авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ



Pages:     | 1 |   ...   | 5 | 6 || 8 |


-- [ Страница 7 ] --

104 Вестник Национального медико-хирургического Центра им. Н.И. Пирогова 2012, т. 7, № ОБЗОРЫ ЛИТЕРАТУРЫ Овечкин А.М., Ефременко И.В.

ВЛИЯНИЕ РАЗЛИЧНЫХ МЕТОДОВ АНЕСТЕЗИИ И АНАЛЬГЕЗИИ НА ОТДАЛЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ХИРУРГИЧЕСКИХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ В ОНКОЛОГИИ 19. Gaspani L., Bianchi M., Limiroli E. The analgesic drug tramadol prevents the 45. Sacerdote P., Bianchi M., Gaspani L. The effects of tramadol and morphine on effect of surgery on natural killer cell activity and metastatic colonization in rats. immune responses and pain after surgery in cancer patients. Anesth.Analg. 2000;


J.Neuroimmunol. 2002;

129: 18–24. 1411–1414.

20. Goldfarb Y., Ben-Eliahu S. Surgery as a risk factor for breast cancer recurrence 46. Sakaguchi M., Kuroda Y., Hirose M. The antiproliferative effect of lidocaine of and metastasis: mediating mechanisms and clinical prophylactic approaches. Breast. human tongue cancer with inhibition of the activity of epidermal growth factor recept Dis. 2006;

26: 99–114. or. Anesth.Analg. 2006;

102: 1103–1107.

21. Gottschalk A., Sharma S., Ford J. The role of the perioperative period in recurre- 47. Schlagenhauff B., Ellwanger U., Breuninger H. Prognostic impact of the type nce after cancer surgery. Anesth.Analg. 2010;

110: 1636–1643. of anaesthesia used during the excision of primary cutaneous melanoma. Melanoma 22. Gottschalk A., Ford J., Regelin C. Association between epidural analgesia and Res. 2000;

10: 165–169.

48. Sessler D. Does regional analgesia reduce the risk of cancer recurrence? A hypoth cancer recurrence after colorectal cancer surgery. Anesthesiology 2010;

113: 27–34.

23. Gupta G., Massague J. Cancer metastasis: building a framework. Cell 2006;

esis. Eur.J.Cancer. Prev. 2007;

17: 269–272.

127: 679–695. 49. Shavit Y., Ben-Eliahu S., Zeidel A. Effects of fentanil on natural killer cell activity 24. Gupta A., Bjornsson A., Fredriksson M. Reduction of mortality after epidural an- and on resistance to tumor metastasis in rats. Dose and timing study. Neuroimmuno aesthesia and analgesia in patients undergoing rectal but non colonic cancer surgery: modulation. 2004;

11: 255–260.

50. Smith T., Staats P., Deer T. Implantable drug delivery systems study group: rand a retrospective analysis of data from 655 patients in Central Sweden. Br.J.Anaesth.


107: 164–170. omized clinical trial of an implantable drug delivery system compared with compreh 25. Harris R., Beebe-Donk J., Alshafie G. Reduction in the risk of human breast ensive medical management for refractory cancer pain: impact on pain, drug-related cancer by selective cyclooxygenase-2 (COX-2) inhibitors. BMC Cancer 2006;

6: toxicity and survival. J.Clin.Oncol. 2002;

20: 4040–4049.

51. Sood A., Bhatty R., Kamat A. Stress hormone-mediated invasion of ovarian canc 27.

26. Hasegawa H., Saiki I. Psychosocial stress augments tumor development through er cells. Clin.Cancer.Res.2006;

12: 369–375.

52. Thaker P., Han L., Kamat A. Chronic stress promotes tumor growth and angioge beta-adrenergic activation in mice. Jpn.J.Cancer Res. 2002;

93: 729–735.

27. Inada T., Ymanaoichi Y., Jomura S. Effect of propofol and isoflurane anaesthesia nesis in a mouse model of ovarian carcinoma. Nat.Med. 2006;

12: 939–944.

53. Thaker P., Sood A. Neuroendocrine influences on cancer biology. Semin. Cancer.

on the immune response to surgery. Anaesthesia 2004;

59: 954–959.

28. Inada T., Kubo K., Kambara T. Propofol inhibits cyclo-oxygenase activity in hum- Biol. 2008;

18: 164–170.

54. Tsuchiya M., Asada A., Arita K. Induction and mechanism of apoptotic cell death an monocytic THP-1 cells. Can.J.Anaesth. 2009;

56: 222–229.

29. Jones M., Wang H., Pescar B. Inhibition of angiogenesis by nonsteroidal anti- by propofol in HL-60 cells. Acta Anaesth.Scand. 2002;

46: 1068–1074.

55. Wada H., Seki S., Takahashi T. Combined spinal and general anesthesia attenu inflammatory drugs: insight into mechanisms and implications for cancer growth and ulcer healing. Nat.Med. 1999;

5: 1418–1423. ates liver metastasis by preserving TH1/TH2 cytokine balance. Anesthesiology 2007;

30. Ke J., Zhan J., Feng X. A comparison of the effect of total intravenous anesthesia 106: 499–506.

56. Weber R., Jabbour N., Martin R. Anemia and transfusions in patients undergoing with propofol and remifentanil and inhalation anesthesia with isoflurane on the relea se of pro- and anti-inflammatory cytokines in patients undergoing open cholecystect- surgery for cancer. Ann.Surg.Oncol. 2008;

15: 34–45.

57. Weimann J. Toxicity of nitrous oxide. Best.Pract.Res. 2003;

17: 47–61.

omy. Anaesth.Intensive Care 2008;

36: 74–78.

31. Kundu J., Surh Y. Inflammation: gearing the journey to cancer. Mutat Res. 2008;

58. Wojtowicz-Praga S. Reversal of tumor-induced immunosupression by TGF-beta 659: 15–30. inhibitors. Invest. New Drugs. 2003;

21: 21–32.

32. Kushida A., Inada T., Shingu K. Enhancement of antitumor immunity after propof- 59. Yeager M., DeLeo J., Arruda J. Intravenous fentanil increases natural killer cel ol treatment in mice. Immunopharmacol.Immunotoxicol. 2007;

29: 477–486. cytotoxicity and circulating CD16+ lymphocytes in humans. Anesth. Analg. 2002;


33. Leahy K., Ornberg R., Wang Y. Cyclooxygenase-2 inhibition by celecoxib reduces 94–99.

proliferation and induces apoptosis in angiogenic endothelial cells in vivo. Cancer Res. 2002;

62: 625–631.

34. Lutgendorf S., Cole S., Costanzo E. Stress-related mediators stimulate vascular endothelial growth factor secretion by two ovarian cancer cell lines. Clin.Cancer.Res.


9: 4514–4521.

35. Mammoto T., Mukai M., Mammoto A. Intravenous anesthetic propofol inhibits invasion of cancer cells. Cancer Lett. 2002;

184: 165–170.

36. Mammoto T., Higashiyama S., Mukai M. Infiltration anesthetic lidocaine inh ibits cancer cell invasion by modulation ectodomain shedding of heparin-binding epidermal growth factor-like growth factor (HB-EGF). J.Cell. Physiol. 2002;



37. Markovic S., Knidht P., Murasko D. Inhibition of interferon stimulation of natural killer cell activity in mice anesthetized with halothane or isoflurane. Anesthesiology 1993;

78: 700–706.

38. Martinsson T. Ropivacaine inhibits serum-induced proliferation of colon adenocar cinoma cells in vitro. J.Pharmacol.Exp.Ther. 1999;

288: 660–664.

39. Melamed R., Bar-Yosef S., Shakhar G. Supression of natural killer cell activity and promotion of tumor metastasis by ketamine, thiopental and halothane, but not by propofol: mediating mechanisms and prophylactic measures. Anesth.Analg. 2003;

97: 1331–1339.

40. Melamed R., Rosenne E., Shakhar K. Marginating pulmonary NK-activity and resistance to experimental tumor metastasis: suppression by surgery and the prop hylactic use of a beta-adrenergic antagonist and a prostaglandin synthesis inhibitor.

Brain Behav.Immun. 2005;

19: 114–126.

41. Mitsuhata H., Shimizu R., Yokoyama M. Suppressive effects of volatile anesthe tics on cytokine release in human peripheral blood mononuclear cells. Int.J.Jmmuno pharmacol. 1995;

17: 529–534.

42. Page G., Blakely W., Ben-Eliahu S. Evidence that postoperative pain is a mediat КОНТАКТНАЯ ИНФОРМАЦИЯ or of the tumor-promoting effects of surgery in rats. Pain 2001;

90: 191–199.

43. Procopio M., Rassias A., DeLeo J. The in vivo effects of general and epidural anesthesia on human immune function. Anesth.Analg. 2001;

93: 460–465. Национальный медико-хирургический Центр им. Н.И. Пирогова 44. Roche-Nagle G., Connolly E., Eng M. Antimetastatic activity of a cyclooxygena- 105203, г. Москва, ул. Нижняя Первомайская, se-2 inhibitor. Br.J.Cancer. 2004;

91: 359–365. e-mail: nmhc@mail.ru Вестник Национального медико-хирургического Центра им. Н.И. Пирогова 2012, т. 7, № ОБЗОРЫ ЛИТЕРАТУРЫ Епифанов С.А.


УДК: ????????????????????

Национальный медико-хирургический Центр им. Н.Н. Пирогова THE USE OF DIFFERENT IMPLANT MATERIALS IN RHINOSURGERY Epifanov S.A.

Общепризнанным является мнение, что нос от- следний выбор» [2], но имеет некоторые неоспоримые носится к числу наиболее важных субъединиц лица. преимущества: отсутствие дополнительной травмы, Эстетическая неудовлетворенность его формой служит, легкость моделирования. Определенные сложности были пожалуй, самым частым поводом для обращения к связаны с фиксацией полимера в тканях, но перфориро пластическим и реконструктивным хирургам. Дефор- ванные и пористые имплантаты частично решили эту мации наружного носа могут быть как врожденным (в проблему. Широкие возможности моделирования данных результате родовых травм, генетических синдромов), так материалов позволяют использовать их не только при и приобретенными (вследствие травм, инфекционных седловидных деформациях, но и для коррекции концево процессов). Большинству подобных пациентов показа- го отдела носа [3], а так же премаксилярной области [4].

ны хирургические вмешательства, в результате которых Прогресс в использовании данных имплантатов хорошо размеры наружного носа будут уменьшены в различных прослеживается в литературе: если в 1972 году Milward отделах, однако, существует категория больных, которым T.M. сообщал о 30% осложнений, уже в 1980 Marvin J.A. не требуется увеличение той или иной анатомической со- отмечает осложнений после имплантации в клинических ставляющей наружного носа. В некоторых случаях этого наблюдениях [6].

можно добиться с помощью техники классической осте- Пористый полиэтилен был впервые применен в отомии, однако, часто хирург сталкивается с проблемой сердечно-сосудистой хирургии. Исследования на живот явного дефицита местных тканей. И здесь перед врачом ных показали, что он допускает ограниченное врастание встает непростой вопрос: какой из материалов выбрать соединительной ткани, без образования капсулы и с ми для создания дополнительного объема? нимальной воспалительной реакцией. Прослеживаемая Исторически сложилось, что первыми подобными во времени воспалительная реакция выгодно отличается материалами стали вещества неорганического проис- от таковой на многие материалы, применяемые для кор хождения. Еще в 1828 году Rousset использовал золотые и рекции лица. Дальнейшее развитие промышленности серебряные импланты для спинки носа. Методики инъек- привело к появлению на рынке инновационного мате ционного введения жидкого парафина в область спинки риала «Medpor» (торговая марка «Porex») для объемно носа были описаны Eckstein в 1904 и В.Н. Павловым- контурной пластики лица и носа в частности. По своей Сильванским в его работе «Ринопластика» в 1912 году. структуре «Medpor» является пористым полиэтиленом Низкая очистка используемых препаратов и их физико- высокой плотности с диаметром пор от 100 до 250 нм.

химические характеристики стали причинами развития Пористый полиэтилен доступен в большом количестве большого количества осложнений в послеоперационном форм и размеров, является термоформируемым, инерт периоде, что заставило многих хирургов отказаться от ным в рентгеновских лучах и магнитном полем. В мире данной техники, вынудив их продолжить поиски в дан- опубликовано немногим более 200 научных работ по ис ном направлении. Использование драгоценных матери- пользованию материала «Medpor» в различных областях алов, хоть и уменьшало местновоспалительные реакции, хирургии. В большинстве работ описывается опыт при но подобные имплантаты часто вызывали пролежни и менения материала в челюстно-лицевой хирургии, ней секвестрировались в отдаленном послеоперационном рохирургии и офтальмологии. Эффективность материала периоде [1]. подробно описана в работе Liu с соавт., где приводится Появление высокоочищенных медицинских поли- опыт применения 611 имплантатов для реконструкции меров создало условия для быстрого развития объемно- свода и основания черепа у 598 больных. Авторы не за контурной пластики лица и, в частности, аугментации фиксировали случаев инфицирования или несостоятель наружного носа. Использование подобных материалов, ности материала, даже при контакте с лобной пазухой в хоть и расценивается некоторыми хирургами как «по- раннем и позднем послеоперационном периоде [7].

106 Вестник Национального медико-хирургического Центра им. Н.И. Пирогова 2012, т. 7, № ОБЗОРЫ ЛИТЕРАТУРЫ Епифанов С.А.

ИСПОЛЬЗОВАНИЕ РАЗЛИЧНЫХ ИМПЛАНТАЦИОННЫХ МАТЕРИАЛОВ В РИНОХИРУРГИИ Несмотря на некоторые явные преимущества ме- деформации имплантата из реберного хряща рекомен дицинских полимеров, подобные методики всегда под- дуется удаление надхрящницы и поверхностных слоев вергались определенной критике. Проф. Н.М. Михельсон хряща [4]. По данным Gibson (1977) в 300 клинических (1952), критикуя методы подсадки инородных тел под наблюдениях аутотрансплантации хряща 20 % пациентов кожу спинки носа, писал: «Применение инородных тел в потребовалась ревизия имплантата в послеоперационном наше время надо считать явно ошибочным, иногда даже периоде по разным причинам [16].

вредным для больного и биологически не оправданным. Хрящи ушной раковины являются достаточно мяг Метод этот тянет нас назад на сотни лет». Данной точки кими и имеют специфические изгибы. Их использование зрения придерживаются многие современные ринохи- возможно либо в случае малых деформаций, либо в виде рурги. Альтернативным материалом в таких случаях многослойных конструкций для устранения сквозных являются ткани органического происхождения (ауто- или дефектов крыльев и кончика носа [17]. Определенные алломатериалы) [8]. трудности представляют забор и фиксация ушного хря Первое упоминание о пересадке в область носа до- ща. Если нужен небольшой трансплантат, его получают полнительных биологических тканей датируется 1861, через разрез на задней поверхности ушной раковины.

когда Ollier использовал участок лобной кости как часть Для получения большого хрящевого трансплантата пре лобного лоскута для реконструкции обширного дефекта аурикулярный подход удобнее, хотя и оставляет рубец на наружного носа. В 1875 году Джеймс Харди, а в 1886 Квииг латеральной поверхности ушной раковины [18].

использовали пересадку кости для коррекции седловид- Перегородочный хрящ, пожалуй, в наибольшей ного носа. В России свободную костную пластику стали степени удовлетворяет требованиям для аутотрансплан применять М.М. Кузнецов (1900), П.И. Дьяконов (1902), тации в область наружного носа. Однако, и этот метод В.Н. Павлов-Сильванский (1912), В.А. Перимов (1913), не лишен недостатков. В некоторых случаях имеется Н.Д. Мареев (1914), Н.Н. Петров (1922), В.А. Гусынин значительная посттравматическая деформация перего (1927) и др. Однако, костные трансплантаты подверга- родочного хряща, которая затрудняет его извлечение и лись критике ввиду их резорбции и непредсказуемости использование, часто при этом объем материала не велик.

отдаленных послеоперационных результатов, а так же Аутогенный трансплантат из перегородки носа наиболее дополнительной травмы в донорской зоне [9]. подходит для исправления косметического дефекта. Так В 1896 Konig имплантировал в область спинки носа же перегородочный хрящ может являться материалом реберный хрящ. Хрящевая ткань меньше подвергается выбора при моделировании «щитовидного» трансплан резорбции, легко моделируется и быстрее фиксируется тата для коррекции формы кончика носа и в области в реципиентной зоне. Дополнительная травма при за- колумеллы, создающей опору кончику носа [19].

боре аутохряща так же меньше, чем при заборе костных Литература трансплантатов. Многие авторы предлагали использо 1. Вальтер К. Эволюция ринопластики / К. Вальтер// Рос. ринология. – 1996. – № вать лиофилизированный кадаверный хрящ, исключая 1. – С. 5–15.

при этом дополнительную травму для пациента [10, 11]. 2. Muhlbauer W.D.: Long-term behaviour of preserved homologous rib cartilage in the Встречаются так же предложения использовать консерви- correction of saddle nose deformity. Br J Plast Surg 124: 325–383, 3. Брусова Л.A. Восстановительные операции на лице с применением силоксено рованный аллохрящ [12]. К числу трудностей с которыми вых композиций ( клинико экспериментальное исследование ): Автореф. дис..

сталкиваются хирурги при аллотранслантациях отно- д-ра мед. наук/ Л.A. Брусова. – М., 1996. – 40 с.

сятся морально-этические аспекты и непредсказуемые 4. G.J. Nolst Trenit. Rhinoplasty. Kugler Publications, 1993.

общие и местные реакции организма-реципиента. 5. Milward T.M. The fate of Silastic and Vitrathene nasal implants. Br J Plast Surg.


Таким образом, аутохрящ в настоящее время счи 6. Marvin J.A.: The application of cantilever bridge principle to Silastic nasal support.

тается наиболее стабильным и доступным материалом Br J Plast Surg 33: 404–406, 1980.

для трансплантации в область спинки и кончика носа [4]. 7. Liu J.F., Gui L. Clinical outcome of cranioplasty with high-density porous polyethyl Донорскими зонами для забора аутохрящей являются: ene. J Craniofac Surg. 2012.

8. Михельсон Н.М. Несколько замечаний по поводу исправления седловидных перегородка носа, ушной хрящ, реберный хрящ. Опи носов / Н.М. Михельсон // Вестн. оториноларингологии. – 1952. – N 1. – С.

саны техники инъекционного введения измельченного 67–68.

реберного хряща [13], которые, однако, характеризуются 9. Михельсон Н.М. Восстановительные операции челюстно-лицевой области.

повышенной резорбцией хрящевой крошки и непред- М.: Медгиз, 1962. – 170 с.

10. Ганина Л.И. Применение лиофилизированного гомохряща при устранении сказуемостью результата. Пересадку хрящевой ткани деформации носа/ Л.И. Ганина, Н.К. Загубелюк, H.A. Плотни-ников // Материа рекомендуется осуществлять либо единым блоком [14], лы докл. 3-й Всесоюз. конф. по пересадке тканей и органов. Ереван, 1963. – С.

либо в виде многослойной, «сэндвичной» конструкции 289–290.

[15]. 11. Фролова Л.Е. Применение консервированного кадаверного хряща для восста новления деформации носа у лепрозных больных/ Л.Е. Фролова, В.М. Маркова, Реберный хрящ обеспечивает хирурга большим В.К. Телегин // Материалы 2-й Респ. конф. стоматологов и зубных врачей.

количеством пластического материала, к его недостаткам – Ташкент: 1966. – С. 44–46.

можно отнести значительную травму донорской зоны, 12. Пискунов С.З., Разиньков С.П., Литовко А.Н., Лыкова Е.И. Ринопластика повышенную жесткость и искривление трансплантата хрящем перегородки носа, консервированным в пчелином меде // Тр. 8-го съез да оториноларингологов Украины. Киев, 1995. – С. 78–79.

в послеоперационным периоде. Для предотвращения Вестник Национального медико-хирургического Центра им. Н.И. Пирогова 2012, т. 7, № ОБЗОРЫ ЛИТЕРАТУРЫ Епифанов С.А.

ИСПОЛЬЗОВАНИЕ РАЗЛИЧНЫХ ИМПЛАНТАЦИОННЫХ МАТЕРИАЛОВ В РИНОХИРУРГИИ 13. Лимберг A.A. Опорная и контурная пластика размельченным хря-щем/ A.A.

Лимберг // Вестн. хирургии им. И.И. Грекова. 1957. – № 7. – С. 7–9.

14. Рауэр А.Э. Пластические операции на лице / А.Э. Рауэр, Н.М. Михельсон. М., 1954.

15. Белоусов А.Е. Реконструктивная и эстетическая хирургия. 1998.

16. Gibson T, Davis B: The long-term survival of cartilage homografts in man. Br J.

Plast Surg 2: 177–187, 1977.

17. Светлаков М.И. Об исправлении седловидного носа после травмы / М.И. Светлаков// Вестн. оториноларингологии. – 1954. – № 5. – С.


18. Трените Г. Дж. Аутогенные трансплантаты в ринопластической хирургии: пока зания и методы получения / Г. Дж. Трените // Рос. ринология. 1996. – № 1. – С.


19. Эзрохин В.М. Применение трансплантата крыльных хрящей для устранения дефекта хрящевого отдела спинки носа / В.М. Эзрохин, А.А. Никитин // Рос.

ринология. 1995. № 4. – С. 47–48.

КОНТАКТНАЯ ИНФОРМАЦИЯ Национальный медико-хирургический Центр им. Н.И. Пирогова 105203, г. Москва, ул. Нижняя Первомайская, e-mail: nmhc@mail.ru 108 Вестник Национального медико-хирургического Центра им. Н.И. Пирогова 2012, т. 7, № ОБЗОРЫ ЛИТЕРАТУРЫ Тимофеев А.Б., Замятин М.Н., Денисов Н.Л.


смерти в течение 30 дней (95% ДИ 1.38–1.74) и 2,15 раза Эпидемиология острой сердечной недостаточности более высоким риском смерти/повторного ИМ (95% вследствие острого коронарного синдрома ДИ 1.96–2.36) в сравнение с пациентами без признаков Заболевания сердечно-сосудистой системы, наряду с СН [26].

хроническими респираторными и онкологическими за Госпитальная смертность больных с СН, включенных болеваниями, являются ведущей причиной смертности в исследование «the Worcester Heart Attack» составляла взрослого населения от неинфекционных заболеваний 18% [46], в исследование NRMI-2 и NRMI-3 — 20,9% в экономически развитых странах. По данным отчёта [47], у пациентов ИМ с подъёмом сегмента ST (ИМсST) Всемирной Организации Здравоохранения, опублико и СН при поступлении, включенных в реестр GRACE ванного в 2011 г. от ишемической болезни сердца умерло 16,5% [48].

7,3 миллиона человек, что составило 13% всех летальных Летальность (1 и 6-ти месячная) у пациентов с на исходов в мире [7].

личием СН на момент поступления составляет 8% и 12% В Российской Федерации показатели заболеваемости соответственно, а при развитии СН после госпитализации и смертности вследствие патологии сердечно-сосудистой — 26% и 33%, в то же время — у пациентов без признаков системы имеют угрожающий масштаб — 57% всех ле СН- 1.1% и 2.2% [44].

тальных исходов. В трудоспособном возрасте (от 25 до Частоту развития кардиогенного шока (КШ) лет) 38% смертей обусловлены заболеваниями системы — крайнего проявления ОСН у больных ОКС точно кровообращения, при этом вклад в общую смертность определить сложно, поскольку разные авторы использу мужчин и женщин практически одинаков [5].

ют разные определения и критерии диагностики шока.

Одними из самых тяжёлых проявлений ишемиче По приблизительным оценкам десятилетней давности ской болезни сердца являются острые расстройства ко [55, 10], КШ развивался у 7–10% пациентов с острым ронарного кровообращения — инфаркт миокарда (ИМ) коронарным синдромом (ОКС). В течение последних и нестабильная стенокардия (НС) — именно с ними свя лет частота развития кардиогенного шока у больных ОКС зано большинство летальных исходов при ИБС. По офи уменьшилась. Произошло это за счет уменьшения риска циальным данным, заболеваемость сердечно-сосудистой развития КШ во время лечения в стационаре (с 10,6 до патологией, включая ИМ, населения в возрасте старше 2,7%, p 0,001 ). Частота регистрации уже развившегося лет продолжает расти. В 2000 г. она составила 17 432,5, а к КШ в момент поступления в стационар существенно 2004 г. уже 21841,6 случая на 100 000 населения [8].

не изменилась – около 2–2,3%. Хотя КШ в 2 раза чаще Непосредственной причиной летального исхода в встречался у больных ОКС с подъемом сегмента ST на такой ситуации, чаще всего является острая сердечная электрокардиограмме (ЭКГ), чем без подъема сегмента недостаточность (ОСН). В соответствии с реестрами не ST, снижение риска развития КШ за истекшее десятилетие скольких клинических испытаний, клинически значимая было примерно одинаковым в обеих когортах больных.

СН, возникшая вследствие ИМ, развивается в 22–48% Внутрибольничная летальность при КШ так же умень случаев [11, 39]. Кроме того, около 40% ИМ сопровож шилась с 62,8 до 47,7% (p = 0,01), причем это касалось как дается систолической дисфункцией левого желудочка больных, поступивших с КШ (с 73,8 до 46,6%, p = 0,009), (ЛЖ) [11].

так и тех, у кого КШ развился уже после госпитализации Развитие ОСН повышает риск смерти по крайней (с 60,9 до 48,9%, p = 0,094), хотя, как видно, у последней мере в 3–4 раза по сравнению с пациентами без сердеч подгруппы больных различия не достигли статистической ной недостаточности и систолической дисфункции ЛЖ значимости [30].

при ИМ [24].

В некоторых из этих исследований снижение риска Ретроспективное исследование на основе проведен КШ четко ассоциировалась с внедрением современных ных ранее исследований (GUSTO-I, GUSTO IIb, GUSTO-III научно-обоснованных рекомендаций по ведению боль и ASSENT-II) показало, что даже наличие умеренной СН ных ОКС [13, 51].

у больных ИМ связано с 1,55 раза более высоким риском Вестник Национального медико-хирургического Центра им. Н.И. Пирогова 2012, т. 7, № ОБЗОРЫ ЛИТЕРАТУРЫ Тимофеев А.Б., Замятин М.Н., Денисов Н.Л.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ И ДИАГНОСТИКА ОСТРОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ КАК ОСЛОЖНЕНИЯ ОСТРОГО КОРОНАРНОГО СИНДРОМА крови кислородом, оцениваться динамика клинических Диагностика ОСН, развившейся вследствие ОКС проявлений СН, гидробаланс.

Уже на протяжении многих лет для оценки выражен Несмотря на то, что первая запись сердечного ритма ности ОСН у больных ИМ используются классификации T.

была произведена 142 года назад, (Alexander Muirhead, Killip (1967) и J.S. Forrester (1977), которые не теряют своей 1870 г.), регистрация ЭКГ в 12 стандартных отведениях актуальности до сих пор [20]. Отличия между ними состоят остается актуальной и в настоящее время. Это исследо в том, что в классификации J.S. Forrester учитываются не вание позволяет определить нарушения ритма и прово только клинические признаки, но и некоторые показатели димости, признаки повреждения миокарда. Транстора центральной гемодинамики (давление «заклинивания» в кальная эхокардиография (ЭХО-КГ) в настоящее время легочной артерии, сердечный индекс). Обе классификации считается методом выбора при подозрении на наличие подразумевают деление пациентов на 4 группы (стадии, СН. Она позволяет быстро оценить сократительную классы) в зависимости от выраженности нарушений си способность миокарда, выявить поражение клапанов стемной гемодинамики и застоя в легких, крайними про сердца и регургитацию в них, дефекты межпредсердной явлениями которых являются отек легких (ОЛ) и КШ.

или межжелудочковой перегородки, а также наружный При выраженном снижении насосной функции ЛЖ разрыв миокарда и тампонаду перикарда. Кроме того, растет давление в легочной артерии (ЛА), что в свою несомненной ценностью ЭХО-КГ является возможность очередь приводит к увеличению давления в легочных проведения исследования непосредственно у постели капиллярах. ОЛ развивается, если легочное капил больного. Информация, предоставленная этими двумя лярное давление становится больше, чем коллоидное тестами в большинстве случаев помогает быстро поста осмотическое давление в плазме, которые в норме со вить рабочий диагноз и разработать план дальнейших ставляют 8–12 мм.рт ст. и 28 мм.рт.ст. соответственно.

действий [34].

Таким образом, ОЛ можно определить как эпизод ОСН, Рентгеновское исследование органов грудной клетки сопровождающийся тяжелой дыхательной недостаточ проводят как можно раньше у всех больных с ОСН для ностью и снижением насыщения артериальной крови оценки размеров и четкости тени сердца, а также степени кислородом ( 90%) при дыхании комнатным воздухом выраженности застоя крови в легких [4]. Существует до начала лечения [9]. В то же время, КШ представля шкала измерения количества внутрилегочной жидкости с ет собой клинический синдром, при котором наряду помощью рентгенологических исследований. Данные по со снижением систолического АД менее 90 мм.рт.ст.

лученные с помощью этого метода коррелируют с показа возникают признаки сниженной перфузии органов и телями легочного импеданса и могут помочь в контроле тканей (холодные кожные покровы, олигоанурия, вя за состоянием пациента при ОЛ, хотя проблема монито лость и заторможенность). При этом снижен сердечный ринга количества легочной жидкости для диагностики индекс ( 2,2 л/мин на 1 м2) и повышено давление за ОСН при ОИМ в настоящее время не решена [45].

клинивания легочной артерии ( 18–20 мм рт.ст.) [35], Все шире для оценки сердечной морфологии и функ по последним данным 15 мм. рт. ст. [54]. Происходит ции миокарда после ИМ используются магниторезонанс снижение перфузионного давления, которое вызывает ная томография и компьютерная томография [22].

ишемию других органов, что приводит к полиорганной Мониторинг тяжелых, плохо купирующихся прояв дисфункции. Системная (генерализованная) ишемия, лений ОСН традиционно осуществляется с применением как и реперфузионный синдром, в конечном итоге мо инвазивных методик [16, 42].

жет привести к полиорганной дисфункции [18]. В этом Инвазивный контроль артериального давления случае персистирующая тканевая гипоксия становится рекомендуется при низком систолическом АД несмотря пусковым механизмом генерализованного системного на проводимое лечение.

воспалительного ответа, оказывающего вначале ком Необходимость катетеризации легочной артерии пенсаторное, а затем повреждающее воздействие на ор следует рассмотреть у пациентов:

ганизм [21] Этот процесс сопровождается значительным 1. невосприимчивых к проводимой фармакологической выбросом различных воспалительных медиаторов, в терапии, том числе цитокинов [28]. Развивается картина систем 2. устойчивой гипотензией, ной воспалительной реакции, происходят нарушения 3. с показаниями для оперативного вмешательства на гомеостаза, оказывающие отрицательное влияние на сердце, сократительную способность сердца и приводящие к 4. неясным снижением давления наполнения ЛЖ.

дальнейшим гемодинамическим нарушениям.

Основной задачей катетеризации легочной артерии Очевидно, что прогноз развития, оценка динамики является контроль давления наполнения ЛЖ — для того ОСН требуют адекватных диагностических усилий. Для чтобы определить, что гипотония (и нарушение функции этого широко используются как инструментальные, так почек) происходит не вследствие снижения преднагрузки и лабораторные методы.

на фоне введения мочегонных и сосудорасширяющих По крайней мере первые 24 часа при развитии ОСН, а препаратов, коррекции волемической терапии. В то же при необходимости и дольше, должны мониторироваться время, высокое давление наполнения ЛЖ и/или систем частота сердечных сокращений, ритм, АД, насыщение 110 Вестник Национального медико-хирургического Центра им. Н.И. Пирогова 2012, т. 7, № ОБЗОРЫ ЛИТЕРАТУРЫ Тимофеев А.Б., Замятин М.Н., Денисов Н.Л.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ И ДИАГНОСТИКА ОСТРОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ КАК ОСЛОЖНЕНИЯ ОСТРОГО КОРОНАРНОГО СИНДРОМА ное сосудистое сопротивление служит показанием к из- Систематический обзор 16 исследований (3709 па менению фармакологической стратегии [34]. циентов) показал, что чувствительность теста БСЖК при Во многих работах, посвященных КШ, для оценки ИМ составляет 84% (95% ДИ 76%–90%), специфичность динамики производительной функции сердца используют 84% (95% ДИ 76%–89%) [17].

такой показатель, как мощность сердечного выброса (car- В проспективном исследовании, было показано, что diac power output — CPO), который рассчитывается путем у больных с острым ИМ в период до 4 часов от начала умножения среднего артериального давления на сердечный развития клиники заболевания чувствительность БСЖК выброс и является более точным показателем производи- была достоверно выше таковой в сравнении с тропо тельности сердца при КШ [19, 49]. При проведении много- нином Т (73% против 55%, р = 0,043), а специфичность мерного анализа установлено, что уровень этого показателя составила 71% [33].

кореллирует с внутиригоспитальной смертностью [37]. Несмотря на то, что уровень БСЖК в миокарде мень При поступлении пациента выполняются рутинные ше, чем миоглобина (0,5 против 2,5 мг/г), минимальная биохимические и гематологические исследования, по- определяемая концентрация БСЖК в 15 раз ниже, чем зволяющие определить функцию почек, электролитный миоглобина (2 против 32 мкг/л) [52]. Этим обусловлена состав крови и исключить анемию. Контроль азота мо- большая чувствительность БСЖК, по сравнению с мио чевины крови, креатинина, калия и натрия проводится глобином, при выявлении некроза миокарда.

ежедневно в течении периода «внутривенной терапии», Установлено повышение концентрации БСЖК в плаз при начале терапии иАПФ или при изменении дозиро- ме в среднем до 100 нг/мл происходит через 3,6 ± 2,0 часа вания этих препаратов [34]. от начала ИМ, а нормализация его содержания к третьим При оценке показателей газов в артериальной крови суткам болезни. Показано, что уровень БСЖК при посту и кислотно-щелочного равновесия, следует помнить, что плении ассоциировался с большими значениями конечно ацидоз при кардиогенном ОЛ является лишь косвенным диастолического и конечно-систолического объема ЛЖ, а следствием сердечной дисфункции, вызванной сочетани- также со снижением фракции выброса. Это указывает на то, ем факторов, в том числе отеком, нарушением газообмена что уровень БСЖК определенным образом характеризует и тканевой гипоперфузией. Отсутствие ацидоза является размер ИМ, поскольку сократительная функция ЛЖ и его нетипичным для пациентов с ОЛ [12]. ремоделирование после ИМ тесно связаны с объемом по Большую роль в диагностике и прогнозировании те- ражения миокарда. Таких взаимосвязей для других, ранее чения ОСН при ОКС играют современные лабораторные широко применяемых параметров, отражающих размер технологии. Классическим диагностическим маркером СН некроза миокарда — QRS индекс, пик активности общей является мозговой натрийуретический пептид (МНП) [3]. КФК — в исследованиях не выявлено [6]. Похожие данные Имеются данные, что повышение уровня МНП является были получены и Havashida N. и соавт. [27]. Более того, при независимым предиктором ОСН и смертности у больных анализе содержания БСЖК в моче была выявлена тесная ИМ с подъемом ST, синдрома no-reflow при ангиографи- корреляция между этим показателем и ударным индексом ческих вмешательствах, поэтому этот маркер может быть ЛЖ (r = –0,63, p = 0,04). Таким образом, уровень БСЖК включен в системы ранней стратификации риска [38]. отражает не только степень повреждения миокарда, но и Стандартными маркерами повреждения миокарда степень нарушения функции желудочков [15], являясь неза при ОКС являются «сердечные белки» — тропонины (Тр) I висимыми предиктором желудочковой дисфункции [36].

и T. Было показано, что увеличение уровня как Тр I так и T, Уровень БСЖК играет определенную роль и в плане пропорционально увеличению смертности, и хотя они не прогнозирования течения заболевания. Так в исследова выступают в качестве независимых маркеров риска при ОСН нии, которое включало 1080 пациентов с ОКС было пока [29]. Однако доказано, что двойная стратегия, включающая зано, что пациенты с БСЖК в концентрации 6,48 мкг / л совместное определение МНП и Тр T превосходит, в насто- имели более высокий риск смерти или повторного ИМ ящее время, любой маркер для оценки как краткосрочного, (скорректированное отношение рисков: 2,62, 95% ДИ: 1, так и долгосрочного прогноза риска у больных с ОСН [43]. до 5,28, р = 0,007) [53].

Для ранней диагностики острого ИМ перспективны- Совместное определение БСЖК и других кардио ми представляются белок- связанные жирные кислоты маркеров (тропонина и КФК-МВ) значимо повышало (БСЖК). Предложение использовать БСЖК в качестве чувствительность и специфичность (87 и 100% соответ маркера некроза миокарда было высказано впервые ственно) в дианостике ИМ [1].

J. Glatz и соавт. В 1988 г. [25]. Этот цитозольный белок с Исследования последних лет позволили обнаружить небольшой молекулярной массой, в значительном коли- новые сердечные, воспалительные и метаболические био честве содержится в миокарде и является представителем маркеры, такие как натрийуретический пептид типа С, семейства белков, специализирующихся на транспорте эндотелин-1, С-реактивный белок, апелин, миотрофин, жирных кислот. Кинетика БСЖК подобна миоглобину, уротензин-II, адреномедуллин и средний фрагмент про его концентрация в плазме крови значительно повыша- адреномедуллина, кардиотропин-1, урокортин, раствори ется в течение 3 ч после появления симптомов ИМ и воз- мый рецептор ST2, миелопероксидаза (МПО), копептин, вращается к нормальному уровню через 12–24 ч [56]. ростовой дифференцировочный фактор-15 (GDF-15) [50].

Вестник Национального медико-хирургического Центра им. Н.И. Пирогова 2012, т. 7, № ОБЗОРЫ ЛИТЕРАТУРЫ Тимофеев А.Б., Замятин М.Н., Денисов Н.Л.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ И ДИАГНОСТИКА ОСТРОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ КАК ОСЛОЖНЕНИЯ ОСТРОГО КОРОНАРНОГО СИНДРОМА В частности, исследование LAMP показало, что у боль- зависимости от различных факторов позволит вырабаты ных ИМ активируется система вазопрессина. Копептин, вать новые алгоритмы интенсивной терапии, определить являясь С-концевой частью прогормона вазопрессина, индивидуальные прогностические параметры, и, следо представляет собой независимый от традиционных фак- вательно, позволит своевременно начать необходимые торов риска предиктор смерти и СН. Точность прогноза лечебные мероприятия, что положительно скажется на увеличивается у пациентов с уровнем N-термального прогнозе и будет способствовать улучшению качества МНП выше 900 пмоль/л. С помощью обоих этих маркеров жизни пациентов, снижению смертности, экономических можно стратифицировать больных ИМ в группы низкого, затрат, уменьшению клинических и социальных послед промежуточного и высокого риска [31]. ствий ишемической болезни сердца.

Имеются сообщения, что концентрация копептина Литература и адреномедуллина, отдельно или в комбинации, пре 1. Батурина О.В., Гиляревский С.Р., Кузьмина И.М. Использование био восходят в качестве маркеров краткосрочного прогноза маркеров повреждения миокарда для ранней диагностики инфаркта миокарда смертности МНП и Тр. [40]. // 1-й съезд врачей неотложной медицины: Материалы съезда. Т. 225. М.: НИИ Доказанное участие в развитии КШ иммунной систе- скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, 2012. – С.12.

2. Беленькова Ю.А., Кашталап В.В., Барбараш О.Л. Влияние клинических мы, требует соответствующей оценки показателей степени факторов и маркеров воспаления на прогноз у больных с инфарктом миокарда выраженности системного воспалительного ответа. Наи- с подъемом сегмента ST, подвергшихся чрезкожному коронарному вмешатель более доступными из них, в повседневной клинической ству // Профилактическая медицина – 2012 – Т.15, № 2 (выпуск 2) – С. 16–17.

практике являются плазменные концентрации ряда 3. Копица Н.П., Белая Н.В., Петенева Л.Л. Прогностическая ценность мозго вого натрийуретического пептида у больных острым коронарным синдромом // провоспалительных цитокинов (интерлейкин-6, фактор Международный медицинский журнал – 2011. – № 1. – С. 54–57.

некроза опухолей-a), маркеры ответа острой фазы С-ре- 4. Моисеев B.C., Терещенко С.Н., Павликова Е.П., Явелов И.С. Диагностика и активного белка, а также концентрация высокочувстви- лечение острой сердечной недостаточности // Национальные Российские рекомен тельного маркера – белка прокальцитонина [14]. Значение дации / Под ред. Р.Г. Оганов, М.Н. Мамедов. – М.: МЕДИ Экспо, 2009. – С. 321–343.

5. Оганов Р.Г., Шальнова С.А., Калинина А.М. Эпидемиология сердечно-со этих биологически активных веществ хорошо изучены у судистых заболеваний в России // Профилактика сердечно сосудистых заболе пациентов, страдающих тяжёлым сепсисом, септическим ваний: руководство. – М. : ГЭОТАР Медиа, 2009. – Гл. 1. – С. 6–16.

шоком, а также у пациентов с тяжёлыми травматическими 6. Рябов В.В., Суслова Т.Е., Марков В.А. Определение белка, связывающего повреждениями, обширными ожоговыми поражениями, жирные кислоты, в диагностике острого инфаркта миокарда // Бюллетень СО РАМН. – 2005. – № 3. – С. 26–29.

панкреонекрозом, после обширных хирургических вмеша 7. Сердечно-сосудистые заболевания // Информационный бюллетень ВОЗ.

тельств в отличие от пациентов с ОКС и ОСН [32, 41]. – 2011. – № 317: С. 1-4.

В то же время, имеются данные, что маркеры вос- 8. Шальнова С.А. Эпидемиология сердечно-сосудистых заболеваний и факторы паления являются факторами, определяющими высокий риска в России // Кардиология. Национальное руководство / Под. ред. Ю.И.

Беленков, Р.Г. Оганов М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. – Гл.2. – С. 37– 51.

риск развития повторных коронарных катастроф, связан 9. Явелов И.С. Принципы лечения острой сердечной недостаточности // Медици ных с рестенозами и тромбозами стентов у пациентов с на неотложных состояний. – 2011. – № 1/2. – С. 171–179.

ИМ [2]. 10. A comparison of reteplase with alteplase for acute myocardial infarction. The Global Use of Strategies to Open Occluded Coronary Arteries (GUSTO III) Investigators. // N.

Engl. J. Med. – 1997. – Vol. 337, № 16. – P. 1118– 23.

Заключение 11. Albert NM, Lewis C. Recognizing and managing asymptomatic left ventricular dysfun ОСН является одним из наиболее частых и грозных ction: after myocardial infarction // Crit. Care Nurse. – 2008. – Vol. 28, № 2. – P. 20–37.

осложнений инфаркта миокарда (ИМ), оказывающих 12. Aliberti S., Piffer F., Brambilla A.M., at al. Acidemia does not affect outcomes of неблагоприятное влияние на течение острого периода и patients with acute cardiogenic pulmonary edema treated with continuous positive airway pressure // Crit. Care. – 2010. – Vol. 14, № 6. R.196.

отдаленные исходы заболевания. Поэтому совершенствова 13. Antman E.M., Anbe D.T., Armstrong P.W. et al. American College of Cardiolo нию подходов к предупреждению и лечению ОСН при ИМ gy/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee уделяется особое внимание. В настоящее время активно об- to Revise the 1999 Guidelines for the Management of Patients With Acute Myocardial суждаются вопросы патогенеза развития ОСН и КШ у этой Infarction). ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction – executive summary: a report of the American College of категории пациентов, представления о которых углубились Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing и вышли за рамки упрощенной зависимости от снижения Committee to Revise the 1999 Guidelines for the Management of Patients With Acute сократимости миокарда. Но до сих пор во всем мире для Myocardial Infarction) // Circulation. – 2004. – Vol. 110, Iss. 5. – P. 588–636.

определения выраженности СН используются классифика- 14. Aouifi A., Piriou V., Bastien O., et al. Usefulness of procalcitonin for diagnosis of infection in cardiac surgical patients. // Crit. Care Med. – 2000 – Vol. 28, Iss.9, – P.

ции, которые были созданы почти 40 лет назад, а наиболее 3171–3176.

известная шкала GRACE для оценки риска у больных ОКС 15. Boscheri A., Wunderlich C., Langer M., at al. Correlation of heart-type fatty включает наличие или отсутствие СН как критерий, не acid-binding protein with mortality and echocardiographic data in patients with pul учитывая факторы, приводящие к ее развитию. monary embolism at intermediate risk // Am. Heart J. – 2010 – Vol. 160, Iss.2, – P.


Раннее выявление предиктов ОСН, факта некроза 16. Bristow M. Management of Heart Failure. // Heart Disease. A Textbook of Cardi миокарда, высокая диагностическая точность в первые ovascular Medicine /Ed. by E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. – 6th Edition. – W.B.

часы заболевания у пациентов с острым коронарным Saunders Co, 2001 – P. 635–651.

синдромом (ОКС) — важнейшая задача неотложной кар- 17. Bruins Slot M.H., Reitsma J.B., Rutten F.H., Hoes A.W., van der Heijden G.J. Heart-type fatty acid-binding protein in the early diagnosis of acute myocardial диологии. Решение этой задачи, создание новых моделей infarction: a systematic review and meta-analysis // Heart – 2010. – Vol. 96, Iss. 24.

стратификации риска возникновения и течения ОСН в – P. 1957–1963.

112 Вестник Национального медико-хирургического Центра им. Н.И. Пирогова 2012, т. 7, № ОБЗОРЫ ЛИТЕРАТУРЫ Тимофеев А.Б., Замятин М.Н., Денисов Н.Л.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ И ДИАГНОСТИКА ОСТРОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ КАК ОСЛОЖНЕНИЯ ОСТРОГО КОРОНАРНОГО СИНДРОМА 18. Buerke M., Lemm H., Dietz S., et al. Pathophysiology, diagnosis, and treatment of 41. Prondzinsky R., Werdan K., Buerke M. Cardiogenic shock: pathophysiology, infarction-related cardiogenic shock. // Herz. –2011.– Vol. 36, Iss. 2. – P. 73–83.). clinics, therapeutical options and perspectives // Der Internist. – 2004 – Vol. 45, 19. Cotter G., Williams S.G., Vered Z., et al. Role of cardiac power in heart failure // № 3. – P. 284–295.

42. Ryan T.J., Antman E.M.,Brooks N.H. еt al., 1999 Update: ACC/AHA Guidelines Curr. Opin. Cardiol. – 2003. – Vol. 18, Iss.3. – P. 215–222.

20. Dickstein K., Cohen-Solal A., Filippatos G., McMurray J.J., et al. ESC Guideli- for the Management of Patients With Acute Myocardial Infarction: Executive Summa nes for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008. The Task ry and Recommendations. A Report of the American College of Cardiology/American Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2008 of Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure of Acute Myocardial Infarction) // Circulation. – 1999. – Vol. 100, Iss.9. – P. 10 Association of the ESC (HFA) and endorsed by the European Society of Intensive 16–1030.

43. Sakhuja R., Green S., Oestreicher E.M., Amino-terminal pro-brain natriuretic Care Medicine (ESICM) // Eur. J. Heart Fail. – 2008. – Vol.10, Iss.10. – P. 933–989.

21. Dutka D.P., Elborn J.S., Delamere F., et al. Tumour necrosis factor alpha in severe peptide, brain natriuretic peptide, and troponin T for prediction of mortality in acute congestive cardiac failure. // British heart journal. –1993.– Vol. 70, Iss. 2. – P. 141–143. heart failure // Clin. Chem. – 2007. – Vol. 53, №3, – P.412–20.

22. Flachskampf F.A., Schmid M., Rost C., et al. Cardiac imaging after myocardial 44. Santoro G.M. Carrabba N, Migliorini A. Acute heart failure in patients with acute infarction // Eur. Heart J. – 2011. – Vol. 32, Iss.3. – P. 272–283. myocardial infarction treated with primary percutaneous coronary intervention // Eur.

23. Fonarow G.C. Epidemiology and risk stratification in acute heart failure // Am. Heart J. Heart Fail. – 2008. – Vol. 10, Iss.8. – P. 780–785.

45. Shochat M., Shotan A., Trachtengerts V., et al. A novel radiological score to J. – 2008 –Vol. 155, Iss.2. – P. 200–272.

24. Gheorghiade M., Fonarow G.C. Management of post-myocardial infarction patie- assess lung fluid content during evolving acute heart failure in the course of acute nts with left ventricular systolic dysfunction // Am. J. Med. – 2007. – Vol. 120, Iss. 2. myocardial infarction. // Acute Card. Care – 2011. – Vol. 13, Iss.2. – P. 81–86.

46. Spencer F.A., Meyer T.E., Goldberg R.J., et al. Twenty year trends (1975–1995) – P. 109–120.

25. Glatz J.F., van Bilsen M., Paulussen R.J. et al. Release of fatty acid-binding pr- in the incidence, in-hospital and long-term death rates associated with heart failure otein from isolated rat heart subjected to ischemia and reperfusion or to the calcium complicating acute myocardial infarction: a community-wide perspective // J. Am.

paradox // Biochim. Biophys Acta. – 1988. – Vol. 961, № 1. – P. 148–152. Coll. Cardiol. – 1999. – Vol. 34, Iss.5. – P. 1378–1387.

26. Hasdai D., Topol E.J., Kilaru R., et al. Frequency, patient characteristics, and 47. Spencer F.A., Meyer T.E., Gore J.M., et al. Heterogeneity in the management and outcomes of mild-to-moderate heart failure complicating STsegment elevation acute outcomes of patients with acute myocardial infarction complicated by heart failure:

myocardial infarction: Lessons from 4 international fibrinolytic therapy trials //Am. the National Registry of Myocardial Infarction // Circulation. – 2002. – Vol. 105, Iss.

Heart J. – 2003. – Vol. 145, Iss.1. – P. 73–79. 22. – P. 2605–2610.

27. Havashida N., Chihara S., Akasu K. et al. Plasma and urinary levels of heart fatty 48. Steg P.G., Dabbous O.H., Feldman L.J., et al. Determinants and prognostic im acid binding protein in patients undergoing cardiac surgery. // Jpn. Circ. J. – 2000. pact of heart failure complicating acute coronary syndromes: observations from the – Vol. 64, №1. – P. 18–22. Global Registry of Acute Coronary Events (GRACE) // Circulation. – 2004. – Vol. 109, 28. Hochman J.S. Cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction: expan- Iss. 4 – P. 494–499.

49. Tan L.B. Cardiac pumping capability and prognosis in heart failure //The Lancet ding the paradigm // Circulation. – 2003. – Vol. 107, Iss. 24. – P. 2998–3002.

29. Ilva T., Lassus J., Siiril-Waris K., at al. Clinical significance of cardiac troponins I – 1986. – Vol. 328, №8520. – P. 1360–1363.

50. Tang W.H., Francis G.S., Morrow D.A. National Academy of Clinical Biochemist and T in acute heart failure //Eur. J. Heart Fail. – 2008 – Vol.10, Iss.8. – P. 772–779.

30. Jeger R.V., Radovanovic D., Hunziker P.R. et al. Ten-Year Trends in the Inciden- ry Laboratory Medicine Practice Guidelines: Clinical Utilization of Cardiac Biomarker ce and Treatment of Cardiogenic Shock // Ann. Intern. Med. – 2008. – Vol. 149, №9, Testing in Heart Failure // Circulation. –2007 – Vol. 116, Iss.5. – P. e99–e109.

51. Van de Werf F., Ardissino D., Betriu A. et al. Task Force on the Management of P. 618–26.

31. Khan S.Q., Dhillon O.S., O’Brien R.J. et al. C-Terminal Provasopressin (Copept- Acute Myocardial Infarction of the European Society of Cardiology. Management of in) as a Novel and Prognostic Marker in Acute Myocardial Infarction. Leicester Acute acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. The Myocardial Infarction Peptide (LAMP) Study // Circulation – 2007 – Vol. 115, Iss16. Task Force on the Management of Acute Myocardial Infarction of the European Socie – P. 2103–2110. ty of Cardiology // Eur. Heart J. – 2003. – Vol. 24, Iss.1. – P. 28–66.

32. Lukaszewicz A.C., Payen D. Similarities of the clinical aspects of sepsis and non- 52. Van Nieuwenhoven F.A., Kleine A.H., Wodzig WH. et al. Discrimination bet infectious SIRS // Sepsis and non-infectious systemic Inflammation: from biology to ween myocardial and skeletal muscle injury by assessment of the plasma ratio of critical care / Ed. by J.-M. Аvaillon, C. Adrie – Wiley-Blackwell, 2009. – P. 41–56. myoglobin over fatty acid binding protein // Circulation. – 1995. –Vol.92, Iss.10. – P.

33. McCann C.J., Glover B.M., Menown I.B. et al. Novel biomarkers in early diagn- 2848–2854.

53. Viswanathan K., Kilcullen N., Morrell C., at al. Heart-type fatty acid-binding osis of acute myocardial infarction compared with cardiac troponin T // Eur. Heart J.

– 2008. – Vol. 29, Iss.23. – P. 2827–2828. protein predicts long-term mortality and re-infarction in consecutive patients with 34. McMurray J.J., Adamopoulos S., Anker S.D. et al. ESC Guidelines for the dia- suspected acute coronary syndrome who are troponin-negative // J. Am. Coll. Cardi gnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012. The Task Force for the ol. – 2010 – Vol. 55, Iss.23 – P. 2590–2598.

54. Werdan K., Ru M., Buerke M., et al. Cardiogenic Shock Due to Myocardial Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association Infarction: Diagnosis, Monitoring and Treatment: A German-Austrian S3 Guideline // (HFA) of the ESC // Eur. Heart J. – 2012. – Vol. 33, Iss.14. – P. 1787–1847. Dtsch. Arztebl. Int. – 2012. – Vol. 109, Iss.19. – P. 343–351.

35. Menon V., Hochman J. Management of cardiogenic shock complicating acute 55. White H.D., Barbash G.I., Califf R.M., et al. Age and Outcome With Contempo myocardial infarction // Heart. – 2002. – Vol. 88, Iss.5. – P. 531–537. rary Thrombolytic Therapy Results From the GUSTO-I Trial // Circulation. – 1996.

36. Muehlschlegel J.D., Perry T.E., Liu K.Y., at al. Heart-type fatty acid binding – Vol. 94, Iss. 8. – P. 1826–1833.

56. Will K., Wodzig H., Pelsers M.M., van der Vusse G.J., et al. One-step enzyme protein is an independent predictor of death and ventricular dysfunction after coronary artery bypass graft surgery // Anesth. Analg. – 2010 – Vol. 111, № 5. linked immunosorbent assay (ELISA) for plasma fatty acid-binding protein // Ann.

– P. 1101–1109. Clin. Biochem. – 1997. – Vol.34, № 3. – P. 263–268.

37. Munoz FJ, Thomas B. Cardiogenic Shock. // Chest. – 2004. – Vol. 126, Iss. 1. 57. Williams S.G., Cooke G.A., Wright D.J. еt al. Peak exercise cardiac power out – P. 312–313. put;

a direct indicator of cardiac function strongly predictive of prognosis in chronic 38. Oduncu V., Erkol A., Tanalp A.C., at al. In-hospital prognostic value of admission heart failure // Eur. Heart J. – 2001. – Vol. 22, Iss.16. – P. 1496–1503.

plasma B-type natriuretic peptide levels in patients undergoing primary angioplasty for acute ST-elevation myocardial infarction // Turk. Kardiyol. Dern. Ars. – – Vol. 39, Iss.7. – P. 540–548.

39. Parenica J., Kala P., Jarkovsk J., at al. Acute heart failure and early developme nt of left ventricular dysfunction in patients with ST segment elevation acute myocar dialinfarction managed with primary percutaneous coronary intervention // Vnitr. Lek. КОНТАКТНАЯ ИНФОРМАЦИЯ – 2011. – Vol. 57, Iss.1.– P. 43–51.

40. Peacock W.F., Nowak R., Christenson R., at al. Short-term mortality risk in em- Национальный медико-хирургический Центр им. Н.И. Пирогова ergency department acute heart failure // Acad. Emerg. Med. –2011 – Vol. 18, Iss.9. 105203, г. Москва, ул. Нижняя Первомайская, – P. 947–958 e-mail: nmhc@mail.ru Вестник Национального медико-хирургического Центра им. Н.И. Пирогова 2012, т. 7, № ОБЗОРЫ ЛИТЕРАТУРЫ Епифанов С.А.

ИСПОЛЬЗОВАНИЕ РАЗЛИЧНЫХ ИМПЛАНТАЦИОННЫХ МАТЕРИАЛОВ В РИНОХИРУРГИИ 114 Вестник Национального медико-хирургического Центра им. Н.И. Пирогова 2012, т. 7, № ОБЗОРЫ ЛИТЕРАТУРЫ Епифанов С.А.

ИСПОЛЬЗОВАНИЕ РАЗЛИЧНЫХ ИМПЛАНТАЦИОННЫХ МАТЕРИАЛОВ В РИНОХИРУРГИИ Вестник Национального медико-хирургического Центра им. Н.И. Пирогова 2012, т. 7, № КЛИНИЧЕСКИЕ НАБЛЮДЕНИЯ Шевченко Ю.Л., Попов Л.В., Гудымович В.Г., Волкова Л.В., Травин Н.О., Катков А.А.

КИСТА МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА: КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ РЕДКОЙ ПАТОЛОГИИ КЛИНИЧЕСКИЕ НАБЛЮДЕНИЯ • CLINICAL OBSERVATIONS КИСТА МИТРАЛЬНОГО проводить дифференциальную диагно- скорость на МК в пределах нормы. Ми стику с миксомами, вегетациями, эхино- тральная регургитация не определяется.

КЛАПАНА: КЛИНИКО- коккозом, тромбозами, злокачественны- Заключение: киста митрального клапана ми опухолями. неясного генеза (рис. 1).

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ Приводим клиническое наблюде- Учитывая наличие внутрисердечно ОСОБЕННОСТИ РЕДКОЙ ние. Пациентка Р., 39 лет поступила в от- го образования, возможность паразитар деление кардиохирургии НЦГССХ им. ной этиологии, высокую эмбологенную ПАТОЛОГИИ Св. Георгия в июне 2011 года с жалоба- и тромбогенную опасность, риск воз ми на общую слабость и беспокоящий никновения обструкции отверстия МК, Шевченко Ю.Л., Попов Л.В., в течение месяца дискомфорт в области вероятность развития инфекционного сердца. эндокардита, принято решение о необ Гудымович В.Г., Волкова Л.В., При физикальном обследовании ходимости удаления кисты МК.

Травин Н.О., Катков А.А.

патологических изменений не обнару- Операция выполнена из правосто жено. ронней передне-боковой торакотомии в УДК: 616.126.42-006.2.004. По данным рентгенографии патоло- IV межреберье. После системной гепари гических изменений со стороны органов низации, канюляции аорты и полых вен MITRAL VALVE CYST: CLINICAL грудной клетки не выявлено. начато искусственное кровообращение.

AND DIAGNOSTIC CHARACTERISTICS При ЭхоКГ камеры сердца не рас- Пережата аорта;

доступ к МК осущест OF THE REAR PATHOLOGY ширены;

глобальная и регионарная си- влен через левое предсердие кзади от столическая функция левого желудочка межпредсердной борозды.

Shevchenko Y.L., Popov L.V., Gudymovich V.G., (ЛЖ) в пределах нормы;

створки ми- При ревизии митральный клапан Volkova L.V., Travin N.O., Katkov A.A.

трального клапана тонкие, движение в интактен. Створки тонкие, без призна противофазу. В полости ЛЖ лоцируется ков воспаления и дегенерации. При раз Кисты створок — редкая патология четко очерченное округлое двухкамерное ведении створок между ними определя митрального клапана (МК). Впервые они тонкостенное образование с эхонегатив- ется округлое тонкостенное образование описаны Elsasser в 1844 году. В доступной ным содержимым диаметром 30 мм, при- вишневого цвета диаметром около 3 см, литературе удалось найти не более трид- крепленное к подклапанным структурам плотно фиксированное к подклапан цати клинических наблюдений кист МК (хорды, папиллярные мышцы) подвиж- ным структурам, исходящее из головки у взрослых пациентов. ное, совершающее переднесистоличе- папиллярной мышцы, переходящее в Существует ряд гипотез развития ское движение в фазу сердечного цикла, свободный край передней створки МК и кист. Согласно первой, они образуют- вызывающее умеренную обструкцию участвующее в осуществлении замыка ся при развитии клапана, когда кровь выходного отдела ЛЖ. Диастолическая тельной функции клапана (рис. 2). Хор скапливается и сдавливается в складках ткани, которые потом закрываются. Со гласно второй, кисты МК образуются в результате формирования гематомы в субвальвулярной области вследствие окклюзии мелких конечных ветвей ар терий из-за воспаления, аноксии или геморрагий. Третья гипотеза сопряжена с возможными гетеропластическимими изменениями в ткани, происходящей из примитивного перикардиального мезотелия. Четвертая и пятая гипотезы предполагают, что кисты образуются в результате либо эктазии, либо дилатации сосудов ткани МК.

Чаще кисты располагаются на пе редней створке, реже — на задней или на обеих створках.

Как правило, у пациентов наблюда ется достаточно скудная симптоматика:

периодически повторяющаяся боль в области грудной клетки, часто без связи с физической нагрузкой, а также симпто мы, характерные для порока МК.

Рис. 1. ЭхоКГ в двухмерном режиме (A) и в трехмерном режиме (Б). На передней створке митрального В основном кисты МК являются клапана определяется тонкостенное полостное образование — киста (указано стрелками) случайной находкой при ЭхоКГ. Следует 116 Вестник Национального медико-хирургического Центра им. Н.И. Пирогова 2012, т. 7, № КЛИНИЧЕСКИЕ НАБЛЮДЕНИЯ Шевченко Ю.Л., Попов Л.В., Гудымович В.Г., Волкова Л.В., Травин Н.О., Катков А.А.

КИСТА МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА: КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ РЕДКОЙ ПАТОЛОГИИ Рис. 2. Интраоперационная фотография. На свободном крае желу- Рис. 3. Интраоперационная фотография. Полость кисты вскрыта. Киста дочковой поверхности передней створки митрального клапана интимно спаяна с тканью створки (обозначено стрелками) и определяется полостное тонкостенное образование размерами участвует в осуществлении замыкательной функции клапана около 30 мм — киста (указана стрелкой) ды в этой зоне отсутствуют. Произведена пункция;

содержимое — кровянистая жидкость. Интраоперационный диагноз:

гигантская кровяная киста митрального клапана.

После опорожнения кисты при контрольной гидравлической пробе определяется тотальная недостаточность клапана (рис. 3). Принято решение о про тезировании клапана. Передняя створка МК иссечена, имплантирован механиче ский протез МедИнж-27 с сохранением задней створки.

При морфологическом исследо вании: ткань стенки кисты образована плоским эндотелием с включениями фи брозной ткани. Исходя из современной классификации, это истинная врожден- Рис. 4. Макропрепарат удаленной кисты (киста представлена двумя камерами;

пунктирной линией обозначены границы кисты, красной стрелкой – сообщение между камерами, белыми стрел ная множественная киста (рис. 4).

ками – неизмененные ткани передней створки митрального клапана Непосредственный послеопераци онный период протекал гладко, паци ентка экстубирована в 1-е сутки после операции и в дальнейшем переведена в клапана — предполагает выбор одной вмешательства. Именно поэтому опера профильное отделение для дальнейше- из двух диаметрально противополож- ция, как залог надежной профилактики го лечения. ных тактик: либо выжидательной (на- предполагаемых осложнений, является По данным ЭхоКГ после операции: блюдение) либо, активной (операция). вполне оправданной у этой категории глобальная и регионарная систолическая Выжидательная тактика преследует дли- больных, что и иллюстрирует данное функция ЛЖ не изменена, ФВ ЛЖ — 68%;

тельное наблюдение с невозможностью клиническое наблюдение.

в проекции МК — тень механического предсказания характера и времени воз протеза, движение запирательного эле- никновения осложнений. Прежде всего, мента не нарушено. эмбологенная и обструкционная опас На 10-е сутки после операции паци- ность, невозможность исключить пара- КОНТАКТНАЯ ИНФОРМАЦИЯ ентка в удовлетворительном состоянии зитарный генез образования, насторо выписана под наблюдение кардиолога по женность в плане развития инфекцион- Национальный медико-хирургический Центр месту жительства. ного эндокардита являются истинными им. Н.И. Пирогова 105203, г. Москва, ул. Нижняя Первомайская, Таким образом, наличие очень ред- причинами принятия второго варианта e-mail: nmhc@mail.ru кой патологии — кисты митрального решения — выполнения оперативного Вестник Национального медико-хирургического Центра им. Н.И. Пирогова 2012, т. 7, № КЛИНИЧЕСКИЕ НАБЛЮДЕНИЯ Балин В.Н., Епифанов С.А., Скуредин В.Д.

УСТРАНЕНИЕ ПОСТТРАВМАТИЧЕСКОЙ ДЕФОРМАЦИИ СКУЛООРБИТАЛЬНОГО КОМПЛЕКСА ИМПЛАНТАТОМ ИЗ ПОРИСТОГО ПОЛИЭТИЛЕНА В КОМБИНАЦИИ С ОСТЕОЗАМЕЩАЮЩИМ МАТЕРИАЛОМ УСТРАНЕНИЕ Пациент Ф. 38 лет, поступил в кли- материалом (рис. 7). С целью создания нику по поводу: «Посттравматической опоры глазному яблоку и устранения ПОСТТРАВМАТИЧЕСКОЙ деформации левого скулоорбитального контурной деформации установлен комплекса». Из анамнеза известно, что имплантат из пористого полиэтилена ДЕФОРМАЦИИ бытовую травму получил около 6 лет на- (рис. 8). Послеоперационная рана по СКУЛООРБИТАЛЬНОГО зад. За специализированной медицин- слойно ушита (рис. 9).

ской помощью не обращался. Послеоперационный период про КОМПЛЕКСА ИМПЛАНТАТОМ При поступлении в стационар боль- текал без осложнений. При контроль ИЗ ПОРИСТОГО ной предъявлял жалобы на диплопию ном обследовании через 3 месяца после при взгляде вверх, деформацию конту- оперативного лечения отмечен хороший ПОЛИЭТИЛЕНА ров лица. эстетический результат. Офтальмологи В КОМБИНАЦИИ При специализированном обсле- ческий статус: энофтальм слева до 1 мм, довании выявлено: деформация средней гипофтальм слева до 1 мм, диплопии нет.

С ОСТЕОЗАМЕЩАЮЩИМ зоны лица обусловлена неправильно При электрофизиологическом обследо МАТЕРИАЛОМ консолидированным переломом скуло- вании подглазничных нервов существен вой кости и нижней стенки орбиты слева ных отклонений не выявлено, электро (рис. 1, 2, 3). Офтальмологический статус: возбудимость кожи лица подглазничной энофтальм слева до 5 мм, гипофтальм области справа и слева составила 9 мА.

Балин В.Н., Епифанов С.А., слева до 5 мм, постоянная диплопия при Таким образом, использование ком Скуредин В.Д.

взгляде вверх. При электрофизиологи- бинации остеокондуктивного материала УДК: 616.716.3+617.76:616-001-007.24- ческом обследовании подглазничных и имплантата из пористого полиэтилена нервов существенных отклонений не вы- позволило устранить деформацию ниж -089. явлено, электровозбудимость кожи лица ней стенки орбиты и подглазничной об подглазничной области справа и слева со- ласти без применения остеотомии, что CORRECTION OF POSTTRAUMATIC ставила 10 мА, что свидетельствует об от- значительно сокращает период функ DEFORMITIES OF ORBITAL AND сутствии компрессии нервного волокна в циональной реабилитации. Остеокон области подглазничного отверстия. дуктивный материал Easy Graft является ZYGOMATIC COMPLEX USING POROUS Учитывая отсутствие функциональ- пластичным материалом, что позволяет POLYETHYLENE IMPLANTS WITH BONE ных посттравматических нарушений со устранять объемные дефекты костной INDUCING MATERIALS стороны периферической нервной си- ткани неправильной формы, где возмож Balin V.N., Epifanov S.A., Skuredin V.D. стемы принято решение о проведении ности ригидного материала ограничены.

контурной пластики в области левого Однако использование только пластич скулоорбитального комплекса с исполь- ного остеокондуктивного материала В мире опубликовано более 200 на- зованием имплантата из пористого по- при реконструктивных вмешательствах учных работ по использованию имплан- лиэтилена («Medpor») (рис. 4) и синтети- в области скулоорбитального комплекса татов из пористого полиэтилена («Med- ческого остеокондуктивного препарата не обеспечивает достаточной опорной por») в различных областях хирургии. В Easy Graft (рис. 5). функции.

большинстве работ описывается опыт С целью освобождения ущемленной применения материала в челюстно-лице- параорбитальной клетчатки и «скеле вой хирургии, нейрохирургии и офталь- тирования» деформированной области мологии, однако мы не встретили публи- использовали подглазничный доступ каций в доступной литературе по комби- (рис. 6). Костный дефект в нижнеглаз нированному использованию различных ничной области и нижней стенки орби имплантационных материалов. ты слева заполнен остеокондуктивным Рис. 1. Рис. 2. Рис. 3.

118 Вестник Национального медико-хирургического Центра им. Н.И. Пирогова 2012, т. 7, № КЛИНИЧЕСКИЕ НАБЛЮДЕНИЯ Балин В.Н., Епифанов С.А., Скуредин В.Д.


Рис. 7 Рис. 8. Рис. КОНТАКТНАЯ ИНФОРМАЦИЯ Национальный медико-хирургический Центр им. Н.И. Пирогова 105203, г. Москва, ул. Нижняя Первомайская, e-mail: nmhc@mail.ru Вестник Национального медико-хирургического Центра им. Н.И. Пирогова 2012, т. 7, № ИСТОРИЯ МЕДИЦИНЫ Михайленко А.А., Одинак М.М., Кузнецов А.Н., Бобков А.В., Ильинский Н.С.


Национальный центр патологии мозгового кровообращения НМЦХ им. Н.И. Пирогова Резюме В.К. Рот, ученик А.Я. Кожевникова относится к числу наиболее ярких представителей московской невроло гической школы. С его именем связаны становление кафедры и клиники медицинского факультета Московского университета, Московского научного общества невропатологов и психиатров, «Журнала неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова». Он обогатил клиническую семиотику сирингомиелии, был одним из первых исследователей конечностно-поясной миодистрофии. Самостоятельно и независимо впервые описал супрануклеарную офтальмо плегию и невралгию наружного кожного нерва бедра, первым стал выделять полиоэнцефаломиелит.

Ключевые слова: Московская неврологическая школа, В.К. Рот, сирингомиелия, прогрессирующая мышечная дистрофия, невралгия наружного кожного нерва бедра, надъядерная офтальмоплегия.

THE REMARKABLE DOMESTIC NEUROLOGIST VLADIMIR KARLOVICH ROTH (THE 165th ANNIVERSARY OF HIS BIRTH) A.A. Mikhailenko, M.M. Odinak, A. N. Kuznetsov, A. V. Bobkov, N.S. Ilinskiy V.K. Roth, a student of A.J. Kozhevnikov, is among the most prominent representatives of the Moscow neurological school. His name is related to the establishment of the department and clinics of medical faculty of Moscow University, Moscow Scientific Society of Neurologists and Psychiatrists, “The S.S. Korsakov Journal of Neurology and Psychiatry”. He enriched the clinical semiotics of syringomyelia, was one of the first researchers limb-girdle muscular dystrophy. He was described lndependently and the first time supranuclear ophthalmoplegia and neuralgia of the external femoral cutaneous nerve, was provided polioencephalomielitis the first.

Keywords: Moscow neurological school, V.K. Roth, the history of the studing of syringomyelia, progres Рис. 1. В.К. Рот (1848–1916) sive muscular dystrophy, neuralgia of the external femoral cutaneous nerve, supranuclear ophthalmoplegia.

Среди незау рядных и блис та- В.К. Рот читал лекции по клинической тологов и психиатров Москвы, в работе тельных учеников основоположника неврологии, которые «всегда были очень многих отечественных и зарубежных московской неврологической школы содержательны и поучительны» [5]. съездов, выступал номинатором Но А.Я. Кожевникова особое место принад- По приглашению А.Я. Кожевникова белевской премии по разделу «физио лежит его преемнику В.К. Роту. в 1890 г. В.К. Рот становится ассистентом логия и медицина» в 1902 г. (номинант Владимир Карлович Рот родился клиники нервных болезней на Девичьем — И.П. Павлов). Подготавливая к выпу 5 октября 1848 г. в Орле в семье прови- поле. В 1895 г. он издает капитальный ску очередное (четвертое) издание «Кур зора. Обучался в местной гимназии, а за- труд — монографию «Мышечная сухот- са нервных болезней» А.Я. Кожевникова, тем поступил на медицинский факультет ка» [22], удостаивается степени доктора В.К. Рот исключительно добросовестно и Московского университета и окончил его медицины и назначения экстраординар- скрупулезно выполнил огромную работу с отличием в 1873 г. [2]. По предложению ным профессором. В 1902 г. В.К. Рота из- по исправлению и дополнению лекций, А.Я. Кожевникова В.К. Рота зачислили бирают ординарным профессором. записанных студентами. Рецензируя ординатором нервного отделения Ново- В связи с болезнью А.Я. Кожев- «Курс нервных болезней» Л.О. Даркше Екатерининской больницы. никова его обязанности на кафедре, в вича сдержанный В.К. Рот представил После окончания клинической ор- клинике, в обществе невропатологов и удивительный отзыв: материалы руко динатуры В.К. Рот в 1876 г. был направлен психиатров фактически с 1899 г. стал водства Л.О. Даркшевича «обработаны в длительную заграничную командиров- исполнять В.К. Рот, который был одним с особенною любовью и знанием дела, ку, где в течение четырех лет работал в из основателей Московского научного читаются они прямо с наслаждением, клиниках и лабораториях Парижа, Бер- общества невропатологов и психиатров благодаря ясности описания, красоте, ро лина, Вены у многих выдающихся евро- (1890) и одним из организаторов «Жур- скоши и обилию рисунков»;

«изложение пейских неврологов [31]. нала невропатологии и психиатрии им. всюду ясно, определенно и авторитетно»;

По возвращении в Москву В.К. Рот С.С. Корсакова» (1901). Его крупной за- «это произведение несомненно составит в 1881–1890 гг. возглавлял нервное отде- слугой также было основание невроло- гордость русской медицинской литера ление Старо-Екатерининской больницы, гического института при Московском туры» [28].

где в полной мере проявился его органи- университете [8]. Он принимал активное Учениками В.К. Рот а бы ли заторский и клинический талант. Там же участие в заседаниях общества невропа- В.К. Хорошко, Е.К. Сепп, А.И. Геймано 120 Вестник Национального медико-хирургического Центра им. Н.И. Пирогова 2012, т. 7, № ИСТОРИЯ МЕДИЦИНЫ Михайленко А.А., Одинак М.М., Кузнецов А.Н., Бобков А.В., Ильинский Н.С.

ВЫДАЮЩИЙСЯ ОТЕЧЕСТВЕННЫЙ НЕВРОЛОГ ВЛАДИМИР КАРЛОВИЧ РОТ (К 165-ЛЕТИЮ СО ДНЯ РОЖДЕНИЯ) вич, П.А. Преображенский, С.А. Чугунов, мышечной слабости. Благодаря исследо- Таким образом, учение о прогрес М.С. Доброхотов и др., которые впо- ваниям В.К. Рота и ряда европейских не- сирующих мышечных дистрофиях в следствии станут известными невроло- врологов «сирингомиелия из загадочной России восходит к основополагающим гами [31]. аномалии превратилась в разработанную работам В.К. Рота, а «конечностно-по В 1911 г. В.К. Рот в знак протеста клиническую форму» [8]. ясную миодистрофию» стали сопрягать против неправомерных действий Мини- В 1883 г. P. Morvan [36] описал с именем В. Эрба и В.К. Рота [1, 3, 4]. Од стра народного просвещения Л.А. Кассо «pareso-analgesie». Этому заболеванию нако в 2009 г. [29] конечностно-поясная покинул университет. (Московский уни- Ж. Шарко дал наименование болез- форма прогрессирующей дистрофии верситет оставили 130 ведущих профес- ни Морвана, а французские неврологи Эрба-Рота имя Эрба сохранила, а имя соров и преподавателей, а медицинский склонны были рассматривать ее как само- Рота утратила.

факультет лишился 54 из 85 штатных стоятельное заболевание. В.К. Рот [13, 16] В 1886 г. Ж. Шарко и П. Мари со преподавателей: патолога А.Б. Фохта, впервые доказал, что болезнь Морвана общали об «особенной форме прогрес физиолога М.Н. Шатерникова, терапев- — это форма сирингомиелии с колорит- сивной мышечной атрофии» (невропа тов В.Д. Шервинского и Д.Д. Плетнева, ными трофическими расстройствами, а тической). Аналогичные и независимые педиатра А.А. Кисель, хирурга Ф.А. Рейна, некоторые симптомы (сколиоз) одина- наблюдения «перонеального типа про невропатологов и психиатров В.К. Рота, ково часто встречаются при типичной грессивной мышечной атрофии» в этом В.П. Сербского, Г.И. Россолимо, П.Б. Ган- сирингомиелии и болезни (синдроме) же году представил М. Тут. Дж. Гоффман нушкина и др.) [9]. Морвана. Сегодня внимание исследова- в 1891 г. назвал эту форму заболевания Волею судеб вернуться в универси- телей привлекается к тому обстоятель- «невральной прогрессивной атрофией тет В.К. Роту было не суждено. ству, что выраженные клинические про- мышц» [6, 22]. В.К. Рот замечал: «Эта фор Научное творчество В.К. Рота было явления синдрома Морвана типичны для ма, впрочем, еще раньше отмечена мною, достаточно многообразным, глубоким наследственной сенсорно-вегетативной как периферический тип наследственной и ярким. Работы В.К. Рота отличались невропатии [32]. прогрессивной атрофии мышц» [22]. В скрупулезным и детальным изложением Большую известность В.К. Рот при- частности, в докладе на международном симптоматики отдельных наблюдений, обрел своими многолетними и обстоя- медицинском конгрессе в Копенгагене обстоятельной характеристикой син- тельными исследованиями прогресси- [12]. Свои представления о перифери дромов и болезней, предельно честным рующих нервно-мышечных заболева- ческом типе мышечной сухотки В.К. Рот изложением результатов и выводов, что ний и много способствовал выделению излагал и позже [14, 15, 20, 26], отстаивая во врачебной среде всегда вызывало ува- отдельных форм мышечной атрофии, свою позицию о миопатическом проис жение и доверие. расчленению спинальных симптомоком- хождении этой формы недуга. В совре К числу научных тем, которые дли- плексов, отграничению наследственных менных классификациях это заболевание тельное время привлекали внимание уче- болезней [8]. однозначно располагается в рубрике на ного, относится проблема сирингомие- В 1874 г. В.К. Рот [10] на заседании следственных полиневропатий [32].

лии [13, 16, 18, 37]. Его публикации об ис- общества русских врачей демонстриро- Систематизируя варианты ами комом заболевании причастны к первым вал случай «прогрессивной мышечной отрофий, В.К. Рот и В.А. Муратов [17] обстоятельным работам в отечественной атрофии». В 1876 г. он сделал аутопсию выделяли «амиотрофию церебрального литературе и к числу одних из первых де- этого случая: гистологически регистри- происхождения», которая может «ослож тальных описаний недуга в европейской ровалась «картина миозита»;

в спинном нить различные церебральные заболе литературе: В.К. Рот «дал настолько под- и продолговатом мозге, в структурах пе- вания» (опухоль, инсульт). В.К. Рот [25] робное описание клиники классических риферической нервной системы патоло- также обращал внимание на возможное форм сирингомиелии, что последующие гические изменения не обнаруживались сочетание «спинной сухотки» с атрофией исследователи дополняли ее лишь незна- [22]. В 1895 г. В.К. Рот [22] сообщал, что мышц кисти (типа Арана-Дюшена) по чительными деталями» [30]. в 1877 г. в лаборатории Ф. Вульпиана лиморфного генеза.

В.К. Рот в своих работах представил он исследовал спинной мозг пациента, В капитальной монографии «Мы развернутый анализ диагностической при жизни страдавшего прогрессивной шечная сухотка» В.К. Рот классифици значимости отдельных признаков сирин- атрофией мышц. Спинной мозг В.К. ровал все известные ему литературные гомиелии и предлагал стройное объясне- Рот «нашел здоровым», что вызвало случаи «прогрессивной мышечной атро ние разрозненным симптомам в рамках сомнение у Ф. Вульпиана. Возможно, в фии» (1853–1893 гг.), а также представил их анатомического единства. Он указывал этом кроется причина опубликования и подробно, тщательно и скрупулезно на частое выявление таких симптомов, результатов гистологического исследо- характеризовал 125 собственных на как нистагм, ожоги, вывихи, переломы, вания случая «прогрессивной мышеч- блюдений аналогичных заболеваний за артропатии, панариции, пастозность. ной атрофии», демонстрировавшегося период 1873–1894 гг., которые касались Им была доказана возможность яркой в 1874 г., только в 1880 г. Вместе с тем Л. «типической» мышечной сухотки, пери манифестации переднероговых симпто- Лихтгейм уже в 1878 г.опубликовал свои ферической формы мышечной сухотки, мов при сирингомиелии, а также описаны результаты морфологического изучения бокового амиотрофического склероза, сегментарные расстройства чувствитель- аналогичного наблюдения, где указыва- сирингомиелии и др. [22].

ности по типу «куртки» или «полукурт- лось на отсутствие патологии в спинном Работа отражала современный для ки» [1]. Он первым указывал на диагно- мозгу и периферических нервах [34]. Ау- того времени уровень знаний по искомой стическую значимость сколиоза, причину топсии В.К. Рота и Л. Лихтгейма убеж- проблеме. Соответствующие публикации которого видел в асимметричной утрате дали в существовании миопатической В.К. Рота по мышечной патологии до на иннервации с последующим неравно- формы прогрессирующей мышечной стоящего времени являются «ценным ис мерным (односторонним) развитием атрофии. точником» [7].

Вестник Национального медико-хирургического Центра им. Н.И. Пирогова 2012, т. 7, № ИСТОРИЯ МЕДИЦИНЫ Михайленко А.А., Одинак М.М., Кузнецов А.Н., Бобков А.В., Ильинский Н.С.

Pages:     | 1 |   ...   | 5 | 6 || 8 |


© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.