авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ


Pages:     | 1 |   ...   | 3 | 4 || 6 | 7 |   ...   | 9 |

«СОДЕРЖАНИЕ К 200-ЛЕТИЮ БОРОДИНСКОЙ БИТВЫ ...»

-- [ Страница 5 ] --

these methods are discussed.

Keywords: septic complications, prevention, post-operative period.

Анализируя современное состояние проблемы по- 4. Формирование внутригоспитальных штаммов с вы слеоперационных инфекционных осложнений, следует сокой устойчивостью к неблагоприятным факторам отметить, что она продолжает оставаться актуальной, окружающей среды и средствам дезинфекции (уль несмотря на все современные достижения медицины. В трафиолетовое облучение, высушивание, действие настоящее время частота случаев инфекций операцион- дезинфицирующих средств).

ных ран колеблется от 3 до 45%, что сопоставимо с по- 5. Увеличение контингента пациентов группы риска казателями, имевшимися в эпоху до использования анти- (старческого возраста, больных с дефектами физиче биотиков (Ефименко Н.А., Гучев И.А., Сидоренко С.В. ского и психического развития, с иммунной недоста 2004., Плечев В.В. с соавт. 2003, Савельев В.С. и др 2003, точностью (в том числе и когда она поддерживается ис Mangram A.J. et al. 2003.). кусственно) и т.п., редко выживавших в прошлом).

Распространённость инфекционных осложнений 6. Снижение неспецифических защитных сил организма не уменьшается по ряду биологических и социальных у населения в целом, в силу его эволюционной не причин: подготовленности к стремительно изменяющимся 1. Укрупнение больниц с формированием особых эпиде- условиям жизни в связи с загрязнением окружающей миологических условий: большой плотностью людей, среды, изменением условий жизни населения (ги преимущественно ослабленных (пациенты), и меди- подинамия, стрессы, неблагоприятное воздействие цинского персонала, являющихся при санитарных химических и физических факторов).

нарушениях переносчиками или даже постоянными 7. Ошибочное представление о многих внутриболь носителями внутригоспитальных штаммов. Это об- ничных инфекциях (пневмония, пиелонефрит, вос стоятельство в условиях тесного контакта больных и палительные заболевания кожи, подкожной клетчатки медицинского персонала приводит к быстрому рас- и др.) как неинфекционной патологии и по этой пространению патогенных возбудителей, в особенно- причине не осуществляющих профилактические и сти при воздушно-капельном и контактно-бытовом противоэпидемические мероприятия.

механизме передачи. Необходимость борьбы с инфекционными осложне 2. Формирование ятрогенного механизма передачи ниями послеоперационного периода имеет и экономиче возбудителей инфекций, связанного с инвазивными ский аспект – затраты на лечение больного с нозокомиаль вмешательствами. Инвазивные методы диагностики ной инфекцией послеоперационного периода несравнимо и лечения приводят к повреждению естественных ба- выше, чем затраты на любые профилактические меры.

рьеров антибактериальной защиты (кожа, слизистые), Основные мероприятия по снижению количества травмированию тканей с формированием некрозов, послеоперационных раневых осложнений должны быть гематом, формируя «ворота» и субстрат для развития направлены на:

возбудителей инфекции. – уменьшение экзогенного и эндогенного инфициро 3. Широкое, подчас бесконтрольное применение анти- вания хирургических ран во время операции (асеп биотиков, отсутствие в стационаре обоснованных про- тика);

токолов их применения для лечения и профилактики – бережное отношение к тканям, для уменьшения ве заболеваний способствует появлению лекарственно роятности образования в ране зон ишемии, некроза устойчивых микроорганизмов. и некробиоза;

Вестник Национального медико-хирургического Центра им. Н.И. Пирогова 2012, т. 7, № ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ Розберг Е.П., Зубрицкий В.Ф., Козлов Ю.А., Шашолин М.А.

МЕТОДЫ ПРОФИЛАКТИКИ ГНОЙНО-СЕПТИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО ПЕРИОДА – рациональная и целенаправленная антимикробная личными исследованиями [1, 4, 6]. Введенный препарат профилактика;

насыщает кровь и длительно сохраняется во всех гема – усиление резистентности организма больного к томах, в зоне операции, образуя своеобразные депо. Вве микробной агрессии. дение антибиотиков в течение длительного времени, по Несмотря на самые строгие меры асептики, абсолют- сравнению с методикой ультракороткой схемы, приводит но исключить микробное обсеменение операционной к увеличению числа побочных эффектов антибактериаль раны невозможно, так как сам больной и операционная ной терапии (дисбактериозы, токсические проявления), бригада являются источником микробного загрязнения увеличивает риск образования антибиотикоустойчивых [2, 3, 5, 8]. Частота нагноения прямо зависит от степени штаммов при отсутствии значительного снижения чис чистоты раны, но даже при чистых ранах полностью ис- ла гнойно-септических осложнений. Следует отметить ключить случаи нагноения послеоперационных ран не и экономические преимущества введения одной дозы представляется возможным. препарата, по сравнению с длительной антибиотикоте Данное обстоятельство связано с тем, что в воз- рапией.

никновении нагноения имеет значение не только вид и Выбор антибактериального препарата должен осно количество, но и условия, которые создаются в ране. Так, вываться на данных эпидемиологических исследований, по данным М.И. Кузина (1985): если для возникновения проводимых в стационаре, так как локальные эпидеми воспаления в ране должно присутствовать не менее не- ологические данные могут отличаться от среднестати скольких млн. микроорганизмов в грамме ткани, то при стических. Даже в одном и том же отделении с течением наличии в ране некроза или инородного тела – несколь- времени может меняться состав возбудителей и эффек ко десятков тысяч микробов, а при сочетании ишемии тивность антибиотиков. Для оптимизации использования тканей и инородного тела это число может снижаться до антибиотиков в стационаре целесообразна разработка нескольких сотен микроорганизмов. единых стандартов – лекарственного формуляра и пла Традиционным подходом для профилактики по- нирования ротации антибиотиков в отделении.

слеоперационных инфекционных осложнений является По нашим данным в 2004 году наиболее частым использование антибиотиков. Антибиотикопрофилакти- возбудителем внутрибольничных послеоперационных ка, в отличие от лечения назначается до возникновения осложнений при операциях на конечностях был золо воспаления, но при высоком риске её возникновения. При тистый стафилококк, рост которого in vitro подавлялся выборе антибиотика, который должен использоваться ванкомицином, карбапинемами и цефазолином. По для профилактики нагноения, важна проблема выбора этой причине для лечения инфекционных осложнений вида, времени и контингента, которому необходима про- использовались карбапинемы, а для профилактики филактика. – цефазолин.

Антибиотикопрофилактика показана всем пациентам В 2006 году, через 2 года, после введения этого про при частоте гнойно-септических осложнений более 5% (т.е. токола, в качестве ведущего возбудителя стала чаще имеющий класс чистоты более 1. См. табл 1). Используе- фигурировать кишечная палочка – она стала встре мый антибиотик должен быть активен в отношении наи- чаться в посевах почти в 2 раза чаще. Существенно более вероятных возбудителей, обладать бактерицидным изменилась и чувствительность штаммов золотистого действием, иметь фармакокинетические характеристики, стафилококка – к наиболее часто используемым анти обеспечивающие высокие концентрации препаратов в биотикам его устойчивость возросла. Число штаммов тканях в течение всего вмешательства и при этом иметь ми- золотистого стафилококка, чувствительного к цефа нимальную частоту нежелательных явлений и наименьшую золину, снизилось с 62 до 25%, а имипенему – с 64 до стоимость среди препаратов равной эффективности. 43%. В отношении других антибиотиков оказалось, что Оптимальное время введения антибиотика – в изменение числа чувствительных микроорганизмов течение 1 часа до операции, что было подтверждено раз- может достигать 27% в год, в связи с чем пересматри Табл. 1. Определение класса ран Национального исследовательского совета (США 1964) и средняя частота гнойно-септических осложнений ран, в зависимости от класса частоты (Белоусов Ю.Б., Шатунов С.М. 2001) Класс чистоты раны Критерии Частота гнойно септических осложнений Чистая -1 Неинфицированная послеоперационная рана при отсутствии воспаления, не затрагиваются дыхатель- Менее 5 % ный, пищеварительный, мочеполовой тракты Условно-чистая – 2 Послеоперационная рана, затрагивающая вышеперечисленные тракты в контролируемых условиях и без Около 10% необычной контаминации Контаминированная – 3 Открытые, свежие, травматические раны, операции со значительным нарушением асептики, с утечкой Около 20% содержимого кишечного тракта, Острое негнойное воспаление ран Грязная – 4 Старые травматические раны с некротическими тканями, раны, с гнойным воспалением Более 30% 68 Вестник Национального медико-хирургического Центра им. Н.И. Пирогова 2012, т. 7, № ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ Розберг Е.П., Зубрицкий В.Ф., Козлов Ю.А., Шашолин М.А.

МЕТОДЫ ПРОФИЛАКТИКИ ГНОЙНО-СЕПТИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО ПЕРИОДА вать схемы антибиотикопрофилактики необходимо не Табл. 2. Чувствительность внутригоспитальных штаммов к поливалентному бактериофагу (по данным 2007 г.) реже 1 раза в год.

Сопоставляя эти данные с динамикой поступления Возбудитель Из них чувствительны Из них не чувствительны новых антибиотиков на фармакологический рынок, к бактериофагу к бактериофагу следует констатировать, что список активных антибио- % к общему количеству проб с данным тиков будет постепенно сокращаться. Сокращение новых микроорганизмом разработок в области антибактериальных препаратов Staphylococcus aureus 83,3 16, связано, вероятно, в том числе, и с фактором быстрого Escherichia coli 92,1 7, формирования антибиотикорезистентных штаммов и Streptococcus spp. 99,1 0, снижением доходов от продаж препарата. Enterobacter cloacae 12,02 87, В качестве антибактериального препарата пред- Proteus mirabilis 44,3 55, ложены культуры вирусов, патогенных для некоторых Proteus vulgaris 54,05 45, возбудителей инфекций (бактериофаги). Контактируя с Pseudomonas aeru- 87,2 12, ginosa патогенной клеткой вирус вводит в неё свой генетический Enterococcus faecalis 45,2 54, материал, который встраивается в генетический аппарат Enterococcus faecium 12,3 87, микроорганизма и приводит к гибели последней.

Ещё в 1921 году Ричард Брайонг и Джозеф Мэйсин впервые описали успешный способ лечения стафилокок ковых инфекций кожи с помощью фага. Бактериофаги связано с наличием у них госпитальной флоры, устойчи специфично действуют на определенные виды и даже вой к антибиотикам, но чувствительной к фагам.

штаммы микроорганизмов, что не приводит к дисбак- Важным моментом, оказывающим существенное териозу естественных бактериологических сообществ, в влияние на частоту гнойно-септических осложнений том числе и микрофлоры кишечника. Возможно введение инфекций, является бережное отношение к тканям, для бактериофага парентерально, энтерально и местно. Рас- уменьшения вероятности образования в ране зон ише пространение бактериофагов в организме больного и че- мии, некроза и некробиоза.

рез естественные барьеры происходит быстро. Например, Другим подходом к снижению частоты послеопера при использовании у больных с термическими ожогами, ционных инфекций может быть стимуляция иммунных через 40 минут после приёма внутрь культуры бактери- механизмов больного. Для изучения факторов, способ офага, из гноя ожоговых ран выделялись аналогичные ствующих развитию гнойно-септических осложнений в использованным вирусы [7]. Хотя к бактериофагам и об- послеоперационном периоде, нами были сравнены по разуются резистентные микроорганизмы, данная пробле- казатели выполненных перед операцией иммуннограмм ма легко компенсируется чрезвычайным эволюционным у пациентов с развившимися гнойно-септическими полиморфизмом бактериофагов в отношении каждого осложнениями и неосложненным послеоперационным штамма бактерии – для каждого вида бактерии имеется периодом. У пациентов с осложнённым нагноениями по множество специфичных бактериофагов. слеоперационным периодом статистически достоверно В условиях полиэтиологичности многих заболе- были снижены относительное и абсолютное содержание ваний, в том числе и нозокомиальных инфекционных зрелых Т-лимфоцитов, Т-хелперов, абсолютных значений осложнений, наиболее целесообразно использование Т-цитотоксических лимфоцитов. Отмечено угнетение поливалентных комбинированных бактериофагов адап- факторов неспецифического иммунитета и фагоцитар тированных к наиболее вероятным возбудителям. Нами ного показателя.

использовался отечественный препарат «Секстафаг», Введение в схему интерлейкина–2 позволило устра активный к Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Prot- нять нарушения в иммунном статусе пациентов, а при eus spp., Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus, сравнении сопоставимых групп больных отмечено Streptococcus spp. существенное снижение уровня послеоперационных Доклинические испытания in vitro, - показали высо- инфекционных осложнений, сокращение сроков после кую активность препарата «Секстафаг» к Escherichia coli, операционного периода.

Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus, Streptococ- Таким образом: Проведение предоперационной cus spp, сопоставимую с карбапинемами (табл. 2). профилактики должно включать в себя воздействие на При использовании в качестве профилактики данно- все факторы, способствующие развитию послеопераци го фага, было отмечено существенное снижение леталь- онных инфекционных осложнений:

ности и среднего срока пребывания в стационаре, а при – соблюдение мер асептики;

сравнении рандомизированных групп больных отмечено – динамический мониторинг эпидемиологического существенное уменьшение общего числа инфекционных состояния в отделении не реже чем 1 раз в год, с вве осложнений в послеоперационном периоде (табл. 3). Осо- дением необходимых изменений;

бенно заметна разница между группами у пациентов с дли- – антимикробная терапия (в том числе и с использова тельным дооперационным сроком лечения, что вероятно нием бактериофагов), скоординированная по времени Вестник Национального медико-хирургического Центра им. Н.И. Пирогова 2012, т. 7, № ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ Розберг Е.П., Зубрицкий В.Ф., Козлов Ю.А., Шашолин М.А.

МЕТОДЫ ПРОФИЛАКТИКИ ГНОЙНО-СЕПТИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО ПЕРИОДА Табл. 3. Наличие послеоперационных инфекционных осложнений у больных, оперированных на нижних конечностях Группы больных Нагноение раны Пневмония Инфекция мочевыводящих путей Итого культи Осложнения (абс. и в % от больных в группе) Группа больных,* получавших только антибиотики (n – 30) 3 (9,9%) 2 (6,6%) 1 (3,3%) 6 (20%) Группа больных,* получавших антибиотики и бактериофаг (n – 90) 2 (2,2%) 0 2(2,2%) 4 (4,4%) Примечание: * – пациенты по клиническим данным и лабораторным показателям имели равные риски развития послеоперационных инфекционных осложнений.

и действующая на наиболее актуальные возбудители, Литература 1. Антибактериальная терапия абдоминальной хирургической инфекции / Под ред.

регламентированная лекарственным формуляром;

В.С. Савельева, Б.Р. Гельфанда. М.: «Т-Визит», - 2003. - 250 с.

– иммунноориентированная терапия;

2. Асланов Б.И., Зуева Л.П., Хорошилов В.Ю. Бактериофаги как факторы – ранняя и исчерпывающая хирургическая обработка формирования госпитальных штаммов и средства борьбы с внутрибольничны раны, бережное отношение к тканям, использование ми инфекциями. Инфекции в хирургии - 2009, том 7, №1 - С 25–29.

3. Белоусов Ю.Б., Шатунов С.М. Антибактериальная химиотерапия. Справоч комбинированного способа диссекции тканей.

ное руководство для врачей. – М.: Ремедиум, 2001, – 473 с.

Введение изменений в протокол профилактики 4. Ефименко Н.А., Гучев И.А., Сидоренко С.В. Инфекции в хирургии. Фарма должен основываться на анализе факторов отягчающих котерапия и профилактика. – Смоленск, 2004. – 78 с.

течение заболевания и корректироваться индивидуально, 5. Общая хирургия /под ред. В.Шмитта, В.Хартига, М.И. Кузина. в 2-х томах. Т. 1.

- М.: Медицина, - 1985, – 384 с.

с учетом особенностей каждого пациента.

6. Плечев В.В., Мурысева Е.Н., Тимербулатов В.М., Лазарева Д.Н. Профи лактика гнойно-септических осложнений в хирургии. - М., изд-во «Триада-Х», 2003. - 320 с.

7. Функнер Е.В. Микробиологические и технологические аспекты разработки комплексного препарата бактериофагов.: Дисс. Канд.мед.наук - Пермь, 2007.

150 с.

8. Mangram A.J., Horan T.C., Pearson M.L. et al. Guideline for prevention of sur gical site infection, 1999. Hospital Infection Control Practices Advisory Committee.

Infect Control Hosp. Epidemiol. 1999;

20;

247–280.

Контактная информация Национальный медико-хирургический Центр им. Н.И. Пирогова 105203, г. Москва, ул. Нижняя Первомайская, e-mail: nmhc@mail.ru 70 Вестник Национального медико-хирургического Центра им. Н.И. Пирогова 2012, т. 7, № ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ Гаджиев Н.Дж.

ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ СРЕДНЕМОЛЕКУЛЯРНЫХ ПЕПТИДОВ В ПЕРИТОНЕАЛЬНОМ ЭКССУДАТЕ, СЫВОРОТКЕ КРОВИ И МОЧЕ У БОЛЬНЫХ РАСПРОСТРАНЕННЫМ ПЕРИТОНИТОМ ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ СРЕДНЕМОЛЕКУЛЯРНЫХ ПЕПТИДОВ В ПЕРИТОНЕАЛЬНОМ ЭКССУДАТЕ, СЫВОРОТКЕ КРОВИ И МОЧЕ У БОЛЬНЫХ РАСПРОСТРАНЕННЫМ ПЕРИТОНИТОМ Гаджиев Н.Дж. УДК: 616.381-002-074: Азербайджанский Медицинский Университет, г. Баку, Азербайджан Резюме DIAGNOSTIC VALUE OF STUDIES OF MEAN MOLECULAR При хирургическом лечении 60 больных распространенным перитонитом, PEPTIDES IN PERITONEAL FLUID, SERUM AND URINE IN в перитонеальном экссудате (диализате), в сыворотке крови и моче в динамике в PATIENTS WITH GENERALIZED PERITONITIS сравнительной оценке изучали показатель эндогенной интоксикации – среднемо лекулярные пептиды (СМП). Все больные в послеоперационном периоде получали Hajiyev N.J.

общепринятую базисную интенсивную терапию. Тяжесть течения РП определяли Мангеймовским перитонеальным индексом (МПИ): у 17 был МПИ I, у 23 – МИП II On surgical treatment of 60 patients with generalized peritonitis the indicator of en и у 20 – МПИ III. Наши исследования показали, что глубина изменений показателя dogenous intoxication – mean molecular peptides (MMP) in peritoneal exudates (dialysate), эндогенной интоксикации в перитонеальном экссудате, сыворотке крови и моче зависит serum and urine were studied in dynamics. All patients postoperatively received conventional от тяжести больных по МПИ. basic intensive care. The severity of GP was determined by Manheim peritoneal index (MPI):

У всех больных уровень СМП в экссудате брюшной полости был больше, чем в MPI in 17 were I, in 23 – MPI II and in 20 – MPI III. Our research has shown that the depth сыворотке и моче. Также проведен сравнительный анализ в динамике у больных в зависи- of changes in parameters of endogenous intoxication in peritoneal exudates, serum and мости от исхода заболевания, т.к. на фоне снижения уровня СМП в экссудате и сыворотке, urine depends on the severity of patients by MPI.

токсичность мочи становится выше показателя сыворотки. У больных с летальным исходом In all patients the level of MMP in the abdominal exudates was higher than in serum послеоперационный период сопровождался слабо выраженной тенденцией к снижению and urine. In patients with lethal results, the postoperative period is accompanied by decreas уровня СМП в экссудате и сыворотке крови с низким содержанием его в моче. ing the level of MMP in exudates and blood serum with a low content in urine.

Одновременное параллельное изучение содержания СМП в экссудате брюшной Simultaneously, the parallel study of the content of MMP in abdominal exudates, blood полости, крови и мочи, а также их взаимоотношений является наиболее информатив- and urine, as well as their relationship is the most informative method of laboratory monitoring ным методом лабораторного мониторинга для оценки степени эндогенной интоксикации to assess the degree of endogenous intoxication and valid measure of kidney function.

и объективным критерием почечной функции.

Keywords: peritonitis, endogenous intoxication, mean molecular pepti Ключевые слова: перитонит, эндогенная интоксикация, среднемоле- des.

кулярные пептиды.

Одной из основных причин высокой летальности и элиминация из организма даст возможность разрабо при распространенном перитоните (РП) является син- тать более рациональный способ детоксикации.

дром эндогенной интоксикации (СЭИ) [1, 3, 9]. Являясь Целью данной работы явилось сравнительное опре универсальным патогенетическим звеном многофак- деление содержания СМП в перитонеальном экссудате, торного патологического процесса эндогенная инток- сыворотке крови и моче при РП.

сикация, нарушая функции жизненно важных органов Материал и методы у данной категории больных, приводит к массивному распаду тканевых белков, аминокислот и поступлению Исследованы образцы сыворотки крови, экссудатов в кровоток токсических веществ белковой природы с брюшной полости и мочи у 60 больных РП. Состояние молекулярной массой 500–5000 дальтон. Эти токсические тяжести больных оценивали по Мангеймскому перито вещества объединяются под общим термином «средне- неальному индексу (МПИ): МПИ I – 17, МПИ II – 23 и молекулярные пептиды» (СМП). МПИ III – 20 больных. Все оперативные вмешательства В настоящее время своевременная лабораторная диа- завершались дренированием брюшной полости и в по гностика в динамике позволяет прогнозировать течение слеоперационном периоде больные получали комплекс патологического процесса, а также оценить эффектив- ную общепринятую стандартную терапию.

ность проводимого лечения [4, 7]. В послеоперационном периоде из 60 больных умер Следует отметить, что в повседневной практике ли 12 (20%): при МПИ II – 5 (21,7%) и при МПИ III – исследуется сыворотка крови для оценки изменений, (35%).

происходящих в различных органах и системах [5]. А их Экссудат забирали во время операции и в последую комплексная оценка требует исследования при различных щем до удаления дренажей. Одновременно исследовали патологиях ряда других биологических жидкостей – пе- сыворотку крови и мочу.

ритонеального экссудата, желчи, мочи и т.д. [2, 8]. СМП в вышеуказанных образцах изучали до опе С другой стороны, определение содержания СМП рации (во время операции), на 1, 3, 5 и 7-е сутки после паралелльно в нескольких биосредах – крови, перито- операции с помощью метода В.В. Николайчик с соавт. [6].

неальном экссудате и моче позволит выявить динамику В качестве контроля содержание СМП в сыворотке крови их кинетики. Выявление содержания СМП в первичном и моче изучены у 15 практически здоровых лиц.

очаге, накопление, распределения в жидкостных секторах Математическая обработка результатов проведена Вестник Национального медико-хирургического Центра им. Н.И. Пирогова 2012, т. 7, № ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ Гаджиев Н.Дж.

ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ СРЕДНЕМОЛЕКУЛЯРНЫХ ПЕПТИДОВ В ПЕРИТОНЕАЛЬНОМ ЭКССУДАТЕ, СЫВОРОТКЕ КРОВИ И МОЧЕ У БОЛЬНЫХ РАСПРОСТРАНЕННЫМ ПЕРИТОНИТОМ с использованием методов вариационной статистики проведен сравнительный анализ в динамике у больных в и непараметрического критерия Уилкоксона-Манна- зависимости от исхода заболевания (табл. 2).

Уитни. Как видно из таблицы 2, при летальном исходе за болевания средние значения СМП в экссудате, взятом Результаты и их обсуждения во время операции, составляло 1,72±0,13 г/л, а у выздо Результаты определения уровня СМП в динамике в ровщих – 0,99 ± 0,05 г/л. Уровень СМП в сыворотке до изученных биосредах у больных в целом представлены операции у умерших больных был в 2,1 раз (р 0,001), а в таблице 1. у выздоровших – на 62,7% (р 0,001) выше нормального Обнаружено, что у больных с РП содержание СМП показателя. Средние значения СМП при летальном исходе в экссудате полученном во время операции, а также до в моче в этот срок достоверно на 87,2%, а у выздоровев операции в сыворотке крови и моче зависит от тяжести щих – в 2,7 раза было больше по сравнению с нормой.

заболевания по МПИ. К 3-м суткам после операции наблюдалось нарастание Содержание СМП в сыворотке крови у больных уровня СМП в экссудате и сыворотке вне зависимости с МПИ I до операции превышало норму на 48,0% от исхода заболевания. В дальнейшем отмечалась вы (р 0,001), в моче – в 2,6 раза (р 0,001), а в экссудате раженная тенденция к снижению содержания СМП в полученном во время операции, уровень его составил экссудате и сыворотке у выздоровевщих. Обращает на 0,81 ± 0,05 г/л, т.е. было больше, чем в других биосредах. себя внимание тот факт, что в данной группе больных, При исследовании параллельных образцов сыво- начиная с первых суток после операции, показатель ротки крови, мочи и экссудата (диализата) в послеопе- токсичности мочи становится выше аналогичного по рационном периоде в динамике обнаружено различие казателя сыворотки крови.

в содержании СМП в данных биосредах в течение всего У больных с летальным исходом послеоперацион срока наблюдения. У всех больных уровень СМП в экс- ный период сопровождается слабо выраженной тенден судате брюшной полости был больше, чем в сыворотке и цией к снижению уровня СМП в экссудате и сыворотке моче, а в моче – больше, чем в сыворотке (табл. 1). крови. А также значения элиминации токсинов с мочой у Учитывая, что уровень содержания СМП в сыво- данной категории больных в послеоперационном периоде ротке крови является основным маркером СЭИ при РП, прогрессивно падает.

Табл. 1. Содержание СМП в перитонеальном экссудате, сыворотке и моче у больных с РП (M ± m) Тяжесть Биол. Сроки исследования (сутки) Норма по МПИ жидкость До опер. (интраопер) 1 3 5 МПИ I Экссудат 0,81 ± 0,05 0,88 ± 0,05 0,79 ± 0,04 0,75 ± 0,04 – – 0,51–1,21 0,6–1,5 0,5–1,1 0,5–1, Сыворотка 0,76 ± 0,03 0,8 ± 0,04 0,75 ± 0,03 0,65 ± 0,03 0,63 ± 0,04 0,52 ± 0, 0,59–1,0 0,63–1,1 0,6–0,98 0,48–0,88 0,45–0,89 0,42–0, *** *** *** **;

^ *;

^ Моча 0,78 ± 0,02 0,83 ± 0,02 0,76 ± 0,02 0,71 ± 0,02 0,65 ± 0,02 0,3 ± 0, 0,66–0,88 0,74–0,97 0,66–1,07 0,6–1,02 0,58–0,93 0,23–0, *** ***;

^ *** ***;

^ ***;

^ ^ ^ МПИ II Экссудат 1,15 ± 0,08 1,53 ± 0,12 1,09 ± 0,09 1,11 ± 0,1 1,02 ± 0,08 – 0,6–2,1 0,7–2,9 0,6–2,3 0,6–2,4 0,6–2, ^ Сыворотка 0,89 ± 0,03 0,95 ± 0,03 0,86 ± 0,03 0,82 ± 0,03 0,78 ± 0,03 0,52 ± 0, 0,64–1,13 0,67–1,23 0,62–1,09 0,57–1,09 0,59–1,0 0,42–0, *** *** *** *** ***;

^ Моча 0,76 ± 0,03 1,01 ± 0,04 0,84 ± 0,03 0,78 ± 0,04 0,79 ± 0,03 0,3 ± 0, 0,4–0,95 0,5–1,25 0,48–1,07 0,4–1,02 0,45–0,95 0,23–0, *** ***;

^ ^ ^ *** *** *** МПИ III Экссудат 1,53 ± 0,11 1,98 ± 0,14 1,43 ± 0,12 1,41 ± 0,12 1,13 ± 0,06 – 0,7–2,8 0,8–3,4 0,7–2,7 0,7–2,6 0,6–1, ^ ^^ Сыворотка 1,04 ± 0,04 1,26 ± 0,04 1,09 ± 0,04 1,04 ± 0,04 0,95 ± 0,04 0,52 ± 0, 0,63–1,28 0,89–1,5 0,79–1,31 0,75–1,26 0,8–1,18 0,42–0, *** ***;

^ ^ ^ *** *** *** Моча 0,83 ± 0,02 1,26 ± 0,05 1,11 ± 0,05 1,0 ± 0,05 0,94 ± 0,03 0,3 ± 0, 0,65–1,03 0,78–1,57 0,6–1,37 0,5–1,27 0,7–1,4 0,23–0, *** ***;

^ ^ ^ ***;

^ ^ ^ ***;

^ ^ ^ ***;

^ ^ Примечание: статистически значимая разница: 1. по сравнению с нормой: * – p 0,05;

** – p 0,01;

*** – p 0,001.

2. по сравнению с исходным: ^ – p0 0,05;

^ ^ – p0 0,01;

^ ^ ^ – p0 0,001.

72 Вестник Национального медико-хирургического Центра им. Н.И. Пирогова 2012, т. 7, № ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ Гаджиев Н.Дж.

ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ СРЕДНЕМОЛЕКУЛЯРНЫХ ПЕПТИДОВ В ПЕРИТОНЕАЛЬНОМ ЭКССУДАТЕ, СЫВОРОТКЕ КРОВИ И МОЧЕ У БОЛЬНЫХ РАСПРОСТРАНЕННЫМ ПЕРИТОНИТОМ Табл. 2. Значения СМП в различных биосредах у больных с РП при МПИ II Исход заболевания Биосреда Сроки исследования (сутки) До опер. (интраопер) 1 3 5 Выздоровщие Экссудат 0,99 ± 0,05 1,26 ± 0,06 0,96 ± 0,05 0,94 ± 0,04 0,91 ± 0, (n = 18) 0,6–1,1 0,7–1,7 0,6–1,2 0,6–1,2 0,6–1, ^^ Сыворотка 0,84 ± 0,03 0,9 ± 0,03 0,83 ± 0,03 0,78 ± 0,03 0,76 ± 0, 0,64–1,0 0,67–1,06 0,62–1,0 0,57–0,97 0,59–0, *** *** *** *** *** Летальный исход Моча 0,81 ± 0,02 1,11 ± 0,02 0,89 ± 0,02 0,84 ± 0,02 0,82 ± 0, 0,72–0,95 1,01–1,25 0,77–1,07 0,72–1,02 0,7–0, *** ***;

^ ^ ^ ***;

^ ^ *** *** Экссудат n=5 n=5 n=3 n=3 n= 1,72 ± 0,13 2,48 ± 0,16 1,87 ± 0,23 2,1 ± 0,17 1,8;

2, 1,3–2,1 2–2,9 1,5–2,3 1,8–2, ^^ ^ Сыворотка n=5 n=5 n=3 n=3 n= 1,07 ± 0,02 1,14 ± 0,03 1,05 ± 0,02 1,06 ± 0,02 0,94;

1, 1–1,13 1,06–1,23 1,03–1,09 1,03–1,09 ** *** *** ** ** Моча n=5 n=5 n=3 n=3 n= 0,56 ± 0,06 0,65 ± 0,06 0,54 ± 0,04 0,44 ± 0,03 0,45;

0, 0,4–0,71 0,5–0,81 0,48–0,6 0,4–0,5 ** *** *** ** ** Динамика СМП при МПИ III в изученных биосредах с низким содержанием его в моче свидетельствует о вы в зависимости от исхода заболевания представлена на сокой степени эндогенной интоксикации с напряжением рис. 1 и 2. детоксикационной функции почек и является неблаго Таким образом, полученные результаты показывают, приятным диагностическим критерием.

что сравнительное одновременное определение СМП Одновременное параллельное изучение содержания в перитонеальном экссудате (диализате), сыворотке СМП в экссудате брюшной полости, крови и мочи, а также крови и моче в послеоперационном периоде у больных их взаимоотношений является наиболее информативным с РП является объективным критерием оценки степени методом лабораторного мониторинга для оценки степени эндогенной интоксикации. Сочетание значительной раз- эндогенной интоксикации и объективным критерием ницы уровня СМП в плазме и перитонеальном экссудате почечной функции.

Рис. 2. Динамика изменений СМП в различных биосредах у умерщих Рис. 1. Динамика изменений СМП экссудата, сыворотки крови и мочи при больных при МПИ III.

МПИ III у выздоровщих больных Вестник Национального медико-хирургического Центра им. Н.И. Пирогова 2012, т. 7, № ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ Гаджиев Н.Дж.

ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ СРЕДНЕМОЛЕКУЛЯРНЫХ ПЕПТИДОВ В ПЕРИТОНЕАЛЬНОМ ЭКССУДАТЕ, СЫВОРОТКЕ КРОВИ И МОЧЕ У БОЛЬНЫХ РАСПРОСТРАНЕННЫМ ПЕРИТОНИТОМ Литература 1. Васильков В.Г. Роль нарушений антиоксидантного статуса организма в фор мировании синдрома эндогенной интоксикации у больных в токсической и тер минальной стадиях перитонита. / В.Г. Васильков, Л.Г. Шикунова, Н.Ю. Келина, Н.В. Безручко // Анестезиология и реаниматология, 2001, № 6, С. 31–34.

2. Гаджиев Дж.Н. Показатели перекисного окисления липидов печени, желчи и эритроцитов у больных с острым калькулезным холециститом / Дж.Н. Гаджиев, А.С. Амиров, Н.Дж. Гаджиев // Харкiвська хiрургiчна школа, 2009 Т. 34, № 3, – С. 29–32.

3. Гаин Ю.М. Синдром энтеральной недостаточности при перитоните: теоретиче ские и практические аспекты, диагностика и лечение / Ю.Н. Гаин, С.И. Леоно вич, С.А. Алексеев - Минск: Молодечно, 2000, 265 с.

4. Медицинские лабораторные технологии и диагностика / А.И. Карпищенко [и др.]. – С. Петербург: Интермедика, 2002. – 600 с.

5. Курбонов К.М. Диагностика и тактика лечения послеоперационного желчного перитонита / К.М. Курбонов, Н.М. Даминова // Хирургия, 2007, № 8, – С. 38–42.

6. Николайчик В.В. Способ определения средних молекул / В.В. Николайчик, В.М. Моин, В.В, Кирковский // Лабораторное дело, 1991, № 10, – С. 13–18.

7. Рыбаков Г.С. Алгоритм обследования и лечения больных острым панкреати том / Г.С. Рыбаков [и др.]. Хирургия, 2008, № 4, – С. 20–26.

8. Ташев Х.Р. Эндогенная интоксикация у больных с острым распространенным перитонитом и проблемы её коррекции. / Х.Р. Ташев, В.Е. Аваков, Х.О. Сафаров // Хирургия, 2002, № 3, – С. 38–41.

9. Nobaek S. Alteration of intestinal microflora is associated with reduction in abdomi nal blosting and pain in patients with irritable bowel syndrome // Scand. J. Gastroen terol 2000;

95: 5: 1231–1238.

74 Вестник Национального медико-хирургического Центра им. Н.И. Пирогова 2012, т. 7, № ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ Жибурт Е.Б.

ИТОГИ ИССЛЕДОВАНИЯ ПОКАЗАНИЙ К ГЕМОТРАНСФУЗИИ У ПОЖИЛЫХ ХИРУРГИЧЕСКИХ ПАЦИЕНТОВ ИТОГИ ИССЛЕДОВАНИЯ ПОКАЗАНИЙ К ГЕМОТРАНСФУЗИИ У ПОЖИЛЫХ ХИРУРГИЧЕСКИХ ПАЦИЕНТОВ Жибурт Е.Б., Мадзаев СР., Губанова М.Н, Буркитбаев Ж.К. УДК: 615.382:616-053.9- Национальный медико-хирургический Центр имени Н.И. Пирогова RESULTS OF THE STUDY ON THE INDICATIONS FOR THE TRANSFUSION IN ELDERLY SURGICAL PATIENTS Резюме В обзоре представлены результаты мультицентрового рандомизированного Zhiburt EB, Madzaev SR, Gubanova MN, Burkitbaev ZK проспективного исследования эффективности переливания эритроцитов. Сделано заключение о том, что целесообразно воздержаться от трансфузий пациентам после This review presents the results of a multicenter, randomized, prospective study операций в отсутствие симптомов анемии или снижения уровня гемоглобина менее of the effectiveness of red blood cells transfusions. It is concluded that it is advisable to 80 г/л, даже у пожилых пациентов с сопутствующим сердечно-сосудистым заболева- refrain from transfusions in patients after surgery in the absence of symptoms of anemia нием или факторами риска. and reduction of hemoglobin less than 80 g /1, even in elderly patients with cardiovascular disease or risk factors.

Ключевые слова: доказательная трансфузиология, переливание крови, эритроциты. Keywords: evidence-based transfusion medicine, blood transfusion, red blood cells.

Показания к трансфузии эритроцитов все еще оста- децилитре или уровень холестерина ЛПНП 130 мг в де ются противоречивыми. цилитре;

курение табака в настоящее время;

или уровень Завершилось мультицентровое рандомизированное креатинина более 2,0 мг в децилитре.

проспективное исследование FOCUS – «Показания к 4) гемоглобин менее 100 г/л в течение 3 дней после опе трансфузии в отношении функциональных результатов рации.

хирургического восстановления перелома бедра у паци ентов с сердечно-сосудистой патологией» (Transfusion Пациентов рандомизировали в две группы с раз Trigger Trial for Functional Outcomes in Cardiovascular ными стратегиями гемотрансфузий: либеральной и Patients Undergoing Surgical Hip Fracture Repair) [1]. ограничительной.

1. Либеральная: получали 1 дозу эритроцитов, чтобы Цель исследования – протестировать гипотезу о том, достичь уровня гемоглобина 100 г/л или более. После что более высокий порог для переливания крови (концен- трансфузии измеряли гемоглобин. Если концентрация трация гемоглобина 100 г/л) позволяет улучшить функцио- гемоглобина была ниже 100 г/л – переливали еще нальное восстановление и снизить заболеваемость и смерт- дозу.

ность пожилых хирургических пациентов по сравнению с 2. Ограничительная: эритроциты переливали при на более ограничительной стратегией трансфузий (концентра- личии симптомов или признаков анемии или по ре ция гемоглобина 80 г/л или симптомы гипоксии). шению врача при уровне гемоглобина менее 80 г/л.

Исследование выполнялось с 19 июля 2004 г. по февраля 2009 г. в 47 госпиталях Канады и США по плану Симптомы или признаки анемии:

и за счет бюджета Национальных институтов здоровья – боль в груди вероятно сердечного генеза, Минздравсоцразвития США. – застойная сердечная недостаточность, – необъяснимая тахикардия или гипотензия, не отве Критерии включения пациентов в исследование: чающая на замещение жидкости.

1) возраст 50 лет или старше;

Обследовали 14438 пациентов, отобрали 2016 чело 2) хирургическое восстановление перелома бедра;

век: 1007 вошли в группу с либеральной стратегией и 3) факторы риска сердечно-сосудистого заболевания: – с ограничительной.

Оригинальный протокол: ИБС в анамнезе, при- Оценивали первичный исход лечения: смерть или знаки инфаркта миокарда на ЭКГ, анамнез или наличие неспособность пройти 10 футов (3 метра) (или вдоль ком застойной сердечной недостаточности или заболевания наты) без помощи человека на 60-й день наблюдения.

периферических сосудов, анамнез инсульта или транзи торной ишемической атаки. Также оценивали и другие исходы:

В декабре 2005 критерии включения дополнили: – комбинированный исход: внутригоспитальный анамнез или лечение гипертензии, сахарного диабета, инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия или гиперхолестеринемии;

уровень холестерина 200 мг в смерть из-за любой причины;

Вестник Национального медико-хирургического Центра им. Н.И. Пирогова 2012, т. 7, № ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ Жибурт Е.Б.

ИТОГИ ИССЛЕДОВАНИЯ ПОКАЗАНИЙ К ГЕМОТРАНСФУЗИИ У ПОЖИЛЫХ ХИРУРГИЧЕСКИХ ПАЦИЕНТОВ – на 30-й и 60-й дни: нынешнее место жительства, вы- Частота летальных исходов или неспособности хо живание, функциональные измерения (физикальные дить без помощи человека в течение 60-дневного наблю и инструментальные повседневные активности ниж- дения не отличалась в группах с либеральной стратегией них конечностей) и усталость;

и с ограничительной стратегией – соответственно 35,2% – внутригоспитальная заболеваемость в течение 30 дней и 34,7%, P = 0,90.

после рандомизации, в том числе пневмония, раневая Также не выявлено отличие частоты развития вну инфекция, тромбоэмболия, инсульт или ТИА, клини- тригоспитального инфаркта миокарда, нестабильной чески распознаваемый инфаркт миокарда. стенокардии и смерти: 4,3% в группе с либеральной стра тегией и с 5,2% в группе с ограничительной стратегией.

В группах исследования не было отличий в базовых Также схожи с продолжительностью лечения (инте показателях: ресно, что в клиниках США пациенты пребывают менее – средний возраст – 81,5 лет;

дней, а в Канаде – более 12 дней), показатели активности – доля мужчин – около 24%;

нижних конечностей и усталости в течение 30 и 60-днев – наличие сердечно – сосудистого заболевания – 63,5;

ного наблюдения.

– рак в анамнезе – 18,5%;

– деменция или расстройство сознания в анамнезе Заключение по результатам исследования: целесо – 31%. образно воздержаться от трансфузий пациентам после Средняя концентрация гемоглобина была на 13 г/л операций в отсутствие симптомов анемии или снижения выше в группе с либеральной стратегией. уровня гемоглобина менее 80 г/л, даже у пожилых паци Медиана количества перелитых доз эритроцитов ентов с сопутствующим сердечно-сосудистым заболева – 2,0 (межквартильный интервал от 1 до 2) в группе с нием или факторами риска.

либеральной стратегией, и 0 (межквартильный интервал Литература от 0 до 1) – в группе с ограничительной стратегией. 59 % 1. Carson J.L. Liberal or restrictive transfusion in high-risk patients after hip surgery/ пациентов в группе с ограничительной стратегией вовсе J.L. Carson, M.L. Terrin, H. Noveck et al. // N Engl J Med. – 2011. – Vol. 365, № 26.

не получали трансфузий после рандомизации. – P. 2453– Всего перелито доз эритроцитов: 1866 – в группе с либеральной стратегией, и 652 – в группе с ограничитель ной стратегией.

Контактная информация Жибурт Евгений Борисович Национальный медико-хирургический Центр им. Н.И. Пирогова 105203, г. Москва, ул. Нижняя Первомайская, www.transfusion.ru, e-mail: ezhiburt@yandex.ru 76 Вестник Национального медико-хирургического Центра им. Н.И. Пирогова 2012, т. 7, № ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ Барсуков А.В., Глуховской Д.В., Зобнина М.П.,Таланцева М.С., Коровин А.Е.

СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О МЕХАНИЗМАХ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ ЛЕВОГО ПРЕДСЕРДИЯ ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О МЕХАНИЗМАХ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ ЛЕВОГО ПРЕДСЕРДИЯ ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ Барсуков А.В., Глуховской Д.В., Зобнина М.П.,Таланцева М.С., Коровин А.Е. УДК: 616.125.2-089:616.12-008.331. Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова, г. Санкт-Петербург Резюме MODERN IDEAS ABOUT MECHANISMS OF LEFT ATRIUM Статья посвящена актуальным вопросам патогенеза ремоделирования левого REMODELING IN ARTERIAL HYPERTENSION предсердия при эссенциальной артериальной гипертензии. В настоящем обзоре Barsukov A.V., Glukhovskoy D.V., Zobnina M.P., Talantzeva M.S., Korovin A.E.

приведены данные мировой литературы и результаты собственных исследований авторов применительно к влиянию гемодинамических, нейрогуморальных факторов на структурно-функциональное состояние, электрофизиологические процессы в левом The paper is devoted to actual questions of left atrium remodeling pathogenesis in предсердии при эссенциальной гипертензии. Особое внимание уделено субклиниче- essential arterial hypertension. To the review the modern data of world literature and results скому воспалению в ткани левого предсердия как важному фактору увеличения и of own authorial investigations concerning of haemodynamic, neurohumoral factors impact функциональных расстройств со стороны этой камеры сердца. to in left atrial morpho-functional condition and electrophysiologic processes in essential hypertension are driven. The special attention is spared to subclinical inflammation in left Ключевые слова: артериальная гипертензия, левое предсердие, atrial tissue as important factor of enlargement and functional disturbances of this heart ремоделирование, патогенез.

camera.

Keywords: essential hypertension, left atrium, remodeling, pathogenesis.

Артериальная гипертензия (АГ) – лидирующий и функциональных возможностей сердца в ответ на дей фактор риска преждевременной смерти. По данным ствие патологического фактора. На процесс сердечного экспертов ВОЗ, АГ выступает в качестве причины 54% ремоделирования влияют гемодинамические условия, сердечно-сосудистых летальных исходов [33]. В РФ нейрогормональная активация и ряд других факторов, более 40% взрослого населения имеет повышенный которые в настоящее время активно изучаются. Модель уровень артериального давления. АГ является важней- развития дилатации ЛП предполагает следующие основ шим фактором риска основных сердечно-сосудистых ные механизмы: изменение структуры кардиомиоцитов, заболеваний: инфаркта миокарда и мозгового инсульта, возрастание соединительнотканного компонента миокар главным образом определяющих высокую смертность в да, расширение полости ЛП, электрическое ремоделиро стране [8]. Зачастую протекая бессимптомно, АГ наносит вание, ухудшение гемотранспортной функции.

весомый ущерб состоянию здоровья человека. Результа Вклад гемодинамических факторов в формирование ты крупных обсервационных исследований, внедрение структурно-функциональных изменений ЛП новых методов диагностики побудили клиницистов сформировать принципиально новый взгляд на понима- Гемодинамические условия, создаваемые при не ние сущности структурно-функциональных изменений отъемлемом участии собственно нагрузки давлением, системы кровообращения при данном заболевании. Об- оказывают сильное влияние на изменение морфофунк условленное системной гипертензией ремоделирование циональных свойств ЛП. В проспективном исследовании сердца представляет собой сложный многоступенчатый Manitoba [27] было показано, что у пациентов с АГ, на и многофакторный процесс комплексного нарушения фоне закономерно формирующейся дилатации ЛП, его структуры и функции, включая изменения геоме- риск развития мерцательной аритмии в 1,42 раза выше, трических характеристик камер сердца, гемотранспорт- чем у нормотензивных субъектов. В многоцентровом ных возможностей, электрофизиологических свойств. исследовании LIFE исходные величины САД являлись К настоящему времени выполнен ряд исследований по также важной детерминантой увеличения размера ЛП изучению клинико-анатомических особенностей левых и возникновения фибрилляции предсердий (ФП). Так, камер сердца, в частности гипертрофии левого желудочка с возрастанием САД на каждые 10 мм рт. ст. риск выяв (ГЛЖ) и дилатации левого предсердия (ЛП). ления ФП в ходе исследования увеличивался на 6% [47].

Патогенез ремоделирования сердца при АГ не- Аналогичный результат был получен и на достаточно однороден. Не представляется возможным объяснить массивном материале наблюдения 11140 пациентов в выраженную вариабельность структурно-функциональ- проспективном исследовании ADVANCE [19].

ных и электрических изменений, возникающих в ЛП, АГ сопровождается нарушением диастолической с позиций только лишь нагрузки давлением. Большую функции ЛЖ, структурными изменениями ЛП (дилата роль играют активация определенных участков генома, цией), замедлением скорости атриальной проводимости, молекулярные, клеточные, интерстициальные изменения, создающими благоприятные предпосылки для ФП [9].

клинически выражающиеся в динамике размера, формы ГЛЖ ассоциируется с увеличением ригидности стенок Вестник Национального медико-хирургического Центра им. Н.И. Пирогова 2012, т. 7, № ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ Барсуков А.В., Глуховской Д.В., Зобнина М.П.,Таланцева М.С., Коровин А.Е.

СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О МЕХАНИЗМАХ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ ЛЕВОГО ПРЕДСЕРДИЯ ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ ЛЖ и ухудшением его диастолического расслабления. формы кардиомиоцитов, нарушение их сегментации, Возникающее вследствие этого повышение давления в скоординированности и расположения в стенке ЛП, апоп полости ЛП способствует его дилатации. тоз клеток, интерстициальный фиброз и гипертрофию Нами было проанализировано 1116 историй болез- оставшихся рабочих миоцитов.

ни пациентов с эссенциальной АГ 1–3 степени, средний Молекулярные механизмы ремоделирования ЛП возраст которых составил 57 лет. У 46% пациентов на блюдался увеличенный индексированный по площади Ремоделирование сердца представляет собой слож поверхности тела объем ЛП (31 ± 5,5 мл/м2), а у 54% ный многоступенчатый и многофакторный процесс, со – нормальный (22 ± 3,2 мл/м2). Лица с нормальным провождающийся повышением уровня общего белкового объемом ЛП характеризовались достоверно меньшими синтеза, усилением цитоскелета, изменением экспрессии величинами индекса массы миокарда ЛЖ, чем пациенты ряда генов, биоэнергетических процессов. Цитоскелет с увеличенным объемом ЛП (124 ± 15 и 150 ± 31 г/м2 со- кардиомиоцитов включает строго упорядоченную акто ответственно, p 0,001). миозиновую сократительную систему и не менее орга Увеличение объемно-весовых показателей левых низованный опорный клеточный каркас, состоящий из отделов сердца часто наблюдается при АГ и хрониче- микротрубочек и промежуточных филаментов. Ремоде ской сердечной недостаточности (ХСН). Аккумуляция лирование ЛП сопровождается изменением изоформного коллагена, обнаруживаемая в гипертрофированном ЛЖ состава ряда структурных и регуляторных белков. Было пациентов с АГ, усиливает жесткость миокарда и изменяет отмечено повышение экспрессии тубулина и десмина, электрическую активность [38]. ГЛЖ и дилатация ЛП при приводящее к увеличению прочности волокон, с одной системной гипертензии различного генеза находятся во стороны, и затруднению актомиозинового сокращения взаимообусловленных отношениях. С одной стороны по мере накопления белков – с другой. В эксперименталь доказано, что повышенная масса миокарда ЛЖ (ММЛЖ) но дилатированном ЛП отмечена реэкспрессия некото – независимый предиктор увеличения ЛП и развития рых эмбриональных сигнальных и структурных белков мерцательной аритмии [46]. С другой стороны известно, – активаторов клеточного цикла и некоторых сократи что у пациентов с АГ раньше, чем в общей популяции тельных гладкомышечных и немышечных белков [45].

возникает дилатация ЛП. Увеличение полости ЛП, как Изменения в энергетическом обмене кардиомиоцитов правило, предшествует ГЛЖ и служит следствием повы- проявляются в активации b-окисления жирных кислот шенного конечного диастолического давления в ЛЖ и и вытеснении метаболитов глюкозы из митохондрий, его диастолической дисфункции [22]. характеризуя снижение активности процесса гликолиза В ряде крупных исследований, таких как, в частно- в цитоплазме. Недостаточность энергосистемы кардио сти, CHS [39] и Фремингемского исследования [25], была миоцитов сопровождается нарушениями мембранного установлена роль увеличения полости ЛП у больных АГ транспорта кальция, в частности Са-АТФазного ионного как предвестника ФП. Пациенты, участники исследования насоса саркоплазматического ретикулума, что проявля PIUMA, у которых развилась ФП, имели значимо большие ется в избыточном накоплении кальция внутри клеток размеры ЛП по данным ЭхоКГ и большую продолжи- [36]. Возникающее падение сократительной способности тельность зубца P на ЭКГ по сравнению с лицами без миокарда сочетается с ригидностью кардиомиоцитов нарушений ритма. Диаметр ЛП сохранил свою предсказы- [11]. Избыток внутриклеточного кальция, активируя вающую ценность в отношении прогноза ФП даже после некоторые фосфолипазы и способствуя тем самым раз уравнивания больных АГ по величине ММЛЖ [46]. рушению клеточных мембран, накоплению вредных Для больных с выраженной дилатацией ЛП характер- поверхностно активных лизолейцинов, ассоциирован с но замедление скорости потока крови через митральное нарушением функционирования адренергических нейро кольцо в момент сокращения этой камеры сердца [40]. нов миокарда и электропроведения. Замыкая порочный Подобный феномен отражает сниженную систоли- круг, недостаточность энергосистемы способствует про ческую функцию ЛП [41]. В соответствии с законом грессированию ремоделирования миокарда [12].

Франка-Старлинга, сократительная функция ЛП при его Накапливается все больше данных, свидетельству умеренном расширении возрастает. Однако чрезмерное ющих о роли неспецифического воспалительного про увеличение полости этой камеры сердца неизбежно цесса в ремоделировании миокарда ЛП у больных АГ.

влечет за собой развитие дисфункции [10]. Перестройка Ряд исследователей сообщают о повышенной секреции кардиомиоцитов, наблюдаемая в ЛП при АГ, изначально провоспалительных цитокинов у больных артериальной направленная на увеличение его сократительной спо- гипертонией. Изучение маркеров воспалительного про собности, определённо предрасполагает к гипертрофии цесса у здоровых лиц с разным уровнем АД и у больных предсердного миокарда. Учитывая анатомические осо- гипертонической болезнью первой стадии показало, бенности стенок ЛП, слабость мышечного компонента, что уровень C-реактивного белка и провоспалительных гипертрофия быстро переходит в стадию дилатации. цитокинов интерлейкинов 1 и 8, фактора некроза опухо Структурные изменения в миокарде ЛП на фоне агрес- ли-альфа (ФНО-) в крови увеличивается по мере повы сии гемодинамических факторов включают: изменение шения АД. Жизнеспособность клетки зависит от взаимо 78 Вестник Национального медико-хирургического Центра им. Н.И. Пирогова 2012, т. 7, № ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ Барсуков А.В., Глуховской Д.В., Зобнина М.П.,Таланцева М.С., Коровин А.Е.


СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О МЕХАНИЗМАХ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ ЛЕВОГО ПРЕДСЕРДИЯ ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ действия индукторов и супрессоров апоптоза, которые щие влияние на развитие ремоделирования левых камер чувствительны к воздействию цитокинов, в частности, сердца системы при АГ [28]. Индукция и поддержание ФНО-. Цитокины могут усиливать апоптоз посредством субклинического воспаления, оксидативного стресса, связывания с ФНО-рецептором-1, цитоплазматическая нарушения электролитного гомеостаза кардиомиоцитов порция которого связана с доменом, регулирующим про- – механизмы, реализуемые при обязательном участии цессы клеточной смерти. Они также вызывают прямой ренин-ангиотензиновой системы. [17]. Ангиотензин II цитотоксический эффект, приводящий к гибели клетки. – один из ключевых гормонов, влияющих на ремодели Как апоптоз, так и некроз ведут к дальнейшему наруше- рование миокарда. Наибольшее значение имеет тканевая нию структуры и функции ЛП [48]. (интракардиальная) фракция ангиотензина II [50]. По Одним из важных маркеров хронического субкли- следний оказывает стимулирующее влияние на ростовые нического воспаления, ассоциированных с развитием факторы (в частности, трансформирующий ростовой ССЗ и острых коронарных событий [21], а также предди- фактор бета I (TGF-1)) [28].

абетическими нарушениями метаболизма глюкозы [16], Тканевой ангиотензин II, наряду с циркулирующим в считается С-реактивный белок (СРБ). Данные собствен- плазме альдостероном, является мощным стимулятором ных наблюдений свидетельствуют о том, что 60% лиц с развития фиброза миокарда, в том числе предсердий.

АГ, страдавших различными формами фибрилляции Ускорение формирования фиброза происходит на фоне предсердий, имели повышенный уровень СРБ, а в случае снижения активности коллагеназы и возрастания участия сочетания ФП с СД 2 типа этот показатель возрастал до внеклеточной сигнал-регулирующей и митоген-активи 86% [5]. ФНО- является индуктором синтеза СРБ [4], рованной протеинкиназы [30]. Считается также дока который, как полагают, выступает в качестве одного занной роль ангиотензина II и минералокортикоидной из факторов, инициирующих развитие СД 2 типа [16]. активности в усилении развития фиброза предсердий Повышение содержания ФНО- в сыворотке крови со- посредством интенсификации оксидативного стресса четается с наличием ожирения, инсулинорезистентности, [51]. В условиях такового наблюдается возрастание актив увеличением концентрации СРБ и интерлейкина-6, а ности фермента – сигнал-регулирующей киназы апоптоза также ускорением апоптоза [20]. У пациентов с АГ кон- I (ASK-I), что поддерживает развитие фиброза [34].

центрации СРБ и ФНО- были достоверно выше, чем у Твердо установлено, что ангиотензин II оказывает практически здоровых людей [6]. При обследовании А.В. значительное стимулирующее влияние на локальное Барсуковым и соавт. (2011) 443 пациентов с АГ высокого воспаление и периваскулярный фиброз. Действуя на кардиоваскулярного риска было установлено, что лица, рецепторы 1-го типа, ангиотензин II участвует в поддер страдающие ФП (среднегрупповой передне-задний раз- жании инфильтрации макрофагами периваскулярного мер ЛП 46,6 ± 5,9 мм), по сравнению с лицами, страда- пространства. Макрофаги выделяют цитокины и фак ющими сахарным диабетом 2 типа (среднегрупповой торы роста, в том числе трансформирующий фактор передне-задний размер ЛП 42,7 ± 3,9 мм), несмотря на роста-бета I (TGF-1), которые провоцируют воспаление сопоставимость росто-весовых, гендерных, возрастных и фиброз [29]. TGF-1 стимулирует продукцию протеинов данных характеризуются достоверно более высокими внеклеточного матрикса фибробластами. Полагают, что значениями ФНО- в крови (30,16 ± 6,14 и 10,48 ± 2,37 процессы фиброзообразования, индуцируемые TGF-/ пг/мл соответственно;

p = 0,0059) [3]. Smad3, играют существенную роль в ремоделировании Вышеперечисленные факторы способствуют в конеч- миокарда предсердий [23].

ном итоге формированию одного из главных элементов Имеются указания на то, что плотность рецепторов структурного и функционального ремоделирования ЛП ангиотензина II в предсердиях выше, чем в желудочках – перикардиомиоцитарного (интерстициального) и пе- [13]. Стимуляция рецепторов 1-го типа ангиотензина II риваскулярного фиброза. Последний служит следствием индуцирует процесс фосфорилирования, что, в свою оче старения и апоптоза, а также исхода процессов репарации редь, активирует семейство митоген-активных протеин и реактивного ответа на воспаление, напряжение, повто- киназ, играющих важную роль в развитии гипертрофии ряющийся оксидативный стресс [14]. Фиброз миокарда кардиомиоцитов, пролиферации фибробластов, накопле приводит к замене предсердных кардиомиоцитов со- нии коллагена и апоптозе, – тех процессов, с которыми единительной тканью, потере миофибрилл, накоплению ассоциируется понятие структурного ремоделирования гликогена, разрушению межклеточных соединений. Про- предсердий. Кроме того, ангиотензин II повышает давле цессы, ассоциируемые с развитием фиброза, безусловно ние и напряжение в ЛП, при этом скорость проведения способствуют развитию дилатации ЛП [52]. импульса по предсердиям снижается [30]. В свою очередь, дилатация предсердий, возникающая на фоне ГЛЖ, также Ренин-ангиотензин-альдостероновая система приводит к активации тканевой РААС и повышению в патогенезе ремоделирования ЛП при АГ синтеза ангиотензина II [35].

Ренин-ангиотензин-альдостероновая (РААС) и Альдостерон также участвует в развитии выражен симпатико-адреналовая системы – важнейшие нейрогу- ных изменений миокарда, посредством процессов, на моральные регуляторные системы организма, оказываю- ходящихся за пределами гемодинамических эффектов.

Вестник Национального медико-хирургического Центра им. Н.И. Пирогова 2012, т. 7, № ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ Барсуков А.В., Глуховской Д.В., Зобнина М.П.,Таланцева М.С., Коровин А.Е.

СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О МЕХАНИЗМАХ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ ЛЕВОГО ПРЕДСЕРДИЯ ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ Гиперальдостеронизм считается важным фактором белка мембраны СX43 и изменению межклеточных свя патогенеза фиброза миокарда [31]. В кардиомиоцитах и зей кардиомиоцитов [26]. Нарушение межклеточного в эндотелиоцитах миокарда обнаружены минералокор- взаимодействия снижает скорость распространения тикоидные рецепторы [44], избыточная стимуляция ко- волны возбуждения по предсердиям и инициирует по торых реализует ускорение развития интерстициального явление нарушений ритма. Условно выделяют следую и периваскулярного фиброза, нарушение проводимости щие основные этапы в формировании электрической в миокарде предсердий [49]. Кроме того, гипокалигистия, нестабильности миокарда ЛП. Первый этап состоит часто наблюдаемая в условиях гиперальдостеронизма и в быстром электрофизиологическом ремоделирова усугубляемая длительной терапией тиазидовыми диуре- нии, развивающимся в течение секунд-минут на фоне тиками, у больных АГ, также может способствовать раз- кратковременных нарушений сердечного ритма (экс витию суправентрикулярных и желудочковых аритмий трасистолия, пароксизмальные суправентрикулярные [37]. Имеются указания на повышенную экспрессию тахикардии), включая в себя модуляцию ионных каналов, ангиотензинпревращающего фермента и рецепторов к электролитного потенциала (кальция), фосфорилирова ангиотензину II 1-го типа в ткани ЛП в условиях повы- ния и оксидантного состояния. Второй этап предполагает шенного его объема [13]. Твердо установлено влияние медленное электрическое ремоделирование, формиру РААС на электрофизиологические свойства миокарда ющееся в течение дней и недель, характеризующееся предсердий. Это объясняется, в частности, анатомической сдвигом биоэлектрических констант кардиомиоцитов близостью ангиотензиновых рецепторов 1-го типа и ка- [7, 52]. Электрическое ремоделирование способствует лиевых каналов в мембране клеток, что сказывается на формированию и поддержанию нарушений сердечного возможности блокировать ангиотензином II выходящий ритма, а так же развитию ХСН [24].

калиевый ток [18]. В механизме формирования суправентрикулярных нарушений ритма при АГ важная роль принадлежит, в Электрофизиологическое ремоделирование миокарда ЛП частности, существованию в миокарде обратной связи Изменение электрофизиологических свойств пред- (contraction-excitation feedback или mechanoelectric fee сердий при АГ возникает достаточно рано и может пред- dback), в результате которой механические изменения шествовать появлению ГЛЖ и расширению ЛП [32]. в миокарде приводят к изменению протекающих в нем Структурное ремоделирование предсердий приводит к электрических процессов [42]. Механическими фактора формированию электрического ремоделирования вслед- ми, модулирующими электрическую активность сердца, ствие того, что участки гипертрофии, апоптоза, некроза и являются растяжение миокарда и/или изменение его фиброза в миокарде ЛП являются причиной замедления сократительной активности, вызванные повышенным проведения электрического импульса по предсердиям. давлением в ЛП и ЛЖ. Исследованиями T. Zeng et al. (2000) Структурные изменения создают множественные участ- доказано повышение чувствительности к растяжению ги ки re-entry, что способствует возникновению аритмий. пертрофированных клеток миокарда. Чувствительность Растяжение предсердий и повышение давления в них клеток к растяжению увеличивается пропорционально также относится к патофизиологическим изменениям, степени их гипертрофии, которая развивается в течение вызывающим укорочение эффективного рефрактерного жизни особи и достигает наибольших значений при периода и увеличение времени проведения импульса по гипертрофии желудочков [53, 54]. То, что любые механи предсердиям [25]. ческие изменения в работе сердца, например, повышение Важную роль в электрофизиологическом ремодели- внутрисердечного давления, вызывают модуляцию его ровании миокарда предсердий играет внутриклеточный электрической активности, считается доказанным. Этот обмен кальция, который регулируется через активность эффект реализуется на клеточном уровне и заключается кальциевых каналов L–типа. Перегрузка кардиомиоцитов в том, что растяжение сердечной мышцы вызывает бы этими ионами приводит к уменьшению эффективного струю начальную реполяризацию потенциала действия, рефрактерного периода предсердий, продолжительности сдвиг которого в более негативную область и появление волны возбуждения. Повышение дисперсии рефрактер- пиков постдеполяризаций, перерастающих в экстра-по ности и потеря или изменение частотной адаптации тенциал действия, индуцирует возникновение аритмий.


рефрактерного периода – составляющие электрического Жесткость (напряжение) предсердий, вызванная повы ремоделирования. [52]. шенным внутрипредсердным давлением и перегрузкой Немаловажная роль в процессах электрофизиоло- объемом, может быть одним из звеньев патогенеза ФП, гического ремоделирования ЛП принадлежит и ионам сопровождаясь уменьшением эффективного рефрак натрия. Повышение концентрации ангиотензина II терного периода и замедлением внутрипредсердной уменьшает транспорт ионов натрия внутрь клетки, тем проводимости.

самым изменяя порог возбудимости кардиомиоцитов Возраст также служит важным фактором риска рас предсердий [43]. Кроме того, в исследованиях in vitro ширения ЛП и ФП. Так, в исследовании LIFE, в котором было доказано, что увеличение содержания ангиотензина приняли участие более 9000 пациентов с АГ, имеющих II в ткани предсердия способствует фосфорилированию ГЛЖ, было показано, что с увеличением возраста больно 80 Вестник Национального медико-хирургического Центра им. Н.И. Пирогова 2012, т. 7, № ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ Барсуков А.В., Глуховской Д.В., Зобнина М.П.,Таланцева М.С., Коровин А.Е.

СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О МЕХАНИЗМАХ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ ЛЕВОГО ПРЕДСЕРДИЯ ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ го на год риск возникновения ФП в процессе исследова- 14. Burstein B. Atrial fibrosis: mechanisms and clinical relevance in atrial fibrillation / B. Burstein, S. Nattel // Am. J. Coll. Cardiol. – 2008. – Vol. 51, № 8. – P. 801–809.

ния возрастал на 9%, что находилось в отчетливой связи 15. Dernellis J. Left atrial function in patients with a high C-reactive protein level and с расширением ЛП [47]. При анализе динамики индекса paroxysmal atrial fibrillation / J. Dernellis, M. Panaretou // Acta Cardiol. – 2006.

объема ЛП (ИОЛП) у пациентов с АГ без нарушений угле- – Vol. 61. – P. 507–511.

водного обмена (204 человека, средний возраст 57,2 лет, 16. D’Alessandris C. C-reactive protein induces phosphorylation of insulin receptor substrate-1 on Ser(307) and Ser (612) in L6 myocytes, thereby impairing the insu средний индекс массы тела 27,9 кг/м2) было установлено linsignalling pathway that promotes glucose transport / C. D’Alessandris [et al.] // следующее. Субъекты из возрастной группы 41–50 лет Diabetologia. – 2007. – Vol. 50, № 4. – P. 840–849.

имели ИОЛП равный 22,9 (20,6;

24,6) мл/м2, лица в воз- 17. Dorian P. Upstream therapies to prevent atrial fi brillation / P. Dorian, B.N. Singh // расте 51–60 лет – 24,4 (21,3;

28,9) мл/м2, лица в возрасте Eur. Heart J. – 2008. – Vol. 10, suppl. H. – P. H11–H3.

18. Doronin S.V. Angiotensin receptor type 1 forms a complex with the transient out 61–70 лет – 30 (25,3;

32,5) мл/м2 [2].

ward potassium channel Kv4.3 and regulates its gating properties and intracellular Таким образом, структурно-функциональное ремо- localization / S.V. Doronin, I.A. Potarova, Z. Lu, I.S. Cohen // J. Biol. Chem. – 2004.

делирование ЛП при АГ представляет собой комплекс – Vol. 279, № 46. – P. 48231–48237.

изменений, наблюдающихся на молекулярном, клеточном 19. Du Xin. Risks of cardiovascular events and effects of routine blood pressure loweri ng among patients with type 2 diabetes and atrial fibrillation: results of the ADVANCE и органном уровнях при обязательном участии гемоди study / Du Xin [et al.] // Eur. Heart. J. – 2009. – Vol. 30, № 9. – P. 1128–1135.

намических и нейрогуморальных факторов и реализу- 20. Festa A. Chronic subclinical inflammation as part of the insulin resistance syndro ющихся развитием нарушений ритма и проводимости, me: the Insulin Resistance Atherosclerosis Study (IRAS) / A. Festa [et al.] // Circulat проявлений сердечной недостаточности, повышенного ion. – 2000. – Vol. 102, № 1. – P. 42–47.

21. Garanty-Bogacka B. Relation of acute-phase reaction and endothelial activation to риска тромбоэмболических осложнений.

insulin resistance and adiposity in obese children and adolescents / B. Garanty-Bog acka [et al.] // Neuro Endocrinol. Lett. – 2005. – Vol. 26, № 5. – P. 473–479.

Литература 22. Gerdts E. Correlates of left atrial size in hypertensive patients with left ventricular 1. Барсуков А.В. Некоторые клинико-анамнестические особенности пациентов с hypertrophy: the Losartan Intervention For Endpoint Reduction in Hypertension (LIFE) артериальной гипертензией в зависимости от объема левого предсердия / А.В. Study / E. Gerdts [et al.] // Hypertension. – 2002. – Vol. 39, № 3. – P. 739–743.

Барсуков, Д.В. Глуховской // Инновационные медицинские технологии в клини- 23. Graf K. Is Smad3 the key to infl ammation and fibrosis in hypertensive heart dis ке внутренних болезней. – СПб., 2011. – С. 41. ease? / K. Graf, U.M. Schaefer-Graf // Hypertension. – 2010. – Vol. 55, № 5. – P.

2. Барсуков А.В. Особенности ремоделирования левого предсердия у пациентов 1088–1089.

с артериальной гипертензией в зависимости от состояния углеводного обмена 24. Houmsse M. Supraventricular tachycardia causing heart failure / M. Houmsse, J.

/ А.В. Барсуков, Д.В. Глуховской, А.Я. Бабанова, М.П. Зобнина // Сборник на- Tyler, S. Kalbfleisch // Curr. Opinion. Cardiol. – 2011. – Vol. 26, № 3. – P. 261–269.

учных работ врачей 442 ОВКГ МО РФ. – СПб., 2011. – С. 289. 25. Kannel W.B. Prevalence, incidence, prognosis, and predisposing conditions for 3. Барсуков А.В. Показатели гормонально-регуляторной активности жировой atrial fibrillation: population-based estimates / W.B. Kannel, P.A. Wolf, E. J. Benjamin ткани у больных артериальной гипертензией в сочетании с сахарным диабетом [et al.] // Am J Cardiol. – 1998. – Vol. 82, № 8А. – P. 2N-9N.

2 типа и/или фибрилляцией предсердий / А.В. Барсуков, Т.С. Свёклина, С.Б. 26. Kasi V.S. Cardiac–restricted angiotensin–converting enzyme overexpression causes Шустов // Вестник Российской военно-медицинской академии. – СПб., 2011. conduction defects and connexin dysregulation / V.S. Kasi, H.D. Xiao, L.L. Shang [et – № 2 (Приложение). – С. 41. al.] // Am J Physiol Heart Circ Physiol. – 2007. – Vol. 293. P. H182–H192.

4. Насонов Е.Л. С-реактивный белок – маркер воспаления при атеросклерозе / 27. Krahn A.D. The natural history of atrial fibrillation: incidence, risk factors, and pro Е. Л. Насонов, Е.В. Панюкова, Е.Н. Александрова // Кардиология. – 2002. – № 7. gnosis in the Manitoba Follow-Up Study / A. D. Krahn [et al.] // Am. J. Med. – 1995.

– С. 53–62. – Vol. 98, № 5. – P. 476–84.

5. Свеклина Т.С. Комплексная клинико-анамнестическая, лабораторно-инстру- 28. Kurdi M. New Take on the Role of Angiotensin II in Cardiac Hypertrophy and Fibros ментальная и прогностическая оценка больных артериальной гипертензией в is / M. Kurdi, G.W. Booz // Hypertension. – 2011. – Vol. 57, № 6. – P. 1034–1038.

сочетании с сахарным диабетом 2 типа и фибрилляцией предсердий: автореф. 29. Kuwahara F. Hypertensive myocardial fibrosis and diastolic dysfunction: another дис.… кмн. / Т.С. Свеклина. – СПб., 2011.– 24 с. model of inflammation? / F. Kuwahara, H. Kai, K. Tokuda [et al.] // Hypertension.

6. Тарасова О.А. Роль маркеров воспаления при фибрилляции предсердий / О.А. – 2004. – Vol. 43, № 4. – P. 739–745.

Тарасова // Врач-аспирант. – 2007. – № 1 (16). – С. 49–53. 30. L’Allier P.L. Angiotensin-converting enzyme inhibition in hypertensive patients 7. Татарский Б.А., Казенова Н.В., Серебряков Н.В. Прямой блокатор ренина is associated with a reduction in the occurrence of atrial fibrillation / P.L. L’Allier, при лечении пароксизмальной формы фибрилляции предсердий / Б.А. Татар- A. Ducharme, P. Keller [et al.] // J. Amer. Coll. Cardiology. – 2004. – Vol. 44. – P.

ский, Н.В. Казенова, Н.В. Серебряков // Артериальная гипертензия. – 2010. – Т. 159–164.

16, № 1. – С. 74–81. 31. Lijnen P. Introduction of cardiac fibrosis by aldosterone / P. Lijnen, V. Petrov // J.

8. Шальнова С.А. Эпидемиология артериальной гипертензии в России: портрет Mol. Cell. Cardiol. – 2000. – Vol. 32, № 6. – P. 865–879.

больного / С.А. Шальнова // Артериальная гипертензия (клинический семинар). 32. Madu E.C. Effect of ethnicity and hypertension on atrial conduction: evaluation with – 2008. – Т. 2. – № 2. – С. 5–10. high-resolution P-wave signal averaging / E. C. Madu [et al.] // Clin. Cardiol. – 2001.

9. Aksnes T.A. Impact of new onset diabetes mellitus on development of atrial fibrilla- – Vol. 24, № 9. – P. 597–602.

tion and heart failure in high risk hypertension (from the VALUE Trial) / T.A. Aksnes, 33. Mathers C. Global health risks: mortality and burden of disease attributable to sel R.E. Schmieder, S.E. Kjeldsen [et al.] // Am. J. Cardiol. – 2008. – Vol. 101, № 5. – P. ected major risks / C. Mathers, G. Stevens, M. Mascarenhas // Geneva, Switzerland:

634–638. World Health Organzation. – 2009.

10. Anvar A.M. Left atrial Frank-Starling law assessed by real-time, three-dimensional 34. Nakamura T. Critical role of apoptosis signal-regulating kinase 1 in aldosterone/ echocardiographic left atrial volume changes / A.M. Anvar, M.L. Geleijnse, O.I. Soli- salt-induced cardiac inflammation and fibrosis / T. Nakamura, K. Kataoka, M. Fukuda man [et al.] // Heart. – 2007. – Vol. 93, № 11. – P. 1393–1397. M [et al.] // Hypertension. – 2009. – Vol. 54, № 3. – P. 544–551.

11. Ausma J. Atrial high energy phosphate content and mitochondrial enzyme activity 35. Nakashima H. Angiotensin II antagonist prevents electrical remodeling in atrial during chronic atrial fibrillation / J. Ausma, W.A. Coumans, H. Duimel [et al.] // Card- fibrillation / H. Nakashima, K. Kumagai, H. Urata [et al.] // Circulation. – 2000. – Vol.

iovasc Res. – 2000. – Vol. 47. – Р. 788–796. 101, № 22. – P. 2612–2617.

12. Ausma J. Time course of atrial fibrillation-induced cellular structural remodeling in 36. Nattel S. Driver regions in atrial fibrillation associated with congestive heart failure:

atria of the goat / J. Ausma, N. Litjens, M.H. Lenders [et al.] // J Mol Cell Cardiol. where are they, and what are they telling us? / S. Nattel // J Cardiovasc Electrophysi – 2001. – Vol. 33. – P. 2083–2094. ol. – 2005. – Vol. 16. – P. 1359–1361.

13. Boldt A. Expression of angiotensin II receptors in human left and right atrial tissue in 37. Oakley C. Genesis of arrhythmias in the failing heart and therapeutic implications / atrial fibrillation with and without underlying mitral valve disease / A. Boldt, U. Wetz- С. Oakley // Am. J. Cardiol. – 1991. – Vol. 67, № 12. – P. 26C–28C.

el, J. Weigl [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol. – 2003. – Vol. 42, № 10. – P. 1785–1792. 38. Pearlman N.W. Muscle fiber orientation and connective tissue content in the hype Вестник Национального медико-хирургического Центра им. Н.И. Пирогова 2012, т. 7, № ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ Барсуков А.В., Глуховской Д.В., Зобнина М.П.,Таланцева М.С., Коровин А.Е.

СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О МЕХАНИЗМАХ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ ЛЕВОГО ПРЕДСЕРДИЯ ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ 46. Verdecchia P. Atrial fibrillation in hypertension: predictors and outcome / P. Verde rtrophied human heart / N. W. Pearlman, A. D. Meyers, W. G. Sullivan // Lab. Invest.

–1982. – Vol. 46, № 2. – P. 158–164. cchia [et al.] // Hypertension. – 2003. – Vol. 41, № 2. – P. 218–223.

39. Psaty B.M. Incidence of and risk factors for atrial fibrillation in older adults / B. M. 47. Wachtell K. Angiotensin II receptor blockade reduces new-onset atrial fibrillation Psaty [et al.] // Circulation. – 1997. – Vol. 96, № 7. – P. 2455–2461. and subsequent stroke compared to atenolol: the Losartan Intervention For End Point 40. Rodrigues A.C. Left atrial function after ablation for paroxysmal atrial fibriiation Reduction in Hypertension (LIFE) study / K. Wachtell [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol.

/ A.C. Rodrigues, M.L. Scannavacca, M.A. Caldas [et al.] // Am. J. Am. Cardiol. – 2005. – Vol. 45, № 5. – P. 712–719.

48. Watanabe T. C-reactive protein elevation predicts the occurrence of atrial structural – 2009. – Vol. 103, № 3. – P. 395–398.

41. Saraiva R.M. Left atrial function assessed by real-time 3-dimensional echocardiog- remodeling in patients with paroxysmal atrial fibrillation / T. Watanabe, Y. Takeishi, raphy is related to right ventricular systolie pressure in chronic mitral regurgitation / O. Hirono [et al.] // Heart Vessels. – 2005. – Vol. 20. – P. 45–49.

49. Watson T. Atrial fi brillation in primary aldosteronism / T. Watson, V.J. Karthikeyan, R.M. Saraiva, T. Yamano, Y. Matsumra [et al.] // Am. Heart J. – 2009. – Vol. 158, № 2. – P. 309–316. G. Lip [et al.] // J. Renin-Ang.-Ald. System. – 2009. – Vol. 10, № 4. – P. 190–194.

42. Sarubbi B. Atrial fibrillation: what are the effects of drug therapy on the effectiveness 50. Xu J. Local angiotensin II aggravates cardiac remodeling in hypertension / J. Xu, and complications of electrical cardioversion? / B. Sarubbi [et al.] // Can. J. Cardiol. O.A. Carretero, T.D. Liao [et al.] // Am J Physiol Heart Circ Physiol. – 2010 – Vol.

– 1998. – Vo1. 14, № 10. – P. 1267–73. 299 №5. – P. H1328-H1338.

43. Shang L.L. NF– B–dependent transcriptional regulation of the cardiac scn5a so- 51. Yagi S. Endothelial nitric oxide synthase-independent protective action of statin dium channel by angiotensin II / L.L. Shang, S. Sanyal, A.E. Pfahnl [et al.] // Am J against angiotensin II-induced atrial remodeling via reduced oxidant injury / S. Yagi, Physiol Cell Physiol. – 2008. – Vol. 294. – P. 372–379. M. Akaike, K. Aihara [et al.] // Hypertension. – 2010. – Vol. 55, № 4. – P. 918–923.

44. Stumpf W. Steroid hormones and the cardiovascular system direct actions of estr- 52. Yu W. Tachicardia-induced change of atrial refrectory period in humans: rate depen adiol, progesterone, testosterone, gluco- and mineralcorticoids, and soltriol [vitamin dency and effects of antiarrhythmic drugs / W. Yu, S. Chen, S. Lee [et al.] // Circulati D] on central nervous regulatory and peripheral tissues / W. Stumpf // Experimentia. on. – 2006. – Vol. 97. – P. 2331–2337.

53. Zhang J. The relationship between human serum resistin level and body fat content, – 1990. – Vol. 46, № 1. – P. 13–25.

45. Tagawa H., Wang N., Narishige T. Cytoskeletal mechanics in pressure-overload plasma glucose as well as blood pressure / J. Zhang [et al.] // Zhonghua Yi Xue Za cardiac hypertrophy / H. Tagawa, N. Wang, T. Narishige // Circulat Res. – 1997. Zhi. – 2002. – Vol. 82, № 23. – P. 1609–1612.

54. Zeng T. Stretch-activated whole cell currents in cardiac myocytes / T. Zeng, G. C. L.

– Vol. 80. – P. 281–289.

Bett, F. Sachs // Amer. J. Physiol. – 2000. – Vol. 278, № 2. – P. H548–H557.

Контактная информация Глуховской Дмитрий Владимирович Тел.: +7 (921) 645-32- е-mail: gluhovskoi@inbox.ru 82 Вестник Национального медико-хирургического Центра им. Н.И. Пирогова 2012, т. 7, № ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ Еселевич С.А., Кулаков А.А., Никитин А.А., Рождественский М.Е., Рождественский В.Е.

МАТЕМАТИЧЕСКОЕ МОДЕЛИРОВАНИЕ ГРУПП РИСКА И РАННЯЯ ДИАГНОСТИКА ХРОНИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЕЙ НИЖНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ МАТЕМАТИЧЕСКОЕ МОДЕЛИРОВАНИЕ ГРУПП РИСКА И РАННЯЯ ДИАГНОСТИКА ХРОНИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЕЙ НИЖНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ Еселевич С.А.1, Кулаков А.А.2, Никитин А.А.2, Рождественский М.Е.3, УДК: 616.22/.23/.233-036(063):519. Рождественский В.Е. Центр профессиональной патологии БУЗ Омской области «Клинический медико-хирургический центр МЗ Омской области»

ФГУ «Главное бюро медико-социальной экспертизы по г. Москве»

НП «Научно-исследовательский институт новых медицинских технологий»

Резюме MATHEMATICAL SIMULATION OF RISK GROUPS Для разработки рекомендаций по доклинической диагностике хронических AND EARLY DIAGNOSIS OF CHRONIC DISEASES болезней нижних дыхательных путей в настоящей работе установлены наиболее OF THE LOWER RESPIRATORY SYSTEM существенные факторы риска их развития, определена численная значимость каждого и их сочетаний, количественно определен индивидуальный индекс риска развития Eselevich SA, Kulakov AA, Nikitin AA, ME Christmas, Christmas VE указанных заболеваний. Приводятся основы авторской методологии с использованием математических методов корреляции и регрессии для создания программы диагности To develop recommendations for the preclinical diagnosis of chronic diseases of ки. На конкретном производстве сформировано четыре группы по нарастанию риска, the lower respiratory tract the most significant risk factors, values of each and their combi отличающиеся друг от друга по программным и дополнительным признакам.

nations and risk index of these diseases were determined, The author’s methodology using Ключевые слова: факторы риска, индекс риска, группы риска, до- mathematical methods of correlation and regression to create a diagnostic program. On a клиническая диагностика. specific enterprise formed four groups according to risk increasing, that differ from each other in the software and additional features.

Keywords: risk factors, risk index, risk groups, preclinical diagnosis.

Введение Материал и методы исследования Известно, что хронические болезни нижних дыха- При помощи специально разработанной анкеты, тельных путей (ХБНДП) по своему медико-социальному включающей вопросы о наличии наиболее известных значению являются фундаментальной проблемой пуль- ФР ХБНДП, причинах возникновения и продолжитель монологии, что обусловлено их тесной связью с другими ности респираторных симптомов[9] и последующего заболеваниями органов дыхания и развитием инвали- клинического осмотра, обследовано 158 человек. На осно дизирующих осложнений [1, 3, 7]. Обострения ХБНДП вании клинического осмотра было выделено 4 группы:

являются причиной 65% всех дней нетрудоспособности, 1) 43 – здоровые, 2) 17 – с угрозой развития заболевания связанных с обострениями хронических неспецифи- – несколько ФР, 3) 20 – с предболезнью ХБНДП, отмеча ческих заболеваний легких [1, 8, 9]. Попытки ранней ющие респираторные симптомы при дополнительных диагностики этой распространенной патологии осущест- нагрузках на органы дыхания и имеющие несколько ФР, влялись неоднократно, однако многолетние наблюдения 4) 78 – больные ХБНДП с осложнениями [3]. Проведено не подтвердили диагностическую ценность отдельных изучение корреляционных связей между величинами, форм кашля, изменений показателей форсированного характеризующими экспертную оценку по группам 1, 2, 3, выдоха в ранней диагностике ХБНДП [7, 8]. Тем не менее, в 4 и отдельными ФР, численные значения каждого из кото отечественной литературе имеются рекомендации по по- рых были предварительно рассчитаны [4] по формуле:



Pages:     | 1 |   ...   | 3 | 4 || 6 | 7 |   ...   | 9 |
 





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.