По казатели белой крови обычно находятся в пределах нормы так же, как и СОЭ.

Лечение. Препаратом выбора в лечении туляремии считается стрептомицин в дозе 7,5—10 мг/кг внутримышечно каждые 12 ч. При тяжелой форме инфекции первые 48—72 ч можно использовать стрептомицин в дозе 15 мг/кг с интервалом 12 ч. Продолжительность лечения 7--10 дней. Эффективен также гентамицин внутримышечно или внутривенно в дозе 1,7 мг/кг через каждые 8 ч. Фактически все штаммы возбудителя являются чувствительными к стрептомицину и гентами цину. Температура тела снижается после двух первых дней лечения, но заживле ние кожных очагов и лимфоузлов требует лечения в течение I—2 нед. Если лече ние не начато на протяжении нескольких недель развития заболевания, может произойти самопроизвольное снижение температуры тела. При лечении стрепто мицином рецидивы заболевания наблюдаются редко.

Для лечения туляремии применяются также тетрациклин или левомицетин в дозе 30 мг/кг, разделенной на 4 приема в сутки. Продолжительность курса ле чения составляет 14 дней. Несмотря на то что заболевание хорошо поддается ле чению этими препаратами, частота рецидивов при этом режиме достигает 20 %.

При наличии флюктуации лимфатических узлов необходима аспирация их со держимого или дренирование, однако во избежание заражения медицинского пер сонала распыляющимся в воздухе инфекционным материалом перед проведением вышеуказанных процедур необходимо по крайней мере в течение нескольких дней проводить антибиотикотерапию.

Профилактика. Профилактика туляремии основана на мерах, направленных на предотвращение контакта с инфицирующим агентом, и на вакцинации лиц, подверженных высокому риску заболевания. Тщательное соблюдение мер профи лактики при снятии шкурок диких млекопитающих, особенно кроликов, снижает частоту передачи инфекции. Этому же способствует обязательное применение пер чаток при обработке кроличьих тушек. Использование инсектицидных средств и постоянные меры по удалению клещей помогают предотвратить трансмиссию ин фекции клещами в районах, изобилующих ими.

Приготовленная из живых ослабленных микроорганизмов и имеющаяся в распоряжении Центра по борьбе с заболеваниями в Атланте (штат Джорджия) вакцина, вводимая внутрикожно методом множественных уколов, эффективно сни жает частоту заражения и тяжесть заболевания, но полностью предотвратить его не в состоянии. Протективное действие продолжительное. Вакцина индуцирует образование в организме агглютининов к F. tularensis и развитие кожной реак тивности. Она стимулирует клеточный иммунитет, тогда как циркулирующие анти тела, по всей вероятности, не несут защитной функции.

Иммунизация показана ветеринарным врачам, охотникам, звероловам и дру гим лицам, контактирующим с потенциально инфицированными млекопитающими.

Также должны быть иммунизированы лабораторные работники, имеющие дело с материалами, содержащими возбудитель болезни.

У больных, инфицированных F. tularensis, профилактическое лечение стреп томицином предупреждает развитие клинически выраженного заболевания.

Прогноз. Если не проводится лечение, симптомы туляремии обычно проявля ются от 1 до 4 нед, но могут сохраняться в течение месяцев. Смертность при тяже лых нелеченных формах туляремии (включая все формы пневмонии) может дости гать 30 %. Однако общая смертность от нелеченой туляремии не превышает 8,%.

При проведении соответствующего лечения смертельные исходы наблюдаются редко. Развивающийся после переболевания иммунитет пожизненный.

Список литературы Buchanan Т. М. et al. The tularemia skin test. 325 skin tests in 210 persons: Sero logic correlation and review of the literature. — Ann. intern. Med., 1971, 74, 336.

Koskela P., Herva E. Cell-mediated and humoral immunity induced by a live Fran cisella tularensis vaccine. — Infect. Immunol., 1982, 36, 983.

Mason W. L. et al. Treatment of tularemia, including pulmonary tularemia, with gentamicin. — Amer. Rev. resp. Dis., 1980, 121, 39.

Sandstrom G. et al. Antigen from Francisella tularensis: Nonidentity between de terminants participating in cell-mediated and humoral reactions. — Infect.

Immunol., 1984, 45, 101.

Sanford J. P. Landmark perspective: Tularemia. — J. A. M. A., 1983, 250, 3225.

Schmid G. P. Clinically mind tularemia associated with tick-borne Francisella tularensis. — 3. infect. Dis., 1983, 148, 63.

Tularemia. — Morb. Mort. Week. Rep., 1982, 31, 39.

Young L. S. et al. Tularemia epidemic: Vermont 1968. Forty-seven cases linked to contact with muskrats:— New Engl. J. Med., 1969, 280, 1253.

ГЛАВА ЧУМА И ДРУГИЕ ИНФЕКЦИИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ИЕРСИНИЯМИ Дарвин Л. Пальмер (Darwin L. Palmer) Определение. Чума — острое инфекционное заболеваяие человека, диких гры зунов и их эктопаразитов, которое вызывается грамотрицательной бактерией Yersinia pestis. Болезнь персистирует из-за стойкого сохранения ее в экосистемах, объединяющих грызунов и блох. Эти системы широко распространены во всем мире. Контакт с диким грызуном приводит к спорадическим заболеваниям челове ка. Исторически зарегистрированные вспышки городских эпидемий чумы возника ли в связи с распространением болезни среди крыс. Бубонная форма чумы возни кает у человека в результате укуса блох грызунов. Через несколько дней разви ваются болезненная локальная аденопатия (бубон) и сепсис, в процесс вовлека ются другие органы, наступает смерть. Первичная чумная пневмония распростра няется среди людей аэрогенным путем за счет образующихся при кашле воздуш но-капельных аэрозолей. Она имеет молниеносное течение и без соответствующего лечения почти всегда приводит к смертельному исходу.

Эпидемиология. Чума поражает более 200 видов диких грызунов и концентри руется в юго-западных районах США, южных районах Советского Союза, Индии, Индокитае и Южной Африке. В США потенциальными носителями возбудителя являются земляные белки, мыши, полевки, сурки, лесные крысы, степные собаки и бурундуки. Болезнь грызунов характеризуется вспышками в весенне-летний период, вариациями в активности в разные годы, постоянным вовлечением людей, медленным региональным распространением и редкостью географической регрес сии. В некоторых циклических системах болезнь вызывает вымирание больших по пуляций, оставляя в живых только резистентные особи и инфицированных блох, которые разыскивают другого хозяина. Болезнь может персистировать также в естественных очагах в связи с наличием латентной инфекции у животных, находя щихся в состоянии зимней спячки, при продолжительном переживании возбуди теля в почве в норах грызунов, переживании инфицированных блох и персистен ции инфекции в организме относительно резистентных грызунов. Хищники, унич тожающие грызунов, также могут распространять чуму. Животные из семейства кошачьих, такие как домашние кошки, при заражении Y. pestis обычно погибают.

Между тем такие животные, как лисы, койоты и собаки часто выздоравливают и могут служить серологическим критерием болезни диких грызунов. Заражение человека может произойти от домашних животных, которые ловят мигрирующих в человеческое жилье из полевых очагов грызунов или на которых поселяются инфицированные возбудителем чумы блохи. Иногда, особенно в сезон зимней охоты, источниками заболеваний человека являются зайцы и кролики.

Блохи грызунов играют чрезвычайно важную роль в естественном цикле рас пространения чумы и принимают участие приблизительно в 85 % заболеваний человека. После заражения у блох развивается обструкция верхних отделов пи щеварительного тракта, где размножаются чумные бактерии. Во время следую щего укуса блоха срыгивает содержимое желудка с большим количеством нахо •дящихся в нем чумных палочек. Особенно активными переносчиками чумы явля ются крысиные блохи Xenopsylla cheopsis, переносящие инфекцию как среди крыс, так и среди других грызунов и людей. Перенос инфекции без участия блох может осуществляться при употреблении в пищу зараженного мяса, при контакте с ин фицированными животными через открытые раневые поверхности или при ингаля ции инфицированных аэрозолей. Человеческие вши и клещи также могут переда вать инфекцию от человека человеку.

На протяжении трех последних.десятилетий на западе Соединенных Штатов Америки отмечался подъем заболеваемости людей спорадическими формами чу мы, смертность при которых достигала 15 %. Столь высокая частота, вдвое пре вышающая таковую при больших эпидемиях, отражает недостаточную эффектив ность диагностики или неправильную терапию в связи с перемещением заразив шегося человека во время инкубационного периода за пределы эндемичных райо нов или же в связи с тем, что врачу не удалось установить наличие в анамнезе сведений о контактах с животными. Спорадические случаи заболевания чумой людей наиболее часто отмечаются весной и летом, особенно среди детей, молодых людей в возрасте до 20 лет и взрослых мужчин, что отражает наличие у этого кон тингента более высокого риска контакта с дикими грызунами. Тогда как вызван ные инфекцией крыс вспышки чумы в городах в настоящее время наблюдаются редко, угроза их все же сохраняется: совсем недавно, в 1983 г., в Лос-Анжелесе была зарегистрирована передача инфекции от лесных грызунов городским кры сам. Первичная чумная пневмония развивается как вторичная инфекция при бу бонно-септицемической форме заболевания с последующей передачей от человека человеку аэрогенным путем через инфекционные аэрозоли. В тесных помещениях инфекция распространяется чрезвычайно быстро. Вспышка первичной пневмони ческой формы чумы была зарегистрирована в США в 1919 г., когда из 13 заболев ших у 12 (включая двух врачей и одну медсестру) смерть наступила прежде, чем.

удалось распознать болезнь и остановить ее распространение с помощью изоля ции больных. Случаи заболевания первичной чумной пневмонией наблюдались также при заражении от домашних кошек, погибших от пневмонической формы Чумы.

Этиология. Yersinia pestis — представитель семейства энтеробактерий. Это плеоморфная, грамотрицательная, неподвижная аэробная палочка, оптимум рос та которой наблюдается при 28 °С. Микроорганизм растет хорошо, но медленно на обычных питательных средах, поэтому посевы не следует удалять ранее чем через 72 ч культивирования. Будучи слабо грамотрицательной, Y. pestis лучше всегб окрашивается красителями Гимзы и Вейсона, имеет рельефную биполярную структуру, напоминающую английскую булавку. Возбудитель является факульта тивным внутриклеточным паразитом, вирулентность которого опосредуется V- и W-антигенами, обеспечивающими резистентность микроорганизма внутриклеточ ному фагоцитарному киллингу. В то же время продуцируемая микробом фракции I (капсульный антиген) частично защищает его от фагоцитоза полиморфно-ядер ными лейкоцитами. К другим факторам вирулентности относятся пестицин, фиб ринолизин, коагулаза и липополисахаридный эндотоксин. Продукция V- и W-ан тигснов опосредована плазмидами, зависит от наличия кальция и может отражать ответную реакцию Y. pestis на часто наблюдающуюся внутриклеточную локализа цию. У возбудителя не установлено отдельных серотипов, но биотипы antigua, orientalis и mediaevalis имеют определенное географическое распространение, ко торое предположительно отражает их участие в предшестующих эпидемических вспышках. Микроб относительно устойчив к высыханию и может в течение многих месяцев сохранять жизнеспособность в холодных сырых условиях, в таких как почва звериных нор. Устойчивость к антибиотикам может быть индуцирована в лабораторных условиях. Из клинического материала были выделены стрептоми цино- и тетрациклиноустойчивые штаммы.

Патогенез. Возбудитель внедряется в кожу при укусе блохи, мигрирует в ре гионарные лимфатические узлы, где захватывается (но не умерщвляется) моно нуклеарными клетками. Внутриклеточное размножение возбудителя приводит к развитию инкапсулированных образований, содержащих фракцию 1 протеина;

вырабатываются и другие токсины. Острая ответная воспалительная реакция раз вивается в лимфатическом узле в течение 2—6 дней. На этой стадии микроорга низмы относительно резистентны к фагоцитозу полиморфно-ядерными лейкоцита ми за счет защитного эффекта капсулы, содержащей фракцию 1 (капсульный ан :

тиген), и из-за недостатка специфических антител опсонинов. Характерно, что затем развивается геморрагический некроз лимфоузлов, при котором большое ко личество бактерий получает'возможность выделяться в кровоток и внедряться в другие органы. Распространение инфекции по лимфатической системе приводит к вовлечению в процесс как поверхностных лимфатических узлов в месте внедрения инфекционного агента и селезенки, так и лимфатических узлов брюшной полости, средостения или прикорневой зоны. Легкие поражаются вторично в 10—20 % на блюдений. Обычно в них развивается быстропрогрессируюшая распространенная пневмония, часто сопровождающаяся образованием плеврального выпота. Ранняя острая воспалительная реакция сопровождается долевым уплотнением и геморра гическим некрозом, и, если не наступает смерть, прогрессирование процесса может привести к формированию абсцесса. В сосудах легких, в гломерулах и в сосудах кожи и других органов могут формироваться обширные фибриновые тромбы.

Как вторичное проявление может развиться острый респираторный дистресс-син дром взрослых или резкое повышение давления в легочной артерии. Часто на блюдаются перикардиты с небольшим количеством серозно-гнойного экссудата, а в поздних стадиях нелеченой бактериемической чумы может развиться менингит.

У 5—15 % больных на ранних стадиях болезни отмечается поражение кожи (пре имущественно в области конечностей), проявляющееся образованием петехий и геморрагии, обусловленных тромбоцитопенией и васкулитами. На поздних стадиях болезни в бубонах выявляется флюктуация, а иногда развивается суперинфекция другими бактериями. Во время чумного сепсиса может проявиться эндотоксине мия, в результате которой развивается диссеминированное внутрисосудистое свер тывание (ДВС-синдром) или эндотоксиновый шок.

Клинические проявления. Инкубационный период при бубонной чуме с момен та укуса блохи до начала болезни составляет от 2 до 7 дней. Хотя многие больные не помнят о контакте с насекомым, на месте укуса может быть обнаружен малень кий струп. Больные обращаются за медицинской помощью в связи с появлением болезненного бубона и повышением температуры тела, сопровождающихся голов ной болью, прострацией, болями в брюшной полости. Бубон, болезненный, уве личенный лимфатический узел или конгломерат из нескольких узлов, имеет диа метр.от 1 до 10 см и у 70 % больных локализуется в паховой области. Кроме того, бубоны могут развиваться в области подмышечных или шейных лимфоузлов или поражать лимфоузлы нескольких локализаций одновременно. Бубоны обычно чрезвычайно болезненны, не спаяны с кожей или подлежащими тканями, а покры вающая их кожа часто бывает эритематозной. Лихорадка и ознобы являются важными симптомами заболевания, иногда они на 1—3 дня опережают появле ние бубонов. Более чем у половины больных отмечаются симптомы поражения желудочно-кишечного тракта, проявляющиеся болями в области живота, нередко исходящими из пахового бубона и сопровождающимися анорексией, тошнотой, рвотой и диареей, иногда с кровью. Кожные петехий и кровоизлияния отмечаются у 5—50 % больных, и на поздних этапах' болезни они могут быть обширными.

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание в субклинической форме отме чается в 86 % случаев. В том числе у 5- 10 % из них этот синдром сопровождает ся выраженными клиническими проявлениями в виде гангрены кожи, пальцев ко нечностей, мужского полового члена. Нелеченая бубонная форма чумы может привести (без вовлечения в процесс других органов и систем) к генерализованно му сепсису, прострации, гипотензии и смерти в течение 2— 10 последующих дней.

У некоторых больных имеются выраженные признаки сепсиса без выявляемого бу бона. Это особая форма бубонной чумы, при которой вовлечение в процесс лимфа тической системы ограничено глубокорасположенными ее структурами или бубоны настолько малы, что могут оставаться незамеченными на фоне резко выраженных симптомов инфекции. Септицемическая форма заболевания может быстро про грессировать, сопровождаясь ознобом, лихорадкой, учащением пульса, сильной головной болью, тошнотой, рвотой, бредовым состоянием;

смерть может наступить в течение 48 ч. При таком молниеносном сепсисе бактериемия настолько сильно выражена, что возбудитель легко обнаруживается при окраске по Граму светлого слоя кровяного сгустка.

Наряду с лимфатической системой наиболее часто в процесс вовлекаются легкие;

у 10—20 % больных развивается вторичная пневмония. На 2—3-й день заболевания на фоне минимальных инфильтративных изменений в лёгких появля ются кашель, лихорадка, тахипноэ. Позднее эти симптомы быстро нарастают н усиливаются, развивается выраженная одышка, появляются кровянистая мокро та, признаки дыхательной недостаточности. Возможно вовлечение в воспалитель ный процесс нескольких долей легкого с различной степенью консолидации. Мо крота изобилует Y. pestis и высококонтагиозна при диссеминации образующихся во время кашля воздушно-капельных аэрозолей. Первичная чумная пневмония — 37!

молниеносное заболевание;

период от первичного контакта с инфекцией до смер тельного исхода составляет от 2 до 6 дней. Как проявление чумного сепсиса мо жет развиться острый респираторный дистресс-синдром взрослых (ARDS), харак теризующийся несердечным отеком легких, аноксемией и дыхательной недоста точностью. Это состояние трудно отличить от чумной пневмонии, и единственным дифференциальным признаком является отсутствие в случае ARDS бактерий в секрете дыхательных путей. Несмотря на соответствующую антимикробную и под держивающую терапию как при пневмонии, вызванной Y. pestis, так и при ди стресс-синдроме, смертность превышает 75 %. Значительно реже наблюдается выраженная прикорневая аденопатия, как самостоятельная форма заболевания, так и в сочетании с бактериемией.

Инргда у больных чумой отмечается очень слабовыраженная форма заболе вания, проявляющаяся главным образом невысокой температурой и аденопатией.

К этой группе относятся больные с тонзиллярной формой чумы, у которых имеют ся положительные результаты посева из гортани, отмечаются серологическая кон версия и минимальные клинические проявления болезни. К другим более редким поздним осложнениям относятся персистирующая гектическая лихорадка на фоне адекватной терапии;

флюктуация и спонтанное дренирование бубонов;

распад легочной ткани с формированием абсцессов.

Лабораторные исследования. За исключением определенных целенаправлен ных лабораторных исследований, применяемые лабораторные тесты оказываются малоэффективными в диагностическом плане. Обычно выявляются полиморфно ядерный лейкоцитоз 15—20-. 109/л, а также токсические изменения клеток белой крови. Изредка обнаруживается лейкоподобная реакция с более 100 • 109/л кле ток. Обычно наблюдается умеренное повышение уровня сывороточной глутамико щавелевоуксусной трансаминазы, но остальные функциональные показатели пе чени остаются в пределах нормы. Нередко выявляются признаки диссеминирован ного внутрисосудистого свертывания с низким количеством тромбоцитов, частич ным увеличением тромбопластинового времени и появлением в крови продуктов расщепления фибрина. Электрокардиограмма обычно не изменена, но может вы являть отклонение оси сердца вправо и остроконечный зубец Р, указывающие на развитие острого легочного сердца. На рентгенограмме органов грудной клетки выявляются инфильтраты, часто сопровождающиеся плевральным выпотом, ха рактеризующие наличие у больного первичной или вторичной чумной пневмонии.

У больных с острым респираторным дистресс-синдромом на рентгенограмме обна руживаются признаки отека легких. При менингитах исследование спинномозго вой жидкости позволяет выявить полиморфно-ядерный плеоцитоз, низкий уровень сахара, повышенное содержание белка и грамотрицательных коккобацилл. Посев спинномозговой жидкости более достоверен, так как позволяет выделить возбу дитель.

Клиническое подозрение на наличие у больного бубонной чумы может быть подтверждено с помощью аспирации содержимого бубона иглой и непосредствен ной окраски мазков из аспирата. Диагноз можно считать верифицированным, если при окраске красителями Вейсона или Гимзы в мазке обнаруживаются ха рактерные биполярно окрашенные микроорганизмы, напоминающие английскую булавку. С помощью иммунофлюоресцентной окраски антител диагноз получает специфическое подтверждение приблизительно в 80 % наблюдений. Культураль ные исследования аспирированного материала, а также мокроты, плевральной жидкости и крови дают высокий процент положительных результатов. В случаях. септицемии Y. pestis может быть обнаружена при микроскопическом исследова нии мазков из светлого слоя кровяного сгустка. В реакциях связывания компле мента, гемагглютинации или непрямой иммунофлюоресценции на 2-й неделе забо левания отмечается 4-кратное и более увеличение титра антител.

Диагностика. Бубонную чуму можно заподозрить у больного с лихорадкой и болезненной адеиопатией, в анамнезе которого удается выявить указания на наличие контакта с дикими животными в эндемичных зонах, хоя при этом и воз можны ошибки. Лихорадка и болезненный паховый бубон могут быть проявлени ем венерической гранулемы или сифилиса, или же, при более тяжелой форме, острого живота, в частности ущемленной паховой грыжи, аппендицита или перфо рации какого-либо внутреннего органа. Боли в брюшной полости и кровянистые испражнения необходимо дифференцировать с аналогичной симптоматикой при бактериальной дизентерии и других острых диареях. Необходимо также проводить дифференциацию от лимфаденитов подмышечной и шейной локализации, острого стафилококкового или стрептококкового лимфаденита, туляремии, болезни ко шачьих царапин, венерической гранулемы и сифилиса. При бубонно-септической форме чумы с незначительным увеличением лимфоузлов или при полном отсут ствии такового необходимо иметь в виду тифоидную лихорадку или бактериемию, обусловленную другими причинами. Первичная или вторичная пневмоническая форма чумы может симулировать бактериальную пневмонию любой этиологии.

При подозрении на чуму диагностические мероприятия должны быть направ лены прежде всего на получение аспирата из бубона с проведением адекватных микроскопических и культуральных исследований этого материала, а также на посевы крови и всевозможного другого патологического материала. Посевы ни в коем случае не должны быстро удаляться, так как возбудитель чумы растет мед ленно и видимый рост его может появиться только через 48—72 ч. Повышение титра антител выявляется серологическими методами в реакции гемагглютинации с 5-го дня болезни и достигает пика к 14-му дню. Более новые серологические ме тоды, такие как иммуноферментный тест, хорошо коррелируют со стандартным методом пассивной гемагглютинации в отношении чувствительности и являются более быстрыми.

Лечение. В случае подозрения на чуму, основанном на клинической симпто матике или эпидемиологических данных, лечение должно быть начато немедленно, еще до завершения диагностических исследований. Антибактериальное и поддер живающее лечение снижает смертность от бубонной формы чумы на 40—100%, от пневмонической формы — на 5 -10 %. Эффективными при чуме антибиотиками являются стрептомицин, тетрациклин и левомицетин. Стрептомицин первоначаль но следует назначать в дозе 7,5-15 мг/кг внутримышечно каждые 12 ч;

тетра циклин, применяемый внутривенно в дозе 5—10 мг/кг через каждые 6 ч, можно назначать одновременно со стрептомицином, при понижении температуры прием стрептомицина прекращают. Более высокие дозы антибиотиков, даже у больных с тяжелыми формами заболевания, не более эффективны, чем обычные. Тетрацик лин следует продолжать применять в течение 3 -4 дней после понижения темпе ратуры тела. Больным с более легкой формой заболевания можно назначать тет рациклин перорально или внутривенно в дозе 5—10 мг/кг через 6 ч. У больных с менингеальными формами вместо тетрациклина следует применять левомицетин в дозе 12,5 25 мг/кг внутривенно с интервалом в 6 ч, так как этот препарат луч ше проникает в центральную нервную систему. Лекарственно-устойчивые формы возбудителя выявляются редко, в этом случае можно использовать гентамицин, который столь же эффективен, как и стрептомицин. В целях профилактики при контактах следует применять перорально тетрациклин или триметоприм — суль фаметоксазол в течение 5 дней. Местное лечение бубонов не показано до тех пор, пока не появляется флюктуация или не происходит спонтанное дренирование бу бона. В этих случаях следует произвести культуральное исследование содержимо го бубона с целью выявления стафилококков. Больным с чумной пневмонией или острым респираторным дистресс-синдромом по жизненным показаниям может потребоваться применение искусственной вентиляции.

Профилактика. Лица, работающие в эндемичных по чуме районах или в ла бораториях с культурой Y. pestis, должны подвергаться вакцинации убитой фор малином вакциной из целых бактериальных клеток чумной палочки. Однако в свя зи с нестойкостью создаваемого вакциной иммунитета ревакцинацию следует повторять каждые 6 мес. Лицам, посещающим эпидемически неблагополучные по чуме районы, рекомендуется профилактически принимать тетрациклин или три метоприм — сульфаметоксазол. При предположительном диагнозе чумной пневмо нии больных следует поместить в респираторный изолятор. В случаях бубонной формы чумы существенной мерой предосторожности является простое мытье рук.

Лицам, контактировавшим с больным пневмонической формой чумы, необходимо проводить профилактику тетрациклином по 250 мг 4 раза в день перорально и об ращать особое внимание на развитие респираторных симптомов или появление лихорадки. Вероятно благодаря таким мерам предосторожности в течение многих лет в стране не наблюдается распространения первичной пневмонической формы чумы.

Постоянно существует риск распространения чумы среди популяции город ских крыс при передаче ее от лесных грызунов. Предупреждение инфекции зави сит от состояния борьбы с популяциями городских крыс, изгнания их из жилищ, так же как и выявления лесных грызунов и их хищников. Участники пикников, путешественники и другие лица, направляющиеся в эндемичные по чуме районы в весенне-летний сезон, должны быть предупреждены о потенциальной опасности чумы. Они должны избегать прикосновения к тушкам погибших грызунов или к слабым больным животным и в то же время следить за состоянием своих домаш них животных, ограничивая их контакты и применяя пудры, отпугивающие блох.

Не существует никаких практических мер по ликвидации чумы в очагах ее распро странения среди диких грызунов. Важно добиться как можно более полного унич тожения нор грызунов вблизи от сельских жилищ в эндемичных районах, что достигается с помощью химических веществ, вызывающих гибель грызунов, и чему должна предшествовать борьба с насекомыми для предотвращения их пере мещений и распространения.

Другие инфекции, вызываемые иерсиниями Этиология. Y. enterocolitica и Y. pseudoluberculosis — не ферментирующие лактозу грамотрицательные аэробные бактерии, так же как Y. pestis, являются представителями семейства энтеробактерий. Оба микроорганизма растут медлен но на питательных средах, используемых для выделения других кишечных бакте рий. Выявление иерсиний может быть повышено при применении холодового обо гащения и инкубации при температуре 20—25 °С. Однако холодовое обогащение требует охлаждения в рефрижераторе в течение нескольких недель и редко приме няется при диагностике инфекции у отдельных лиц. Штаммы разных видов иереи-.

ний могут быть дифференцированы между собой и от Y. pestis на основании серо логических реакций и биохимических тестов, а также чувствительности к анти биотикам. Так же как и возбудитель чумы, эти" виды иерсиний вырабатывают W и V-факторы вирулентности, кроме того, у Y. pseudotuberculosis вирулентность связана со способностью этого микроорганизма к внутриклеточному пережива нию. Оба микроба продуцируют эндотоксин, a Y. enterocolitica вырабатывает также термостабильный энтеротоксин, вызывающий пищевые токсикоинфекции.

У обоих типов иерсиний существует большое число серотипов, обусловливающих инфекции у разных видов животных, но большинство инфекций человека вызы вается ограниченным числом штаммов.

Клинические проявления. Несмотря на то что инфекции, вызываемые Y, ente rocolitica, наиболее широко распространены в северной Европе и Северной Аме рике, они встречаются во всем мире и составляют приблизительно I 3 % всех случаев острых бактериальных энтеритов. Хотя источник заболевания часто оста ется неустановленным, имеются сообщения о вспышках заболевания, связанных с приемом пищи или воды. Наиболее часто наблюдается распространение инфек ции от человека к человеку и от животного к человеку. В зависимости от возраста заболевшего проявления инфекции варьируют. У младенцев и детей раннего воз раста преобладающим симптомом является острая водянистая диарея, продол жающаяся от 3 до 14 дней. У 5 % детей в испражнениях выявляется кровь. У де тей более старшего возраста и молодых людей отмечается болевой синдром в пра вом нижнем квадранте брюшной полости, сопровождающийся повышением темпе ратуры тела и лейкоцитозом и неотличимый от острого аппендицита. У взрослых лиц, особенно у женщин в возрасте старше 40 лет, через I—2 нед после развития энтерита может появиться узловатая эритема. У взрослых больных возможно раз витие артритов, поражающих какой-либо один сустав (коленный, другие суставы конечностей) и возникающих на фоне энтерита или независимо от него. В редких случаях развиваются тяжелые инвалидизирующие гнойные артриты. У 65 % боль ных, страдающих артритами, антигены гистосовместимости относятся к группе HZA-B27. Y. enterocolitica часто вызывает бактериемию, главным образом у лиц, имеющих какое-либо сопутствующее заболевание, в частности сахарный диабет, тяжелую анемию, цирроз или злокачественную опухоль. Для септицемической формы болезни характерны головные боли, лихорадка, боли в брюшной полости с диареей или без нее, развитие абсцессов в разных органах. Во время вспышки иерсиниоза, вызванного инфицированным молоком, у взрослых больных наблюда ли развитие обусловленных Y. enterocolitica экссудативных фарингитов.

Псевдотуберкулез — редкое заболевание, заражение которым происходит от человека, домашних или диких животных преимущественно при фекально-ораль ном механизме передачи. Большинство случаев заболевания носят спорадический характер;

поражаются молодые люди;

мужчины заболевают чаще, чем женщины.

Пик инфекции наблюдается в зимние месяцы и соответствует сезонному пику за болеваемости животных. После заглатывания возбудитель пенетрирует слизистую оболочку подвздошной кишки, проникает в илеоцекальные лимфатические узлы и вызывает острый мезентериальный аденит, сопровождающийся рвотой, болями в области живота и диареей. Как правило, наблюдаются высокий лейкоцитоз и ли хорадка. При лапаротомии червеобразный отросток выглядит нормальным, но могут обнаруживаться увеличенные мезентериальные лимфоузлы и воспаление терминальных отделов подвздошной кишки. Осложнения у взрослых людей на блюдаются реже, чем при инфекции, вызванной Y. enterocolitica, однако они могут проявляться в виде артритов, узловатой эритемы и септицемии.

Диагностика. Y. enterocolitica н Y. pseudotuberculosis вызывают аналогич ные признаки и симптомы, но поражают различные органы и системы. Первая инфекция характеризуется преимущественно диареей, а вторая — мезентериаль ными аденитами. Следовательно, Y. enterocolitica вызывает заболевание, анало гичное другим бактериальным диареям, и может быть отдифференцирована от них с помощью микробиологических методов. Лабораторное выявление возбуди телей требует специальной техники культивирования. Наилучшим материалом для диагностических исследований по выявлению возбудителей являются испражне ния больных энтеритами, атипичными аппендицитами, узловатой эритемой или реактивными артритами. При наличии клинических показаний необходимо произ водить культуральные исследования фарингеальных экссудатов, перитонеальной и других жидкостей организма. Титры антител в реакции гемагглютинации до стигают пиковых значений к 8—10-му дням болезни и остаются повышенными в течение 18 мес после выздоровления. Могут иметь место перекрестные реакции с некоторыми антигенами бруцелл, сальмонелл и холерного вибриона. Наличие Y. pseudotuberculosis также устанавливается на основании культуральных иссле дований испражнений и мезентериальных лимфоузлов.

Лечение и профилактика. Y. enterocolitica чувствительна in vitro к аминогли козйдам, левомицетину, тетрациклину, триметроприм — сульфаметоксазолу и це фалоспоринам третьего поколения, но, как правило, устойчива к препаратам группы пенициллина и цефалоспоринам первого поколения. Однако эффектив ность антимикробной терапии не установлена, так как большинство энтеритов излечиваются самопроизвольно. В то же время больных с тяжелыми формами заболевания или с септицемией необходимо лечить, потому что лечение может существенно сократить продолжительность заболевания и период освобождения организма от возбудителя. Y. pseudotuberculosis чувствительна к ампициллину, тетрациклину, левомицетину и цефалоспоринам. Контрольных клинических испы таний, которые могли бы продемонстрировать эффективность лечения, не прово дилось, но несмотря на.это больные с септицемической формой болезни должны получать ампициллин или тетрациклин, так как тяжелые формы инфекции сопро вождаются высокой смертностью. Профилактика включает в себя гигиенические мероприятия, такие как тщательное и аккуратное приготовление пищи, использо вание чистой питьевой воды, мытье рук во избежание распространения инфекции среди членов семьи или через другие контакты.

Инфекция, вызванная пастереллами Pasteurella multocida — мелкая, аэробная грамотрицательная, биполярно окрашенная коккобацилла, отдаленно относящаяся к иерсиниям, но отличающая ся от них микробиологическими характеристиками и клиническими проявлениями вызываемой инфекции. Три родственных вида этого микроорганизма (P. haemoly tica, P. pneumotropica и Р. ureae) вызывает спорадические заболевания у людей.

Все возбудители хорошо растут на обычных питательных средах (за исключением агара Mac Conley), выделяют эндотоксин и чувствительны к пенициллину, цефа. лоспоринам последних поколений, препаратам группы тетрациклина и левомице тину, но обладают различной степенью устойчивости к аминогликозидам и эрит ромицину. P. multocida — представитель нормальной микрофлоры желудочно-ки шечного и респираторного тракта многих диких и домашних млекопитающих и птиц. Носительство этого микроорганизма среди собак и кошек колеблется от до 90 %. •.

Микроорганизм вызывает септицемию и пневмонию у домашних животных и наиболее часто служит причиной инфекций, возникающих у людей после укусов или царапин, особенно кошек и собак. Как правило, кожные раневые инфекции развиваются быстро (от 1 до 2 дней), сопровождаются сильной болью, лихорад кой, нагноением, развитием целлюлита и аденита в окружающих тканях. Ослож нения проявляются в виде абсцессов, воспалений сухожильных влагалищ, остео миелитов и септических артритов. Другими наиболее частыми формами пораже ния, вызываемого P. multocida, являются пневмонии, острые или хронические бронхиты и синуситы. Инфекции развиваются у лиц, страдающих другими, респи раторными заболеваниями, и могут не зависеть от контактов с животными. Бакте риемия сопровождает легочную инфекцию или развивается на фоне абдоминаль ных абсцессов, менингитов, эндокардитов и урогенитальной инфекции.

Заболевание должно быть заподозрено у человека после укуса каким-либо животным. Ни характер раны, ни локализация и проявления со стороны любого другого органа, вовлеченного в процесс, не являются патогномоничными и часто напоминают инфекцию, вызванную стафилококками, стрептококками, или болезнь кошачьих царапин. Диагноз должен быть подтвержден лабораторной идентифи кацией Pasteurella spp. Лечение парентеральным введением пенициллина или тетрациклина обычно оказывается эффективным, но значение профилактических мер при укусах не доказано.

Список литературы Чума Barnes A. M., Poland J. D. Plague in the United States, 1983 — Centers for Disease Control Surveillance Summaries, Publication 33 (no 1SS), 1984.

Butler Г. A clinical study of bubonic plague: Observations on the 1970 Vietnam epidemic with emphasis on coagulation studies, skin histology, and electrocar diograms. — Amer. J. Med.,' 1972, 53, 268.

Kaufman A. F. et al. Public health implications of plague in domestic cats. — Amer.

J. Vet. Assoc, 1981, 179, 875.

Reed W. P. et al. Bubonic plague in the Southwestern United States — A review of recent experience. —Medicine, 1970, 49, 465.

Tomich P. Q. et al. Evidence for the extinction of plague in Hawaii. — Amer. J. Epi dem., 1984, 119, 261.

P. multocida Weber D. J. et al. Pasteirella multocida infections: Report of 34 cases and review of the literature. -- Medicine, 1984, 63, 133.

Yersinia Boyce J. M. Yersinia species. — In: Principles and Practice of Infectious Diseases.

2d ed./Eds. G. L. Mandell et al. New York: Wiley, 1985, 1296- 1301.

Brubaker R. R. The Vwa 1 virulences factor of yersiniae: The molecular basis of the attendant nutritional requirement for Ca "* — Rev. infect. Dis., 1983, 5(Suppl 4), S748.

Tacket С. О. et al. Yersinia enterocolitica pharyngitis. — Ann. intern. Med., 1983, 99, 40.

Tertti R. et al. An outbreak of Yersinia pseudotuberculosis infection. — J. infect.

Dis., 1984, 149, 245.

ГЛАВА ХОЛЕРА Чарльз К. Дж. Карпентер (Charles С. I. Carpenter) Определение. Холера — это острое заболевание, возникающее в результате колонизации тонкой кишки холерными вибрионами. Болезнь характеризуется эпидемическим распространением и развитием в тяжелых случаях массивной диареи с быстрой потерей внеклеточной жидкости и электролитов.


Этиология и эпидемиология. Холерный вибрион — изогнутая аэробная грам отрицательная палочка с одним полярным жгутиком. Она весьма подвижна и имеет как О-, так и Н-антигены. Серологическая идентификация основана на различиях в антигенном составе полисахаридов О-антигенов.

В течение 150 лет холера была эндемичным заболеванием в дельте Ганга в Западной Бенгалии и в Бангладеш и часто вызывала эпидемии в южных и юго восточных районах Азии. Последняя, седьмая пандемия холеры, в 1961 —1981 гг., началась на Целебесе и распространялась на север до Кореи и на запад до всех стран Африки и южных районов Европы. Последняя крупная вспышка холеры в западном полушарии отмечалась в 1866—1867 гг. Однако в прибреж ных районах Техаса и Луизианы с 1978 г. более чем у 40 человек была диагно стирована холера, вызванная возбудителем серотипа Инаба. Спорадические слу чаи регистрировались после употребления недостаточно обработанной пищи из ' морских продуктов, выловленных в заливе у побережья Луизианы. Кроме того, описана крупная вспышка (44 случаев) холеры в результате загрязнения питье вой воды на нефтепромыслах побережья залива. С 1900 г. в остальных странах западного полушария был зарегистрирован только один случай холеры.

Возникновение большинства эпидемий четко связано с водным фактором, однако распространению болезни в бытовых условиях способствует также прямое загрязнение пищи инфицированными фекалиями. Низкий санитарный уровень является основным условием заражения холерой, однако индивидуальные ха рактеристики человека, такие как относительная или абсолютная ахлоргидрия, также играют важную роль в восприимчивости к инфекции. В эндемичных райо нах холера поражает преимущественно детей;

в сельских районах Бангладеш заболеваемость у детей в возрастной группе 1—5 лет в 10 раз выше, чем у под ростков в возрасте старше 14 лет. Однако, когда болезнь распространяется в ранее свободные от нее районы, заболеваемость по крайней мере на первом этапе одинакова среди взрослых и детей.

У небольшого числа лиц пожилого возраста, перенесших холеру, отмечается формирование состояния хронического носительства возбудителя в желчном пузыре. Однако до сих пор неизвестны причины ежегодных эпидемий холеры в дельте Ганга, периодических вспышек ее в остальных районах южной и юго восточной Азии, равно как и возникающих время от времени глобальных пандемий.

Патогенез. Холерный вибрион продуцирует белковый энтеротоксин, ответст венный за все известные патофизиологические нарушения при холере. Этот энте ротоксин, имеющий молекулярную массу 84 000, стимулирует аденилатциклазу в клетках кишечного эпителия, в результате чего увеличивается содержание внутриклеточного циклического аденозин-3',5'-монофосфата, что.ведет к секреции изотонической жидкости всеми отделами тонкой кишки. Вызванная энтеротокси ном секреция электролитов происходит при отсутствии каких-либо видимых повреждений клеток кишечного эпителия или клеток' эндотелия капилляров lamina propria. При холере фекалии больного почти изотоничны, концентрация в них натрия и хлоридов несколько понижена, концентрация бикарбоната повы шена примерно в 2 раза, а калия — в 3—5 раз по сравнению с плазмой крови.

В основе патофизиологических нарушений при холере лежит потеря внеклеточной жидкости, приводящая к гиповолемическому шоку, ацидозу вследствие дефицита щелочей, и прогрессирующая потеря калия. Холерный вибрион не проникает в кишечную стенку, при этом данных о том, что энтеротоксин у человека поражает какие-либо другие органы, кроме тонкой кишки, нет.

Клинические проявления. Инкубационный период продолжается обычно от 12 до 48 ч. Заболевание начинается остро,с водянистой, обычно безболезненной, диареи. В более тяжелых случаях начальный объем стула может превышать 1000 мл, при этом в ближайшие часы от начала заболевания потери изотони ческой жидкости могут составить несколько литров, что ведет к быстрому раз витию глубокого шока. Затем появляется рвота, иногда она предшествует диа рее;

характерно, что рвота не сопровождается каким-либо напряжением и ощу щением тошноты. По мере увеличения потерь солей появляются сильные мы шечные судороги и чаще в области икр.

При первом осмотре типичного тяжелого больного с холерой отмечаются цианоз, заостренные черты лица, втянутый живот, сниженный тургор кожи и нитевидный пульс в периферических артериях или отсутствие пульсации. Голос слабый, тонкий, часто чуть слышный, кроме того, появляются тахикардия, гипо тензия и тахипноз различной интенсивности. Во время каждой эпидемии встре чаются субклинические или легкие случаи болезни, протекающие с умеренными потерями жидкости, не требующие лечения в условиях стационара. При заболе ваниях, вызванных штаммом Эль-Тор холерного вибриона, ответственного за большинство пандемий, имевших место в последнее время, соотношение субкли нических и клинических случаев холеры превышает 10:1.

Длительность заболевания колеблется от 2 до 7 дней, последующие проявле ния его зависят от адекватности заместительного лечения электролитами. При экстренном возмещении потерь жидкости и электролитов нормализация физио логических функций происходит достаточно быстро, и летальные исходы встрет чаются исключительно редко. Основные причины смерти при неадекватном лече нии больных — это гиповолемический шок, метаболический ацидоз и уремия в результате острого некроза канальцев.

Лабораторные исследования. При наличии указанных выше клинических признаков у больного во время эпидемий или в эндемичных районах следует немедленно заподозрить холеру. Самым надежным методом идентификации хо лерных вибрионов является посев пробы фекалий больного на агаровые среды, содержащие желчные соли или желатин—теллурит—таурхолат (ЖТТ) или тио сульфат-цитрат—желчные соли—сахарозу (ТЦЖС). Через 24 ч холерные вибрионы образуют четкие, крупные, плоские желтые колонии. Тип возбудителя определяют в реакции агглютинации со специфическими антисыворотками.

У больных с легким течением болезни или у реконвалесцентов вероятность выде ления вибрионов может быть увеличена посредством начального обогащения в течение 6 ч в щелочной пептонной воде с последующим пересевом на агаровые среды, содержащие желчные соли, ЖТТ или ТЦЖС. Срочная "предварительная диагностика может основываться на прямом наблюдении иммобилизации виб рионов под воздействием типоспецифической антисыворотки при исследовании в темном поле или с помощью фазово-контрастной микроскопии, или на идентифи кации возбудителей посредством реакций иммунофлюоресценции.

Лечение. Основой успешного лечения холеры является неотложное и адекват ное возмещение потерь в результате диареи солей и щелочей. Вполне удовлетво рительный раствор для внутривенного введения можно легко приготовить, если к 1 л апирогенной дистиллированной воды добавить 5 г NaCl, 4 г натрия бикар боната и 1 г К.С1. При наличии коммерческих растворов'хорошие результаты дает использование раствора Рингера с добавлением лактата. До восстановления нормального пульса внутривенное вливание растворов проводят со скоростью 50—100 мл/мин. В последующем раствор продолжают вводить в количестве, равном объему теряемых жидкостей. Если не удается с точностью определить объем теряемых жидкостей, внутривенное введение раствора следует проводить с такой скоростью, чтобы поддерживать нормальный пульс на лучевой артерии и нормальный тургор кожи. Визуальный контроль за степенью наполнения шей ных вен и аускультация легких помогут избежать гипергидратации. Во время острой стадии болезни следует обеспечить тщательное наблюдение за больным, так как в I -с сутки болезни он каждый час может терять по 1 л изотонической жидкости. Недостаточное или запоздалое возмещение потерь жидкости чаще всего приводит к развитию острой почечной недостаточности. У взрослых боль ных редко отмечаются признаки тяжелой гипокалиемии, причем потери калия (при отсутствии содержащих калий растворов для внутривенного введения) можно восполнить путем перорального его приема. Однако гипокалиемия может существенно влиять на тяжесть заболевания у детей, получивших недостаточ ный курс лечения, поэтому в растворы для внутривенного введения детям сле дует добавлять калий в дозе 10—13 ммоль/л. Несмотря на то что нормализация состояния фактически всех больных наступает благодаря адекватному внутри венному введению солей и щелочей, значительно уменьшить длительность и ин тенсивность диареи и возможно ранее прекратить выделения вибрионов с испраж нениями можно путем назначения антибиотиков. Наиболее эффективным в этом отношении является тетрациклин внутрь по 500 мг через каждые 6 ч в течение 48 ч. Используют также и другие антибиотики, включая левомицетин и фуразо лидон, однако последние, по-видимому, несколько уступают по эффективности тетрациклину.

Поскольку холерный энтеротоксин не влияет на усиление глюкозой всасыва ния натрия, восполнение потерь жидкости может быть достигнуто путем орально го введения электролитных растворов, содержащих глюкозу. Так как лимити рующим фактором при лечении холеры как во время эпидемий, так и в эндеми ческих условиях часто является отсутствие достаточного количества растворов для внутривенного введения, использование схем лечения растворами, пригодны ми для орального введения, значительно снизило смертность при вспышках холе ры во время последней пандемии. Оральный регидратационный раствор (ОРР), содержащий 20 г глюкозы (или 40 г сахарозы), 2,5 г ЫаН2СОз, 3,5 г NaCl и 1,5 г KCI в 1 л, очень прост в приготовлении и достаточно эффективен при лече нии больных любого возраста. Всемирная организация здравоохранения в 1981 — 1982 гг. распределила в 87 странах примерно 41 млн упаковок с солями для приготовления ОРР. Регидратационные растворы в количестве, равном объему потерь жидкости с испражнениями и рвотой, можно назначать внутрь больным с холерой средней тяжести в течение всего периода болезни, кроме того, они до статочно эффективны и при тяжелых формах холеры, после того как больные будут выведены из гиповолемического шока путем внутривенной регидратации.


Оральное введение растворов не уменьшает потери жидкости, однако оно обеспе чивает поступление раствора электролитов, который всасывается со скоростью, позволяющей в большинстве случаев компенсировать продолжающиеся потери жидкости. Поэтому для успешного лечения больного холерой оральными регидра тационными растворами необходим такой же строгий контроль с тщательным определением состояния пульса, тургора кожи, шейных вен, как и при лечении внутривенным введением растворов. При рецидиве клинических признаков обез воживания следует внутривенно ввести дополнительное количество солевых растворов.

Прогноз. В идеальных условиях при неотложной и адекватной регидратации смертность достигает нуля, при этом серьезные последствия встречаются редко.

К сожалению, особенно в начале эпидемических вспышек, уровень летальности может достигать 60 %, что свидетельствует об отсутствии в отдаленных районах апирогенных растворов для внутривенного введения, трудностях организации неотложного лечения при наличии большого числа больных в беднейших слоях населения и вынужденных в чрезвычайных условиях терапевтических компро миссах.

Профилактика. Иммунизация стандартной коммерческой вакциной, содержа щей 10 млрд убитых вибрионов в 1 мл, обеспечивает только ограниченную (40—60%) защиту в течение относительного короткого (4—6 мес) периода в эндемических районах. Поэтому выезжающим за рубеж американцам проводить вакцинацию не рекомендуется. Единственной надежной защитой от холеры явля ется тщательное соблюдение правил личной гигиены.

Список литературы Carpenter С. С. I. et al. Clinical studies in Asiatic cholera I—VI. — Bull. Johns Hopkins Hosp., 1966, 118, 165.

Fishman P. H. Mechanism of action of cholera toxin: Events on the cell surface. — In: Secretory Diarrhea/Eds. M. Field et al. Bethesda: American Physiological Society, 1980, 85—106.

Gangarosa E. P. et al. The nature of gastrointestinal lesion and its relation to pathogenesis: a biopsy study. — Amer. J. Trop. Med. Hyg., 1960, 9, 125.

Hirshhorn N. et al. The treatment of cholera. — In: Cholera/Eds. D. Barua, W. Burrows. Philadelphia: Saunders, 1974, 235.

Johnson J. M. et al. Cholera on a Gulf Coast oil rig. — New Engl. J. Med., 1983, 309, 523.

Mahalanobis D. et al. Oral fluid therapy of cholera among Bangladesh refu gees. — Johns Hopkins Med. J., 1973, 132, 197.

Morris J. G. Jr. et al. Non-O group 1 Vibrio cholerae gastroenteritis in the United States: Clinical, epidemiologic, and laboratory characteristics of sporadic cases.— Ann. intern. Med., 1981, 94, 656.

Г Л А В А БАРТОНЕЛЛЕЗ Джеймс Дж. Плорд (fames J. Plorde) Определение. Бартонеллез (болезнь Карриона) —• инфекция, вызываемая Bartonella bacilliformis. В течении заболевания различают две хорошо опреде ленные стадии: острая анемия с лихорадкой, характеризующаяся быстрым раз витием и высокой смертностью и получившая название лихорадки Ороя, и добро качественная форма, сопровождающаяся сыпью, с хроническими кожными оча гами поражения, называемая болезнью перуанских бородавок. Каждая из этих двух форм болезни может проявляться в легкой степени. Наибольшую эпиде миологическую опасность представляют бессимптомные случаи заболевания.

Этиология. Bartonella bacilliformis — мелкая, подвижная, аэробная, плео морфная, грамотрицательная коккобацилла, по Гимзе окрашивается в краснова то-фиолетовый цвет. Бартонеллы удается культивировать на обогащенных средах.

In vitro микроорганизм проявляет чувствительность к некоторым антибиотикам;

не вырабатывает гемолизин.

Эпидемиология. Распространенность бартонеллеза ограничена определен ными регионами (доминами) в Андах на территории Перу, Эквадора и Колумбии.

Болезнь обнаруживается в районах, расположенных на высоте от 2400 до 8000 футов, в местах обитания кровососущей песчаной мухи Lutzomyia — пере носчика инфекции. Хотя основным переносчиком инфекции является L. verruca rum, другие виды также играют в этом определенную роль. Единственными известными резервуарами инфекции являются выздоравливающие больные и лица с бессимптомно протекающим процессом. После исчезновения симптомов заболе вания в течение ряда лет сохраняется состояние слабовыраженнои бактериемии, и в эндемичных зонах В. bacilliformis может быть выделена из крови 5— 10 % внешне здоровых людей. Эпидемии часто совпадают с иммиграцией насе ления из свободных от инфекции районов.

Патологические изменения и патогенез. Считается, что проявления болезни отражают общий иммунный статус макроорганизма. У лиц с нарушенным им мунным статусом развивается лихорадка Ороя. Проникая в кровоток, многочис ленные бартонеллы склеиваются с эритроцитами, проникают в эндотелиальные клетки капилляров и лимфатических сосудов, где и размножаются. Последую щее внедрение возбудителей в эритроциты и размножение в них приводят к фа гоцитозу и разрушению их в печени и селезенке. Продолжительность жизни крас ных кровяных клеток значительно укорачивается, что влечет за собой развитие анемии. Это состояние усиливается нарушением эритропоэза, происходящим уже на ранних этапах болезни. Патогенез гемолитической анемии не установлен.

Агглютинины и гемолизины обнаружены не были, а тесты на механическую лом кость эритроцитов дают разноречивые результаты. Внедрение возбудителя в эндотелиальные клетки капилляров и развивающийся в ответ на это отек приво дят к окклюзии сосудов и тканевым инфарктам. Возможно, что повреждение ретикулоэндотелиальной функции, развивающееся вторично как результат мас сивного фагоцитоза эритроцитов, является причиной значительной частоты выде ления при лихорадке Ороя сальмонелл и других кишечных бактерий.

По мере развития иммунитета возбудитель почти полностью элиминируется из периферической крови и эндотелия капилляров. После латентного периода бартонеллы вновь обнаруживаются в коже и подкожных тканях, где, несомненно, служат основной причиной развития гемангиоидных очагов болезни перуанских бородавок. Рецидивы болезни Карриона наблюдаются редко, а если и развивают ся, то почти неизменно в форме бородавок.

Клинические проявления. Длительность инкубационного периода составляет около 3 нед, но он может быть и более продолжительным. В начале заболевания появляются лихорадка и боли в костях, суставах и мышцах. На этом этапе бо лезнь часто напоминает инфлюэнцу или малярию, но посевы крови дают поло жительный результат на наличие бартонелл. После этих продромальных симпто мов у больных обычно развивается одна из двух классических форм болезни.

Л и х о р а д к а О р о я. Эта форма бартонеллеза характеризуется внезапным подъемом температуры, резкой бледностью, слабостью и стремительным умень шением числа эритроцитов. Количество их может снизиться в течение 4—5 дней от нормального значения до 1 000 000 в I мм3. Анемия характеризуется наличием в периферической крови нормохромных макроцитов, резкой полнхромазией и полихроматофилией, присутствием эритроцитов с ядрами, телец Хауэлла — Жол ли, колец Кебота и базофильной исчерченности. Может отмечаться также не значительный лейкоцитоз со сдвигом влево. Возбудитель в большом количестве обнаруживается в крови;

в окрашенных мазках крови микроорганизмы выявля ют в 90 % эритроцитов. К бартонеллезу могут присоединиться сальмонеллез, малярия, амебиаз, туберкулез и другие интеркуррентные инфекции;

они играют важную роль в фатальных исходах болезни.

Лихорадка Ороя характеризуется сильными мышечными, суставными и го ловными болями;

терминальными проявлениями болезни являются бессонница, бессознательное состояние и кома. Уровень летальности достигает 5 0 % ;

боль ные, не получавшие лечения, умирают в течение 10 дней — 4 нед. При соответст вующем лечении больные выздоравливают, но иногда возможно и спонтанное выздоровление, если количество возбудителя в организме уменьшается и темпе ратура тела снижается. Число эритроцитов стабилизируется и приближается к нормальным показателям примерно в течение 6 нед с момента начала выздо ровления.

Б о л е з н ь п е р у а н с к и х б о р о д а в о к. Эта форма бартонеллеза ха рактеризуется профузными высыпаниями на коже;

может развиваться на фоне анемии или при отсутствии каких-либо симптомов заболевания. Бородавки могут быть милиарными, узловатыми, изъязвленными;

размер их колеблется от 2— 10 мм до 3—4 см в диаметре;

окраска варьирует от красной до пурпурной. Так как появление бородавок имеет волнообразный характер, у одного и того же больного одновременно можно обнаружить бородавки разных типов, находящиеся на последовательных стадиях развития. Поражения локализуются главным об разом на конечностях и лице, реже на половых органах, коже головы и сли зистой оболочке ротовой полости и глотки. Высыпание сопровождается болями, лихорадкой и анемией умеренной степени. Очаги поражения могут персист.иро вать от 1 мес до 2 лет. Возбудитель обнаруживается в очагах поражения и высе вается из крови.

Диагноз. В эндемичных районах болезнь перуанских бородавок диагности руется с достаточно высокой точностью. Он подтверждается при выявлении окра шенного по Гимзе возбудителя в биоптатах из типичных очагов поражения.

В случае лихорадки возбудитель легко обнаруживается в мазках периферической крови. Он может быть выделен при посеве крови на всех стадиях течения за болевания.

Лечение. Лихорадка Ороя сравнительно легко излечивается некоторыми ан тибиотиками, включая тетрациклин и левомицетин. Применение последнего в дозе 2 г в сутки в течение 7 дней более предпочтительно по сравнению с другими препаратами в связи с тем, что данное заболевание часто сопровождается саль монеллезной инфекцией. Температура тела нормализуется в течение 48 ч, выздо ровление наступает быстро. В случае тяжелой анемии может потребоваться пере ливанке крови. При бородавчатой форме болезни применение антибиотиков уско ряет инволюцию очагов поражения. Высокоэффективным средством борьбы с ночными песчаными мухами как внутри жилых помещений, так и вне их служит ДДТ. Средства индивидуальной защиты представлены инсектицидными препарат тами и специальными сетками, натягиваемыми над кроватями.

Список литературы Caudra М. С. Salmonellosis complication in human bartonellosis. — Tex. Rep.

Biol. Med., 1956, 14, 97.

Dooley J. R. Haemotropic bacteria in man.— Lancet, 1980, 2, 1237.

Kaye D. et al. Factors influencing host resistance to Salmonella infections: The effects of hemolysis and erythrophagocytosis. — Amer. J. med. Sci., 1967, 254, 205.

Ricketts W. E. Clinical manifestations of Carrion's disease. AMA Arch, intern.

Med., 1949, 84, 751.

Schultz M. G. Daniel Carrion's experiment. — New Engl. J. Med., 1968, 278, 1323.

ГЛАВА ИНФЕКЦИИ, ВЫЗВАННЫЕ ЛЕГИОНЕЛЛАМИ Гарри И. Беги, А. Вильям Паскюлль (Harry N. Beat у, A. William Pasculle) Определение. Это острые респираторные инфекции, вызываемые бактериями, относящимися к роду Legionella. Типичным представителем рода' является L. pneumophila. Пневмония, вызываемая этим микроорганизмом, носит название болезни «легионеров» и служит прототипом всех инфекций, вызываемых предста вителями этой группы. В совокупности эти инфекции часто относят к легионелле зам. В то время как различные виды рода Legionella значительно отличаются друг от друга но своим микробиологическим характеристикам, многочисленные разнообразные формы легионеллеза несущественно отличаются от болезни «ле гионеров» и других клинических проявлений инфекции, вызванной L. pneumophile.

Следовательно, многое из того, что мы знаем относительно легионеллеза, исходит из сведений, полученных о болезни «легионеров».

Историческая справка. В июле 1976 г. в Филадельфии была зарегистрирова на вспышка тяжелого респираторного заболевания, поразившего преимуществен но делегатов съезда Американского Легиона. Первичное исследование не позво лило установить какую-либо известную инфекционную или токсическую этиоло гию заболевания, и поэтому были предприняты всесторонние целенаправленные поиски этиологии и причины вспышки. По мере проведения исследований стало очевидным, что по крайней мере 220 случаев пневмонии, 34 из которых были смертельными, развились из общего источника аэрогенной инфекции, которая присутствовала в течение нескольких дней внутри и в непосредственной близости снаружи одной из гостиниц, в которой размещались делегаты. Было доказано, что инфекционным агентом оказалась ранее неизвестная грамотрицательная бакте рия, получившая название Legionella pneumophila.

Серологическими исследованиями было показано, что этот же микроорганизм (или антигенно родственные ему виды) явились причиной и других вспышек ре спираторных заболеваний. Одна из таких вспышек отмечалась среди обслужи вающего персонала во время собрания Членов тайного братства, происходив шего в 1974 г. в той же филадельфийской гостинице. Было также установлено, что L. pneumophila служила причиной вспышки внутрибольничной инфекции, раз вившейся в форме пневмонии в 1965 г. в одной из психиатрических лечебниц Вашингтона. Во время этой вспышки заболело более 80 пациентов, причем у 14 из них заболевание закончилось смертью. Более ранняя вспышка болезни «легионеров», которую удалось идентифицировать, произошла в 1957 г. среди работников предприятия по упаковке мяса в г. Остине штата Миннесота. Заболе ли 78 человек, двое больных умерли.

Вторую форму заболевания, вызываемого L. pneumophila, идентифицирова ла, когда было установлено, что причиной эпидемии непневмонического, гриппо подобного заболевания, имевшей место в 1968 г. среди служащих н посетителей здания окружного отдела здравоохранения в Понтиаке (Мичиган), послужил именно этот возбудитель.

Использование методов, разработанных для выделения и изучения свойств L. pneumophila, привело к распознаванию ряда родственных микроорганизмов, некоторые из которых способны вызывать заболевания у человека. В 1978 и 1979 г. две вспышки внутрибольничных пневмоний в лечебных учреждениях Питсбурга (Пенсильвания) и Шарлотсвилла (Вирджиния) были отнесены за счет возбудителя, первоначально выделенного в Питсбурге из легочной ткани одного из больных. Этот микроорганизм получил название «возбудитель питсбург ской пневмонии». Однако впоследствии было показано, что фенотипически он аналогичен L. pneumophila, но генетически отличается от нее. Этот микроорга низм был назван Legionella micdadei в честь Joseph McDade, впервые выделив шего L. pneumophila.

В последующем была установлена связь между группой риккетсиоподобных бактерий, впервые выделенных десятилетия назад, и вновь выявленным родом Legionella. Многие из этих микроорганизмов напоминают L. pneumophila фено типически, но являются «атипичными» по антигенному составу.и генетическим особенностям. Первоначально эти микроорганизмы были отнесены к «атипичным легионеллоподобным организмам», но в настоящее время распределены по от дельным видам рода Legionella. В настоящее время насчитывается 22 различных вида легионелл, включающих 35 серотипов (табл. 117-1).

Этиология. Легионеллы — грамотрицательные аэробные палочковидные бак терии. В клиническом материале имеют вид палочек длиной 0,5 мкм, тогда как на искусственных питательных средах приобретают разнообразную морфологию, включая даже нитевидные формы значительной длины. Большинство видов под вижны и имеют один или два полярно расположенных жгутика, которые оказа лись антигенно-идентичными у всех видов.

Легионеллы предъявляют многочисленные требования к составу и рН пита 117-1. Известные виды и серотипы Legionella Таблица Число Микроорганизм Выделяется Выделяется серотипов от человека из окружающей среды L. pneumophila 10 Да Да L. micdadei 1 Да Да L. bozemanii 2 Да Да L. dumoffii 1 Да Да L. gormanii 1 Да Да L. feeleii 2 Да Да L. longbeacheae 2 Да Да L. jordanis 1 Да Да L. oakridgensis 1 Да Да L. wadsworthii 1 Да Да L. hackeliae 1 Нет Да L. maceachernii 2 Да Да L. sainthelensi 1 Нет Да L. spiritensis 1 Нет Да L. jamestownensis 1 Нет Да L. santicrucis 1 Нет Да L. anisa 1 Нет Да L. cherni 1 Нет Да L. steigerwattii 1 Нет Да L. paresiensis 1 Нет Да L. rubrilucens 1 Нет Да L. erythra 1 Нет Да тельной среды. Наиболее подходящая среда для их выделения из клинического материала — это содержащий древесный уголь агар на дрожжевом экстракте, обогащенный альфа-кетоглютаратом (BCYE-альфа). BCYE-arap — очень бога тая питательная среда, которая, однако, не является селективной для легионелл.

На этой среде способны расти многие виды бактерий и грибов, в частности Coccidioides immitis. Добавление к среде BCYE-альфа цефамандола, полимикси на и анисомицина превращает среду в полуселективную, которая может быть использована для выделения по крайней мере некоторых видов легионелл из загрязненного патологического материала, например, мокроты. Биохимические различия легионелл несущественны и не могут служить основанием для иденти фикации различных видов возбудителя. Когда число известных видов было не велико, их удавалось быстро классифицировать с помощью серологических реак ций с конъюгатами антител, приготовленными к определенным известным видам легионелл. Среди первых десяти идентифицированных видов перекрестные серо логические реакции были очень незначительными и не мешали продукции отно сительно специфических реагентов. Однако несколько видов, описанных позднее, дают выраженные перекрестные реакции с другими, и до сих пор еще не полу чены специфические антисыворотки для серологической идентификации всех видов рода Legionella.

В настоящее время идентификация вновь выделенных легионелл на видовом уровне требует изучения гомологичное™ ДНК. Именно на основании таких иссле дований легионеллы были сгруппированы в 22 известных в настоящее время вида. Их классификация в роду Legionella основывается на фенотипическом сходстве.

Экология и эпидемиология. Заболевание распространено во всем мире. Ле гионеллы — вездесущие микроорганизмы, которые, как оказалось, составляют часть микробной флоры многих естественных и искусственных водных экологи ческих систем. Они были выделены из разнообразных водоемов от альпийских озер до горячих ключей Йеллоустонского национального парка.

Экологическими нишами микроорганизмов, имеющих наибольшее клини ческое значение, являются теплые влажные участки санитарно-технического оборудования (в частности, системы водоснабжения) больших зданий, особенно гостиниц и больниц. Легионеллы были обнаружены в испарительных охладителях больших систем воздушных кондиционеров, и аэрозоли из этих охладительных установок могут переносить микроорганизмы на значительные расстояния преж де, чем они попадут в организм чувствительного к инфекции субъекта. Конта минированные воздушные кондиционирующие системы считают причиной вспы шек болезни «легионеров» в Филадельфии и понтийской лихорадки в Мичигане, а также многих внутрибольничных вспышек болезни «легионеров», примером которых служат эпидемии в Берлингтоне, Вермонте и Мемфисе (Теннесси).

Источником этих микроорганизмов могут быть также распределительные системы питьевой воды. Легионеллы могут успешно размножаться в системах горячего водоснабжения зданий. В ассоциации с другими видами бактерий легио неллы растут и размножаются в отстое резервуаров с горячей водой, откуда по системам водоснабжения они могут распространяться в больницы, отели, частные дома. Вода, проходя через контаминирова,нные воронки душа и водопроводные краны, создает бактериальные аэрозоли.

Источником инфекции могут служить также медицинское оборудование и лечебные процедуры с использованием необеззараженной водопроводной воды.

Так, L. micdadei были выделены из ультразвуковых распылителей и комнатных увлажнителей воздуха. Вспышки инфекции также связывают с контаминирован ными горячими ваннами.



Pages:     | 1 |   ...   | 17 | 18 || 20 | 21 |   ...   | 24 |
 





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.