авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ


Pages:     | 1 |   ...   | 4 | 5 ||

«ИД «АБВ-пресс» представляет Сепсис в торакоабдоминальной онкохирургии р Формат книги: 170 x 220 мм. ...»

-- [ Страница 6 ] --

рые регулируют эмбриональное развитие организма Перестройки в локусе 11q23 (MLL+ лейкозы) вы и дифференцировку стволовых клеток. То есть функ- являются в ~5% случаев ОЛЛ, в ~10% случаев ОМЛ и фак ционирование белка MLL напрямую связано с регу- тически во всех случаях лейкозов смешанного происхожде ляцией этих важнейших клеточных процессов [25–27]. ния [25]. На рис. 3В показана диаграмма, иллюстрирующая На рис. 3А представлена схема структурной орга- частоту встречаемости различных вариантов хромосомных низации MLL-белка, показывающая расположение аберраций, затрагивающих MLL-ген, у больных ОЛЛ основных функциональных доменов. Среди этих до- и ОМЛ [29]. Следует отметить, что количественное соот менов есть ДНК-связывающие участки (A T, CxxC), ношение различных типов рекомбинаций в локусе 11q при MLL+ лейкозах существенно отличается у детей домены, осуществляющие белок-белковые взаимодей ствия (PHD, T AD), домены с гистон-метилтранс- и взрослых, с возрастом эти различия постепенно ниве феразной (SET) и ДНК-метилтрансферазной (домен лируются [32–34]. Этот факт, вероятно, является причи в области CxxC мотивов) активностями. Крупный ной того, что данные по частоте встречаемости у детей MLL-белок (состоит из почти 4 тыс. остатков амино- различных вариантов геномных аберраций (причем, не кислот) содержит много функциональных доменов, только в локусе 11q23) могут различаться в зависимости что позволяет ему взаимодействовать с большим чис- от того, дети какого возраста превалировали в исследова лом белков и выполнять функцию «платформы» нии. Например, в большинстве случаев B-клеточный ОЛЛ у младенцев (возраст до 1 года) относится к MLL+ лей (скэффолд белка), на которой собирается транскрип ционный комплекс. Обладая гистон-метилтранс фе- козам, где основным типом хромосомной транслокации разной (HMT) активностью, белок MLL играет важ- является t(4;

11)(q21;

q23) с образованием химерного гена MLL-AFF1 (MLL-AF4). При MLL+ ОЛЛ у детей старше ную роль в создании H3K4me3-меток (признак активного хроматина) в промоторных областях генов- го возраста с этой аберрацией начинают серьезно «кон мишеней, кроме того, он способен инициировать курировать» t(11;

19)(q23;

p13.3)/MLL-MLLT1 (MLL-ENL1) транскрипцию путем самостоятельного рекрутирова- и t(9;

11)(p22;

q23)/MLL-MLLT3 (MLL-AF9). Интересно, что у взрослых пациентов с MLL+ ОЛЛ доминирующей ния белков PIC комплекса [30] (см. лекцию № 1, При ложения 3 и 4). транслокацией опять становится t(4;

11)(q21;

q23) [25, 34].

Локус 11q23 (ген MLL) относится к так называе- Считается, что все острые лейкозы с аберрациями в ло мым «горячим точкам» рекомбинации ДНК. Кроме кусе 11q23 имеют неблагоприятный прогноз. Различные многочисленных хромосомных транслокаций, ген варианты прогноза, от «промежуточного» к «плохому», MLL или его участки могут претерпевать различные и даже «очень плохому», ассоциированы с конкретными перестройки: делеции, инверсии, вставки фрагментов типами хромосомных аберраций. Однако некоторые транс локуса 11q23 в другие хромосомы [29]. Несмотря на локации, например, t(1;

11)(q21;

q23)/MLL-MLLT11 (MLL такую повышенную рекомбинационную активность, AF1q), связаны с благоприятным течением болезни лишь очень небольшая часть образующихся произ- и хорошим ответом на терапию [35]. Поэтому стратифи кация MLL+ лейкозов на различные диагностические водных MLL-генов (MLL) обладает заметной онко генной активностью. При острых лейкозах выявля- варианты является важным моментом в определении ются небольшие внутригенные аберрации, которые эффективной терапии этого заболевания. Единственная заключаются в дублировании нескольких первых эк- 11q23-аберрация, включенная в классификацию ВОЗ зонов гена MLL (рис. 3Б). Эта аномалия, которая по- (см. таблицу), не имеет никаких исключительных особен лучила название частичной тандемной дупликации ностей (типа повышенной агрессивности или хорошего (PTD, partial tandem duplication), не выявляется цито- прогноза), кроме ее широкой распространенности при генетическими методами и часто встречается при острых лейкозах.

ОМЛ с нормальным кариотипом [31]. Такие дуплика- Гены-партнеры MLL по транслокации кодируют раз ции в MLL-гене существенно крупнее (приблизитель- личные белки, которые привносят в гибридный белок но в 100 раз) ITD-дупликаций в гене FLT3 (см. главу большое число разнообразных доменов, оказывающих II). Смысл таких отличий понятен — если в FL T3- влияние на онкогенный потенциал химерных генов.

рецепторе даже небольшое изменение в JM-домене По локализации в клетке кодиру емых белков гены приводит к дестабилизации ингибирующей конфор- партнеры MLL подразделяют на «цитоплазматические»

мации и онкогенному эффекту, то в случае MLL тре- и «ядерные». Цитоплазматические гены-партнеры коди буется масштабная «перекройка» белковой структуры, руют белки с различными функциями: белки, участвую позволяющая существенно изменить свойства этого щие в эндоцитозе (EPS15), белки-медиаторы сигнальной многофункционального белка. Такого рода пертурба- трансдукции (AF6) и даже проапоптозные белки мито ции достигаются или путем добавления в структуру хондрий (AF1Q). Ядерные гены-партнеры кодируют MLL-белка последовательностей, несущих дополни- белки цитоскелета ядра (SEPT6), гистон-ацетилтранс тельный набор функциональных доменов (MLL- феразы (CBP/P300), но наиболее часто онкогенные гиб PTD), или путем удаления значительной (C-концевой) ридные MLL-белки содержат на C-конце фрагменты 92 ЛЕКЦИИ ДЛЯ ВРАЧЕЙ белков, которые являются активаторами транскрипции ризации N-концевых областей MLL-белка (своеобраз ’ или контролируют элонгацию (непрерывность синтеза ный вариант MLL-PTD, см. рис. 3А), что вызывает мо мРНК) транскрипции (AF4, AF5, AF9, AF10, AF17, ELL дуляцию экспрессии генов-мишеней [36]. Учитывая, что и ENL) [26, 30, 36]. Учитывая такое разнообразие гибрид- среди ядерных белков-партнеров MLL много компонен ных MLL-белков, можно предположить, что существует тов комплексов активации (репрессии) транскрипции, много механизмов, с помощью которых они реализуют то это может приводить к сборке на генах-мишенях свой онкогенный потенциал. Это могут быть механизмы, MLL-модифицированных транскрипционных комплек которые придают лейкозным клеткам свойства, харак- сов, осуществляющих атипичную генную экспрессию терные как для онкогенных мутаций класса II (блок диф- [30, 36]. Наличие белков-партнеров, имеющих собствен ференцировки и самоподдержание клеток), так и для ные ДНК-связывающие домены, позволяет предполо мутаций класса I (увеличение пролиферативного потен- жить возможность участия в онкогенном процессе так циала и жизнеспособности клеток). Все эти механизмы называемых реципрокных белков, продуктов экспрес так или иначе связаны с нарушением регуляции транс- сии с реципрокных химерных генов (см. Приложение).

крипции генов-мишеней MLL-белка. Нарушения ген- Для транслокации t(4;

11)(q21;

q23) было показано, что ной экспрессии могут быть опосредованы, например, не только MLL-AFF1-белок, который синтезируется на изменениями модификации гистонов, такими как от- 11q+-хромосоме, но и реципрокный AFF1-MLL-белок сутствие или нестабильность специфичных «меток» ак- (4q–) обладают онкогенной активностью. Причем со тивного хроматина (H3K4me), вносимых SET-доменом вместная экспрессия этих белков взаимно дополняет их MLL-белка — доменом, который отсутству ет во всех онкогенный потенциал (эффект комплементарности, рекомбинантных MLL-белках (см. рис. 3Б). Подобные как у мутаций класса I и II), приводя к заметному уве или отличные эпигенетические изменения в генах- личению пролиферации и выживаемости лейкозных мишенях могут провоцироваться гистон- или клеток [29].

ДНК-модифицирую щимидоменами белков-партнеров Сегодня предпринимаются первые попытки понять, MLL. N-концевая MLL-составляющая гибридных как работают разнообразные гибридные MLL-белки, белков, которая содержит ДНК-связывающие участки как в зависимости от природы белка-партнера изменя (AT и CxxC), выполняет, вероятно, только одну важную ется работа сложных транскрипционных комплексов, функцию — нацеливает онкогенные белки на гены- собранных на их основе [26, 28–30, 36]. Эти механизмы мишени интактного MLL-белка. необходимо понять, чтобы появилась возможность про Анализ индивидуальных гибридных MLL-белков ектировать препараты, нацеленные на патогенные показал, что в основе их онкогенной активности могут MLL-белки.

лежать как минимум 2 типа механизмов — изменение В следующей лекции будут рассмотрены молекуляр трансактивации и димеризация. Считается, что присут- ные механизмы рекуррентных генетических аберраций, ствие цитоплазматической составляющей в гибридных характерных для гематологических опухолей лимфоид MLL-белках может приводить к принудительной диме- ного происхождения.

Литература 1. Vardiman J., Thiele J., Arber D. et al. Catalytic control in the EGF receptor and and leukemia. Cell Cycle 2006;

5:599–602.

The 2008 revision of the World Health its connection to general kinase regulatory 12. Jatiani1 S., Baker S., Silverman L., Organization (WHO) classification of mechanisms. Mol Cell 2011;

42:9–22. Reddy P. JAK/STAT pathways in cytokine myeloid neoplasms and acute leukemia: 7. Taylor S., Kornev A. Protein kinases: signaling and myeloproliferative disorders:

rationale and important changes. Blood evolution of dynamic regulatory proteins. approaches for targeted therapies. Genes 2009;

114:937–51. Trends Biochem Sci 2011;

36:65–77. Cancer 2010;

1:979–93.

2. Tefferi A., Gilliland G. Oncogenes in 8. Matsumura I., Mizuki M., Kanakura Y. 13. Chalandon Y., Schwaller J. Targeting myeloproliferative disorders. Cell Cycle Roles for deregulated receptor tyrosine mutated protein tyrosine kinases and 2007;

6:550–66. kinases and their downstream signaling their signaling pathways in hematologic 3. Noble M., Endicott J., Johnson L. Protein molecules in hematologic malignancies. malignancies. Haematologica 2005;

90:949–68.

kinase inhibitors: insights into drug design Cancer Sci 2008;

99:479–85. 14. Krause D., van Etten R. Tyrosine from structure. Science 2004;

303:1800–5. 9. Griffith J., Black J., Faerman C. et al. kinases as targets for cancer therapy.

4. Lemmon M., Schlessinger J. Cell The structural basis for autoinhibition of New Engl J Med 2005;

353:172–87.

signaling by receptor tyrosine kinases. Cell FLT3 by the juxtamembrane domain. Mol 15. Bain B. Myeloid and lymphoid 2010;

141:1117–34. Cell 2004;

13:169–78. neoplasms with eosinophilia and 5. Toffalini F., Demoulin J.B. New insights 10. Hubbard S. Juxtamembrane abnormalities of PDGFRA, PDGFRB or into the mechanisms of hematopoietic cell autoinhibition in receptor tyrosine kinases. FGFR1. Haematologica 2010;

95:696–8.

transformation by activated receptor tyrosine Nat Rev Mol Cell Biol 2004;

5:464–71. 16. Gotlib J., Cools J. Five years since the kinases. Blood 2010;

116:2429–37. 11. Reindl C., Spiekermann K. From kinases discovery of FIP1L1-PDGFRA: what we 6. Jura N., Zhang X., Endres N. et al. to cancer. Leakiness, loss of autoinhibition have learned about the fusion and other ЛЕКЦИИ ДЛЯ ВРАЧЕЙ molecularly defined eosinophilias. Leukemia Protein-tyrosine phosphatases and cancer. 31. Basecke J., Whelan J., Griesinger F., ’ 2008;

22:1999–2010. Nat Rev Cancer 2006;

6:307–20. Bertrand F. The MLL partial tandem 17. Schwartz R. A molecular star in the 24. Esteller M. Epigenetics provides duplication in acute myeloid leukaemia.

wars against cancer. New Engl J Med a new generation of oncogenes and Brit J Haematology 2006;

135:438–49.

2002;

347:462–3. tumour-suppressor genes. Brit J Cancer 32. Greaves M. Childhood leukaemia.

18. Curtis C., Grand F., Musto P. et al. Two 2006;

94:179–83. Molecular genetics provide exciting new novel imatinib-responsive PDGFRA fusion 25. Krivtsov A., Armstrong S. MLL insights into the pathogenesis of childhood genes in chronic eosinophilic leukaemia. Brit translocations, histone modifications and leukaemia. Brit Med J 2002;

324:283–7.

J Haematology 2007;

138:77–81. leukaemia stem-cell development. Nat Rev 33. Wiemels J. Chromosomal translocations 19. Eswaran J., Knapp S. Insights into Cancer 2007;

7:823–33. in childhood leukemia: natural history, protein kinase regulation and inhibition by 26. Slany R. The molecular biology of mechanisms and epidemiology. J Natl large scale structural comparison. Biochim mixed lineage leukemia. Haematologica Cancer Inst Monographs 2008;

39:87–90.

Biophys Acta 2010;

1804:429–32. 2009;

94:984–93. 34. Meyer C., Kowarz E., Hofman J. et al.

20. Sugimoto Y., Muramatsu H., 27. Marschalek R. Mixed lineage leukemia: New insights to the MLL recombinome of Makishima H. et al. Spectrum of molecular roles in human malignancies and potential acute leukemias. Leukemia 2009;

23:1490–9.

defects in juvenile myelomonocytic therapy. FEBS J 2010;

277:1822–31. 35. Balgobind B., Raimondi S., Harbott J.

leukaemia includes ASXL1 mutations. 28. Cosgrove M., Patel A. Mixed lineage et al. Novel prognostic subgroups Brit J Haematol 2010;

150:83–7. leukemia: a structure-function perspective of in childhood 11q23/MLL-rearranged 21. Chan R., Feng G.S. PTPN11 the MLL1 protein. FEBS J 2010;

277:1832–42. acute myeloid leukemia: results of is the first identified proto-oncogene that 29. Marschalek R. Mechanisms of an international retrospective study.

encodes a tyrosine phosphatase. Blood leukemogenesis by MLL fusion proteins. Brit Blood 2009;

114:2489–96.

2007;

109:862–7. J Haematology 2011;

152:141–54. 36. Liu H., Cheng E., Hsieh J. MLL fusions.

22. Matozaki T., Murata Y., Saito Y. et al. 30. Mohan M., Lin C., Guest E., Pathways to leukemia. Cancer Biol & Protein tyrosine phosphatase SHP-2: a Shilatifard A. Licensed to elongate: a Therapy 2009;

8:1204–11.

protooncogene product that promotes Ras molecular mechanism for MLL-based 37. Frohling S., Dohner H. Chromosomal activation. Cancer Sci 2009;

100:1786–93. leukaemogenesis. Nat Rev Cancer abnormalities in cancer. New Engl J Med 23. Ostman A., Hellberg C., Bohmer F. 2010;

10:721–8. 2008;

359:722– 94 КОНФЕРЕНЦИИ, СИМПОЗИУМЫ, СОВЕЩАНИЯ Информационное сообщение о проведении ’ VII Российского симпозиума «Биологические основы терапии онкологических и гематологических заболеваний»

и II межрегионального совещания Национального общества детских гематологов и онкологов (НОДГО) Д.Ю. Качанов Российский государственный медицинский университет, Москва VII Russian Symposium "Biological basis for the therapy of oncological and hematological diseases" and II Interregional Meeting of the National Society of Pediatric Hematology and Oncology D.Yu. Kachanov Russian State Medical University, Moscow С 1 по 4 июня 2011 г. в Москве были проведены в истории детской гематологии и онкологии в России II межрегиональное совещание Национального обще- в работе конференции помимо специалистов из Рос ства детских гематологов и онкологов (НОДГО) Рос- сии и стран СНГ приняли участие более 40 ведущих сии и VII Российский симпозиум «Биологические мировых экспертов, руководителей национальных основы терапии онкологических и гематологических и международных исследовательских групп, рабо заболеваний». Кроме того, в рамках конференции со- тающих в области детской гематологии и онкологии, стоялись мероприятия, посвященные 20-летию от- из Германии, США, Японии, Нидерландов, Италии, крытия Федерального на учно-клинического центра Австрии и Израиля.

детской гематологии, онкологии и иммунологии Научная программа конференции включала в себя Минздравсоцразвития России (ФГУ ФНКЦ ДГОИ). как научные, так и образовательные сессии, при этом НОДГО является профессиональным сообществом, основной акцент был сделан на образовательную про объединяющим специалистов, работающих в сфере дет- грамму. Открыл конференцию научный симпозиум, по ской онкологии/гематологии. Общество было создано священный контролю инфекций в детской онко логии в 2010 г. В мае 2010 г. в Москве состоялось I межрегио- и гематологии. В докладах были представлены совре нальное совещание НОДГО, в котором приняли участие менные принципы терапии грибковых и бактериальных гематологи и онкологи из 62 регионов России, стран инфекций (B. de Paw, Нидерланды;

А.А. Масчан, Россия;

СНГ и дальнего зарубежья. В рамках II совещания были Г.А. Клясова, Россия), рассмотрены особенности тера награждены победители совместной премии Н ОДГО пии грибковых инфекций у детей (A. Gross, Германия), и благотворительного фонда «Подари жизнь» З А ВЕР- методы визуализации инвазивных грибковых инфекций НОСТЬ ПРОФЕССИИ. В 2011 г. лауреатами премии (М.М. Дубровин, Россия).

стали: профессор М.Б. Белогурова (Санкт-Петербург), В рамках научного симпозиума, посвященного ак Л.М. Минкина (Владивосток), Н.Б. Юдина (Воронеж). туальным вопросам детской гематологии и онкологии, Их кандидатуры были выдвинуты членами НОДГО и по были рассмотрены вопросы использования внутривен их единодушному мнению награждены именно эти спе- ных иммуноглобулинов при онкологических и гемато циалисты. В разных у словиях, на разных должностях, логических заболеваниях (А.И. Карачунский, Россия).

работая с различными контингентами больных, лауреа- Интересен доклад Н.С. Сметаниной (Россия), в котором ты трудились эффективно, беззаветно и преданно. обсуждены подходы к хелаторной терапии у пациентов Симпозиум «Биологические основы терапии с различными гематологическими и онкологическими онкологических и гематологических заболеваний» был заболеваниями. В докладе С.Р Варфоломеевой (Россия).

проведен уже в 7-й раз. Программа симпозиума тра- была подчеркнута важная роль нутритивной поддержки диционно включала доклады, посвященные как фун- онкологических больных, особый акцент был сделан даментальным исследованиям в области онкологии на энтеральном питании на всех этапах терапии.

и гематологии, так и клиническим исследованиям. Образовательная программа конференции была Следует отметить, что настоящая конференция разделена на разделы, посвященные солидным опухо была уникальной с нескольких точек зрения. Впервые лям и онкогематологическим заболеваниям.


КОНФЕРЕНЦИИ, СИМПОЗИУМЫ, СОВЕЩАНИЯ В рамках образовательной программы «Солидные мания) обобщил 20-летний российский опыт лечения ’ опухоли» директор Немецкого детского канцер- детей с ОЛЛ по протоколам Mocква–Берлин (MB).

регистра Р. Kaatsch (Германия) представил данные об R. Ribeiro (США) и U. Creutzig (Г ермания) в своих вы эпидемиологии злокачественных новообразований ступлениях представили новейшие тенденции в лече (ЗН) у детей и подростков. На примере Немецкого нии острого миелобластного лейкоза (ОМЛ) у детей, детского канцер-регистра было показано, что канцер- основанные на опыте госпиталя Св. Иуды (Мемфис, регистры занимают центральное место в координации США) и немецкой группы BFM. Особое внимание любых противораковых мероприятий и являются не- было уделено терапевтическим подходам у больных отъемлемой частью программ популяционного конт- с рефрактерными лейкозами (A. von Stackelberg, Гер роля ЗН. S. Rutkowski и R. Kortmann (Германия) в сво- мания) и роли трансплантации гемопоэтических их докладах осветили современные принципы терапии стволовых клеток (ТГ СК) в улучшении резуль татов одной из наиболее проблемных с точки зрения диа- терапии у детей с различными видами лейкозов гностики и лечения групп ЗН у детей — опухолей цен- (T. Klingebiel, Германия).

тральной нервной системы. Особое место было отве- В рамках образовательной сессии «Фармакология дено роли хирургии в лечении ЗН у детей. K. Lohse и молекулярная гематология» были освещены меха (Германия) в своем выступлении подчерк нула, что низмы внутриклеточной передачи сигнала в клетках успешное лечение солидных опухолей возможно толь- (Е.В. Владимирская, Израиль), рассмотрена роль гра ко при реализации междисциплинарного подхода в те- нулоцитарного колониестимулирующего фактора в ге рапии с включением в процесс детского онколога, мопоэзе (K. Welte, Германия). J. Boos (Германия) в сво хирурга, рентгенолога, радиолога, пато морфолога. ем докладе представил опыт группы BFM по изучению Руководитель немецкой группы по изучению нейро- фармакокинетики и фаркакодинамики препарата бластомы F. Berthold (Германия) остановился в своем L-аспарагиназа у больных с ОЛЛ. Президент Амери докладе на хирургическом лечении, под черкнув важ- канского общества детских гематологов/онкологов ность радикальных хирургических вмешательств у де- J. Lipton (США) в своем выступлении рассказал о па тей с опухолями, имеющими ампли фикацию гена тогенезе анемии Блекфена–Даймонда и риске разви MYCN. Один из ведущих экспертов в области изучения тия ЗН при данном заболевании.

нейробластомы в мире, директор онкологического Отдельное заседание было посвящено празд центра г. Чиба (Япония) A. Nakagawara показал послед- нованию 20-летия создания ФГУ ФНКЦ ДГ ОИ.

ние данные, позволяющие приоткрыть завесу тайны Торжественное заседание открыл директор Центра одного из интереснейших феноменов детской онколо- А.Г. Румянцев. В своем выступлении он подчеркнул, гии — спонтанной регрессии нейрогенных опухолей. что одним из главных итогов работы Центра стало вне Успехи молекулярной биологии позволили выделить дрение в практику детской онкологии и гематологии несколько ключевых регуляторных генов, ответствен- идеологии мультицентровых исследований и коо ных за реализацию спонтанной регрессии. Молеку- перативной работы. С поздравительной речью вы лярно-генетическим изменениям при ЗН детского ступили Президент Г ерманского общества детских возраста было посвящено и выступление R. Ribeiro онкологов и гематологов T. Klingebiel, президент (США). Обсуждая роль гена р53 в канцерогенезе, автор Международного общества детских онкологов в Азии подчеркнул важность генетического консультирования A. Nakagawara, директор отдела лейкозов/лимфом при ряде солидных опухолей детского возраста. в госпитале Св. Иуды (Мемфис, США) R. Ribeiro, про Особое место было отведено обсуждению принци- фессор G. Henze (Германия) и президент Германского пов таргетной терапии онкологических заболеваний благотворительного общества помощи детям, боль у детей. C. Rodriguez-Galindo (США) осветил основные ным раком, F. Pleitgen.


направления использования моноклональных антител Отдельные сессии были посвящены новым техно в терапии солидных опухолей. S. Burdach (Г ермания) логиям в диагностике и лечении онкологических забо в своем выступлении остановился на принципах адоп- леваний. В сессии «Биотехнологии в онкологии» были тивной иммунотерапии пациентов с диссеминирован- представлены современные возможности использова ной формой саркомы Юинга. M. Minkov (Австрия) ния нанотехнологий в онкологии (В.П. Чехонин) и ме представил современные принципы терапии гистио- тодов клеточной и генной терапии в регуляции ангио цитозов и дизайн нового международного протокола генеза (В.А. Ткачук).

лечения гистиоцитоза из клеток Лангерганса у детей. В сессии «Ядерная медицина» докладчики расска Образовательная сессия «Лечение лейкозов» зали о принципах и подходах к молекулярной неинва включала доклады ведущих экспертов в области зивной визуализации ЗН (М.М. Дубровин, Россия), педиатрической лейкозологии. M. Schrappe (Г ерма- значении позитронно-эмиссионной томографии и ком ния), являющийся руководителем немецкой группы пьютерной томографии для проведения виртуальной Berlin—Frankfurt—Mnster (BFM) по лечению острого бронхоскопии и колоноскопии (A. Nikanoro v, США), лимфобластного лейкоза (ОЛЛ) у детей, представил применении ген-репортерных систем как основе моле современную стратегию терапии ОЛЛ. G. Henze (Г ер- кулярной визуализации (Ю.Н. Ликарь, Россия) 96 КОНФЕРЕНЦИИ, СИМПОЗИУМЫ, СОВЕЩАНИЯ Большой интерес со стороны а удитории вызвали жены современные взгляды на свойства стволовых кле ’ образовательные сессии, проходившие в 3-й день кон- ток человека и их применение в клинической практике.

ференции. В сессии «Солидные опухоли» руководите- На симпозиуме «Новые технологии в гематологии/ ли международных протоколов по лечению ЗН у детей онкологии» были рассмотрены различные технологии представили современные подходы к терапии нефро- диагностики и лечения ЗН. Г.А. Цаур (Россия) на бластомы (N. Graf, Г ермания), первичных злокаче- основании данных протокола MLL-Baby показал про ственных опухолей костей (S. Bielack, Г ермания), сар- гностическую значимость определения минимальной ком мягких тканей (E. Konscielniak, Г ермания), остаточной болезни путем выявления химерных ретинобластомы (C. Rodriguez-Galindo) и герминоген- транскриптов у детей первого года жизни с ОЛЛ. В до ных опухолей (U. Gobel, Германия). D. Harms (Герма- кладе Г.Я. Цейтлина были показаны особенности ме ния) на основании опыта Кильского регистра опухо- таболизма у детей с онкологическими заболеваниями, лей у детей озвучил проблему дифференциальной обосновывающие необходимость постоянного мони диагностики опухолей мягких тканей детского возрас- торинга энергопотребности детей в процессе лечения.

та.

H. Pape (Германия) в своем докладе продемонстри- Четвертый день конференции был всецело отведен ровала современные методики проведения лучевой под рабочее совещание НОДГО. Одной из основных терапии у детей. задач НОДГО как профессионального сообщества В образовательной сессии «ТГСК и клеточная тера- врачей является выработка единых стандартов диагно пия» R. Handgretinger (Германия) посвятил свое высту- стики и лечения онкологических и гематологических пление проблеме гаплоидентичной ТГСК. Была пока- заболеваний у детей, соответствующих современным зана эффективность данного вида ТГСК при различных мировым тенденциям. В рамках состоявшейся конфе видах онкогематологических заболеваний. Кроме того, ренции были рассмотрены вопросы стандартизации автор представил результаты исследования применения диагностики лейкозов у детей и нарушений гемостаза.

гаплоидентичной ТГКС у больных с солидными опухо- Одним из ключевых моментов встречи врачей ста лями. I. Resnick (Израиль) представил опыт применения ло совместное заседание НОДГО и Германского обще мезенхимальных стволовых клеток в различных клини- ства детской гематологии и онкологии. Вопросы, ческих ситуациях. E. Dubrovina (США) подробно оста- обсуждавшиеся на совещании, касались регламента новилась на исследованиях адоптивной иммунотерапии работы детских онкологов, сформулирована позиция в контроле вирусных инфекций у реципиентов ТГ СК, общества по вопросам профессиональной подготовки в частности при развитии инфекций, вызванных виру- специалистов, работающих в области детской гемато сом Эпштейна–Барр. логии/онкологии. Не было оставлено без внимания Отдельный симпозиум был посвящен проблемам и современное состояние нормативно-правовой базы, гемостаза и коагулопатий при ЗН и гематологических регламентирующей работу специалистов в области заболеваниях. Ведущие российские и зарубежные экс- детской гематологии/онкологии. Общее мнение было перты детально осветили различные аспекты нарушений выражено в письме к министру здравоохранения и со гемостаза, включая лечение тромбозов (В.В. Птушкин), циального развития России Т.А. Голиковой.

ДВС-синдрома (А.П. Момот), ингибиторной формы Таким образом, прошедшая конференция объеди гемофилии (П.В. Свирин). нила врачей разных специальностей как из России В ходе симпозиумов «Молекулярные основы диа- и стран СНГ, так и из ведущих зарубежных стран, рабо гностики и лечения гематологических/онкологических тающих в области детской гематологии и онкологии, заболеваний» и «Клеточная терапия» были представлены еще раз продемонстрировав важность и необходимость работы российских исследователей, посвященные раз- обмена опытом и совместной работы с целью улучше личным аспектам указанных проблем. Т ак, А.Е. Друй ния качества оказания медицинской помощи детям, в своем докладе продемонстрировал эффективность ис- страдающим тяжелыми заболеваниями. Организаторам пользования молекулярных маркеров для оценки пора- и участникам конференции удалось сделать еще один жения костного мозга у больных с опухолями семейства шаг в направлении реализации девиза НОДГО «Общие саркомы Юинга. В нескольких выступлениях были отра- усилия во благо детей!».



Pages:     | 1 |   ...   | 4 | 5 ||
 





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.