авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ


Pages:     | 1 || 3 | 4 |   ...   | 24 |

«Harrison's PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE Eleventh Edition ...»

-- [ Страница 2 ] --

Качественный материал для исследования можно получить из легочных ин фильтратов с помощью осуществляемой под флюороскопическим контролем аспи рации иглой. Чрескожный метод дает высокодостоверные и точные результаты, однако при его применении в 5 % случаев развиваются осложнения, особенно пневмоторакс. При применении этого метода риск развития осложнений больше, чем при транстрахеальной аспирационной биопсии, но диагностическая ценность его выше. • Независимо от того, какие методы применяются для получения материала из, нижних дыхательных путей, во всех случаях необходимо производить посев крови.

При наличии плеврального выпота его также следует аспирировать и подвергнуть культуральному исследованию.

Кроме патогенных бактерий, пневмония может быть вызвана вирусами, рик кетсиями, хламидиями, Mycoplazma pneumoniae, Legionella и другими агентами.

Рутинные лаборатории обычно не владеют методиками выделения этих микроор ганизмов из мокроты, и диагностика наиболее часто осуществляется на основании клинических и серологических показателей. L. pneumophila может быть выделена из мокроты, ткани легкого или содержимого эмпиемы при культуральном исследо вании. Кроме того, она может быть обнаружена в перечисленных материалах и в транстрахеальных аспиратах с помощью прямой флюоресцентной окраски на антитела. Это позволяет своевременно поставить диагноз и назначить соответ ствующее лечение. Методические приемы выявления микобактерий и грибов в нижних отделах дыхательного пути будут обсуждены в специальных главах, посвященных этим микроорганизмам.

П о с е в ы м о ч и. Выделяемая при мочеиспускании моча, как и отхарки ваемая мокрота, обычно загрязнена нормальной микробной флорой, в данном случае вегетирующей в мочеиспускательном канале и наружных половых органах.

Однако посевы мочи дают более достоверные результаты, чем посевы самопроиз вольно выделяемой мокроты, потому что периуретральные участки можно4 проде зинфицировать, а сама уретра, прежде чем производится забор мочи для иссле дования, промывается первыми порциями ее в начале мочеиспускания. К тому же количественный учет бактериального роста оказывает помощь в дифференциации истинной инфекции от загрязнения. Вообще количество бактерий, превышающее 100 000 в 1 мл мочи, указывает на истинную бактериурию, тогда как менее 1000 микроорганизмов в 1 мл отражает загрязнение исследуемой порции мочи флорой, вегетирующей в области промежности или в мочеиспускательном канале:

Однако прежде чем будут получены данные, подтверждающие наличие инфекции, необходимо обратить внимание на следующие факторы: адекватность дезинфек ционных процедур;

пол больного;

интервал времени между сбором материала и его посевом;

количество выделенных бактериальных видов. Больной должен быть тщательно проинструктирован в отношении техники получения чистой порции мочи, либо забор ее должен осуществляться под присмотром опытного сотрудни ка. У женщин следует развести большие половые губы, повторно обработать пери уретральные участки соответствующим дезинфицирующим средством, а затем промыть теплой стерильной водой. У мужчин подобная процедура не нужна.

Во время мочеиспускания первые 20--25 мл мочи отбрасываются, и забираемая порция улавливается непосредственно в стерильный контейнер, не прерывая пото ка мочи. Контейнер необходимо держать таким образом, чтобы избежать контакта с бедрами или промежностью. Если эта процедура выполнена тщательно, даже одна проба мочи, давшая рост более 100 000 колоний микроорганизмов из 1 мл, является очень важным признаком бактериурии. У женщин, для того чтобы быть уверенным в наличии инфекции, необходимо получить рост более 100 000 колоний из 1 мл мочи в двух последовательно взятых пробах. В связи с тем, что моча яв-' ляется хорошей питательной средой, при длительном хранении ее в условиях комнатной температуры происходит интенсивное размножение загрязняющей мик рофлоры. Поэтому пробы мочи, которые не могут быть доставлены в лабораторию в течение 1 ч с момента их получения, должны помешаться в холодильник. Они могут сохраняться при 4 °С в течение 4—б ч без заметного изменения количества микроорганизмов. В большинстве случаев инфекции мочевого тракта вызываются одним видом бактерий. Выделение из мочи трех и более видов микроорганизмов обычно указывает на загрязнение материала, даже если число колоний велико.

Полимикробная бактериурия возможна, но обычно она имеет место только у боль ных, нуждающихся в постоянном применении уретральных катетеров. В то же время необходимо отметить, что число микроорганизмов менее 100 000 в 1 мл мочи может отражать состояние истинной бактериурии. Например, более 102 КОЕ в I мл у женщин с симптомами дизурии и 103 КОЕ в 1 мл у мужчин являются диагностически значимыми показателями инфекции. На самом деле около 30 % инфекций мочевых путей сопровождаются наличием менее 100 000 КОЕ в 1 мл мочи. У больных, получающих антимикробную терапию, а также в пробах мочи, взятых с помощью катетера из мочеиспускательного канала или мочеточника и при надлобковой аспирации, количество микроорганизмов невелико.

В тех случаях, когда нельзя получить пробу мочи с гарантированной защитой от загрязнения или желательно исследовать ее на наличие анаэробной флоры, для получения адекватного материала можно воспользоваться надлобковой аспира цией. Материал, полученный таким образом, обычно не бывает загрязненным и потому даже скудный рост микроорганизмов имеет важное значение. При наличии у больного в очаге поражения постоянно функционирующего катетера материал следует забирать непосредственно из этого катетера с помощью стерильного шприца и иглой после тщательной дезинфекции наружной поверхности катетера.

Мочу не следует брать из дренажной трубки или мочеточника, так как они часто бывают загрязнены. Иногда производят специальное лабораторное исследование методом посева катетеров Foley. Такое исследование проводится в тех случаях, если у больного, подвергающегося катетеризации, имеются признаки или симп томы инфекции мочевого тракта. Однако статистический анализ показал, что исследования такого рода бесполезны и могут ввести в заблуждение.

Изучение окрашенных по Граму мазков нецентрифугированной мочи часто помогает в быстрой диагностике инфекции мочевого тракта. Присутствие в мазке многочисленных клеток плоского эпителия и смешанной бактериальной флоры указывает на загрязнение материала и необходимость получения другой его порции. Отсутствие же плоского эпителия и наличие одной или более бактериаль ных клеток в 20 полях зрения под иммерсионным объективом обычно указывает на истинную бактериурию, особенно если такая картина сопровождается наличи ем одного или более лейкоцитов.

П о с е в ы к р о в и. Культуралыюе исследование крови необходимо произ водить всем тяжелобольным с лихорадкой, ознобом, в случае подозрения на эндокардит, внутрисосудистую инфекцию или иммуносупрессию. При подозрении на вирусемию гематогенную грибковую инфекцию, бруцеллез, туляремию, лепто снироз или инфекцию, вызванную дефектными по клеточной стенке бактериями, необходимо наладить непосредственный контакт с лабораторией в целях спе циального инструктажа. Чувствительность большинства методов культурального исследования зависит от объема исследуемого материала, причем каждый 1 мл крови (свыше стандартного объема 5 мл) повышает число положительных ре зультатов приблизительно на 2 %. В общем три последовательных посева крови объемом от 10 до 30 мл, взятые с интервалом не менее 60 мин, являются достаточ но достоверным доказательством наличия или отсутствия бактериемии. В экстре мальных ситуациях обычно достаточным является исследование 2 проб крови, взятых одновременно, но из разных анатомических участков. У больных, полу чавших на протяжении 2 предшествующих недель антимикробные препараты, а также у лии с подозрением на эндокардит рекомендуется исследовать 6 порций крови, забор которых осуществляется на протяжении 2 сут. Если больной полу чает противомикробные средства, взятие крови для посева следует производить непосредственно перед приемом больным следующей дозы препарата, а лабора тория должна быть своевременно уведомлена об этом с тем, чтобы при производ стве посева можно было применить методику введения пенициллиназы, удаления антибиотика или массивного разведения подлежащей исследованию порции кро ви. Забор крови в большем объеме или большая кратность исследований редко улучшают результаты в отношении выявления скрытой бактериемии, если не при меняются усовершенствованные методы посева, улучшенные питательные среды или условия инкубации.

Наилучшим способом получения материала является чрескожная венопунк ция. Следует по возможности избегать забора крови из бедренной вены, так как дезинфекция кожи в паховой области нередко затруднена, а концентрация микро организмов в венозном дренаже нижних конечностей обычно меньше, чем в ве нозной крови верхних конечностей. Значительно участившаяся общепринятая прак тика забора крови для посева из постоянно функционирующей внутрисосудистой канюли часто приводит к более высокому уровню загрязнения материала. Нет никаких доказательств, что посев артериальной крови более результативен, чем венозной. У отдельных больных с диссеминированным сальмонеллезом, туберку лезом или глубокими микозами иногда этиологический агент удается выделить лишь при культуральном исследовании костного мозга, тогда как другие методы исследования оказываются неэффективными.

Для предотвращения загрязнения материала кожной микрофлорой, место, в котором осуществляется пункция, должно быть тщательно продезинфициро вано (см. выше). Сразу же после аспирации необходимо провести посев крови в жидкие питательные среды (бульоны) для выделения аэробной и анаэробной флоры. Соотношение объемов крови и питательного бульона, в который произво дится посев, должно составлять по крайней мере 1:5, с тем чтобы максимально уменьшить бактерицидную активность нормальной сыворотки, а также воздей ствие могущих присутствовать в ней антимикробных агентов. Если прямой посев крови в бульоне не осуществим, кровь можно поместить в стерильную пробирку Vacutainer, содержащую полиэтанол сульфат натрия (SPS)—антикоагулянт, обладающий антикомплементарными свойствами и инактивирующий лейкоциты, а также некоторые аминогликозиды и полипептидные антибиотики. Однако он не отсрочивает гибель бактерий, и проба должна быть отправлена в лабораторию для посева в бульон в течение 30 мин с момента взятия крови. В том случае, если у больного подозревают гематогенную грибковую инфекцию, лаборатория должна быть предупреждена об этом, так как некоторые из описанных выше технических приемов менее пригодны для выделения грибов.

Исследование окрашенных по Граму мазков, приготовленных из слоя лейко цитов отцентрифугированной крови (светлый слой кровяного сгустка), редко позволяет выявить микроорганизмы. Хотя количество их, особенно менингококков и стафилококков, которые могут быть обнаружены в гранулоцитах, составляет приблизительно 4 % исследуемых методом посева проб крови, процедура требует больших затрат времени и редко дает значимые для лечения сведения. В связи с высокой токсичностью амфотерицина В применение этого препарата не следует начинать, не имея достаточно веских доказательств наличия у больного системной грибковой инфекции. В таких случаях положительный результат микроскопи ческого исследования мазка из светлого слоя кровяного сгустка может иметь несомненное значение для терапии, так как рост грибов отмечается через 2— 5 сут.

Приблизительно 65 % посевов крови от больных с бактериемией дают поло жительный результат в первые 24 ч культивирования, а 90 % — в течение 3 сут.

Несмотря на строгие требования в отношении дезинфекционных мероприятий в палате, где находится больной, и стерильную технику посева в лаборатории, иног да все же имеет место загрязнение. Для ложноположительных посевов крови характерно следующее: при повторных посевах редко выделяется один и тот же микроорганизм;

бактериальный рост в бульоне обычно появляется через 48 ч культивирования;

выделяющиеся микроорганизмы часто идентифицируются как дифтероиды, Bacillus или Staphylococcus epidermidis. Однако любой из этих ви дов может иногда вызывать бактериемию, особенно у больных с иммуносупрес сией.

Ц е р е б р о с п и н а л ь н а я ж и д к о с т ь. Исследование цереброспиналь ной жидкости (ЦСЖ) от больных с подозрением на менингит — это одно из са мых необходимых исследований, производимых в лаборатории клинической микро биологии. Бактериальный менингит может быстро приобрести фатальное течение, если лечение откладывается или является неадекватным, а подбор соответствую щей терапии часто основывается на результатах специфической идентификации этиологического агента. Необходимость срочного безотлагательного проведения ИССЛСДОВаНИЯ Ц С Ж ТрсОЧС'! НСЗаМСЛЛН|С'||||ОГ ('(' llO.'iy'U'limi 1'pjl.U ЖС HOC I BiHiniKiiiiin'iiHii пол'мргнпя Mil менингит. Гели IIHV|IH;

:.I.XIЯ исследования 61. l]O,T\4ell lit абсцесса II l l r i l l pH.IMIOli liepillloii CHCU'Me, Необходимо ПОСТаВИ I I. о 2To\i в и wiec i 110cib ciiiii\,uinKi»!i лаборатории, чтобы быть уверенным, что матери ал 6 y t e i исследован как 11,1 а ф о б н ч о. 1 ;

iк и H;

I ;

iii;

n|)ofii\io ф.торч. При возмиж н о е т ivii'.iu'i а о д у ч ш ь in r'u.ii,iu)l о !io крайней мерс '2 мл Ц С Ж и II loilu'llieHlle микробиологическому апализч песь-ловат!. ее на содержание глюкоч.!, белка 1:

произнести подсчет кдетчпь'ч л'к'мептов. С) дцовременно необходимо установить \*ровснь сачара в крови дли сопоставления них данных е содержанием г.покосы в ЦСЖ. Нестойкие, легко HOI номюшие чнк|м!1 аии.шы, осооекно \eissoria ineiiiii tjitidis, могу! HI iie[ii-/ki!n. мролол/КПК'Лыюе.\p,im'i!iie при re\iiiepii'ype ilii/Ki ггмih-paг\]ы чолопечеекоп. тела. I'e'in нелыя и )бежат1. отсрочки в игеюдонанип Ц(".Ж. ее следит сохрашт. при температуре 37 ("..

После чолчченнн !1('Ж се KOIIIU'Hrpnpvioi понтрифч гирокапием или фнлмра mieii и iipoii.tii'.'.'wr посев, мачки okiiainmiami по l'pav_\. Воспа.штельные измене имя в ЦС.Ж помогают отличить оггрый 6актсрпалы1ь:н ченингт от нобактсриаль ны,\ форм (аболеиани). при бак сериал ыю\! менингите преобладают полиморфно ядерные лейкоциты, тогда как при т\('орк\.'К(ны.\, грибковых пли проточоГшыч v.ciuiHiiirax клеп-.н восп.члепия нрелставлепм обычно лимфоцитами, и воспали тельная реаышя менее шиенспвпа. Хотя на ранних стадия ч ри.чшп и я ассшичсс кого менингита преобладаю! полиморфно ядерные лейкоциты, обычно уже чере t 8 ч щнжеходпт выраженный едннг в строну преобладания монон\к.1еарных K.ie гок. Цито.ич ические ичмененпя в Ц("Ж могут 11!,1яв.1яться также у больных с абсцессом мо.'га. Несмот[)я на t i n. мачкп и HDCCHN H подобных с.пчаях обычно дают отрицательные результаты, если не происходи: прорыва абсцесса и с\барах ноидалыюе пространство или и желудочки \ioini. У больших с агриовенгрику,1ярн1.!ми шунтами ма:!ки ЦС.Ж. окрашеншл' ч' Граму до.1жны т1цате.:1Ы!о изучаться в поисках микроорганизмов, особ(что монинпжоккоп, пневмококков.

Knterobacteriaceae, Lisleria и стафилококков. Окрашиваемые, но нежизнеспособ ные макрооргани шы иногда чагрячняют стерп.п.ные пластиконыо контейнеры и могут об\слови I!) ло/кнопо.'южнгельнук) окраск\ по Граму Кроме того, при бакте риальных менингитах, когда леч(чше \же начато, \ грампо.южительных микро организмов наблюдается тенденция окрашиваться как грамотрицагельные.

При большом количестве микроорганизмов и наличии и распоряжении иссле дователи специфических нптисынорогок ^пюлогический агент часто может быть быстро идентифицирован с помощью реакций преципитации. Реакции встречного иммуно-пектрофореза и агглютинации более чувствительны и могут дать положи тельные результаты при отрицательных данных окраски по Граму. Более того, выявление микробных антигенов в ЦС.Ж часто является единственным методом идешнфикаштн инфекционного агента \ больных с часично леченым менингитом.

При наличии в материале большого количества мононуклеарных клеток и отсут ствии окрашиваемых бактерий инкапсулированные кринтококки или кршпококко вый антиген могут быть идентифицированы с помощью окраски •индийскими чер нилами или теста латекс-агглютинации.

ЦСЖ следует исследовать также культуральиым методом, и любые микроор ганизмы, полученные при посеве, должны идентифицироваться до пила. У боль ных с хроническим менингитом и мононуклеарной воспалительной реакцией сле дует проводить культура.тьные исследования ЦСЖ на мпкобактерии и грибы.

•\ac(jleria fowleri возбудителя амебного мепингочнцефалита. наблюдающе гося в летние месяцы (ем. гл. 1."о). можно идентифицировать по характерным движениям во влажных препаратах цереброспинальной жидкости.

М а г е р и а л и з ж е л у д о ч н о-к и ш е ч и о г о г р а к т а. Посевы мате риала из ротовой полости, периодонта.тьиых очагов поражения или слюны обычно даю г рост смешанной флоры, состоящей из.пробных и анаэробных микроорга шнмов. включай Л. israelii и Candida spp. Выделение -mix микроорганизмов не имеет значении, если сбор материала произведен в условиях. но!волян|цнх избе жать 'агрнзнения сопутствующей флорой. В случае подо фении на актпномико t необходимо предупредить об -ил: сотрудников лаборатории. Лпапкл т ика кан дпдозного стоматита (молочницы! и ангины венсана осушесшляется на основа нии исследования окрашенных \:мкон с соскобов ! ;

t ;

фсдш.так'емы\ о'к.тон • поражения Посевы материала из свищей подвздошной или толстой кишки, желудочно кишечных фипу.ч и трещин прямой кишки неизменно дают рост аэробной и ана эробной кишечной флоры. Следовательно, в поисках специфических кишечных патогеном эти посевы редко оказывают помощь.

Посевы фекалий целесообразно проводить при определении этиологии диареи и выявлении состояния носите.тьства. Этот материал обычно исследуется методом посева с целью обнаружения сальмонелл, шигелл и Arizona. В настоящее время многие лаборатории проводят также исследования, направленные на выявление Vibrio parahemolyticus, Yersinia enterocolitica, Campylobacter jejuni и Clostridium difficile микробных агентов, ассоциированных с антибиотиками псевдомембра нозмого энтероколита. Для прямого выявления токсина С. difficile в фекалиях больных диареей используеген техника культур клеток и реакция агглютинации.

В настоящее время в распоряжении клинических лабораторий нет достаточно подходящих и достоверных культуральных методов идентификации энтеротокси генных штаммов кишечной палочки, Norwalk-подобных вирусов или ротавирусов.

Лаборатория должна быть готова провести квалифицированное исследование при подозрении как на любую из вышеперечисленных, так и на другую необыч н\к инфекцию, такую как кандидоз, клостридиальное пищевое отравление или холера.

Хотя мазки из ротовой полости дают адекватный материал для диагностики бактериальной диареи, они оказались менее пригодными для выявления состояния иосшельетва. 1'сли для получения материала используются мазки, очевидно, что они загрязнены и поэтому должны пересылаться в лабораторию в соответствую щих транспортных средах. Фекалии не должны содержать примеси мочи, их сле дует поместить в чистую коробочку из вощеного картона и сразу же доставлять и лабораторию. 1'ели доставка не может быть осуществлена в течение 1 ч, фека лии следует сохранять в фосфатном буфере с глицерином с тем, чтобы предотвра тить гибель нестойких микроорганизмов, в частности шигеллы. Обычно редко возникает необходимость исследовать более трех порций материала, собранных ежедневно в течение 3 дней.

II о л о в ы е п у т и. Материал из половых органов подвергается исследова нию прежде всего для диагностики венерических болезней, включая гонорею, сифилис, герпес, мягкий шанкр, трихомоноз и хламидийные инфекции. Инструк ции по сбору материала следует искать в соответствующих разделах текста, по священных этим болезням. Кроме возбудителей венерических болезней, целый ряд микроорганизмов может поражать эндометрий, ткани маточных труб и яичников, влагалища. Материал для посева из эндометрия следует получать через трубку с двумя или гремя отверстиями, которую вводят через продезинфицированный капал шейки матки, если необходимо предотвратить загрязнение материала вла галищной или цервикальной флорой. Материал должен быть доставлен в лабора торию во флаконе, из которого выкачан воздух, или в закрытом (запечатанном) шприце, чтобы гарантировать возможность выявления анаэробных микроорга низмов. У больных с вагинитом материал получают под прямым визуальным кон тролем из влагалищных сводов с помощью ватного тампона. В случае подозрения на трихомоноз мазок следует поместить в- небольшое количество стерильного физиологического раствора и немедленно передать в лабораторию. Если кон центрация трихомонад достаточно высокая и мазок был доставлен в лабораторию н течение 10—-15 мин, микроорганизм можно идентифицировать без всяких за труднений по характерной подвижности во влажном препарате. Культуральное исследование, как правило, направлено на выявление этиологического агента вагинитов, в частности Gardnerella vaginalis, бета-гемолитических стрептококков группы В, Mobiluncus spp. и Candida albicans. Применение специальных методов культуралыюго исследования повышает вероятность обнаружения возбудителя инфекции.

Э к с с у д а т ы и т к а н е в ы е ж и д к о с т и. Гной и з недренированных абсцессов, а также перикардиальную, плевральную, перитонеальную и синовиаль ную жидкости лучше всего получать путем чрескожной аспирации шприцем и иглой. Предварительное промывание шприца стерильным антикоагулянтом (гепа рин или SPS) позволяет предотвратить образование сгустков. Так как в инфек ционных поражениях перечисленных локализаций обычно принимают участие анаэробные микроорганизмы, шприц должен быть герметизирован и немедленно передан в лабораторию. Аспират можно поместить также в специальные транс портные контейнеры, из которых удален воздух. Применение тампонов для взятия материала не рекомендуется, так как участок, из которого берется материал, как правило, невелик по размеру, а нестойкие микроорганизмы, включая анаэробы, обычно чувствительны к высыханию и окислению. Получение материала из глу боких гнойных очагов, сообщающихся с поверхностью тела через свищи или сину сы, затруднено. Выводящие пути таких очагов обычно заселены самой разнооб разной микробной флорой, которая загрязняет дренаж, проникая через открытый свищ. Во многих случаях.степень загрязнения можно уменьшить тщательной дезинфекцией входного отверстия и путем аспирации материала через стерильный пластиковый катетер, введенный глубоко в свищ. Однако даже тогда, когда про изводятся все эти предохранительные процедуры, микроорганизмы, высеянные из материала, взятого из свища, часто не соответствуют патогенным микробам, выделяемым из операционного материала. В связи с этим бактериологический диагноз дренируемых гнойных очагов должен базироваться на данных культу рального исследования материалов из кюретажа или биопсии, а не отделяемого свищей. Если возникает подозрение на актиномикоз, дренируемый свищ следует прикрыть или рыхло затампонировать марлей и оставить ее до тех пор, пока она не пропитается экссудатом. Затем марлевый тампон доставляют в лабораторию, где тщательно исследуют на наличие гранул, которые выбирают и затем иденти фицируют.

К о ж н ы е п о к р о в ы, м я г к и е т к а н и и п о в е р х н о с т н ы е ра н ы. Материал, получаемый из этих образований, обычно массивно загрязнен нормальной микрофлорой соответствующих областей. Посевы мазков следует производить только в случае наличия массивного гнойного отделяемого или в случае необходимости подтвердить наличие или отсутствие только одного патоген ного микроорганизма, например В. diphtheriae. В этом случае рану следует преж де всего очистить механически с помощью физиологического раствора с целью удаления как можно большего количества экссудата. Материал из булл или участков воспаления лучше получать с помощью шприца. Для успешной аспира ции из очага воспаления может понадобиться неоднократное пунктирование, при этом следует проследить, чтобы наконечник иглы не касался поверхности кожи и шприц был герметичен. Если перед сбором материала в очаг вводится стерильный физиологический раствор, он не должен содержать консервантов, способных ока зать отрицательное воздействие на жизнеспособность некоторых бактерий. Мате риал из очага воспаления можно получить также с помощью пункционной биоп сии после соответствующей дезинфекции области поражения. Точно также мате риал из открытых очагов может быть получен путем биопсии или аспирации из периферических участков этих очагов с помощью" шприца и иглы. При исследо вании микрофлоры ожоговых поверхностей целесообразно пользоваться полуко личественным методом, который позволяет выявить больных, подверженных рис ку развития бактериемии.

Для исследования внутривенных и внутриартериальных катетеров наилучшим методом является следующий: дезинфекция участка, в котором он пенетрирует кожу, осторожное выведение катетера, асептическое отделение от него участка длиной около 5 см и немедленное помещение его в стерильный контейнер, находя щийся в непосредственной близости от места сбора материала. Затем материал немедленно доставляется в микробиологическую, лабораторию, где производится полуколичественное исследование. Обычно при посеве сегмента катетера, загряз ненного во время взятия для исследования, на агаровых средах вырастает всего несколько колоний, тогда как истинно инфицированный катетер дает обильный бактериальный рост.

Кожные пробы. Воздействие антигенов определенных типов различными пу тями и при обстоятельствах, не всегда полностью ясных, приводит к развитию немедленной (анафилактической, атопической) или замедленной (бактериальной, туберкулиновой) гиперчувствительности. У некоторых (далеко не у всех) лиц ак тивная инфекция некоторыми (но не всеми) бактериями и вирусами приводит к развитию гинерчувствительности замедленного типа. Клинически это аллергичес кое состояние выявляется с помощью внутрикожного введения вызвавшего его микроорганизма или одного из его компонентов. У чувствительного индивидуума на месте введения в течение 24—48 ч появляется уплотнение и эритема. Если индивидуум высокочувствителен или введенная доза антигена избыточна, может развиться выраженное местное воспаление с некрозом, формированием везикул, отека, регионарной лимфаденопатией, недомоганием и лихорадкой. Антигены, при готовленные в концентрациях, неспособных провоцировать тяжелые реакции, обычно используются для внутрикожных проб в диагностике туберкулеза, лепры, эпидемического паротита, венерической лимфогранулемы, болезни от кошачьих царапин, мягкого шанкра, бруцеллеза, туляремии, сапа, токсоплазмоза, бласто микоза, гистоллазмоза, кокцидиоидоза и многих других инфекций. Иммунная реакция на вакцинацию также представляет собой пример кожной гиперчувстви тельности замедленного типа.

Достоверность, специфичность и эффективность отдельных тестов варьируют, эти вопросы обсуждаются в главах, посвященных специфическим инфекциям.

Внутрикожное введение антигенов, полученных из небактериальных источни ков, обычно вызывает развитие немедленной реакции, характеризующейся обра зованием волдырей и отека и быстро исчезающей. Наибольшее клиническое зна чение реакций этого типа заключается в выявлении аллергии на чужеродные сыворотки, растительную пыльцу и раздражители животного происхождения (см. гл. 260).

Кожные пробы для выявления гельминтозной инвазии (трихинеллез, филя риатоз) вызывают у аллергизированных лиц реакции немедленного типа, но многие из применяемых при этом антигенов настолько неспецифичны, что эти пробы редко применяются в диагностике.

Иммунологические методы. Эти методы предназначены для ретроспективной и текущей диагностики инфекции путем выявления антител в сыворотке крови или других жидких средах организма или установления измененной реактивности хозяина (гиперчувствительность, аллергия) на продукты организма.

С е р о л о г и ч е с к и е м е т о д ы. Обнаружение в сыворотке крови больно го антитела, реагирующего с определенным антигеном, указывает лишь на то, что данный больной имел контакт с антигеном или родственной ему субстанцией.

В связи с этим клиническая интерпретация серологических тестов за редким ис ключением зависит от результатов серийных определений. Если титр антител значительно повышается или снижается, ответную реакцию можно расценивать как результат свежего контакта с антигеном. В последующих главах повторно подчеркивается необходимость серологического исследования проб сыворотки, полученных в острой фазе заболевания и в период выздоровления. У любого боль ного с неясным заболеванием взятую в начале исследования стерильную пробу сыворотки следует сохранять в замороженном состоянии с тем, чтобы при необхо димости иметь возможность сравнить ее с сывороткой, полученной в более позд нем периоде.

Контакт с антигеном может возникать в результате предыдущей вакцинации или иммунизации;

именно это часто затрудняет интерпретацию титров сывороточ ных агглютининов к тифозным бациллам. Так называемая анамнестическая реак ция, нсспецифическая стимуляция формирования антител при остром заболевании (подъем титра, агглютининов бруцелл при острой туляремии) происходит только в случае антигенного сходства возбудителей этих заболеваний и редко представ ляет серьезную проблему.

Упоминание о неспецифических серологических изменениях подчеркивает, что клинические лабораторные тесты вошли в употребление лишь потому, что была установлена их корреляция с данными клинических наблюдений.

Было обнаружено, что при некоторых заболеваниях зачастую случайно обра зуются сывороточные антитела, которые реагируют с антигенами, происходящими из не связанного с этиологическим агентом источника (который на самом деле может быть не известен). Примерами этого являются гетерофильные агглютини ны при инфекционном мононуклеозе, холодовые агглютинины при микоплазменной пневмонии и агглютинация определенных штаммов протеев сыворотками больных риккетсиозом. VRDL-тест на сифилис и соответствующие тесты флоккуляции производятся с антигенами, полученными из источников, не имеющих никакого отношения к бледной трепанеме.

Результаты серологических тестов должны интерпретироваться в свете допол нительной информации о больном, включая такие факторы, как предшествующие иммунизации и заболевания, возможность воздействия химических, но этиологи чески чуждых антигенов, наличие изменяющегося титра при постановке серийных реакций в противоположность однократному результату.

Вирусологические исследования. Выбор материала для диагностики вирусных болезней зависит как от стадии болезни, так и от ее клинических проявлений.

Если больной обследуется на ранних стадиях заболевания, то часто удается обна ружить вирусный антиген в тканях или жидкостях организма и/или выявить вирус, используя соответствующие культуральные методы. Если больной обсле дуется позднее, в период стабилизации процесса или в стадии выздоровления, диагностику целесообразнее проводить серологическими методами. Характер ма териала, подлежащего культуральному исследованию, и метод его транспорти ровки до некоторой степени зависят от природы заболевания. При диагностике большинства вирусных инфекций достаточно информативны мазки из гортани.

В связи с чрезвычайной лабильностью респираторных вирусов мазки помещают в буферные транспортные среды с высоким содержанием протеинов и антибиоти ками. Если материал подлежит транспортировке в другое учреждение, его сле дует сохранять при температуре —60 °С и перевозить в контейнере с сухим льдом.

Цереброспинальную жидкость от больных менингитом или энцефалитом сле дует исследовать культуральными методами. Так же как и мазки из гортани, этот материал следует хранить при низких температурах и при транспортировке поме щать в контейнер с сухим льдом. Фекалии исследуются у больных с респиратор ными заболеваниями, менингитом или энцефалитом в том случае, если возникают подозрения на участие в процессе адено- или энтеровирусной инфекции. Так как эти микроорганизмы достаточно устойчивы, фекалии можно собирать в любой стерильный сосуд с завинчивающейся крышкой и хранить без замораживания.

Исследование мочи редко приносит пользу, за исключением диагностики цитоме галовирусной инфекции и краснухи. У больных с экзантемой жидкость, получен ная из везикул, содержит значительное количество вируса и вирусного антигена.

Исследование перикардиальной жидкости целесообразно у больных с миокарди том или перикардитом. Посевы крови для выделения вирусов редко способствуют диагностике вирусных болезней, за исключением арбовирусных инфекций. Техни ка выделения этих вирусов высокоспецифична, и большинство лабораторий ею не владеют. Посевы светлого слоя кровяного сгустка на цитомегаловирус и вирус герпеса могут оказать помощь в диагностике вирусной инфекции у лиц с иммуно дефицитом. Биопсия мозга — наиболее эффективный метод диагностики энцефа лита, вызванного вирусом простого герпеса (см. гл. 136). Материал биопсии должен быть помещен в стерильный сосуд с завинчивающейся крышкой и сохра нен в замороженном состоянии.

Список литературы Eisenberg H. D. et al. Collection, handling and processing of specimens. — In:

Manual of СlinicaГ Microbiology, 4th ed./Eds. E. H. Lennette et al. Washing ton: DC, American Society for Microbiology, 1985.

Engteberg N. C, Eisenstein B. I. The impact of new cloning techniques on the diag nosis and treatment of infectious diseases.— New Engl. J. Med., 1984, 311, 892.

Plorde J. J. Newer methods in microbial diagnosis.— In: Contemporary Issues in Infectious Diseases, vol. 4: Septic Shock/Eds. R. K. Root, M. A. Sande. New York: Churchill Livingstone, 1985.

Todd J. K. Nonculture techniques using blood specimens for the diagnosis of in fectious disease. — In: Proceedings of Symposium: Body Fluids and Infectious Diseases. — Amer. J. Med., July 28, 1983, vol. 75, 37—43.

Washington J. A. II Bacteria, fungi and parasites, the clinician and microbiology laboratory. — In: Principles and Practice of Infectious Diseases, 2d ed./Eds.

G. L. Mandell et al. New York: Wiley, 1985.

ГЛАВА ИНФЕКЦИИ В ОСЛАБЛЕННОМ ОРГАНИЗМЕ Генри Мазур, Антона С. Фаучи (Henry Masur, Anthony S. Fauci) Определение. Больные, у которых вследствие недостаточности одного из многочисленных защитных механизмов понижена резистентность к инфекции, рассматриваются как лица с нарушенным (дефектным) иммунитетом. Часто таких больных называют «аномальный хозяин», «иммуносупрессированный хозяин», «иммуноослабленный больной», но эти термины имеют дополнительное, сопут ствующее значение. Два последних термина используют как специфические для обозначения контингентов ослабленных больных, у которых недостаточность про тивомикробной зашиты обусловлена дефектом иммунного ответа.

С этими заболеваниями, спектр которых в настоящее время расширяется, можно бороться при помощи комплексных методов активного хирургического ' вмешательства, имплантации инородных тел или применения мощных цитотокси ческих или противовоспалительных препаратов. Так как с неинфекционными осложнениями, такими как кровотечения, уремия или отторжение трансплантата, удается справляться довольно успешно, то для многих категорий больных инфек ция становится реальной угрозой их жизни.

Защитные механизмы макроорганизма. Защитные антимикробные механизмы макроорганизма (табл. 84-1) состоят из комплекса взаимодействующих систем, которые противостоят эндогенным и экзогенным микроорганизмам. Степень не обычного повышения чувствительности больного к окружающей его микрофлоре зависит от того, какой из механизмов его иммунной защиты поврежден, насколько тяжелы имеющиеся расстройства и как они взаимодействуют между собой. На пример, такое ограниченное нарушение, как полное отсутствие сывороточного IgA или компонента комплемента С9, вероятно, незначительно повлияет на чув ствительность организма к инфекции, а возможно, и вообще не окажет никакого воздействия. В противоположность этому такие изолированные нарушения, как полное отсутствие циркулирующих нейтрофилов, сывороточного lgG или ком понента системы комплемента СЗ, ведет к развитию рецидивирующих и угро жающих жизни инфекций. Частичные дефекты защитных механизмов макроорга низма могут оказывать различное влияние на сто чувствительность к инфекции в зависимости от того, какой механизм поврежден, степени повреждения и нали чия сопутствующих нарушений. Снижение количества циркулирующих нейтро филов до 25 % нижней границы нормы или уменьшение концентрации IgG в сыворотке до 50% нижней границы нормы сравнительно легко могут быть пре одолены макроорганизмом, если эти изменения носят изолированный характер или являются транзисторными. Если же такое изменение количества нейтрофилов наблюдается у больного одновременно с наличием значительного дефекта кожных покровов или слизистых оболочек в течение продолжительного времени, жизнь •больного подвергается угрозе.

Знание того, какой из специфических и неспецифических защитных меха низмов поврежден, важно для разработки эффективной клинической стратегии, прогнозирования исхода инфекции и определения наиболее вероятного этиологи ческого агента, а также для разработки оптимального плана терапевтических и профилактических мер. Однако основываясь на понимании механизмов зашиты, следует опираться на клинические наблюдения за проявлениями болезни. По скольку оценить состояние защитных механизмов макроорганизма достаточно сложно и не все они окончательно изучены, нельзя предполагать, что у всех боль ных с аналогичными нарушениями противомикробной защиты (по данным совре менных лабораторных исследований) болезнь будет протекать одинаково. Напри мер, у больных с цитомегаловирусной инфекцией (гл. 137) иммунологический профиль в определенном отношении аналогичен таковому больных с ранними фазами развития синдрома приобретенного иммунодефицита СПИДа (гл. 257).

Однако чувствительность двух этих категорий больных к угрожающим жизни оппортунистическим инфекциям существенно отличается больные СПИДом гораздо более чувствительны к указанным инфекциям.

2—114 Т а б л и ц а 84-1. Механизмы защиты макроорганизма Физические и химические барьеры Морфологическая целостность кожных покровов, слизистых оболочек Сфинктеры Надгортанник Нормальный секреторный и экскреторный поток Эндогенная микробная флора Кислотность желудочного содержимого Воспалительные ответные реакции Циркулирующие фагоциты Комплемент Другие гуморальные медиаторы (брадикинины, фибринолитические системы, система арахидоновой кислоты) Система макрофагов (ретикулоэндотелиальная система) Тканевые фагоциты Иммунный ответ Т-лимфоциты и их растворимые продукты В-лимфоциты и иммуноглобулины Ф и з и ч е с к и е и х и м и ч е с к и е б а р ь е р ы. Физические и химические барьеры (см. табл. 84-1) -это часть комплексной и взаимодействующей системы неспецифической защиты макроорганизма, которая играет важную роль в пре дупреждении внедрения и распространения патогенных микробных агентов. Они обеспечивают всестороннюю защиту макроорганизма, включая присутствие струк турных барьеров (морфологическая целостность кожи или слизистых оболочек, надгортанник, сфинктеры);

химические процессы (кислотность желудочного со держимого, ферменты поджелудочной железы, жирные кислоты, выделяемые кожей, и лизоцим);

физическое удаление микроорганизмов (перистальтика, слу щивание эпителия, мочеиспускание) и конкуренцию менее вирулентной флоры.

Нарушение функции любого из этих механизмов приводит к повышению чувстви тельности организма к инфекции..

В о с п а л и т е л ь н ы е р е а к ц и и. Циркулирующие фагоциты (нейтрофи лы, моноциты, эозннофилы и базофнлы) происходят из костного мозга. Под влия нием соответствующих сигналов они проникают в периферический кровоток и устремляются к тканям, где формируют основу ответной воспалительной реакции макроорганизма. Привлечение фагоцитов в очаг поражения из кровяного русла представляет сложный процесс, включающий агрегацию фагоцитов, адгезию (прилипание) к эндотелию сосудов, пассаж через эндотелиальные пространства и миграцию к пораженным тканям (гл. 56). Выраженность воспалительной реак ции зависит от способности фагоцита к адгезии, деформации, направленному передвижению и реакции на химический сигнал. Гуморальные медиаторы влияют на локальные структуры, воздействуя на способность фагоцитов достигать раз личные очаги поражения: примером может служить влияние компонентов системы комплемента (особенно СЗа и С5а) на потенциальные расстояния между эндо телиальными клетками. Перемещаются фагоциты также под непосредственным управлением гуморальных медиаторов, включая систему комплемента, систему арахидоновой кислоты, системы, производящие кинины и продукты клеточных элементов (фибробластов, нейтрофилов, макрофагов, лимфоцитов и микроорга низмов). Попав в очаг инфекции, фагоцит приклеивает к своей мембране микроб ные клетки, поглощает их и переваривает, особенно если последние уже были опсонизированы антителами или компонентами системы комплемента. Нейтрофи лы умерщвляют таким образом как грамположительные, так и грамотрицатель ные бактерии, а также грибы.

Система макрофагов (ретикулоэндотелиальная система). Циркулирующие в кровяном русле микроорганизмы поглощаются тканевыми фагоцитами, родо начальниками которых служат циркулирующие моноциты. Эти фагоциты вклю чают макрофаги печени (купферовские клетки), селезенки, лимфатических узлов.

легких (альвеолярные макрофаги) и мозга (микроглиальные узлы). Антимикроб ную активность этих моноцитов и макрофагов усиливают опсонины (IgG или СЗЬ), увеличивающие скорость поглощения частиц, а также многообразные рас творимые медиаторы, первично продуцируемые мононуклеарными лейкоцитами.

Эффективность системы макрофагов зависит также от специфической характери стики микроорганизма, зачастую обладающего адаптивными свойствами, позво ляющими ему противостоять определенным специфическим процессам — фагоци тозу (криптококки), слиянию лизосомы — фагосомы (токсоплазмы) или разру шению в лизосомах (лейшмании).

И м м у н н ы й о т в е т. Основными клеточными компонентами иммунного ответа являются Т- и В-лимфоциты (гл. 62), находящиеся в кровяном русле, в тканях и циркулирующие по всему организму. Эти клетки взаимодействуют между собой, а также с моноцитами, макрофагами, иммуноглобулинами и систе мой комплемента. Т-лимфоциты — основной клеточный компонент клеточно-опо средованной иммунной системы. Они секретируют множество растворимых про дуктов, влияющих на функциональное состояние других Т-лимфоцитов, В-лимфо цитов, моноцитов и макрофагов. В-лимфоциты и плазматические клетки секрети руют специфические антитела, способствующие ликвидации определенных инфек ций. Как отмечено выше, свойство моноцитов и макрофагов поглощать и умерщ влять самые разнообразные бактерии, грибы и простейшие микроорганизмы зави сит от способности Т-лимфоцитов активировать деятельность этих клеток. Любой процесс, требующий опсонизации, например, процесс, происходящий между ней трофилами и многими бактериями, в значительной мере подвержен влиянию регу ляторного воздействия Т-лимфоцитов на В-лимфоциты (гл. 62).

Этиология и патогенез инфекции. Возникновение и развитие в организме человека любого инфекционного процесса отражает нарушение взаимодействия иммунных и неиммунных защитных механизмов макроорганизма с эндогенной и экзогенной микробной флорой. В ослабленном организме эндогенная микро флора хозяина под влиянием некоторых трансформирующих факторов может при обретать потенциальную возможность служить этиологическим агентом болезни.

К таким факторам относятся антимикробная терапия, инвазивные процедуры, выполненные без соблюдения правил асептики и антисептики, травмы, аспирация или ингаляция инфицированного материала и даже госпитализация. У ослаблен ных больных инфекционные болезни значительно чаще являются следствием по вреждения защитных механизмов макроорганизма, чем трансформации микроб ной флоры, хотя оба фактора несомненно важны. Многочисленные процессы, в частности нарушения анатомических и физиологических барьеров защитной системы макроорганизма, могут предрасполагать к развитию серьезных инфекций.

Например, целостность кожных и слизистых барьеров может быть нарушена раз вивающимися опухолями, некрозом опухолей или сосудистой недостаточностью, вызванной артериитом или атеросклерозом;

повреждениями при ожогах, давлении или травмах, терапевтическими процедурами, в частности радиационной или цитотоксической химиотерапией;

индуцированным лекарственными препаратами шелушением кожи, а также венопункциями или хирургическими вмешательства ми. Дыхательные пути становятся местом развития инфекции при нарушении защитной функции анатомических барьеров: например, в случае неспособности надгортанника предохранить нижние отделы дыхательного пути, как это происхо дит у человека, находящегося в бессознательном состоянии, при интубации или бронхоскопии. На процесс удаления из организма микробных агентов неблаго приятное влияние оказывают такие факторы, как инфекции, опухоли или лекар ственные препараты, способные вызвать у больного нарушение сознания или кашлевого механизма, повреждении мукоцилиарного транспорта, обусловленные врожденными дефектами ресничек (синдром Картагенера), курением, прочими ингалируемыми токсинами, анестезирующими препаратами или цитотоксической терапией;

обструкция дыхательных путей опухолью, инородным телом или увели ченными лимфатическими узлами. Значение барьерной роли желудочно-кишечно го тракта против внедрения микроорганизмов снижается при изменении кислот ности желудочного сока в результате хирургического вмешательства, анацидной терапии (инфекции, вызванные сальмонеллами и микобактериями, играют особую роль) или разрушения его слизистой оболочки опухолью или цитотоксической терапией, в частности у больных с нейтропенией. Закупорка кишечника или желчных протоков опухолью или конкрементом или стриктура также дает воз 2* можность эндогенной или внедрившейся флоре проникать в капиллярную и лим фатическую системы. Мочеполовой тракт становится основными воротами ин фекции при повреждении его слизистой оболочки опухолью, радиационным воз действием или цитотоксической терапией. Условия, благоприятствующие размно жению микроорганизмов и их внедрению в капилляры и лимфатическую систему, возникают также при обструкции мочевых путей опухолью, конкрементом, стрик турах или гипертрофии предстательной железы. В случае почечной недостаточ ности, связанной с олигурией и анурией, нарушаются присущая мочевым путям способность вымывать микроорганизмы струей мочи, а также антимикробные свойства самой мочи. Введение инородных тел в мочеиспускательный канал при катетеризации или цистоскопии является ятрогенной причиной внедрения экзоген ных микроорганизмов в эту систему. Любой орган или участок тела может стать воротами инфекции, если находящиеся там некротизированныс ткани или инород ные тела обсеменены бактериями или инфицируются в момент прямой пенетрации.

Особенно легко инфицируются спонтанные или травматические гематомы, ин фаркты, кальцифицированные сердечные клапаны и протезы (суставы, сердечные клапаны или аппараты, применяемые при поражениях центральной нервной системы).

Нарушение функционирования иммунной системы организма приводит к тому, что инфекция, которая в нормальных условиях может быть быстро преодо лена, начинает прогрессировать и приводит к развитию клинически выраженных заболеваний. Эти количественные и качественные изменения могут быть обуслов лены врожденными дефектами, предшествующим заболеванием или лекарствен ной терапией. Несколько специфических типов дефектов ассоциируют с особенно частыми и тяжелыми инфекционными осложнениями.

П о в р е ж д е н и я л е й к о ц и т о в. Клинические последствия повреждений лейкоцитов зависят от характера поврежденной субпопуляции, характера повреж дений (количественные или функциональные) и продолжительности состояния дисфункции (табл. 84-2). Наиболее частым дефектом защитных механизмов.макроорганизма является нейтропения — наличие менее 3 • Ю'/л нейтрофилов (гл. 56).

Когда число нейтрофилов уменьшается до 1 • 109/л, отмечается прогресси рующее повышение чувствительности к бактериальным и грибковым инфекциям и выраженное уменьшение клинических признаков и симптомов воспаления, кото рые обычно дают ключ к определению локализации инфекции. Когда же число нейтрофилов в. периферической крови понижается до 0,5—0,1- 109/л, чувстви тельность к инфекции в значительной степени возрастает. На клиническое прояв ление болезни влияют также скорость уменьшения количества нейтрофилов и продолжительность нейтропении. Последняя может быть результатом недостаточ ности функции костного мозга, деструкции периферических нейтрофилов, секвес трации клеток. Самыми частыми причинами нейтропении являются антинеоплас тическая или цитотоксическая химиотерапия, неопластическая инвазия костного мозга, апластическая анемия и идиосинкразические реакции на лекарственные препараты.

Дисфункция нейтрофилов проявляется также в значительной предрасполо женности к серьезной инфекции и может быть результатом врожденных болез ней, таких как хроническая гранулематозная болезнь или синдром Чедиака — Хигаси (гл. 56), следствием лекарственной терапии, например, применения корти костероидов. В этом отношении некоторые многокомпонентные химиотерапевти ческие режимы могут одновременно нарушать как функцию, так и численность циркулирующих нейтрофилов.


У взрослых людей лимфопения характеризуется наличием менее 1 • 109/л лимфоцитов. Клинические последствия лимфопении определяются тем, какие субпопуляции лимфоцитов повреждаются;

независимо от общего количества лим фоцитов тяжелые инфекции могут развиваться на фоне резко выраженной недо статочности В- или Т-лимфоцитов. Наиболее важные последствия с точки зрения чувствительности индивида к инфекции имеет значительное уменьшение коли чества Т-хелперов. Причинами лимфопении, как правило, являются злокачествен ные гематологические заболевания, кортикостероидная терапия, антилимфоци тариые глобулины, цитотоксические препараты и инфекции, вызванные опреде ленными вирусами, например, цитомегаловирусом (гл. 137) и HTLV III (гл. 257).

Т а б л и ц а 84-2. Инфекции, связанные с общими дефектами в воспалительном или иммунном ответе Дефект макро- Заболевания или терапевтиче- Этиологические агенты организма ские режимы, ассоциированные инфекции с дефектом Воспалительный ответ Злокачественные болезни Грамотрицательные бактерии Нейтропения крови Staphylococcus aureus Цитотоксическая химиотера пия Апластическая анемия Грибы рода Candida Грибы рода Aspergillus Хемотаксис Синдром Чедиака — Хигаси Staphylococcus aureus Streptococcus pyogenes Синдром Джоба Staphylococcus aureus • Haemophilus inftuenzae Белковое истощение Грамотрицательные бактерии Фагоцитоз Системная красная волчанка Streptococcus pneumoniae (клеточный) Хронический миелолейкоз Мегалобластическая анемия Haemophilus influenzae Микробицидный Хроническая гранулематоз- Каталазоположительные бак дефект ная болезнь терии и грибы:

стафилококки, Escherichia coli.

клебсиеллы, Pseudomonas aeruginosa, грибы рода Candida, грибы рода Aspergillus, представители рода Nocar A ja Синдром Чедиака — Хигаси Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes Система компле мента СЗ Врожденный Staphylococcus aureus Болезни печени Streptococcus pneumoniae Системная красная волчанка псевдомонады, Pseudomonas species, im/VrAu liJJUI СИ С5 Врожденный Грамотрицательные бактерии, нейссерии С6, С--7 Врожденный Neisseria meningitidis С -8 Системная красная волчанка Neisseria gonorrhoeae Альтернативный Серповидно-клеточная ане- Stpertococcus pneumoniae путь мия Спленэктомия Сальмонеллы Иммунный ответ Недостаточность Аплазия тимуса Listeria monocytogenes Т-лимфоцитов Гипоплазия тимуса • Болезнь Ходжкина Микобактерии Саркоидоз Грибы рода Candida Грибы рода Aspergillus Лепроматозная лепра Cryptococcus neoformans Herpes simplex Продолжение Заболевания или терапевтиче- Этиологические агенты Дефект макро организма ские режимы, ассоциированные инфекции с дефектом Herpes zoster Синдром приобретенного Pneumocystis carinii, иммунодефицита цитомегаловирус Herpes simplex Mycobacterium avium-intra cellulare Cryptococcus neoformans Candida species Т-лимфоциты Кандидоз кожи и слизистых Грибы рода Candida оболочек Недостаточность фосфорила- Грибы, вирусы зы пуриннуклеозида Недостаточность/ Агаммаглобулинемия Бруто- Streptococcus pneumoniae дисфункция El- на другие стрептококки клеток Агаммаглобулинемия Haemophilus influenzae Хронический лимфоцитарный Neisseria meningitidis лейкоз Staphylococcus aureus Множественная миелома Streptococcus pneumoniae Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae," Escherichia coli Giardia lamblia Дисгаммаглобулинемия Pneumocystis carinii, энтеровирусы Селективная недостаточность Streptococcus pneumoniae IgM Haemophilus influenzae Escherichia coli Селективная недостаточность Giardia lamblia, вирусный гепатит Streptococcus pneumoniae Haemphilus influenzae Смешанная Т- и Общая вариабельная гипо- Pneumocystis carinii, В-клеточная гаммаглобулинемия цитомегаловирус.

недостаточ- Streptococcus pneumoniae, ность/дисфунк- Haemophilus influenzae, ция различные другие бактерии Атаксия — телеангиэктазия Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, Rubella, Giardia lamblia Тяжелые комбинированные Candida albicans иммунодефициты Pneumocystis carinii, V dl ICtlld, Rubella, Цитомегаловирус Синдром Уискотта — Олдри- Инфекции проявляются в ча повреждениях Т- и В-кле ток Врожденные лимфопении также могут иметь тяжелые последствия.

Дисфункция лимфоцитов даже при сохранении нормального их количества может предрасполагать к развитию угрожающих жизни инфекций. Наиболее часто она является следствием воздействия кортикостероидов или цитотокси ческой антинеопластической или противовоспалительной терапии.

П о в р е ж д е н и я и м м у н о г л о б у л и н о в. Глубокое угнетение способ ности организма синтезировать функциональные' иммуноглобулины, особенно IgG, может вызывать заметное повышение чувствительности к инфекционным болезням (гл. 62). Для больных со значительно сниженным содержанием IgG (обычно менее 200—300 мг/дл) характерны повторные инфекции, вызванные инкапсулированными бактериями, особенно Streptococcus pneumoniae, Haemo philus influenzae, Neisseria meningitidis и некоторыми простейшими (Pneumo cystis carinii и Giardia lamblia). Селективный дефицит IgA, если он значителен, может ассоциироваться с инфекциями, вызванными Giardia lamblia, а также с тяжелым вирусным гепатитом: Несколько документально зафиксированных слу чаев выраженного селективного дефицита IgM также связаны с развитием тяже лых инфекций, особенно вызванных грамотрицательными бактериями, в частности Neisseria meningitidis. К числу причин клинически выраженной недостаточности или дисфункции иммуноглобулинов относятся как врожденные,'так и приобретен ные поражения, злокачественные новообразования (множественная миелома, хронический лимфоцитарный лейкоз), серповидно-клеточная анемия, спленэкто мия в детском возрасте (см. табл. 84-2) (гл. 256).

П о в р е ж д е н и я с и с т е м ы к о м п л е м е н т а. Последствия полного отсутствия протеинов функциональной системы комплемента зависят от того, ка ких именно компонентов последней не достает (см. табл. 84-2) (гл. 62). Недоста ток ранних компонентов (CI, С4, С2) связывают с пневмококковыми инфекциями, тогда как недостаточность СЗ, С5, С6, С7 или С8 — с рецидивирующими инфек циями, вызванными Neisseria meningitidis или Neisseria gonorrhoeae. Большин ство случаев тяжелой недостаточности отдельных компонентов системы компле мента отмечают при наследственных заболеваниях, хотя есть сообщения о выра женных дефицитах при системной красной волчанке, циррозах, спленэктомии.

С п л е н э к т о м и я. Селезенка - это основной орган формирования неза висимых Т-клеточных иммунных ответных реакций. В ней находится также боль шое количество В-лимфоцитов, моноцитов и макрофагов;

она играет важную роль в фагоцитозе циркулирующих опсонизированных микроорганизмов. После сплен эктомии у детей повышается риск развития молниеносных инфекций, вызываемых Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae и Neisseria meningitidis.

У взрослых после спленэктомии риск развития этих инфекций менее выражен, особенно в течение первых 3 лет после хирургического вмешательства. Однако у них возможно развитие молниеносных инфекций, вызываемых паразитирую щими в эритроцитах простейшими — Plasmodium malariae и Babesia.

Диагностика. Диагностика инфекционных болезней у ослабленных больных в значительной степени затруднена, так как инфекция может протекать атипич но. В таких случаях необходимо без промедления подбирать и исследовать наибо лее информативный патологический материал, так как микробные заболевания могут очень быстро приобретать опасное для жизни течение. Важно выявить больных, подверженных высокому риску возникновения инфекции, до развития у них болезни с тем, чтобы проспективно учесть даже слабые симптомы и призна ки инфекции, особенно в то время и в тех местностях, где отдельные контингенты населения наиболее чувствительны к заражению. Например, даже незначительное повышение температуры тела на 2-й или 3-й неделе после какой-либо операции (например, вживления протеза сердечного клапана или удаления из брюшной полости большой травматической гематомы) должно ориентировать врача на поиск источника лихорадки, даже если подъем температуры выражен незначи тельно, так как инфицированные протезы сердечных клапанов или сгустки крови в брюшной полости без соответствующего лечения могут быстро привести к смер ти больного. Известно, что у лиц, перенесших трансплантацию почки, в силу значительной операционной травмы в 1-й месяц после операции возможно разви тие бактериальной инфекции раневой поверхности и мочевых путей. Оппортунис тические вирусные, грибковые'и протозойные инфекции обычно развиваются на 2- 6-м месяце после операции. Больной со злокачественным заболеванием крови нуждается в особом внимании, если количество нейтрофилов резко снижается до О, I • 109/л клеток (время, когда это происходит, обычно можно заранее опре делить на основании анализа фармакокинетики химиотерапевтического режима).

Повышенное внимание следует уделять также лицам с недавно диагностирован ной множественной миеломой, детям в возрасте до 2 лет, недавно перенесшим спленэктомию, или больным СПИДом, у которых общее количество Т-хелперов снизилось почти до нуля. Значение этих типичных примеров не исключает тщатель ной разносторонней клинической оценки индивидуального состояния каждого больного, но такая информация позволяет клиницисту сосредоточить свое внима ние на времени, месте и микроорганизмах, которые с большой долей вероятности вызвали или в ближайшее время вызовут клинически выраженное заболевание.

Лечение. Лечение ослабленных больных при наличии у них инфекционных осложнений должно включать восстановление пораженных механизмов противо микробной защиты, дренаж локализованных скоплений инфекционного материала и специфическую противомикробную терапию. У активно инфицированных боль ных некоторые защитные антимикробные механизмы можно усилить вливанием свежей замороженной плазмы для пополнения в организме компонентов системы комплемента, применением иммунного сывороточного глобулина для восстанов ления содержания IgG, ограничением приема иммуиосупрессивых препаратов (крртикостероидов или цитотоксических средств) для восстановления клеточно опосредованных иммунных механизмов или продукции нейтрофилов. Нейтропе ния способствует развитию рецидивирующих инфекций, угрожающих жизни.


Увеличить продукцию нейтрофилов или осуществить замещение их можно времен но путем трансфузий белых кровяных клеток или постоянно при помощи пере садки костного мозга. Однако обе эти процедуры дороги, технически сложны и не всегда эффективны.

Применение антимикробной химиотерапии вызывает много ожесточенных и неразрешимых споров. Следует ли начинать эмпирическую терапию или антими кробное лечение должно быть отложено до полной идентификации этиологическо го агента? Какие антимикробные препараты и в каких комбинациях предусматри вает оптимальная эмпирическая или специальная терапия? Какова оптимальная продолжительность терапии с учетом особенностей этиологического агента и на рушенной защитной системы макроорганизма?

Для некоторых больных эмпирическая терапия несомненно наиболее подхо дяща. Так, эмпирическая терапия препаратами широкого спектра, действующими против основных грамположительиых и грамотрицатсльных патогенных бактерий, оказывается эффективной у больных с тяжелой нейтропенией, сопровождающей ся высокими подъемами температуры тела. Больным же, ослабленным в резуль тате отсутствия свободной соляной кислоты в желудочном соке, недавнего удале ния злокачественной опухоли толстой кишки или бронхоскопического исследова ния, эмпирическая терапия, начатая только в связи с подъемом температуры тела, обычно не приносит пользы.

Профилактика инфекции. У ослабленных больных некоторые инфекции мож но предупредить, избежав повреждения физиологических барьеров, поддержав защитные силы организма, уменьшив поступление новых потенциально патоген ных микроорганизмов и подавив колонизирующую флору. Повреждение физиоло гических барьеров можно свести к минимуму, если по возможности избегать про ведения инвазивных процедур, таких как венепункция, введение в сосуды постоян ных катетеров, катетеризация мочевыводящих путей или хирургические вмешатель ства. Поддержать защитные силы организма у некоторых категорий больных можно введением иммунного сывороточного глобулина (больные с гипогаммаглобулине мией);

гипериммунного иммуноглобулина ветряной оспы—опоясывающего ли шая, который может предотвратить развитие инфекции, вызванной этими вируса ми в результате острого воздействия, или значительно ослабить ее тяжесть;

вак цинация против пневмококковой, гемофильной, менингококковой и других инфек ций больных, имеющих специфическую чувствительность к этим возбудителям, например спленэктомированных лиц. Наконец, у некоторых категорий больных положительный эффект может быть достигнут улучшением питания. К сожале нию, большинство методов, направленных на усиление подавленного клеточно опосрелованного иммунитета, мобилизацию выработки нейтрофилов или попол нение их количества, неэффективны. Снижение загрязнения потенциально пато генными микроорганизмами можно достигнуть мытьем рук перед контактом с больными, а также путем своевременной изоляции больных от специфических потенциально контагиозных микроорганизмов (Herpes zoster, Mycobacterium tuberculosis) и от устойчивых к антибиотикам грамотрицательных бактерий.

Более строгие меры (контроль за стерильностью воздуха, пищи и воды) не дают положительного результата и экономически неэффективны, хотя и снижают часто. ту развития инфекций у больных с продолжительной и тяжелой гранулоцитопе нией. Важной концепцией является угнетение эндогенной инфекции, так как более 8 0 % микроорганизмов, вызывающих заболевания у больных раком и страдаю щих.нейтропенией, могут быть обнаружены в составе эндогенной микрофлоры больного. С практической точки зрения в последних исследованиях показано, что стерилизация крови или профилактическое системное применение антибиоти ков, как правило, неэффективны. Однако в отношении некоторых специфических инфекций, характерных для строго определенных контингентов больных с чрезвы чайно высокой частотой инфекционных поражений, такая антимикробная про филактика может быть признана целесообразной. В этом отношении весьма пока зательным примером служит выраженный защитный эффект триметаприма — сульфаметоксазола у детей с острым лимфоцитарным лейкозом при пневмонии, вызванной Pneumocystis carinii.

Список литературы Brovn A. Е., Armstrong D. A. Symposium on infectious complications of neoplas tic disease. — Amer. J. Med., 1984, 76, 413, 631.

Eraklis A. I. et al. Hazard of overwhelming infection after splenectomy in child hood. — New Engl. J. Med., 1967, 276, 1255.

Gallin 1. I., Fauci A. S. Advances in Host Defense Mechanisms, vol 1: Phagocytic Cells. — New York: Raven, 1982.

Gallin J. ]. Advances in Host Defense Mechanisms, vol. 2: Lymphoid Cells. — New York: Raven, 1983.

Gallin J. J. Advances in Host Defense Mechanisms, vol. 3: Chronic Granulomatous Disease. - New York: Raven, 1983.

Kapadia S. B. Multiple myeloma: A clinicopathologic study of 62 corresponding autopsy cases. — Medicine, 1980, 5, 380.

Lau W. K. et al. Comparative efficacy and toxicity of amikacin/carbenicillin versus gentamycin/carbenicillin in leukopenic patients. — Amer. J. Med., 1977, 62, 959.

Notter D. T. et al. Infections in patients with Hodgkin's disease: A clinical study of 300 consecutive adult patients. — Rev. Infect. Dis., 1980, 2, 761.

Pizzo P. A. et al. Empiric antibiotic and antifungal therapy for cancer patients with prolonged fever and granulocytopenia. — Amer. J. Med., 1982, 72, 101.

Pizzo P. A. et al. Fever in the pediatric and young adult patient with cancer:

A prospective study of 1001 episodes. — Medicine, 1982, 61, 153.

Pizzo P. A., Schimpff S..C. Strategies for the prevention of infection in the myelo suppressed or immunosuppressed cancer patient. — Cancer Treat. Rep., 1983, 67, 223.

Ross S. C, Densen P. Complement deficiency states and infection. Epidemiology, pathogenesis and consequences of neisserial and other infections in an immune deficiency. — Medicine, 1984, 63, 243.

Rubin R. H., Young L. S. The Clinical Approach to Infection in the Immunocompro mised Host. New York: Plenum, 1981.

Tratnont E. С General or non-specific host defense mechanisms. — In: Principles and Practice of Infectious Diseases. 2d ed./Eds. G. L. Mandel et al. New York: Wiley, 1985, 25—31.

Г Л А В А ВНУТРЙБОЛЬНИЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ Пирс Гарднер, Пол М. Арноу (Pierce Gardner, Paul M. Arnow) Определение. Внутрибольничные инфекции, называемые также нозокомиаль ными, являются важной причиной заболеваемости и смертности. Их определяют как инфекции, которые возникают у больных после поступления в лечебное учреждение при условии, что в момент поступления у больного не было клини ческих проявлений этих инфекций, и он не находился в инкубационном- периоде.

В эту категорию включают также инфекции, приобретенные больным во время пребывания в стационаре, но не проявлявшиеся клинически до момента его вы писки. Многие, но не все из этих инфекций можно предупредить, поэтому термин внутрибольничная инфекция не следует считать эквивалентным понятию ятроген ная инфекция, которое обозначает инфекцию, вызванную диагностическими или терапевтическими процедурами (введение уретрального или венозного катетера).

Оппортунистические инфекции развиваются у больных с поврежденными защит ными механизмами. Их возбудителями служат инфекционные агенты, которые обычно не вызывают заболевания у здоровых людей. Причиной многих оппорту нистических инфекций являются микроорганизмы, входящие в состав собственной флоры больного (аутоинфекция), причем эти оппортунистические инфекции часто неизбежны, так как их развитие связано с дефектами слизистых оболочек или других защитных механизмов (аутохтонная инфекция).

Этиология и эпидемиология. Ч а с т о т а р а з в и т и я и с т о и м о с т ь л е ч е н и я. Внутрибольничные инфекции развиваются у 2—10% (в среднем 5%) больных, поступивших в лечебные учреждения общего профиля. Наиболь шая частота развития инфекций наблюдается в муниципальных больницах и третичных центрах здравоохранения, тогда как в общинных больницах она зна чительно ниже. Вероятно, эти различия в частоте обусловлены тем, что в муни ципальные и третичные лечебницы поступают больные с более тяжелыми заболе ваниями, а также более широким применением инвазивных процедур и диаг ностических тестов при их лечении. В среднем внутрибольничные инфекции слу жат причиной смерти больных в 1 % случаев и тем и иным образом способст вуют этому по крайней мере еще в 3 %. Следовательно, на 2 млн наблюдаемых ежегодно в Соединенных Штатах Америки эпизодов внутрибольничных инфекций приходится приблизительно 20 000 смертельных исходов и 60 000 больных, у кото рых внутрибольничная инфекция послужила косвенной причиной смерти. Пре бывание лиц с внутрибольничной инфекцией в стационаре составляет в общем •7,5 млн дней и требует затрат на здравоохранение более I биллиона долларов.

, Э т и о л о г и ч е с к и е а г е н т ы. Список патогенных микроорганизмов, вызывающих внутрибольничные инфекции, возглавляют грамотрицательные бак терии (табл. 85-1), что обусловлено их ведущей ролью при инфекциях мочевых путей. Но грамотрицательные бактерии являются важным этиологическим факто ром и при инфекциях других локализаций. Многие из этих микроорганизмов, особенно псевдомонады и клебсиеллы, требуют минимальных количеств питатель ных веществ и способны создавать резервуары как на предметах больничного обихода, так и в организме больного. Более того, у грамотрицательных бактерий лекарственная устойчивость к антибиотикам развивается значительно быстрее, чем у грамположительных кокков. В большинстве случаев устойчивость грам отрицательных бактерий обусловлена приобретением плазмид, называемых факто рами резистентности (R-факторы). R-фактор плазмид состоит из внехромосом ной кольцевой ДНК, которая опосредует антибактериальную устойчивость с помощью кодирования для ферментов, инактивирующих препарат или модифици рующих системы, принимающие участие в восприятии антибиотика. Некоторые свойства плазмид имеют большое значение: устойчивость к нескольким антибиоти кам часто связана с одним и тем же R-фактором;

передача R-фактора может осу ществляться через виды и даже роды грамотрицательных бактерий;

малые генные фрагменты, закодированные для одного единственного фермента, инактивирую щего антибиотик, были включены в состав различных плазмид, распростра Т а б л и ц а 85-1. Процентное распределение наиболее часто выделяемых из очага инфекции патогенных микроорганизмов (по данным 1983 г.) Кро- Кожа Патогенный Мочевой Хирур- Ниж- Про- Общее % ние от- воток чие микроорганизм тракт гиче- коли ские делы чество раны дыха- выделен тель- ных ных штаммов путей Е. coli 31,7 7, П.4 9,5 7,3 5 779 18, 7, S. aureus 1,6 19,0 12,8 12,8 33.3 16,4 3 356 10, Энтерококки 14,9 11,4 1,6 7,3 9,5 7,3 3 308 10, P. aeruginpsa 12,5 8,1 15,1 6,1 7,2 6,2 3 286 10, Klebsiella spp. 7,6 4,8 12,8 9,1 4,4 4,0 2 288 7, Коа гулазоотр и ца- 3,7 8,4 14,2 9,5 1892 6, 1.1 11, тельные стафи П f\ \/ f\ 1 1У \Л У ликикки 4,4 6,9 10,0 6,9 1 4,1 4,1 S. Enterobact'er spp.

Proteus spp. 7,3 5,0 4,4 1,7 3,5 3,2 1667 5, Candida spp. 5,1 1,4 4.2 5,6 4,5 13,4 1570 5, Serratia spp. 1,2 2,0 5,6 2,8 1,8 1.8 691 2. Прочие 10,0 21,6 25,3 24,0 14,5 25,2 5 364 17, Число выделенных 13 165 6 163 4 490 2 292 1 798 3 104 31 012 100, штаммов Из: Centers for Disease Control. National Nosocomial Infections Study, 1983. — Morb. Mort. Week Rep. (suppl.), 1984, 33, 2 SS.

нившихся среди многих родов грамотрицательных бактерий. У определенных грамотрицательных бактерий (наиболее часто у Enterobacter, Pseudomonas и Serratia) развился дополнительный хромосомный механизм устойчивости к пе нициллину и антибиотикам группы цефалоспоринов, т. е. введение ферментов |$-лактамазы. Так как продукция этих ферментов усиливается при экспозиции р-лактамовыми антибиотиками (особенно более новыми цефалоспоринами), ши рокое применение этих антибиотиков в больницах оказывает влияние на появле ние этих трудно поддающихся воздействию грамотрицательных бактерий.

Среди грамположительных кокков наиболее важным патогенным агентом остается золотистый стафилококк — бич 50-х и начала 60-х годов. В последнее время размножение устойчивых к антибиотикам штаммов золотистого стафило кокка зарегистрировано во многих лечебных учреждениях Европы и Северной Америки, где они вызывают эпидемические вспышки инфекций, прежде всего в ре анимационных отделениях. Эти штаммы обычно устойчивы ко всем р-лактамо вым антибиотикам, а также к эритромицину, клиндамицину и аминогликозидам.

При тяжелых инфекциях, вызванных этими штаммами, препаратом выбора является ванкомицин. Существуют эпидемиологические и лабораторные доказа тельства того, что лекарственно-устойчивые штаммы S. epidermidis являются важным резервуаром генов, опосредующих множественную лекарственную устой чивость и что они могут передавать эти гены S. aureus. Для выделяемых в настоящее время из патологического материала штаммов золотистого ста филококка характерна бактериальная толерантность, т. е. способность подвер гаться тормозящему действию лекарственных препаратов, но противостоять их бактерицидному влиянию. Однако клиническое значение этого феномена, наблю даемого in vitro при инфекционных болезнях человека, окончательно /не уста новлено. Энтерококки (стрептококки группы D), которых длительное время счи тали важными патогенными агентами нозокомиальных инфекций мочеполового тракта, являются также важным патогеном, вызывающим раневые инфекции особенно у больных, которые получали цефалоспорины широкого спектра дейст вия, так как к последним энтерококки, как правило, устойчивы.

Спектр микроорганизмов, которым принадлежит важная патогенная роль при внутрибольничных инфекциях, значительно расширился. Повсеместно описаны оппортунистические инфекции, вызванные низковирулентными бактериями (S. epi dermidis, JK-дифтероид) и грибами (Aspergillus, Candida, возбудители муко роза). Достаточно распространенной причиной инфекций, развивающихся во вре мя пребывания больных в стационаре, служат респираторные вирусы, особенно респираторно-синцитиальный вирус и вирус инфлюэнцы. Другие вирусы, пере даваемые через кровь (вирус гепатита, HTLV III), опасны как для больных, так и для медицинского персонала.

Т р а н с м и с с и я н о з о к о м и а л ь н ы х п а т о г е н о в. Основным спо собом передачи микроорганизмов, вызывающих внутрибольничные инфекции, остаются контакты с обслуживающим персоналом больниц, и главной мерой борь бы остается мытье рук. К числу других менее важных способов передачи внутри больничнвй инфекции относятся воздушный путь, играющий роль в распростра нении таких инфекций, как ветряная оспа и туберкулез, а также контакт с источ никами окружающей среды. Предметы больничного окружения обычно не явля ются источниками инфицирующих микроорганизмов, и современное понимание эпидемиологии нозокомиальных инфекций фокусирует внимание на других аспек тах борьбы с ними. Однако доказано, что резервуары инфекции в окружающей среде имеют первостепенное значение при групповых вспышках аспергиллеза, вызванных вдыханием спор, обсеменяющих пыль или огнеупорные материалы, а также при эпидемиях болезни «легионеров», связанных с загрязнением увлаж нителей воздуха или системы горячего водоснабжения в больницах.

Ф а к т о р ы м а к р о о р г а н и з м а. К основным детерминантам, опреде ляющим частоту и исходы внутрибольничных инфекций, относятся характер забо левания, возраст больного, целостность слизистых оболочек и кожных покровов, состояние его иммунной системы (см. гл. 84).

Основные внутрибольничные инфекции. И н ф е к ц и и м о ч е в ы х п у т е й.

Считается, что инфекции мочевых путей составляют приблизительно 40 % внутри больничных инфекций и являются результатом инструментальных манипуляций на мочеиспускательном канале, мочевом пузыре или почках. Наиболее частым предрасполагающим фактором служит введение постоянного уретрального кате тера, который повышает проницаемость нормальных анатомических барьеров для восходящей инфекции. Исследования, выполненные в больницах, показали, что 10— 15 % всех взрослых больных нуждаются в постоянных мочевых кате терах. Так как инфекции мочевых путей являются самым частым источником, приводящим к развитию грамотрицателыюй бактериемии, мероприятия по про филактике инфекций, связанных с катетеризацией, заслуживают особого внима ния и заключаются в следующем:

1. Ограничение использования постоянных катетеров, за исключением слу чаев обструкции выходного отверстия мочевого пузыря или необходимости постоянного мониторинга баланса жидкости и электролитов у тяжелобольного.

2. Контроль за самым строгим соблюдением правил асептики и антисептики при введении катетера.

3. Поддержание системы закрытого дренажа. При тщательном соблюдении технических приемов и стерильности моча может оставаться стерильной в течение 5—7 дней. После этого риск инфекции возрастает пропорционально времени — от 5 до 10 % на каждый последующий день функционирования дренажа.

4. Содержание собирающих мочу трубок и мочезаборника в свободном, полностью расправленном состоянии и определенном положении.

5. При необходимости получить порцию мочи ее следует аспирировать с по мощью стерильной иглы и шприца в начальной части системы мочезаборных трубок, а не путем раскрытия закрытой дренажной системы.

6. У больных, нуждающихся в кратковременном дренировании мочевого пузыря, во избежание применения постоянного катетера следует использовать интермиттирующую прямую катетеризацию.

Р а н е в ы е и н ф е к ц и и. Большинство раневых инфекций вызывается микроорганизмами, внедряющимися непосредственно в ткани во время проведе ния хирургических операций. При этом большинство инфицирующих микроорга низмов являются представителями постоянной микрофлоры больного, хотя и пер сонал, принимающий участие в проведении хирургических манипуляций, также может быть источником инфекции, особенно стрептококками группы А или золо тистого стафилококка. К основным факторам, влияющим на частоту развития раневой инфекции, относятся тип хирургического вмешательства, его продолжи тельность, мастерство хирурга, состояние здоровья пациента. Операции, выпол няемые на загрязненных микрофлорой участках организма, например на ки шечнике или влагалище, подвергаются большей вероятности развития инфекцион ных осложнений, чем операции на стерильных органах и тканях. Продолжи тельные по времени операции и хирургические вмешательства, которые сопро вождаются иссечением некротизированных тканей, удалением инородных тел, иссечением гематом, связаны с повышенным риском развития раневой инфекции.

К другим факторам, предрасполагающим к развитию раневой инфекции, отно сятся пожилой возраст больных, пониженное питание, наличие отдаленных очагов инфекции, диабета, почечной недостаточности, кортикостероидная терапия.

Большинство раневых инфекций развивается в период от 3 до 7 дней после хирургического вмешательства. Ранние послеоперационные инфекции, возникаю щие в течение 24—48 ч после операции, обычно вызываются стрептококком группы А или клостридиями. Для стафилококковых инфекций характерно воз никновение через 4—6 дней после операции, а грамотрицательные и анаэробные инфекции могут проявиться через неделю и позже. Если оперативное вмеша тельство производится под прикрытием антибиотиков, инфекция может развиться позднее. Для выявления бактериальных возбудителей раневых инфекций ценную раннюю информацию дают окрашенные по Граму мазки раневого отделяемого и посевы его на питательные среды.



Pages:     | 1 || 3 | 4 |   ...   | 24 |
 





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.