авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ


Pages:     | 1 || 3 |

«Учреждение образования «Витебская ордена «Знак Почета» государственная академия ветеринарной медицины» НЕЗАРАЗНЫЕ БОЛЕЗНИ НУТРИЙ ...»

-- [ Страница 2 ] --

ний. Отмечается угнетение, ослабление аппетита, обильная саливация и выделения из носа, частое мочеиспускание, диа- Жировая гепатодистрофия (гепатоз) (Hepatodistro рея, шаткая походка, мышечная дрожь, ослабление дыхания и phia) Жировая гепатодистрофия – заболевание, характери сердечной деятельности. Со временем появляются приступы клонико-тонических судорог. Смерть наступает в течение од- зующееся нарушением функций печени и чрезмерным отло них или нескольких суток. жением триглицеридов в гепатоцитах. Различают острую жи Патологоанатомические изменения не характерны. На- ровую гепатодистрофию или токсическую дистрофию печени блюдается геморрагический гастроэнтерит, застойные явле- и хроническую жировую гепатодистрофию.

Этиология. Алиментарная форма жировой гепатодист ния в паренхиматозных органах, иногда гидроперикардит в результате почечной недостаточности. При хроническом от- рофии развивается при дефиците белка в организме (лактаци равлении отмечается скопление кристаллов оксалата кальция онное истощение самок, гипотрофия щенков), серосодержа в мочевых канальцах и признаки нефрита. щих аминокислот, витамина Е, К и группы В в рационе. Ток Диагностика комплексная, с учетом результатов лабо- сическая гепатодистрофия развивается при поедании недоб раторного исследования (в крови низкое содержание кальция рокачественных кормов, содержащих токсические продукты и высокая кислотность мочи, кристаллы оксалата кальция в жизнедеятельности бактерий и грибов. Жировая гепатодист моче). рофия может возникнуть после попадания в организм фос Дифференциальная диагностика. Дифференцируют от форсодержащих препаратов, зооцидов (зоокумарин, куматет 98 ралил, флокумафен и др.), ртути, свинца и других токсиче- турия. Дыхание поверхностное и учащенное, судороги перед ских веществ. смертью.

Патогенез. Под действием токсинов, поступающих из- Патологоанатомические изменения. Наблюдается ге вне или образующихся в самом организме, в крови увеличи- моррагический гастроэнтерит, гемодинамические расстрой вается содержание свободных жирных кислот, которые пе- ства в паренхиматозных органах, гиперемия и отек легких, чень не в состоянии переработать. Происходит усиление син- дистрофия паренхиматозных органов. Моча красная, слизи теза триглицеридов, их излишек откладывается в гепатоцитах стая мочевого пузыря с кровоизлияниями. Кровь плохо свер в виде жира. Нарушение работы печени приводит к наруше- нувшаяся.

Диагностика комплексная, с учетом анамнестических нию пищеварения и накоплению в организме токсических продуктов обмена веществ. данных и ботанического анализа.

Клинические признаки. У нутрий отмечается угнетение, Дифференциальная диагностика. Дифференцируют от потеря аппетита, жажда, понос, шерстный покров матовый, острых инфекционных заболеваний, сопровождающихся по взъерошенный. Видимые слизистые оболочки анемичны или ражением желудочно-кишечного тракта.

Лечение. Внутрь задают 2%-й раствор натрия гидрокар иктеричны. Печень при пальпации увеличена, болезненна. У щенных самок заболевание сопровождается абортами и не- боната в дозе 20–30 мл, назначают адсорбенты (активирован благополучными родами, а у самцов – снижением половой ный уголь, энтеросгель) с последующим введением солевых активности. В крови отмечается билирубинемия, повышение слабительных. Слабительные масла не применяют. Задают уровня АлАТ, АсАТ, ЩФ, в моче – билирубинурия. вяжущие (0,5%-й раствор танина в дозе 5,0–10,0 мл на живот Патологоанатомические изменения. Видимые слизи- ное), обволакивающие (отвар семени льна 20,0–30,0 мл на стые оболочки анемичны или желтушны. Отмечается ката- животное 2 раза в сутки), противосудорожные (20%-й раствор ральный гастроэнтерит, содержимое кишечника имеет дег- магния сульфата в дозе 0,25 мл/кг массы животного внутри тярный цвет. Селезенка без видимых изменений или слегка мышечно), спазмолитики и анальгетики (папаверина гидро увеличена. хлорид, спазмалгон), противомикробные препараты широкого Печень увеличена в размере, края притуплены, капсула спектра действия, кофеин–бензоат натрия. Подкожно вводят напряжена, края разрезанной капсулы не сходятся, паренхима 5%-й раствор глюкозы в дозе 10–20 мл/кг массы животного на разрезе выбухает, консистенция дряблая, печень от шаф- раза в сутки.

Профилактика. Не допускать попадания растений в ранно-желтого до оранжево-красного цвета, рисунок балоч ного строения сглажен. Гистологическим исследованием об- корм животным.

наруживается дистрофия гепатоцитов, равномерно диффузное или мелкокапельное распространение крупных Отравление растениями, содержащими органические жировых капель в гепатоцитах. Ядра гепатоцитов в состоянии кислоты и соли некробиоза и смещены к периферии клетки. Органические кислоты и их соли содержат различные Диагностика основывается на анализе рациона, клини- виды щавеля, кислица обыкновенная, щетинник зеленый и ческой картины, данных лабораторных исследований и под- ботва сахарной свеклы.

тверждается результатами патологоанатомического вскрытия. Растения содержат соли щавелевой кислоты: оксалаты Проводят лабораторные исследования крови и мочи (тимоло- калия, натрия и кальция, содержание которых может дости 28 Профилактика. Все вышеперечисленные растения ис- вая проба, электрофорез белков, исследование мочи на со пользовать для кормления животных и заготовки сена до цве- держание билирубина).

Дифференциальная диагностика. Следует исключить тения.

острый гепатит.

Лечение. Устраняют этиологические факторы. Больным Отравление растениями, содержащими сапонин нутриям назначают специальное диетическое кормление, в гликозиды и лактон протоанемонин Наиболее распространенные растения в Республике Бе- том числе зеленые корма, обрат, сладкую сыворотку, а также ларусь: авран лекарственный (Gratiola officinalis), содержит липотропные препараты (метионин в дозе 0,01–0,025 г/кг грациолин, обладающим резким раздражающим действием;

раза в сутки, липокаин), витамины (В1, В2, В6, С, Е, холин, куколь (Agrostemma gitago), содержит гиттагин и агростоммо- фолиевую, липоевую кислоту), калия оротат в дозе 0,01–0, вую кислоту, наиболее ядовиты семена;

очный цвет (Anagallis г/кг массы животного 3 раза в сутки 1–2 месяца. Применяют arvensis), содержит цикламин;

молочай (Euphorbia), содержит гепавекс в дозе 1,0 мл/кг массы животного в сутки до выздо эйфорбин;

первоцвет весенний (Primula veris), содержит са- ровления. Внутримышечно или подкожно вводят гомеопати понины, эфирное масло, гликозиды, аскорбиновую кислоту;

ческие препараты: веракол, лиарсин по 0,1–1,5 мл на живот мыльнянка обыкновенная (Saponaria officinalis), содержит са- ное 1–2 раза в сутки до выздоровления.

Профилактика. Обеспечивают нутрий полноценным понарин;

пролеска (Mercurialis), содержит метиламин, триме тиламин, эфирные масла, сапонины. кормлением. Устраняют этиологические факторы заболева Лактон протоанемонин в основном содержат растения ния.

семейства лютиковых: ветреница дубравная (Anemona nemo rosa), ломонос (Clematis spp.), лютики (Ranunculus spp.), про- БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ стрел (Pulsatilla patens) и рогоглавниковых: рогоглавник пря- Перикардит (Pericarditis) морогий (Ceratocephalus othoceras). Перикардит – воспаление перикарда. По происхожде Этиология. Поедание растений в свежем виде или при нию перикардит различают первичный и вторичный, по тече попадании в сено. Некоторые растения при высушивании не нию – острый и хронический, по характеру воспаления – се опасны (аронник и белокрыльник пятнистые). розный, фибринозный, геморрагический, гнилостный и гной Патогенез. Сапонины и протоанемонин обладают мест- ный.

Этиология. Возникает обычно как вторичное заболева ным раздражающим и гемолитическим действием. Они вызы вают гастроэнтерит, а после всасывания – гемолиз эритроци- ние вместе с плевритом, пневмонией, инфекционными забо тов. Сапонины отдельных растений оказывают выраженное леваниями. Первичный перикардит возникает при переохлаж диуретическое, антибактериальное, желчегонное и лактогон- дении, снижении защитных сил организма.

Патогенез. Под действием этиологических факторов ное действие. Протоанемонин угнетает ЦНС.

Клинические признаки. Признаки отравления животных развивается воспаление, происходит экссудация и отложение растениями содержащими сапонингликозиды и лактон про- фибрина на листках перикарда, что затрудняет скольжение тоанемонин, в основном одинаковы: отказ от корма, слюноте- листков перикарда при сердечных сокращениях, а также вы чение, колики, диарея. Отмечается атаксия, угнетение, ослаб- зывает болезненность и нарушение сердечного ритма. Накоп ление сердечной деятельности, частое мочеиспускание, гема- ление экссудата в полости перикарда вызывает сдавливание 96 сердца, затрудняя его работу. массы рапса и других подобных растений после цветения и Всасывание продуктов воспаления в кровь вызывает ин- зерноотходов, загрязненных семенами рапса.

Патогенез. Токсическое действие проявляют горчичные токсикацию, повышение температуры тела, нарушение рабо ты других органов. масла, которые образуются из тиогликозидов. Они могут об Клинические признаки. У нутрий отмечают угнетение, разовываться в самих растениях и желудочно-кишечном трак снижение аппетита, повышение температуры тела, тахикар- те животных.

дию, болезненность в области сердца при пальпации, при ау- Горчичные масла раздражают слизистые оболочки же скультации – шумы трения или плеска, ослабление сердечно- лудочно-кишечного тракта. После всасывания в кровь посту го толчка. пают в органы и ткани, выделяясь через почки и органы ды Патологоанатомические изменения. В перикардиальной хания, вызывают нефрит и острый отек легких с быстрым ле полости – скопление экссудата или отложения фибрина. При тальным исходом. При длительном действии горчичные мас хроническом течении образуются спайки. ла поражают щитовидную железу.

Диагностика. Диагноз ставят на основании данных Клинические признаки. Наиболее чувствительны к гор анамнеза, клинических признаков, а также посмертно по ре- чичным маслам молодые животные. Отравление чаще острое.

зультатам патологоанатомического вскрытия. Симптомы отравления проявляются спустя 1–3 часа после Дифференциальная диагностика. Следует исключить приема корма. Отмечают угнетение, потерю аппетита, уси миокардит, эндокардит и гидроперикард. ленную саливацию, диарею, фибриллярные подергивания Лечение. Устраняют этиологические факторы. Живот- скелетных мышц. Температура тела повышена. Мочеотделе ному назначают диетическое кормление. Для лечения основ- ние частое, гематурия. Прогрессирует ослабление сердечной ного заболевания применяют антибиотики широкого спектра деятельности, в легких мелко- и крупнопузырчатые хрипы, действия (гентамицина сульфат, цефазолина натриевую соль затрудненное дыхание, кашель, отек легких. Возможна смерть в дозе 0,025 г/кг массы животного 2 раза в сутки внутримы- в течение суток от асфиксии.

Патологоанатомические изменения. Содержимое же шечно и др.), сульфаниламидные препараты (бисептол, три меразин, триметокс и др.), улучшающие работу сердца (кофе- лудка с запахом горчичных масел. Наблюдается катарально ин бензоат натрия, сульфокамфокаин) и жаропонижающие геморрагический гастроэнтерит, отек легких, дистрофия па средства (кислоту ацетилсалициловую, парацетамол). ренхиматозных органов.

Диагностика комплексная, с учетом анамнестических В качестве противовоспалительных, улучшающих про цессы обмена веществ и регенерацию поврежденных тканей данных и данных ботанического анализа.

Дифференциальная диагностика. Дифференцируют от внутримышечно или подкожно вводят гомеопатические пре параты: лиарсин, АСД-гомаккорд в дозе 0,5–1,5 мл на живот- инфекционных заболеваний с поражением желудочно ное до выздоровления. кишечного тракта и легких.

Профилактика. Своевременно проводят лечение пнев- Лечение. Внутрь задают 0,5%-й раствор танина или ка моний, плевритов и др. Обеспечивают нутрий полноценным лия перманганата. Назначают обволакивающие, солевые сла кормлением и хорошими условиями содержания. Не допус- бительные. При необходимости применяют сердечные, анти кают переохлаждения животных. микробные препараты широкого спектра действия, анальге тики, спазмолитики, антигистаминные.

30 повторно не раньше чем через час. При неблагоприятном Гидроперикард (Hydropericardium) Гидроперикард – заболевание, характеризующееся скоп прогнозе применять метиленовый синий не следует, так как при вынужденном убое мясо будет окрашено в синий цвет. лением жидкости (транссудата) в полости перикарда.

Этиология. К заболеванию приводят: жировая гепато Натрия нитрит вводят подкожно в дозе 0,01–0,02 г/кг в 1%-м или 2%-м растворе. Он является наиболее сильным мет- дистрофия, нарушения кровообращения в малом круге, изме гемоглобинообразователем, но растворы его нестойки. нения осмотических и онкотических свойств крови.

Соединение CN– с метгемоглобином является непроч- Патогенез. Под действием этиологических факторов ным, и CN– сравнительно быстро отщепляется по мере раз- происходит застой крови и скопление транссудата в полости рушения цианметгемоглобина. Чтобы предупредить рецидив перикарда, который сдавливает сердце, нарушая его работу.

Клинические признаки. Животные угнетены. Отмечается отравления после применения метгемоглобинообразователя, практически сразу подкожно вводят 5%-й раствор натрия цианоз видимых слизистых оболочек. Сердечный толчок и тиосульфата в дозе 0,05–0,07 г/кг. Образующиеся роданиды пульс ослаблены, тоны сердца плохо прослушиваются. Гра выводятся через почки. ницы сердца увеличены, при аускультации слышны шумы Антидотом является так же витамин В12 (ион кобальта, плеска.

Патологоанатомические изменения. В полости пери содержащийся в молекуле витамина образует прочные связи с CN–). При судорогах внутримышечно или подкожно вводят карда отмечают скопление прозрачного транссудата соломен диазепам (0,00025–0,0005 г/кг). но-желтого цвета. Иногда наблюдается гипертрофия миокар Профилактика. Контролировать заготовку и скармли- да.

Диагностика. Диагноз ставят на основании данных вание цианогенных растений.

анамнеза, клинических признаков, а также посмертно по ре зультатам патологоанатомического вскрытия.

Отравление растениями, содержащими тиогликози Дифференциальная диагностика. Необходимо исклю ды Растения, содержащие тиогликозиды, относятся к се- чить перикардит, миокардит и эндокардит.

мейству крестоцветных. Горчица полевая (Sinapis arvensis) – Лечение. Устраняют основное заболевание. Животному сорняк, однолетнее растение. Горчица черная культивируется назначают диетическое кормление. Внутрь задают калия йо для получения лекарственного сырья. Действующее начало – дид 0,01 г/кг массы животного 2 раза в сутки;

препараты, гликозид синигрин, содержится во всех частях растения, осо- улучшающие работу сердца: милдронат в дозе 0,005–0,01 г/кг бенно много в семенах, под действием фермента мирозина массы животного 2 раза в сутки внутрь с кормом;

рибоксин в расщепляется с образованием алилово-горчичных масел. Рапс дозе 0,002–0,005 г/кг массы животного внутрь 2 раза в сутки с (Brassica napus) – однолетнее или двухлетнее растение семей- кормом;

эмицидин в дозе 0,005–0,01 г/кг массы животного ства крестоцветных;

кормовая культура. Из семян получают раза в сутки внутрь с кормом;

мочегонные средства: диакарб рапсовое масло. Содержит глюконопин, распадающийся с в дозе 0,01 г/кг массы животного, фуросемид 0,002–0,004 г/кг выделением кротонилово-горчичного масла. Токсикологиче- массы животного 2 раза в сутки. В качестве противовоспали ский интерес представляют жеруха лесная, редька дикая, пас- тельных, улучшающих процессы обмена веществ и регенера тушья сумка, сурепица обыкновенная и др. цию поврежденных тканей внутримышечно или подкожно Этиология. Скармливание больших количеств зеленой вводят гомеопатические препараты: лиарсин, АСД–гомаккорд 94 в дозе 0,5–1,5 мл на животное до выздоровления. кое и глубокое), появляются судороги, животное падает на землю, понижается кровяное давление. В крови накапливают ся недоокисленные продукты обмена: увеличивается содер Миокардит (Myocarditis) Миокардит – воспаление миокарда. По происхождению жание молочной кислоты, ацетоновых тел (ацетон, ацетоук миокардит бывает первичный и вторичный, по течению – сусная и -оксимасляная кислоты);

развивается гиперглике острый и хронический. мия (выброс катехоламинов из надпочечников). Смерть мо Этиология. Заболевание возникает чаще как осложне- жет наступить в течение двух часов. Животные, перенесшие ние при перикардите, плеврите, инфекционных заболеваниях. отравление, в течение 6–8 часов выздоравливают.

Патогенез. Под действием этиологических факторов в Хроническое отравление проявляется дерматитами, мышечных волокнах сердца происходит воспалительный конъюнктивитом, диареей, угнетением, и, если не изъять ток процесс, характеризующийся развитием экссудативно- сикогенные корма, наступает смерть животных.

Патологоанатомические изменения. Содержимое желу пролиферативных изменений в интерстициальной ткани и альтеративными изменениями мышечных волокон и прояв- дочно-кишечного тракта имеет запах синильной кислоты ляющийся нарушением сократительной деятельности сердца. (горького миндаля). Наблюдается мидриаз, венозная гипере Клинические признаки. На начальном этапе развития бо- мия и отек легких, гиперемия слизистых оболочек, геморра лезни у нутрий отмечают угнетение, снижение аппетита, уси- гический гастроэнтерит. Отмечается геморрагический диатез ление сердечной деятельности, экстрасистолию, учащение миокарда, почек, мочевого пузыря, иногда жировая дистро пульса и повышение артериального давления. В дальнейшем фия печени. Венозная и артериальная кровь плохо свернув у животного наблюдается ослабление сердечной деятельно- шаяся, ярко-алая (за счет избыточного содержания оксиге сти, снижение артериального давления, замедление пульса, моглобина HbO). Разложение трупов происходит очень мед одышка, отеки. ленно, даже в теплую погоду.

Патологоанатомические изменения. Миокард серо- Диагностика комплексная, с учетом химико коричневого цвета, дряблый, рисунок мышечных волокон токсикологического анализа. Синильную кислоту обнаружи сглажен (рисунок 7). вают в рвотных массах и содержимом желудочно–кишечного Диагностика. Диагноз ставят по результатам данных тракта. Проводят исследования как можно раньше, так как анамнеза, клинических исследований и патологоанатомиче- синильная кислота обладает выраженными летучими свойст ских изменений. вами.

Дифференциальная диагностика. Необходимо исклю- Дифференциальная диагностика. Дифференцируют от чить перикардит и эндокардит. остро протекающих инфекций.

Лечение. Устраняют этиологические факторы заболева- Лечение. При молниеносном течении заболевание про ния, назначают диету из легкопереваримых кормов. Приме- грессирует слишком быстро, и лечение неэффективно.

няют препараты, направленные на ликвидацию основного за- При остром течении для освобождения цитохромокси болевания. Больным нутриям назначают препараты, стимули- дазы от молекулы циана необходимо срочно ввести специфи рующие сердечную деятельность: кордиамин, камфару, а ческие антидоты. Прежде всего, вводят метгемоглобинообра также анальгетики и антигистаминные препараты. Применя- зователи. Метиленовый синий вводят подкожно в дозе 0,004– ют рибоксин в дозе 0,002–0,005 г/кг массы животного 2–3 0,006 г/кг в форме 1%-го раствора. Препарат следует вводить 32 ется через циановую кислоту (HCNO) до CO2 и аммиака, но в раза в сутки, калия оротат 0,01–0,025 г/кг массы животного основном вступает в реакцию конъюгации с эндогенными со- раза в сутки. Назначают лиарсин, АСД–гомаккорд. При необ держащими серу веществами с образованием малотоксичных ходимости применяют ингибитор ангиотензин роданистых соединений (CNS–), выделяющихся через почки и конвертирующего фермента хартс в дозе 0,0002 г/кг раз в су со слюной. Донорами серы в клетках могут являться тио- тки. Хартс (хартил, вазотоп) выпускают в форме таблеток по сульфитные ионы (S2O3–), цистеин, тиосульфаны (RSnSH). 0,0025 и 0,005 г.

Профилактика. Соблюдать правила кормления и со Превращение идет при участии тканевых ферментов (глав ным образом печени и почек) тиосульфат-трансферазы (рода- держания нутрий. Профилактика и своевременное лечение неза) и -меркаптопируват-цианидсульфотрансферазы. Мак- других заболеваний.

симум выделения роданистых соединений из организма от равленного отмечается на вторые сутки. Миокардоз (Myocardosis) Вследствие сродства CN– к трехвалентному железу ци- Миокардоз, миокардиодистрофия – невоспалительные, тохромоксидазы, происходит ее блокада в митохондриях, и дистрофические процессы в сердечной мышце.

Этиология. Миокардоз развивается как осложнение при тем самым затрудняется передача кислорода от гемоглобина клеткам (цитохромоксидаза не способна переносить электро- жировой гепатодистрофии, гиповитаминозах группы В, ане ны на молекулярный кислород), и развивается гистотоксиче- миях, интоксикациях и кахексии.

Патогенез. В результате действия этиологических фак ская гипоксия. Нарушаются процессы окислительного фос форилирования и синтез АТФ, активируется гликолиз (обмен торов происходит нарушение кровоснабжения и питания с аэробного перестраивается на анаэробный), поражается миокарда, снижение его сократительной способности. Разви ЦНС. Развивается кома, смерть наступает от остановки дыха- вается дистрофия миокарда и нарушение его деятельности.

Клинические признаки. У нутрий отмечается сердечная ния и сердечной деятельности. Синильная кислота вызывает слабое раздражение слизистой оболочки глаз и носоглотки. недостаточность. Наблюдают угнетение, снижение аппетита, Хлорциан и бромциан обладают сильным раздражающим тахикардию, одышку, цианоз и отеки.

Патологоанатомические изменения. Сердечная мышца действием и относятся к группе раздражающих боевых от равляющих веществ. дряблая, имеет цвет вареного мяса. Рисунок мышечных воло Клинические признаки отравления проявляются спустя кон сглажен.

Диагностика. Диагноз ставят комплексно с учетом дан 15–60 минут после поедания корма. При большом количестве течение молниеносное, при среднем – острое. ных анамнеза, клинических признаков, патологоанатомиче При молниеносном отравлении наблюдается резкое воз- ских изменений и лабораторных исследований.

Дифференциальная диагностика. Исключают миокар буждение, обильная саливация. Отмечаются судороги, жи вотное падает и погибает от асфиксии. дит.

Лечение должно быть направлено на ликвидацию ос При остром отравлении: позывы к рвоте, обильная сали вация. Характерна ярко-красная окраска слизистых оболочек новных заболеваний. Животным обеспечивают покой и пол и кожных покровов, кратковременное возбуждение. Живот- ноценное кормление. Также назначают сердечные, липотроп ные принимают неестественные позы, позволяющие облег- ные средства, витамины, глюкозу. Применяют кокарбоксила чить дыхание. Позднее нарушается дыхание (становится ред- зы гидрохлорид в дозе 0,001–0,002 г/кг массы животного 92 внутримышечно или подкожно 2 раза в сутки;

калия оротат Отравление растениями, содержащими цианглико 0,01–0,025 г/кг массы животного внутрь 2 раза в сутки;

аспар- зиды кам или панангин по таблетки на животное 2 раза в сутки. Циангликозиды содержат около 2000 видов растений:

Как противовоспалительное внутримышечно или подкожно вика, клевер, лен посевной, люцерна, просо, сорго, суданская вводят гомеопатический препарат лиарсин по 0,5–1,5 мл на трава, кукуруза, бобовник, лядвенец рогатый, манник, чере животное 1–2 раза в сутки до выздоровления. муха, осока, мятлик и др. В нашей климатической зоне наи Профилактика. Соблюдать правила кормления и со- большее значение имеют клевер, лен, вика, кукуруза.

держания нутрий. Своевременно проводить лечебные меро- Содержащиеся во всех этих растениях циангликозиды в приятия в случае возникновения заболевания. обычных условиях безвредны, но при ферментативном рас щеплении в желудочно-кишечном тракте, при хранении и при подготовке к скармливанию они выделяют сильнейший яд синильную кислоту (HCN). Расщепляют гликозид специфиче БОЛЕЗНИ МОЧЕВОЙ СИСТЕМЫ ские ферменты: во льне содержится гликозид линамарин – Пиелонефрит (Pyelonephritis) Пиелонефрит – воспаление почечной лоханки и парен- необходима линаза;

в сорго – дуррин, расщепляет его фер химы почек. Заболевание может быть первичным и вторич- мент эмульсин. В растениях гликозид и фермент расположе ным, острым и хроническим, очаговым и диффузным, восхо- ны в различных частях. Для их контакта и взаимодействия дящим и нисходящим. Чаще отмечается у самок. необходимо измельчение, слеживание растений, их разжевы Этиология. Основным этиологическим фактором явля- вание и мацерация в желудочно-кишечном тракте, повышен ется занос микрофлоры гематогенным, лимфогенным или ная температура и влажность (оптимальная температура 35– уриногенным путем. При заносе инфекции гематогенным или 50 °С), воздействие ферментов желудочно-кишечного тракта, лимфогенным путем развивается нисходящий пиелонефрит, а микроорганизмов, грибов и кислот.

Этиология. Поедание животными большого количества при проникновении микроорганизмов уриногенным путем – восходящий. Заболеванию способствуют переохлаждение, цианогенных растений. Скармливание полежавшей в куче, неудовлетворительные условия содержания и кормления. разогревшейся зеленой массы.

Патогенез. В результате заноса инфекции в почечной Смертельная доза синильной кислоты – 0,5 г для круп лоханке или паренхиме почек развивается воспаление, нару- ных животных и 0,1 г для овец, для человека – 0,001 г/кг;

шается мочевыделительная функция почек. Всасывание азо- KCN – 0,0025 г/кг;

NaCN – 0,0018 г/кг.

Патогенез. Синильная кислота, поступив в организм, тистых веществ и токсических продуктов воспаления в кровь быстро диссоциирует и CN– распределяется в организме. Бла вызывают уремию и интоксикацию.

годаря малым размерам CN– легко преодолевает различные Клинические признаки. У животных наблюдается повы шение температуры, угнетение, отсутствие аппетита, одышка, гистогематические барьеры, хорошо проникает через клеточ тахикардия. Отмечается болезненность в области почек, на- ные мембраны.

пряженная походка, слабость тазовых конечностей, частое Некоторая часть синильной кислоты выделяется в неиз мочеиспускание. Моча мутная, с примесью крови и мочевого мененном виде с выдыхаемым воздухом (поэтому от отрав песка. В крови отмечают эритропению, снижение уровня ге- ленного пахнет горьким миндалем). Бльшая часть яда под моглобина, нейтрофильный лейкоцитоз и повышение СОЭ. В вергается метаболическим превращениям: частично окисля 34 стыми и серозными оболочками;

на слизистой желудка очаго- моче находят повышенное содержание белка, клетки крови вые некрозы, содержимое с толстого кишечника с запахом (эритроциты, лейкоциты), эпителий, цилиндры и микроорга аммиака или азотной кислоты. низмы. При развитии уремии наблюдаются нервные явления:

При гистологическом исследовании обнаруживаются угнетение, судороги и кома.

Патологоанатомические изменения. Почки пестрого гемодинамические расстройства во внутренних органах и в мозге, дистрофические изменения клеток печени, почек, над- цвета, увеличены в размерах, капсула напряжена, края разре почечников, некробиоз миокарда. занной капсулы не сходятся, паренхима при разрезе выбухает, Диагностика комплексная. Учитывают данные анамне- граница между корковым и мозговым слоями сглажена. Ино за, клинические признаки, патологоанатомические изменения;

гда в паренхиме почки находят множество абсцессов. Почеч определяют количество метгемоглобина;

содержание нитра- ная лоханка расширена, содержит слизисто-гнойный или ге тов и нитритов в материале. моррагический экссудат. Слизистая оболочка почечной ло Дифференциальная диагностика. При дифференциации ханки набухшая, гиперемирована, изъязвлена. Возможно вос от острых инфекционных заболеваний следует учитывать, что паление мочеточников (рисунок 8).

Диагностика. Диагноз ставят на основании анамнести при данном отравлении температура тела не повышается, а шоколадного цвета кровь свертывается, хотя и медленнее. ческих данных, клинических признаков, патологоанатомиче Лечение. Для восстановления метгемогемоглобина в ге- ских изменений и по результатам исследования мочи (про моглобин подкожно применяют метиленовый синий (0,001– теинурия, гематурия, цилиндрурия, бактериурия и др.).

Дифференциальная диагностика. Пиелонефрит необхо 0,0025 г/кг, в виде 1%-го водного раствора). Подкожно вводят 5%-й раствор натрия тиосульфата в дозе 0,025–0,05 г/кг, 5%-й димо дифференцировать от нефрита, уролитиаза, инфекцион раствор аскорбиновой кислоты (0,005 г/кг). При судорогах ных и инвазионных заболеваний, сопровождающихся гемату внутримышечно вводят диазепам 0,5%-й раствор в дозе рией и гемоглобинурией.

Лечение. Животным назначают диетическое кормление 0,00025 г/кг 2 раза в сутки.

При хроническом течении назначают витаминные пре- с обязательным включением в рацион корнеплодов. Для по параты: тривит, тетравит, витамикс;

препараты кальция и давления патогенной микрофлоры и восстановления функции фосфора, микроэлементы. почек назначают противомикробные средства: энрофлокса Профилактика. Не допускать контакта животных с цин (байтрил), норфлоксацин 0,01 г/кг массы животного азотными удобрениями. Строго соблюдать нормы внесения раза в сутки, ципрофлоксацин 0,01 г/кг массы животного, фу азотных удобрений под кормовые культуры, правильно при- рагин и мочегонные препараты (фуросемид 0,001–0,002 г/кг готавливать и скармливать корма. массы животного и др.). Применяют эвинтон, лиарсин в дозе Максимально допустимый уровень нитратов в кормах 0,5–1,5 мл на животное внутримышечно или подкожно 1– (г/кг): комбикорм 0,5;

зернофураж и зеленые корма 0,3;

свек- раза в сутки до выздоровления;

кантарен по 0,5 таблетки 1– ла 0,8;

сено 1,0. Содержание нитритов во всех кормах не раза в сутки или по 0,5 мл 1–2 раза в сутки подкожно или должно превышать 0,01 г/кг. Суточная доза нитратов в ра- внутримышечно 10 дней и более.

Профилактика заключается в устранении основной ционе и воде для нутрий не должна превышать 0,001 г/кг мас сы животного. причины, вызвавшей заболевание (несоответствующие усло вия содержания, инфекционные болезни и т. п.). Соблюдают 90 правила содержания животных, особенно после родов. оболочки желудочно-кишечного тракта;

нитриты снижают кровяное давление (восстанавливаются до оксида азота и ак тивизируют гуанилатциклазу) и ослабляют сердечную дея Нефроз (Nephrosis) Нефроз – заболевание почек невоспалительного харак- тельность. Развивается циркуляторная гипоксия.

тера, характеризующееся дистрофическими изменениями па- При хроническом отравлении развивается гемическая и ренхимы почек. цитотоксическая гипоксия, нарушение минерального обмена, Этиология. Чаще всего нефрозы возникают как вторич- проявляющееся резко выраженной гипомагниемией, гипо ное заболевание при многих инфекционных заболеваниях, кальциемией и гипофосфатемией;

нарушается воспроизводи отравлениях солями тяжелых металлов и испорченными кор- тельная функция. Нитраты действуют гонадотоксически, эм мами, передозировках лекарственных препаратов. Причиной бриотоксически и тератогенно.

Клинические признаки. Отравление может быть молние также могут стать передозировка витамина D и нарушение соотношения кальция и фосфора в рационе. носным, острым и хроническим.

Патогенез. Под действием неблагоприятных факторов в При молниеносном отравлении наблюдается смерть жи почках у нутрий развивается склероз кровеносных сосудов, вотных в течение 30 минут от асфиксии.

вызывающий нарушения кровообращения, что в свою очередь При остром отравлении отмечаются беспокойство, из приводит к атрофии почечного эпителия клубочков и каналь- менение ритма и глубины дыхания, усиление диуреза, рвота, цев, затрудняющей работу почек. Нарушается водный, элек- диарея, болезненность брюшной стенки, обильные выделения тролитный и белковый обмен, снижается осмотическое дав- из носовых ходов. В дальнейшем появляется прогрессирую ление крови, что приводит к развитию отеков. щая депрессия, изменение окраски слизистых оболочек, атак Клинические признаки. У нутрий наблюдается снижение сия, ослабление сердечной деятельности и дыхания. Живот аппетита, исхудание, тахикардия, одышка, жажда, отеки. Раз- ные принимают неестественные позы. Перед смертью одыш вивается олигурия и анурия. Наблюдаются признаки уремии. ка и судороги.

В крови регистрируют эритропению, снижение уровня гемо- Хроническое отравление характеризуется снижением глобина, нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ, сни- прироста молодняка, матовостью шерсти и запаздыванием жение резервной щелочности и диспротеинемию. В моче от- линьки, усилением диуреза, нередко гематурией, жаждой, мечается повышение плотности, протеинурия, наличие по- отеками во второй половине щенности, абортами, частыми чечного эпителия, цилиндров. случаями мертворождаемости, ослаблением жизнеспособно Патологоанатомические изменения. Почки увеличены в сти молодняка и послеродовыми парезами.

Патологоанатомические изменения.

размерах, дряблой консистенции, серо-коричневого цвета, Буровато граница между корковым и мозговым слоями сглажена. При коричневая окраска артериальной и венозной крови (если на гистоисследовании обнаруживают расширение канальцев, нести каплю на фильтровальную бумагу, цвет крови будет с зернистую, гиалиновую или вакуольную дистрофию их эпи- кофейным оттенком, содержание метгемоглобина составляет телия. около 15% и выше);

неестественно красная окраска скелетных Диагностика. Диагностику проводят на основании мышц;

катарально–геморрагический гастроэнтерит;

гипере анамнестических данных, клинических признаков, патолого- мия и отек легких;

печень глинистого цвета с очаговыми кро анатомических изменений, лабораторных исследований мочи воизлияниями;

многочисленные кровоизлияния под слизи 36 метгемоглобинообразователей. и крови и подтверждают гистоисследованием почек.

Дифференциальная диагностика. Нефроз необходимо Чувствительность животных к нитратам и нитритам значительно повышается при голодании, ограничении водо- дифференцировать от нефрита, нефросклероза и заболеваний поя, заболевании эшерихиозом, сальмонеллезом;

одновре- мочевыводящих путей.

Лечение. Устраняют первичное заболевание, обеспечи менном применении с лечебной целью производных нитро фурана, нитроимидазола (метронидазол, тинидазол) и суль- вают животное хорошими условиями содержания и полно фаниламидов. ценным кормлением, ограничивают дачу воды. Применяют Патогенез. В пищеварительном тракте животных под препараты, направленные на устранение интоксикации, аци влиянием динитрифицирующих микроорганизмов нитраты доза и отеков. Назначают липотропные препараты, витамины и глюкозу. Применяют лиарсин, кантарен в дозе 0,5–1 мл раз восстанавливаются до аммиака по схеме: нитрат нитрит в сутки в течение 5–10 дней и более. При необходимости курс гипонитрит гидроксиламин аммиак. У нутрий это про лечения можно повторить.

исходит в толстом отделе кишечника. Поступление больших Профилактика. Обеспечивают животных полноценным количеств ведет к постепенному накоплению промежуточных кормлением, не допускают попадания в корма солей тяжелых продуктов, особенно нитритов и гидроксиламина, которые металлов и передозировки лекарственных препаратов. Регу затем всасываются в кровь и вызывают целый комплекс пато лируют соотношение в рационе Са и Р, уровень витамина D, логических явлений. В печени это превращение активирует анализируют качество кормов и полноценность кормовых ра глутатион-зависимая нитратредуктаза.

ционов.

Как известно, железо, входящее в структуру гемоглоби на, двухвалентно, не зависимо от того, связан пигмент крови с Мочекаменная болезнь (уролитиаз) (Urolithiasis) кислородом (НЬО) или нет (НЬ). Более того, только находясь в двухвалентном состоянии (Fe+2), железо обладает необхо- Мочекаменная болезнь (уролитиаз) – заболевание, ха рактеризующееся образованием в почках, мочеточниках или димым для осуществления транспортных функций сродством мочевом пузыре песка или мочевых камней.

к кислороду.

Этиология. Образование мочевых камней в большинст При отравлении отмечается гемическая гипоксия, на ве случаев обуславливается нарушением регуляции солевого ступающая вследствие перехода гемоглобина и миоглобина обмена со стороны центральной нервной системы вследствие соответственно в метгемоглобин и метмиоглобин, которые неправильного, однообразного кормления, а также А теряют способность обратимо связывать кислород, так как авитаминоза. В основе образования камней также лежат гипо железо их становится трехвалентным. Блокируются и другие витаминоз В6, воспалительные процессы мочевых путей, рез железосодержащие ферменты (цитохромоксидаза). Развивает кие сдвиги кислотности мочи и др.

ся кислородное голодание тканей. Критическая концентрация Патогенез. Первичной основой камня является кристал метгемоглобина в крови составляет около 70% (норма 0,5– лизационное ядро, на котором возникают ростки радиально 2%). Резко нарушаются окислительно-восстановительные располагающихся кристаллов, или органическое вещество – процессы, дефицит макроэргических соединений приводит к ядро, состоящее из белков мочи при изменении ее протеоли нарушению функции центральной нервной системы, наиболее тических свойств, слизи, клеток эпителия, микроорганизмов.

чувствительной к кислородному голоданию.

Первичная основа впоследствии превращается в круглые Нитраты и нитриты вызывают раздражение слизистой 88 камни различной величины. животного и 20%-й раствор магния сульфата в дозе 0,25 мл/кг Большие камни, располагающиеся в почечных полостях, массы животного 2–3 раза в сутки;

внутримышечно водят 5% фиксируются плотно. Небольшие и средние камни почечной й раствор унитиола в дозе 0,025 г/кг массы животного раз в лоханки или мочевого пузыря могут изменять свое положе- сутки до выздоровления. Для уменьшения всасывания натрия ние, попадать в мочеточник, мочеиспускательный канал и вы- хлорида из желудочно–кишечного тракта внутрь задают отвар Рис. 8. Пиелонефрит зывать их закупорку. семени льна или крахмальный клейстер 1–2%-й в дозе 2– Закупорка или повреждение слизистой оболочки моче- мл/кг массы животного 2–3 раза в сутки. При судорогах на выводящих путей мочевыми камнями сопровождается засто- значают тиопентал натрия в виде 1%-го раствора в дозе 0, ем мочи, проникновением в мочевые пути по восходящей ли- мл/кг внутримышечно.

Профилактика основывается на строгом контроле фак нии вторичной инфекции, в результате чего возможно разви тие катарально-гнойного воспаления мочевого пузыря (уро- тического содержания натрия хлорида в рационе. Доза натрия цистит), почечной лоханки и почек (пиелонефрит). хлорида в сутки для нутрий не более 0,8–1 г на животное. В Клинические признаки. Больные нутрии долгое время (до период лактации потребность в соли увеличивается до 0,5% закупорки мочевыводящих путей) могут не проявлять при- массы корма. Если в рационы добавляют натрия хлорид, то знаков заболевания. Однако после активных движений воз- необходимо следить за постоянным наличием воды у живот можна гематурия. С увеличением размера камня появляется ных.

беспокойство, угнетение, снижение аппетита, болезненность при мочеиспускании, частые позывы к мочеиспусканию, моча Отравление ядовитыми растениями выделяется с трудом, каплями. В дальнейшем появляются Отравление растениями, накапливающими нитраты признаки, характерные для воспаления мочевого пузыря: и нитриты зверь становится малоподвижным, широко расставляет зад- Нитраты – соли азотной кислоты, нитриты – соли азоти ние ноги, выгибает спину при мочеиспускании. При закупор- стой кислоты. Нитраты применяют в сельском хозяйстве в ке мочевыводящих путей болезнь проявляется классической виде азотных удобрений: натриевой, кальциевой и калиевой триадой симптомов: мочевыми коликами, нарушением акта селитр;

сульфата и нитрата аммония.

мочеиспускания и изменением состава мочи. В моче обнару- Нитраты сравнительно за короткое время под влиянием живают эритроциты, лейкоциты, эпителиальные клетки, кри- развивающихся микроорганизмов и редуктаз разрушенных сталлы солей (трипельфосфаты, ураты и др.). При полной за- растительных клеток восстанавливаются до нитритов, уро купорке отмечается гидронефроз, анурия, интоксикация и ги- вень которых повышается до токсического.

бель. Нутрии наиболее чувствительны к нитритам, в то время Патологоанатомические изменения. При вскрытии об- как переносят большие дозы нитратов, так они уже в желудке наруживают камни и песок в почках, мочеточниках, мочевом всасываются в кровь и выводятся из организма без изменения.

Этиология. Скармливание зеленой массы с повышен пузыре или уретре.

Почки увеличены в размере, бледно-бурого цвета, отеч- ным содержанием нитратов;

картофеля, корнеклубнеплодов ны, с многочисленными кровоизлияниями под капсулой. На после варки вместе с отваром;

испорченных кормов;

силоса, разрезе граница между корковым и мозговым веществом хо- сенажа с повышенным содержанием нитратов и нитритов;

рошо различима. В корковом слое – жировая дистрофия, в попадание в корма и воду азотных удобрений, а также других 38 ми, не предназначенными для нутрий, или кашей, сваренной с мозговом слое на границе с почечной лоханкой микроско добавлением соленой рыбы. Отравление развивается при по- пические абсцессы. Почечные лоханки расширены вследствие ступлении в организм натрия хлорида в дозе 1,5 г/кг массы обтурации камнем нижележащих мочевыделительных путей.

животного;

доза 2 г/кг является летальной. Слизистая оболочка их утолщена, просвет наполнен слизи Патогенез. Натрия хлорид оказывает местное раздра- стым содержимым.

жающее действие на слизистую оболочку желудка. Всасыва- Мочевой пузырь увеличен в размере в 2–3 раза, груше ясь в кровь, он нарушает равновесие (изоионию) между одно- видной формы, багрово-красного цвета, пронизан кровоиз валентными ионами (Na+ и K+) и двухвалентными (Ca2+ и лияниями и наполнен мутной мочой с примесью слизи и кро Mg2+), что приводит к перевозбуждению центральной нерв- ви. Стенка мочевого пузыря резко утолщена, отечна, слизи ной системы. стая оболочка складчатая, шероховатая, сосуды сильно кро Клинические признаки. Отмечают внезапность появле- венаполнены.

Диагностика. Диагноз ставят комплексно с учетом ния и массовость заболевания с одинаковыми клиническими признаками. У заболевших нутрий отмечается сильная жажда, анамнестических данных, клинических признаков, патолого возбуждение, эпилептические припадки, слюнотечение, рво- анатомических изменений, результатов пальпации мочевого та, судороги, поллакиурия, иногда понос. Затем развивается пузыря через брюшную стенку и подтверждается лаборатор общая слабость, угнетение, паралич задних конечностей. ными исследованиями мочи.

Дифференциальная диагностика. Мочекаменную бо Температура тела в норме. Продолжительность болезни – 20– 76 ч. лезнь необходимо дифференцировать от пиелита, уроцистита, Патологоанатомические изменения. Цианоз слизистых спазма мочевого пузыря и пареза и паралича мочевого пузыря Лечение. Для снятия острого состояния и восстановле оболочек и кожи. Острый катаральный гастроэнтерит, отек легких, точечные кровоизлияния на эндокарде и в миокарде, ния оттока мочи необходимо удалить камень или песок из почках, токсическая гепатодистрофия. уретры катетером и промыть просвет уретры одним из анти Диагностика проводится комплексно с учетом данных септических растворов (0,5%-й раствор калия перманганата, анамнеза, клинических признаков и патологоанатомических мукосанин-вет, 1%-й водный раствор метиленового синего, изменений. Окончательный диагноз устанавливают на осно- 0,02%-й раствор фурацилина, 0,2%-й раствор этакридина лак вании химико-токсикологического исследования патологиче- тата). Как правило, данная процедура проводится под общей ского материала и кормов на наличие натрия хлорида. анестезией. Снятие спазма гладких мышц мочевых путей дос Дифференциальная диагностика. Дифференцируют от тигается введением спазмолитических средств: но-шпа внут микотоксикозов, других интоксикаций и инфекционных забо- римышечно в дозе 0,001–0,002 г/кг массы животного, папаве леваний, сопровождающихся поражением желудочно- рина гидрохлорид подкожно, спазган или баралгин внутрь, в кишечного тракта и центральной нервной системы. тяжелых случаях – внутримышечно. Параллельно со спазмо Лечение. Нутриям дают большое количество воды ма- литиками назначают седативные (роватин, роватинек, знатин, лыми порциями, при необходимости воду вводят через зонд экстракт валерианы, адонис-бром), анальгетики и жаропони или подкожно вводят 5%-й раствор глюкозы в дозе 10–20 жающие (анальгин, аспирин, парацетамол и др.).

мл/кг массы животного 3–5 раз в сутки. Внутримышечно вво- Положительные результаты достигаются при даче дят 10%-й раствор кальция глюконата в дозе 0,5 мл/кг массы внутрь аммония хлорида, в течение 10–15 суток можно при 86 менять ависан. Болевые реакции можно устранить с помощью внутренних органов, некротические поражения печени, сли поясничной новокаиновой блокады 0,25%-м раствором ново- зистой оболочки желудка, отечность, гиперемия и острая эм каина в дозе 1 мл на кг массы животного. физема легких, жировая дистрофия печени, скелетных мышц В случае развития воспалительных явлений в мочевыво- и сердца.

Диагностика комплексная. Подтверждается диагноз об дящих путях применяют противомикробные препараты ши рокого спектра действия: ципрофарм, энрофлон, норфлокса- наружением фосфида цинка по фосфору или цинку.

Дифференциальная диагностика. Дифференцируют от цин, палин в дозах 0,005–0,01 г/кг массы животного внутрь или внутримышечно, нитроксолин в дозе 0,005 г/кг массы отравлений металлами других групп.

Лечение. Внутрь задают 3–5%-й раствор натрия гидро животного внутрь 3 раза в сутки до выздоровления. Для раз рушения и выведения мочевых камней и песка следует при- карбоната, 0,1%-й раствор калия перманганата, затем адсор менять внутрь уродан, цистон, траву горца птичьего в виде бенты (магния оксид, активированный уголь) и солевые сла настоя (1:10) по 2 столовые ложки 3 раза в сутки перед корм- бительные. Рекомендуется внутримышечное введение 5%-го лением, экстракт марены красильной внутрь по 0,25–0,75 г 2– раствора унитиола в дозе 0,05 г/кг массы животного 2 раза в 3 раза в сутки, пролит, киджбилинг. В комплексном лечении сутки. Наиболее эффективен пентацин (кальций тринатриевая больных животных при мочекаменной болезни применяют соль диэтилен-триаминопентауксусной кислоты). Его вводят пиридоксина гидрохлорид внутрь в дозе 0,001–0,002 г/кг мас- подкожно в дозе 0,025–0,050 г/кг раз в сутки или через день.

сы животного раз в сутки до выздоровления. Выпускают в 10%-м растворе в ампулах по 5,0 мл. Назначают После восстановления оттока мочи в течение первых не- вяжущие и обволакивающие. Для уменьшения выделения со скольких дней необходима инфузионная терапия с целью вос- ляной кислоты в желудке назначают H2-блокатор гистодил, становления водноэлектролитного баланса и снятия интокси- который вводят внутримышечно в дозе 0,005 г/кг 3–4 раза в кации. Также проводится противовоспалительная и антибак- сутки. Выпускают его в форме 10%-го раствора в ампулах по териальная терапия (до двух недель). 2,0 мл. Применять белковую воду, растительные масла, моло Профилактика. Улучшают условия кормления и поения ко и ганглиостимуляторы: лобелина гидрохлорид и цититон, животного. Избегают длительного использования однообраз- при отравлении цинка фосфидом противопоказано.

Профилактика. Соблюдать правила дератизации;

хра ных продуктов, богатых солями (рыба, молоко, различные морепродукты, минеральные добавки и т. д.), а также жесткой нения и применения соединений цинка.

питьевой воды. Рацион обогащают витаминами.

Отравление минеральными ядами Уроцистит (Сystitis) Отравление натрия хлоридом Уроцистит – воспаление слизистой оболочки мочевого Натрия хлорид является необходимым элементом пита пузыря. ния животных, обеспечивающим нормальное соотношение Этиология. Уроцистит может быть первичным и вто- одновалентных и двухвалентных катионов в организме. Из ричным. Чаще всего заболевание вызывается бактериями, быточное поступление натрия хлорида в организм нутрий проникшими в полость мочевого пузыря гематогенным, лим- приводит к отравлению.

Этиология. Отравление наблюдается при передозировке фогенным, уриногенным путем, при раздражении слизистой оболочки уролитами или при переходе воспаления с половых натрия хлорида в рационе, кормлении зверьков комбикорма 40 органов. Способствует возникновению болезни содержание Отравление цинка фосфидом Цинка фосфид применяют как зооцид. Чаще используют животных на бетонном полу в холодное время года, резкое технический порошок, содержащий 20% АДВ. Это порошок переохлаждение нутрий, особенно после родов.

Патогенез. В результате воздействия проникнувших в темно-серого цвета, плохо растворим в воде и щелочах, хо рошо в кислотах, в присутствии влаги разлагается, выделяет мочевой пузырь микроорганизмов развивается воспаление, фосфористый водород, который имеет запах чеснока. Приме- создающее благоприятные условия для активации микрофло няют в виде приманок, содержащих до 3% препарата. В при- ры. Накапливающийся экссудат раздражает рецепторы, вызы манках соединение сохраняется от 3 до 12 месяцев. Токсиче- вая болезненность и учащенное мочеиспускание. Всасывание ские дозы для сельскохозяйственных и домашних животных продуктов воспаления в кровь вызывает интоксикацию и ли составляют 0,02–0,04 г/кг, смертельные до 0,06 г/кг. хорадку.


Этиология. Поедание животными отравленных прима- Клинические признаки. Животное угнетено, аппетит по нок и павших от действия этого яда грызунов. нижен, лихорадка. Отмечается частое болезненное мочеис Патогенез. В желудке цинка фосфид взаимодействует с пускание – нутрия кричит, вертится по кругу, опираясь на пе соляной кислотой, в результате образуется высокотоксичное редние конечности и выгибая спину. При пальпации отмеча соединение фосфористый водород (РН3), который быстро ется болезненность мочевого пузыря. В последних порциях всасывается в кровь, проникает в клетки организма, где обра- мочи отмечают примесь крови. Из-за сильной боли животное зует соли фосфорной и фосфорноватистой кислот, которые становится малоподвижным, передвигается с трудом, широко блокируют тканевое дыхание, что ведет к накоплению сво- расставляя тазовые конечности. Моча темно–желтая, с резким бодных радикалов. Наиболее чувствительна к гипоксии цен- запахом аммиака, содержит белок, слизь, большое количество тральная нервная система, нарушение функции которой и лейкоцитов, эритроцитов, эпителиальных клеток мочевого происходит в первую очередь. Усугубляют тяжелое состояние пузыря, микроорганизмов.

Патологоанатомические изменения. В мочевом пузыре животных сильное поражение желудочно-кишечного тракта и развивающийся отек легких. находят мутную, со слизью или хлопьями мочу, иногда камни Клинические признаки. Признаки отравления цинка или песок. Слизистая оболочка мочевого пузыря гиперемиро фосфидом наблюдаются через 30–50 минут после попадания вана, утолщена, с кровоизлияниями, покрыта слизью, пленка яда в организм. Наблюдается кратковременное возбуждение, ми фибрина или гноем, иногда изъязвлена (рисунок 9).

Диагностика. Диагноз ставится на основании анамне сменяющееся угнетением, отсутствие аппетита, сильная жаж да, дрожание мускулатуры тела, атаксия, нередко понижение стических данных, клинических признаков и патологоанато температуры тела, профузный понос, иногда с кровью. Нарас- мических изменений, подтверждается результатами исследо тающее ослабление дыхания и сердечной деятельности при- вания мочи.

Дифференциальная диагностика. Исключают уретрит, водит к смерти через 4–6 часов. Иногда заболевание длится до двух суток. пиелит, пиелонефрит и уролитиаз.

Патологоанатомические изменения. При отравлении Лечение. Больное животное изолируют в отдельную цинка фосфидом содержимое желудка имеет запах чеснока. клетку с обильной подстилкой. Ограничивают воду и сочные Наблюдаются множественные кровоизлияния на слизистых и корма, дают концентраты и вареный картофель. Для снятия серозных оболочках, эрозивный гастроэнтерит, гиперемия спазмов применяют спазмолитики (баралгин или спазмалгон).

84 Для подавления патогенной микрофлоры и удаления продук- грызунов.

Патогенез. Нарушает метаболизм никотинамида в под тов воспаления из мочевого пузыря назначают антибиотики широкого спектра действия (цефазолина натриевую соль в желудочной железе, разрушает -клетки поджелудочной же дозе 0,025 г/кг массы животного внутримышечно 2 раза в су- лезы. Нарушает функцию центральной и периферической тки;

кобактан в дозе 0,1 мл/кг массы животного раз в сутки до нервной системы, сердца.

Клинические признаки. У животных отмечается тошнота, выздоровления), фторхинолоны (норфлоксацин, энрофлокса цин), сульфаниламиды (уросульфан в дозе 0,05 г/кг массы рвота, болезненность брюшной стенки, возбуждение, затем животного 3 раза в сутки с кормом), нитрофураны (фурагин угнетение животного, нарушение ритма сердца, ортостатиче или фурадонин в дозе 0,005–0,01 г/кг 3 раза в сутки с кормом) ский коллапс. Наблюдается гипергликемия с кетоацидозом и мочегонные препараты (фуросемид 0,001–0,002 г/кг массы или без него. Возможна перфорация желудка и кишечника, животного и др.). Как противовоспалительное и обезболи- пневмония и нейропатия. Смерть наступает через 4–48 часов вающее применяют гомеопатический препарат кантарен по от момента отравления.

Патологоанатомические изменения. Дистрофия мио 0,5 таблетки 1–2 раза в сутки или по 0,5 мл 1–2 раза в сутки подкожно или внутримышечно 10 дней и более. Тяжелоболь- карда. Отек легких. Цианоз слизистых оболочек. Некроз под ных животных выбраковывают. желудочной железы. Разлитой перитонит.

Профилактика. Соблюдать правила содержания нутрий, Диагностика комплексная, с учетом анамнестических не допуская их переохлаждения, особенно после родов. Свое- данных, данных патологоанатомического вскрытия и химико временно проводить лечебные мероприятия в случае возник- токсикологических исследований.

Дифференциальная диагностика. Дифференцируют от новения заболевания.

острого некротического панкреатита.

Лечение. С целью окисления яда в желудочно-кишечном БОЛЕЗНИ КРОВИ тракте внутрь задают 0,5%-й раствор калия перманганата в Анемия (Anаemia) Анемия заболевание, характеризующееся снижением дозе 10–20 мл на животное. Назначают активированный количества эритроцитов и гемоглобина в крови. Различают уголь, солевые слабительные. Никотинамид в первые сутки постгеморрагическую, гемолитическую и алиментарную (же- назначают в дозе 0,01 г/кг внутримышечно первый раз, затем лезо- и витаминодефицитную) анемии. в дозе 0,005 г/кг массы животного 5–6 раз в сутки. Затем на Этиология. Постгеморрагическая анемия возникает в значают 3 раза в сутки в дозе 0,002 г/кг массы животного в результате значительных кровопотерь. Причинами гемолити- течение двух недель. Выпускают никотинамид в 1%-го рас ческой анемии могут быть врожденные генетические дефекты творе по 1,0 мл и 2,5%-го растворе в ампулах по 1,0 и 2,0 мл.

эритроцитов, отравления гемолитическими ядами, инфекци- Диабетический кетоацидоз устраняют введением инсулина в онные и кровепаразитарные заболевания. Алиментарные ане- дозе 0,5 ЕД/кг подкожно и выпаивают 5%-й раствор натрия мии вызываются недостаточностью в рационе или нарушени- гидрокарбоната вволю.

Профилактика. Соблюдать правила дератизации, свое ем усвоения веществ, способствующих нормальному крове творению: витамина В12, С, фолиевой кислоты, железа, меди, временно уничтожать приманки после истечения срока их ис кобальта. пользования.

Патогенез. При потере большого количества крови 42 происходит компенсация объема за счет тканевой жидкости, Отравление крысидом (-нафтилмочевина) Крысид – тонкий, темно-серый порошок, без запаха, не- вследствие чего в единице крови резко снижается количество растворимый в воде. LD50 для крыс 0,05–0,5 г/кг. Отравления эритроцитов и гемоглобина. Затем образование эритроцитов в редки из-за малой токсичности для животных. костном мозге и выход их в кровь ускоряются, что приводит к Этиология. Поедание животными приманок или трупов появлению в крови незрелых форм эритроцитов.

отравленных грызунов. При гемолитической анемии происходит повышенное Патогенез. Крысид усиливает проницаемость капилля- разрушение эритроцитов и, как следствие, компенсаторный ров, вызывает обильную трахеобронхиальную секрецию, отек выход незрелых форм эритроцитов из костного мозга в кровь.

легких. Повышенное разрушение эритроцитов ведет к накоплению Клинические признаки. Угнетение или возбуждение жи- билирубина, который обуславливает развитие гемолитиче вотного, одышка, хрипы, цианоз, гипотермия, судороги. ской желтухи.

Смерть наступает от удушья. При алиментарной анемии происходит нарушение фор Патологоанатомические изменения. Кровоизлияния и мирования и созревания эритроцитов. Для компенсации этого отек легких. Цианоз слизистых оболочек. в кровь поступают незрелые клетки крови, не способные вы Диагностика комплексная, с учетом анамнестических полнять функции нормальных эритроцитов. Снижается син данных, данных патологоанатомического вскрытия и химико- тез гемоглобина и его содержание в эритроцитах, что также токсикологических исследований. приводит к нарушению их функций. При всех видах анемий Дифференциальная диагностика. Дифференцируют от развивается гипоксия, компенсаторно ускоряется циркуляция отравления цианидами и цианогенными растениями. крови и учащается дыхание.

Лечение. С целью окисления яда в желудочно-кишечном Клинические признаки. Отмечается угнетение, слабость, тракте внутрь задают 0,5%-й раствор калия перманганата в сонливость, потеря аппетита, снижение упитанности и темпе дозе 10–20 мл на животное. Назначают активированный ратуры тела, анемия кожи и слизистых оболочек, снижение уголь, солевые слабительные. Внутримышечно вводят 2,5%-й кровяного давления, учащение пульса и дыхания. Вследствие раствор бензогексония в дозе 0,001 г/кг массы животного раз гипоксии нарушается работа всех систем и органов. В крови – в сутки;

стимуляторы дыхания – цититон или лобелин под- снижение количества эритроцитов и гемоглобина, анизоци кожно или внутримышечно в дозе 0,05 мл/кг массы животно- тоз, пойкилоцитоз, появление незрелых форм эритроцитов го 2 раза в сутки. (полихроматофилы, эритроциты с базофильной зернистостью Профилактика. Соблюдать правила дератизации, свое- и ретикулоциты), уменьшение цветового показателя.

временно уничтожать приманки после истечения срока их ис- При гемолитической анемии также наблюдают желтуш пользования. ность кожи и слизистых оболочек, гемоглобинурию Патологоанатомические изменения. Труп истощен. От мечается анемичность и желтушность кожи и слизистых обо Отравление вакором Вакор – производное мочевины;

желтый порошок, на- лочек, гиперплазия костного мозга, иногда очаги экстраме поминает кукурузную муку, с запахом арахиса. LD50 для жи- дуллярного кроветворения в печени и селезенке. Во внутрен вотных и человека 0,005 г/кг перорально. них органах – дистрофические изменения.

Этиология. Поедание приманок и трупов отравленных Диагностика. Диагноз ставят на основании анамнести 82 ческих данных, клинических признаков, патологоанатомиче- кемии. Повышается уровень адреналина в крови. Увеличива ских изменений и гематологических исследований. Проводят ется проницаемость капилляров, что сопровождается крово исследование пунктата костного мозга. излияниями и отеками.


Дифференциальная диагностика. Следует исключить, Клинические признаки. Наблюдаются гипертензия, экст прежде всего, инфекционные и кровепаразитарные болезни. расистолия, вентрикулярная тахикардия, фибрилляции желу Лечение. Устраняют причину заболевания. Животному дочков и асистолия. Отмечается истечения из глаз, мидриаз, улучшают кормление. При постгеморрагической анемии при- саливация, тошнота, рвота. У животных развивается болез нимают меры к остановке кровотечения и восполнению по- ненность брюшной стенки, диарея, нарушение акта глотания.

терь крови. Для стимуляции кроветворения назначают препа- Наблюдаются мышечные фибрилляции, учащенное дыхание, раты железа: ферродекс, декстрофер, урзоферран, ферроглю- отек легких, тонические, клонические судороги и паралич.

кин по 0,5–1 мл/на животное. Внутрь задают железа сульфат При проведении лабораторных исследований отмечают гипо (II) 10 мг/кг, железа глицерофосфат – 0,05 г/кг, меди суль- калиемию и гипофосфатемию, метаболический ацидоз и ги фат 0,0005 г/кг, кобальта хлорид 0,0002 г/кг массы живот- погликемию.

Патологоанатомические изменения. Спастическое со ного, команган 0,01 г/кг в сутки, хелавит 0,5–1,5 мл на живот ное в сутки. кращение кишечника и мочевого пузыря;

сердце в состоянии Профилактика. Исключают травматизм среди живот- систолы. Выраженный геморрагический диатез. Дистрофия ных, не допускают попадания в корма для животных гемоли- паренхиматозных органов.

Диагностика комплексная, с учетом анамнестических тических ядов. Нутрий обеспечивают полноценным кормле нием с добавлением микроэлементов, особенно железа. данных, данных патологоанатомического вскрытия и химико токсикологических исследований.

Дифференциальная диагностика. Дифференцируют от БОЛЕЗНИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ отравления растениями, содержащими сердечные гликозиды.

Анемия головного мозга (Anаemia cerebri) Анемия головного мозга – заболевание, характеризую- Лечение. Внутрь задают натрия или магния сульфат в щееся недостаточностью кровоснабжения головного мозга. виде 10%-го раствора в дозе 1 мл/кг массы животного 2 раза в По течению болезнь может быть острой и хронической. сутки. Подкожно вводят солевые плазмозаменяющие раство Этиология. Причинами острой анемии головного мозга ры (трисоль, ацесоль) в дозе 20 мл/кг с последующим назна могут быть быстрые потери крови при ранении крупных кро- чением фуросемида в дозе 0,0005–0,005 г/кг (до 0,008 г/кг при веносных сосудов (при самопогрызании, переломах конечно- острой почечной недостаточности). Подкожно вводят 10%-й стей и других ранениях) или острой сердечной недостаточно- раствор тетацина-кальция в дозе 0,05 г/кг массы животного сти (тепловой удар). Хроническую анемию головного мозга раза в сутки. При брадикардии подкожно вводят 0,1%-й рас вызывают болезни сердца и легких. твор атропина сульфат в дозе 0,05 мл/кг массы животного.

Патогенез. Нарушение кровообращения в головном Противопоказаны препараты кальция и сердечные гликозиды.

Профилактика. Соблюдать правила дератизации, свое мозге снижает поступление кислорода и питательных веществ к нервным клеткам, и, как следствие, нарушает его функции. временно уничтожать приманки после истечения срока их ис В результате расстраивается нервно-рефлекторная деятель- пользования.

ность, обмен веществ, ослабевает мышечный тонус, ухудша 44 внутримышечно в дозе 0,5 мл/кг массы животного раз в су- ется сердечная деятельность.

Клинические признаки. Наблюдается угнетение, сла тки, глюкозу;

при необходимости кофеин-бензоат натрия, сульфокамфокаин подкожно или внутримышечно в дозе 0,05 бость, шаткость походки, анемичность видимых слизистых мл/кг массы животного 2 раза в сутки, антигистаминные пре- оболочек, одышка, тахикардия, могут быть признаки атаксии:

параты – 0,1%-й раствор тавегила 0,05 мл/кг массы животного нутрии лежат на боку, зрачки расширены, слабо реагируют на 2 раза в сутки. свет. При хроническом течении отмечают вялость, сонли Профилактика. Соблюдать правила дератизации, свое- вость, снижение тонуса мышц, нарушение координации дви временно уничтожать приманки после истечения срока их ис- жений.

Диагностика. Диагноз ставят на основании данных пользования.

анамнеза и клинических признаков.

Дифференциальная диагностика. Исключают инфекци Отравление соединениями бария Отравления вызывают растворимые (бария хлорид, ба- онные заболевания, сопровождающиеся поражением цен рия карбонат, бария нитрат, бария гидрооксид) соединения тральной нервной системы.

Лечение. Лечение в первую очередь должно быть на бария. Они высокотоксичны, используются как родентициды.

LD50 бария хлорида для крыс при внутривенном введении правлено на остановку кровотечения и восполнение объема 0,008 г/кг;

для мышей при внутрибрюшинном введении 0,054 крови. Подкожно вводят 0,85%-й раствор натрия хлорида или г/кг. трисоль из расчета 10 мл на кг массы животного и 0,5 мл Этиология. Поедание животными приманок или трупов 10%-го раствора кофеин-бензоата натрия. Далее принимают отравленных грызунов. меры, направленные на активизацию функции кроветворных Патогенез. Всасывание бария из желудочно-кишечного органов (см. постгеморрагическую анемию).

Профилактика. Исключают травматизм и перегревание тракта зависит от растворимости соединения, которая за ис ключением бария сульфата, увеличивается с уменьшением животных. Нутрий обеспечивают полноценным кормлением.

pH. При попадании соединений бария в легкие в виде пыли или аэрозоля он хорошо проникает через базальную мембра- Солнечный удар (Heliosis) Солнечный удар – остро протекающее заболевание, обу ну. Плохо растворимые соединения могут накапливаться в легких. Барий стимулирует выход ацетилхолина и таким об- словленное перегреванием головного мозга под действием разом усиливает сокращения гладкой и поперечно-полосатой прямых солнечных лучей и сопровождающееся нарушением мускулатуры, миокарда, приводит к сильной перистальтике терморегуляции, сердечной деятельности и дыхания.

Этиология. Заболевание вызывает содержание нутрий кишечника, артериальной гипертензии, фибрилляции мышц и нарушению кардиальной проводимости. Соединения бария под прямыми солнечными лучами без затенения. Предраспо снижают проницаемость калиевых каналов. Уровень внекле- лагают к заболеванию отсутствие питьевой воды, ожирение, точного калия уменьшается, в то время как внутриклеточного сердечнососудистая недостаточность.

Патогенез. Под действием прямых солнечных лучей калия увеличивается. Отмечается деполяризация клеточных мембран, затем выраженная гипокалиемия, понижаются мем- происходит перегревание коры головного мозга, которое при бранные потенциалы, не развивается реполяризация мембран. водит к его гиперемии и отечности, нарушающих функции Барий стимулирует секрецию инсулина, приводя к гипогли- головного мозга.

80 Клинические признаки. Отмечают угнетение, слабость, свертываемость крови. Одновременно повышается пороз снижение тонуса мышц, отсутствие аппетита, одышку, тахи- ность капилляров, что приводит к множественным кровоте кардию, повышение температуры тела. При продолжающемся чениям во внутренних органах, под кожей и в других частях воздействии прямых солнечных лучей может наступить кома- тела животного.

Клинические признаки. У животных отмечают общее уг тозное состояние: нутрии лежат на животе или боку, дыхание поверхностное, рефлексы отсутствуют, наблюдаются судоро- нетение, анарексию, слизистые оболочки анемичны. На от ги задних конечностей, затем их паралич, и животные вскоре дельных участках кожи, особенно на внутренних поверхно погибают. стях задних конечностей, а также в области запястья, межче Патологоанатомические изменения. Отмечают веноз- люстного пространства и подгрудка возможно наличие сине ную гиперемию и отек головного мозга и легких, расширение ватых пятен;

кровотечение из ротовой и носовой полостей;

правой половины сердца, геморрагический диатез, гиперемию желудочные и кишечные кровотечения, увеличение в объеме кровеносных сосудов. живота. Температура тела в пределах нормы или несколько Диагностика. Диагноз ставят на основании данных понижена. Протромбиновое число увеличено. Отмечается ге анамнеза, клинических признаков и патологоанатомических матурия. Незначительные повреждения кожи или слизистых изменений. оболочек вызывают обильные кровотечения.

Дифференциальная диагностика. Исключают инфекци- Патологоанатомические изменения. Наблюдается ане онные заболевания, интоксикации. мия слизистых оболочек, легочной ткани и стенок кишечника.

Лечение. Животных немедленно переводят в прохладное Множественные кровоизлияния в подкожной клетчатке, помещение, обливают холодной водой. Вводят подкожно 0,5 мышцах, внутренних органах;

незначительные в печени, поч мл 10%-го раствора кофеин-бензоата натрия, 1–2 мл 20%-го ках и селезенке. Скопление геморрагического экссудата в раствора камфары в масле, 0,2–0,4 мл 10%-го раствора суль- брюшной и грудной полостях, в просвете кишечника.

Диагностика комплексная, с учетом анамнестических фокамфокаина или 10–20 мл 5%-го раствора глюкозы. Для профилактики отека головного мозга внутримышечно вводят данных, данных патологоанатомического вскрытия и химико 3%-й раствор преднизолона или 0,4%-й раствор дексаметазо- токсикологических исследований.

Дифференциальная диагностика. Дифференцируют от на в дозе 0,1 мл/кг массы животного. Также применяют успо каивающие препараты (настойку валерианы, пустырника, отравлений растениями, понижающими свертываемость кро пассифлоры по 3–5 капель 3 раза в сутки на животное). ви.

Профилактика. В жаркое время года животных необхо- Лечение. При остром пероральном отравлении назнача димо содержать в прохладных помещениях или под навесами, ют солевые слабительные, форсированный диурез с ощелачи регулярно снабжать их питьевой водой. ванием плазмы. Наиболее эффективен фитоменадион, выпус каемый в капсулах по 0,01 г, таблетках по 0,005 г, в 2%-м и 5%-м растворе по 1,0 мл, в дозе 0,0025–0,005 г/кг перорально Тепловой удар (Hyperthermia) Тепловой удар остро протекающее заболевание, обу- или подкожно 2 раза в сутки. Также назначают викасол словленное перегреванием всего организма и сопровождаю- 0,00025–0,0005 г/кг 3 раза в сутки внутримышечно или щееся нарушением функций центральной нервной системы. внутрь;

витамин С до 0,01 г/кг 3–4 раза в сутки, рутин 0,001– Этиология. К заболеванию приводит скученное содер- 0,0025 г/кг 3–4 раза в сутки. Назначают кальция глюконат 46 Диагностика. Диагностику проводят комплексно на ос- жание нутрий в тесных клетках с недостаточной вентиляцией новании данных анамнеза, клинических признаков, патолого- при температуре 30–40 °С и высокой влажности воздуха без анатомических изменений и лабораторных исследований сы- бассейнов для купания. Способствуют заболеванию отсутст воротки крови на содержание витамина Е с обязательным вие питьевой воды, ожирение, сердечнососудистая недоста учетом анализа рациона. точность.

Дифференциальная диагностика. Дифференцируют от Патогенез. Происходит нарушение теплоотдачи орга алиментарной и токсической дистрофий печени, от лептоспи- низмом, что вызывает общее перегревание и, как следствие, роза, от токсоплазмоза, от кормовой интоксикации, от аспер- перегревание головного мозга, также приводящее к его гипе гиллеза. ремии, отечности и нарушению функций.

Лечение. Из рациона исключают некачественные корма. Клинические признаки обычно проявляются остро. Вна Вводят в лечебной дозе токоферол – 0,015–0,02 г в сутки в чале отмечается беспокойство, жажда, одышка, тахикардия.

течение 2–3 недель или поливитаминные препараты, содер- Затем наблюдают угнетение животных, отсутствие аппетита, жащие витамин Е (тривит, тетравит, аевит, мультивит). одышку, повышение температуры тела. При неустранении Профилактика заключается в скармливании качествен- причины заболевания клинические признаки нарастают: жи ных кормов. В рацион вводят витамикс-1, витамикс-2, хела- вотное падает, рефлексы отсутствуют, наблюдается цианоз вит, SA-37 и другие витаминно-минеральные препараты. слизистых оболочек и гибель.

Патологоанатомические изменения. Отмечается веноз ная гиперемия и отек головного мозга и легких, расширение ОТРАВЛЕНИЯ правой половины сердца, кровоизлияния на серозных и сли Отравления зооцидами Зооциды используют для уничтожения мышевидных зистых оболочках.

Диагностика. Диагноз ставят на основании данных грызунов в животноводческих помещениях, амбарах, на по лях. Это соединения различных групп, из которых наиболее анамнеза, клинических признаков и патологоанатомических распространены антикоагулянты, соединения бария, мочеви- изменений.

Дифференциальная диагностика. Исключают инфекци ны и т. д.

онные заболевания, интоксикации.

Отравления антикоагулянтами Лечение. Нутрий немедленно переводят в прохладное В настоящее время наиболее часто используют антикоа гулянты: брадифакум (клерат), зоокумарин (варфарин, кума- помещение либо обеспечивают достаточную вентиляцию, об фен), бромадиалон (радонтобром), куматетралил, дифенацин ливают холодной водой, дают обильное питье. Вводят под (ратиндан, дифацинон), этилфенацин, изоиндан, хлорфасион, кожно 0,5 мл 10%-го раствора кофеин-бензоата натрия, 1– флокумафен (циклон) и другие подобные препараты. мл 20%-го раствора камфары в масле, 0,2–0,4 мл 10%-го Этиология. Отравления антикоагулянтами происходят сульфокамфокаина или 10–20 мл 5%-го раствора глюкозы.

при поедании приманок или трупов отравленных грызунов. Для профилактики отека головного мозга внутримышечно Патогенез. Антикоагулянты обладают сверхкумулятив- вводят 3%-й раствор преднизолона или 0,4%-й раствор дек ным действием. Препараты резко снижают или полностью саметазона в дозе 0,1 мл/кг массы животного. Также приме прекращают в печени синтез витамина К, в результате чего няют успокаивающие препараты (настойку валерианы, пус резко уменьшается образование протромбина и снижается тырника, пассифлоры по 3–5 капель 3 раза в сутки).

78 Профилактика. В жаркое время животных предохраня- няющий группу родственных соединений токоферолы и то ют от перегревания и высокой влажности, обеспечивают ис- котриенолы. Вместе с тем он участвует во многих биохими правность вентиляции и регулярное снабжение зверьков ческих процессах и является самым распространенным в при питьевой водой. роде антиоксидантом, предохраняющим другие витамины, гормоны, энзимы и ненасыщенные жирные кислоты от окис ления. Токоферолами наиболее богаты растения (салат, цвет АКУШЕРСКИЕ И ГИНЕКОЛОГИЧЕСКИЕ ная капуста, зародыши пшеницы и др.). Также токоферолы БОЛЕЗНИ содержатся в различных злаках, овощах, молоке, раститель Аборт (Abortus) Аборт – прерывание беременности с последующим рас- ном масле. В животных продуктах их относительно мало.

сасыванием зародышей или изгнанием из матки мертвых (вы- Нутрии должны получать витамин Е в рационе от 60 (щенки в кидыши) или недоношенных плодов. Щенность у нутрий подсосный период) до 600 ME (самки во время кормления длится 127–135 дней. молодняка).

Этиология. Причинами абортов могут быть аномалии При недостатке витамина в организме нарушается про развития и патология плодных оболочек и пуповины плода, цесс клеточного дыхания, снижается активность некоторых неполноценное и недоброкачественное кормление, недоста- ферментов, разрушается витамин А. Недостаточность вита ток воды, ушибы, травмы. Предрасполагающими факторами мина повышает активность лизосомных ферментов, что при могут служить испуг, агрессивность других нутрий, грубое водит к дистрофии эпителия половых желез, мышц и печени.

обращения со щенной самкой, скученное содержание. Аборты Как следствие, развиваются нарушения репродуктивной сис также могут возникать при заболеваниях самки незаразной темы, дистрофические изменения в мышцах, нервной и сер этиологии: болезни матки, желудочно-кишечного тракта, лег- дечнососудистой системах.

Клинические признаки. При дефиците токоферола нару ких, отравления или инфекционные болезни: сальмонеллез, пастереллез и т. п. шаются функции органов размножения. У самок нарушается Патогенез. Происходит нарушение взаимоотношений созревание яйцеклеток, задерживается наступление течки;

в между организмом плода и организмом матери в результате результате гибели яйцеклетки они остаются бесплодными, нарушения плацентарной связи. Вследствие этого происходит удлиняются сроки щенности, рождаются слабые, нежизнеспо гибель плода от недостатка питания и его изгнание из полос- собные щенки, снижается лактация, часть приплода плохо ти матки. присасывается и погибает в первые дни жизни. У самцов пре Клинические признаки. У животных отмечают беспокой- кращается сперматогенез, и они становятся импотентными.

ство, частые приседания, учащение пульса и дыхания, потерю У молодняка заболевание протекает по типу стеатита. У аппетита, кровянистые или гнойные выделения из наружных молодых животных отмечаются внезапные случаи падежа, половых органов, изгнание недоразвитых плодов и плодных реже угнетение, снижение аппетита, параличи, приступы оболочек. удушья, экзофтальмия (пучеглазие), отек головы.

Диагностика. Постановка диагноза основывается на ха- Патологоанатомические изменения. У щенков в под рактерных клинических признаках с учетом данных анамнеза. кожной клетчатке находят коричневый экссудат, кровоизлия При массовых абортах проводят оценку качества кормов. ния, жир окрашен в серо–желтый цвет, жировая гепатодист Дифференциальная диагностика. Абортированные пло- рофия.

48 давливании. Десны разрыхлены, зубы подвижны. Изменения ды отправляют в ветеринарную лабораторию для исключения в других органах нехарактерны. инфекционных болезней (сальмонеллез, пастереллез).

Диагностика. Диагностику проводят комплексно на ос- Лечение. Животному внутримышечно вводят окситоцин новании данных анамнеза, анализа рациона кормления, кли- в дозе 0,5 ЕД/кг массы животного;

подкожно вводят 0,5 мл/кг нических признаков, патологоанатомических изменений и ла- массы животного 10%-го раствора кальция глюконата 2 раза в бораторных исследований сыворотки крови на содержание сутки;

подкожно 5–10 мл 5%-го раствора глюкозы. При выде кальция и фосфора. Используют рентгенологический метод лении экссудата из половых путей самке назначают антимик (рентгенооссеометрию). робные препараты широкого спектра действия: линкоспектин Дифференциальная диагностика. Гиповитаминоз D 0,2 мл/кг массы животного, энрофлон 5%-й раствор 0,1 мл/кг дифференцируют от фиброзной остеодистрофии. массы животного, гентамицина сульфат 0,005–0,008 г/кг мас Лечение. В рацион нутрий вводят капусту, морковь, мя- сы животного раз в сутки, 2,5%-ую суспензию кобактана в сокостную муку, обрат, творог, мел, известняк. Для лечения дозе 0,1 мл/кг массы животного раз в сутки 3–5 дней. Для применяют рыбий жир по столовой ложке на животное, виде- восстановления функции матки и яичников внутримышечно ин по 2–3 капли ежедневно. Парентерально вводят тривит, или подкожно вводят гомеопатические препараты мастомет внутрь – тетравит раз в семь дней в дозе 0,5 мл. Нутрий облу- рин, овариовит по 0,5–1,5 мл на животное раз в сутки 10– чают ультрафиолетовыми лучами с помощью ламп ДРВЭД в дней. Для нормализации обмена веществ и восстановления течение 10–15 минут ежедневно. сократительной активности миометрия внутримышечно или Профилактика основана на применении для кормления подкожно вводят катозал в дозе 0,5–2 мл на животное раз в нутрий сбалансированных в кальций-фосфорном отношении сутки 3–5 дней подряд.



Pages:     | 1 || 3 |
 





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.