авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ


Pages:     | 1 || 3 | 4 |   ...   | 25 |

«НАУКИ О ЧЕЛОВЕКЕ Н оЧ V ТОМСК МЕЖДУНАРОДНЫЙ КОНГРЕСС МОЛОДЫХ УЧЕНЫХ НАУКИ О ЧЕЛОВЕКЕ ...»

-- [ Страница 2 ] --

Анализ эластического сопротивления легких показал, что динамическая и статическая растяжимость легких у ЛПА и лиц группы сравнения в среднем была одинакова и не отличалась от таковой у здоровых. В обеих группах отмечалось снижение ЭТЛ, КР и увеличение общей растяжимости легких (табл. 1).

Таблица Эластическое сопротивление легких у исследуемых лиц Контроль Группа Основная Показатель (0) n= 50 сравнения p0–1 группа p 0 - 11 p 1 - (1) n=28 (11) n= C dyn, лкПа-1 2,14 ± 0,10 1,77 ± 0,16 1,91 ± 0, --- --- -- C st, лкПа-1 2,04 ± 0,71 2,73 ± 0,53 2,31 ± 0, --- --- -- 2,78 ± 0,09 1,85 ± 0,19 p 0,001 1,64 ± 0,13 p 0, ЭТЛ, кПа -- КР, кПал-1 0,37 ± 0,01 0,25 ± 0,03 p 0,001 0,23 ± 0,02 p 0,001 -- ОР, лкПа-1 2,65 ± 0,10 6,18 ± 1,0 p 0,01 5,43 ± 0,45 p 0,001 -- Для рестриктивных форм патологии легких характерно снижение растяжимости легких. Динамическая и статическая растяжимость при этом снижаются в одинаковой степени, ЭТЛ увеличивается или остается нормальной при уменьшении ОЕЛ, а КРЛ повышается при отсутствии увеличения ОО и ОЕЛ. При обструктивных формах патологии растяжимость легких изменяется мало. КРЛ и ЭТЛ снижаются при обструктивной эмфиземе легких. При сочетанной патологии отмечается комбинированное изменение этих показателей [5].

По результатам исследования не было выявлено рестриктивных изменений. Однако было отмечено снижение ЭТЛ. При таком снижении ЭТЛ, которое было найдено у ликвидаторов, следовало ожидать наличие эмфиземы легких, но повышения воздушности легких у них не было. Это противоречит общепринятому представлению о значении изменения показателей эластического напряжения легких при обструктивных и рестриктивных заболеваниях легких [3]. Можно было сделать заключение, что показатели эластического сопротивления либо не отражают анатомическое состояние эластической структуры легких, либо состояние эластического напряжения легких не играет роли в патогенезе обструктивных и рестриктивных нарушений вентиляции. Последний вывод мы не можем считать обоснованным, так как в целом при выраженных формах патологии (эмфизема либо пневмофиброз) классическое представление о роли эластики подтверждается: при эмфиземе – снижается ЭТЛ, а при пневмофиброзе – повышается. Объяснение противоречия заключается в том, что показатели эластического сопротивления легких, относящиеся к объективным показателям механики дыхания, не соответствовали анатомическому и функциональному состоянию легких, что требовало построения гипотезы. Вероятно, на показатели эластического сопротивления легких влияли какие-то факторы, изменившие их величины. Допустимо сделать предположение, что эти изменения являлись результатом действия компенсаторного механизма внутри легких. Он способствовал преодолению повышенной ригидности легких при спонтанном дыхании и снижал затрату работы дыхательной мускулатуры по преодолению эластического сопротивления легких в условиях определения их эластической тяги. По-видимому, предполагаемое компенсаторное действие обеспечивается источником механической энергии, находящимся в структурах легких [2].

Литература:

1.Тетенев Ф.Ф. Биомеханика дыхания. – Томск, 1981. – 145с.

2.Тетенев Ф.Ф. Новые теории – в ХХ1 век. 2-е изд., испр. и дополн. – Томск: Томский государственный университет, 2003 – 212с.

3.Hoppin F.G. Sources of lung recoil// Eur.Respir.Mon. 1999. №12. P.33 – 53.

4.Stead W., Fry D., Ebert R. The elastic properties of the lung in normal men and in patients with emphysema// J.Lab.Clin.Med. – 1952. – Vol.40. – P.674 – 681.

5.Tgavalekos NT, Venegas JG, Suki B, Lutchen KR. Relation between structure, function, and imaging in a three-dimensional model of the lung// Ann Biomed.Eng. – 2003. – Vol. 31. – Iss.4. – P. 363 – 373.

ОСОБЕННОСТИ МЕХАНИКИ ДЫХАНИЯ У БОЛЬНЫХ КАРДИОГЕННЫМ ЗАСТОЕМ В ЛЕГКИХ Ларченко В.В., Сафронова М.В., Альбах Л.В.

Сибирский Государственный Медицинский Университет (г. Томск) Известно, что для кардиогенного застоя в легких характерны рестриктивные нарушения вентиляционной функции, что выражается в снижении жизненной емкости легких (ЖЕЛ) преимущественно за счет резервного объема вдоха (РОвд). Остаточный объем легких (ООЛ) при этом остается близким к норме, а уменьшение общей емкости легких (ОЕЛ) происходит за счет повышения их кровенаполнения. Показатели бронхиальной проходимости: максимальная вентиляция легких (МВЛ), объем форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1) при этом в среднем уменьшаются в большей степени, что объясняется обструктивным компонентом нарушения вентиляции легких, обусловленным застойным набуханием слизистой бронхов. Также, при этом возможно, проявление рефлекторного бронхоспазма. Изменение показателей механики дыхания при кардиогенном застое также типичны для рестриктивных нарушений вентиляции легких, что выражается в снижении статической и динамической растяжимости легких и повышение коэффициента ретракции [1]. Однако при застойных легких отмечается существенное повышение работы дыхания за счет всех ее фракций: эластической работы (за счет снижения растяжимости легких), а также за счет неэластической работы дыхания. Поскольку величина неэластической работы дыхания обусловлена не только увеличением аэродинамического сопротивления, но и другими видами неэластического сопротивления (тканевое трение, инерция газа и ткани), важно определить, в какой степени это увеличение обусловлено бронхиальным сопротивлением и в какой – тканевым трением. О повышении тканевого трения при кардиогенном застое в легких имеются единичные сообщения [3]. Природа неэластического сопротивления остается недостаточно изученной.

Целью настоящей работы было изучить методику расчета, показателей биомеханики дыхания по спирограмме и кривой транспульмонального давления, а также методологию оценки показателей механики дыхания у больных с кардиогенным застоем легких, исследованных ранее в лаборатории кафедры пропедевтики внутренних болезней. Было исследовано 18 больных с митральными пороками сердца и выраженным кардиогенным застоем в легких, легочно-артериальной гипертензией, но без признаков недостаточности правого желудочка. Степень застоя в легких определяли по клиническим и рентгенологическим признакам. В качестве контрольной группы были взяты результаты исследований здоровых людей, так же исследованных ранее.

Структуру общей емкости легких определяли с помощью плетизмопрессографа тела отечественного производства (СКТБ медфизприбор, г. Казань). Показатели механики дыхания определяли с помощью одновременной регистрации дыхательных колебаний транспульмонального давления и спирограммы [2].

Строились петли гистерезиса (дыхательные петли, по которым рассчитывали работу дыхания и ее фракции:

неэластическую работу – фракцию на вдохе и на выдохе, общую неэластическую работу дыхания).

Эластическую работу дыхания выражали в процентах к величине общей работы дыхания. Строили дыхательные петли при различных режимах вентиляции легких, от спокойного до форсированного, близких к максимальной вентиляции легких (МВЛ). Далее по величинам работы дыхания и соответствующим величинам минутного объема дыхания (МОД) строили кривые работы дыхания. Общее неэластическое сопротивление (ОНС) определяли при спонтанном дыхании, рассчитывали среднюю скорость воздушного потока на вдохе и выдохе, общее неэластическое давление определяли по отклонению кривой транспульмонального давления от эластической оси легких. ОНС выражалось см.вод.ст./л/с. Аэродинамическое сопротивление (АС) определяли с помощью метода прерывания воздушного потока на 0,5 с, скорость воздушного потока при этом рассчитывалась по наклону спирограммы до прерывания, а альвеолярное давление – по динамическому компоненту транспульмонального давления. АС выражался также как и ОНС в см.вод.ст./л/с [4]. Тканевое трение (ТТ) определи путем вычитания АС из ОНС на вдохе и выдохе.

Результаты исследований. ЖЕЛ у исследованных больных составляла 84±5,1 %, МВЛ – 55,2±3,9 %, ООЛ – 109±4,7 %, ОЕЛ – 82,7±6,1 %, максимальная объемная скорость МОС25 – 61±10 %, МОС50 – 70,4±9,8 %, МОС75 – 81,1±11,2 %. По вентиляционным показателям у исследованных больных отмечались рестриктивные нарушения. Большая степень снижения МВЛ очевидно была обусловлена внелегочными факторами.

Отношение ООЛ/ОЕЛ было повышено за счет снижения ОЕЛ.

Общая работа дыхания (ОРД) у исследованных лиц составляла 0,45±0,09 кг·м/мин и была существенно больше таковой у здоровых, соответственно 0,22±0,025 кг·м/мин (p0,05). Существенно была повышена удельная работа дыхания, которая составляла 0,048±0,006 кг·м/мин. У здоровых людей она составляла 0,025±0,002 кг·м/мин (p0,01). Это указывало на существенное увеличение внутрилегочного сопротивления, т.к. МОД у больных и здоровых в среднем был одинаковым, соответственно 9,2±0,94 и 8,7±0,39 л/мин.

У больных было отмечено повышение эластической фракции работы дыхания (РД) 0,28±0,052 и 0,14±0,021 кг·м/мин (р0,05). Общая неэластическая работа дыхания у больных составила 0,28 ±0,044 кг·м/мин и была больше таковой, чем у здоровых 0,14±0,02 кг·м/мин (p0,01). Увеличение общей неэластической работы дыхания происходило за счет неэластической фракции РД на вдохе, соответственно 0,14±0,025 и 0,05±0, кг·м/мин (p0,05).

Соответственно увеличению эластической фракции работы дыхания отмечалось снижение статической растяжимости легких, соответственно 0,136±0,018 и 0,251±0,016 л/см.вод.ст. (p0,01). Эластическая тяга легких в среднем не отличалась от таковой у здоровых людей и составила соответственно 15,8±1,39 и 17,04±0, л/см.вод.ст., а коэффициент ретракции легких был повышен за счет снижения ОЕЛ и составлял у больных 5,04±0,63 см.вод.ст./л и у здоровых 3,31±0,97 см.вод.ст./л (p0,05).

ОНС у больных составляло на вдохе 6,6±1,13, на выдохе 8,6±1,39 см.вод.ст./л/с и было значительно больше, чем у здоровых людей соответственно 1,44 ±0.07 и 1,58 ±0,062 см.вод.ст./л/с (p0,01). АС у больных тоже было повышено на вдохе и выдохе, по сравнению с группой здоровых лиц и составляло в среднем соответственно у больных 4,9±0,66 и 5,4±0,67 см.вод.ст./л/с;

у здоровых 1,58±0,62 и 2,38±0,089 см.вод.ст./л/с (p0,01 и p0,05).

ТТ у больных было в среднем повышено весьма значительно и составляло на вдохе 2,22±0,85, на выдохе 3,36±1,09 см.вод.ст.л/с. У здоровых этот показатель составлял соответственно 0,15±0,04 и 0,18±0, см.вод.ст.л/с (p0,001 и p0,01).

Повышение ТТ при кардиогенном застое в легких может быть обусловлено:

1. Трением между хорошо и плохо вентилируемыми участками легких.

2. Запаздыванием перераспределения сурфактанта на альвеолярной поверхности по отношению к изменению площади альвеолярной поверхности на вдохе и выдохе.

3. Изменением кровенаполнения легких на вдохе и выдохе.

4. Ньютоновским тканевым трением.

Большую роль, очевидно, играли 3 и 4 факторы. Третий был обусловлен застоем в легких, а четвертый интерстициальным отеком. Дифференцирование ТТ в ОНС представляет серьезные затруднения, поскольку, при измерении альвеолярного давления методом прерывания воздушного потока выявляется действие асинфазного сопротивления легких, которое способствует ложному увеличению АС и ложному уменьшению ТТ. При этом следует учесть, что асинфазное сопротивление в легких проявляется при спонтанном дыхании и без прерывания воздушного потока [3]. Таким образом, величина ТТ при кардиогенном застое в легких очевидно была еще большей, а АС – меньшей. Поэтому при значительном увеличении АС, которое было найдено у больных с кардиогенным застоем, не было существенных клинических и функциональных нарушений бронхиальной проходимости.

Принято считать, что кривые работы дыхания у больных с повышением неэластического сопротивления при спонтанном дыхании должны иметь большую кривизну, по сравнению с кривыми работы дыхания у здоровых людей. Это должно происходить за счет большего по сравнению со здоровыми повышения неэластического сопротивления при увеличении МОД. Эта закономерность, однако, была выявлена только у из 16 пациентов. У остальных больных кривые работы дыхания имели атипичную форму, природа которой остается неизвестной.

Литература:

1. Руководство по клинической физиологии дыхания. //Под ред. Л.Л. Шика, Н.Н. Канаева. Ленинград “Медицина”, 1980. 376 с.

2. Тетенев Ф.Ф. Биомеханика дыхания. 1981. 145 с.

3. Тетенев Ф.Ф., Бодрова Т.Н. Новое представление о структуре неэластического сопротивления легких. //Сибирский медицинский журнал, 1999, № 3. С. 23-27.

4. Fry D., Ebert R., Stead W. The mechanics of pulmonary ventilation in normal subjects and in patients with emphysema. Amer. J. Med – 1954 № 1 – P. 80-97.

ОСОБЕННОСТИ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОЙ КОРРЕКЦИИ ПОСТВАГОТОМИЧЕСКОГО СИНДРОМА В ОТДАЛЕННОМ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ Малахова И.Г., Никитин Е.Н., Шкляев А.Е.

Ижевская государственная медицинская академия (г. Ижевск) В последнее время при осложненных формах язвенной болезни двенадцатиперстной кишки с целью хирургической коррекции применяются органосохраняющие операции на желудке [1]. Селективная проксимальная ваготомия - один из многочисленных хирургических методов, который совместно с дуоденопластикой обеспечивает сохранение желудочного резервуара как важного составляющего целостности анатомо-физиологической структуры желудочно-кишечного тракта. В то же время, используемая в данном случае, парасимпатическая денервация приводит к изменению секреторной, моторной и кислотовыделительной функций [2,3].

В отдаленные сроки после селективной проксимальной ваготомии при сочетании с дренирующими желудок операциями, наблюдаются двухэтапные изменения: синхронное снижение протеолитической активности и концентрации соляной кислоты желудочного содержимого, прогрессирующее от дистальных отделов к проксимальным, сменяется последующим усилением протеолиза на фоне ахлоргидрии [3,4]. Эту особенность необходимо учитывать при назначении лекарственных средств для лечения выявляемой в послеоперационном периоде патологии. В результате денервации зон тела и дна желудка, продуцирующих соляную кислоту, происходит не только значительное снижение секреторной функции, но и морфофункциональная перестройка слизистой оболочки гастродуоденальной зоны [4,5].

Цель работы: изучить клинические проявления патологии гастродуоденальной зоны в отдаленном послеоперационном периоде после селективной проксимальной ваготомии и определить метод фармакологической коррекции выявленной патологии.

Материалы и методы исследования: для исследования были отобраны 25 пациентов с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, которым в условиях хирургического отделения 1-ой Республиканской клинической больницы г. Ижевска была проведена селективная проксимальная ваготомия. Все пациенты были мужского пола. Средний возраст пациентов составил 52,45±1,67 лет, а длительность язвенного анамнеза10,5±0,93 лет.

Продолжительность послеоперационного периода 5-15 (в среднем 10,28±0,83) лет. Для выделения основных клинических симптомов всем пациентам было проведено анкетирование. Для оценки угнетения кислотопродукции в послеоперационном периоде проводилась внутрижелудочная рН-метрию в трех точках:

антральный отдел, тело и дно желудка с последующим применением субмаксимального гистаминового теста по Кею. С целью визуального изучения изменений гастродуоденальной зоны всем больным проводилась фиброгастродуоденоскопия.

Результаты исследования и обсуждение: жалобы, связанные с патологией органов пищеварения, имелись у всех обследованных пациентов. Чувство тяжести и ноющие боли в области правого подреберья отмечали 18 человек, проявления желудочной диспепсии в виде отрыжки кислым или воздухом – 13 человек, тошноты - 9 пациентов, изжоги-15. Проявления кишечной диспепсии в виде вздутия живота были выявлено у 13 человек, расстройство стула в виде запора или частого жидкого стула (более 3-х раз в сутки) отмечали 3 и пациентов соответственно.

При проведении фиброгастродуоденоскопии визуально картина слизистой оболочки желудка была следующей: ярко-розовая без признаков воспаления у 9 пациентов, очаговая гиперемия у 5 пациентов, диффузная гиперемия слизистой оболочки желудка у 10 пациентов, причем атрофические изменения в антральном отделе выявлены у 12 пациентов (из общего количества больных). Слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки у 21 пациента не имела эндоскопических признаков воспаления, у 3 выявлена диффузная гиперемия. Из всей группы больных у 6 человек в области луковицы двенадцатиперстной кишки обнаружены язвенные дефекты диаметром от 2 до 6 миллиметров. Кроме того, у 20 пациентов выявлен дуоденогастральный рефлюкс, свидетельствующий о моторных нарушениях в гастродуоденальной зоне. При исследовании уровня рН желудочного содержимого натощак у 18 пациентов выявлена выраженная гипоацидность, после стимуляции гистамином - выраженная гиперацидность, что подтверждает адекватность проведенной ваготомии (исключение ацетилхолинового механизма стимуляции кислотопродукции). Еще у пациентов уровень кислотности значительно превышал нормальные значения и 4 пациента имели нормальный уровень рН.

Выводы:

1. Селективная проксимальная ваготомия, применяемая у пациентов, страдающих язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, сопровождается развитием хронического гастрита, у 25% больных наблюдаются рецидивы язв 12-перстной кишки, клинически проявляющие себя диспепсическими расстройствами при отсутствии болевого синдрома.

2. С целью фармакологической коррекции постваготомических расстройств при выявлении рецидива язвы 12-перстной кишки показано назначение антисекреторных препаратов из групп блокаторов Н2 гистаминовых рецепторов или ингибиторов протонной помпы, а также прокинетиков. Применение холинолитиков нецелесообразно.

Литература:

1.В.В. Проничев, А.Я. Мальчиков, В.С. Чуднова и соавт. Показания к оперативному лечению больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки // Информационное письмо.- Ижевск.-2001.-5 с.

2.В.Г. Мыш Патофизиологические механизмы ваготомии // Клиническая хирургия.-Новосибирск.-1986. №6.-С.63-65.

3.В.В. Гресев. Секреторные и морфологические сдвиги в слизистой оболочке желудка при гиперсекреторном синдроме и после ваготомии// Автореф. … соиск. уч. степ. канд. мед. наук.-Ставрополь. 1987.-14 с.

4.Л.В. Дегтярева, Т.Б. Тердова. Изменения структуры слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки после селективной проксимальной ваготомии // Врачебное дело. -1995. - №10.-С.26 29.

5.Rossi R.L., Dial P.F., Georgi B. et al. A five to-ten year follow-up study of parietal cell vagotomy // Surg.

Gynec. Obstet.-1986.-Vol.162, №4.-P.301-306.

СОСТОЯНИЕ КОСТНОЙ ПРОЧНОСТИ У ЖЕНЩИН Г. ТОМСКА ПО ДАННЫМ УЛЬТРАЗВУКОВОЙ ОСТЕОМЕТРИИ Нигматова Э.Ш., Килина О.Ю., Тюленева О.П., Зоркальцев М.А., Тонких О.С., (СибГМУ, г. Томск) Цель исследования: Обосновать эффективность ультразвуковой остеометрии пяточной кости в оценке состояния костной прочности среди женского населения г. Томска.

Материалы и методы: в период 2002-2003 года обследовано 530 женщин, опрошенных по специально разработанной анкете исключающей развитие вторичного остеопороза. Из этого числа отобрано относительно здоровых женщин. В 1-ю группу входили женщины в возрасте от 20 до 30 лет (30 человек) на пике костной массы, 2-ю группу составили женщины от 35 до 45 лет (44 человека) - период пременопаузы, 3-я группа включала женщин в постменопаузальный период в возрасте от 50 до 60 лет (90 человек), 4-я - женщин от 65лет и старше (30 человек). В отдельную группу выделены женщины, с остеопоротическими переломами (31 человек) в возрасте от 60 до 65 лет.

Исследование проводилось на аппарате Achilles Express фирмы Lunar США. Измерялись SOS, BUA- и интегральный индекс - (stiffness index-STI). Максимальный уровень STI (100%) соответствует среднестатистическому показателю лиц, находящихся в возрасте пика костной массы (Т-критерий).

Нами установлено, что у 58% исследуемых женщин 1-ой группы показатель Т-критерия ниже 100%, а среднее STI составило 96,2%, у 30% выявлена остеопения. Во 2-ой группе женщин среднего возраста показатели STI мало отличались от показателей 1-ой группы (STI-93,5%). Остеопения диагностирована в 20%, остеопороз в 19%. Среди пациенток 3-й группы в 53% показатель STI соответствовал норме, в 32% остеопении, в 15% остеопорозу. Эти цифры показывают, что у женщин в постменопаузальный период преобладающим изменением костного метаболизма является остеопения. В 4-ой группе преобладал остеопороз - 63%, но в 14% встречались показатели нормальной костной прочности. В 5-ой группе остеопороз составил 65%, остеопения 35%, причем цифры соответствующие остеопении были пограничными с остеопорозом.

Таким образом, результат ультразвуковой остеометрии показывает тенденцию к снижению костной прочности в 1-ой возрастной группе. Среди женщин, находящихся на пике костной массы, пременопаузальном и постменопаузальном периодах с одинаковой частотой встречается остеопения. Наличие остеопении у лиц на пике костной массы обосновывают целесообразность создания базы данных для конкретных регионов, а именно г. Томска и Томской области. Отсутствие показателей нормальной костной прочности у лиц с остеопоротическими переломами, свидетельствует об эффективности метода ультразвуковой остеометрии.

К ВОПРОСУ О РЕФЛЮКС-ИНДУЦИРОВАННОЙ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ Овсянников Е.С., ВГМА им. Н.Н. Бурденко (г. Воронеж) Гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР) может быть триггером бронхиальной астмы (БА) и ухудшать ее течение [1]. Существует 3 потенциальных механизма, посредством которых рефлюкс вызывает обструкцию дыхательных путей у астматиков. Эти механизмы включают вагус-опосредованный эзофаго трахеобронхиальный рефлекс, повышение бронхиальной реактивности и микроаспирацию содержимого пишевода в дыхательные пути [2].

Целью исследования было выявить распространенность ГЭР у астматиков, уточнить диагностические критерии рефлюкс-индуцированной БА и определить влияние противорефлюксной терапии на течение БА.

С помощью спектральной туссофонобарографии [3], а также 24-часовой рН-метрии в комбинации с туссографией было обследовано 32 больных БА, у которых кашель был ведущим симптомом. Спектральная туссофонобарография позволила оценить общую продолжительность кашля, продолжительность каждой фазы кашля, Fmax – частоту максимальной энергии звука, коэффициент q – отношение суммарной энергии низких и средних частот к энергии высоких частот. С помощью одновременного проведения 24-часовой рН-метрии и туссографии оценивалась связь эпизодов рефлюкса и кашля. Кашель считался вызванным рефлюксом, если уменьшение рН в дистальном отделе пищевода ниже 4 происходило одновременно или в пределах 5 минут до возникновения кашля. Пациентам с достоверно выявленной связью кашля и эпизодов рефлюкса назначалась терапия омепразолом в дозе 40 мг в сутки и домперидоном по 10 мг до еды в течение 8 недель.

Из 32 обследованных пациентов 18 (56%) имели пищеводные симптомы ГЭР, а наличие патологического рефлюкса подтверждалось по данным суточной рН-метрии. Среди оставшихся 14 больных, отрицавших пищеводные симптомы ГЭР, данные рН-метрии не соответствовали норме у четырех. У 18 из 22 астматиков с ГЭР в среднем 78% кашлевых толчков (КТ) ассоциировалось с эпизодами рефлюкса. Временно-частотный спектр звука кашля был характерным для больных БА: продолжительность 2-й фазы кашля превышала 300 мс, Fmax находилась в диапазоне выше 600 Гц, коэффициент q был ниже 0,3. По окончании 8-недельного курса противорефлюксной терапии 7 пациентов отметили уменьшение кашля, что подтверждалось снижением количества КТ по данным туссографии (в среднем 283 КТ в сутки до начала лечения и 46 – после), а спектр звука кашля приблизился к норме.

Таким образом, у больных БА наблюдается высокая встречаемость ГЭР. С помощью одновременного проведения 24-часовой рН-метрии и туссографии можно достоверно выявить связь эпизодов рефлюкса и кашля. Противорефлюксная терапия эффективна в плане уменьшения или устранения респираторных симптомов у отдельной группы больных БА.

Список литературы:

1.Kiljander T.O., Salomaa E.M., Hietanen E.K. et al. Gastroesophageal reflux in asthmatics // Chest. – 1999. – Vol. 116. – P. 1257 – 1264.

2.Harding S.M., Richter J.E. The role of gastroesophageal reflux in chronic cough and asthma // Chest. – 1997. – Vol. 111. – P. 1389 – 1402.

3.Семенкова Г.Г., Провоторов В.М., Сычев В.В., Лозинская Ю.А., Овсянников Е.С. Спектральная туссофонобарография – метод оценки обратимости бронхиальной обструкции у больных бронхиальной астмой // Пульмонология. – 2003. – №6. – С. 32 – 36.

ЭФФЕКТИВНОСТЬ ЛЕЧЕНИЯ ИНГАЛЯЦИОННЫМИ КОРТИКОСТЕРОИДАМИ БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНЬЮ ЛЕГКИХ Овчинникова Е.А.,ММУ НЦГБ (г. Новокуйбышевск, Самарская область) В настоящее время хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) определяется как первично хроническое воспалительное заболевание [1].Существует определенный парадокс: основные средства в лечении ХОБЛ – бронхорасширяющие препараты, не обладающие прямым противовоспалительным действием, в то время как хроническое воспаление является ключевым элементом прогрессирования ХОБЛ [4]. В связи с этим эффективность лечебных мер по прекращению прогрессирования ХОБЛ в полной мере зависит от возможностей лечения хронического воспаления. Общепризнанно, что системные и ингаляционные кортикостероиды являются наиболее эффективными противовоспалительными препаратами [3]. Однако успешный опыт лечения кортико-стероидами больных бронхиальной астмой не может быть полностью экстраполирован на больных ХОБЛ ввиду того, что природа хронического воспаления в дыхательных путях у больных ХОБЛ отличается от воспаления при астме [2].

Целью исследования была оценка эффективности длительного применения ингаляционных кортикостероидов (ИГКС) на течение ХОБЛ.

Методы исследования: в исследование были включены 23 пациента с тяжелой ХОБЛ с ОФВ1 менее 50%, частыми обострениями, требующими назначения пероральных кортикостероидов 2 раза в год и более. Всем больным назначался беклометазона дипропионат. Были выделены 2 подгруппы: первая (10 пациентов) получали препарат в дозе 750 мкг в сутки, вторая подгруппа (13 человек) принимала беклометазона дипропионат в дозе 1500 мкг в сутки. Препарат назначался в сочетании с бронхолити-ческой терапией.

Контрольная группа пациентов получала только бронхолитическую терапию. Изучали динамику ОФВ1, выраженность клинических симптомов и частоту обострений у пациентов за 1 год.

Результаты: Установлено, что у большинства больных длительное применение ИГКС уменьшает частоту обострений заболевания, которая была ниже в группе пациен-тов, получающих ИГКС в суточной дозе мкг. Во всех группах наблюдения не отмечалось увеличения ОФВ1. Более половины больных, получающих ИГКС, отмечали уменьшение интенсивности клинических симптомов на фоне приема препарата, причем выраженность симптомов была меньше в группе больных, принимающих ИГКС в дозе 1500 мкг в сутки.

Выводы: Данное исследование показало, что у больных с тяжелым течением ХОБЛ длительный прием ИГКС в высоких дозах позволяет уменьшить число обострений заболе-вания и выраженность клинических симптомов. Можно предположить, что для достижения значимого эффекта у больных ХОБЛ необходимы более высокие дозы ИГКС. В то же время длительный прием ИГКС не улучшает функциональные показатели.

Заключение: Длительную терапию ИГКС при тяжелой ХОБЛ можно рекомендовать для более широкого использования в пульмонологической практике. Уменьшение числа обострений при фармакотерапии ИГКС определяет снижение в конечном итоге затрат на проведение терапии у пациентов с ХОБЛ.

Литература:

1.Клинические рекомендации. Хроническая обструктивная болезнь легких./ Под ред. Чучалина А.Г-М.:

Издательство Атмосфера,2003,с. 117- 2.А.Г.Чучалин Хронические обструктивные болезни легких - М.: Издательство Бином2000, с. 445 3.С.Н.Авдеев, О.Е.Авдеева Ингаляционные глюкокортикостероиды при обструктивных болезнях легких.

Consilium medicum том3, №3, 2001, с.121- 4.Е.И.Шмелев ХОБЛ: ключевые проблемы. Атмосфера №2, 2003, с.5- ПРИМЕНЕНИЕ ФИТОСБОРА С ВКЛЮЧЕНИЕМ ЭХИНАЦЕИ В КОМПЛЕКСЕ ИНТЕНСИВНОЙ ХИМИОТЕРАПИИ ПРИ ДЕСТРУКТИВНОМ ТУБЕРКУЛЕЗЕ ЛЕГКИХ Павлова Е.С., Линева З.Е.

Якутский научно-исследовательский институт туберкулеза МЗ РС (Я) Медицинский институт Якутского государственного университета им. М.К. Аммосова, (г. Якутск) Эпидемиологическая обстановка по туберкулезу в Республике Саха (Якутия), как и в Российской Федерации, в последние годы неуклонно ухудшается и в настоящее время оценивается как напряженная [2].

Одновременно с ростом заболеваемости туберкулезом легких, отмечается и изменение структуры впервые выявленного туберкулеза органов дыхания в сторону увеличения числа деструктивных форм с бактериовыделением [3]. Также, обращает на себя внимание рост числа больных, выделяющих МБТ с первичной лекарственной устойчивостью [1].

Лечение больных деструктивными формами туберкулеза легких с сопутствующими заболеваниями органов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) со значительными изменениями иммунного статуса и общей реактивности представляет большую сложность [4]. Формирующиеся в процессе лечения побочные действия противотуберкулезных препаратов (ПТП) значительно ограничивают возможности проведения полноценной химиотерапии. А используемые для коррекции химиопрепаратов медикаментозные средства значительно увеличивают лекарственную нагрузку на больного.

В нашем исследовании обобщен анализ наблюдений за 106 больными впервые выявленным деструктивным туберкулезом легких. Больные были распределены на 3 группы: 1 основная и 2 контрольные.

I группа - 56 (52,8%) впервые выявленных больных деструктивным туберкулезом легких с сопутствующей патологией ЖКТ, которые получали интенсивную химиотерапию по разработанной методике с назначением комплекса неспецифической коррекции, в который входили фитотерапия, кисломолочные продукты (включая кумыс) и патогенетические методы биофизического воздействия (ультразвук, лазеротерапия).

II группа - 30 (28,3%) впервые выявленных больных деструктивным туберкулезом легких без сопутствующей патологии ЖКТ, которые получили лечение по разработанной методике.

III группа - 20 (18,9%) впервые выявленных больных деструктивным туберкулезом легких с сопутствующей патологией органов ЖКТ, но получившие лечение по стандартной схеме химиотерапии 3 ПТП и медикаментозной коррекцией побочных реакций туберкулостатиков и обострений заболеваний органов ЖКТ по общепринятой методике.

Во всех группах наблюдения среди больных впервые выявленным деструктивным туберкулезом легких преобладали лица трудоспособного возраста от 21 до 50 лет. Чаще всего диагностировался инфильтративный туберкулез легких (85,0-86,7%). Более 2/3 наблюдаемых больных являлись бактериовыделителями: в I группе 85,7%, во II группе – 80,0%, в III группе – 75,0%. При этом большинство больных выделяло МБТ, чувствительные к химиопрепаратам, - 58,3-75,0% случаев. Лекарственная устойчивость МБТ, которая определялась методом абсолютных концентраций (непрямой и прямой), была выявлена у 41,7-25,0% бактериовыделителей.

Как указывалось выше, все больные I и III групп страдали хроническими заболеваниями органов ЖКТ.

При этом у больных I группы преобладали HBSAg-носители и лица с вирусным гепатитом в анамнезе (60,7%) и больные, страдающие хроническим гастритом 13 (23,2%). В III группе 7 (35,0%) больных имели в анамнезе вирусный гепатит или являлись HBSAg-носителями, у 6 (30,0%) наблюдаемых был диагностирован хронический гастрит, у всех больных констатировался дисбактериоз кишечника разных степеней тяжести.

Кроме этого, необходимо отметить, что часть больных имела по 2-3 патологии ЖКТ.

Больные I и II групп наблюдения получили интенсивную химиотерапию с максимальным парентеральным введением ПТП в течение интенсивной фазы в комплексе с неспецифической патогенетической терапией и 3 ПТП в фазу продолжения лечения. Доза ПТП регулируется степенью инактивации ГИНК (биохимический метод).

В первую интенсивную фазу химиотерапии в течение 2 месяцев проводится лечение 4 ПТП: изониазид (в суточной дозе 5-10 мг/кг массы тела в/м или в/в капельно), рифампицин (10 мг/кг массы тела в/в капельно или перорально), канамицина сульфат или стрептомицина сульфат (в/м в дозе 15-16 мг/кг массы тела), пиразинамид (25-30 мг/кг).

Во вторую фазу лечения больные в течение 4 –5 месяцев получали 3 ПТП – изониазид в/м, рифампицин или пиразинамид и комбутол в суточной дозе 25-30 мг/кг массы тела перорально с учетом лекарственной чувствительности МБТ. В эту фазу для ускорения развития репаративных процессов предлагается комплексное патогенетическое лечение с биофизическим воздействием.

Комплекс биологически активных средств для неспецифической коррекции побочных реакций ПТП представлен фитосбором из 5 лекарственных растений (календула лекарственная, тысячелистник обыкновенный, зверобой продырявленный, аир болотный, эхинацея) и стандартизированными кисломолочными продуктами. Указанные лекарственные растения оказывают выраженный эффект при различных патологиях ЖКТ.

Известно, что для больных туберкулезом легких с сопутствующим дисбактериозом кишечника II-IV степеней тяжести характерны нарушения по Т-системе, выражаемые снижением уровня и функциональной активности Т-клеточной популяции с дисбалансом субпопуляций Тх/Тс [5]. Введение в фитосбор иммуномодулятора эхинацеи преследовало цель более раннего восстановления иммунного статуса.

Наиболее высокая эффективность была выявлена при применении разработанной нами комплексной химиотерапии. Для оценки эффективности лечения нами были изучены сроки прекращения бактериовыделения, закрытия полостей распада.

Средние сроки прекращения бактериовыделения были достоверно меньшими у больных I группы и составили 1,4±0,1* мес, против 1,7±0,2 во II группе, 2,5±0,3* в III группе (р0,005). В случаях первичной лекарственной устойчивости МБТ средние сроки прекращения бактериовыделения также были достоверно меньшими в I группе – 1,8±0,2*, тогда как в II группе – 2,0±0,4, в III группе – 2,7±0,4* (р0,05).

Достоверно меньшими были и средние сроки закрытия полостей распада в I группе наблюдения и составили 3,7±0,2* мес, во II группе 3,7±0,3 мес, в III 4,7±0,4* (р0,05).

Для оценки иммунологического статуса были использованы методы простой радиальной иммунодиффузии по J. Mancini, спонтанного розеткообразования Е-РОК с эритроцитами барана по методу Jorda.

Уровень Т - общей популяции у больных всех исследуемых групп до начала лечения был достоверно снижен по сравнению с нормой (см. табл.). Через 3-4 мес. лечения у больных всех групп отмечалось повышение уровня Т-общей популяции. Однако у больных III группы, получивших стандартную химиотерапию с медикаментозной коррекцией, этот уровень не достиг нормальных показателей – 43,3±1,1*. У больных I группа уровень Т-общей популяции через 3-4 мес лечения был достоверно выше - 57,7 ± 0,9* у больных II группы отмечалась тенденция к повышению уровня Т-общей популяции - 51,9±2,9.

У наблюдаемых больных всех групп до начала лечения отмечалось снижение уровня иммунорегуляторного индекса Тх/Тс: в I группе наблюдения индекс составил 1,212±0,105%*;

у больных II группы – 1,331±0,202%;

у пациентов III группы – 1,418±0,102% *. После проведения лечения по разработанной методике у наблюдаемых I и II групп отмечалось значимое повышение иммунорегуляторного индекса ЖКТ у данной категории больных. В то время как у больных III группы иммунорегуляторный индекс Тх/Тс через 3- мес химиотерапии с медикаментозной коррекцией побочных реакций от ПТП снизился до 1,331±0,175%.

Уровень В-лимфоцитов во II и III группах был в пределах нормальных показателей, у больных I группы он составил 25,0 ± 1,2. После лечения этот показатель во всех группах наблюдения был повышенным: в I группе - 27,5 ± 1,3, в II группе - 28,4 ± 1,0, в III - 26,8 ± 0,5.

Таблица Динамика показателей по Т- и В-системе и иммунорегуляторного индекса на разных этапах лечения, M±m Группы наблюдения Показатели, единицы измерения Т-лимфоциты, % В-лимфоциты, % Тх / Тс Нормальные показатели 53,6 ± 1,7 25,0 ± 1,2 1,66 ± 0, I группа до начала 42,3 ± 1,2 * 23,4 ± 1,2 1,212 ± 0,105 * лечения I группа через 3-4 мес. 57,7 ± 0,9 * 27,5 ± 1,3 1,522 ± 0, лечения II группа до начала 40,6 ± 2,5 25,6 ± 2,5 1,331 ± 0, лечения II группа после 3-4 мес. 51,9 ± 2,9 28,4 ± 1,0 * 2,011 ± 0, лечения III группа до начала 37,0 ± 3,1 * 25,2 ± 1,9 1,418 ± 0,266 * лечения III группа после 3-4 мес. 43,3 ± 1,1 * 1,331 ± 0, лечения Примечание: *различие достоверно р0,05.

Таким образом, полученные данные позволяют сделать следующие выводы:

1.Предложенная схема химиотерапии повышает эффективность лечения - значительно сокращает сроки прекращения бактериовыделения, закрытия полостей распада.

2.Фитосбор с включением эхинацеи позволяет добиться к середине лечения нормализации иммунной системы (Т-общей популяции лимфоцитов, иммунорегуляторного индекса).

Литература:

1. Гришина Т.А., Козлов В.А. Некоторые тенденции в изменении структуры начальной устойчивости МБТ // Материалы юбилейной сессии, 80-летие ЦНИИТ РАМН, 75 лет со дня рождения академика РАМН А.Г.

Хоменко: Москва, 2001. – С.107-108.

2. Жукова М.П. Формирование основного резервуара туберкулезной инфекции в стране и перспективы его дальнейшей динамики // БЦЖ, 2000. - №11-12. – С. 46-48.

3. Калиберда Р.С., Харитонов П.Ю. К вопросу о показаниях к различным видам торакопластики при деструктивном туберкулезе легких // Дальневосточный медицинский журнал, Хабаровск, 2001. - №2. – С.92-94.

4. Корецкая Н.М. Факторы риска развития туберкулеза, особенности его выявления и течения // Пробл.

туберкулеза, 2002. - №8. – С.7-10.

5. Линева З.Е. Дисбактериоз кишечника и методы его коррекции у больных туберкулезом легких:

Автореф. дис. … док. мед. наук. - Якутск, 1995. – 32 с.

НЕКОТОРЫЕ ОСОБЕННОСТИ МОРФОЛОГИЧЕСКОГО СТАТУСА ЭРИТРОЦИТОВ ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТАХ Помыткина М.И., Сибирский государственный медицинский университет, кафедра инфекционных болезней ФПК и ППС (г. Томск) Проблема вирусных гепатитов (ВГ) особенно актуальна в настоящее время.

С 2002 года Министерством Здравоохранения Российской Федерации объявлена эпидемия вирусных гепатитов В и С, так как пороговый уровень заболеваемости на территории Российской Федерации превышен в 5 раз. Растет заболеваемость хроническими вирусными гепатитами. Томск не является исключением. По данным областного центра гос.сан.эпид.надзора заболеваемость хроническим вирусным гепатитом В выросла с 1998г в 2,4 раза и составила в 2002г. 19,4 на 100 тыс.. Заболеваемость хроническим вирусным гепатитом С увеличилась в 2,3 раза, и в 2002г. достигла 22,0 на 100 тысяч. В основном вирусным гепатитом страдают лица молодого возраста 19-29 лет. Высок процент хронизации от 5-10% при ВГ В до 30-50% при ВГ С. Естественное течение хронического вирусного гепатита через 15 – 20 лет у части пациентов может привести к циррозу печени и гепатокарциноме. Сложившаяся ситуация диктует необходимость более полного изучения патогенеза данного инфекционного процесса.

По литературным данным хронические заболевания печени сопровождаются изменениями в периферической крови. Часто выявляется изменения морфологической структуры и уменьшение продолжительности жизни эритроцитов.

Цель работы: исследовать морфологический статус эритроцитов периферической крови у больных хроническими вирусными гепатитами (ХВГ) и микст-патологией.

Материалы и методы: Образцы исследовали в электронном микроскопе “РЕМ-200” у 42 больных ( мужчин, 6 женщин) в возрасте от 19 до 39 лет. В зависимости от сопутствующей патологии пациенты распределены по 3 группам. Первую группу составили пациенты с хроническими вирусными гепатитами В и С – 15 человек. Вторую группу пациенты с хроническим вирусным гепатитом и сопутствующего хронического описторхоза – 16 человек. Пациенты с хроническим вирусным гепатитом и опийной наркоманией объединили в 3-ю группу –11 человек. Контрольную группу составил 10 человек без сопутствующей соматической патологии.

Результаты: Электронно-микроскопическая визуализация эритроцитов позволила выявить признаки нарастания полиморфизма эритроцитарного пула. Число двояковогнутых эритроцитов оказалось во всех исследуемых группах ниже аналогичного показателя в норме. Было выявлено увеличение количества обратимотрансформированных эритроцитов на в 1,8-1,9 раза, особенно у пациентов с сопутствующей опийной наркомании за счет увеличения числа эритроцитов в виде “плоского диска”.

Определялось увеличение необратимотрансформированных эритроцитов в 1,5-1,6 раза в виде “спущенного мяча” в группах пациентов с ХВГ и ХВГ на фоне описторхозной инвазии. Ярко выраженные необратимые изменения эритроцитов наблюдались у больных ХВГ и опийной наркоманией и проявились ростом количества куполообразных и особенно сферических эритроцитов в 1,6 раза выше показателей у здоровых лиц.

Дегенеративные изменения наблюдавшиеся во всех трех исследуемых группах мало отличались между собой, но значительно ( в 7,2-7,7 раза) превышали норму.

Заключение: Таким образом, вероятно, на организацию поверхностной архитектоники эритроцитов влияют патологические процессы, вызванные персистенцией вируса в организме, наличие сопутствующего хронического описторхоза и особенно опийной наркомании.

НОВЫЙ ПОДХОД К ЛЕЧЕНИЮ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ НЕФРОПАТИИ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА Попова М. А., Ижевская государственная медицинская академия, г. Ижевск.

Диабетическая нефропатия стоит на первом месте среди причин инвалидизации и смертности больных сахарным диабетом и является не только медицинской, но и социальной проблемой, актуальность которой увеличивается с каждым годом.

Цель: изучить влияние селективного плазмафереза – криоафереза на функциональное состояние почек у больных сахарным диабетом (СД) типа 2, имеющих различную степень выраженности диабетической нефропатии (ДН).

Методы: обследовано 56 пациентов СД 2 типа в возрасте от 38 до 67 лет с длительностью заболевания от 1 года до 35 лет. Из исследования были исключены больные, имеющие инфекцию мочевыводящих путей, мочекаменную болезнь или анамнестические указания на заболевания почек иного генеза. Контрольной группой служили 32 пациента с ДН на стадии микроальбуминурии и стадии протеинурии, получавших, в комплексной терапии ингибитор ангиотензин-превращающего фермента, престариум в дозе 4 мг 2 раза в день в течение 6 месяцев. Из 56 больных, прошедших полный курс обследования и получавших криоаферез на фоне комплексной терапии (престариум, витамины, препараты никотиновой кислоты), было выделено 2 группы:

первая (26 человек) – ДН на стадии микроальбуминурии, вторая (30 человек) – с наличием ДН на стадии протеинурии. Каждому больному было проведено 5 – 7 процедур криоафереза. Данный способ лечения ДН криоаферезом имеет приоритетную справку №2003113169 от 5 мая 2003 года, выданную ФИПС. Больные находились в компенсированном и субкомпенсированном состоянии по СД. Функциональное состояние почек оценивали по скорости клубочковой фильтрации – СКФ (её определяли методом клиренса эндогенного креатинина, расчитанного за сутки;

полученные данные соотносили со стандартной поверхностью тела – 1, М2);

экскреции альбумина с мочой за сутки (определяли количественно-иммунохимическим методом с помощью реактивов “Microalbuminuria” фирмы “Orion Diagnostica” на анализаторе FP–901M “Labsystems”;

экскреции белка с мочой за сутки (стандартным методом с использованием сульфосалициловой кислоты).

Результаты: У больных, прошедших курс криоафереза на фоне традиционной терапии, отмечалась тенденция к снижению микроальбуминурии в 1-й группе с 157+16 до 112+11 мг/сут (р0,001) через 3 месяца после лечения и продолжал снижаться до 66,34+13,7 мг/сут (р0,002) к концу 6 месяца от начала лечения;

во 2 й группе уровень протеинурии снижался 957,7+25,1 мг/сут до 645+24,2 мг/сут (р0,02) через 3 месяца и снижался до 607+23,4 мг/сут (р0,005) к 6 месяцу. СКФ в процессе лечения в 1-й группе изменялась со 118+ до 102+9 мл/мин/1,73 м2, а во 2-й группе СКФ имела тенденцию к увеличению с 76+5 до 104+6 мл/мин/1,73 м через 3 месяца от начала лечения. У больных контрольной группы при исследовании микроальбуминурии в динамике было установлено, что после приёма престариума этот показатель снижался со 152,21+14,7 до 138,53+11,7 мг/сут (р0,05) через 3 месяца и продолжал снижаться до 93,45+8,63 мг/сут (р0,05) через месяцев от начала лечения. У пациентов с протеинурией также отмечалось значимое снижение экскреции белка с мочой с 1271,0+54,04 до 790,5+49,58 мг/сут (р0,05) к концу 3 месяца и до 682,63+34,68 мг/сут (р0,01) к концу 6 месяца лечения. СКФ в этой группе больных имела тенденцию к снижению (со 114+8 до 100+ мл/мин/1,73 м2).

Выводы: включение в комплексную терапию диабетической нефропатии 1 и 2 стадий криоафереза является чрезвычайно эффективным методом и заслуживает широкого применения.

НЕКОТОРЫЕ ОСОБЕННОСТИ ИДИОПАТИЧЕСКОЙ ТРОМБОЦИТОПЕНИЧЕСКОЙ ПУРПУРЫ (ИТП) В СОЧЕТАНИИ С АНЕМИЕЙ Прошина О.А., Государственный медицинский университет, (г. Самара) Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (ИТП) - аутоиммунное заболевание, характеризующееся генерализованным геморрагическим синдромом, изолированной тромбоцитопенией (менее 150,000/мкл) при нормальном или повышенном количестве мегакариоцитов в костном мозге без спленомегалии и какого – либо основного заболевания. ИТП составляет не менее 40 % всех геморрагических синдромов, встречающихся в гематологической практике [4]. Рост заболеваемости ИТП и увеличение удельного веса хронической пурпуры в последние годы [1], увеличение степени тяжести заболевания, часто рецидивирующий характер, приводящий к ограничению трудоспособности, недостаточный эффект от стандартных лечебных мероприятий диктуют необходимость комплексного изучения данной патологии. Низкая эффективность лечения зависит от того, что врач в своей практике часто не учитывает полиморбидность у пациентов. По данным литературных источников синдром анемии является довольно частым осложнением ИТП и встречается в 24 - 46,4 % случаев [1, 2, 3]. Длительная анемия приводит к изменению центральной и периферической гемодинамики, нарушению функции различных паренхиматозных органов, развивающихся в результате дистрофических процессов, обусловленных хронической гипоксией. Кроме того, известно, что в эритроцитах находится ряд факторов свертывания крови, аналогичных тромбоцитарным. Вот почему возникает интерес изучения влияния синдрома анемии на клиническое течение и лабораторные гемостазиологические показатели у больных ИТП.

Цель настоящего исследования оптимизация лечения больных ИТП на фоне синдрома анемии.

Основной задачей исследования является сравнение динамики клиниколабораторных показателей у больных ИТП на фоне синдрома анемии.

Материалы и методы. Обследовано 47 пациентов в возрасте от 17 до 79 лет (с медианой 46 лет), из них 10 мужчин и 37 женщин. Все больные поступали в клинику по поводу кровоизлияний на коже туловища и конечностей, кровотечений различной локализации, изменений количественных параметров показателей крови.

В программу обследования были включены клинические, лабораторные (в т. ч. определение уровня железа, ферритина и витамина В12 в сыворотке крови, гемостазиограмма, миелограмма) и инструментальные (эритроцитометрия) методы.

Результаты и обсуждение. Частота синдрома анемии составила 36,2% случаев, преимущественно у женщин (77,8%). Длительность анемии к началу обследования была 3,6 года. Преобладала анемия умеренной степени тяжести (72,2%);

анемия средней степени тяжести составила 16,7% случаев, тяжелой – 11,1%.

В группе больных ИТП без осложнений тяжелое течение с обширными экхимозами (более локализаций) и выраженными кровотечениями наблюдалось у 3 человек (10,3%), а при ИТП в сочетании с синдромом анемии – у 8 (44,4%);

течение средней степени тяжести (экхимозы 3-5 локализаций и/или кровотечения умеренной силы) отмечалось у 13 больных (44,82%) и у 6 (33,3%) соответственно;

течение умеренной тяжести (экхимозы 1-2 локализаций или незначительные кровотечения) было у 13 пациентов (44,82%) и у 4 (22,2%). У больных с неосложненным течением ИТП геморрагии чаще были в области голеней (65,5%), бедер (51,7%), предплечий (37,9%) и живота (27,5%), преобладали десневые кровотечения (34,5%), тогда как при ИТП в сочетании с анемией, чаще встречались экхимозы не только в области голеней (72,2%), бедер (66,7%), живота (55,5%), но и груди (33,3%), плеч и предплечий (по 27,7%), на слизистых оболочках полости рта (22,2%), носовые кровотечения (61,1%).

У пациентов с синдромом анемии длительность рецидива оказалась больше на 3,8 дня, при этом потребовалась большая курсовая доза кортикостероидов (преднизолона), чем при неосложненном течении ИТП.

Показатели системы гемостаза изменяются по-разному. Нарушения тромбоцитарного звена (снижение числа тромбоцитов, замедление АДФ-агрегации, укорочение времени максимальной агрегации, снижение максимальной интенсивности агрегации, высвобождение 4 фактора тромбоцитов), тромбопластической активности (снижение) имеют одинаковую направленность, но более выражены у больных ИТП в сочетании с анемией. Изменения следующих показателей: удлинение фибринолиза, укорочение активированного парциального тромбопластинового времени и времени каолиновой рекальцификации, уменьшение протромбинового индекса обнаружено только у пациентов с анемией.


Выявленные нарушения тромбоцитарного гемостаза при осложненном течении ИТП могут быть результатом анемизации пациентов. Изменения плазменного гемостаза и антикоагулянтной активности у этих больных носят “мозаичный” характер. Снижение тромбопластической активности, удлинение фибринолиза может усугубить проявления геморрагического синдрома. Активацию коагуляционной активности у пациентов с анемией мы расцениваем как ответную реакцию организма на кровопотери.

Как следует из полученных данных, синдром анемии в целом оказывает отрицательное влияние на течение и лабораторные гемостазиологические показатели ИТП: заболевание протекает тяжелее, экхимозы и петехии носят более распространенный характер, чаще возникают носовые кровотечения, увеличиваются продолжительность рецидива и курсовая доза кортикостероидов. Большая выраженность геморрагического синдрома у этих больных связана, по нашему мнению, с ухудшением функциональных свойств тромбоцитов, существенным замедлением фибринолиза и снижением тромбопластической активности. С учетом выявленных особенностей, необходимо совершенствовать методику лечения гемостазиопатии, а именно купирования анемического синдрома у этих тяжелых больных (выбор препарата, сопутствующих медикаментов).

Литература:

1.Агеенкова Э.В. Течение, диагностика и лечение острой и хронической идиопатической тромбоцитопенической пурпуры у детей. Дисс. … канд. мед. наук. – Москва, 2000. – 140 с.

2.Куртов И.В. Оценка эффективности методов лечения идиопатической тромбоцитопенической пурпуры (клинико-гемостазиологическое и иммунологическое исследование). Дисс. … канд. мед. наук. – Самара, 2000. – 103 с.

3.Селезнев А.В. Физиологическая роль эритроцитов у больных геморрагическими гемостазиопатиями.

Дисс. … канд. мед. наук. – Самара, 2002. – 178 с.

4.Цымбал И.Н. Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура у детей / И.Н. Цымбал // Лечащий врач.

– 2000. - № 2. – С. 38-42.

ПАТОЛОГИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ У БОЛЬНЫХ ПСОРИАЗОМ В СОЧЕТАНИИ С ХРОНИЧЕСКИМ ОПИСТОРХОЗОМ Савкина К.А., Хардикова С.А., Калюжина М.И., СибГМУ (г. Томск) К настоящему времени в литературе накопились данные, свидетельствующие о нарушениях работы поджелудочной железы у больных псориазом [2,3]. Клинические признаки поражения поджелудочной железы имеются и при описторхозной инвазии [1]. Клинико-функциональное состояние поджелудочной железы у больных с микст-патологией не изучено.

Под нашим наблюдением находились 11 больных псориазом в сочетании с хроническим описторхозом.

Было проведено общеклиническое обследование (общий анализ крови, мочи, биохимический анализ крови), ультразвуковое исследование печени, поджелудочной железы, копрограмма, анализ кала на содержание жира по методу Камера, проба с D-ксилозой, дуоденальное зондирование или иммуноферментный метод диагностики хронического описторхоза.

Больные предъявляли жалобы на тяжесть в правом подреберье, болезненность в левом подреберье, тошноту, горечь во рту, нарушения опорожнения кишечника, преимущественно в виде поносов.

В общем анализе крови и мочи без изменений. Биохимическое исследование крови выявило нарушение толерантности к глюкозе при пробе с двойной сахарной нагрузкой.

По данным хроматического минутированного дуоденального зондирования выявлена гипокинезия желчевыводящих путей по гипомоторному типу: пузырная желчь истекала в большом объеме (102 ± 0,02 мл) (при норме 59,8 ± 0,01 мл) и время ее истечения было удилинено до 38,9 ± 0,02 мин) (при норме 20,8 ± 0, мин). Выявлена дискинезия сфинктера Одди.

По данным ультразвукового исследования обнаружены признаки хронического холецистита, холангита;

при осмотре поджелудочной железы: неровность ее контуров, усиление и неоднородность эхосигналов.

В копрограмме выявлена в значительной степени стеаторея, креаторея и амилорея.

Потери жира с калом по методу Камера составили 9,68 ± 0,01 (при норме 2,50 ± 0,04 г/сут).

Для уточнения панкреатического генеза стеатореи всем больным параллельно проводили пробу с D ксилозой. Стеаторея панкреатического происхождения никогда не сопровождается нарушением всасывания D ксилозы [4,5].

Мочевая экскреция D-ксилозы составила 1,64 ± 0,01 г/5час (при норме 1,66 ± 0,02).

Таким образом, нами выявлены признаки вовлечения поджелудочной железы в патологический процесс у больных псориазом в сочетании с хроническим описторхозом. Это требует более детальных исследований и разработки лечебной тактики в отношении этих пациентов.

Литература:

1.Калюжина М.И. Состояние органов пищеварения у больных в резидуальный период хронического описторхоза: Дис. … докт. мед. наук. – Томск, 2000. – 281с.

2.Лыкова С.Г., Немчанинова О.Б., Петренко О.С. Некоторые аспекты взаимосвязи псориаза и метаболического синдрома // Российский журнал кожных и венерических болезней. - 2003. – №4. - С. 34-37.

3.Полканов В.С. Функциональное состояние поджелудочной железы у больных псориазом // Актуальные вопросы дерматовенерологии. – М.: Медицина, 1991. – С. 9-13.

4.Chrictiansen P.A., Kirsner J.B., Ablaza J. D-xylose and its use in the diagnosis of malabsorptive states. Am. J.

Med. 1959;

27 (3): 443-453.

5.Fowler D., Cooke W.T. Diagnostic significance of d-xylose excretion test. Gut. 1960;

1(1): 66-70.

О ПРИМЕНЕНИИ ПРИНЦИПОВ “ОРГАНОНА МЕДИЦИНЫ” С. ГАНЕМАНА В СОВРЕМЕННОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ Таран С.С., Государственный медицинский университет им. М. Горького (Донецк, Украина) Введение. В последние годы все большую популярность в современном здравоохранении приобретает гомеопатическая терапия. После десятилетий запретов и отрицания она находит много последователей среди современных врачей. Возможности гомеопатической терапии особенно наглядны в сложных клинических случаях, когда, казалось были использованы все возможные средства, а устойчивого эффекта достичь не удалось.

Бытует мнение, что гомеопатия – это эмпирическая наука, которая не имеет логичных оснований.

Однако, при тщательном изучении классических трудов по гомеопатии можно обнаружить стройную медицинскую систему. Следует отметить, что принципы гомеопатии имеют общебиологический и общемедицинский смысл. Каждый врач может расширить свой клинический кругозор, опираясь на указанные принципы [5].

Цель настоящего исследования: продемонстрировать актуальность принципов классической гомеопатии в системе современной медицинской практике.

Материалы и методы. Прежде всего, следует рассмотреть исторические предпосылки возникновения гомеопатии как стройной медицинской системы. Со времен Гиппократа врачам были известны два базовых принципа лечебного воздействия: по противоположности и по подобию [4]. Однако, чаще всего врачи пытались идти по пути наименьшего сопротивления, то есть механически реагировать на то или иное проявление заболевания. Например, при болевом синдроме сразу применялись обезболивающие средства вплоть до опиатов, а при повышенной температуре – жаропонижающие. Широко практиковался такой лечебный метод как кровопускание. Согласно тогдашним медицинским воззрениям с помощью кровопускания выводили наружу патогенное начало.

Самуил Ганеман – немецкий врач и естествоиспытатель. Он понял ошибочность воззрений об излечении путем противодействия возникшим симптомам. В результате длительных экспериментов он пришел к выводу, что симптомы – это проявления естественных защитных механизмов. Таким образом, с симптомами следует не бороться, а тщательно анализировать их и при необходимости специфически стимулировать.

Наглядным примером может служить температурная реакция организма в ответ на патогенную агрессию.

Термическая реакция оказывает губительное воздействие на инфекционных возбудителей. Поэтому, правильным вариантом будет временное и избирательное ее повышение. В последствие этот процесс прекратиться самостоятельно, выполнив свою функцию. Аналогичный подход может быть применен и к любым патологическим процессам в организме.

Вторым важным для врача вопросом является поиск средств временного усиления симптоматики.

Наиболее распространенными лечебными средствами издавна являются медикаменты. Главная характеристика любого лекарственного препарата – это его биологическая активность, то есть способность вызывать какие либо изменения в организме человека. Таким образом, чем большие изменения может вызвать вещество в здоровом организме, тем более оно применимо в целях лечения.

Главные принципы гомеопатической теории Самуил Ганеман изложил в книге “Органон медицины”, первое издание которой было выполнено в 1810 году. Хотя данная книга написана около двухсот лет назад, рассмотренные в ней идеи актуальны и для современных врачей [3].

Прежде всего, следует отметить, что любой фактор окружающей среды и любое лекарственное вещество оказывает на живой организм двухфазное действие. Первая фаза – повреждающее воздействие на защитные системы организма – вызывает возникновение второй фазы противоположного направления, то есть ответного противодействия (например, в ответ на холодовой раздражитель происходит стимуляция реакции теплообразования). Широко известен бытовой пример, когда в жарком климате для облегчения самочувствия люди пьют горячий чай.

Таким образом, для рациональной медицинской практики врачу (по Ганеману) необходимо учитывать аспекта. Во-первых, это – правильная оценка болезни;

во-вторых, информация о действии лекарств;

в-третьих, знания о применении лекарств при той или иной патологии.

Относительно первого аспекта необходимо указать, что информацию о болезни врач получает на основе выявленных симптомов. Симптомы можно выявлять из опроса, физикального исследования, из данных дополнительных, в том числе современных, диагностических методов. Многое при поиске и интерпретации симптомов зависит от квалификации и мастерства врача. Особенно важной является необходимость выбора и учета совокупности симптомов. Правильные диагностические выводы можно сделать, только учитывая как локальные болезненные проявления, так и особенности психики, и общих реакций нервной, эндокринной, иммунной систем.


Самуил Ганеман был одним из пионеров конституционального подхода к диагностике пациента. Он предположил, что склонность к той или иной патологии передается наследственным путем и выделил основные типы аномалий конституции. Таким образом, для комплексного лечения любой патологии важно определить не только нозологический диагноз (то есть характеристику внешнего патогенного фактора), но также обязательно и гомеопатический (характеристику аномалий конституции пациента). Возможным объяснением разнообразия конституций может быть наследственное нарушение структуры того или иного белка либо микроэлемента в организме. Таким образом, задача врача – выявить слабое звено в организме пациента и найти соответствующее лекарственное средство для его коррекции.

Вторым аспектом деятельности врача является знание свойств и механизмов действия различных лекарственных веществ как инструментов повседневной практики. Прежде чем назначать медицинскую субстанцию, врач должен досконально знать ее свойства.

Более двухсот лет назад Самуил Ганеман предложил способ изучения свойств медицинских субстанций.

Было логично предположить, что действие веществ оптимально изучать в здоровом организме. Поэтому Ганеман начал проводить испытания веществ на здоровых добровольцах, тщательно записывая все выявленные изменения в протокол. Таким образом, в клинической практике врач может пользоваться уже уточненными, статистически достоверными данными. Свойства веществ должны определяться только опытным путем.

Настольной книгой врача – гомеопата стал справочник протоколов испытаний гомеопатических препаратов – Materia medica, в котором симптомы строго систематизированы согласно анатомо-физиологической классификации, что облегчает поиск. В наше время стандартом стало двойное слепое рандомизированное исследование, которое можно признать воплощением идей С. Ганемана.

Когда проведена оценка состояния организма пациента и выбран соответствующий препарат, остается важная задача правильного ведения пациента. Врачу необходимо решить вопросы о дозе и кратности приема препарата. В дальнейшем под воздействием принятого препарата в организме пациента происходят изменения, которые отражают реакцию защитных сил организма. Важно правильно интерпретировать эти изменения и затем регулировать прием препарата. При этом возможно возникновение первичного обострения (насморк, диарея, кожные высыпания и т.д.).

Одновременный прием нескольких препаратов, казалось бы, полезен вследствие комплексности воздействия. Однако в “Органоне медицины” Ганеман указывает, что такой плюралистский подход затрудняет оценку лекарственных реакций и оказывает чрезмерное стимулирующее воздействие на системы организма.

Идеальным вариантом является уницистский подход, когда пациент получает одновременно только одно простое вещество.

Следует отметить, что лечение хронических болезней в отличие от острых является сложной задачей.

При оценке состояния пациента необходимо учитывать не только присутствующую симптоматику, но и углубленно изучить семейный и личный анамнез пациента для выявления аномалий конституции [2].

Результаты и их обсуждение. Учение Самуила Ганемана было признано в большинстве стран мира еще при его жизни. В странах Европы и Америки возникли национальные гомеопатические школы, которые существуют и в настоящее время. Принципы, изложенные в “Органоне медицины” стали объектом тщательного изучения новых поколений ученых. Открыто много новых аспектов и закономерностей, но базисные принципы остаются без изменений, что демонстрирует правоту С. Ганемана.

Иногда традиционную медицину, основанную на применении принципа противоположности, и гомеопатическую, основанную на применении принципа подобия, противопоставляют. С современной точки зрения это неоправданно, так как врач, владеющий обоими методами, значительно расширяет свой арсенал возможностей [1]. Закаливание, вакцинация, иммунотерапия фактически основаны на применении лечебного фактора по закону подобия.

Главное – соблюсти принцип, содержащийся во втором параграфе “Органона”: “наивысшим идеалом лечения является быстрое, мягкое и окончательное восстановление здоровья или устранение и уничтожение болезни во всей ее целостности кратчайшим, наиболее надежным и безопасным способом на основе легко понимаемых принципов”.

Заключение. Проанализировав главный научный труд Самуила Ганемана “Органон медицины” можно отметить поразительное предвидение многих идей и принципов, на которых базируется современная медицина.

Одним из первых он предположил, инфекционную природу заболеваний и раскрыл возможности лечения по принципу подобия.

Пять изданий “Органона медицины” вышли при жизни автора, а шестое – после его смерти. Каждая новая версия дополнялась результатами новых наблюдений и исследований. Для современных студентов – медиков “Органон” представляет не только исторический интерес. Данный научный труд может быть рекомендован как пособие для обучения. Современный врач не должен замыкаться в ограниченном круге информации, а использовать в своей практике доступные медицинские достижения, как настоящего, так и прошлого.

Список литературы.

1. Витулкас Дж. Новая модель здоровья и болезни / Пер. с англ. – М.: АриНА, 1997. – 306 с.

2. Ганеман С. Лечение хронических болезней и гомеопатическая доктрина. – М.: Олло, 1993. – 229 с.

3. Ганеман С. Органон врачебного искусства / Под ред. А.В. Высочанского. – М.: Атлас, 1992. – 208 с.

4. Гиппократ. Этика и общая медицина. / Пер. с древнегреч. – СПб.: Азбука, 2001. – 352 с.

5. Свейн Дж. Гомеопатический метод и его место в клинической практике и медицинских исследованиях. - М.: Гомеопатическая медицина, 2002. – 240 с.

СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЛЕПТОСПИРОЗА У ДЕТЕЙ И ВЗРОСЛЫХ Тетенкова А.А., Лысенко И.В., Лебедев П.В.

Кубанская государственная медицинская академия (г. Краснодар) Краснодарский край из всех регионов России наиболее неблагополучный по заболеваемости людей лептоспирозом. Из общего числа заболевших лептоспирозом в РФ на жителей Краснодарского края приходится 25,0%. Коэффициент корреляции заболевших в Краснодарском крае и РФ составил 0,86. Заболеваемость превышает общероссийские показатели в диапазоне от 5,2 до 18,5 раз. По возрастному цензу лидирует взрослое население. На долю детей приходится от 2,3% до 20,6% заболевших. Отмечается выраженное сезонное распределение случаев заболевания. Повышенная заболеваемость регистрируется с июня по ноябрь месяц.

Наиболее значимым в структуре заболеваемости и по тяжести клинических проявлений в настоящее время является лептоспироз, вызванный серогруппами L.icterohaemorrhagiae и L.canicola.

Целью нашего исследования было сравнение особенностей течения лептоспироза у детей и взрослых в Краснодарском крае.

Поставлены следующие задачи: изучить особенности клинического течения лептоспироза в Краснодарском крае у детей и взрослых;

дать сравнительную характеристику клинической картины лептоспироза у детей и взрослых;

уточнить причину ошибочных диагнозов при лептоспирозе;

особенности биохимических и лабораторных показателей.

Нами проанализировано 174 истории болезни больных лептоспирозом ( L.icterohaemorrhagiae и L.canicola), находившихся на лечении в городской клинической инфекционной больнице г. Краснодара, детской инфекционной больнице г. Краснодара и ЦРБ Краснодарского края. Выделено 2 группы больных лептоспирозом:1 группа – 86 человек в возрасте от 18 до 69 лет;

2 группа – 88 человек в возрасте от 2 до 17 лет.

Удельный вес ошибочной диагностики лептоспироза при направлении больных в стационар у лиц младше 18 лет составил 39%, у взрослых – 29%. В числе ошибочных диагнозов фигурируют такие заболевания, как грипп, ОРВИ, пиелонефрит, пневмония, серозный менингит, вирусные гепатиты.

В 1 группе у 54 (62,8%) больных была желтушная форма лептоспироза, из них у 42 (77,8%) имело место тяжелое течение, средняя степень тяжести отмечена у 12 (22,2%) заболевших. В безжелтушной форме лептоспироз протекал у 32 (37,2%) больных, тяжелое течение наблюдалось в 5 (15,6%), средней степени тяжести – в 27 (84,4%) случаях. При тяжелом течении лептоспироза зарегистрированы следующие осложнения:

ИТШ – у 36 (41,9%), ОППН – у 28 (32,6%), ОПН – у 5 (5,8%), ОПечН – у 1 (1,2%), ТГС – у 21 (24,4%), РДС – у 11 (12,8%), миокардит – у 2 (2,3%), анемия – у 2 (2,3%) заболевших. Летальных исходов не было.

Во 2 группе желтушная форма заболевания наблюдалась у 10 (11,7%) больных, безжелтушная – у (88,3%). Тяжелая степень заболевания наблюдалась у 24 (27,9%), среднетяжелая – у 59 (66,9%), легкая – у (5,2%) человек. Зарегистрированы следующие осложнения: ОППН – в 3 (37,5%), ОПечН – в 1 (12,5%), ОПН – в 2 (25%), ТГС – в 2 (25%) случаях. Летальных исходов не было.

Лептоспироз у детей протекал легче, достоверно чаще у них встречались симптомы общей интоксикации: озноб, боли в горле, сыпь, гипотония, диарея. У взрослых же чаще наблюдалась вторая волна лихорадки, отмечались геморрагии, желтуха. Такие симптомы, как тошнота, боли в мышцах, увеличение печени регистрируются с одинаковой частотой в обеих группах, сравнительные данные представлены в таблице.

Симптомы взрослые дети Q N1 N2 N1 N Наличие 2-ой волны 46 40 8 80 0, лихорадки Озноб 51 35 88 0 - Тошнота 42 44 55 33 -0, Боли в мышцах 64 22 55 33 0, Боли в горле 5 81 52 36 -0, Сыпь 13 73 56 32 -0, Геморрагии 21 65 4 84 0, Гипотония 25 61 46 42 -0, Желтуха 50 36 18 70 0, Увеличение печени 67 19 70 18 -0, Диарея 2 84 4 84 -0, N1 – количество больных с наличием симптома N2 – количество больных с отсутствием симптома Q – коэффициент ассоциации, от 0 до 0,29 – связь между признаками слабая, от 0,3 до 0,69 – умеренная, от 0,7 до 1,0 – сильная.

Лептоспироз с палочкоядерным сдвигом встречался у детей и взрослых с практически одинаковой частотой, однако средние значения этих показателей у взрослых были достоверно выше (P0,05). Ускорение СОЭ, повышение уровня билирубина, мочевины, активности трансаминаз существенно чаще регистрировалось у взрослых. Нормализация лабораторных показателей наступала быстрее у детей.

Заключение: Лептоспироз – тяжелое зоонозное заболевание, являющееся сложной и важной региональной проблемой в Краснодарском крае не только для взрослых, но и для детей. В результате проведенного исследования установлено, что лептоспироз у детей протекает легче, чем у взрослых, преобладают безжелтушные формы, средней степени тяжести. Осложнения и рецидивы заболевания у детей возникают значительно реже. Большее количество ошибочных диагнозов у детей больных лептоспирозом, по сравнению с больными взрослыми, вероятно, связано с особенностями течения большинства инфекционных заболеваний, проявляющихся в детском возрасте большим полиморфизмом клинических симптомов, а также меньшей настороженностью педиатров, особенно участковой сети, относительно данной инфекции.

Дальнейшее изучение клинической картины лептоспироза у взрослых и детей позволит улучшить раннюю диагностику лептоспироза, заострить внимание не только врачей-инфекционистов, но и участковых педиатров и терапевтов, врачей скорой медицинской помощи, к которым в первую очередь обращаются больные в первые дни заболевания.

Литература:

1.Барштейн Ю. А., Андрейчин М. А. Современные представления о патогенезе лептоспироза // Инфекционные болезни: диагностика, лечение, профилактика: Материалы VI Российско-Итальянской научной конф. – Санкт-Петербург, 2000. – С. 23.

2.Лебедев В. В., Авдеева М. Г., Шубич М. Г., Ананьина Ю. В., Турьянов М. Х., Лучшев В. И.

Иктерогеморрагический лептоспироз // Краснодар: “Советская Кубань”, 2001. – 208с., ил. 33.

3.Сэнфорд Д. П. Лептоспироз // Внутренние болезни. Книга 3. Инфекционные болезни. Под ред. К. Дж.

Браунвальда и др. Пер. с анг. – М.: Медицина, 1993. – С. 458-464.

ВЛИЯНИЕ БЛОКАТОРА РЕЦЕПТОРОВ АНГИОТЕНЗИНА II ЭПРОСАРТАНА НА НЕИММУННЫЕ ФАКТОРЫ ПРОГРЕССИРОВАНИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА Токпанова Е.Э., Пономарева Т.А., Ижевская государственная медицинская академия (Ижевск).

По современным представлениям, ключевую роль в прогрессировании хронического гломерулонефрита (ХГН) и других нефропатий играет патологическая активация ренин-ангиотензиновой системы (РАС) в ответ на иммуновоспалительное поражение ткани почек. Повышение концентрации ангиотензина II (АТ II), основной эффекторной молекулы РАС, в крови и непосредственно в ткани почек, связано с целым комплексом неблагоприятных воздействий: повышением системного артериального давления (АД), развитием внитриклубочковой гипертонии, нарушением проницаемости почечного фильтра, усилением протеинурии и др.

Эти факторы, потенцируя действие друг друга, приводят к повреждению клубочков и почечного интерстиция, утрате функциональной ткани почек и прогрессированию хронической почечной недостаточности [1].

В связи с такой глобальной ролью активации АТ II в настоящее время признается, что фармакологическая блокада его эффектов является потенциальным способом защиты почек. Для этого используются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) и блокаторы тканевых рецепторов АТ II (БРА). Последняя группа препаратов более эффективно и специфично подавляет РАС, в отличие от иАПФ. БРА блокируют действие АТ II независимо от пути его образования (при участии АПФ либо химаз и других протеиназ) и не вызывают накопление брадикинина, который обуславливает большинство побочных эффектов иАПФ.

Цель исследования. Оценить влияние блокатора рецепторов ангиотензина II эпросартана (“Теветен”, “Солвей Фарма”) на основные факторы прогрессирования почечной недостаточности – артериальную гипертонию (АГ) и протеинурию у больных хроническим гломерулонефритом (ХГН).

Материалы и методы. 12 больным (средний возраст 36,2±14,3 года, средняя длительность нефрита 9,2±2,2 года) с исходной АГ (АД 140/90 мм рт. ст) и протеинурией (1 г/сут) проводили терапию эпросартаном. Эпросартан назначали после недельного плацебо-периода в начальной дозе 600 мг/сут с последующим присоединением мочегонных средств (гидрохлортиазид 12,5 мг/сут) с целью достижения АД140/90 мм рт. ст. Длительность лечения – 3 мес.

Результаты. У больных ХГН по мере лечения эпросартаном уже к концу 1 месяца отмечалось достоверное снижение систолического АД (САД) с 167±15 до 144±16 и диастолического АД (ДАД) с 98±12 до 90±9 мм рт. ст. При этом полная нормализация АД (140/90 мм рт. ст.) достигнута у 7 из 12 больных. пациентам с недостаточной коррекцией АГ терапию усилили за счет присоединения 12,5 мг гидрохлортиазида.

Через 3 месяца САД снизилась с 167±15 до 136±18 мм рт. ст. (р0,05), ДАД - с 98±12 до 89±8 мм рт. ст.

Начальный антипротеинурический эффект эпросартана развивался уже через 1 месяц от начала терапии, а через 3 месяца терапии протеинурия снизилась в 1,5 раза (с 5,9±7,0 до 3,5±2,5 г/сут, -53%, р0,05).

Таким образом, у пациентов с ХГН эпросартан существенно снижает выраженность АГ, оказывает выраженное антипротеинурическое действие. Необходимы дальнейшие исследования для уточнения нефропротективных свойств эпросартана и его места в арсенале лечебных мероприятий нефролога.

Литература 1.Швецов М.Ю., Медведева Т.Ю., Оконова Е.Б. Блокаторы ангиотензиновых рецепторов 1 типа – новый класс нефропротективных препаратов. Клиническая фармакология и терапия. – 2002. - № 2.

ВЫСОКОДОЗНАЯ ХИМИОТЕРАПИЯ С АУТОЛОГИЧНОЙ ТРАНСПЛАНТАЦИЕЙ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ ГЕМОПОЭТИЧЕСКИХ СТВОЛОВЫХ КЛЕТОК В ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ ОНКОГЕМАТОЛОГИЧЕСКИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ Топчая Ю.Ю., Кочетова Е.В, Иоффе Ю.Г, Мясников А.А., Карпов В.Г.

Петрозаводский государственный университет (г. Петрозаводск) Республиканская больница им. В.А.Баранова (г.Петрозаводск) Современная высокодозная химиотерапия (ХТ), являющаяся эффективным методом лечения больных онкогематологическими заболеваниями, стала более безопасной благодаря внедрению аутологичной трансплантации костного мозга (ауто-ТКМ).

С мая 2001 г по сентябрь 2003 г в гематологическом отделении Республиканской больницы им.

В.А.Баранова (г.Петрозаводск) осуществлено 12 аутотрансплантаций периферических гемопоэтических стволовых клеток (аутоПГСК) пациентам, страдающим лимфогранулематозом (ЛГМ) (7 человек), множественной миеломой (3 больных), лимфомой (2 больных)[1]. Возраст больных составлял 25- 48 лет. Забор ПГСК проводился на сепараторе COBE-Spectra, в последующем проводилась аутотрансплантация ПГСК (без криоконсервации - 2 больным, с криоконсервацией - 10 больным).

В группе больных лимфогранулематозом в качестве режима кондиционирования использовался протокол BEAM (у 4 больных), модифицированный протокол CBV (у 2 больных с первично резистентной формой ЛГМ), протокол mini-BEAM (у 1 больного).

В группе больных множественной миеломой, осуществлялась высокодозная терапия мелфаланом мг/м2.

В группе больных лимфомой в качестве режима кондиционирования использовался протокол BEAM.

Таким образом, у 6 больных в качестве режима кондиционирования использовался протокол BEAM, который характеризуется высокой противоопухолевой активностью [2].

У всех больных после проведения высокодозной ХТ и аутоПГСК развилась аплазия гемопоэза.

Длительность периода аплазии в группе больных ЛГМ в среднем составила 7,1 день, в группе больных множественной миеломой – 13 дней, у больных лимфомой- 9,5 дней. На фоне аплазии гемопоэза у больных наблюдались грибковое поражение полости рта, герпетическая инфекция, кожный геморрагический синдром, двухсторонняя пневмония (1 больная).

В настоящее время 4 больных ЛГМ находятся в состоянии ремиссии, продолжительностью от 8 до месяцев, у 1 больного ЛГМ эффекта не было, 2 пациента с первично-резистентной формой ЛГМ умерли от прогрессирования опухоли.

В группе больных множественной миеломой у 2 больных зарегистрирована ремиссия от 10 до месяцев, у 1 больного множественной миеломой эффекта не было достигнуто.

В группе больных лимфомой у пациента, страдающего анапластической крупноклеточной О-клеточной лимфомой через 8,5 месяцев развился рецидив опухоли, у 1 больной констатирована ремиссия, длящаяся месяцев.

Таким образом, высокодозная ХТ с аутоПГСК является достаточно безопасным и эффективным методом терапии больных онкогематологическими заболеваниями.

Список литературы:

1.Иоффе Ю.Г., Мясников А.А.., Карпов В.Г., Здоров А.Н. Некоторые предварительные результаты высокодозной химиотерапии с аутотрансплантацией ПГСК в лечении больных с онкогематологическими заболеваниями. Тезисы русско-норвежской конференции по гематологии. Санкт-Петербург, 2003 г. с.27-28.

2.Deconinck E, Lamy T, Foussard C. et al. British J Haematol 2000;

109: 736–42.

РОЛЬ ТИРЕОИДНОГО СТАТУСА В ФОРМИРОВАНИИ МАСТОПАТИЙ Трынченкова Н.Н., Кравец Е.Б., Столярова В.А.*, Слонимская Е.М.** *Кафедра эндокринологии и диабетологии СибГМУ (г. Томск), **НИИ онкологии ТНЦ СО РАМН (г. Томск) Щитовидная железа, как один из органов нейроэндокринной системы оказывает значительное влияние на репродуктивную функцию. В последние годы отмечается неуклонный рост распространенности сочетанной патологии органов репродуктивной системы и щитовидной железы [1,2,3,4,5].



Pages:     | 1 || 3 | 4 |   ...   | 25 |
 





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.