авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ


Pages:   || 2 | 3 | 4 |
-- [ Страница 1 ] --

Р.И. Мельцер, С.М. Ошукова, И.У. Иванова

НЕЙРОКОМПРЕССИОННЫЕ

СИНДРОМЫ

Петрозаводск

2002

ББК {_}

{_}

Рецензенты:

доцент, к.м.н., заведующий курсом нервных

Коробков М.Н.

болезней Петрозаводского государственного

университета

главный нейрохирург МЗ РК, зав.

Колмовский Б.Л.

нейрохирургическим отделением Республиканской больницы МЗ РК, заслуженный врач РК Д 81 Нейрокомпрессионные синдромы: Монография / Р.И. Мельцер, С.М. Ошукова, И.У. Иванова;

ПетрГУ. Петрозаводск, 2002. 134 с.

ISBN 5-8021-0145-8 Существует довольно большая группа заболеваний периферических нер вов конечностей, не связанных ни с инфекционными, ни с вертеброгенными факторами. Сведения об этих нейрокомпрессионных или туннельных пораже ниях в основном содержатся в специальной «неврологической» литературе, в связи с чем, вероятно, остаются недостаточно известными широкому кругу врачей других специальностей. В то же время, туннельные поражения нервов представляют собой ту клиническую проблему, где сходятся и переплетаются интересы хирургов, ортопедов, травматологов, онкологов, ревматологов и т.д.

Причем иногда эти проблемы не только сходятся, но и сталкиваются, так как каждый из перечисленных специалистов рассматривает ТС в своем привыч ном, иногда весьма специфическом ракурсе. Меткая фраза Н.М. Жулева с со авторами (1992), повествующая о том, что этот особый вид туннельных пора жений периферических нервов «не столько редко встречается, сколько плохо распознается», позволяет сделать вывод, что необходимые данные по вопросу нейрокомпрессионных поражений все еще не встретились с теми, кому они нужны в повседневной клинической практике.

Авторы выражают огромную благодарность А.М. Серову, А.В. Кузнецовой, О.Н. Павловой, В.В. Каулио и многим другим, кто помог нам справиться с этой работой и будут признательны всем, кто сочтет воз можным прислать свои критические замечания и рекомендации, которые обещают учесть в дальнейшей работе по этой теме.

Табл. 2. Ил. 68. Библиогр.: 35 назв.

ББК {_} ISBN {номер выдадут} Р.И. Мельцер, С.М. Ошукова, И.У. Иванова, Петрозаводский государственный университет, ПРЕДИСЛОВИЕ «При подготовке этой книги автор проделал большую работу, просмотрев массу печатных источников, и хотел бы предупредить читателя, что достоинства предлагаемой его вниманию книги, если таковые имеются, это прежде всего достоинства первоисточников, по которым она написана;

в то же время ответственность за ошибки и неточности в этой работе авторы целиком берут на себя.»

Джозеф Н. Горз. Подъем затонувших кораблей.-Л.:

Судостроение, 1979.-351 с.

Существует довольно большая группа заболеваний перифериче ских нервов конечностей, не связанных ни с инфекционными, ни с вер теброгенными факторами. Сведения об этих нейрокомпрессионных или туннельных поражениях в основном содержатся в специальной «неврологической» литературе, в связи с чем, вероятно, остаются не достаточно известными широкому кругу врачей других специально стей. В то же время, туннельные поражения нервов представляют со бой ту клиническую проблему, где сходятся и переплетаются интересы хирургов, ортопедов, травматологов, онкологов, ревматологов и т.д.

Причем иногда эти проблемы не только сходятся, но и сталкиваются, так как каждый из перечисленных специалистов рассматривает тун нельные синдромы (ТС) в своем привычном, иногда весьма специфи ческом ракурсе. Меткая фраза Н.М. Жулева с соавторами (1992), пове ствующая о том, что этот особый вид туннельных поражений перифе рических нервов «не столько редко встречается, сколько плохо распо знается», позволяет сделать вывод, что необходимые данные по вопро су нейрокомпрессионных поражений все еще не встретились с теми, кому они нужны в повседневной клинической практике.

Это положение дел позволяет авторам надеяться, что их попытка популяризации знаний по разделу ТС будет понята правильно, и нико го не удивит обращение к этой теме травматологов, которые искренне убеждены в базисной роли клинической неврологии, пронизывающей и объединяющей все врачебные специальности так же, как нервная система – организм человека.

У авторов нет никаких сомнений в том, что качественное лечение данной патологии должно всегда проводиться с участием невропатоло га, знающего лучше, чем другие специалисты, особенности высокочув ствительной нервной системы человека и владеющего всеми возмож ностями инструментальной диагностики и дифференциации различ ных ТС. Более того, иногда вся последующая судьба больного зависит от своевременной консультации его невропатологом. Однако, эта свое временность может быть обеспечена только тогда, когда с ТС будут хо рошо знакомы все хирурги, травматологи, ревматологи и т.д., к кото рым больные и попадают на прием чаще всего. В помощь этим спе циалистам авторы и предназначают свою работу.

ВВЕДЕНИЕ Полиморфизм клинических проявлений и особенностей течения нейрокомпрессионных синдромов (НКС) до настоящего времени слу жит серьезным препятствием для преодоления несовершенства суще ствующей нозологической систематики этих заболеваний. ТС, являю щиеся основными представителями компрессионно-ишемических нев ропатий, встречаются довольно часто, составляя около четверти всех поражений периферической нервной системы, причем в 80% наблюде ний страдают верхние конечности (И.П. Кипервас, М.В. Лукьянов, 1991). В отечественной и зарубежной литературе нет согласия в опре делении или обозначении границ этой группы заболеваний.

Радикальный пересмотр инфекционной теории поражения изоли рованных периферических нервов привел к заключению, что НКС сле дует рассматривать как клинический симптомокомплекс, обусловлен ный сдавлением, хронической травматизацией или(и) сосудистым по ражением в виде ишемии, происходящими в анатомических каналах или туннелях. Основным объединяющим моментом при выделении данной, этиологически неоднородной, группы поражений нервов явля ется присутствие главного патогенетического фактора – локальной компрессии. Чаще всего нейрокомпрессия происходит в тех местах, где нервные стволы и их анатомические «попутчики» проходят в каналах (туннелях), а также других узких межтканевых промежутках или су жениях, образованных связками, фасциями, сухожилиями, мышцами и костями. Именно в этих узких от природы вместилищах под влиянием многообразных первичных факторов может наступать кратковременная острая или длительная механическая ирритация и компрессия нерва по его окружности. Такое состояние образно называют «удушением» нер ва (Лобзин В.С. и соавт, 1988).

Необходимо еще раз подчеркнуть, что наличие туннеля, канала или щели («ловушечного пункта»)- это только потенциальный момент, а к возникновению невропатий ведут механическая компрессия и ише мия нерва. То есть, неблагоприятное значение суженных вместилищ нерва (туннелей) заключается в возможности возникновения в них опасности странгуляции или ангуляции (перегибов) нерва. Взаимодей ствие этих факторов приводит к поражению нерва, которое, в силу от сутствия признаков инфекционного воспаления, не может быть оцене но как «неврит». Наиболее адекватно обозначить группу данных забо леваний, учитывая ведущие факторы патогенеза (туннель, компрессия, ишемия), как туннельные компрессионно-ишемические невропатии (Жулев Н.М. и соавт, 1992). Я.Ю. Попелянский (1983) для уточнения локализации этого события, предложил указывать нерв, подвергаю щийся компрессии («запястная туннельная компрессия срединного нерва», или «ульнарный синдром запястья»).

Встречаются и другие варианты классификационного обозначе ния: «мононевропатии, обусловленные туннельными синдромами»

(Аверочкин А.И., Штульман Д.Р., 1981), «туннельные поражения пе риферических нервов» (Берзиньш Ю.Э., Ципарсоне Р.Т., 1981), «не травматические механические поражения периферических нервов»

(Тикк А.А., Вирро Т.Э., 1981), «синдромы ущемления нервных ство лов» (Попелянский Я.Ю., 1982). Нередкими являются и эпонимиче ские обозначения – синдром или метатарзалгия (невралгия) Мортона, синдромы Сейффарта, Хофенцена, Томсона-Копелла, Кека-Лема, паре стетическая мералгия Рота и др.

В ряде сообщений туннельные невропатии классифицируются по наименованию компремирующей мышцы (синдромы нижней косой мышцы головы, передней лестничной, малой грудной, грушевидной мышц и т.п.). Есть в литературе упоминания и о синдроме четырехсто роннего отверстия, а также медиальном и латеральном синдромах пу партовой связки.

Некоторые авторы (Попелянский Я.Ю., 1983) справедливо указывают на возможность возникновения при тех же патогенетических обстоятельствах и компрессионных нейроангиопатий-нейроваскулярных туннельных синдромов.

В зарубежной литературе получил распространение термин «ло вушечная невропатия» («entrapment neuropathy»), впервые предло женный W. Thompson и Н. Kopell в 1959 году, то есть локальное по вреждение нерва вследствие его ирритации, обусловленной «вторже нием анатомических соседей» или сдавлением за счет увеличения объ ема соседствующих тканей. Иначе говоря, подобное сужение костно связочно-мышечных вместилищ, происходящее под влиянием много образных первичных факторов может привести к компрессии нерва и его механической ирритации. К «ловушкам» для нерва относят не только туннели, но и те «ловушечные пункты», в которых нерв меняет свое направление, либо делает резкий поворот, перегибаясь через ка кую-либо связку или плотный фиброзный край мышцы. В последнем случае, очевидно, речь идет уже не о концентрическом «удушении»

нерва, а о его травматизации вследствие трения и прижатия к такому мышечному краю или связке. В этом варианте повреждающее воздей ствие соответственно происходит не в туннеле, а в месте перегиба нер ва и, следовательно, речь о необязательности концентрического меха низма «удушения» нерва.

В англоязычной литературе последних лет встречается термин «компартмент-синдром» (CS). Название синдрома образовано от анг лийского «compartment» (купе, отсек, камера, перегородка). Мышеч но-фасциальный «компартмент-синдром» возникает при быстром по вышении давления в мышечных фасциальных футлярах, вызывающем компрессию расположенных в них сосудистых и нервных структур (Назаренко Г.И. и соавт, 1999).

Широко известна провоцирующая роль определенных профессио нальных нагрузок и привычных поз в этиопатогенезе НКС. К ним можно отнести поражения срединного нерва на уровне запястья и кис ти при тяжелой физической нагрузке;

локтевого нерва на этом же уровне у велосипедистов-«многодневников»;

поверхностной ветви лу чевого нерва на тыле большого пальца при длительной работе ножни цами, проявляющиеся болезненными парестезиями;

компрессию седа лищного нерва краем кресла у пилотов, совершающих длительный пе релет;

сдавление общего малоберцового нерва при длительном поло жении на корточках («паралич сборщиков клубники») или просто при вычке сидеть, закинув ногу на ногу и т.д.

И все же, приходиться констатировать, что у большей части боль ных никакой достоверной этиологической связи с профессией не выяв ляется. Достаточно часто встречается и комбинированный компресси онно-ишемический вариант развития мононевропатии. В некоторых случаях роль пускового этиопатогенетического механизма может иг рать и острая травма, причем иногда клинические события развивают ся по типу «отложенного штрафа». Так, например, через ряд лет по ме ре прогрессирования вальгусной деформации после перенесенной ко гда-то однократной травмы локтя, возникают симптомы ульнарной невропатии на уровне кубитального канала.

Одним из предрасполагающих факторов может оказаться и врож денная узость ложа, костно-связочно-мышечного влагалища, связанная с топографо-анатомическими особенностями образований, образую щих стенки туннелей.

Свою этиопатогенетическую роль иногда играет и аномальное от хождение или расположение нерва и кровоснабжающих его сосудов.

(Берзиньш Э.Ю., Думберс Р.Т., 1989;

Аверочкин А.И., Штульман Д.Р., 1991).

Таким образом, наиболее демонстративно роль механического фактора в развитии мононевропатии проявляется при так называемом «капканном» варианте, который подразумевает сдавление перифериче ских нервных стволов в области анатомических сужений (туннелей), через которые эти проводящие магистрали проходят, а также в про странствах ригидных костно-фиброзных и фиброзно-мышечных кана лов, апоневротических щелях и отверстиях в связках. Перечисленные анатомические образования выступают в роли факторов этиологиче ского риска развития НКС.

К сужению всех перечисленных частей туннельной системы, мо гут привести фиброзные и дистрофические изменения их стенок, со провождающие ряд заболеваний и физиологических состояний, вызы вающих набухание или пролиферацию соединительной ткани в орга низме пациента.

К этиологическим факторам риска можно отнести: последствия предшествовавших травм (16%), обменно-дистрофические заболева ния суставов (41%) (Stevens J.), ревматоидный полиартрит, а также эн докринную патологию, где лидирующие позиции принадлежат гипоти реозу, акромегалии, сахарному диабету и т.п. Предрасполагающим мо ментом становятся и эндокринные сдвиги, развивающиеся при обыч ной беременности и при климаксе.

Более частым, даже основным (Попелянский Я.Ю., 1989) этиоло гическим посылом является профессиональное статическое и динами ческое перенапряжение, ведущее к последующему поражению связоч ного аппарата и мышц (24%), участвующих в формировании стенок туннеля. В 17% наблюдается сочетание нескольких этиологических факторов, например, наличие профессиональных перегрузок мышц и связок на фоне обменно-дистрофических изменений суставов (Жу лев С.Н., 1996). Так, возникновение примерно половины ТС верхних конечностей связано с профессиональной деятельностью пациента, причем частота компрессионно-ишемических мононевропатий возрас тает по мере увеличения производственного стажа.

На наш взгляд, включение в описываемую группу НКС тех на блюдений, когда острое развитие подобной клиники связано с одно кратным прямым сдавлением нервов в месте их близкого расположе ния к поверхности тела, было бы излишним упрощением патогенети ческого восприятия проблемы. Рациональнее в этой работе рассмот реть и развитие аналогичных событий в качестве составного элемента клиники синдрома позиционной компрессии. Этот вариант развития нейрокомпрессии связан с тем, что некоторые периферические стволы плохо защищены от воздействия извне, так как они располагаются вблизи от костных массивов и укрыты незначительным слоем мягких тканей. Снятие «защитного» мышечного тонуса, происходящее при развитии коматозного состояния, обеспечивает прямую передачу дав ления на нервный ствол.

В этих случаях сдавление массой собственного тела или его сег мента, обычно происходит, когда пострадавший лежит на твердой по верхности и «слишком глубоко спит». Причиной такого коматозного сна, всегда сопровождающегося миорелаксацией, могут быть тяжелое алкогольное опьянение, прием большой дозы барбитуратов или других медикаментов аналогичного действия, длительный наркоз, разрегули рованный диабет, инсульт, в результате которого тело парализованного человека длительное время пребывало в одном положении и т.д.

Разница в механизме развития событий при ТС и позиционной компрессии, достаточно очевидна, однако патогенетическая (сдавле ние) и симптоматическая близость этих состояний позволяла и ранее многим авторам рассматривать их вместе. Так А.К. Эсбери, Р.У. Джиллиатт, (1987) указывают, что «термин сдавление весьма точно характеризует состояние, когда ограниченный участок подвергается длительной компрессии, либо через кожу (как при «параличе суббот ней ночи»), либо источником подобного давления служит какое-либо образование в тканях».

«Связующей нитью» здесь является формирование в результате давления на нерв и кровоснабжающие его сосуды миодистрофического очага, выступающего в качестве реализующего звена в развитии этих патогенетически родственных компрессионно-ишемических невропа тий (Хабиров Ф.А. и соавт, 1989).

Это позволяет, на наш взгляд, включить некоторые сведения о по зиционной травме нервов в обсуждении проблемы нейрокомпрессион ных синдромов (НКС).

ОБЩАЯ ЧАСТЬ КЛАССИФИКАЦИОННАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА НКС В конце прошлого века этот синдром ошибочно описывался в ка честве одной из форм ангиотрофоневротических заболеваний рук (Nothnadel H, 1867;

Putnam J., 1880 цит. по Ю.Э. Берзиньш и соавт,1982), при которой акропарестезии очень часто локализовались в зоне иннервации срединного нерва и провоцировались физической нагрузкой мышц пальцев и кисти.

В англоязычной литературе первым описанием синдрома запяст ного канала, считают наблюдение Paget J., который еще в 1870 году упоминал об осложнениях после перелома лучевой кости в типичном месте, когда избыточная костная мозоль приводила к сдавлению сре динного нерва.

ТС наблюдаются при физическом перенапряжении и механиче ском сдавлении окружающими тканями, при гиперпластической пере стройке периневральных образований вследствие обменных и дисгор мональных нарушений, а также в результате дополнительной ишемии нервного ствола.

Появляющиеся в последние годы описания только крайне редко встречающихся вариантов нейрокомпрессии как бы свидетельствуют о том, что этап накопления сведений по этому вопросу практически за кончился и пора перейти к осмыслению и периодизации.

Полиэтиологичность ТС естественным образом проявляется труд ностями создания единой классификации.

По предложению И.П. Антонова (1985) ТС выделены в самостоя тельный подраздел под наименованием «компрессионно-ишемические мононевропатии» (КИМ). В то же время, Я.Ю. Попелянский (1989) включает ТС в неврологические проявления остеохондроза позвоноч ника. Классификация В.С. Лобзина и соавт (1988), насчитывающая раздела, построена с учетом топографии, локализации поражения и его клинико-патологических особенностей. И.П. Кипервас, М.В. Лукьянов (1991) предложили классификацию ТС с учетом этиологичеких факто ров и характера нервных и сосудистых нарушений.

Доминирующее место по количеству наблюдений занимает безус ловно синдром карпального (запястного) канала, на долю которого приходится не менее 50% всех ТС.

Несколько особняком стоит группа многоуровневых радикулонев ропатий (Жулев С.Н., 1996), включающая в себя по данным автора, ис следовавшего туннельные поражения локтевого нерва, поражение ко решков С8-Тh1, локтевого нерва на уровне кубитального и Гюйоновско го каналов.

Близкую к описанной группу составили больные с комбинирован ными туннельными поражениями на двух уровнях (табл. 1).

Таблица Комбинированные туннельные поражения Вариант невропатий Количество Абсолютное число больных больных, % Синдром Гюйона 20 17, Синдром кубитального канала 27 23, Синдром кубитального канала и канала 44 39, Гюйона Многоуровневая радикулоневропатия 22 19, Всего 113 По всей вероятности, по поводу последних двух форм из указан ных в перечне автора, определенную полемику в литературе не нужно будет воспринимать как полную неожиданность к патогенезу.

Туннельная компрессионно-ишемическая невропатия есть не инфекционное заболевание нервного ствола, вызванное его локальным раздражением, компрессией и ишемией в анатомически и биомехани чески неблагоприятных условиях размещения нерва.

Данное определение позволяет разграничить невропатии (неин фекционное заболевание) от невритов (инфекционное), компрессион но-ишемические поражения нервных стволов от компрессионно ишемических вертеброгенных поражений корешков (радикулитов) и от других (токсических, бластоматозных, аллергических, дисметаболиче ских и т.д.) поражений и заболеваний периферической нервной систе мы.

В IV разделе классификации заболеваний периферической нерв ной системы, предложенной академиком АН БССР И.П. Антоновым (1985), перечислены травматические невропатии, воспалительные (мо ноневриты) и компрессионно-ишемические мононевропатии, с под строчным примечанием, что к последним чаще всего следует относить туннельные синдромы. К компрессионно-ишемическим мононевропа тиям туннельного происхождения автор классификации относил форм: синдром запястного (карпального) канала (поражение срединно го нерва в области лучезапястного сустава), синдром канала Гюйона (поражение локтевого нерва в области запястья) синдром кубитального канала (поражение локтевого нерва в области одноименного сустава), поражение лучевого нерв в локтевой области, поражение срединного нерва в локтевой области, поражение надлопаточного нерва, пораже ние подмышечного нерва, синдром тарзального канала, поражение ма лоберцового нерва, поражение бокового кожного нерва бедра.

И.П. Антонов справедливо подчеркивал, что эта группа заболеваний требует внимательного изучения, поскольку компрессионно ишемические невропатии встречаются часто, а диагностируются не редко как вертеброгенные заболевания, что приводит к ошибочной программе лечения.

Исключительное многообразие форм (в литературных источниках описано уже около 40 различных синдромов) и терминологических ва риантов компрессионно-ишемических невропатий затрудняет создание единой общепризнанной классификации.

Как известно, любая классификация, использующаяся в клиниче ской практике, подвергается пересмотру каждые 8-10 лет, в связи с по явлением новых сведений и соответствующими изменениями наших представлений. В полной мере это относится и к нейрокомпрессион ным синдромам. В отечественной и зарубежной литературе не было и нет согласия в вопросе дефиниции этой достаточно частой (17-21%) патологии периферической нервной системы.

Поскольку компрессия нервов чаще всего происходит в анатоми ческих туннелях (каналах), большая часть исследователей для обозна чения этой группы заболеваний предпочитает применять термин «тун нельные синдромы», уточняя при этом локализацию сужения («син дром запястного канала», «синдром пронатора», «синдром кубитально го канала», «синдром тарзального канала» и т.д.) Я.Ю. Попелянский (1982, 1983) интегрировал эти состояния под названием «синдромы ущемления нервных стволов» и предложил в определении указывать нерв, подвергнувшийся компрессии, например, «запястная туннельная компрессия срединного нерва» или «ульнарный синдром запястья».

Ф.А. Хабиров с соавторами (1989) считают правильным туннель ное поражение рассматривать как комплексный исход сдавления и ишемии и предлагают именовать это состояние компрессионно ишемической невропатией, а при одновременно воздействии на сосуды – нейроваскулярным синдромом.

Понятно, что наличие туннеля, канала или межтканевой щели («ловушечного пункта») – это только потенциальное, но совершенно недостаточное условие развития ТС. Основные воздействия, приводя щие к странгуляции нерва, связаны с возникающим по разным причи нам несоответствием размеров межтканевого канала и нервных, а ино гда и сосудистых, магистралей.

Надо полагать, что общепризнанная классификация может быть построена только с использованием комплексного подхода, наиболее оправданным из которых, в связи с многофакторностью и нередким сочетанием, взаимосвязью и потенцированием первичных и непосред ственно разрешающих причинных воздействий, является этиологиче ский.

В целях диагностики и правильной ориентации врача в выборе адекватных методов лечения Жулев Н.М. и соавторы (1992) при созда нии классификации избрали подходы, отражающие основные меха низмы развития болезни, название пострадавшего нерва и топографо анатомический уровень его поражения с указанием тех структур (тун нелей, отверстий, каналов, мышц или связок), при участии которых формируется заболевание. В этой классификации (табл. 2) авторы по пытались охватить максимум видов и вариантов туннельных невропа тий, освещенных в литературе.

Таблица Классификация туннельных компрессионно-ишемических невропатий Обозначение компремированных Уровень компрессионно-ишемического структур и клинико- поражения, компремирующие структуры патогенетических форм заболевания I. Невропатии черепных нервов 1. Туннельная компрессионно- Фаллопиев канал, преимущественно его ишемическая невропатия лицевого нижняя треть;

ишемически-гипоксический отек нерва. Паралич Белла и набухание периневральных тканей неинфекционного происхождения, «идиопатический» паралич Белла 2. Компрессионно-ишемическая Подглазничный и мандибулярный каналы;

невропатия – невралгия второй и несоответствие неврально-сосудистого третьей ветвей тройничного нерва. тригеминального пучка диаметру костного Тригеминалгия туннельного канала вследствие его органического или происхождения функционального стенозирования 3. Компрессионная невропатия – Задненижний фиброзный край шилоглоточной невралгия языкоглоточного нерва мышцы в месте перегибания через него (ангуляции) языкоглоточного нерва.

Увеличенный шиловидный отросток височной кости II. Невропатии шеи и плечевого пояса 4. Компрессионная невропатия VI—VII шейные позвонки;

отверстие с тыльного (заднего) нерва лопатки фиброзными краями в средней лестничной мышце 5. Компрессионно-тракционная Уровень и механизмы компрессии могут быть невропатия длинного нерва грудной аналогичны. Возможны варианты (ангуляция клетки по наружной поверхности средней лестничной мышцы с перерастяжением, влияние добавочного шейного ребра) 6. Рефлекторная шейная мышечно- Компрессия в межлестничном промежутке за компрессионная ангио-невропатия счет преимущественно передней лестничной плечевого сплетения и мышцы (васкулярно-невральный вариант) или подключичной артерии. Синдром средней лестничной мышцы (неврально Наффцигера, синдром передней васкулярный вариант) лестничной мышцы 7. Компрессионная невропатия Верхний край лопатки. Структуры канала, надлопаточного нерва образованного надлопаточной выемкой и верхней поперечной связкой лопатки 8. Компрессионная невропатия Задне-верхняя область плеча. Компрессия нерва подкрыльцового нерва в четырехстороннем отверстии, образованном головками трехглавой мышцы и большой и малой круглыми мышцами 9. Компрессионная ангионевропатия Компрессия в ключично-реберном промежутке плечевого сплетения и за счет его сужения при аномально высоком подкрыльцовой артерии. Реберно- ребре, врожденных или приобретенных ключичный синдром, синдром деформациях ключицы и ребра, под влиянием высокого I ребра, синдром профессиональных перегрузок, гипертрофии Фолконера–Уэдла подключичных мышц и др.

10. Компрессионная ангионевропатия Сдавление нервно-сосудистого пучка в области плечевого сплетения, подмышечных подмышечной впадины за счет патологически артерии и вены. Синдром малой измененной малой грудной мышцы, грудной мышцы. гиперабдукционный профессиональных перегрузок, насильственных синдром, синдром Райта– чрезмерных гиперабдукционных движений Мендловича руки III. Невропатии руки 11. Компрессионно-ишемическая Запястье. Сдавление поперечной связкой невропатия срединного нерва в его запястья и другими периневральными тканями, дистальной части. Синдром расположенными внутри карпального туннеля запястного (карпального) канала 12. Компрессионно-ишемическая Верхняя треть предплечья. Странгуляция невропатия срединного нерва в между двумя пучками круглого пронатора и проксимальной части предплечья. ангуляция фиброзной аркадой в проксимальной Синдром круглого пронатора, части поверхностного сгибателя пальцев синдром Сейфарта 13. Компрессионная невропатия Надлоктевая часть плечевой кости с срединного нерва в нижней трети медиальной стороны. Компрессия в плеча. Синдром супракондилярного непостоянном «надмыщелковом кольце», отростка плеча, синдром ленты ограниченном внутренним надмыщелком Стразера, синдром Кулона, Лорда и плечевой кости, супракондилярным апофизом и Бедосье фиброзной лентой Стразера. Гиперангуляция нерва за счет добавочного отростка плечевой кости 14. Компрессионно-ишемическая Запястье. Стенки канала Гюйона (гороховидная невропатия дистальной части кость, ладонная карпальная связка, короткая локтевого нерва. Ульнарный ладонная мышца) туннельный синдром запястья, синдром ложа Гюйона 15. Компрессионная невропатия Уровень локтевого сустава. Варианты локтевого нерва в кубитальном сдавления в надмыщелково-локтевом желобе и канале. Кубитальный туннельный в щели между двумя головками (пучками) синдром, поздний ульнарно- локтевого сгибателя кисти кубитальный травматический паралич 16. Компрессионная невропатия Плечо. Компрессия в спиральном канале, лучевого нерва на плече. Синдром образованном одноименной бороздой плечевой спирального канала, синдром кости и головками (пучками) трехглавой «ночного субботнего паралича», мышцы плеча «парковой скамейки»

17. Компрессионная невропатия Область локтя. Гиперангуляция и компрессия глубокой (задней) ветви лучевого глубокой ветви нерва фиброзным верхним нерва в подлоктевой области. краем радиального экстензора кисти и Синдром супинатора, синдром ущемление в фиброзной щели супинатора аркады Фрозе, синдром Томсона– Копелла, синдром «локоть теннисиста»

18. Компрессионно-тракционная Метакарпо-фалангеальные сочленения. Стенки невропатия пальцевых интерметакарпального туннеля, образованного (межпальцевых) нервов руки глубокой и поверхностной поперечными мета карпальными связками, натянутыми между головками метакарпальных костей 19. Компрессионная невропатия Область локтя с наружной стороны. Сдавление мышечно-кожного нерва (микротравматизация) сухожилием двуглавой мышцы плеча VI. Невропатии тазового пояса и ног 20. Компрессионно-тракционная Передняя верхняя ость подвздошной кости.

невропатия подвздошно-пахового Перерастяжение и компрессия нервов в нерва межмышечных слоях нижних частей брюшной стенки и в области внутреннего отверстия пахового канала. Компрессионно-тракционные факторы последствий травм и деформации тазовых костей с дестабилизацией установки позы 21. Компрессионно-тракционная Синдром Мументалеров. Синдром каузалгии невропатия подвздошно-подчревного пахово-генитальной зоны нерва 22. Тракционная невропатия Синдром Мейджи–Лайона, Гольдберга– бедренно-полового нерва Амеляра 23. Компрессионная невропатия Промежность. Компрессия срамного нерва в внутреннего срамного нерва. ишиоректальной ямке между седалищной Промежностная невралгия. Синдром костью и внутренней запирательной мышцей, в канала д'Алкока. Синдром канале д'Алкока велосипедиста 24. Компрессионно-ишемическая Передняя верхняя ость подвздошной кости.

невропатия наружного кожного нерва Прижатие нерва над осью или под пупартовой бедра. Перестетическая мералгия связкой Рота 25. Рефлекторная мышечно- Таз. Компрессия ствола нерва между компрессионная тазовая невропатия грушевидной мышцей и крестцово-остистой седалищного нерва. Синдром связкой грушевидной мышцы 26. Компрессионная невропатия Таз. Компрессия нерва в запирательном канале запирательного нерва. Синдром за счет остеофиброза, остеофитов лонных запирательного канала костей, грыжи канала, травматического отека мягких тканей 27. Компрессионая невропатия Нижняя треть бедра. Стенка «подпортняжного»

подкожного бедренного нерва или гунтеровского канала бедра 28. Компрессионно-ишемическая Верхненаружная часть голени. Прямая невропатия общего малоберцового компрессия нерва на уровне головки и шейки нерва. Синдром Гюйона, де Сеза, малоберцовой кости в результате внешнего Блондена — Вальтера, воздействия, либо компрессия сосудисто профессиональный паралич нервного пучка на этом уровне за счет копальщиков луковиц тюльпанов, длительного интенсивного сближения фибулярный синдром двуглавой мышцы бедра с головкой малоберцовой кости 29. Тракционная невропатия Граница средней и нижней трети голени с поверхностного малоберцового наружной стороны, фиброзное отверстие в нерва. Невропатия чувствительной глубокой фасции голени, гиперангуляция и ветви малоберцового нерва. тракция чувствительной ветви при Малоберцовая мононевралгия Генри форсированном подошвенном сгибании и повороте внутрь стопы в голеностопном суставе 30. Компрессионно-тракционная Тыл стопы. Давление, повторные микротравмы невропатия терминальной части ветвей нерва, их прижатие к кости через тонкие глубокого малоберцового нерва. мягкие ткани тыла стопы, форсированная Передний тарзальный туннельный подошвенная флексия стопы. Компрессия в синдром туннеле под коротким экстензором I пальца стопы 31. Компрессионно-ишемическая Область ниже и позади внутренней лодыжки.

невропатия дистальной части Сдавление нерва стенками и содержимым большеберцового нерва, синдром тарзального туннеля, а также окружающими тарзального канала, синдром канала тканями Рише 32. Тракционно-компрессионная Область медиальной части подошвы кпереди от невропатия подошвенных нервов пяточной кости. Фиброзные отверстия в верхнемедиальной части мышцы, отводящей большой палец стопы 33. Тракционно-компрессионная Область между головками метатарзальных невропатия межпальцевых костей, чаще между III и IV. Натяжение и (пальцевых) нервов. перегибание (ангуляция) и компрессия нерва Метатарзалгия Мортона под утолщенной глубокой поперечной метатарзальной связкой В классификации не представлены синдромы, которые ее авторы посчитали спорными или недостаточно обоснованными для включения в нее: наследственная политопическая компрессионно-ишемическая невропатия, невропатия дистальных отделов межкостных нервов, нев ропатия пяточного и икроножного нервов, невропатия реберного нерва, компрессия большеберцового нерва над дугой камбаловидной мышцы и т.д.

Частота отдельных видов невропатий во многом зависит от воз раста больных, наличия тех или иных общих соматических и эндок ринных заболеваний, последствий травм, а также характера профес сиональных и бытовых нагрузок.

Из представленных в классификации разнообразных видов и форм компрессионно-ишемических невропатий сравнительно часто встре чаются 15–20 вариантов (1, 2, 5, 6, 7, 8, 10, 11, 13, 14, 15, 16, 17, 22, 24, 25, 26, 29, 30, 31), остальные составляют менее 1% от всех подобных наблюдений.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ТУННЕЛЬНЫХ НЕВРОПАТИЙ Причинами развития компрессионно-ишемических невропатий могут быть как локальные патологические процессы в области тунне лей, так и общие системные заболевания. Такое разделение этиологи ческих факторов представляется целесообразным, так как помогает врачу определить их значимость в происхождении заболевания и сразу ориентирует на рациональное применение адекватной (общего или ме стного воздействия) терапии.

Для туннельных синдромов любой локализации может быть при менена с учетом некоторых дополнений и изменений хорошо известная классификация этиологических факторов синдрома запястного канала (Берзиньш Ю.Э., 1982).

Общие (системные) факторы 1. Эндокринопатии и эндокринные заболевания:

А. Беременность Б. Функциональная недостаточность яичников В. Акромегалия Г. Микседема 2. Системные заболевания соединительной ткани:

А. Ревматоидный артрит Б. Системная склеродермия В. Полимиозит 3. Общие нарушения обмена:

А. Сахарный диабет Б. Подагра 4. Заболевания опорно-двигательного аппарата:

А. Деформирующий полиостеоартроз Б. Остеохондроз позвоночника Местные факторы 1. Врожденные:

А. Генетически детерминированное сужение костных каналов Б. Аномалии развития опорно-двигательного аппарата, анатоми ческие варианты расположения периферических нервов и сосудов 2. Приобретенные:

А. Перенапряжение связочно-мышечного аппарата профессио нального, спортивного или бытового происхождения Б. Гипокинезия (стереотипные тонические и статические пози ции, привычные характерные позы) В. Травмы и их последствия Г. Острое и подострое воспаление содержимого туннелей I. ОБЩИЕ (СИСТЕМНЫЕ) ФАКТОРЫ 1. ЭНДОКРИНОПАТИИ И ЭНДОКРИННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ Влияние эндокринопатий в качестве одного из общих факторов этиологии туннельных синдромов не подлежит сомнению: соотноше ние больных женского и мужского пола составляет 2:1 (Phalen G., 1972) и даже 8,2:1 (Берзиньш Ю. Э. и др., 1982), при этом отмечается преоб ладание женщин пожилого возраста, находящихся в климактерическом периоде, молодых женщин с недостаточностью яичников и беремен ных женщин. Более частое развитие компрессионно-ишемических нев ропатий у женщин в период менопаузы и при гипофункции яичников объясняется тем, что одновременно со снижением функциональной ак тивности яичников в гипофизе повышается выброс регуляторных гор монов, вызывающих избыточную пролиферацию тканей, в том числе и в области анатомических туннелей. Имеются наблюдения, когда един ственной возможной причиной туннельных синдромов был климакс или состояние, развивающееся после удаление яичников (Бер зиньш Ю.Э и др., 1982;

Antonini G. et al., 1982)..

Развитие туннельных синдромов у беременных чаще происходит во второй половине срока и также обусловлено гормональными сдви гами: в крови отмечается высокое содержание активного полипептида релаксина, осуществляющего «разрыхление» соединительной ткани, а повышенное содержание альдостерона вызывает нарушения водно солевого равновесия и приводит к отекам (Pryse-Phillips W., 1984). Од нако, эти гормональные сдвиги продолжаются в организме относи тельно недолго, а потому изменения в тканях носят обратимый харак тер и все симптомы заболевания обычно проходят самостоятельно по сле родов.

Сходный механизм формирования туннельных невропатий наблю дается и при акромегалии: происходит набухание и гиперплазия стенок сухожильных влагалищ, а также соединительной ткани в местах при крепления связок и сухожилий (Low P. et al., 1974). При микседеме ос новным фактором развития туннельных синдромов является стойкий отек сухожильных влагалищ, связок и подкожной клетчатки.

2. СИСТЕМНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ. ОБЩИЕ НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА К числу общих причин фиброзных и дистрофических изменений стенок анатомических каналов относят ряд заболеваений, приводящих к набуханию или пролиферации соединительной ткани: ревматоидный артрит, системная склеродермия, полимиозит, сахарный диабет, пода гра и др.

Так, развитие синдрома запястного канала при подагре обусловле но образованием подагрических узелков в области запястья вблизи срединного нерва, при ревматоидном артрите – деформацией стенок канала, отеком соединительной ткани вокруг пораженных суставов, набуханием сухожильных влагалищ сгибателей пальцев. При склеро дермии клиника невропатии развивается в начальной «отечной» фазе этого заболевания в результате отека и увеличения объема содержимо го туннелей.

3. ЗАБОЛЕВАНИЯ ОПОРНО-ДВИГАТЕЛЬНОГО АППАРАТА По мнению И.П. Кипервас (1992) среди общих этиологических факторов большое значение имеет деформирующий полиостеоартоз.

При этом заболевании поражаются мелкие и крупные суставы конеч ностей, а также межпозвонковые суставы, где формируются функцио нальные, а иногда и органические блоки. Полиостеоартроз, наличие блоков межпозвонковых суставов с поражением их дисков являются основной причиной нейроостеофиброза – вторичных функциональных и деструктивных изменений мышц, сухожилий, связок.

Необходимость подчеркнуть значение рефлекторных механизмов в развитии туннельных синдромов связана с возникновением мышеч но-тонических рефлексов и гипертонусов в результате патологической импульсации из позвоночника. При остеохондрозе позвоночника про должительная афферентная импульсация (ирритация) из любых пора женных тканей двигательного сегмента (капсул межпозвонковых сус тавов, сухожилий, связок, надкостницы, фиброзного кольца диска) приводит не только к образованию миотендинозов, но и миофасциаль ных триггерных точек – локальных гиперчувствительных зон в мышце или ее фасции, вызывающих мучительные боли (Савченко В.А. и со авт., 1997). Эти рефлекторные изменения относятся к мышечно тоническим и нейродистрофическим синдромам, вызывающим тони ческое напряжение мышц, а в некоторых случаях и компрессию сосу дисто-нервных структур. Например, при синдроме нижней косой мышцы головы происходит компрессия позвоночной артерии и боль шого затылочного нерва. При синдроме передней лестничной мышцы происходит сдавление подключичной артерии и вены. Тоническое на пряжение грушевидной мышцы вызывает компрессию седалищного нерва и нижней ягодичной артерии.

Из перечисленных причин в возникновении компрессионно ишемических невропатий безотносительно к локализации процесса не удается выделить какую-либо одну в качестве специфической. И это естественно. Факторы общего значения (эндокринопатии, нарушения обмена, системные заболевания соединительной ткани) удается поста вить в связь с невропатией чаще всего у тех больных, у которых забо левание проявляется без очевидной местной причины. Примером мо жет быть развитие синдрома запястного канала у беременных или на ходящихся в климактерическом периоде. При этом мнение о наличии такой общей причины подкрепляется развитием синдрома с двух сто рон, а то и возникновением множественной компрессионной невропа тии.

В тех же случаях, когда туннельный синдром развивается на одной конечности, она обычно оказывается более нагружаемой, то есть имеет место суммация факторов общего и местного воздействия. Например, синдром запястного канала справа встречается в 63% случаев, слева – в 16%, а с двух сторон – в 21%. Некоторые авторы (Ragi Е., 1981;

Rein stein L., 1981), мнение которых мы не разделяем, объясняют преобла дание синдрома запястного канала у женщин тем, что у них карпаль ный канал более узок, чем у мужчин.

По данным литературы, число наблюдений, при которых можно уверенно говорить о производящем действии общих этиологических факторов, составляет 10–13%, с увеличением этого числа при отдель ном анализе невропатий у женщин до 20–24 %. Однако, при более тща тельном изучении анамнеза почти всегда выясняется забытая больным «легкая» повторная травма, имеющая отношение к исследуемой облас ти, или же усиленная перед манифестацией болезни хроническая и мо нотонная мышечная нагрузка (Жулев Н. М. и соавт., 1992). Учитывая общие изменения поведенческих реакций у больных, длительно стра дающих невропатиями, опрос следует проводить очень аккуратно и ос торожно, во избежание «наводки» и последующих анамнестических фантазий. Вероятно, и в случае доминирования общих этиологических факторов развития туннельных невропатий разрешающее воздействие все же оказывают местные причины, которые составляют 87–90%.

II. МЕСТНЫЕ ФАКТОРЫ ВРОЖДЕННЫЕ ФАКТОРЫ О наличии генетически детерминированного сужения костных ка налов свидетельствуют рецидивы компрессионно-ишемических невро патий одной и той же локализации, наличие семейных случаев заболе ваний. W. Tackman в 1984 году сообщил о наследственной компресси онно-ишемической невропатии с частым поражением малоберцового, локтевого и срединного нервов, передающейся по аутосомно доминантному типу и протекающей благоприятно. М. De Leilis и соавт (1972), G. Danta (1975) описали синдром запястного канала в несколь ких поколениях одной семьи как семейно-наследственное заболевание, начинающееся в раннем детстве.

Фактором врожденного предрасположения к развитию синдрома Кулона, Лорда и Бедосье (форма 13, табл. 2) можно считать наличие супракондилярного апофиза и ленты Стразера в нижней трети плеча.

ПРИОБРЕТЕННЫЕ ФАКТОРЫ А. Перенапряжение связочно-мышечного аппарата профессионального, спортивного или бытового происхождения По данным большинства зарубежных и отечественных авторов туннельные невропатии чаще встречаются у больных в возрасте 40– лет. На этот возрастной период жизни приходится интенсивная про фессиональная нагрузка, что связано не только с приобретением про изводственного опыта и высокой квалификации. Параллельно этому, к сожалению, идет процесс старения организма, закономерно сопровож дающийся фиброзированием мышц, деформацией суставных концов с развитием остеофитов и обызвествлением сухожилий и связок в мес тах их прикрепления.

Очевидную связь характера физической нагрузки (производствен ной, спортивной, бытовой) и преимущественного поражения нервов верхних конечностей подтверждают следующие факты. Среди много численных туннельных синдромов невропатии рук составляют 83,1 %, а ног – 16,9% (Берзиньш Ю.Э., Думбере Р.Т., 1985). При этом опреде ленные закономерности наблюдаются и в распределении топики пора жения по длиннику конечностей. В области кисти туннельные синдро мы регистрируются в 70,1 % от всех поражений нервов рук, в локтевой области – в 16,3%, проксимальных отделах рук – в 13,5%, на стопах – в 64,9%, области коленных суставов – в 27,2%, проксимальных отделах ног – только в 7,9%.

Убедительные факты, свидетельствующие о значении механиче ской ирритации нервных стволов в происхождении профессиональных туннельных невропатий, привели Р.Т. Думбере, А.Г. Гайлитис (1985).

По их данным, у лиц, постоянно занятых ручным трудом туннельные поражения рук отмечаются у 45,8%, а среди «белых воротничков» – только у 9,3% (в 5 раз реже). У рабочих наиболее частой формой пора жения был синдром запястного канала, что соответствует общеизвест ному положению о преобладании его в популяции и, в то же время, еще раз подчеркивает связь компрессионно-ишемических невропатий с фактором повторных форсированных мышечных перегрузок.

Возникновение самой распространенной туннельной невропа тии – синдрома карпального канала нередко обусловлено тяжелым фи зическим трудом с перегрузкой кисти и предплечья, как это свойствен но швеям, дояркам, уборщицам, полировщицам, прачкам, музыкантам.

У женщин заболевание развивается в три раза чаще, чем у мужчин, и, как правило, на доминантной руке.

Синдром круглого пронатора характерен для людей, занимающих ся ручным трудом с частой сменой супинации на пронацию и длитель ной флексией пальцев (доярки, шоферы, прессовщики, резчики по ме таллу, гитаристы).

Ущемление локтевого нерва в кубитальном канале может проис ходить при частом сгибании и разгибании локтевого сустава у велоси педистов, машинисток, телефонисток.

Следует отметить, что не всегда причиной перенапряжения свя зочно-мышечного аппарата является тяжелый физический труд. Воз никновение невропатии нередко обусловлено суммацией множества небольших, порой малозаметных травмирующих воздействий. Эта травматизация выпадает из памяти больного или просто не связывает ся с заболеванием ни самим больным, ни малоопытным врачом. В осознании причинно-следственной связи предшествующих и после дующих событий психологически значимой для больного, как правило, является острая стрессовая ситуация, а не повседневные или привыч ные («рядовые») события. Пусковой механизм при первых признаках заболевания часто недооценивается не только больными, но и врачами.

У женщин, ушедших на пенсию по возрасту как раз в период климакса, нередким является развитие синдрома запястного канала ввиду увле чения вязанием и шитьем, усиленных (из-за появившегося «свободного времени») музыкальных упражнений на фортепиано или работы на пишущей машинке. Даже довольно интенсивные, но привычные физи ческие нагрузки в сознании больных обычно не связываются с началом болезни (Жулев Н.М. и соавт, 1992).

Б. Гипокинезия А.И. Аверочкин (1985) считает, что в развитии туннельных невро патий определенное причинное значение имеет гипокинезия. Стерео типные длительные тонические и статические позиции и привычные характерные позы могут способствовать компрессии нерва, особенно если он при этом подвергается и внешнему сдавлению. Автор наблю дал кубитальный синдром, причинным фактором которого было при давливание нерва (длительное прижатие локтя) к поверхности стола, твердым подлокотникам кресла, чертежной доске. Описанные вариан ты кубитального синдрома А. И. Аверочкин обозначает как позицион ные ульнарные невропатии. К ним он относит также и ятрогенные по вреждения локтевого нерва вследствие придавливания руки к койке при продолжительных вливаниях в локтевую вену, после длительного ношения косыночкой повязки с согнутой в локте рукой (фактор натя жения и ангуляции нерва) и др.

При некоторых профессиональных и спортивных форсированных или длительно повторяющихся движениях происходит травматизация подмышечного нерва. При отведении руки в сторону и кзади и одно временном сгибании ее в локте изменяется величина и конфигурация четырехстороннего отверстия (foramen guadrilaterum), которое стано вится чрезвычайно узким и напоминает щель. Именно в ней и проис ходит сдавление нерва (Берзиньш Ю.Э., Ципарсоне Р.Т., 1983;

Kopell H., Thompson W., 1976).

Компрессионной невропатии лучевого нерва на плече нередко предшествует необычно глубокий сон, связанный с употреблением алкоголя (возникает так называемый «ночной субботний паралич») или с сильным физическим утомлением накануне в сочетании с неудобной позой во время сна и отсутствием мягкой постели («синдром парковой скамейки»). Встречается и ятрогенный механизм подобного повреждения, когда при длительных операциях, проводимых под наркозом, рука отведена в сторону и опирается на край стола в проекции канала лучевого нерва.

Возникновение синдрома круглого пронатора провоцируется пе реноской тяжестей, при которой давление груза приходится на область предплечья (ящик, книги и т.д.).

Формированию ульнарного туннельного синдрома запястья (син дрома ложа Гюйона) способствуют ношение трости, костылей, завин чивание винтов, гаек, работа с портняжными ножницами, плоскогуб цами, езда на велосипеде, т.е. те виды деятельности, при которых по стоянно происходит внешняя компрессия в области основания гипоте нара.

В условиях сохранения одной и той же стереотипной позы на про тяжении длительного времени у лиц определенных профессий (ко пальщики луковиц тюльпанов, сборщики клубники, укладчики труб и асфальта, швеи, манекенщицы и др.) развивается компрессионная нев ропатия общего малоберцового нерва. У всех больных расстройства были связаны с длительным сохранением позы «на корточках» или «нога на ногу» и прямой компрессией нерва. Во многих подобных слу чаях заболевшие ощущали появление функционального дискомфорта в виде болей, чувства усталости, онемения и т.д., но волевые качества (так называемый характер), нужда или спортивный азарт брали верх, и человек выводил часть своей «туннельной системы» за грань отпу щенных ей природой возможностей.


В. Травмы и их последствия Расположенные в узких анатомических каналах периферические нервы становятся очень уязвимыми при травмах. Гиперангуляция и тракция нервов при переломах и вывихах, сдавление мягкими тканями, гематомой, а в последующем – рубцовыми сращениями, трение и травматизация нервов о костную мозоль при активных движениях при водят к развитию посттравматических туннельных синдромов.

Так, компрессионное поражение лучевого нерва в спиральном ка нале обычно является следствием перелома плеча в средней трети.

Компрессия нерва может возникнуть и после перелома из-за отека мяг ких тканей или сдавления гематомой. В более поздние периоды бывает, что нерв сдавливается рубцовыми тканями или костной мозолью.

Перелом лучевой кости в типичном месте может сопровождаться компрессией поверхностной ветви лучевого нерва (синдром Турнера).

Нам приходилось оперировать пациентов из-за компрессии срединного нерва при недостаточной репозиции отломков и их смещении в про странство карпального канала. Свою роль в развитии синдрома запяст ного канала могут сыграть и предшествующие переломы костей запя стья с формированием избыточной костной мозоли.

Подворачивание стопы кнутри нередко приводит к тракционной невропатии поверхностного малоберцового нерва. При травмах, по сттравматических отеках в области голеностопного сустава, при веноз ном застое может происходить сдавление большеберцового нерва в тарзальном канале.

В эту же группу можно отнести и последствия ятрогенных трав мирующих воздействий: компрессию нервов вследствие неправильно го наложения кровоостанавливающего жгута, глухой гипсовой повяз ки, в результате грубых манипуляций при репозиции костных отломков или вправлении вывихов, при остеосинтезе и т.д. (Самотокин Б.А., Со ломин А.Н., 1985;

Winer J., Harrison M., 1982).

Г. Острое и подострое воспаление содержимого туннелей Этот фактор является значимым в генезе компрессионных невро патий преимущественно кистей и стоп, что обусловлено наличием в этих областях наиболее узких и жесткостенных туннелей. Причиной развития заболевания могут быть, например, любые формы тендоваги нита в области карпального или тарзального каналов. Описаны случаи возникновения синдрома карпального канала после укусов насекомых, при аллергических реакциях на вакцинацию и т.д. Это все достаточно понятно, если помнить, что любые «события» в области туннелей, со провождающиеся отеком, экссудацией или пролифера цией, могут привести к их сужению.

ПАТОГЕНЕЗ Рис. 1. Строение нервного волокна Учитывая тот факт, что в (из А.К. Эсбери, Р.У. Джиллиатта, 1987) качестве своих основных читателей мы видим не «коренных» невропа тологов, а представителей самых различных медицинских специально стей, мы сочли полезным напомнить то, что они могли успеть поза быть. Имеется в виду строение нерва. Его структурно-функциональной единицей является нервная клетка с ее отростками. В частности, от росток, по которому нервный импульс идет к рабочему органу, называ ется аксоном. Каждое нервное волокно состоит из аксона (осевого ци линдра этой тканевой структуры) и окружающих его шванновских кле ток (леммоцитов), образующих неврилемму (рис. 1). В мякотных (мие линизированных) нервных волокнах кнаружи от миелинового слоя и располагается неврилемма (шванновская оболочка). Нервное волокно разделено на примерно равные сегменты, где прерывается миелиновая обкладка (перехваты Ранвье). Именно здесь проходят активные обмен ные процессы, способствующие проведению нервного импульса по ак сону.

Нервный ствол и его ветви составлены из аксонов, берущих нача ло от тел клеток нескольких типов, связанных с различными эффек тивными и сенсорными органами и функциями.

Многие магистральные нервные стволы идут в тесном продоль ном соприкосновении с артериями и венами, образуя нервно сосудистые пучки, и этот факт приходится учитывать, имея в виду воз можность вторичного поражения нервов при патологии сосудов. На конечностях, по направлению к периферии, нервы более тесно сосед ствуют с венами и здесь возможно их вторичное поражение при, на пример, флеботромбозе, варикозном расширении вен и т.д. Коллагено вый каркас нерва обеспечивает определенную степень свободы смеще ния нервного волокна при движениях конечностями.

Чем больше диаметр миелинизированных волокон, входящих в состав конкретного нерва, тем быстрее проводится им сигнальный им пульс. Аналогичную направленность имеет зависимость этого процес са с диаметром аксонов. Большинство нервов имеет смешанный состав волокон, отличающихся по диаметру, степени миелинизации, включе нию вегетативных волокон и т.д.

Информация, передаваемая по нерву, распространяется не только стереотипными электрическими сигналами, но и с помощью химиче ских передатчиков нервного возбуждения (медиаторов или трансмит теров), освобождаемых в местах соединения клеток – синапсах.

В теле нейрона имеется источник клеточных компонентов, на правляемых вдоль аксона к его дистальному окончанию. Имеется в ви ду не только выработка и продвижение ацетилхолина и других медиа торов. Электронномикроскопические исследования позволили детали зировать ряд особенностей центрифугального аксоплазматического то ка. Количество и величина источников кровоснабжения у каждого нер ва индивидуальны и зависят в основном от его размера и расположе ния. Анастомозы между веточками сосудов располагаются и эндонев рально, создавая развитую сеть внутри нерва. Экспериментально уста новлено, что кровоток в самом стволе нерва немедленно реагирует да же на незначительное компремирующее воздействие (Yundborg G, 1988).

Острую и хроническую компрессию объединяет демиелинизация нервных волокон в месте сдавления и прилегающих участках. В случае компрессии костными разрастаниями, смещенными отломками или малоподвижными рубцами развивается грубая деформация нерва. При гистологическом исследовании участка проксимальнее зоны компрес сии обычно выявляется утолщение периневрия и разрастание эндонев ральной соединительной ткани (Попелянский Я.Ю., 1989). Автор ука зывает, что при хроническом течении процесса развитие демиелиниза ции связывается с деформацией миелиновой оболочки вокруг перехва та Ранвье.

Чрезвычайно существенную роль в нарушении проводимости в зоне туннельного «капкана» играет нарушение кровообращения (Гер ман Д.Г. и соавт, 1989). По данным ряда исследователей, по мере раз вития гипертензии в пространстве канала, нарушается венозный отток, что приводит к застою и интраневральному отеку (Берзиньш Ю.Э., Думбере Р.Т., 1989).

По мере прогрессирования поражения сегментарная демиелини зация дополняется гибелью осевых цилиндров и развитием валлеров ской дегенерации. Например, у больных с метаболическими расстрой ствами, обусловленными эндокринной патологией. Важную роль при поражении нерва по типу двойного сдавления играет нарушение аксо плазматического тока (Яхно Н.Н. и соавт, 1995) Определяется четкая коррелятивная зависимость между продол жительностью компрессии нерва и тяжестью блокировки проводимо сти. Выделяют три градации острой травматизации нерва: I степень – быстро обратимый физиологический блок;

II – локальный блок демие линизации;

III – валлеровская дегенерация (Агасаров Л.Г., Чузавко ва Е.А., 1999).

При этом, наибольшее значение имеет демиелинизация, разви вающаяся по двум вариантам: в паранодальной форме с сохранностью миелиновой оболочки интернодального промежутка, что характерно для компрессионного воздействия, и сегментарной, при которой имеет место однородная демиелинизация, что больше соответствует ишеми ческому генезу расстройств. В.С. Лобзин и соавт (1993) выявили при ТС повышение титра сывороточных аутоантител к основному белку миелина, что, по мнению исследователей, отражает степень демиели низации и может быть использовано для дифференциальной диагно стики демиелинизирующих и аксональных поражений.

Клинически и экспериментально подтверждено, что компрессион ное воздействие на периферические нервы сопровождается повышени ем активности в крови циклонуклеотид-3-фосфогидролазы (Лив шиц Л.Я., Усин В.В., 1993).

Несколько отдельно стоит проблема патогенеза невропатий, воз никающих при синдроме позиционной компрессии (СПК) на фоне ут раты сознания и защитного мышечного тонуса. Не следует забывать в этих случаях и о способствующей роли исходного этиологического ин токсикационного агента, наиболее часто являющегося здесь пусковым.

В пользу этого говорят данные эксперимента, проведенного Hork ins A.P. et Morgan J.A. в 1969 г., который показал, что при предвари тельном введении небольшой дозы дифтерийного токсина, не вызы вающей поражения нервов, чувствительность последних к экзогенному сдавлению заметно прогрессировала. Полученный эффект можно объ яснить утратой в условиях интоксикации способности шванновских клеток поддерживать сохранность миелинового слоя на поверхности нерва, подвергшегося компрессии.

В литературе продол жает обсуждаться вопрос о пропорциональности вкла да прямого механического воздействия и ишемии в Рис. 2. Схематическая диаграмма генезе ТС.

перемещения перехватов Ранвье при локальном сдавлении, сопровождающемся При эксперименталь растяжением и инвагинацией окружающего ных параличах, вызванных перехваты Ранвье миелина.

наполнением сдавливаю щей манжетки, прямое механическое воздействие ведет к смещению перехватов Ранвье под действием потока аксоплазмы и последующему повреждению миелина вблизи этих перехватов (рис. 2).

Особенностью острых компрессионных поражений, связанных с позиционным генезом, является длительное сохранение расстройств проводимости. Первые клинические признаки ее восстановления обычно наблюдались через 2-3 месяца, при этом и протяженность «безответного» периода прямо пропорциональна площади компресси онного воздействия.


По данным Ochoa J., Fowler T.J., Gilliatt R.W. (1972) не менее важ ное влияние на скорость восстановления оказывает характер повреж дения миелина. После острой позиционной компрессии интрацито плазматический отек шванновских клеток может вызвать расщепление миелина. В результате чего такие очаги поражения сохраняются дли тельный период Отсрочка цикла демиелинизация-ремиелинизация свя зана с длительностью предварительного удаления расщепленного мие лина макрофагами.

Классические представления о том, что параличи, вызванные по сткомпрессионной блокадой проведения возбуждения по нерву, часто протекают с сохраненной чувствительностью, в наших наблюдениях (117 пациентов) не нашли подтверждения. У больных с синдромом по зиционной компрессии все виды чувствительности утрачивались от уровня воздействия и, кроме того, отмечалось очаговое выпадение чув ствительности в области контактных участков туловища. Можно пред положить, что это связано с поражением рецепторного аппарата непо средственно в компремированных покровных тканях, так как возмож ности компрессии какого-либо магистрального нервного ствола на ту ловище при этом не существовало.

Еще одной особенностью неврологических поражений при СПК является то, что они вызываются воздействием более «низко го»давления в течение продолжительного времени, в отличие от других вариантов краш-синдрома, когда эти моменты имеют полярно проти воположный характер.

С позиции клинической практики необходимо заметить, что даже задержка восстановительных процессов в нерве в течение 5-6 месяцев не является показанием к оперативному лечению, так как в подавляю щем числе наблюдений консервативная терапия (фиксация в функцио нально-выгодном положении), предупреждающая патологическое пе рерастяжение одних важных функциональных образований и рубцовое сморщивание других с последующим развитием контрактуры, ЛФК, массаж, физио-, электро- и медикаментозная стимуляция достаточно эффективны.

В литературе можно найти только единичные описания безвоз вратной утраты функции нервного ствола после СПК (Эсбери А.К., Джиллиат Р.У., 1987). Этот феномен объясняется, по данным, получен ным этими исследователями, тем, что в подавляющем большинстве подобных случаев нарушение функции не связано с демиелинизацией нерва. Можно сделать практический вывод, что при СПК неврологиче ские расстройства практически всегда носят обратимый характер, а время в подобных клинических ситуациях является союзником больно го.

Патогенез компрессионно-ишемических невропатий достаточно сложен. Все авторы считают, что поражение нервного ствола вторично, и, что первичным механизмом является компрессия нерва окружаю щими тканями. К компрессии нерва в туннелях приводят, как уже от мечалось, патологические изменения окружающих нерв связок, сухо жилий и их влагалищ, мышц и костей, формирующих соответствую щий канал (увеличение объема периневральных тканей, их гиперпла зия);

повышение тканевого внутриканального давления (феномен фи зического порядка в отличие от предыдущего, в основном механиче ского). Это могут быть и моменты, приводящие к нарушению крово снабжения нерва (ишемия и нарушения венозного оттока), гиперфик сации нерва в определенном участке туннеля с ограничением его под вижности по длиннику (компрессионно-тракционный механизм).

Патогенетическая роль факторов риска неодинакова в каждом случае туннельного синдрома. Среди этиологических (общих) факто ров в генезе невропатии основным запускающим механизмом пред ставляется гиперплазия тканей. Но в одних случаях можно только предполагать наличие общего этиологического воздействия, например, при нарушениях гормональной регуляции, дисметаболических сдви гах, системных болезнях соединительной ткани, ревматоидном поли артрите и др. В других случаях этиологическое воздействие одновре менно является причиной и местного компремирующего действия на тот или иной нерв. Так, к развитию синдрома запястного канала могут привести : ревматоидное поражение лучезапястных суставов, обмен ные артрозоартриты, подагра с образованием типичных «узелков»

вблизи от нервного ствола в области запястья.

Ряд местных факторов также действует в этом направлении (по следствия травм, тендовагиниты и др.), увеличивая объем перинев ральных тканей того или иного туннеля. Утолщение связок и сухожи лий мышц – еще один фактор, механически суживающий туннель, осо бенно значимый при физических перегрузках профессионального или спортивного происхождения. Гиперплазия связок и сухожильных вла галищ мышц, заключенных в туннеле, местные травмы и воспалитель ные заболевания создают условия для постепенного повышения ткане вого давления в этом туннеле. У больных местное тканевое давление примерно вдвое превышает таковое у здоровых людей.

С учетом двух рассмотренных групп факторов становится понят ной и третья – нарушения кровоснабжения нерва. Повышение тканево го давления, прямая компрессия в туннеле приводят к сдавлению арте рий, кровоснабжающих паренхиму нерва (vasa nervorum). Но предпо ложение о ведущем значении артериальной недостаточности в генезе васкулярного компонента туннельных синдромов разделяется не всеми авторами. Так в генезе синдрома запястного канала и в его клиниче ских проявлениях не меньшую роль играет венозное полнокровие с за труднением оттока венозной крови из участков компрессии нерва (Pryse – Phillips W., 1984).

Рис. 3. Схема патогенеза НКС При предположении связи того или иного туннельного синдрома с травмой и ее последствиями многие авторы указывают на роль в генезе невропатий гиперфиксации нерва в определенном участке туннеля.

Свойственные травме отек и кровоизлияние нередко в исходе ослож няются реактивной пролиферацией соединительной ткани с образова нием в туннеле эпиневрально-спаечного сращения, ограничивающего подвижность нерва или же прочно фиксирующего нерв. При активных движениях конечностью происходит постоянная травматизации нерва (компрессионно-тракционный механизм невропатии), а рубцово спаечный процесс нарушает как артериальное кровоснабжение нерва, так и венозный кровоток.

Таким образом, патогенез туннельных компрессионно ишемических невропатий нельзя представить без действия на нерв указанных четырех факторов: 1) увеличение объема периневральных тканей, 2) повышение тканевого давления внутри туннеля, 3) наруше ния кровообращения в компремированном участке, 4) гиперфиксация нерва.

Клинико-физиологический анализ наблюдений позволил авторам (Жулев Н.М., Лобзин В.С., Бадзгарадзе Ю.Д., 1992) предложить сле дующую схему патогенеза (рис. 3).

Два взаимодополняющих друг друга патогенных воздействия (компрессия и ишемия) могут соотноситься и как причина, и как след ствие. В одном варианте первичной является компрессия, приводящая к ишемии, в другом – первична ишемия и вторична компрессия (на пример, при туннельной невропатии лицевого нерва – параличе Белла), в третьем – два указанных патогенных фактора действуют одновре менно.

Компрессия нервного ствола, кроме чисто механического влияния на его структуры и функции, вторично вызывает ишемию нерва и пе риневральных тканей с нарастанием гипоксического отека (или наобо рот). Эндо- и периневральный отеки создают венозное полнокровие, что в свою очередь усиливает компрессию и ишемию нерва, заключен ного в том или ином туннеле. Развивается порочный круг, типичный для компрессионно-ишемических туннельных невропатий. Схематиче ски этот круг выглядит следующим образом: компрессия – ишемия – гипоксия – увеличение капиллярно-тканевой проницаемости – эндо- и периневральный отек – лимфостаз – венозное полнокровие в венулах нерва и венах внутри туннеля – компрессия – ишемия и т.д. (схема).

Длительное, непрерывное и достаточно интенсивное влияние на нервный ствол всех факторов круга может приводить к демиелиниза ции нерва или нарушению его функций по аксонально-осевому типу.

Обилие вегетативно-сосудистых симптомов, нередко симулирующих самостоятельное вегетативное заболевание, например, болезнь Рейно при двустороннем синдроме запястного канала, – зависит от богатства того или иного нервного ствола вегетативными волокнами и, в какой то степени, от характера механического воздействия (Kopell H., Thompson W., 1963;

1976;

Жулев Н.М и соавт.,1992).

Для уточнения патогенеза и планирования лечения важно учиты вать и первичные механические факторы, повреждающие нерв, кото рые довольно разнообразны. Это – странгуляционная компрессия (кон центрическое сдавление нерва);

однонаправленная компрессия (при давливание нерва, чаще извне);

ангуляция или гиперангуляция нерва (перегибание нерва при движениях через плотную фиброзированную мышцу, край анатомической выемки или отверстия и т.п.);

тракция (на тяжение нерва по продольной оси) и трение нерва.

В патогенезе туннельных синдромов перечисленные первичные механические факторы имеют разный удельный вес. Их роль меняется на каждом этапе развития невропатий, что затрудняет дифференциа цию и выделение ведущего из них в каждом конкретном наблюдении.

Так, странгуляционная компрессия (компрессия нерва по его ок ружности) срединного или локтевого нервов характерна для синдрома карпального канала, синдрома ложа Гюйона, синдрома тарзального ка нала. Однонаправленная компрессия возникает при позиционных нев ропатиях локтевого нерва (придавливание нерва в кубитальном канале к поверхности стола, твердому подлокотнику кресла, чертежной доске) или малоберцового (положение «нога на ногу», придавливание нерва бедром одной ноги к головке малоберцовой кости другой).

Более сложен механизм первичного патогенного воздействия на нерв других механических факторов.

Фактор ангуляции нерва имеет значение при целом ряде невропатий, выступая в качестве самостоя тельного или добавочного патогенного воздействия. Так, при варианте компрессионно-ишемической невропатии, известном как синдром малой грудной мышцы, целесообразно учитывать, что при крайнем от ведении руки (гиперабдукции) плечевое сплетение, подмышечные ар терия и вена плотно прижимаются к натянутой малой грудной мышце и перегибаются через основание клювовидного отростка. Степень ан гуляции и интенсивность натяжения сосудисто-нервного пучка нарас тают соответственно углу отведения верхней конечности. Повреж дающее влияние ангуляции и тракции в этом примере дополняются одновременной компрессией нерва за счет придавливания его патоло гически измененной малой грудной мышцей и трением нерва о фиб розный край указанной мышцы.

Синдром круглого пронатора (синдром Сейфарта) формируется не только в связи со странгуляционной компрессией срединного нерва между двумя пучками круглого пронатора, но и в результате ангуляци ии и трения нерва при прохождении внутри фиброзной аркады в про ксимальной части поверхностного сгибателя пальцев. Почти то же са мое можно сказать и о механогенезе синдрома Копелля-Томсона («ло коть теннисиста», синдром супинатора), при котором происходит гипе рангуляция и компрессия, а также трение глубокой ветви лучевого нер ва у фиброзного верхнего края лучевого экстензора кисти с одновре менным ущемлением этого нерва в фиброзной щели супинатора.

Приведенные примеры достаточно ясно свидетельствуют о труд ностях, возникающих при расшифровке и трактовке этиопатогенетиче ских моментов. Кроме того, они убеждают в необходимости понимания очень важного постулата: диагностика и расшифровка патогенеза тун нельных невропатий во многом основываются на фактах как описа тельной анатомии, так и особенно анатомии мышечного напряжения и движения – функциональной анатомии периферической нервной и мышечной систем (Жулев Н.М. и соавт., 1992).

В атласах по анатомии, а также в руководствах по физиологии этим вопросам не уделено должного внимания. В связи с этим, в по следующих разделах при изложении патогенеза и клиники основных туннельных синдромов краткие анатомо-физиологические сведения приводятся с позиций биомеханики и функциональных взаимоотноше ний заинтересованных нервов и периневральных образований.

КЛИНИЧЕСКАЯ СИМПТОМАТИКА НКС К настоящему времени клиническая семиотика ТС весьма под робно освещена в литературе (Аверочкин А.И. и соавт., 1985;

Зен ков П.Р., Ронкин М.А., 1982;

Dyck P.J., 1984;

Capell H.P., Thompson W.A.Y., 1976).

В то же время повседневный опыт показывает, что диагностиче ская идентификация ТС по-прежнему происходит далеко не всегда и зачастую является итогом неоднократных обращений больного и его настойчивого поиска специалиста, который окажется достаточно осве домлен d этой междисциплинарной проблеме, в равной степени сопри касающейся с клинической практикой невропатологов и нейрохирур гов, ортопедов и травматологов, ревматологов, эндокринологов и т.д.

и т.п.

Компрессионно-ишемические (туннельные) невропатии часто приходится дифференцировать с вертеброгенными корешковыми син дромами. Большое значение в дифференциальной диагностике имеет уточнение характерных особенностей боли и парестезии, их локализа ции, общего состояния больного и соматических заболеваний, профес сии, длительности и динамики расстройств (Жулев Н.М. и соавт., 1992). Углубленный анализ жалоб на боли и онемение уже позволяет предположить возможность туннельного синдрома и провести диффе ренциальную диагностику. При этом очень важно выяснить условия, в которых возникают или исчезают (уменьшаются) парестезии и боли.

Анализ жалоб больных с нейрокомпрессионными невропатиями показывает, что, несмотря на существенные клинические отличия, многим формам присущи общие черты.

Эта клиническая картина обычно складывается из признаков ос новного или провоцирующего заболеваний, локальных симптомов по ражения околотуннельных тканей и собственно нервов и сосудов (Ки первас И.П. и соавт., 1991;

Агасаров Л.Г., Чузавакова Е.А., 1999).

В дебюте заболевания симптомы раздражения нерва преобладают над симптомами выпадения. Одним из наиболее ранних признаков ТС являются ночные парестезии, а также утреннее онемение пальцев рук.

У многих больных (более 60%) во время приступа парестезий возни кают ноющие боли (Аверочкин А.И., Штульман Д.Р., 1991).

В первой фазе болезни нередки жалобы на одеревенение и «опу хание» пальцев рук, хотя при осмотре отека не обнаруживается. Одно временно больные в утренние часы, на фоне «онемения пальцев», ис пытывают трудности при тонких целенаправленных движениях (засте гивание пуговиц, завязывание галстука и т.д.), необходимых для утрен него туалета и самообслуживания.

После того, как выяснены во всех деталях жалобы больного, обычно складывается первое представление о возможном (предпола гаемом) заболевании, которое служит канвой для целенаправленного расспроса о последовательности и обстоятельствах развития симпто мов, то есть для изучения анамнеза болезни. В распознавании ком прессионно-ишемических невропатий особое внимание следует уде лять начальным симптомам, а также анализу обстановки и факторов, предшествовавших болезни. При уточнении анамнеза нужны сведения о наличии общих системных заболеваний соединительной ткани, эн докринно-гормональных сдвигах, а также и о местных факторах. Если возникают предположения о связи болезни с профессией, целесообраз но подробно осведомиться об условиях труда и характере мышечных нагрузок.

Наиболее ранний признак болезни – парестезии – провоцируются длительным физическим покоем и горизонтальным положением тела.

Поэтому первые (манифестные) парестезии возникают у больных в ранние утренние часы. Локализуются они обычно в зоне дистальной кожной иннервации: в первых трех пальцах при компрессии срединно го нерва, в V и VI пальцах кисти при синдроме ложа Гюйона и т.п. В этой фазе болезни парестезии уменьшаются или исчезают под влияни ем растирания рук и повторных движений, что указывает на начальную дефектность кровоснабжения нерва. При дальнейшем развитии болез ни парестезии появляются и во время сна, заставляя больных вставать с постели по нескольку раз за ночь. Герман Д.Г. и соавт. (1989), Levis et al. (1931) описывают 4 вида постишемических парестезий: темпера турные, ощущения ползания мурашек, колотья, псевдоспазм (псевдо судороги).

Позже присоединяются боли, также вначале утренние, а затем и ночные, с той же локализацией. Опять-таки, боли и их усиление связа ны с длительным физическим покоем. Естественно, что физическое напряжение при туннельных синдромах способно усиливать болевые ощущения, но отдых не приносит облегчения. Неопытному врачу ка жется необычным максимальное усиление парестезии и болей не при нагрузке, а в покое.

Важно обратить внимание на то, что боли, обусловленные тендо вагинитами, артритами и артрозами, максимально усиливаются имен но при активных движениях в области вовлеченного сегмента и умень шаются или исчезают в покое. В дифференциальной диагностике с первичными заболеваниями суставов и связок надо учесть часто встре чающееся при туннельных невропатиях ретроградное распространение боли.

Возможно, что в тех случаях, когда имеется ретроградное распро странение боли и нерв чувствителен при пальпации как дистальнее, так и проксимальнее «ловушечного пункта», речь идет о начальной стадии валлеровской дегенерации. Полагают, что это обусловлено вто рично индуцированными расстройствами интраневрального крово снабжения в виде генерализованного артериолярного или капиллярно го спазма, в свою очередь ведущими к болезненности и дискомфорту в проксимальной части нервного ствола. Другой причиной проксималь ного распространения болей может быть тракционное напряжение или натяжение в проксимальной части нерва при первичной его фиксации в «ловушечном пункте».

Больные замечают, что вслед за утренними и ночными паресте зиями и болями, если не проводится планомерного лечения, появляют ся дневные парестезии. Обычно они провоцируются физической на грузкой. Так, при синдроме запястного канала дневные парестезии провоцируются интенсивным ручным трудом, требующим длительного напряжения мышц сгибателей пальцев (переноска тяжестей, доение коров и др.), или возникают после частых стереотипных движений пальцев и кисти. Ю.Э. Берзиньш и соавт. (1982) отметили, что впервые парестезии возникают тогда, когда кисти и пальцы рук длительно на ходятся в поднятом положении (у электромонтеров, маляров и т.п.).

Однако, ночные парестезии и боли по интенсивности и длительности значительно превосходят дневные.

Следует отметить, что трудности распознавания касаются даже таких тщательно изученных вариантов ТС, как синдром запястного ка нала или синдром сдавления локтевого нерв в кубитальном канале. Де ло в том, что степень функциональных дефектов и интенсивность бо левых ощущений весьма варьируют от случая к случаю в зависимости от глубины и характера поражения нервного ствола.

По мере прогрессирования заболевания появляются и учащаются дневные парестезии, которые, как правило, провоцируются нагрузкой и положением рук. У части больных регистрируются синхронные веге тативно-сосудистые нарушения в зоне иннервации пораженного нерва.

Примерно у 40% при этом отмечаются боли при пальпации по проек ции туннеля. В ранней стадии заболевания возможны преходящие чув ствительные нарушения в области дистальных фаланг пальцев. При дальнейшем развитии процесса симптомы раздражения нерва (боли и парестезии) ослабевают и на авансцену выходят сначала чувствитель ные, а несколько позднее и двигательные нарушения (Natz N.J. et al., 1990) Можно разделить клинические проявления на две группы: сим птомы раздражения (боль, парестезии, гиперстезии) и выпадения (па резы, гипотрофии, гипестезии).



Pages:   || 2 | 3 | 4 |
 





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.