авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ


Pages:   || 2 | 3 | 4 | 5 |   ...   | 6 |
-- [ Страница 1 ] --

Н.В. Зайцева, М.Я. Подлужная,

А.Ю. Зубарев, М.А. Землянова

НАУЧНЫЕ ОСНОВЫ ОЦЕНКИ

ВОЗДЕЙСТВИЯ ХИМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ

РИСКА НА СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТУЮ СИСТЕМУ

И

ОРГАНИЗАЦИЯ ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЙ

МОДЕЛИ АМБУЛАТОРНО-ПОЛИКЛИНИЧЕСКОЙ

ПОМОЩИ

Монография

Пермь 2009

Н.В. Зайцева, М.Я. Подлужная,

А.Ю. Зубарев, М.А. Землянова

УДК 616.1+504.75.05](470.53)

ББК 54.101+20.1

Н34 Н34 Научные основы оценки воздействия химических факторов риска на сердечно-сосудистую систему и организация профи лактической модели амбулаторно-поликлинической помощи:

монография / Н.В. Зайцева [и др.]. – Пермь: Книжный формат, 2009. – 281 с.

ISBN 978-5-91754-031-3 В монографии представлено новое научное направление, развивающее тео ретические основы в области гигиены окружающей среды и экологии человека, общественного здоровья и здравоохранения, углубляющее представления об осо бенностях воздействия химических факторов на сердечно-сосудистую систему и оптимизации системы лечебно-профилактической помощи в первичном звене.

Научно обоснован и доказан неприемлемый уровень риска для сердечно сосудистой системы в условиях многосредового, комбинированного воздействия по тенциально опасных химических факторов атмосферного воздуха и воды централи зованных источников хозяйственно-питьевого водоснабжения. На примере Пермского края и г. Перми выявлены эпидемиологические закономерности и особенности забо леваемости и преждевременной смертности населения от болезней сердечно сосудистой системы на фоне демографических показателей депопуляционного ха рактера. Доказана и параметризована зависимость влияния повышения среднегодо вой концентрации ароматических углеводородов в атмосферном воздухе на увеличе ние частоты обращаемости взрослого населения за скорой медицинской помощью в связи с различными формами сердечно-сосудистой патологии.

Дана углубленная гигиеническая и клинико-лабораторная оценка развития веге тососудистой дистонии как предиктора сердечно-сосудистой патологии у детей с повышенной контаминацией биосред, обусловленной многосредовым воздействием химических факторов. Научно обоснованы недействующие уровни в биосредах аро матических углеводородов по критериям риска развития патогенетически значимых процессов стимуляции свободнорадикального окисления и гипоталамо-гипофизарной оси, угнетения костно-мозгового кроветворения с последующим нарушением баланса электролитов и трансмембранных ионных токов, детерминирующих нарушение внут рисердечной проводимости и условий циркуляции в сосудистом русле.

Концептуально обоснована и доказана на практике высокая эффективность оптимизации муниципальной системы здравоохранения на уровне первичного звена оказания медицинской помощи населению с сердечно-сосудистыми забо леваниями по критериям структурной и экономической эффективности.

Монография предназначена для специалистов в области гигиены, профи лактической медицины, общественного здоровья и здравоохранения, управле ния качеством окружающей среды. Материалы могут быть использованы в каче стве учебно-методических при повышении квалификации врачей различных профилей и обучении студентов медицинских вузов.

УДК 616.1+504.75.05](470.53) ББК 54.101+20. © Зайцева Н.В., Подлужная М.Я., ISBN 978-5-91754-031- Зубарев А.Ю., Землянова М.А., N.V. Zaitseva, M.Y. Podluzhnaya, A.Y. Zubarev, M.A. Zemlyanova SCIENTIFIC BASIS OF EVALUATION OF CHEMICAL RISK FACTORS FOR CARDIOVASCULAR SYSTEM AND ORGANIZATION OF PREVENTATIVE MODELS OF OUTPATIENT AND AMBULATORY CARE Monograph Perm N.V. Zaitseva, M.Y. Podlujnaya, A.Y. Zubarev, M.A. Zemlyanova УДК 616.1+504.75.05](470.53) ББК 54.101+20. Н Н34 Scientific basis of evaluation of chemical risk factors for cardio vascular system and organization of preventative models of outpa tient and ambulatory care / N.V. Zaitseva [et al.]. – Perm, 2009. – 281 p.

ISBN 978-5-91754-031- This study presents a new scientific field that expands theoretic basis in the area of environmental hygiene and human ecology, public health and healthcare, deepens our understanding of chemical factors’ impact on cardiovascular system and optimiza tion of medical and preventive help system on the primary level.

Unacceptable risk level for cardiovascular system under the conditions of multi environmental, combined influence of potentially dangerous chemical factors of ambi ent air and water from centralized channels of utility and drinking water supply is being scientifically justified and proven. Based on the example of Permski Krai and the city of Perm epidemiological consistent patterns and characteristics of morbidity rate and premature death rate from cardiovascular system’s diseases against the background of depopulational demographic indexes are being determined. The parameters of the correlation between the influence of the increase in average annual concentration of aromatic hydrocarbons in the ambient air and the increase in the number of applica tions to the emergency service for treatment of different forms of cardiovascular pa thologies are being determined.

Extended hygienic and clinical evaluation of development of vegetative-vascular dystonia as a predictor of cardiovascular pathologies among children with increased contamination of biological medium due to multi-environmental influence of chemical factors is being done. No-effective levels in the biological medium of aromatic hydro carbons based on the risk criteria pertaining to the development of pathogenic proc esses of stimulation of peroxidation and hypothalamic-hypophyseal axis, suppression of intramedullary hematogenesis with subsequent disbalance of electrolytes and transmembrane ion currents that determine disbalance of intercardial capacity and conditions of circulation in the vascular bed are scientifically proven.

High efficiency of optimization of municipal healthcare system on the primary level of treatment of cardiovascular diseases based on the criteria of structural and economic efficiency is conceptually justified.

The study is intended for specialists in the filed of hygiene, preventative medi cine, public health and healthcare, and environmental management. The materials can be used as educational and methodological ones for upgrading qualifications of physi cians and training medical students.

УДК 616.1+504.75.05](470.53) ББК 54.101+20. ISBN 978-5-91754-031-3 © Zaitseva N.V., Podlujnaya M.Y., Zubarev A.Y., Zemlyanova M.A., Оглавление ВВЕДЕНИЕ.............................................................................................. Глава 1. ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ ПАТОЛОГИИ, ГИГИЕНИЧЕСКИЕ И СОЦИАЛЬНЫЕ АСПЕКТЫ.............................. 1.1. Современные представления о факторах риска развития сердечно-сосудистой патологии................................. 1.2. О проблеме формирования патологии сердечно-сосудистой системы в условиях устойчивого внешнесредового воздействия химических факторов...................................................... 1.3. Профилактическая и медицинская помощь населению при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, организационно-функциональные модели................................. Глава 2. ТЕХНОГЕННОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ СРЕДЫ ОБИТАНИЯ НАСЕЛЕНИЯ КАК ВЕДУЩИЙ ФАКТОР РИСКА ВОЗНИКНОВЕНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ ПАТОЛОГИИ........ 2.1. Гигиеническая характеристика химических факторов атмосферного воздуха и воды хозяйственно-питьевого водоснабжения............................................................................. 2.2. Характеристика риска для сердечно-сосудистой системы в усло виях устойчивого химического загрязнения среды обитания........ Глава 3. СТРУКТУРНО-ДИНАМИЧЕСКИЕ И ПРОГНОЗНЫЕ ТЕНДЕНЦИИ МЕДИКО-ДЕМОГРАФИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ДЛЯ ЗАДАЧ СОЦИАЛЬНО-ГИГИЕНИЧЕСКОГО МОНИТОРИНГА.... 3.1. Тенденции демографических показателей, прогноз численности и половозрастного состава населения............... 3.2. Структура, динамика и прогнозные тенденции преждевременной смертности населения Пермского края..... 3.3. Структура, динамика и прогнозные тенденции преждевременной смертности населения г. Перми................. 3.4. Эпидемиологические особенности заболеваемости населения болезнями сердечно-сосудистой системы............. 3.5. Гигиеническая оценка влияния повышения концентрации химических факторов в атмосферном воздухе на обращаемость населения за скорой медицинской помощью в связи с сердечно-сосудистыми заболеваниями....... Оглавление Глава 4. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ РАЗВИТИЯ ВЕГЕТОСОСУДИСТОЙ ДИСТОНИИ У ДЕТЕЙ В УСЛОВИЯХ ВНЕШНЕСРЕДОВОГО ВОЗДЕЙСТВИЯ ХИМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ.......................................................................................... 4.1. Современные представления о патогенетических особенностях вегетососудистой дистонии у детей как предикторе развития сердечно-сосудистой патологии в молодом возрасте.................................................. 4.2. Характеристика уровня и спектра контаминации биосред у детей с вегетососудистой дистонией, обусловленной внешнесредовой экспозицией ароматических углеводородов............................................................................. 4.3. Клинико-функциональные особенности состояния сердечно-сосудистой системы у детей с вегетососудистой дистонией и различным уровнем контаминации биологических сред..................................................................... 4.4. Особенности нарушений биохимического, иммунологического и гормонального гомеостаза у детей с повышенной контаминацией биосред, страдающих вегетососудистой дистонией................................ 4.5. Обоснование маркеров экспозиции и патогенетически значимых биомаркеров токсического эффекта для оценки риска воздействия приоритетных химических факторов среды обитания на сердечно-сосудистую систему...................... Глава 5. ПРИНЦИПЫ ОРГАНИЗАЦИИ РЕГИОНАЛЬНОЙ СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ МОДЕЛИ АМБУЛАТОРНО-ПОЛИКЛИНИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ НАСЕЛЕНИЮ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ............................................ 5.1. Аналитическая модель «система здравоохранения – состояние здоровья населения»................................................ 5.2. Аналитическая модель «система финансирования – система здравоохранения»........................................................ ЗАКЛЮЧЕНИЕ..................................................................................... БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК.................................................... СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.................................................................... Table of Contents INTRODUCTION...................................................................................... Chapter 1. RISK FACTORS OF DEVELOPMENT OF CARDIOVASCULAR PATHOLOGIES, HYGIENIC AND SOCIAL ASPECTS................................................................................. 1.1. Current perception of risk factors of development of cardiovascular pathologies......................................................... 1.2. On the problem of development of cardiovascular pathologies under the conditions of consistent multi-envirenmental influence of chemical factors.......................................................... 1.3. Preventative and medical care for patients with diseases of cardiovascular system, organizational and functional models........ Chapter 2. MAN-MADE IMPACT OF PEOPLE'S ENVIRONMENT AS A LEADING RISK FACTOR OF CARDIOVASCULAR PATHOLOGIES...................................................................................... 2.1. Hygienic characteristics of chemical factors of the ambient air and utility and drinking water supply.......................................... 2.2. Characteristics of risks for cardiovascular system under the conditions of persistent chemical contamination of the environment.................................................................................... Chapter 3. STRUCTURAL, DYNAMIC AND PROGNOSTIC TENDENCIES IN MEDICAL AND DEMOGRAPHIC DATA FOR SOCIAL AND HYGIENIC MONITORING………………………… 3.1. Tendencies in demographic data, prognosis of population size and age-sex populations structure........................................ 3.2. Structure, dynamics and prognostic tendencies of premature death in Permski Krai.................................................................... 3.3. Structure, dynamics and prognostic tendencies of premature death in the city of Perm............................................................... 3.4. Epidemiological characteristics of the incidence of cardiovascular system diseases............................................... Table of Contents 3.5. Evaluation of the influence of increased concentration of chemical factors in the ambient air on the number of applications to the emergency service for treatment of cardiovascular diseases.

.......... Chapter 4. PATHOGENIC CHARACTERISTICS OF DEVELOPMENT OF VEGETATIVE-VASCULAR DYSTONIA AMONG CHILDREN UNDER THE INFLUENCE OF CHEMICAL FACTORS............................................................................................. 4.1. Current perception of pathogenic characteristics of development of vegetative-vascular dystonia among children as a predictor of cardiovascular pathologies at a young age............................... 4.2. Characteristics of the biological environment contamination level and spectrum of children with vegetative-vascular dystonia due to environmental exposure to aromatic hydrocarbons........... 4.3. Clinical and functional characteristics of cardiovascular system of children with vegetative-vascular dystonia and different level of contamination of biological environment................................... 4.4. Characteristics of dysfunction of bio-chemical, immunologic and hormonal homeostasis of children with increased contamination of biological environment suffering from vegetative-vascular dystonia......................................................... 4.5. Characteristics of exposition markers and pathogenically significant biomarkers of toxic effect for evaluation of the risk of influence environmental chemical factors of cardiovascular system........................................................................................... Chapter 5. ORGANIZATIONAL PRINCIPLES OF REGIONAL STRUCTURAL AND FUNCTIONAL MODEL OF OUTPATIENT AND AMBULATORY CARE FOR PATIENCE WITH DISEASES OF CARDIOVASCULAR SYSTEM....................................................... 5.1. Analytical model 'healthcare system – health status of the population'........................................................................... 5.2. Analytical model 'system of financing – healthcare system'......... CONCLUSION...................................................................................... LIST OF SOURCES USED................................................................... LIST OF ACRONYMS........................................................................... Введение Заболевания сердечно-сосудистой системы продолжа ют оставаться одной из основных причин общей смертности населения, утраты трудоспособности, первичного выхода на инвалидность, вызывая наибольшее количество социальных и экономических потерь во всем мире (Р.Г. Оганов, 2002–2007;

Н.Ф. Герасименко, 2009).

В Российской Федерации болезни сердечно-сосудис той системы в структуре причин общей смертности взросло го населения устойчиво занимают первое место и состав ляют 57 % (или 1,2 млн человек в год) всех случаев смерти, 50 % инвалидности и около 12 % временной нетрудоспо собности. Самая высокая частота смерти у взрослых реги стрируется по причине ишемической болезни сердца (доля 46,9 %) и цереброваскулярной болезни (37,9 %) – основных осложнений артериальной гипертонии, обусловливающих сверхсмертность населения, что является главной демо графической проблемой России в контексте европейских тенденций здоровья (Н.Ф. Герасименко, 2009). В детском воз расте проблема патологии сердца и сосудов остается одной из приоритетных, что связано с формированием нейроген ных и гуморальных механизмов регуляции деятельности внутренних органов и сосудов (М.А. Школьникова, Г.Г. Осо кина, 2003).

Важным аспектом, влияющим на уровень популяционно го здоровья, в том числе сердечно-сосудистых заболеваний, является неблагоприятная санитарно-гигиеническая ситуация, в условиях которой проживают 109 млн человек, или 73 % всего населения Российской Федерации (Г.Г. Онищенко, 2006–2008;

Ю.А. Рахманин, 2006;

Е.Н. Беляев, 2007, 2008). На формиро вание заболеваемости и смертности от болезней системы кровообращения, наряду с неуправляемыми факторами риска (генетическими, соматическими, половозрастными), существен ное влияние оказывают модифицирующие факторы, в том Введение числе техногенное воздействие среды обитания населения, которое определяет увеличение частоты сердечно-сосудистой патологии в 2–2,5 раза (А.И. Потапов, 2005–2007;

Ю.А. Рах манин, Ю.Д. Губернский, Г.Н. Красовский, 2009). Смертность по причине сердечно-сосудистых заболеваний на территориях с химическим загрязнением атмосферного воздуха составляет до 40 тыс. случаев в год. Распространенность синдрома ВСД у детей – предиктора болезней системы кровообращения в молодом возрасте, на промышленно развитых территори ях составляет 144 ‰, что в 11 раз выше, чем в среднем по России, высока вероятность трансформации в ишемическую и гипертоническую болезни (Ю.Е. Вельтищев, 2000;

С.Л. Ава лиани, 2004–2006).

В регионах с высокой техногенной нагрузкой среды обитания вопросы исследования, контроля и повышения эф фективности профилактики управляемых факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний приобретают особую значимость (Е.Н. Беляев, 2005–2007).

Техногенные химические факторы, воздействующие через атмосферный воздух и питьевую воду, характеризу ются тропностью к сердечно-сосудистой системе. При этом обладают как прямым, так и опосредованным негативным воздействием – через изменение нейрогуморальной регу ляции и влияние медиаторов на метаболические процессы.

В условиях устойчивой многосредовой экспозиции отмеча ется омоложение заболевания, протекание в скрытой форме, особенно на начальных этапах, сочетание с ме таболическими нарушениями, с множеством «поломок»

гормональной регуляции, что существенно влияет на ско рость развития сердечно-сосудистой патологии (Н.А. Белоконь, С.Б. Шварков, Г.Г. Осокина, 1986, 1987).

Для формирования профилактически направленной системы здравоохранения необходима структурная модер низация отрасли (Ю.П. Бойко, И.М. Шейман, И.С. Мыльникова, 2005). В рамках этого актуальным является стимулирование деятельности амбулаторно-поликлинического звена с усилени Введение ем его ресурсной и финансовой обеспеченности. Наиболее целесообразным признается метод, основанный на «фондо держании» амбулаторно-поликлиническим звеном (В.В. Антро пов, Ф.Е. Вартанян, И.М. Шейман, 2005). Перераспределе ние финансовых потоков в разрезе отдельных звеньев сис темы оказания медицинской помощи совершенствует ресурсное обеспечение и обусловливает профилактически направленное изменение структуры системы здравоохране ния (А.А. Модестов, В.З. Кучеренко, 2005).

Вместе с тем до настоящего времени факторы риска развития сердечно-сосудистой патологии у населения в ус ловиях техногенного химического загрязнения среды обита ния остаются недостаточно изученными, требуют уточнения и систематизации популяционные закономерности смертно сти и заболеваемости сердечно-сосудистой системы в ус ловиях загрязнения среды обитания. Учитывая прогнози руемый рост сердечно-сосудистых заболеваний и возрас тающую нагрузку на систему здравоохранения, остаются актуальными вопросы оптимизации деятельности системы лечебно-профилактической помощи в первичном звене для получения адекватного результата в виде снижения преж девременной смертности от заболеваний сердечно-сосу дистой системы.

Решение этих проблем позволит совершенствовать методологию оценки приоритетных факторов риска разви тия сердечно-сосудистой патологии в условиях негативного воздействия техногенной нагрузки среды обитания. В част ности, позволит своевременно выявлять и оценивать фак торы риска формирования, степень распространенности, особенности функциональных и клинических проявлений сердечно-сосудистой патологии на ранних этапах ее раз вития в условиях внешнесредового воздействия химиче ских факторов техногенного генеза. Кроме того, учет ре зультатов оценки риска для сердечно-сосудистой системы позволит научно обосновывать эффективные меры по управлению риском в системе здравоохранения.

Введение Полученные закономерности позволят устанавливать научно обоснованные принципы проведения финансово-ор ганизационной модернизации, включающей придание функ ции фондодержателя звену первичной медико-санитарной помощи и установление единицей оплаты медицинской помощи «комплексную медицинскую услугу», равную по душевому нормативу, для реализации профилактического направления в системе здравоохранения. Применение ор ганизационно-функциональной модели системы здраво охранения в виде решения оптимизационной задачи по увеличению средней ожидаемой продолжительности жизни позволит научно обосновывать индикаторные и целевые показатели состояния популяционного здоровья, контроль ных и целевых показателей параметров функционирования отрасли при разработке и принятии управленческих реше ний в системе здравоохранения.

Авторы выражают благодарность сотрудникам Федерального го сударственного учреждения науки «Федеральный научный центр медико профилактических технологий управления риском здоровью населения»

Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека, предоставившим материалы для подготовки настоящей монографии: д.м.н., проф. О.Ю. Устиновой, д.б.н., проф. И.В. Май, д.м.н., проф. О.В. Долгих, д.б.н. Т.С. Улановой, к.м.н. В.Б. Алексееву, к.т.н.

Д.А. Кирьянову, С.В. Клейн.

Глава Факторы риска развития сердечно-сосудистой патологии, гигиенические и социальные аспекты 1.1. Современные представления о факторах риска развития сердечно-сосудистой патологии В условиях демографического кризиса в Российской Федерации изучение причин и факторов ухудшения показа телей здоровья и риска преждевременной смертности насе ления является актуальным и необходимым для обеспечения сохранения трудовых ресурсов и национальной безопасности страны (Р.Г. Оганов, 2002–2007;

Н.Ф. Герасименко, 2009).

Экономический ущерб от преждевременной заболе ваемости, инвалидности и смертности населения очень зна чителен. По показателю «бремени болезней» (DALY), кото рый выражает число лет жизни, утраченных для человека и общества в результате преждевременной смерти или инва лидности, Россия входит в третий, наименее благоприятный в Европе субрегион, включающий в основном постсоветское пространство (А.Э. Саак, А.В. Тагаев, 2003;

Р.Г. Оганов, Г.Я. Масленникова, Р.А. Хальфин, 2002, 2004).

Среди основных причин преждевременной смертно сти населения в настоящее время признаны хронические неинфекционные заболевания, среди которых ведущую роль играют болезни сердечно-сосудистой системы (гипертониче ская, ишемическая, цереброваскулярная). По прогнозам Ев ропейского регионального бюро Всемирной Организации Глава Здравоохранения (ВОЗ) к 2020 году сердечно-сосудистые заболевания будут занимать первое место среди причин потери трудоспособности и смертности населения (J.J. Ker ssens, P.P. Groenewegen, H.J. Sixma et al., 2004;

К.Д. Дани шевский, A.B. Бобрик, 2005;

Г.П. Сквирская, И.Н. Ильченко, Л.Е. Сырцова, Ю.Е. Абросимова, 2009). Особенно неблаго приятная ситуация складывается в Российской Федерации, где болезни сердечно-сосудистой системы в структуре при чин общей смертности устойчиво занимают 1-е место и со ставляют 57 %, или 1,3 млн человек в год, почти 50 % инва лидности и 12 % временной нетрудоспособности (Росстат 2008;

Демоскоп Weekly, 2009). Ежегодно в России от сер дечно-сосудистых заболеваний умирает 994 человека на 100 тысяч населения, что является одним из наиболее вы соких показателей смертности по сравнению с экономиче ски развитыми странами (C. Ciheur, 2001;

Демографиче ский ежегодник России, 2008), а по уровню болезней сис темы кровообращения Российская Федерация находится на 2-м месте в мире (Демоскоп Weekly, 2009;

Eurostat First demographic estimates for 2008). Кроме того, больные с сер дечно-сосудистыми заболеваниями в экономически разви тых странах живут в среднем до 78–80 лет, в России же средний возраст умерших от сердечных патологий составляет 65 лет (И.С. Глазунов, Р.Г. Оганов, Н.В. Перова, Р.А. Потемкина, 2000;

С.А. Шальнова, А.Д. Деев, О.В. Вихирева, 2001).

При сравнительном анализе уровней смертности от болезней сердечно-сосудистой системы, по официальным данным Госкомстата и МЗ и СР России, с уровнями смерт ности от данной патологии в экономически развитых стра нах при разных методиках подсчета и в разных возрастных группах населения страны смертность от сердечно-сосудис тых заболеваний в России может в 2–3 раза и более превы шать уровни смертности от данного класса болезней в ЭРС (Р.Г. Оганов, Г.Я. Масленникова, Г.В. Погосова, И.Е. Колтунов и соавт., 2004, 2005) Так, у мужчин 45–54 лет превышение достигает 3,3 раза, 55–64 лет – 2,4 раза. У женщин в возрас Факторы риска развития сердечно сосудистой патологии те 45–54 лет смертность от сердечно-сосудистых заболева ний в 3,2 раза выше, чем в странах сравнения, 55–64 лет – в 2,8 раза выше. Исследования, проведенные в США и ряде европейских стран, показали, что использование высокотех нологичных видов медицинской помощи, как средств первой линии для борьбы с сердечно-сосудистыми заболеваниями, не обеспечило ожидаемого эффекта, и ведущий вклад этих заболеваний в структуру смертности не изменился (S.J. Grie len, W.G.W. Boerma, P.P. Groenewegen, 2000;

L. Hansson, A. Lloyd, P. Anderson et al., 2002;

Российские рекомендации экспертов ВНОК, 2004;

В.В. Харченко, М.М. Вирин, М.В. Коря кин, 2006;

A. Chiolero, G. Madeleine, A. Gabriel et al., 2007).

Ежегодный экономический ущерб, обусловленный временной и стойкой утратой трудоспособности, прежде временной смертностью населения, только от артериальной гипертонии и ее осложнений составляет около 12 млрд руб., а затраты, связанные с лечением и реабилитацией, превы шают 22,5 млрд руб. и постоянно возрастают (W.G.W. Boerma, 2003;

В.В. Харченко, М.М. Вирин, М.В. Корякин, 2006). Это – опубликованные данные, в целом же экономические потери по причине заболеваемости и преждевременной смертности от сердечно-сосудистых заболеваний значительно выше.

Самая высокая частота смерти, связанной с сердечно сосудистыми заболеваниями, у взрослого населения регист рируется по причине ишемической болезни сердца (доля 47 %) и цереброваскулярной болезни (38 %) – основных ослож нений артериальной гипертонии (И.В. Костомарова, Н.А. Малы гина, 2004;

Р.Г. Оганов, Г.Я. Масленникова, 2005;

А.Е. Филип пов, 2006). По данным государственного научного Центра профилактической медицины, ИБС страдает около 10 млн че ловек в возрасте 40–70 лет. Прослеживается неблагоприят ная тенденция в отношении медико-социальной эффектив ности лечения ИБС. Коэффициенты смертности от ИБС, как среди мужчин, так и среди женщин, в три раза превы шают среднеевропейские показатели (Росстат, 2008). В послед ние годы в России наблюдается особенно резкое увеличение Глава смертности от ишемической болезни сердца среди лиц тру доспособного возраста (Е.Н. Воробьева, Т.В. Иванова, 2006;

В.Л. Архиповский, 2007).

Особое значение на современном этапе имеют вопро сы раннего выявления, лечения и профилактики артериаль ной гипертензии, в основу которых положена концепция еди ных факторов риска. По мнению многих ведущих ученых страны, артериальной гипертонией страдает 25–30 % насе ления, или более 40 млн человек (Первый Доклад экспертов ВОЗ, МОГ, ВНОК, 2000;

Р.Г. Оганов, Г.Я. Масленникова, 2004).

Чрезвычайно высока ее распространенность среди лиц мо лодого и трудоспособного возраста, а показатель смертности среди мужчин трудоспособного возраста от сердечно сосудистых заболеваний в отдельных возрастных группах в 2–4,5 раза превышает уровень смертности среди женщин.

Примерно у 90 % лиц, страдающих артериальной гиперто нией, не достигается эффективный контроль уровня артери ального давления, что многократно повышает риск развития сердечно-сосудистых осложнений, прежде всего, мозговых инсультов, инвалидизации и смерти (А.М. Калинина, Е.В. Ощеп кова, Ю.М. Позднякова, 2006;

Е.Г. Бунина, Ю.И. Ровда, 2006).

В настоящее время существует обоснованное мнение о том, что значительная часть взрослого контингента боль ных гипертонической болезнью формируется из детей и подро стков с повышенным артериальным давлением (P. Muntener, J. He, J.A. Cutter, 2004). Результатом воздействия высокого давления является поражение органов-мишеней, в первую очередь, сердца. В детском возрасте эта проблема остается одной из приоритетных, что связано с распространенностью артериальной гипертонии среди детей и подростков от 8 до 33 %, а также с высокой вероятностью ее трансформации в ишемическую и гипертоническую болезни (K. Ibsen, 1985;

М.А. Школьникова, 1999;

Российские рекомендации, второй пересмотр, 2004;

К.К. Николаев, А.А. Николаева, Э.А. Отева, 2004;

О.В. Бугун, В.В. Долгих, 2006).

Факторы риска развития сердечно сосудистой патологии Формирование нейрогенных и гуморальных механиз мов регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы происходит в детском и подростковом возрасте и, соответст венно, там же нужно искать истоки гипертонической болезни (О.

В. Бугун, В.В. Долгих, 2006). По существу эссенциальная артериальная гипертензия в этом возрасте является болезнью регуляции. Это проявляется нарушением активности и взаи модействия между нейрогуморальными системами регуляции артериального давления, а также развивающимися по мере прогрессирования гипертензии признаками заболевания. Это свидетельствует о том, что при стабильной артериальной гипертонии имеет место сдвиг адаптационно-компенсаторных механизмов регуляции вегетативного гомеостаза. Уже на на чальных стадиях артериальной гипертонии происходит функ циональная реорганизация системных механизмов цереб ральной регуляции эмоционального контроля и системы кро вообращения, взаимоотношения которых реализуются через патологически измененный уровень функционирования веге тативной нервной системы, создающей на ранних стадиях заболевания психовегетативный синдром (Е.Г. Бунина, Ю.И. Ровда, 2006).

В настоящее время концепция профилактики неин фекционных заболеваний базируется на принципах про филактики самих факторов риска (Ю.П. Лисицын, 1998;

В.И. Харченко, Е.П. Какорина, М.В. Корякин, 2005, 2006).

По мнению ряда авторов (В.Л. Архиповский, 2007;

В.В. Хар ченко, М.М. Вирин, М.В. Корякин, 2006;

B.A. Franklin, 2006;

N. Nussinovitch, K. Elishkevitz, T. Rosenthal, M. Nussinovitch, 2006), следует выделять три блока факторов риска разви тия сердечно-сосудистых заболеваний: классические тра диционные, социально-психологические, социально-эконо мические.

К классическим факторам риска формирования патоло гии и декомпенсации работы сердечно-сосудистой системы, в соответствии с научной концепцией, созданной по резуль татам Фремингемского исследования (Framingham Heart Study, Глава 1948–2003), необходимо отнести модифицируемые факторы (артериальную гипертензию, дислипопротеидемию, сахарный диабет, табакокурение, гиподинамию, избыточную массу те ла, техногенное воздействие среды обитания) и немодифи цируемые факторы, такие как возраст, пол, генетическая предрасположенность (Рекомендации экспертов ВНОК, 2004;

Рекомендации Оперативной группы Европейского общества кардиологов, Европейского общества атеросклероза и Европей ского общества гипертонии, 2006;

W.G.W. Boerma, 2003–2006).

Особого внимания требуют обратимые факторы, управляя которыми можно существенно снизить их негативную состав ляющую (В.Л. Архиповский, 2007).

Среди комплекса модифицируемых факторов табако курение рассматривается как независимый предиктор смерт ности от сердечно-сосудистых заболеваний, что показано в исследованиях, проведенных в странах Западной и Восточ ной Европы, и широко распространенный поведенческий фактор риска развития сердечно-сосудистой патологии (В.В. Харченко, М.М. Вирин, М.В. Корякин, 2006;

Е.Н. Воробье ва, И.В. Осипова, Р.И. Воробьева, Ю.В. Трешутина, 2006). По данным исследований репрезентативной национальной вы борки населения России (ГНИЦПМ), распространенность куре ния составляет 63,2 % среди мужского и 9,7 % среди женского населения в возрасте 15 лет и старше (Р.Г. Оганов, С.А. Шаль нова, Г.Я. Масленникова, А.Д. Деев, 2001). Установлено, что курение повышает риск развития сердечно-сосудистых забо леваний в три раза. Результаты проспективного наблюдения показали, что у мужчин 40–59 лет атрибутивный риск курения составляет 41 % для смерти от ИБС и 21 % для смерти от инфаркта миокарда (Р.Г. Оганов, С.А. Шальнова, Г.Я. Мас ленникова, А.Д. Деев, 2008). Вследствие низкой распростра ненности курения среди женщин 30–39 лет атрибутивный риск курения для смерти от сердечно-сосудистых заболеваний ниже, чем среди мужчин, и составляет 7 % для ИБС и 10 % для инфаркта миокарда (В.А. Яковлев, А.И. Чепель, 2003). Не гативное воздействие сигаретного дыма на сердечно-сосу Факторы риска развития сердечно сосудистой патологии дистую систему обусловлено высоким содержанием свобод норадикальных веществ и ненасыщенных альдегидов, спо собных угнетать синтез эндотелием вазорелаксантных ме диаторов, что приводит к региональному и системному анги оспазму (Р.Г. Оганов, Г.В. Погосова, И.Е. Колтунов, 2007). По данным ряда авторов, при стаже курения до 5 лет распро страненность артериальной гипертонии высока, при увеличе нии стажа до 10 лет она повышается в 2 раза, при длитель ном курении (более 10 лет) – в 3 раза (Е.Н. Воробьева, И.В. Осипова, Р.И. Воробьева, Ю.В. Трешутина, 2006).

Согласно данным ВОЗ, около 30 % населения в мире (16,8 % женщин и 14,9 % мужчин) имеют избыточную массу тела. В России ожирение встречается у 20–30 % взрослого населения, у 4,5–38 % детей и подростков (В.П. Лупанов, 2003). В генезе ожирения в 80 % случаев главное значение имеет избыточное потребление пищи, увеличение потреб ления высококалорийных продуктов, а также гиподинамия (Z. Yu, G. Song, Z. Guo, G. Zheng, et al., 1999;

В.Л. Архипов ский, 2007). В настоящее время доказано, что избыточная масса тела является самостоятельным фактором риска раз вития ИБС и смертности от нее (В.В. Константинов, А.Д. Де ев, А.В. Капустина, 2002). Известно, что увеличение веса на 2,7–3,6 кг повышает риск развития ИБС на 12,1 % (С.В. Недо года, 2008).

По результатам завершившегося исследования EUROASPIRE III (European Action on Secondary Prevention through Intervention to Reduce Events III) установлена выра женная тенденция к увеличению числа лиц с избыточной массой тела, а это значит, что в ближайшее время ожирение может стать ведущим фактором возникновения риска сер дечно-сосудистых осложнений и смертности (В.П. Лупанов, 2003). Независимый эффект действия ожирения на сердечно сосудистую систему может объясняться его влиянием на функ цию и строение миокарда, повышение сердечного выброса, развитие эксцентрической гипертрофии левого желудочка, дистрофических нарушений, появление застойной сердечной Глава недостаточности, внезапной смерти и других сердечно-сосу дистых событий (Р.Г. Оганов, С.А. Шальнова, Г.Я. Масленни кова, А.Д. Деев, 2008). Принципиально важен тот факт, что у значительной части пациентов ожирение является предик тором развития метаболического синдрома, а кардиометабо лические эффекты адипоцитов могут ускорять развитие сер дечно-сосудистого континуума на всех его этапах (Н.В. Перова, М.Н. Мамедов, В.А. Метельская, 1999).

Метаанализ исследований, проведенных в 1970–1992 гг., показал, что риск ожирения у взрослых гораздо выше, если оно было в детском возрасте. 26–42 % детей, имеющих ожи рение в дошкольном периоде, имеют его и в дальнейшем, а 42–63 % детей и подростков, имеющих ожирение в школьном возрасте, сохраняют его во взрослом состоянии (В.П. Лупанов, 2003). Существует четкая связь избыточной массы тела с такими факторами, как артериальная гипертония и дисли пидемия. Фремингемское исследование с участием более 1 млн человек показало, что у лиц среднего возраста с избы точной массой тела вероятность развития артериальной ги пертонии на 50 % выше, чем среди лиц, не страдающих ожи рением (R.B. Singh, R. Beegom, A.S. Mehta, 1999).

Распространенность артериальной гипертензии в на шей стране, по данным обследования национальной выборки России, проведенного ГНИЦ профилактической медицины, составляет 39,2 % среди мужчин и 41,1 % среди женщин, а качество профилактического лечения пока не на высоком уровне (WHO Expert Committee, 1996;

Р.Г. Оганов, 2002;

Е.В. Ощепкова, 2002).

В настоящее время в экономически развитых странах показатель распространенности артериальной гипертонии не превышает 25–27 % (J. Schwartz, 1998;

Е.В. Ощепкова, 2002). Данная патология является системным сердечно-сосу дистым заболеванием, повышающим риск возникновения смер ти от ИБС. В Первом Докладе экспертов ВОЗ, МОГ, ВНОК (2000) отмечено, что артериальная гипертония является и фактором риска появления дополнительных вариантов Факторы риска развития сердечно сосудистой патологии осложненного и прогрессирующего поражения кардиоваскуляр ной системы за счет повышения нагрузки на кардио- и эндоте лиоциты. Это, в свою очередь, может приводить к гипертро фической кардиомиопатии, фиброзу миокарда (Р.А. Аганян, Е.В. Ощепкова, И.Н. Шатерникова, 2003). Повреждение сте нок сосудов при повышенном внутрисосудистом давлении способствует формированию микротромбов, на которых откла дывается холестерин, что еще в большей степени усугубляет кровоток и может привести к тромбоэмболии или закупорке сосу да (R.G. Anand, 2007;

R.J. Rennenberg, A.G. Kessels, L.J. Schur gers, J.M. van Engelshoven et al., 2007;

H. Redwood, 2007).

Наличие патологии периферических артерий является не только фактором риска, но и маркером патологии сердца (B. Waeber, 2001;

Л.А. Балыкова, О.М. Солдатов, Т.И. Кор нилова, 2006;

R.J. Rennenberg, A.G. Kessels, L.J. Schurgers, J.M. van Engelshoven et al., 2009). Вероятность начала гипер тонической болезни в детском и подростковом возрастных периодах в значительной мере определяется наличием так называемого трекинга, то есть сохранения его уровня в по следующие годы (В.Б. Разонов, А.А. Александрова, Е.Н. Шу гаев, 2006). Установлено наличие прямой корреляции между уровнем артериального давления в детстве и во взрослом состоянии (D. Watkins, P. McCarron, L. Murray, 2004;

P. Muntener, J. He, J.A. Cutter, 2004;

T. Joseph, 2008).

К классическим традиционным факторам риска раз вития ИБС, генез которых хорошо изучен, относят дисли попротеидемии, характеризующиеся высоким содержанием общего холестерина и холестерина липопротеидов низкой плотности, низким содержанием холестерина липопротеи дов высокой плотности (G. De Backer, E. Ambrosioni, K. Borch Johnsen, 2003;

C.R. Cannon et al., 2004). У взрослого насе ления умеренная степень риска развития ИБС и атероскле роза определяется наличием одного липидного фактора в сочетании с любым другим фактором. Высокая степень риска развития сердечно-сосудистых заболеваний определя ется при наличии двух липидных факторов (C.R. Cannon et al., Глава 2004). В наиболее крупных эпидемиологических исследованиях:

Фремингемское, MRFIT, ATP–survey (в 7 странах Европы), об наружена отчетливая корреляция между концентрацией об щего холестерина в крови и уровнем смертности от ИБС (Российские рекомендации комитета экспертов ВНОК, 2004;

European Society of Hypertension and of the European Society of Cardiology – 2007;

WHO/ISH Cardiovascular Risk Prediction Charts for WHO epidemiological sub-regions AFR D and AFR E, 2007).

Проспективные научные исследования связи ранней манифестации ишемической болезни сердца у взрослых с повышенным уровнем общего холестерина у детей досто верно подтвердили тесную корреляцию и доказали, что сни жение уровня холестерина у детей напрямую уменьшает риск появления раннего атеросклероза (P. Puska, M. Rimpela, 1974).

Имеющиеся факты позволяют говорить о патологическом зна чении изменений липидного спектра сыворотки крови у детей.

Нарушение режима и характера питания приводит к повыше нию уровня холестерина в крови (D. Magometschnig, 1995).

Кроме того, известно, что повышенный уровень холестерина чаще определяется у детей и подростков из семей, где име ются случаи раннего проявления коронарной болезни серд ца. Повышение уровня общего холестерина за счет липопро теидов низкой плотности, по данным ряда эпидемиологических исследований, является одним из основных факторов риска развития и прогрессирования атеросклероза (В.В. Констан тинов, А.Д. Деев, А.В. Капустина, 2002). Так, в исследовании INTERHEART показано, что повышение концентрации атеро генного белка Апо В-100 в плазме крови увеличивает риск первого инфаркта миокарда более, чем в три раза (S.V. Rao, M. Donahue, F.X. Pi-Sunyer et al., 2001;

De G. Backer, E. Ambrosioni, K. Borch-Johnsen, 2003).

В настоящее время гиподинамия рассматривается как один из самостоятельных факторов риска ИБС (Ю.П. Лиси цын, 1998;

С.А. Шальнова, 1999;

Е.Ю. Емельянчик, 2003). Ряд авторов указывает на большую вероятность риска развития ИБС при наличии гиподинамии (Е.Н. Воробьева, И.В. Осипова, Факторы риска развития сердечно сосудистой патологии Р.И. Воробьева, Ю.В. Трешутина, 2006). Гиподинамия являет ся звеном, соединяющим все предыдущие факторы. Малая подвижность на фоне несбалансированного, богатого жирами питания способствует возникновению гиперхолестеринемии, усугубляет депрессивные состояния (A.N. Buch, J.H. Coote, J.N. Townend, 2002). Также при гиподинамии повышается со держание гомоцистеина в крови, который обладает прямым по вреждающим действием на эндотелиоциты и является факто ром риска развития простеночных тромбов (Н.Н. Цыбиков, 2007).

Во многих исследованиях отмечено, что гиподинамия является фактором, усугубляющим действие других факторов риска сер дечно-сосудистых заболеваний, например, она способствует нарушению липидного обмена и развитию избыточной массы тела (L. Myers, P.K. Strikmiller, L.S. Webber, 1996;

F. Triposkiadis, S. Ghiokas, I. Skoularigis et al., 2002;

Р.Г. Оганов, 2002).

В научной литературе выделяют различную степень распространенности сердечно-сосудистых заболеваний в за висимости от социально-экономических и социально-психоло гических факторов. Доказано, что в периоды ухудшения соци ально-экономического положения населения страны зако номерно происходит рост негативных явлений, в том числе заболеваемости и смертности населения (В.В. Харченко, М.М. Вирин, М.В. Корякин, 2006;

В.Л. Архиповский, 2007).

Признана значительная роль социально-психологических фак торов (хронический и острый стресс) в этиологии и патогенезе ИБС (Р.Г. Оганов, А.М. Калинина, Л.Е. Сырцова, 2002).

Результаты проспективных исследований последних лет свидетельствуют о том, что депрессия также является независимым фактором риска ИБС и должна рассматривать ся в совокупности с такими признанными факторами риска, как дислипидемия, артериальная гипертония и курение.

Результаты отечественных и зарубежных исследований свидетельствуют о большой распространенности депрессии среди больных ИБС. По результатам проведенных исследова ний в 2002 г. в 35 городах России с помощью шкалы Центра эпидемиологических изучений депрессии США (CED-D), были Глава выявлены расстройства депрессивного спектра у 45,9 % об следованных (А.И. Кодочигова, В.Ф. Киричук, Ю.А. Тужилкин, 2003;

American Heart Association on Cardiovascular Disease Epidemiology and Prevention, 2005;

Л.И. Кательницкая, 2006).

Наличие данного заболевания значительно отягощает клини ческое течение ИБС. В свете новых данных об отрицатель ном влиянии депрессии на прогноз своевременное распозна вание ее у больных ИБС приобретает особую значимость.

Увеличение риска ИБС при депрессии может объясняться повышением уровней маркеров воспаления (A.H. Glassman, D.W. Pierce, 1998). У больных с депрессией выявлено значи тельное увеличение содержания интерлейкинов 1 и 6, кото рые могут повреждать кардиомиоциты и способствовать из менениям воспалительного характера в стенке сосуда, что, в свою очередь, может привести к формированию атероскле ротических бляшек и способствовать их переходу в неста бильное состояние с возможным разрывом и формированием тромба (A.H. Glassman, P.A. Shapiro, 1998). Кроме того, у муж чин с депрессией выше уровни маркеров воспаления (С-реак тивного белка, интерлейкина-6, молекул межклеточной ад гезии-1 на 46 %, 16 %, 10 % соответственно), являющихся достоверными предикторами коронарных событий. Профес сиональный стресс увеличивает рост заболеваний сердечно сосудистой системы (A.H. Glassman, D.W. Pierce, 1998;

A.H. Glassman, P.A. Shapiro, 1998;

О.Н. Антропова, И.В. Оси пова, Г.И. Симонова, Е.Н Воробьева, 2009). Социальная изо ляция повышает уровни маркера воспаления, интерлейкина- и, как следствие, риск возникновения сердечно-сосудистых за болеваний. Представляя полученные данные на 45-й конфе ренции Американской Кардиологической Ассоциации «Эпиде миология и профилактика сердечно-сосудистых заболеваний», авторы заключили: «ИЛ-6 может быть биологическим медиато ром влияния социальной поддержки на сердечно-сосудистый риск у мужчин» (S. Yusuf, S. Hawken, S. Ounpu, 2004).

Таким образом, современные аналитические научные исследования свидетельствуют, что именно модифицируе мые факторы определяют значительное увеличение частоты Факторы риска развития сердечно сосудистой патологии сердечно-сосудистых заболеваний и, следовательно, требуют особого внимания (С.А. Шальнова, 1999;

М.С. Тожиев, Д.Б. Шес тов, А.М. Воробьев, 2000). Особую значимость вопросы ис следования, контроля и профилактики управляемых факто ров риска развития сердечно-сосудистых заболеваний при обретают в регионах с высокой техногенной нагрузкой среды обитания, где устойчивое развитие является залогом сохра нения человеческого потенциала и здоровья.

1.2. О проблеме формирования патологии сердечно-сосудистой системы в условиях устойчивого внешнесредового воздействия химических факторов В концепции развития здравоохранения в РФ до 2020 года определена необходимость решения задачи: «снижение рисков для здоровья населения … должно осуществлять ся на основе предупреждения и устранения вредного воз действия на население факторов среды обитания человека (биологических, химических, физических и социальных)».

На IV Всероссийском форуме «Здоровье нации – основа процветания России» ведущими учеными в области гигиены окружающей среды акцентировано особое внимание на про блеме неблагополучия в целом санитарно-эпидемиологии ческого состояния окружающей среды в Российской Феде рации и на существовании серьезных гигиенических проблем (Ю.А Рахманин, Ю.Д. Губернский, И.Е. Зыкова, Г.Н. Красовский и соавт., 2008;

Г.Г. Онищенко, 2007–2008).

Факторы среды обитания формируют серьезные ги гиенические проблемы и оказывают всё большее неблаго приятное воздействие на здоровье человека и, в частности, на сердечно-сосудистую систему (B.G. Wixcon, 1994;

А.И. Пота пов, 2000–2005;

DTSC, 2004;

WHO, 2005). Это положение подтверждают эпидемиологические исследования, основан Глава ные на принципах доказательной медицины. По данным экспертов ВОЗ (2006 г.), вклад факторов окружающей среды и, особенно, атмосферного воздуха в формирование болез ней в мире составляет 24 %, 33 % всех болезней детей в возрасте до 5 лет связаны с этими воздействиями, а про филактические мероприятия по снижению риска способны спасти около 4 млн жизней детей в год. Суммарный вклад факторов среды обитания в смертность населения России оценивается на уровне 4–5 % и занимает третье место по сле общих и социальных факторов.

Состояние среды обитания характеризуется показате лями безопасности её основных составляющих: атмосфер ного воздуха и водных источников. По данным экспертов ВОЗ, загрязнение атмосферного воздуха – приоритетный фактор риска для здоровья населения (L.A. Thibodeau, R.B. Reed, V.M. Bishop, L.A. Kamerman;

1980;

WHO, 1999, 2005, 2007). В городах Европейского региона примерно 100 000 слу чаев смерти в год могут быть связаны с загрязнением атмо сферного воздуха, что приводит к сокращению ожидаемой продолжительности жизни в среднем на один год, а в ми ре от загрязнения атмосферного воздуха ежегодно прежде временно умирает около 800 тысяч человек (IV Всероссийский форум «Здоровье нации – основа процветания России», 2008).

По данным федерального информационного фонда социально-гигиенического мониторинга, основными веще ствами (по количеству исследований), контролируемыми в атмосферном воздухе на территории Российской Феде рации в 2003–2007 гг., являлись азота диоксид, углерода оксид, взвешенные вещества, серы диоксид, формальде гид, фенол, азота оксид, аммиак, сероводород, свинец, бенз(а)пирен (Г.Г. Онищенко, А.И. Верещагин, 2007). Веду щими загрязнителями атмосферного воздуха в 2003–2007 гг., превышающими ПДКс.с. в 5 раз и более, являлись свинец и его неорганические соединения, бенз(а)пирен, формаль дегид, фенол, азота диоксид, взвешенные вещества, угле рода оксид, серы диоксид (Г.Г. Онищенко, 2007). Значи Факторы риска развития сердечно сосудистой патологии тельное превышение гигиенических нормативов (до 10 раз и более) содержания вредных веществ зарегистрировано в атмосферном воздухе ряда наиболее крупных городов:


Москвы, Санкт-Петербурга, Нижнего Новгорода, Перми и т.д.

(Ю.А. Рахманин, Ю.Д. Губернский, И.Е. Зыкова, Г.Н. Красов ский и соавт., 2008).

Наибольшее количество населения (50 млн человек) Российской Федерации проживает на территориях с высоким уровнем загрязнения атмосферного воздуха диоксидом азо та, взвешенными веществами, формальдегидом, фенолом, свинцом, углерода оксидом, бенз(а)пиреном, что, в первую очередь, связано с деятельностью промышленных предприятий и ростом количества автотранспорта в городах. На селитебных территориях всех федеральных округов в 2005–2008 гг. значи тельное загрязнение атмосферного воздуха (в 5 раз и более выше ПДКм.р.) обусловлено функционированием предприятий электроэнергетической промышленности, жилищно-коммуналь ного хозяйства и автомобильного транспорта, строительством (Ю.А. Рахманин, Ю.Д. Губернский, И.Е. Зыкова, Г.Н. Красов ский и соавт., 2008). За последние 5 лет объем выбросов ав томобильного транспорта значительно возрос и его вклад в суммарное загрязнение атмосферного воздуха в городах РФ составляет 85–95 % (Г.Г. Онищенко, 2007). Согласно мнению экспертов ВОЗ, в ближайшее десятилетие автомобильный транспорт будет продолжать вносить значительный вклад в загрязнение воздушной среды.

Качество водопроводной воды в большом количестве населенных мест практически не позволяет характеризовать ее как питьевую. Каждая 5-я проба воды не соответствует регламентируемым санитарно-химическим и каждая 10-я про ба – санитарно-микробиологическим стандартам (Г.Г. Они щенко, 2007;

Ю.А. Рахманин, Ю.Д. Губернский, И.Е. Зыкова, Г.Н. Красовский и соавт., 2008). Мощным источником загряз нения поверхностных водоемов являются не только недос таточно очищенные бытовые и производственные сточные воды, но и смывы с загрязненных сельскохозяйственных Глава угодий и площадей водосбора, недоочищенные выбросы промышленных предприятий в атмосферу. При этом установ лено, что из более чем 230 выявляемых химических веществ в воде поверхностных водоисточников 2/3 не имеют гигиени ческих нормативов, что не позволяет в полной мере оценить безопасность их использования для питьевых и рекреацион ных целей (Г.Г. Онищенко, А.И. Верещагин, 2007).

Не менее тревожная ситуация отмечается по химическо му и биологическому загрязнению почвы, в 13 % анализируе мых проб которой выявляется несоответствие гигиеническим нормативам по санитарно-химическим, в 17 % – по микробиоло гическим и в 20 % – по паразитологическим показателям (Г.Г. Онищенко, А.И. Верещагин, 2007).

Современные научные исследования свидетельствуют, что этиологические причины современной сердечно-сосудистой заболеваемости среди комплекса причин включают в себя и химические факторы среды обитания (L.A. Thibodeau, R.B. Reed, V.M. Bishop, L.A. Kamerman, 1980;

J. Niwelenki, L. Zamorska, 1989;

B.G. Wixcon, 1994;

Р.Г. Оганов, Р.А. Халь фин, 2002). Техногенные химические факторы, содержащие ся в атмосферном воздухе, питьевой воде и продуктах пита ния, обладают негативным воздействием на все без исклю чения функции и системы организма человека, особенно в детском возрасте (V. Kharash, 1979;

A.M. Jarabek, 1995;

D. Dockery, A. Pope, 1996;

Перечень приоритетных показате лей для выявления изменений состояния здоровья детского населения при вредном воздействии ряда химических факто ров среды обитания, 2000). В немалой степени страдает от этого и сердечно-сосудистая система, являющаяся основным связующим звеном организма. При исследованиях установ лено, что в условиях многолетнего высокого загрязнения ат мосферного воздуха у детей с возрастом происходит ослаб ление состояния повышенной неспецифической сопротив ляемости, о чем свидетельствует увеличение доли детей с сердечно-сосудистыми заболеваниями, показатели физи ческого развития и гемодинамики, обусловливающие увели Факторы риска развития сердечно сосудистой патологии чение функциональных нарушений сердечно-сосудистой сис темы детей в препубертатном возрасте (О.Ю. Катульская;

Н.В. Ефимова, Ю.Н. Катульский, 2008). Доказана взаимосвязь между комплексным воздействием на организм неблагопри ятных химических факторов высоких широт и возникновени ем и течением ИБС и гипертонической болезни. В результате 5-летнего медико-экологического мониторинга установлена пря мая связь динамики среднемесячной госпитализации указан ных контингентов больных с уровнем атмосферного давле ния и концентрацией фенола в городском воздухе (В.И. Хар ченко, Е.П. Какорина, М.В. Корякин, 2005).

Пути поступления токсичных соединений в организм, обладающих тропностью к сердечно-сосудистой системе, различны. Это может быть алиментарный путь – через желу дочно-кишечный тракт, аэрогенный – при вдыхании загрязнен ного воздуха, перкутанный путь, свойственный для липотроп ных ароматических соединений (Н.В. Лазарев, 1976;

А.Л. Банд ман, Г.А. Гудзовский, 1988;

P.J. Landrigan, 1989;

B.G. Wixcon, 1994). При ингаляционной экспозиции загрязнения сразу по падают в кровеносное русло в результате диффузии через альвеолярные капилляры, обходя защитные детоксикацион ные барьеры, в том числе и печень. Персистируя в кровенос ном русле, токсичные соединения и их метаболиты оказыва ют негативное политропное воздействие на широкий спектр функционально-метаболических систем как на молекуляр ном, так и на организменном уровнях (Ю.И. Москалев, 1985;

В.Г. Артамонова, Н.Н. Шаталов, 1988;

А.Л. Бандман, 1994).

Ряд органических токсичных соединений, преимуще ственно ароматических углеводородов (бензол, толуол, фенол и др.), связываясь с гемоглобином эритроцитов, приводят к увеличению содержания свободного протопор фирина в эритроцитах и в эритробластах костного мозга, тем самым угнетая кроветворение и нарушая транспорт кислоро да, а также обладают прямым повреждающим действием на эритроцит и миоглобиновый комплекс, дополнительно нару шая синтез компетентных кровяных телец, что приводит Глава к нарастанию гипоксии и снижению транспорта кислорода к тканям сердечной мышцы (Перечень приоритетных показа телей для выявления изменений состояния здоровья детско го населения при вредном воздействии ряда химических факторов среды обитания, 2000). Необходимо отметить, что органические токсиканты при поступлении в организм спо собствуют большим изменениям в барьерных тканях, орга нах-мишенях, в регуляторно-адаптивных системах по срав нению с другими химическими факторами. Ароматические углеводороды, оказывая более выраженное воздействие на детоксикационную, ферментативную, экскреторную и другие функции желудочно-кишечного тракта, способствуют нару шению нейроциркуляторно-эндокринной регуляции, следст вием чего нередко является развитие ВСД (Н.В. Лазарев, 1976;

М.А. Школьникова, Г.Г. Осокина, И.В. Абдулатипова, 2003;

Е.Ю. Емельянчик, 2003). Но токсиканты также блокиру ют работу ряда ферментов, таких как цитохром-оксидаза и холинэстераза, нарушая транспорт кислорода и ионов в ткани, создавая тканевую гипоксию, что еще больше усили вает ацидоз за счет большего появления недоокисленных продуктов (молочная кислота) (С.А. Куценко, 2004). В услови ях ацидоза происходит еще большее нарушение работы ион ных каналов, приводящее к нарушению проницаемости мем бран. Все это отражается на работе кардиомиоцитов, кото рые получают избыточные сигналы от вегетативных центров, с учетом того, что некоторые ксенобиотики повышают чувст вительность миокарда к адреналину (С.А. Куценко, 2004).

Но в условиях общей гипоксии тканей, нарушенной реологии крови, сниженного содержания кислорода в артериальном кровотоке (что дополнительно стимулирует нервные центры) и некомпетентности механизмов тканевого энергообеспечения мышечных клеток сердца избыточные сигналы приводят к сер дечно-сосудистым катастрофам (Н.В. Лазарев, 1976).

При воздействии тяжелых металлов на центральную нервную систему происходит дискоординация механизмов возбуждения и торможения сосудодвигательного центра Факторы риска развития сердечно сосудистой патологии в сторону гиперреактивных компонентов, что приводит к по вышению периферического сопротивления сосудов и ухуд шению реологических свойств крови. Это, в свою очередь, увеличивает нагрузку работы миокарда в уже имеющихся условиях гипоксии (В.А. Филов, 1989;

J. Niwelenki, L. Zamorska, 1989;

В.А. Исидоров, 1999).

В клинической картине интоксикаций со стороны сер дечно-сосудистой системы преобладают синдромы, свиде тельствующие о вегетососудистой дисфункции, дистрофии миокарда и очаговых органических его поражениях. При этом один и тот же фактор, в зависимости от длительности и интенсивности действия и индивидуальной чувствитель ности организма, вызывает различную реакцию со стороны сердечно-сосудистой системы.

Одно из первых мест по степени токсичности для ор ганизма занимают химические соединения, входящие в со став табачного дыма. В газообразной части табачного ды ма содержатся такие химические компоненты и их произ водные, как цианистый водород, метан, летучие нитраты, перекись азота, анилин, толуоидин, некоторые полицикличе ские ароматические углеводороды (бензол), ряд окисленных соединений (альдегидов, фенолов, кислот, сложных эфиров) (Н.В. Лазарев, 1976;


В.Г. Артамонова, Н.Н. Шаталов, 1988;

А.Л. Бандман, Г.А. Гудзовский, 1988;

Kuo Wei-Wen, Wu Chieh Hsi, Lee Shin-Da, 2005). Составными твердой части сига ретного дыма являются никотин и табачный деготь (смола).

В последнем обнаруживают простые и сложные фенолы, крезолы, нефтолы, пирен, бенз(а)пирен. Данные компонен ты поступают в системный кровоток, контактируют с эндо телием сосудов и, повреждая его, запускают процесс пора жения сосудов (А.Л. Бандман, 1999).

Наиболее распространенными техногенными химиче скими факторами среды обитания, характеризующимися ва зо- и кардиотоксическим эффектами воздействия, являются бензол, оксид углерода и фенол. Известно, что при длитель ном поступлении в организм даже в незначительных количе Глава ствах и в концентрациях, не превышающих официальных регламентов, данные соединения вызывают повышение содержания атерогенных и снижение антиатерогенных ли пидов в крови (L.A. Thibodeau, R.B. Reed, V.M. Bishop, L.A. Ka merman, 1980).

На сегодняшний день данные стационарных постов на блюдения подтверждают отсутствие высоких концентраций загрязнений в селитебных зонах. Вместе с тем ряд прове денных исследований свидетельствует о наличии зависимо сти острых реакций населения (увеличение общей смертно сти, в том числе от сердечно-сосудистых заболеваний, уве личение частоты госпитализации по поводу респираторных и сердечно-сосудистых заболеваний) в ответ на кратковре менные и незначительные повышения концентраций загряз няющих веществ (пыли, озона, аммиака, угарного и сернистого газов) в атмосферном воздухе (Б.А. Кацнельсон., А.А. Коше лева., Л.И. Привалова и соавт., 2000).

Оксид углерода (СО) – газообразный компонент, обра зующийся при сгорании органических видов топлива (древе сина, уголь, бумага, масла, бензины, газы, взрывчатые веще ства и др.) в условиях недостатка кислорода. Содержится в выбросах промышленных предприятий, выхлопных газов автотранспорта, табачного дыма, поступающих в атмосфер ный воздух (В.Г. Артамонова, Н.Н. Шаталов, 1988). Оксид уг лерода попадает в легкие с вдыхаемым воздухом, а затем проникает в кровеносное русло, где связывается с гемогло бином (Нb), образуя карбоксигемоглобин (НbСО), что являет ся основой биологического действия оксида углерода (В.Г. Артамонова, Н.Н. Шаталов, 1988). При этом CO занима ет место кислорода. В результате синтезируется HbCO вме сто оксигемоглобина (HbO2). HbCO затрудняет подачу кисло рода к тканям и высвобождение кислорода, доставленного молекулами гемоглобина в ткани, что служит причиной фор мирования гемической гипоксии (А.Л. Бандман, Г.А. Гудзов ский, 1988). Ассоциация оксида углерода с гемоглобином эритроцитов человека происходит медленно, еще меньше Факторы риска развития сердечно сосудистой патологии скорость распада НbСО. Поэтому общее сродство оксида углерода и гемоглобина приблизительно в 290 раз выше в сравнении с соответствующим показателем для кислорода.

Как известно, структура гемоглобина представлена тетра мерным комплексом, способным последовательно связать четыре молекулы О2. При этом каждое последующее присое динение кислорода облегчается, чему способствуют кон формационные изменения комплекса в ответ на предыдущее связывание О2. После полного насыщения гемоглобина ки слородом отщепление хотя бы одной молекулы О2 индуциру ет иные конформационные перестройки, которые будут спо собствовать более быстрому отделению оставшегося газа.

Такое явление носит название «гем-гем» взаимодействия (Л.И. Исаев, 1997). Подобное свойство гемоглобина обеспе чивает быстрое его насыщение кислородом в легких и столь же быстрое (взрывообразное) освобождение газа в ткане вых капиллярах. В условиях интоксикации присоединение к гемоглобину хотя бы одной молекулы оксида углерода со провождается изменением конформации белка и нарушени ем «гем-гем» взаимодействия. Как результат – замедление ассоциации и диссоциации О2 с гемоглобином. Парадоксаль ность ситуации состоит в том, что в крови концентрация ки слорода может быть достаточно высокой, но отщепление газа от гемоглобина затруднено, что создает условия для формирования гипоксии тканей. Образование карбоксигемог лобина является важным, но не единственным звеном в па тогенезе интоксикации. Оксид углерода связывается также с мышечным гемоглобином (миоглобином), что приводит к об разованию карбоксимиоглобина и существенно влияет на обмен веществ в мышцах (особенно сердечной мышцы). По следний не способен транспортировать кислород. Установ лено, что оксид углерода взаимодействует с железом миог лобина, в результате чего образуется карбоксимиоглобин и нарушается снабжение кислородом работающих мышц (Л.И. Исаев, 1997). Поскольку миоглобин выполняет в орга низме роль депо кислорода, то при хроническом воздействии Глава оксида углерода нарушается не только транспорт кислорода, но и его депонирование (В.Г. Артамонова, Н.Н. Шаталов, 1988). В качестве мишени оксида углерода называют также фермент – цитохромоксидазу, хотя ее сродство к соединению в 10 раз ниже, чем к кислороду. Предполагается, что при длительных воздействиях оксида углерода даже в низких концентрациях в тканях развивается дефицит кислорода.

В такой ситуации цитохромоксидаза начинает связывать СО, что приводит к ингибированию фермента и формиро ванию тканевой гипоксии. Доказана возможность связыва ния СО с железом цитохрома Р-450, являющегося кофак тором монооксигеназных систем. Сродство цитохрома Р-450 к оксиду углерода мало отличается от сродства к О2.

Как отмечалось выше, названные ферменты выполняют важнейшую роль в биотрансформации ксенобиотиков и многих эндогенных субстратов пептидной и непептидной природы (С.А. Куценко, 2004). Серьезные сдвиги метаболических процессов в условиях интоксикации монооксида углерода могут быть связаны с нарушением функции монооксигеназ ных систем (В.Г. Артамонова, Н.Н. Шаталов, 1988). Моно оксид углерода, вне всякого сомнения, обладает мощным воздействием, провоцируя приступ стенокардии на фоне уже существующей ишемии (G. Schulgen, B. Lausen, J. Olsen, M. Schumacher, 1994;

J. Wesolowski, 1996). Изменения ЭКГ неспецифичны, обычно это признаки гипоксии миокарда и на рушения коронарного кровообращения: снижается зубец R во всех отведениях, особенно в грудных, интервал S–T смещается ниже изоэлектрической линии, зубец Т становится двухфаз ным или отрицательным. В тяжелых случаях на ЭКГ отмеча ются нарушения коронарного кровообращения, напоминаю щие инфаркт миокарда. Указанные изменения обычно быстро исчезают по мере улучшения общего состояния больных, од нако при длительном воздействии СО могут сохраняться до 7–15 дней (G. Schulgen, B. Lausen, J. Olsen, M. Schumacher, 1994).

Факторы риска развития сердечно сосудистой патологии О прямом негативном воздействии оксида углерода на сердечно-сосудистую систему свидетельствуют результаты эпидемиологических исследований, выполненных в г. Москва в 2002 году (Н.Н. Филатов, 2002). Значительно большую тревогу вызывают воздействия оксида углерода на лиц, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, а также беременных. В частности, максимально возможный прогно зируемый прирост смертности за летние месяцы от воздей ствия оксида углерода оценивался на уровне 107,2 случая, дополнительная смертность от инфаркта миокарда – 19, случая в год. Важно учитывать, что последствия предшест вующих воздействий оксида углерода (в частности, по пока зателям младенческой смертности) могут проявиться по прошествии нескольких месяцев после разрешения сложив шейся неблагоприятной экологической ситуации (Н.Н. Фила тов, 2002).

Бензол (С6Н6) – жидкость со специфическим аромати ческим запахом, относится к группе ароматических углеводо родов. В промышленности используется для получения раз личных соединений и производства ряда синтетических про дуктов (Н.В. Лазарев, 1976;

А.Л. Бандман, Г.А. Гудзовский, 1988). Поступление бензола и его соединений в организм че ловека возможно через легкие в виде паров и через непо врежденную кожу. При поступлении в организм большая часть бензола быстро выводится из организма в неизмененном ви де с выдыхаемым воздухом и мочой. Под действием окисле ния другая часть бензола распадается на фенол, гидрохинин, пирокатехин, оксигидрохинон, муконовую кислоту, которые выводятся с мочой в виде глюкуроновой кислоты и соедине ний с серой (Н.В. Лазарев, 1976, С.А. Куценко, 2004). В ходе биологического окисления ароматических углеводородов, в том числе бензола, образуются агрессивные метаболиты (ареноксиды), формирующие ковалентные связи с нуклео фильными структурами клеток (белками, сульфгидрильными группами, нуклеиновыми кислотами), активирующие перекис ное окисление липидов биологических мембран, что является Глава пусковым звеном в развитии интоксикации (Н.В. Лазарев, 1976). Кроме этого, являясь ядом политропного действия, бензол вызывает преимущественное поражение костного мозга и ЦНС (В.А. Исидоров, 1999). Поэтому при изучении патогенеза интоксикации бензолом основное внимание уде ляется влиянию его на указанные системы. При действии многих токсических веществ, особенно нейротропных ядов, развивается вегетативно-сосудистая дисфункция, в основе которой лежат экстракардиальные нарушения, циркулятор ные расстройства, обычно обусловленные нарушением цен тральной регуляции системы кровообращения, как результат непосредственного или косвенного воздействия бензола на центральную нервную систему (K. Kotseva, T. Popov, 1998;

D. Bironaite, D. Siegel, J.L. Moran, B.B. Weksler, et al., 2004).

Сосудистая дисфункция характерна фазностью от гипо- до гипертонических состояний. Гипертензионные реакции в на чале интоксикации связаны с резким перевозбуждением ве гетативных отделов нервной системы. Вещества, обладаю щие нейротропным действием, к которым относится бензол, как правило, вызывают нейродистрофические изменения миокарда вследствие нарушения биохимической структуры, зависящей от центральной нервной регуляции и повышения чувствительности миокарда к эндогенным катехоламинам (А.Л. Бандман, Г.А. Гудзовский, 1988;

В.А. Исидоров, 1999).

При длительном воздействии бензола на организм человека со стороны сердечно-сосудистой системы характерны прояв ления типичных кардиовазотоксических эффектов: снижение резистентности капилляров, жировая дистрофия интимы со судов, нарушение тонуса мелких сосудов (прекапиллярного русла) (В.Г. Артамонова, Н.Н. Шаталов, 1988). Электрокар диографические и клинические данные указывают на гипо ксимическую дистрофию миокарда, связанную с анемизацией.

Анемизация, по мнению многих авторов, формируется в ре зультате непосредственного токсического влияния бензола на стволовые клетки костного мозга, следствием чего являет ся нарушение кариокинеза молодых гранулоцитов костного Факторы риска развития сердечно сосудистой патологии мозга, появление уродливых ядер в метафазе и, в конечном счете, торможение клеточного деления и развитие цитопе нии. Происходит последовательное поражение лейкопоэти ческой, мегакариоцитарной и эритропоэтической функций костного мозга (Л.М. Омельяненко, Н.А. Сенкевич, 1957;

K. Kotseva, T. Popov, 1998). Клинически это проявляется сни жением количества лейкоцитов, тромбоцитов и эритроцитов.

Лейкоциты при этом отличаются снижением осмотической стойкости, фагоцитарной активности и более коротким сро ком жизни. Отмечена активация мозгового и коркового слоев надпочечников одновременно с началом дистрофических из менений в них (Л.М. Омельяненко, Н.А. Сенкевич, 1957).

Фенол (C6H5OH) – бесцветные тонкие длинные иголь чатые кристаллы или бесцветная кристаллическая масса со своеобразным запахом. Фенол относится к группе одноатом ных фенолов, является сильным нейротропным ядом (В.Г. Артамонова, Н.Н. Шаталов, 1988;

А.Л. Бандман, 1988).

Фенол быстро всасывается через кожу, дыхательные пути и ЖКТ, затем концентрируется, главным образом, в печени и почках. В процессе биотрансформации частично образует ся СО2, гидрохинон, пирокатехин, фенол. Связывается с сер ной и глюкуроновой кислотами и выводится почками в тече ние суток (Л.А. Тимофеевская, Е.М. Чиркова, 1984). При по ступлении в организм повышенная концентрация в крови фенола нормализуется в связи с переходом фенола в ткани, где он обнаруживается в свободном и связанном состояниях.

Метаболические реакции идут по типу лабильного связывания, по-видимому, с белками, окисления ароматического кольца и его разрушения до СО2 (количество СО2 составляет в сред нем 10 %, гидрохинона – 10 %, пирокатехина – 1 %). Незна чительное количество фенола подвергается метилированию.

Углекислый газ, в свою очередь, вызывая гиперкапнию и аци доз, оказывает негативное влияние на сердечно-сосудистую систему, в частности, на миокард. Гидрохинон, подвергаясь окислению, превращается в n-бензохинон, который превра щает гемоглобин в метгемоглобин, тем самым препятствует Глава переносу кислорода, и способствует накоплению углекислого газа, и усиливает явления ацидоза и гиперкапнии. При посту плении в организм непосредственно фенол снижает актив ность холинэстеразы крови, нарушая транспорт ионов через мембраны клеток крови и кардиомиоцитов, нарушая прово димость, автоматизм и сократимость. Негативно влияет на белковый обмен, вызывает аутоиммунные сдвиги. При угне тении работы транспортных белков приводит к энергодефи циту (В.Г. Артамонова, Н.Н. Шаталов, 1988). Фенол вызывает диффузные поражения миокарда, нарушение проводимости и возбудимости, вегетативные расстройства, что ведет к на рушению ритма (А.Л. Бандман., Г.А. Гудзовский, 1988;

Пере чень приоритетных показателей для выявления изменений состояния здоровья детского населения при вредном воздей ствии ряда химических факторов среды обитания, 2000).

Таким образом, в условиях устойчивого многосредово го загрязнения среды обитания дополнительными факторами развития сердечно-сосудистой патологии являются химиче ские соединения: ароматические углеводороды, оксид угле рода, фенол. Для предотвращения текущих и отдаленных социально-экономических потерь, обусловленных повышен ной заболеваемостью и смертностью от сердечно-сосудис тых заболеваний, необходимо повышение эффективности социально-гигиенического мониторинга по выявлению причин но-следственных связей между воздействием химических загрязнений среды обитания и возможными изменениями состояния сердечно-сосудистой системы, а также по оказанию первичной медицинской помощи больным с сердечно-сосу дистых заболеваниями, что является одной из задач госу дарственной санитарно-эпидемиологической службы и сис темы здравоохранения. На IV Всероссийском форуме «Здо ровье нации – основа процветания России» в разделе «Санитарно-эпидемиологическое благополучие Российской Федерации» (2008) в числе приоритетных направлений опре делена разработка внедрения в практику эффективных мето дов гигиенической и эпидемиологической оценки риска воз Факторы риска развития сердечно сосудистой патологии действия неблагоприятных факторов среды обитания на здо ровье человека и профилактики неинфекционных заболева ний, оптимизация технологии санитарно-эпидемиологичес кого надзора.

1.3. Профилактическая и медицинская помощь населению при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, организационно-функциональные модели Массовый характер распространения сердечно-сосу дистых заболеваний в человеческой популяции, начало раз вития заболеваний до клинических проявлений, несомненная зависимость их развития от факторов среды обитания – все это определяет целесообразность дальнейшего проведения эпидемиологических исследований данной патологии.

Развитие теоретической и методологической базы до казательной медицины в течение последних десятилетий обеспечило существенный прогресс в разработке и практиче ской реализации научно обоснованных подходов к профилак тике сердечно-сосудистых заболеваний, а также в оценке ее результатов.

Эксперты ВОЗ неоднократно указывали, что только ус пехи в области профилактики сердечно-сосудистых заболе ваний станут ключевой предпосылкой для увеличения про должительности жизни и улучшения здоровья населения (WHO/ISH, 2007). Эпидемию сердечно-сосудистых заболева ний можно контролировать с помощью стратегии, в рамках которой основное внимание уделено первичной и приморди альной профилактике (борьбе с самими факторами риска) (рекомендации Оперативной группы Европейского общества кардиологов, Европейского общества атеросклероза и Евро пейского общества гипертонии, 1996;

Р.Г. Оганов, Г.Я. Мас ленникова, 2005).

Глава Поскольку все вышеперечисленные факторы риска являются модифицируемыми, потенциал возможных положи тельных сдвигов в состоянии кардиоваскулярного здоровья в случае адекватной коррекции факторов риска достаточно велик. Активное проведение мероприятий по первичной и вто ричной профилактике сердечно-сосудистых заболеваний выгодно с экономической точки зрения. Затраты на медицин ское обслуживание больных с кардиоваскулярными заболе ваниями составляют в странах Европейского союза 105 мил лиардов евро ежегодно (L. Hansson, A. Lloyd, P. Anderson, 2002). К этой сумме прибавляются и непрямые затраты:

62 миллиарда евро ежегодно на покрытие расходов, связан ных с временной/стойкой утратой трудоспособности пациен тов (L. Hansson, A. Lloyd, P. Anderson, 2002). Причем расходы на лечение болезней сердечно-сосудистой системы, по про гнозам, будут все больше увеличиваться в связи с более ши роким внедрением в практику высокотехнологичных методов диагностики и лечения. Так, если в 2000 году в США в связи с сердечно-сосудистой патологией было потрачено 298,2 мил лиарда долларов, то в 2005 году расходы составили уже 393,5 миллиарда долларов (Р.Г. Оганов, Г.В. Погосова, 2008).

В то же время показано, что финансирование профилактиче ских программ, основанных на коррекции факторов риска, способных отодвинуть развитие сердечно-сосудистых нару шений, гораздо дешевле, чем лечение уже развившихся кар диоваскулярных катастроф. Моделирование ситуации в 5 ев ропейских странах (Германии, Франции, Швеции, Италии и Великобритании), где артериальной гипертонией страдает 33 % взрослого населения, показало, что адекватная коррек ция только одного фактора риска – артериальной гипертонии, позволила бы обеспечить экономию в 1,26 миллиарда евро ежегодно (L. Hansson, A. Lloyd, P. Anderson et al., 2002). Сниже ние частоты возникновения сердечно-сосудистых заболеваний и смертности от них до 45 % и ниже в странах Западной Европы обусловлено разработкой и внедрением программ профилакти ки, диагностики и лечения этих заболеваний, информирован Факторы риска развития сердечно сосудистой патологии ностью населения о факторах риска (H. Redwood, 2007;

Euro pean Society of Hypertension and of the European Society of Cardiology, 2007).

Согласно Российским рекомендациям комитета экспер тов ВНОК (2004), основные цели профилактики у больных с сердечно-сосудистых заболеваниями и пациентов высокого риска таковы: исключить курение, соблюдать диету c низким содержанием ненасыщенного жира, повысить физическую актив ность;

поддерживать индекс массы тела 25 кг/м, артери альное давление 140/90 мм рт. ст. (или 130/80 мм рт. ст.

в группах риска);

общий холестерин 5 ммоль/дм (или 4,5 ммоль/дм в группах риска), холестерин липопротеидов 3 низкой плотности 3 ммоль/дм (или 2,5 ммоль/ дм в группах риска);

осуществлять адекватный контроль глике мии у больных сахарным диабетом;

применять профилакти ческие медикаментозные средства в определенных группах.

В настоящее время выделяют три стратегии профи th лактики в соответствии с решением 4 International Heart Health Conference (2001):



Pages:   || 2 | 3 | 4 | 5 |   ...   | 6 |
 





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.