авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ


Pages:     | 1 |   ...   | 2 | 3 || 5 | 6 |

«Н.В. Зайцева, М.Я. Подлужная, А.Ю. Зубарев, М.А. Землянова НАУЧНЫЕ ОСНОВЫ ОЦЕНКИ ВОЗДЕЙСТВИЯ ХИМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ РИСКА НА СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТУЮ СИСТЕМУ И ...»

-- [ Страница 4 ] --

Таблица 3. Динамика и прогноз распространенности болезней системы кровообращения у подростков, ‰ г. Пермь Пермский край Доверительные Доверительные Заболеваемость Заболеваемость Год границы границы Фактиче- Прогноз- Фактиче- Про Нижняя Верхняя Нижняя Верхняя ская ная ская гнозная 1993 6,83 4,84 0,00 21,92 12,36 10,86 2,06 19, 1994 8,59 8,30 0,00 24,29 14,25 13,24 5,00 21, 1995 10,02 11,68 0,00 27,04 16,86 15,67 7,76 23, 1996 14,39 14,97 0,00 30,04 19,19 18,16 10,40 25, 1997 14,55 18,17 3,17 33,17 15,96 20,70 12,97 28, 1998 15,68 21,28 6,23 36,34 19,01 23,30 15,54 31, 1999 29,12 24,31 9,18 39,44 25,95 25,95 18,15 33, 2000 33,13 27,25 12,06 42,43 28,09 28,66 20,83 36, 2001 36,33 30,09 14,90 45,28 32,84 31,41 23,59 39, 2002 39,20 32,85 17,72 47,99 37,48 34,23 26,43 42, 2003 20,82 35,52 20,47 50,58 33,94 37,09 29,33 44, 2004 28,28 38,11 23,10 53,11 38,93 40,01 32,28 47, 2005 49,78 40,60 25,53 55,67 48,80 42,99 35,22 50, 2006 40,58 43,00 27,65 58,36 48,34 46,02 38,10 53, 2007 53,72 45,32 29,33 61,31 52,97 49,10 40,86 57, 2008 42,82 47,55 30,47 64,63 44,69 52,24 43,43 61, 2009 – 49,69 30,98 68,40 – 55,43 45,79 65, 2010 – 51,74 30,83 72,65 – 58,67 47,90 69, 2011 – 53,71 30,02 77,39 – 61,97 49,76 74, Прогнозные темпы Прогнозные прироста темпы прироста 25,4 38, за 2008–2011 гг., % за 2008–2011 гг., % Глава Аналогично взрослому населению, наибольший вклад в увеличение распространенности болезней сердечно-сосу дистой системы у подростков г. Перми вносит гипертониче ская болезнь (рис. 3.20, табл. 3.35). За анализируемый пери од уровень заболеваемости подростков г. Перми данной нозологией увеличился с 0,7 ‰ в 1993 г. до 4,23 ‰ в 2008 г., то есть в 6 раз, и превысил среднекраевой показатель, соот ветствующий 3,71 ‰.

Темп прироста распространенности заболеваний, ха рактеризующихся повышением кровяного давления, у подро стков г. Перми за последние 5 лет составил 861,4 % при среднекраевом показателе 137,8 %. Ожидаемый прогноз за болеваемости подросткового населения г. Перми гипертони ческой болезнью составил 5,80±2,70‰ и незначительно пре высил среднекраевой показатель (5,13±1,49 ‰).

Анализ заболеваемости детского населения в возрасте 0–14 лет г. Перми свидетельствует о том, что в течение всего исследуемого периода уровень распространенности болезней сердечно-сосудистой системы волнообразно увеличивался с 10,16 ‰ до 27,59 ‰, но не превышал аналогичный показа тель по краю (табл. 3.36). Исключение составил 2008 год, ко гда заболеваемость данной патологией у детей достигла 27,59 ‰ и превысила среднекраевой уровень (26,85 ‰).

Рис. 3.20. Динамика заболеваемости подростков г. Перми болезнями, характеризующимися повышенным кровяным давлением в 1993–2008 гг.

Структурно динамические и прогнозные тенденции Таблица 3. Динамика заболеваемости подростков болезнями системы кровообращения (по нозологиям) за период 1993–2008 гг., ‰ Хронические ревматические болезни сердца Болезни, связанные с повышенным кровя В том числе пороки В целом ным давлением Год клапанов Пермский Пермский Пермский г. Пермь г. Пермь г. Пермь край край край 1993 1,86 3,85 0,15 0,32 0,70 1, 1994 1,92 3,89 0,29 0,41 0,44 0, 1995 1,99 3,72 0,54 0,57 0,80 1, 1996 2,08 3,87 0,40 0,90 0,70 1, 1997 1,65 3,29 0,29 0,62 0,40 0, 1998 1,31 2,76 0,56 0,49 0,62 1, 1999 1,04 2,42 0,33 0,49 1,87 2, 2000 0,91 2,11 0,24 0,39 1,18 2, 2001 0,93 1,99 0,20 0,27 1,58 1, 2002 0,99 2,06 0,28 0,40 4,14 2, 2003 0,54 1,72 0,06 0,18 0,44 1, 2004 0,61 1,62 0,08 0,22 1,66 2, 2005 0,57 1,22 0,05 0,15 2,77 2, 2006 0,56 1,12 0,10 0,19 3,17 3, 2007 0,46 0,90 0,09 0,14 4,37 4, 2008 0,35 0,82 0,06 0,17 4,23 3, Таблица 3. Динамика и прогноз распространенности болезней системы кровообращения у детей, ‰ г. Пермь Пермский край Доверительные Доверительные Заболеваемость Заболеваемость Год границы границы Фактиче- Про- Фактиче- Про Нижняя Верхняя Нижняя Верхняя ская гнозная ская гнозная 1 2 3 4 5 6 7 8 1993 10,16 15,16 5,32 25,01 13,42 11,92 9,29 14, 1994 12,17 14,38 5,16 23,59 14,38 15,33 12,87 17, 1995 16,30 13,84 4,99 22,69 17,57 18,41 16,05 20, 1996 21,26 13,54 4,85 22,22 21,77 21,16 18,84 23, 1997 15,78 13,48 4,84 22,13 23,12 23,58 21,28 25, Глава Окончание табл. 3. 1 2 3 4 5 6 7 8 1998 14,88 13,67 5,00 22,35 25,49 25,67 23,36 27, 1999 15,27 14,10 5,38 22,83 27,45 27,44 25,11 29, 2000 12,97 14,78 6,03 23,54 28,40 28,87 26,54 31, 2001 14,01 15,70 6,95 24,46 29,31 29,97 27,64 32, 2002 13,57 16,87 8,14 25,59 31,79 30,75 28,43 33, 2003 12,02 18,27 9,60 26,95 30,67 31,20 28,88 33, 2004 16,29 19,92 11,28 28,57 30,54 31,31 29,01 33, 2005 28,55 21,82 13,14 30,50 33,45 31,10 28,79 33, 2006 25,39 23,96 15,11 32,81 31,49 30,56 28,20 32, 2007 28,59 26,34 17,12 35,56 29,74 29,69 27,23 32, 2008 27,59 28,97 19,12 38,81 26,85 28,49 25,86 31, 2009 – 31,84 21,05 42,62 – 26,96 24,08 29, 2010 – 34,95 22,90 47,00 – 25,10 21,89 28, 2011 – 38,31 24,66 51,96 – 22,91 19,27 26, Прогнозные темпы Прогнозные темпы прироста прироста 38, –14, за 2008–2011 гг., % за 2008–2011 гг., % Обращают внимание темпы прироста заболеваемости болезнями сердечно-сосудистой системы среди детского на селения в последние 5 лет (табл. 3.37).

Темп прироста распространенности сердечно-сосудистых заболеваний у детей г. Перми в целом за 1993–2008 гг. соста вил 171,6 %, в том числе за 2003–2008 гг. – 129,6 %, что в 1, и 10,4 раза соответственно выше темпа прироста у детей Перм ского края.

Показатель распространенности впервые выявленной патологии сердечно-сосудистой системы у детей в течение 1993–2003 гг. стабильно был ниже аналогичного показателя по Пермскому краю, но в последние пять лет увеличился в 2,5 раза и составил в 2008 г. 13,76 ‰, что в 1,4 раза выше среднекраевого показателя (10,01 ‰).

Темп прироста первичной заболеваемости данным классом болезней у детей г. Перми за 1993–2008 гг. в целом составил 372,0 % при среднекраевом показателе 143,0 %, в том числе за последние 5 лет – 152,9 % и 11,0 % соответст венно (рис. 3.21).

Структурно динамические и прогнозные тенденции Таблица 3. Темпы прироста заболеваемости детей болезнями системы кровообращения за период 1993–2008 гг.

Количество Заболеваемость, ‰ Темпы прироста, % зарегистриро- Территория 1993– 1998– 2003– 1993– 1993 1998 2003 ванных случаев 1998 2003 2008 Всего случаев г. Пермь 10,16 14,88 12,02 27,59 46,5 –19,3 129,6 171, болезней сис Пермский темы кровооб- 13,42 25,49 30,67 26,85 90,0 20,3 –12,5 100, край ращения В т. ч. впервые г. Пермь 2,92 6,17 5,44 13,76 111,6 –11,8 152,9 372, выявлено Пермский 4,12 7,95 9,02 10,01 92,9 13,5 11,0 143, случаев край Рис. 3.21. Динамика и темпы прироста заболеваемости детей г. Перми болезнями системы кровообращения в период 1993–2008 гг.

Прогноз заболеваемости детского населения данным классом болезней также характеризуется сохранением не благоприятных тенденций. Несмотря на прогнозируемое сни жение темпа прироста заболеваемости болезнями сердечно сосудистой системы у детей г. Перми, к 2011 году в 3 раза, по сравнению с последним пятилетним периодом, его показа Глава тель составит 38,9 % при положительных тенденциях по Пермскому краю (–14,7 %) (табл. 3.38).

Прогнозный уровень распространенности болезней сердечно-сосудистой системы у детей г. Перми к 2011 г. со ставил 38,31±13,55 ‰, при пессимистичном прогнозе – до 51,96 ‰, что значительно выше аналогичных прогнозных ве личин по Пермскому краю (22,91±3,61 ‰ и 26,54 ‰ соответ ственно) (рис. 3.22).

Таблица 3. Динамика заболеваемости детей г. Перми болезнями системы кровообращения (по нозологиям) за период 1993–2008 гг., ‰ Хронические ревматические болезни сердца Болезни, связанные с повышенным В том числе пороки В целом кровяным давлением Год клапанов Пермский Пермский Пермский г. Пермь г. Пермь г. Пермь край край край 1993 0,55 1,37 0,01 0,13 – 0, 1994 0,57 1,20 – 0,09 0,02 0, 1995 0,50 1,20 0,02 0,07 – 0, 1996 0,51 1,01 0,05 0,15 0,01 0, 1997 0,70 0,96 0,07 0,12 – 0, 1998 0,51 1,08 0,08 0,14 – 0, 1999 0,47 0,77 0,05 0,06 0,08 0, 2000 0,38 0,74 0,02 0,06 0,07 0, 2001 0,35 0,71 0,05 0,07 0,08 0, 2002 0,37 0,68 0,02 0,12 – 0, 2003 0,30 0,60 0,05 0,10 – 0, 2004 0,26 0,43 0,02 0,09 0,05 0, 2005 0,25 0,35 0,02 0,06 0,24 0, 2006 0,20 0,33 0,01 0,05 0,30 0, 2007 0,15 0,25 0,01 0,05 0,31 0, 2008 0,14 0,24 0,01 0,04 0,37 0, Структурно динамические и прогнозные тенденции Рис. 3.22. Динамика и прогноз распространенности болезней сердечно-сосудистой системы у детского населения г. Перми, ‰ В структуре нозологических форм, формирующих забо леваемость болезнями сердечно-сосудистой системы у детей г. Перми, среди прочих представлены хронические ревмати ческие болезни сердца, в том числе пороки клапанов и бо лезни, характеризующиеся повышенным кровяным давлени ем. На долю указанных причин приходится 2 % от общего ко личества случаев заболеваний. Последняя патология имеет наиболее неблагоприятные динамические тенденции. Темп прироста за последние 5 лет гипертонической болезни у де тей г. Перми составил 640,0 % при среднекраевом показате ле – 36,2 %.

Распространенность заболеваний в 2008 г. достигла уров ня 0,37 ‰ и превысила среднекраевые значения (0,3 ‰). По про гнозным оценкам к 2011 году ожидается увеличение уровня рас пространенности гипертонической болезни у детей практически в 2 раза по отношению к 2008 году, что составит 0,68±0,23 ‰ при среднекраевом показателе – 0,38±0,23 ‰ (рис. 3.23).

Исследование популяционных особенностей заболе ваемости населения г. Перми показало, что прогностически неблагоприятные тенденции роста патологии сердечно сосудистой системы уже в детском возрасте усугубляются в старших возрастных категориях. Об этом свидетельствует Глава достоверная зависимость заболеваемости взрослых болезнями сердечно-сосудистой системы от уровня распространенности данной патологии у детей и подростков (R = 0,78, р 0,001) (рис. 3.24).

Рис. 3.23. Динамика и прогноз заболеваемости детского населения г. Перми болезнями, характеризующимися повышенным кровяным давлением, ‰ Рис. 3.24. Зависимость заболеваемости взрослых болезнями сердечно-сосудистой системы от уровня распространенности болезней сердечно-сосудистой системы у детей и подростков Структурно динамические и прогнозные тенденции Таким образом, обобщение результатов аналитических исследований показало, что на территории г. Перми, харак теризующегося техногенным загрязнением среды обитания комплексом химических соединений (тяжелые металлы, аро матические углеводороды, алифатические спирты), создают ся прогностически неблагоприятные тенденции роста патоло гии сердечно-сосудистой системы у населения. Отрицательная динамика и прогнозные уровни заболеваемости сердечно сосудистой патологией в детском возрасте являются насто раживающими, так как усугубление данных процессов проис ходит в более старших возрастных категориях и является причиной преждевременной смертности населения, особенно трудоспособного возраста.

3.5. Гигиеническая оценка влияния повышения концентрации химических факторов в атмосферном воздухе на обращаемость населения за скорой медицинской помощью в связи с сердечно-сосудистыми заболеваниями Техногенные химические факторы, воздействующие че рез атмосферный воздух, являются одними из стабильных факторов, оказывающих неблагоприятное влияние на здоро вье населения во всем мире.

Наиболее явный отклик в виде острых (включая леталь ные) эффектов воздействия наблюдается при значительном уровне содержания загрязняющих веществ, превышающих гигиенические регламенты (более 1 ПДК).

На сегодняшний день данные стационарных постов на блюдения подтверждают отсутствие высоких концентраций в селитебных зонах. Вместе с тем, ряд проведенных иссле дований свидетельствует о наличии зависимости острых реак ций населения (увеличение общей смертности, в том числе от сердечно-сосудистых заболеваний, увеличение частоты госпи Глава тализации по поводу респираторных и сердечно-сосудистых заболеваний) в ответ на кратковременные и незначительные повышения концентраций загрязняющих веществ (пыли, озо на, аммиака, угарного и сернистого газов) в атмосферном воздухе (Б.А. Кацнельсон, А.А. Кошелева, Л.И. Привалова и соавт., 2000).

В связи с этим, исследования по доказательству и пара метризации зависимости влияния повышения среднегодовой концентрации в атмосферном воздухе приоритетных потенци ально опасных для сердечно-сосудистой системы химических факторов на увеличение частоты обращаемости населения за скорой медицинской помощью в связи с сердечно-сосудис тыми заболеваниями являются актуальными.

Исследование влияния повышения содержания за грязнений в атмосферном воздухе на частоту обращаемо сти за скорой медицинской помощью в связи с сердечно сосудистыми заболеваниями у населения осуществляли на основании двух сформированных согласованных по дате баз данных по загрязнению атмосферного воздуха с накоп ленной информацией о среднесуточных концентрациях фе нола и бензола, контролируемых на стационарных постах наблюдения Росгидромета в г. Перми в 2008 г. и по обра щаемости за СМП в г. Перми со всеми зафиксированными случаями за тот же период с указанием диагноза (по МКБ-10), пола и возраста. Критерием зависимости являлся коэффи циент линейной корреляции Пирсона (С. Гланц, 1998).

В качестве среднегодового минимального уровня со держания исследуемого фактора в атмосферном воздухе (Cмин ± m в долях ПДКс.с.), не влияющего на частоту обраще ний за СМП, и минимального уровня обращаемости населе ния за СМП (Zмин ± m случая/сутки), не зависимого от уровня содержания загрязнений в атмосфере, принимали осреднен ное значение совокупности точек, соответствующих локаль ным минимумам концентраций загрязнений в атмосферном воздухе и обращаемости.

Структурно динамические и прогнозные тенденции Расчет среднегодовой величины прироста обращаемости за СМП, объясненной превышением концентрации фактора над минимальным уровнем, осуществляли на основании построе ния регрессионной модели, отражающей зависимость уровня обращаемости (Z) от концентрации (C), которая имела вид:

Z(C) = a + bC + cC, (3.1) где a, b и c – параметры регрессии.

Оценку параметров модели проводили для секторов обслуживания городской станцией скорой помощи, располо женных в радиусе двух километров от стационарных постов наблюдений. В качестве критерия для определения дополни тельных случаев обращений в связи с повышением уровня загрязнений использовали среднегодовой минимальный уро вень концентрации факторов в атмосферном воздухе.

Анализ уровня и динамики в течение 2008 г. среднесу точных концентраций приоритетных загрязнений в атмо сферном воздухе г. Перми, обладающих тропностью к сердеч но-сосудистой системе, свидетельствует о том, что в селитеб ных зонах города среднегодовая концентрация бензола составила 0,16±0,01 ПДКс.с., фенола – 0,67+0,06 ПДКс.с., что соответствует гигиеническим регламентам. Количество проб, превышающих гигиенические нормативы бензола на уровне 1,1–1,4 ПДКс.с., фенола – 3,3–4,0 ПДКс.с., составило соответственно 0,2 % и 19,1 %. Уровень концентрации бен зола (Cмин), не влияющий на частоту обращений населения за СМП по поводу сердечно-сосудистых заболеваний, составил 0,09±0,01 ПДКс.с., фенола – 0,30±0,07 ПДКс.с. (рис. 3.25).

Анализ структуры и динамики обращаемости за СМП населения г. Перми в 2008 г. позволил установить, что доля вызовов в связи с заболеваниями сердечно-сосудистой сис темы в общем уровне обращаемости составила 24,9 % (80511 случаев) (рис. 3.26).

Глава Рис. 3.25. Динамика концентрации бензола в атмосферном воздухе г. Перми в 2008 году Рис. 3.26. Динамика обращаемости за СМП в связи с заболеваниями сердечно-сосудистой системы у населения г. Перми в 2008 году Структурно динамические и прогнозные тенденции Минимальный уровень обращаемости по причине сер дечно-сосудистых заболеваний, не зависящий от уровня за грязнений в атмосферном воздухе в г. Перми, населения за регистрирован по причине первичной и вторичной гипертен зии (удельный вес 52 %), хронической ИБС (12 %), различных форм стенокардии (7 %), последствий и других цереброва скулярных болезней (5 %). Доля вызовов по указанным при чинам в классе болезней сердечно-сосудистой системы со ставляет 84,4 % (табл. 3.39, рис. 3.27).

Скорая медицинская помощь детям и подросткам с па тологией сердечно-сосудистой системы оказывалась менее чем в 1 % случаев. Наибольший уровень вызовов у взрослого населения составил 19,56±0,66 сл./сут.

Таблица 3. Структура обращаемости за скорой медицинской помощью населением г. Перми в связи с заболеваниями сердечно-сосудистой системы в 2008 году Количе- Доля вызо № Код по Нозологическая форма ство вов в общей п/п МКБ- вызовов структуре, % 1 2 3 4 Эссенциальная (первичная) гипертензия 1 I10. 38651 48, Хроническая ишемическая болезнь сердца 2 I25. 9666 12, Нестабильная стенокардия 3 I20 5286 6, Вторичная гипертензия 4 I15 3562 4, Другие цереброваскулярные болезни 5 I67 3436 4, Последствия цереброваскулярных болезней 6 I69 2566 3, Инфаркт мозга 7 I63 2134 2, Инсульт, не уточненный как кровоизлияние 8 I64 2083 2, или инфаркт Закупорка и стеноз прецеребральных арте 9 I65 1952 2, рий, не приводящие к инфаркту мозга Острый инфаркт миокарда 10 I21. 1735 2, Неточно обозначенные болезни сердца 11 I51. 960 1, Эмболия и тромбоз артерий 12 I74. 936 1, Флебит и тромбофлебит 13 I80. 530 0, Кардиомиопатия 14 I42. 459 0, Глава Окончание табл. 3. 1 2 3 4 Другие болезни периферических сосудов 15 I73. 435 0, Внутримозговое кровоизлияние 16 I61. 351 0, Геморрой 17 I84. 185 0, Атеросклероз 18 I70. 184 0, Легочная эмболия 19 I26. 173 0, Субарахноидальное кровоизлияние 20 I60. 150 0, Острый миокардит 21 I40. 131 0, Закупорка и стеноз церебральных артерий, 22 I66.

124 0, не приводящие к инфаркту мозга Другие причины 23 6, Всего 24 80511 100, Рис. 3.27. Структура обращаемости за скорой медицинской помощью населением г. Перми в связи с болезнями сердечно-сосудистой системы Анализ частоты обращаемости за СМП населения в связи с болезнями сердечно-сосудистой системы показал, что среднегодовой уровень обращений в целом по классу болезней колебался от 16,05 до 22,88 случаев в год при ми нимальном уровне, не зависимом от концентрации бензола – от 14,56 до 21,54 сл./год (табл. 3.40).

Таблица 3. Частота вызовов СМП населения г. Перми в связи с болезнями сердечно-сосудистой системы, 2008 г.

Количество вызовов (M±m), сл./сут./100 000 чел.

Болезни Пост Среднегодовой уровень Минимальный уровень, не зависимый ССС наблюде по стационарным постам наблюдения от концентрации загрязнения в атмосфере (код МКБ-10) ния Всего Мужчины Женщины Всего Мужчины Женщины 1 2 3 4 5 6 7 12 20,11±0,31 12,46±0,40 26,09±0,48 17,62±0,84 9,49±0,90 22,21±1, 13 22,61±0,28 14,73±0,28 28,63±0,40 21,12±0,84 12,37±0,65 26,75±1, Всего 16 22,88±0,31 15,64±0,28 28,13±0,43 21,54±0,95 13,41±0,69 25,53±1, 17 16,05±0,19 10,27±0,20 20,51±0,26 14,56±0,53 8,55±0,49 18,83±0, 18 20,92±0,35 13,58±0,34 26,58±0,55 18,25±0,79 11,02±0,96 23,45±1, 12 12,05±0,27 5,58±0,25 17,12±0,44 10,19±0,54 3,43±0,37 13,67±0, 13 11,26±0,30 5,55±0,20 15,62±0,45 10,12±0,90 4,22±0,47 14,11±1, Первичная гипертензия 16 11,87±0,31 6,04±0,17 16,10±0,46 10,68±1,00 4,84±0,36 14,46±1, (I10) 17 6,42±0,17 3,05±0,12 9,01±0,26 5,29±0,49 2,19±0,22 7,59±0, 18 11,14±0,27 4,87±0,21 15,98±0,39 9,21±0,61 3,22±0,37 13,29±0, 12 0,35±0,06 0,33±0,07 0,37±0,07 0,10±0,03 0,05±0,03 0,10±0, 13 1,92±0,18 0,85±0,10 2,73±0,26 0,43±0,15 0,24±0,07 0,64±0, Вторичная гипертензия 16 1,30±0,13 0,72±0,08 1,72±0,18 0,34±0,11 0,19±0,06 0,42±0, (I15) 17 1,75±0,16 0,69±0,08 2,57±0,23 0,48±0,15 0,16±0,05 0,80±0, 18 0,28±0,04 0,18±0,04 0,36±0,05 0,08±0,02 0,02±0,01 0,14±0, Структурно динамические и прогнозные тенденции Окончание табл. 3. 1 2 3 4 5 6 7 Глава 12 2,56±0,22 1,84±0,18 3,12±0,29 1,28±0,30 0,68±0,16 1,01±0, Хроническая 13 2,43±0,11 1,73±0,12 2,95±0,14 2,01±0,26 1,01±0,18 2,25±0, ишемическая 16 2,89±0,17 2,47±0,14 3,19±0,21 2,45±0,49 1,83±0,26 1,98±0, болезнь 17 1,59±0,08 1,33±0,08 1,78±0,10 1,10±0,12 0,66±0,10 1,16±0, сердца (I25) 18 3,01±0,19 2,13±0,18 3,68±0,25 1,98±0,38 0,95±0,21 2,00±0, 12 0,49±0,04 0,65±0,07 0,36±0,06 0,20±0,04 0,27±0,06 0,07±0, 13 0,77±0,04 0,77±0,06 0,76±0,05 0,50±0,06 0,36±0,07 0,45±0, Нестабильная стенокардия 16 0,98±0,04 1,16±0,06 0,85±0,05 0,63±0,08 0,67±0,09 0,48±0, (I20.0) 17 0,71±0,03 0,90±0,05 0,57±0,04 0,53±0,06 0,59±0,08 0,32±0, 18 0,97±0,05 1,16±0,08 0,82±0,07 0,61±0,08 0,60±0,10 0,35±0, 12 0,50±0,05 0,44±0,06 0,55±0,06 0,18±0,04 0,13±0,04 0,19±0, 13 0,62±0,05 0,53±0,05 0,70±0,07 0,30±0,06 0,21±0,04 0,28±0, Другие формы стенокардии 16 0,88±0,04 0,80±0,06 0,93±0,05 0,63±0,07 0,43±0,07 0,60±0, (I20.8) 17 0,67±0,03 0,67±0,05 0,67±0,04 0,42±0,05 0,31±0,05 0,42±0, 18 0,77±0,05 0,51±0,06 0,98±0,08 0,42±0,07 0,19±0,05 0,47±0, 12 0,48±0,05 0,36±0,06 0,57±0,06 0,18±0,05 0,08±0,03 0,24±0, Последствия 13 0,94±0,04 1,00±0,07 0,90±0,06 0,62±0,06 0,44±0,08 0,53±0, цереброваску 16 0,70±0,03 0,72±0,04 0,68±0,04 0,44±0,05 0,37±0,05 0,40±0, лярных 17 0,72±0,03 0,47±0,05 0,91±0,04 0,50±0,06 0,15±0,04 0,58±0, болезней (I69) 18 0,74±0,05 0,72±0,07 0,76±0,06 0,39±0,06 0,20±0,06 0,37±0, 12 0,48±0,06 0,34±0,06 0,59±0,10 0,13±0,05 0,06±0,03 0,16±0, 13 1,03±0,11 0,68±0,08 1,30±0,15 0,32±0,11 0,20±0,05 0,39±0, Другие церебро васкулярные 16 1,06±0,09 0,67±0,07 1,33±0,11 0,62±0,13 0,24±0,07 0,74±0, болезни (I67) 17 1,39±0,17 0,69±0,09 1,93±0,24 0,37±0,16 0,18±0,06 0,45±0, 18 0,61±0,06 0,48±0,06 0,70±0,09 0,23±0,06 0,18±0,05 0,18±0, Структурно динамические и прогнозные тенденции Выявление и оценка влияния концентрации исследуе мых химических факторов в атмосферном воздухе на частоту обращаемости населения за СМП в связи с болезнями сер дечно-сосудистой системы на примере г. Перми позволили установить зависимость обращаемости дифференцированно (по отдельным нозологиям и полу) от концентрации бензола в атмосферном воздухе (табл. 3.41) при:

– вторичной гипертензии у женщин (0,12 r 0,17, 0,004 р 0,044);

– ИБС у женщин и мужчин (0,12 r 0,17, 0, р 0,034);

– нестабильной стенокардии у мужчин (0,12 r 0,22, 0,000 р 0,035);

– других формах стенокардии у мужчин (0,13 r 0,27, 0,000 р 0,035) и у женщин (r 0,15, р 0,008);

– других цереброваскулярных болезнях у женщин и муж чин (0,12 r 0,28, 0,000 р 0,045).

Установлена зависимость обращаемости за СМП на селения от концентрации фенола в атмосферном воздухе (табл. 3.42) при:

– вторичной гипертензии у женщин (r = 0,137, 0,021 р 0,026) и у мужчин (0,15 r 0,27, 0,000 р 0,009);

– ИБС у женщин (0,46 r 0,50, р = 0,000) и мужчин (0,27 r 0,31, р = 0,000);

– других формах стенокардии у мужчин (0,13 r 0,17, 0,003 р 0,024);

– других цереброваскулярных болезнях у женщин (0,12 r 0,14, 0,016 р 0,047).

При этом установлен временной лаг увеличения часто ты обращаемости при повышении концентрации бензола от носительно минимального уровня для вторичной гипертензии у женщин – на 2–7-е сутки, ИБС у женщин – на 4–7-е сутки и у мужчин – на 6–7-е сутки, других форм цереброваскуляр ных болезнях у женщин – на 1–5-е сутки, других форм стено кардии у мужчин – на 3–7-е сутки. Для обращений по поводу различных форм стенокардии, а также других цереброваску лярных болезней временной лаг отсутствует.

Таблица 3. Зависимость частоты обращаемости населения за СМП в связи с болезнями Глава сердечно-сосудистой системы от концентрации бензола в атмосферном воздухе г. Перми в 2008 г. (р 0,05) Болезни ССС Стационарный Параметры Временной лаг, день недели Пол (код МКБ-10) пост наблюдения зависимости 0 1 2 3 4 5 6 r – – – – – – 0,12 0, 17 ж Вторичная p – – – – – – 0,041 0, гипертензия (I15) r – – 0,12 – 0,13 0,17 0,14 0, 18 ж p – – 0,044 – 0,026 0,004 0,016 0, r – – – – 0,15 0,17 0,15 0, 17 ж Хроническая p – – – – 0,013 0,004 0,010 0, ишемическая r – 0,12 – – – – 0,16 0, болезнь сердца (I25) 18 м p – 0,034 – – – – 0,006 0, r 0,14 0,12 0,16 0,21 0,22 0,20 0,14 – Нестабильная 16 м стенокардия (I20.0) p 0,015 0,035 0,005 0,000 0,000 0,001 0,017 – r 0,20 0,20 0,16 0,18 0,19 0,22 0,27 0, м p 0,000 0,001 0,006 0,002 0,001 0,000 0,000 0, r 0,15 – – – – – – – Другие формы ж стенокардии (I20.8) p 0,008 – – – – – – – r – – – 0,16 0,17 0,13 0,15 0, 18 м p – – – 0,008 0,004 0,023 0,012 0, r 0,25 0,28 0,23 0,20 0,19 0,15 0,13 0, м Другие p 0,000 0,000 0,000 0,001 0,001 0,009 0,023 0, цереброваскулярные r – 0,12 0,16 0,14 0,13 0,12 – – болезни (I67) ж p – 0,045 0,007 0,019 0,025 0,042 – – Таблица 3. Зависимость частоты обращаемости населения за СМП в связи с болезнями сердечно-сосудистой системы от концентрации фенола в атмосферном воздухе г. Перми в 2008 г. (р 0,05) Болезни ССС Пост Параметры Временной лаг, день недели Пол (код МКБ-10) наблюдения зависимости 0 1 2 3 4 5 6 r – – – 0,13 0,18 0,18 0,20 0, Всего ж p – – – 0,025 0,002 0,002 0,000 0, r – – – – 0,15 0,22 0,26 0, м p – – – – 0,009 0,000 0,000 0, Вторичная гипертензия (I15) r – – 0,13 – 0,13 0,13 0,13 – ж p – – 0,026 – 0,023 0,021 0,022 – r 0,27 0,30 0,31 0,31 0,29 0,28 0,28 0, м p 0,000 0,000 0,000 0,000 0,000 0,000 0,000 0, Хроническая ишемическая болезнь сердца (I25) r 0,46 0,46 0,46 0,49 0,50 0,48 0,50 0, ж p 0,000 0,000 0,000 0,000 0,000 0,000 0,000 0, r – – – – – – 0,13 0, Другие формы 12 м стенокардии (I20.8) p – – – – – – 0,024 0, Другие r 0,13 0,12 – 0,12 0,12 0,12 – 0, цереброваскулярные ж p 0,028 0,033 – 0,047 0,040 0,036 – 0, болезни (I67) Структурно динамические и прогнозные тенденции Таблица 3. Параметры зависимости частоты обращаемости населения за СМП в связи Глава с сердечно-сосудистыми заболеваниями от концентраций загрязнителя в атмосферном воздухе г. Перми в 2008 г.

Корреляция Zмин, сл./ сут. Z Смин, Причина Регрессионная модель Z, Фактор на 100 тыс. сл. /сут.

доли ПДКс.с. обращаемости Z (C) при С Смин сл./год r р населения на 100 тыс.

0,09±0,01 0,12 0,043 0,84 Бензол Вторичная гипертензия Z = 0,35+2,33С+0,59С2 0,44±0, 0,3±0,07 0,13 0,025 3,67 Фенол (у женщин) Z = 0,36+9,73С+0,001С 0,15 0,009 3,97 Вторичная гипертензия Z = 0,17+10,5С+0,025С2 0,10±0, (у мужчин) (фенол) 0,15 0,012 0,45 Хроническая ИБС 2,41±0, Z = 1,77+1,22 С+0,44С 0,46 0,000 0,43 (у женщин) Z = 3,46+0,54С+0,62С 0,12 0,033 0,23 Хроническая ИБС 1,5±0, Z = 2,12+0,47 С+1,68С 0,27 0,000 0,90 (у мужчин) Z = 2,03+1,29С+0,26С 0,14 0,015 0,44 Нестабильная стенокардия Z = 1,14±1,64С+0,25С2 0,71±0, (у мужчин) 0,20 0,000 0,45 Другие формы стенокардии Z = 0,50±1,56С+0,67С2 0,44±0, (у мужчин) 0,15 0,008 0,66 Другие формы стенокардии Z = 0,66±1,23С+1,22С2 0,28±0, (у женщин) 0,13 0,024 0,11 Другие формы стенокардии Z= 0,39+11,1С+0,059С2 0,44±0, (у мужчин) (фенол) 0,12 0,044 0,44 Другие ЦВБ (у женщин) Z = 1,23±0,95С+1,35С2 1,0±0, 0,13 0,027 3,88 Z = 0,51+6,82С+0,083С 0,25 0,000 0,30 Другие ЦВБ (у мужчин) Z = 0,63±0,85С+0,25С2 0,33±0, Суммарный прирост обращаемости (при повышении бензола) Суммарный прирост обращаемости (при повышении фенола) Всего прирост обращаемости Структурно динамические и прогнозные тенденции При повышении уровня фенола временной лаг установ лен для вторичной гипертензии у мужчин на 4–7-е сутки, у жен щин – на 2–6-е сутки. Для других исследуемых патологий лаг не выявлен.

Моделирование влияния концентрации примесей в ат мосферном воздухе на частоту обращаемости за СМП в связи с сердечно-сосудистой патологией позволило получить досто верные (р0,05) и адекватные уравнения регрессии, характе ризующие параметры зависимости (табл. 3.43).

Анализ полученных зависимостей показал, что превы шение среднегодовой концентрации бензола (0,009 мг/м ) и фенола (0,001 мг/м ) обусловливает дополнительные слу чаи обращаемости населения за СМП в г. Перми по поводу заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Суммарный прирост обращаемости при увеличении кон центрации бензола составил 1396 случаев в год, фенола – 4851 случай в год. При одновременном повышении концентра ций исследуемых факторов в атмосферном воздухе суммар ный прирост обращаемости составит 6247 случаев в год.

В связи с полученными данными выполнена углублен ная клинико-лабораторная оценка развития ВСД как предик тора появления сердечно-сосудистой патологии у детей в усло виях внешнесредовой экспозиции.

Глава Патогенетические особенности развития вегетососудистой дистонии у детей в условиях внешнесредового воздействия химических факторов 4.1. Современные представления о патогенетических особенностях вегетососудистой дистонии у детей как предикторе развития сердечно-сосудистой патологии в молодом возрасте Синдром вегетососудистой дистонии (ВДС) среди неин фекционных заболеваний детского и подросткового возраста является наиболее распространенной патологией с частотой встречаемости от 4,8 до 29,1 % (Н.А. Белоконь, Г.Г. Осокина, И.В. Леонтьев, 1986, 1987). Признаки ВСД проявляются в лю бом возрастном периоде, но чаще наблюдаются у детей 7–8 лет и подростков (К.К. Николаев, А.А. Николаева, Э.А. Отева, 2000, 2004). При этом ВСД и ее вариант – нейроциркуляторная дистония – привлекают внимание специалистов различных профилей в связи с тем, что до сих пор не ясно, является ли она самостоятельным заболеванием или фактором риска – предиктором развития сердечно-сосудистой патологии (артериальной гипертензии, атеросклероза и ИБС) в моло дом возрасте (S. Julius, A. Weder, A. Hinderliter, 1985).

ВСД является функциональным заболеванием, в осно ве которого лежат нарушения нейрогуморальной и эндокрин ной вегетативной регуляции тонуса внутренних органов и сосудов (Н.А. Белоконь, С.Б. Шварков, Г.Г. Осокина, 1986;

Э.А. Отева, Патогенетические особенности развития вегетососудистой дистонии у детей А.А. Николаева, К.Ю. Николаев, 2000). Большинство исследова телей рассматривает вегетососудистую дистонию как син дромокомплекс, при котором имеются дисрегуляторные из менения преимущественно в сердечно-сосудистой системе вследствие первичных или вторичных отклонений в над сегментарных и сегментарных вегетативных центрах (B. Falk ner, 1986;

Г.М. Покалев, 1994;

А.М. Вейн, 1995, 1998). Эти отклонения вызывают срыв регуляторных механизмов, от ветственных за состояние общей гемодинамики и иннерва ции сердца. При этом нейрогенные факторы могут высту пать первично при развитии ишемической болезни сердца, гипертонической болезни, но не исключается возможность их вторичного вовлечения в процесс уже на фоне развив шейся соматической патологии.

Наиболее убедительно этиология и патогенез вегета тивной дисфункции объясняются с точки зрения теории В.В. Скупченко (1985–1990) – «О существовании фазотонного нейродинамического вегетативного регулирования». Соглас но этой теории, нейровегетативный статус на уровне организ ма обеспечивается единством функционирования парасимпа тического и симпатикотонического отделов вегетативной нерв ной системы, являющихся составной частью фазотонного нейродинамического механизма соматовегетативного регули рования. При этом парасимпатический отдел нервной систе мы обеспечивает активацию генетического аппарата, стиму ляцию синтеза РНК и увеличение синтеза белка, активацию митоза и анаболических процессов, трофотропный эффект, снижает интенсивность иммунного ответа. Симпатический отдел оказывает диаметрально противоположное действие – активирует катаболические процессы и иммунный ответ, уг нетает синтез белков и углеводов, вызывает эрготропный эффект. Нарушение баланса может быть причиной как двига тельных, так и вегетативных нарушений, проявляющихся в виде болезней дезадаптации (В.В. Скупченко, Е.С. Милю дин, 1994). А.М. Вейн и соавт. (1986) рекомендуют при оценке Глава вегетососудистой дистонии учитывать тип исходного вегета тивного тонуса: эйтонический, ваготонический, симпатикото нический.

Среди комплекса причин формирования вегетативных расстройств (перинатальных, конституциональных, сомати ческих, наследственных и др.) выделяют первичные, наслед ственно обусловленные отклонения в структуре и функции различных отделов вегетативной нервной системы, чаще прослеживаемые по материнской линии. Другие факторы, в том числе устойчивое внешнесредовое воздействие по тенциально опасных для сердечно-сосудистой системы химических факторов, как правило, играют роль пусковых механизмов, вызывающих патоморфоз развития вегета тивной дисфункции с ранней манифестацией клинических проявлений.

Первые признаки ВСД у детей отмечаются еще в до школьном возрасте с максимальным проявлением в пре и пубертатном периодах (М.А. Школьникова, Г.Г. Осокина, И.В. Абдулатипова, 2003). Несомненное значение имеют возрастные особенности темпов созревания симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной систе мы, нестабильность метаболизма головного мозга, а также присущая детскому организму способность к развитию гене рализованных реакций в ответ на локальное раздражение, что определяет больший полиморфизм и выраженность син дрома у детей по сравнению с взрослыми. Нарушения, воз никшие в вегетативной нервной системе, приводят к разно образным изменениям функций симпатической и парасимпа тической систем с нарушением выделения медиаторов (норадреналина, ацетилхолина), гормонов коры надпочечни ков и других желёз внутренней секреции, ряда биологически активных веществ (полипептидов, простагландинов), а также к нарушениям чувствительности сосудистых - и -адрено рецепторов. Это вызывает большое многообразие и различ ную выраженность субъективных и объективных проявлений Патогенетические особенности развития вегетососудистой дистонии у детей вегетососудистой дистонии у детей и подростков, зависящих от возраста ребёнка. Вегетативные изменения у них зачас тую носят полиорганный характер при преобладании дис функции в какой-либо одной системе, чаще в сердечно-сосу дистой. По данным различных исследований (Л.Н. Игишева, С.В. Ботин, А.Р. Галлеев, 1995;

Н.В. Перова, М.Н. Мамедов, В.А. Метельская, 1999), ВСД у детей нередко сочетается с нарушениями метаболизма и транспорта липидов, гипер коагуляционными изменениями в системе гемостаза. С вы сокой частотой этот синдром (выступает в качестве маркера развивающихся метаболических нарушений) влечет за со бой множество «поломок» гормональной регуляции, что су щественно влияет на скорость развития любой сердечно сосудистой патологии (Э.А. Отева, А.А. Николаева, К.Ю. Ни колаев, 2000).

ВСД, проявляющаяся в подростковом возрасте (по оп ределению ВОЗ, границы подросткового возраста – 10–20 лет, с подразделением на ранний, от 10 до 14 лет, и поздний, после 15-летнего периода), при неблагоприятном воздействии фе нотипических факторов может привести к развитию ИБС, атеросклероза или артериальной гипертензии уже в моло дом, трудоспособном возрасте. У подростков с неустойчивым артериальным давлением, имеющих положительный семей ный анамнез по артериальной гипертонии, очень рано сни жается сосудистая реактивность к гистамину и повышается к норадреналину, что приводит к изменению индексов сосу дистой адаптации (Э.А. Отева, А.А. Николаева, К.Ю. Никола ев, 2000).

Для установления причинно-следственных связей и де тального изучения особенностей этиопатогенетического ме ханизма развития ВСД у детей выполнено исследование со держания ароматических углеводородов (бензола, фенола) в биосредах детей с ВСД, проживающих в различных услови ях внешнесредовой экспозиции потенциально опасных для сердечно-сосудистой системы химических факторов.

Глава 4.2. Характеристика уровня и спектра контаминации биосред у детей с вегетососудистой дистонией, обусловленной внешнесредовой экспозицией ароматических углеводородов Углубленным обследованием охвачено 620 детей в возрасте от 5 до 14 лет (мальчики составили 49,2 %, де вочки – 50,8 %), проживающих на территориях Пермского края с различным уровнем химических факторов, воздейст вующих через атмосферный воздух и воду. Для проведения сравнительного анализа уровня и спектра контаминации био сред была сформирована группа наблюдения – 520 человек, проживающих в условиях высокой техногенной нагрузки и значительным уровнем патологии сердечно-сосудистой па тологии (г. Пермь), и группа сравнения – 100 человек, прожи вающих в условиях относительно благополучной санитарно гигиенической ситуации в отношении потенциально опасных для сердечно-сосудистой системы химических факторов (г. Кун гур Пермского края).

В исследуемые выборки включены дети, имеющие в качестве приоритетной патологии синдром ВСД, верифициро ванной в соответствии с МКБ-10 на основании клинических, функциональных и лабораторных данных. Обследование про водилось на базе детского стационара Федерального государ ственного учреждения науки «Федеральный научный центр ме дико-профилактических технологий управления рисками здоро вью населения» Роспотребнадзора в период 2005–2008 гг.

Учитывая токсикокинетические и метаболические осо бенности ароматических углеводородов, к классу которых относится бензол и фенол, оценку контаминации в организме проводили преимущественно в крови как приоритетной об ласти обмена соединений (С.А. Куценко, 2004). Определяе мая концентрация исследуемых соединений в крови имеет более высокую степень корреляционной зависимости от аб сорбированной дозы токсикантов по сравнению с другими биосредами (И.В. Саноцкий, И.П. Уланова, 1975).

Патогенетические особенности развития вегетососудистой дистонии у детей Определение токсичных органических соединений класса ароматических углеводородов в биосредах (бензола, толуо ла, этилбензола, о-, м-, п-ксилолов в крови, фенола в моче) осуществляли методом газовой хроматографии в соответст вии с методическими указаниями «Сборник методик по опреде лению химических соединений в биологических средах», утвер жденными Минздравом России 06.09.99 г. № 763-99-4.1.779-99.

Всего выполнено 4760 определений. Оценку степени конта минации биосред у детей осуществляли по критерию содер жания органических компонентов в цельной крови и моче практически здоровых детей (150 человек), проживающих в условиях относительного санитарно-гигиенического благо получия (фоновый региональный уровень).

Результаты исследований содержания ароматических углеводородов в биосредах, представленные в табл. 4.1, показали, что в крови детей с ВСД в условиях санитарно гигиенического благополучия не идентифицируются пред ставители ароматических углеводородов (бензол, толуол, этилбензол, о-, м-, п-ксилолы), что согласуется с данными современных авторов о чужеродном характере ароматиче ских углеводородов для организма человека (Б.А. Курлянд ский, В.А. Филов, 2002).

Таблица 4. Содержание ароматических углеводородов в крови детей с ВСД (группа сравнения), мг/дм Группа сравнения Фоновый уровень Досто Крат верность (n = 100) (n = 150) ность Вещество различий Среднее Станд. Ошиб- Среднее Станд. Ошиб различий значение откл. ка значение откл. ка (p) Бензол 0,0 0,0 0,0 0,000 0,000 0,000 – – Этилбензол 0,0 0,0 0,0 0,000 0,000 0,000 – – О-ксилол 0,0 0,0 0,0 0,000 0,000 0,000 – – П-, м-ксилол 0,0 0,0 0,0 0,000 0,000 0,000 – – Толуол 0,0 0,0 0,0 0,000 0,000 0,000 – – Фенол (моча) 0,208 0,116 0,038 0,278 0,21 0,021 0,8 0, Глава Присутствие фенола в моче зарегистрировано на уров не достоверно ниже фоновых региональных показателей (р = 0,04). Полученные результаты позволили использовать данную группу детей с ВСД в качестве группы сравнения в дальнейших исследованиях.

Углубленная оценка уровня контаминации биосред у детей с ВСД г. Перми позволила установить, что в организ ме детей группы наблюдения регистрируются характерные представители ароматических углеводородов в концентраци ях, достоверно отличающихся от показателей у детей группы сравнения (табл. 4.2).

Таблица 4. Содержание ароматических углеводородов в крови детей с ВСД (группа наблюдения), мг/дм Группа наблюдения Группа сравнения Кратность Досто Сред- Станд. Ошиб- Количество Сред- Станд. Ошиб- различий вер нее отклон. ка с гр. срав- ность нее отклон. ка детей Вещество значе- нения разли с уровнем значе чий (p) * ние выше ние гр. сравне ния, % Бензол 0,012 0,0154 0,0032 88,4 0,0 0,0 0,0 – 0, Этилбензол 0,0003 0,0022 0,0001 4,8 0,0 0,0 0,0 – 0, О-ксилол 0,0 0,0 0,0 0,0 0,0 0,0 0,0 – – П-, м-ксилол 0,0 0,0 0,0 0,0 0,0 0,0 0,0 – – Толуол 0,0005 0,0031 0,0002 5,6 0,0 0,0 0,0 – 0, Фенол 0,560 0,748 0,109 75,2 0,208 0,116 0,038 2,7 0, (в моче) Примечание: * – группа наблюдения – группа сравнения Выявлены существенные различия в содержании аро матических углеводородов в биосредах у детей сравнивае мых групп. Установлено достоверно повышенное содержание в крови детей группы наблюдения бензола, этилбензола, то луола по отношению к показателям группы сравнения, в ко торой данные контаминанты не были идентифицированы.

Патогенетические особенности развития вегетососудистой дистонии у детей Установлены статистически достоверные различия содержа ния фенола в моче детей обследуемой выборки относитель но показателя группы сравнения. Кратность превышения со ставила 2,7 раза (р = 0,000).

Оценка количества проб с повышенным содержанием ароматических углеводородов в биосредах детей группы на блюдения показала, что в крови регистрируется повышенный уровень бензола в 88 % случаев от числа обследованных, толуола и этилбензола – в 5–6 % случаев;

в моче повышен ный уровень фенола установлен в 75 % случаев.

В связи с тем что количество проб крови с повышенным содержанием толуола и этилбензола составляло около 5 % от числа всех отобранных проб в группе наблюдения, кон центрация ингредиентов была принята нулевой и в дальней ших исследованиях не учитывалась (Руководство по оценке риска для здоровья населения при воздействии химических веществ, загрязняющих окружающую среду, М., 2004).

Таким образом, на основании исследования контами нации биосред у детей с ВСД в условиях внешнесредовой экспозиции ароматических углеводородов установлено, что повышенную контаминацию биосред формируют бензол, не идентифицируемый в крови детей группы сравнения, и фе нол, превышающий показатели группы сравнения до 2,7 раза.

Выделенные контаминанты в биосредах детей с ВСД требу ют дальнейшего исследования в механизмах патоморфоза патологического процесса.

Для выявления и оценки зависимости уровня контами нации биосред от среднесуточной дозы загрязняющих ве ществ при ингаляционном поступлении в организм использо ваны уровни суточной дозы загрязнений в организме как характеристика качества среды обитания и содержание кон таминантов в биологических средах у детей с ВСД (Руково дство по оценке риска для здоровья населения при воздейст вии химических веществ, загрязняющих окружающую среду, М., 2004). В результате аналитических исследований получе ны адекватные модели зависимости (F 3,96, р 0,05) между Глава суточной дозой в организме детей с ВСД группы наблюдения 2 фенола (R = 0,89) и бензола (R = 0,71), поступающих с ат мосферным воздухом, и концентрацией данных контаминан тов в биосредах.

Уравнения, описывающие модели зависимостей «доза органических соединений – концентрация органических со единений в биосредах», у детей группы наблюдения пред ставлены в табл. 4.3.

Таблица 4. Модели зависимости содержания бензола и фенола в биологических средах от дозы загрязнений в организме детей с ВСД г. Перми, (р 0,05) Поступление в организм Маркер Уравнение Коэффициент загрязняющего вещества экспозиции зависимости детерминации (R 2) Бензол с атмосферным Бензол в крови у = 9,911x + 0,850 0, воздухом Фенол с атмосферном Фенол в моче у = 8,576х + 0,015 0, воздухом Установлено, что с увеличением дозы загрязнений – в организме на 1·10 мг/кг возможно увеличение концентра –2 ции бензола в крови на 1·10 мг/дм, фенола в моче – на – 9,0·10, что является прогностически опасным для развития неблагоприятных эффектов со стороны сердечно-сосудистой системы у детей.

Адекватных моделей, описывающих зависимость «доза загрязнений в организме – концентрация контаминанта в био средах», у детей группы сравнения не выявлено.

Таким образом, выявленные причинно-следственные связи между концентрацией в биосредах бензола, фенола и дозой данных загрязнений, поступающих в организм с атмо сферным воздухом, свидетельствуют о высокой зависимости уровней содержания контаминантов в биосредах (крови и мо че) детей от показателей качества среды обитания. При этом с увеличением дозы загрязнений в организме происходит Патогенетические особенности развития вегетососудистой дистонии у детей увеличение концентрации контаминантов в биосредах, что является прогностически неблагоприятным при однонаправ ленном воздействии на сердечно-сосудистую систему.

4.3. Клинико-функциональные особенности состояния сердечно-сосудистой системы у детей с вегетососудистой дистонией и различным уровнем контаминации биологических сред С целью изучения структуры этиологических факторов и особенностей клинической манифестации ВСД у детей, прожи вающих в неблагоприятных внешнесредовых условиях, а также выявления промоутеров и предикатов патологического процес са проведено клинико-функциональное обследование 620 де тей с различным уровнем контаминации биологических сред.

Аналитическое обобщение результатов анкетирования показало, что родители детей группы наблюдения до рожде ния ребенка постоянно проживали в условиях внешнесредо вого неблагополучия, в то время как родители детей группы сравнения жили в относительно благоприятных условиях.

На момент исследования дети группы наблюдения про живали в г. Перми вблизи крупных промышленных предпри ятий или автострад (95,4 %), а у 4,3 % из них родители в пери од зачатия ребенка имели вредные производственные факто ры. У детей группы сравнения родители не имели вредного профессионального фактора.

Анализ пренатального периода развития детей пока зал, что в обеих группах более половины обследуемых были рождены от 1–3-й беременности (рис. 4.1).

В то же время течение беременности у матерей детей группы наблюдения достоверно чаще сопровождалось разви тием различных патологических состояний: повышением ар териального давления – в 1,8 раза, развитием нефропатии – в 3,2 раза, токсикоза II половины беременности – в 3,1 раза (p 0,01).

Глава Рис. 4.1. Характеристика клинического течения гестационного и неонатального периодов развития детей с ВСД и различным уровнем контаминации биосред Патологическое течение родов в группе наблюдения встречалось несколько чаще (у 2,7 % против 1,9 %), хотя это различие и не достигало степени статистической достовер ности. Обращает на себя внимание тот факт, что несмотря на отсутствие достоверных различий среднегрупповых росто весовых показателей новорожденных обеих групп, частота низкой оценки состояния новорожденного по Апгар (менее 8 баллов) в группе наблюдения достоверно в 2,7 раза пре вышала аналогичный показатель группы сравнения (p 0,01).

Одновременно несколько чаще у этих детей регистрирова лась перинатальная энцефалопатия (10,3 % против 6,9 % в группе сравнения), хотя это различие и не достигало стати стической значимости.

Ранний постнатальный период развития детей также выявил различия исследуемых групп (табл. 4.4).

Патогенетические особенности развития вегетососудистой дистонии у детей Таблица 4. Характеристика клинического течения пренатального и постнатального периодов развития детей с ВСД и различным уровнем контаминации биосред, % Группа Группа Период Показатели наблюдения сравнения 1 2 3 Беремен- 1–3 62,3 ность, от 4–6 24,2 22, которой рож 7 13,5 17, ден ребенок Повышение АД 4,6* 2, Патология Пренатальный период Нефропатия 13,9* 4, беременно Токсикоз I половины беременности 20,5 13, сти Токсикоз II половины беременности 17,6* 5, Патология родов 2,7 1, Оценка 9–10 баллов 10,6* 24, по Апгар 8–9 баллов 62,3 65, при рожде Менее 8 баллов 27,1* нии Вес при рождении (кг) 3,289±0,173 3,424±0, Рост при рождении (см) 51,3±0,8 51,9±1, Недоношенность 3,9 3, Менее 3 мес.

Длитель- 32,5* 9, ность грудно- 3–6 мес. 26,2 27, го вскармли- 6–12 мес. 33,6 44, вания более года 7,7 19,0* Постнатальный период Простудные заболевания 5 раз на первом 12,9* 5, году жизни Перинатальная энцефалопатия 10,3 6, Перенесенные детские капельные инфекции 17,9 12, до 3-летнего возраста Экссудативный диатез 58,9* 28, Аллерголо Нейродермит 5,6* 2, гический Поствакцинальная аллергия 7,6* 3, статус Бронхиальная астма 10,6* 4, Невроз, установленный до 5-летнего возраста 18,9* 8, Синдром дисплазии соединительной ткани 27,8* 11, Глава Окончание табл. 4. 1 2 3 Проживание ребенка вблизи промышленных 95,4* 19, предприятий, автострад Наличие профвредности у родителей 4,3* Вегетососудистая дистония 20,2* 10, у родителей Наследственный Гипертоническая болезнь у родителей 3,6* 1, фактор Сахарный диабет у родителей 0,99 1, ИБС у родителей 2,7* 0, Примечание: * – достоверность различий между группами, p 0, Короткий период грудного вскармливания достоверно чаще (p 0,01) встречался у детей группы наблюдения: каж дый третий ребенок находился на грудном вскармливании менее 3 месяцев, в то время как в группе сравнения таких детей было только 9,1 %. Одновременно следует отметить, что число детей с частыми простудными заболеваниями на первом году жизни в 2,3 раза в группе наблюдения превыша ло аналогичный показатель группы сравнения (p 0,01). Кро ме того, различные формы аллергопатологии регистрирова лись у этих детей в 2,0–2,4 раза чаще (p 0,01).

Интересным представляется и тот факт, что детей с ус тановленным диагнозом невроза в раннем возрасте (до 5 лет), имеющем существенное значение в формировании ВСД, в группе наблюдения было в 2,2 раза больше, чем в группе сравнения (p 0,01), а с синдромом дисплазии соединитель ной ткани, коррелирующим с частотой формирования ВСД, – в 2,5 раза (p 0,01).

Изучение наследственного фактора у детей обеих групп позволило установить (табл. 5.4), что диагноз ВСД у родителей детей группы наблюдения ранее был установ лен в 20,2 %, в то время как в группе сравнения только в 10,3 % (p 0,01), гипертонической болезни – в 3,6 % и 1,6 % соответственно (p 0,01), а ишемической болезни сердца – в 2,7 % и 0,3 % (p 0,01).

Патогенетические особенности развития вегетососудистой дистонии у детей Анализ предъявляемых детьми жалоб, характеризую щих вегетативный статус, оцененных по балльной методике А.М. Вейна и сопоставленных по среднегрупповому взвешен ному проценту встречаемости, показал, что в группе наблю дения выраженность субъективных ощущений патологическо го процесса была в 1,2 раза выше, чем в группе сравнения (Р = 30,2 % против 24,6 %, p 0,05) (табл. 4.5) Следует отме тить, что в обеих группах долевой вклад объема жалоб, вы раженного в балльной системе и соответствующего симпати ческому типу вегетативной реакции, в 1,6 раза превышал аналогичный показатель, отражающий реакции парасимпати ческого ответа (p 0,01).


Таблица 4. Структура и характер жалоб больных с ВСД и различным уровнем контаминации биосред Суммарный Тип Группа Группа Оценка балл (А) вегета- наблю Жалобы сравне- в баллах группа группа тивной дения ния (%) по Вейну наблю- срав реакции (%) дения нения 1 2 3 4 5 6 При эмоциональном Головные С** 80,5* 68,4 3,1 249,6 212, возбуждении боли При переутомлении П*** 10,3* 4,4 3,1 31.9 13, Раздражительность С 55,3 53,4 2,4 132,7 128, Рассеянность П 4,9 4,1 2,0 9,8 8, Заторможенность П 6,9 7,5 2,4 16,6 18, Быстрая утомляемость П 75,5 80,9 2,5 188,8 202, Жажда С 46,0* 37,2 1,8 82,8 67, Гипергидроз П 37,1 44,1 3,1 115,0 136, Нарушения сна С 12,6 9,1 2,7 34,0 24, Обмороки П 2,7 3,1 3,1 8,4 9, Головокружения П 13,6 9,9 3,0 40,8 29, Рвота на высоте головной боли П 4,9 4,1 3,2 15,7 13, Аллергические реакции П 25,9* 15,6 3,1 80,3 48, Непереносимость транспорта П 22,5* 14,7 3,0 67,5 44, Кардиалгии С 59,9* 47,8 2,6 155,7 124, Глава Окончание табл. 4. 1 2 3 4 5 6 Приступы сердцебиения С 89,1* 51,3 2,6 231,7 133, Чувство нехватки воздуха, «вздохи» П 25,5* 12,8 2,3 58,7 29, Фебрильная и пиретическая С 65,9 66,9 2,9 191,1 194, температура при инфекциях Субфебрильная температура П 8,9* 5,3 2,9 25,8 15, при инфекциях Полиурия С 23,8 20,6 3,1 73,8 63, Плохая переносимость низких П 37,4* 22,2 3,1 115,9 68, температур Непереносимость душных поме С 38,7 36,9 2,9 112,2 107, щений Повышенная саливация П 15,9 12,8 2,6 41,3 33, Запоры атонического характера С 24,8 21,3 3,8 94,2 80, Запоры спастического характера П 24,2 20,9 3,8 92,0 79, Артери- Снижение П 11,9 12,8 4,3 51,2 55, альное давление Повышение С 38,7* 21,6 4,9 189,6 105, Повышение С 12,6 8,8 1,9 24,5 16, Аппетит Снижение П 6,0 4,4 1,9 11,4 8, ВС 84,1 1571,9 1257, Суммарный балл ВП 971,1 813, Итого 2543,0* 2071, Среднегрупповой взвешенный процент симпатической реактив 18,7 14, ности (Рс) Среднегрупповой взвешенный процент парасимпатической 11,6 9, реактивности (Рп) Среднегрупповой взвешенный процент (Р) 30,2* 24, Примечание: * – достоверность различий между группами, p 0,01;

** – С – симпатический тип вегетативной реакции;

*** – П – парасимпатический тип вегетативной реакции;

А – посимптомный взвешенный балл;

ВС – сумма посимптомных взвешенных баллов симпатического характера вегетативной реактивности;

ВП – сумма посимптомных взвешенных баллов парасимпатиче ского характера реактивности Патогенетические особенности развития вегетососудистой дистонии у детей В то же время сопоставительный анализ достоверно отличающихся по частоте встречаемости жалоб (табл. 4.5), позволил установить, что вклад реакций парасимпатического характера (головные боли при переутомлении, непереноси мость транспорта, аллергические реакции, чувство нехватки воздуха, субфебрилитет при инфекционных заболеваниях) в группе наблюдения был 1,8 раза выше аналогичного пока зателя группы сравнения, в то время как вклад реакций сим патического типа (головные боли при эмоциональном возбу ждении, жажда, кардиалгии, приступы сердцебиения, эпизо ды гипертонии) – в 1,4 раза (p 0,01).

В целом более чем для половины детей (60,6 %) с кон таминацией биосред было характерным одновременное предъявление от 5 до 10 жалоб различного характера (p 0,01), а 1,6 % детей отмечали более 10 жалоб, в то вре мя как в группе сравнения 54,1 % детей беспокоили от 1 до 5 клинических проявлений заболевания и лишь 45,9 % отме чали большее их число (табл. 4.6). В группе сравнения не было ни одного ребенка, предъявлявшего более 10 жалоб одновременно.

Таблица 4. Частота встречаемости сочетания жалоб у больных с ВСД и различным уровнем контаминации биосред, % Группа Группа Число жалоб наблюдения сравнения Число детей с комбинацией 1–5 жалоб 37,8 54,1* Число детей с комбинацией 5–10 жалоб 60,6* 45, Число детей с комбинацией более 10 жалоб 1,6 Примечание: * – достоверность различий между группами, p 0, Анализ возрастных параметров установления диагноза ВСД также выявил существенные различия изучаемых групп (табл. 4.7). Более чем у половины детей с повышенным уров нем контаминации биосред (57 %) диагноз ВСД установлен Глава еще в дошкольном возрасте, а у 1,7 % из них – до 3 лет.

У детей группы сравнения в 72,2 % случаев ВСД диагности ровалась в более поздние сроки – старше 7 лет, при этом в группе сравнения не было ни одного ребенка до 3-летнего возраста (p 0,01). Кроме того, в группе сравнения в возрас те 3–6 лет ВСД диагностирована только у 27,8 % детей, что в 2,1 раза реже, чем в группе наблюдения (p 0,01).

Таблица 4. Возрастные параметры установления диагноза ВСД у детей с различным уровнем контаминации биосред, % Возраст детей Группа наблюдения Группа сравнения при установлении диагноза До 3 лет 1,7 3–6 лет 55,3* 27, 7–12 лет 35,8 45,9* 13–16 лет 7,2 26,3* Примечание: * – достоверность различий между группами, p 0, Результаты объективного обследования больных обеих групп (табл. 4.8), взвешенные по балльной методике А.М. Вейна (1998), позволили установить, что в группе наблюдения вы раженность клинической симптоматики и ВСД в целом была достоверно выше, чем в группе сравнения (Р1 = 38,9 против Р2 = 34,0;

р 0,05), при этом долевой вклад симптомов, со ответствующих симпатическому типу вегетативного ответа, в группе наблюдения составлял 58,8 % (Рс1 = 22,9), а в группе сравнения достоверно (р 0,05) выше – 67,2 % (Рс2 = 22,9), в то время как парасимпатический – 41,2 % и 32,8 % соответ ственно (Рп1 = 13,6, Рп2 = 9,9, p 0,05).

В то же время, если рассмотреть соотношение симпто мов симпатического и парасимпатического типов в каждой группе, то в группе наблюдения их соотношение составило 1,7:1,0, а в группе сравнения – 2,3:1,0 (p 0,01).

Патогенетические особенности развития вегетососудистой дистонии у детей Таблица 4. Клинические проявления ВСД у детей с различным уровнем контаминации биосред Суммарный Тип Группа Оценка Группа балл Данные объективного вегета- наблю- в бал сравне- группа группа осмотра детей тивной дения лах по ния (%) наблю- сравне реакции (%) Вейну дения ния 1 2 3 4 5 6 Экзофтальм С* 3,6* 1,9 2,4 8,6 4, Расширенные зрачки С 2,3 1,3 3,4 7,8 4, Склонность С 64,9* 35,6 2,4 155,8 85, Кожа к покраснению Бледность П** 28,5* 12,8 2,4 68,4 30, Сосудистый Усилен П 29,1* 16,9 2,4 69,8 40, рисунок Не выражен С 70,9 83,1 2,4 170,2 199, кожи Мрамор- Есть П 30,5 18,1 2,6 79,3 47, ность кожи Нет С 74,5 81,9 2,6 193,7 212, Сальность Повышена П 25,9 16,9 1,8 46,6 30, кожи Нормальная С 84,1 83,1 1,8 151,4 149, Сухость Есть С 42,4* 19,1 1,8 76,3 34, кожи Нет П 57,6 80,9* 1,8 103,7 145, Дермогра- Белый, розовый С 42,1 62,8* 3,1 130,5 194, физм Красный стойкий П 22,9* 8,8 3,1 71,0 27, Температу- Теплые П 69,2 82,8* 2,6 179,9 215, ра кистей Холодные С 30,8* 17,2 2,6 80,1 44, и стоп Повышена П 29,5* 16,6 3,2 94,4 53, Масса тела Снижена С 15,9 12,2 3,2 50,9 39, Есть П 14,9* 3,8 3,2 47,7 12, Стрии Нет С 85,1 96,2 3,2 272,3 307, Лабильная С 32,8 30,6 4,1 134,5 125, тахикардия Пульс Лабильная бради кардия, респира- П 13,9* 4,4 4,1 57,0 18, торная аритмия Глава Окончание табл. 4. 1 2 3 4 5 6 Артериаль- Повышено С 37,1* 25,3 4,9 181,8 124, ное давле Понижено П 12,6* 6,9 4,9 61,7 33, ние Частота Норма С 81,5 89,7 3,5 285,3 дыхатель- или повышено ных движе- Дыхание медлен П 18,5* 10,3 3,5 64,8 36, ний ное, глубокое Норма С 10,3 37,2* 2,2 22,7 81, Лимфоузлы Увеличены П 89,7* 62,8 2,2 197,3 138, Наличие шумов Аускульта неорганического 59,3* 31,6 3,5 207,6 110, ция сердца характера ВС 84,1 1921,9 1921, Суммарный балл ВП 1141,6* 828, Итого 3271,1* 2860, Среднегрупповой взвешенный процент симпатической реактивно 22,9 22, сти (Рс) Среднегрупповой взвешенный процент парасимпатической 13,6* 9, реактивности (Рп) Среднегрупповой взвешенный процент (Р ) 38,9* 34, Примечание: * – достоверность различий, p 0,05;

** – С – симпатический тип вегетативной реакции;

*** – П – парасимпатический тип вегетативной реакции;

А – посимптомный взвешенный балл;

ВС – сумма посимптомных взвешенных баллов симпатического характера вегетативной реактивности;

ВП – сумма посимптомных взвешенных баллов парасимпатиче ского характера реактивности Дальнейший анализ только достоверно отличающихся по частоте встречаемости клинических проявлений ВСД по зволил установить, что в целом их выраженность в группе наблюдения была в 1,3 раза выше, чем в группе сравнения (1702,5 балла, Р1 = 20,2 против 1320,5, Р2 = 15,7;

р 0,05).

Наиболее существенные различия наблюдались со стороны парасимпатической симптоматики (1001,1 балл, Рп1 = 12, Патогенетические особенности развития вегетососудистой дистонии у детей против 750,9, Рп2 = 8,9 в группе сравнения;

р 0,05), в то время как проявления симпатического типа вегетативного ответа существенных отличий не имели и составляли 655, и 569,6 балла соответственно (р 0,05).

Оценка вегетативного тонуса по параметрам кровооб ращения выполнена на основании расчета вегетативного ин декса Кердо (I. Krd, 1966):

ВИ = (1 – ДД/ЧCC) · 100 %, где ДД – диастолическое давление;

ЧCC – частота сердечных сокращений.

Оценка вегетативного индекса осуществлялась по сле дующей методике: ВИ = 0 – вегетативное равновесие в сер дечно-сосудистой системе (эйтония);


ВИ 0 – преобладание симпатического влияния (симпатикотония);

ВИ 0 – пара симпатическое влияние (ваготония).

Оценка результатов расчета вегетативного индекса Кердо также позволила выявить различия в исследуемых группах. В группе сравнения соотношение эйтонического: ва готонического: симпатикотонического типов вегетативной ре акции составляло 18,4 %: 29,1 %: 52,5 %, в то время как в группе наблюдения – 4,6 %: 48 %: 47,4 %.

Таким образом, в целом в группе наблюдения эйтони ческое состояние вегетативной реактивности встречалось в 4 раза реже, чем в группе сравнения (p 0,01), а ваготония и симпатикотония регистрировались с близкой частотой.

В группе сравнения доминирующим типом вегетативного от вета у детей с ВСД являлись симпатикотония и гиперсимпа тикотония (p 0,01).

Состояние и реактивность вегетативной нервной сис темы исследовали инструментальными методами, включаю щими ЭКГ с регистрацией 12 отведений и вариационную КИГ на фоне клиноортостатической пробы (3 кардиоцикла), про водимые по стандартной методике (М.Б. Куберг, Н.А. Белоконь и соавт., 1985;

Л. Н. Макаров, 2002;

Г.Е. Ройтберг, А.В. Стру Глава тынский, 2007). В каждом из 3 кардиоциклов рассчитывали индекс напряжения (ИН1, ИН2, ИН3). Исходный вегетативный тонус оценивали по ИН1 и ИН3 следующим образом:

– эйтония (сбалансированное состояние регуляторных ком понентов вегетативной нервной системы) – ИН = 30–90 усл. ед.;

– ваготония – ИН 30 усл. ед.;

– симпатикотония – ИН = 90–160 усл. ед.;

– гиперсимпатикотония – ИН 160 усл. ед.

Результаты вариационной КИГ в целом подтвердили результаты оценки вегетативного тонуса, полученные мето дом расчета индекса Кердо, однако позволили выявить и не которые дополнительные особенности регуляции вегетатив ной нервной системы у детей с ВСД и повышенной контами нацией биосред (табл. 4.9).

Таблица 4. Оценка вегетативного тонуса у детей с ВСД и различным уровнем контаминации биосред методом вариационной КИГ Состояние Группа наблюдения Группа сравнения вегетативного средний показатель, дети, средний показатель, дети, тонуса усл. ед. усл. ед.

% % Исходное состояние Эйтония 68,6±8,3 6,3 51,7±3,6 14,1* Ваготония 26,2±2,1 43,7* 24,3±4,8 34, Симпатикотония 124,7±15,6 42,4 119,4±9,2 46, Гиперсимпатикотония 189,4±19,3 7,6 174,5±13,7 5, Состояние после нагрузки Эйтония 72,1±5,3 2,7** 78,1±8,3 9,7* Ваготония 21,4±1,9 52,7** 22,8±2,6 31, Симпатикотония 139,3±11,9 39,4 143,6±4,7 49,1* Гиперсимпатикотония 196,2±8,5 5,2 181,5±13,7 9, Примечание: * – достоверность различий между группами, p 0,05;

** – достоверность различий до и после нагрузки, p 0, Патогенетические особенности развития вегетососудистой дистонии у детей При оценке исходного состояния вегетативного тонуса методом КИГ у детей с ВСД и контаминацией биосред домини рующими формами являлись ваготония (43,7 %) и симпатикото ния (42,4 %), в то же время количество детей со сбалансиро ванным состоянием регуляторных систем вегетативной нервной системы было достоверно ниже показателя группы сравнения (6,3 % против 14,1 %, р 0,05), а ваготония и гиперсимпатикото ния встречались чаще (43,7 % против 34,1 %, р 0,05, и 7,6 % против 5,5 %), хотя в последнем случае показатель не достигал статистической достоверности (рис. 4.2).

а б Рис. 4.2. Состояние вегетативного тонуса в покое у детей с ВСД и различным уровнем контаминации биосред по данным вариационной КИГ: а – в покое;

б – после физической нагрузки Глава После нагрузки в группе наблюдения в 2,3 раза умень шилось число детей с эйтонией, однако ваготония стала ре гистрироваться чаще (52,7 % против 43,7 % исходно, р 0,05).

Следует отметить, что в данной группе детей после нагрузки несколько реже стали отмечаться симпатикотонический и ги персимпатикотонические типы регуляции вегетативной нерв ной системы, тем не менее это снижение не носило статисти чески значимого характера (p 0,05).

В группе сравнения после нагрузки также уменьшилось число детей с эйтонией, однако это снижение не было столь существенным, как в группе наблюдения (p 0,05) (рис. 4.2).

Принципиальным отличием группы сравнения явилась тен денция к увеличению частоты регистрации симпатикотониче ского и гиперсимпатикотонического типов регуляции вегета тивной нервной системы.

Таким образом, результаты данного исследования по зволяют считать, что у детей с ВСД и контаминацией биосред прослеживается устойчивая и более выраженная, чем в груп пе сравнения, тенденция активации парасимпатического от дела вегетативной нервной системы.

Исследование классической электрокардиограммы у де тей с различным уровнем контаминации биосред также по зволило установить существенные различия в состоянии ме таболизма и процессов проводимости миокарда в изучаемых группах (табл. 4.10).

Таблица 4. Частота регистрации дисметаболических нарушений в миокарде у детей с ВСД и различным уровнем контаминации биосред при стандартной ЭКГ, % Дисметаболические нарушения Группа наблюдения Группа сравнения Отсутствуют 27,5* 58, Легкие 55,6* 36, Умеренно выраженные 15,2* 5, Выраженные 1,7 Примечание: * – достоверность различий между группами, p 0, Патогенетические особенности развития вегетососудистой дистонии у детей Результаты проведенных исследований показали, что у детей с ВСД и контаминацией биосред отсутствие дисмета болических нарушений в миокарде встречалось достоверно в 2,1 раза реже, чем в группе сравнения (p 0,01), в то же время в 1,7 % случаев регистрировался выраженный тип на рушений, не регистрируемый в группе сравнения. Кроме того, если в группе сравнения доминирующим типом являлся ва риант нормы (58,4 %, p 0,01), то в группе наблюдения у по ловины детей (55,6 %, p 0,01) уже выявлялись легкие дис метаболические нарушения в миокарде (рис. 4.3).

Рис. 4.3. Дисметаболические нарушения в миокарде у детей с ВСД и различным уровнем контаминации биосред:

а – группа наблюдения;

б – группа сравнения Дальнейшее изучение результатов электрокардиографи ческого исследования показало, что у детей с ВСД и контами нацией биосред, помимо дисметаболических нарушений, фик сировались различные типы блокад, и среди них наиболее серь езные – передней ветви левой ножки пучка Гиса, СА-блокады II степени и АВ-блокады II степени (табл. 4.11).

В целом у детей группы наблюдения частота обнару жения нарушений проводимости различного типа в 3,3 раза превышала аналогичный показатель группы сравнения, при этом в группе сравнения наиболее серьезных нарушений в виде СА-блокады II степени и АВ-блокады II степени не Глава встречалось вообще. Блокады передней ветви левой ножки пучка Гиса у детей группы наблюдения встречались в 2,2 раза чаще, чем в группе сравнения.

Таблица 4. Частота регистрации блокад различного типа при стандартной электрокардиографии у детей с ВСД и различным уровнем контаминации биосред, % Группа Группа Типы блокад наблюдения сравнения Отсутствуют 49,8 84,7* Неполная блокада правой ножки пучка Гиса 27,8* 10, Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса 9,6* 1, СА-блокада 3,6 АВ-блокада 1,3 Примечание: * – достоверность различий между группами, p 0, Таким образом, результаты клинико-функционального обследования показали, что для детей с идентификацией бен зола в крови характерна большая выраженность парасимпати ческих реакций на фоне более ранней и яркой общей симпто матики заболевания, что подтверждается не только данными клинического обследования, но и расчетным вегетативным ин дексом Кердо и результатами КИГ-исследования. Кроме того, у этих детей в 1,7 раза чаще развиваются дисметаболические нарушения в миокарде и в 3,3 раза нарушения проводимости различного типа.

Выявленные нарушения вегетативного тонуса с акцен туацией парасимпатических реакций, дисметаболические про цессы и нарушения проводимости в миокарде у детей с иден тификацией бензола в крови свидетельствуют о срыве адапта ционно-компенсаторных механизмов поддержания гомеостаза сердечно-сосудистой системы и создают реальную опасность раннего развития заболеваний с высокой вероятностью фор мирования неустойчивого артериального давления и жизне угрожаемыми срывами сердечного ритма.

Патогенетические особенности развития вегетососудистой дистонии у детей 4.4. Особенности нарушений биохимического, иммунологического и гормонального гомеостаза у детей с повышенной контаминацией биосред, страдающих вегетососудистой дистонией При углубленном изучении состояния здоровья детей, страдающих вегетососудистой дистонией в условиях контами нации биосред ароматическими углеводородами, осуществлено лабораторное диагностическое обследование, включающее в себя общеклинические, иммунологические, биохимические, гематологические исследования, выполненные унифицирован ными методами (В.В. Меньшиков, 1987;

У. Тиц, 2003;

В.С. Ка мышников, 2004). Результаты представлены в табл. 4.12.

Оценка показателей, характеризующих состояние I фа зы метаболизма ксенобиотиков как этапа биотрансформации, в ходе которого происходит гидролиз липофильных субстра тов и инициируются свободнорадикальные процессы в клет ках, свидетельствует о статистически достоверном превыше нии уровня МДА в сыворотке крови детей группы наблюдения относительно физиологической нормы (в 1,2 раза, р 0,001) и показателя группы сравнения (в 1,5 раза, р 0,022). Риск увеличения МДА в сыворотке крови у детей группы наблюде ния по отношению шансов составил 2,56 относительно пока зателя в группе сравнения и 1,83 относительно физиологиче ской нормы. В группе сравнения ОR составил 1,13 относи тельно физиологической нормы.

Гиперпродукция активных форм кислорода и перекисей липидов клетками эндотелия крупных и мелких сосудов обу словливает усиленное взаимодействие с эффекторными клетками интимы сосудов и крови, чем определяется их дис регулирующее влияние на тонус гладких мышц и структуру сосудистой стенки, на процессы адгезии и агрегации эритро цитов и тромбоцитов, а отсюда – на локальную и системную гемодинамику (Ю.И. Губский, 2001;

В. Capaldo et al., 2001).

Таблица 4. Клинико-лабораторные показатели у детей с ВСД в условиях контаминации Глава биосред ароматическими углеводородами, р 0, Группа сравнения Обследуемая группа Достоверность Кол-во детей Кол-во детей Дост-ть Физиол.

различий (p) Показатель Сред- Станд. Ошиб- с откл. от физи- различий Сред- Станд. Ошиб- с откл. от физи норма нее отклон. ка ол. нормы, % с физиол. нее отклон. ка ол. нормы, % с физиол. с группой Вид анализа ниже выше нормой (p) ниже выше нормой сравнения 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 31–45 36,6 3,3 1,2 3,4 3,4 4,2 35,0 0,0 0, Гематокрит, % В норме 32,9 5,8 В норме Средний объем 76–91 83,6 4,3 1,6 6,9 3,4 81,6 9,5 6,8 10,0 20,0 0, В норме В норме эритроцита, фл Эозинофилы, 150–350 212,0 192,1 17,2 29,6 16,3 212,7 216,5 50,9 10,0 58,1 0, В норме В норме 109/дм 0,0 0,0 0,0 0,0 0,0 0,2 0,318 0,0 0,1 0,0 0,0 1,4 0,321 0, Анизоцитоз, у.е.

0–1 0,1 0,3 0,0 0,0 0,8 0,0 0,2 0,0 0,0 0,0 0, Базофилы, % В норме В норме Время свер-ти 0,5–2 1,8 1,2 0,3 0,0 24,6 3,6 1,6 1,0 0,0 43,3 0,007 0, В норме крови: начало, мин;

3–5 4,5 1,4 0,3 5,5 14,2 5,2 1,0 0,6 1,2 39,0 0,155 0, В норме конец, мин 9,8 0,9 2,1 0,6 118,9 11,5 2,7 24,2 0,0 0, Гемоглобин, г/дм3 115–160 133,8 В норме В норме Общий анализ крови Длительность 2–4 2,2 0,8 0,3 5,0 25,0 4,6 0,5 0,5 0,0 46,7 0,012 0, В норме кровотечения по Дуке, мин Лейкоциты, 4,5–7,5 6,0 1,5 0,1 0,0 20,0 4,8 1,8 0,4 0,0 20,8 0, В норме В норме 109/дм 31–45 36,6 3,3 1,2 3,4 3,4 32,9 5,8 4,2 35,0 0,0 0, Гематокрит, % В норме В норме Продолжение табл. 4. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 Средний объем 76–91 83,6 4,3 1,6 6,9 3,4 81,6 9,5 6,8 10,0 20,0 0, В норме В норме эритроцита, фл Эозинофилы, 150–350 212,0 192,1 17,2 29,6 16,3 212,7 216,5 50,9 10,0 58,1 0, В норме В норме 109/дм 0,0 0,0 0,0 0,0 0,0 0,2 0,318 0,0 0,1 0,0 0,0 1,4 0,321 0, Анизоцитоз, у.е.

0–1 0,1 0,3 0,0 0,0 0,8 0,0 0,2 0,0 0,0 0,0 0, Базофилы, % В норме В норме Время свер-ти кро 0,5–2 1,8 1,2 0,3 0,0 24,6 3,6 1,6 1,0 0,0 43,3 0,007 0, В норме ви: начало, мин;

3–5 4,5 1,4 0,3 5,5 14,2 5,2 1,0 0,6 1,2 39,0 0,155 0, В норме конец, мин 115–160 133,8 9,8 0,9 2,1 0,6 118,9 11,5 2,7 24,2 0,0 0, Гемоглобин, г/дм3 В норме В норме Длительность кро 2–4 2,2 0,8 0,3 5,0 25,0 4,6 0,5 0,5 0,0 46,7 0,012 0, вотечения В норме по Дуке, мин 4,5–7,5 6,0 1,5 0,1 0,0 20,0 4,8 1,8 0,4 0,0 20,8 0, Лейкоциты, 109/дм3 В норме В норме 32–52 42,5 9,3 0,8 11,9 15,4 48,7 9,5 2,2 11,1 50,0 0, Лимфоциты, % В норме В норме Общий анализ крови 4–6 4,7 2,2 0,2 32,5 15,2 4,6 2,0 0,5 31,9 31,9 0, Моноциты, % В норме В норме Палочкоядерные 0–3 1,4 1,2 0,1 0,0 4,4 1,0 1,1 0,2 0,0 5,6 0, В норме В норме нейтрофилы, % Плазматические 0,0 0,0 0,1 0,0 0,0 1,7 0,005 0,0 0,2 0,0 0,0 2,8 0,159 0, клетки, % 0,2–0,7 0,4 0,2 0,1 2,2 6,2 0,6 0,2 0,1 0,0 28,3 0, Ретикулоциты, % В норме В норме Сегментоядерные 37–58 47,7 9,7 0,9 12,9 14,2 41,8 8,9 2,1 41,7 11,1 0, В норме В норме нейтрофилы, % 1–10 8,7 5,9 0,5 0,0 5,0 8,2 4,4 1,0 0,0 1,4 0, СОЭ, мм/час В норме В норме Патогенетические особенности развития вегетососудистой дистонии у детей Продолжение табл. 4. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 Глава Тромбоциты, 180–320 256,9 48,1 12,6 3,4 6,9 198,0 38,6 25,9 34,0 9,1 0, В норме В норме 109/дм Цветной показа 24–35 30,5 1,7 0,2 0,2 0,2 30,4 2,1 0,5 0,0 0,0 0, В норме В норме тель, ПГ 0–3 3,6 3,9 0,3 0,0 38,3 0,000 3,5 3,0 0,7 0,0 33,3 0,204 0, Эозинофилы, % Эритроциты, 3,9–5,3 4,8 0,3 0,0 5,6 1,0 4,0 0,4 0,1 45,6 0,0 0, В норме В норме 1012/дм 3 5–42 14,5 5,9 0,5 0,4 0,4 13,8 6,0 1,4 0,0 3,0 0, В норме В норме АЛАТ, Е/дм 44,3 5,8 0,6 2,6 8,1 44,8 4,9 1,3 11,9 0,0 0, В норме В норме Альбумины, г/дм3 38– Антиоксидантная 36,2–38,6 38,8 10,4 1,0 16,3 18,2 0,054 46,3 10,0 2,4 28,6 65,7 0,035 0, активность, % 6–37 24,8 8,2 0,7 0,2 5,3 23,1 7,2 1,7 0,0 15,8 0, В норме В норме АСАТ, Е/дм Билирубин общий, 0–18,8 10,0 8,4 0,8 0,0 8,4 12,2 5,7 1,4 0,0 15,8 0, В норме В норме мкмоль/дм Билирубин прямой, 0–4,3 2,9 2,3 0,3 0,0 16,4 2,6 1,7 0,6 0,0 8,1 0, В норме В норме мкмоль/дм Глюкоза, 4,2–6,4 4,5 0,8 0,1 5,3 0,4 4,6 0,7 0,2 2,9 0,0 0, В норме В норме ммоль/дм Железо, 7,6–25,6 16,0 6,3 0,7 4,0 0,6 15,9 5,7 1,6 3,8 1,9 0, В норме В норме мкмоль/дм Биохимический анализ крови 3 3,6–5,5 4,2 0,7 0,4 18,2 0,0 3,6 0,5 0,8 49,0 2,0 0, В норме В норме Калий, ммоль/дм Кальций, 2,02–2,6 2,2 0,4 0,1 31,6 2,4 2,2 0,5 0,1 30,8 0,0 0, В норме В норме ммоль/дм Креатинин, 28–88 58,0 21,1 7,6 0,0 3,1 62,9 20,3 16,9 0,0 0,0 0, В норме В норме мкмоль/дм Продолжение табл. 4. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 Креатинкиназа, 24–190 111,4 115,4 43,9 3,4 6,9 175,8 96,5 31,2 0,0 33,3 0, В норме В норме Е/дм 0,9 0,1 0,1 27,8 0,0 1,0 0,1 0,6 0,0 0,0 0, Магний, ммоль/дм3 0,8–1 В норме В норме 2,0 0,5 0,2 1,8 10,1 3,0 0,4 0,1 0,2 41,4 0,022 0, МДА, мкмоль/см3 1,8–2,5 В норме Мочевина, 1,7–8,3 4,3 3,0 0,3 0,3 0,7 4,1 1,5 0,5 5,3 0,0 0, В норме В норме ммоль/дм Натрий, 135–150 141,7 7,9 4,8 11,4 7,7 146,6 3,0 26,7 8,4 29,5 0, В норме В норме ммоль/дм 3 66–87 72,9 7,6 0,7 1,3 0,4 69,4 6,5 1,6 15,0 1,5 0, Общий белок, г/дм В норме В норме 1,29– Фосфор, 1,6 0,4 0,1 14,3 9,5 1,3 0,6 0,9 20,0 0,0 0, В норме В норме 2, ммоль/дм 3,11– Холестерин об 4,0 0,7 0,1 5,3 1,9 4,0 0,7 0,2 4,3 0,0 0, В норме В норме 5, щий, ммоль/дм Холестерин 0,8–2,2 1,7 1,3 0,7 6,3 12,5 1,5 0,1 0,8 0,0 0,0 0, В норме В норме ЛПВП, ммоль/дм Холестерин 1,55–3,9 2,7 0,8 0,5 16,7 0,0 2,3 1,1 9,8 35,0 0,0 0, В норме В норме ЛПНП, ммоль/дм Биохимический анализ крови Триглицериды, 0,3–1,7 0,9 0,6 0,3 0,0 21,4 0,9 0,2 2,0 0,0 0,0 0, В норме В норме ммоль/дм Щелочная фос 71–645 381,1 199,3 18,7 4,3 9,6 489,9 215,4 31,4 1,4 18,6 0, В норме В норме фатаза, Е/дм Натрий/калиевый 30–50 33,7 6,26 7,77 8,0 5,0 40,7 4,8 9,55 2,0 22,0 0,0, В норме В норме коэф-т 0,0012– Дельта-АЛК в 0,009 0,006 0,001 0,6 24,7 0,015 0,006 0,002 0,0 64,6 0,044 0, В норме моче, мкмоль/см3 0, Патогенетические особенности развития вегетососудистой дистонии у детей Окончание табл. 4. Глава 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 8,22–14,34 11,79 2,14 0,21 10,4 12,0 10,58 2,55 0,62 35,4 5,42 0, IgG, г/дм3 В норме В норме 1,10–1,95 1,42 0,33 0,03 13,3 1,4 1,39 0,32 0,08 16,4 3,04 0, IgM, г/дм3 В норме В норме 0,68–1,88 1,72 0,54 0,05 3,9 31,9 1,49 0,55 0,13 29,0 15,8 0, IgА, г/дм3 В норме В норме Абсолютный 0,96–2,99 1,64 0,76 0,08 17,0 5,3 1,77 0,75 0,19 16,4 8,21 0, фагоцитоз, В норме В норме 109/дм 35–60 48,07 25,79 2,61 10,4 17,2 47,77 14,59 3,71 24,2 19,4 0, Фагоцитоз, % В норме В норме Фагоцитарное 0,8–1,2 1,07 0,39 0,10 12,4 17,2 0,84 0,40 0,04 42,2 19,4 0, В норме В норме число, у.е.

Фагоцитарный 1,5–2,0 1,97 0,41 0,04 12,3 18,0 1,72 0,43 0,11 34,2 17,4 0, В норме В норме индекс, у.е.

Альфа-фето 0–5,0 3,10 1,7 0,81 0,0 15,4 5,10 3,71 1,10 0,0 31,6 0, В норме В норме протеин, нг/дм IgE общий, 0–49,9 105,3 168,3 16,2 0,0 41,9 0,000 145,5 176,2 31,2 0,0 76,9 0,001 0, МЕ/см Кортизол, 150–660 621,6 200,9 68,0 0,0 18,9 727,4 54,5 45,5 0,0 38,4 0,021 0, В норме Иммунологический анализ крови нмоль/дм Карциноэмбрио 2,80 4,6 0,82 0,0 22,6 4,0 2,4 1,12 0,0 55,0 0,050 0, нальный антиген, 0–2,9 В норме нг/см Т4 свободный, 10–25 16,2 6,8 1,2 8,4 6,1 11,0 4,5 2,24 25,6 5,62 0, В норме В норме пмоль/дм 3 0,3–4,0 2,40 1,8 0,2 0,8 6,0 3,81 0,9 0,21 0,0 19,0 0, ТТГ, мкМЕ/см В норме В норме Патогенетические особенности развития вегетососудистой дистонии у детей Подтверждением развития интоксикационного синдро ма является повышенная экскреция с мочой дельта-амино левулиновой кислоты, характерная для воздействия арома тических углеводородов (В.В. Меньшикова, 1987;

В.Р. Вебер, Т.П. Швецова, 2008).

Содержание дельта-АЛК в моче детей группы на блюдения зарегистрировано на уровне 0,015 мкмоль/см, что практически в 2 раза выше показателя у детей группы сравнения (р = 0,000) и в 1,2 раза выше физиологического уровня (р = 0,044). Количество детей с повышенным выве дением дельта-АЛК с мочой составило 64,6 % от общего числа обследованных, что в 2,7 раза выше показателя группы сравнения.

Интенсивное образование продуктов свободнорадикаль ного окисления и процессы детоксикации ксенобиотиков соче таются, как правило, с активацией антиоксидантной защиты ор ганизма (Е.Н. Воробьева., Р.И. Воробьев, 2005;

Л.В. Хрипач, Ю.А. Ревазова, Ю.А. Рахманин, 2006).

Биохимический анализ сыворотки крови выявил разнона правленный характер изменения показателя антиоксидантной активности крови как в группе наблюдения, так и в группе срав нения. Средний уровень АОА крови у детей группы наблюдения составил 46,3±2,4 % (OR = 2,82) и достоверно превысил физио логическую норму (36,2–38,6 %, р = 0,035, OR = 1,33) и показа тель группы сравнения (38,8±1,0 %, р = 0,024, OR = 1,52). При этом количество случаев усиления процессов антиокисления, оцениваемых как компенсаторная реакция в ответ на напряже ние адаптационных возможностей организма, в группе наблю дения составило 65,7 %, в группе сравнения – 18,2 %. Случаи снижения АОА, рассматриваемые как декомпенсация в резуль тате истощения антиокислительных резервов, в группе наблю дения составили 28,6 %, в группе сравнения – 16,3 %.

В результате нарушения баланса в системе «окисли тельные процессы – антиоксидантная защита» развивается синдром пероксидации, обусловливающий ранние нарушения неспецифической защиты организма, углубление которых Глава формирует специфический патологический процесс (Т.В. Юдина, В.Н. Ракитский, М.В. Егорова, Н.Е. Федорова, 2000;

Л.В. Хрипач, Ю.А. Ревазова, Ю.А. Рахманин, 2004). Активация окислительных процессов может приводить к повреждению клеточных мембран в результате перекисного окисления липидного слоя и, в конеч ном итоге, к гибели клеток (апоптозу) (Ю.И. Губский, 2001).



Pages:     | 1 |   ...   | 2 | 3 || 5 | 6 |
 





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.