авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ


Pages:   || 2 | 3 |
-- [ Страница 1 ] --

Федеральное агентство по здравоохранению и социальному

развитию

Государственное Образовательное Учреждение Высшего

Профессионального

Образования

Амурская Государственная Медицинская Академия

Кафедра факультетской хирургии

ПЕРИТОНИТ

Кулеша В.Ф., Сысолятин А.А.

УЧЕБН ПОСОБИЕ

Для студентов, обучающихся

по специальности 14.01.17 ХИРУРГИЯ 2 Благовещенск – 2010 Кулеша В.Ф., Сысолятин А.А.

Перитонит: учебное пособие. - Благовещенск: Амурск. гос. мед. академия, 2009 год.

ISBN Рассматриваются вопросы этиологии, патогенеза, классификации, кли нической и инструментальной диагностики различных форм перитонита. Опи сываются основные вопросы тактики и лечения перитонита, с учетом совре менных миниинвазивных хирургических вмешательств. Особая роль принад лежит главе послеоперационной интенсивной терапии, методам стимулирую щей иммунитет, а также профилактике, своевременной диагностике и лечению осложнений перитонита.

Пособие имеет практическую направленность и позволяет студентам нау читься диагностике различных форм перитонита, оценить значимость дополни тельных приемов исследования.

Подготовлено в соответствии с Государственным стандартом для учеб ной дисциплины Хирургия и предназначено для студентов, клинических ор динаторов и аспирантов медицинских вузов.

Утверждено на ЦМК № 2010 года Председатель ЦМК№ _проф. В.В.Яновой.

Оглавление Учебное пособие: Перитонит…………………………………… Мотивация, цель, задачи ……………………………………….. Перитонит ………………………………………………………... Актуальность темы…………………………...………………….. Анатомия брюшины…………………………………………....... Классификация перитонита……………………………………... Этиология, патогенез перитонита………………………………. Клиника и диагностика перитонита……………………….……. Лечебная программа при тяжелых формах перитонита…….... Синдром интраабдоминальной гипертензии…………………... Основные принципы консервативной послеоперационной терапии…………………………………………………………….. Послеоперационные интраабдоминальные осложнения перитонита и состояние требующие повторного оперативного лечения….. Экстраабдоминальные осложнения перитонита...…………….. Исходы лечения перитонита……………………………………... Заключение………………………………………………………… Вопросы для самоподготовки……………………………………. Литература для самоподготовки………………………………… Практические навыки……………………………………………... Методические рекомендации по курации больных Перитонитом……………………………………………………….. Тесты программированного контроля…………………………... Ситуационные задачи……………………………………………... УИРС………………………………………………………………... Библиография………………………………………………………. Приложение………………………………………………………… ТЕМА ПРАКТИЧЕСКОГО ЗАНЯТИЯ:

ПЕРИТОНИТ "Я и мо поколение воспитаны в страхе перед Богом и перитонитом" Вегнер (1876 г) Мотивация темы:

Перитонит – воспаление брюшины, возникающее в ответ на проникнове ние в брюшную полость микробов. В брюшной хирургии это одно из наиболее частых и тяжлых заболеваний. Более чем в 99% случаев хирургу приходится иметь дело с вторичным перитонитом, когда инфекция в брюшную полость по падает вследствие острого заболевания какого-либо органа, травмы живота, по сле операции на органах брюшной полости.

Особая значимость этой патологи для хирургов объясняется: высокой часто той перитонита и высокой летальностью вследствие него.

При распространенных формах перитонита, на которые приходится до 60% всех его случаев, средняя летальность составляет 25-30%. Среди больных с терминальной стадией перитонита летальность достигает 90% На фоне реальных и очень впечатляющих достижений во многих областях хи рургии проблема снижения летальности у больных с перитонитом была, есть и многие годы, несомненно, будет одной из актуальных и трудных проблем в хирургической практике.

Своевременная диагностика и хирургическое лечение острых заболеваний органов брюшной полости позволяет улучшить результаты столь грозного ос ложнения.

Цель: изучение студентами клиники диагностики перитонитов в зависимости от этиологического фактора;

изучение патогенеза, патологической анатомии перитонитов, знакомство с принципами хирургического лечения и особенно стями послеоперационного ведения больных. Обращается внимание студентов на профилактику перитонитов, раннюю диагностику перитонитов и ранее опе ративное лечение.

Задачи:

В результате изучения темы студент должен Знать:

- строение, анатомию брюшины и е свойства;

- заболевания, течение которых может осложниться перитонитом (травматиче ский перитонит, послеоперационный перитонит);

- патогенез и патологическую физиологию перитонита, фазы перитонита;

- современную классификацию перитонита (по течению, распространнности, характеру выпота, этиологическим моментам);

- клиническую картину и особенности течения пневмококковых перитонитов;

- особенности течения перитонитов у детей;

- особенности течения перитонита при длительном лечении больного антибио тиками;

- особенности предоперационной подготовки больных;

- консервативное и оперативное лечение при перитоните, показания к дрениро ванию, тампонаде брюшной полости и еюностомии;

- оперативные доступы при отграниченных перитонитах и абсцессах;

- показания к оперативному лечению при туберкулзных перитонитах;

- особенности ведения больных в послеоперационном периоде (методы деток сикации, коррекция нарушений обмена, обеспечение полноценного парэнте рального питания больного, выбор антибиотиков и рациональная антибиотико терапия,методы введения антибиотиков, профилактика и борьба с парезом ки шечника, опорожнение желудочно-кишечного тракта, профилактика пневмо ний).

- выявление осложнений перитонита (формирование абсцессов, сепсис, печ ночно-почечная недостаточность).

уметь:

1. Правильно и поэтапно проводить опрос больного, выявлять первые при знаки заболевания, время начала заболевания, характер и локализацию блей, основные этапы догоспитального лечения.

2. Оценить внешний вид больного, выявить симптомы, подтверждающие диагноз. Выяснить причину возникновения перитонита.

3. Составлять план необходимых исследований.

4. Объективно оценить лабораторные данные, данные дополнительных ме тодов исследования (рентгенологические, ультразвуковые и др.) 5. Оценить значение лапароскопии, лапароцентеза, диагностической лапа ротомии при сомнении в диагнозе.

6. На основании анамнеза, клинических признаков заболевания, дополни тельных исследований правильно поставить разврнутый клинический диагноз.

7. Определять тактику лечения больного перитонитом.

ПЕРИТОНИТ Актуальность темы Перитонит одно из тяжелейших осложнений различных заболеваний и повреждений органов брюшной полости. Диагноз перитонита в общем смысле подразумевает любую форму и степень выраженности воспаления брюшины.

Воспалительно-деструктивные заболевания органов брюшной полости служат наиболее (до 80%) частой причиной различных форм перитонита, представ ляющего собой, за редким исключением, осложнение местных, органных ин фекционно-воспалительных процессов в абдоминальном отделе пищевода, же лудке, двенадцатиперстной кишке, желчных путях, различных отделах тонкой и толстой кишок, червеобразном отростке, печени, поджелудочной железе, а так же в органах малого таза у женщин. При этом на долю перфораций желудка и двенадцатиперстной кишки приходится приблизительно 30%, деструктивного аппендицита - 22%, поражений толстой кишки - 21%, тонкой кишки - 13%.

Особые группы составляют пациенты с последствиями ранений и закрытых травм органов живота а также с послеоперационными осложнениями - несо стоятельностью анастомозов и ятрогенными повреждениями полых органов.

Проблема перитонита остается актуальной, несмотря на все достижения научно-технического прогресса. Об этом свидетельствуют сводные данные Н.К.

Шуркалина (2000), согласно которым средние показатели летальности удержи ваются на уровне 20-30 %, а при наиболее тяжелых формах, к примеру, после операционном перитоните - достигают 40-50 %.

Главная причина продолжающихся дискуссий вокруг перитонита - не конкретность изначального понятия, допускающая произвольное расширение границ клинической проблемы. Отсюда возможность совмещения в группе ана лиза наблюдений со смертельно опасными и не представляющими жизненной угрозы формами перитонита.

Вот почему начинать обсуждение проблемы перитонита каждый раз при ходится с уточнения позиций относительно клинической его классификации, имея в виду три исходных положения.

Во-первых, всякая классификация условна и поэтому не способна полно стью исключить те или иные дискуссионные разногласия. Во-вторых, клиниче ская классификация должна быть краткой, удобной в использовании и ориен тированной на решение вполне конкретной практической задачи: обеспечения дифференцированного подхода к лечебно-диагностической тактике. В-третьих, пусть не идеальная, но согласованная и общепринятая, классификация всегда имеет преимущества перед прочими, возможно и более привлекательными по общепатологическому смыслу, но не получившими широкого признания клас сификационными вариантами.

Анатомо-топографические данные о брюшине.

Брюшина - серозная оболочка, выстилающая внутреннюю поверхность стенок живота и покрывающая (полностью или отчасти) расположенные в брюшинном мешке органы. Внешне нормальная брюшина - тонкая, прозрачная, блестящая пластинка. Брюшина обильно снабжена кровеносными и лимфатиче скими сосудами. Они пронизывают коллагеново-эластический решетчатый слой, куда они проникают ;

подлежащих кровеносной и лимфатической сероз но-мышечной сетей. Пять поверхностных слоев брюшины сосудов не имеют. В брюшине, покрывающей диафрагму, между сильно развитыми коллагеновыми волокнами имеются участки, где мезотелий брюшины соприкасается с эндоте лием подлежащих лимфатических сосудов. Это так называемые всасывающие люки. Дыхательные экскурсии диафрагмы обусловливают их спадение и рас ширение. Одни участки брюшины являются преимущественно транссудирую щими (брюшина тонких кишок и таза) - в них более выражена кровеносная сеть, другие - всасывающими (диафрагмальная брюшина, брюшина слепой кишки) - в них преобладает лимфатическая сеть.

Между лимфатическими путями диафрагмальной брюшины и плевры имеются многочисленные анастомозы, что объясняет возможность инфициро вания грудной полости со стороны брюшины. Брюшина обладает обширной иннервацией и является огромным полем интерорецепции. Париетальная брю шина иннервируется от межреберных, поясничных, диафрагмальных нервов, крестцового сплетения. Она очень чувствительна. Висцеральная брюшина име ет мало чувствительных окончаний. Установлено, что идущие от брюшины импульсы влияют на рвотный центр, работу сердца и дыхания. Поверхность брюшины (1,8-2,4 кв.м) приближается по размерам к по верхности кожи. Полость брюшины у мужчин замкнута, а у женщин через фал лопиевы трубы, матку и влагалище брюшина сообщается с внешней средой.

Ход брюшины (полусхематично). Срединный сагиттальный разрез брюшной и тазовой полостей мужчины.

1 — lig. coronarium hepatis;

2 — lig. hepatogastricum;

3 — зонд, введенный в полость сальниковой сумки через foramen epiploicum;

4 — pancreas;

5 — spatium retroperitoneale;

6 — duodenum;

7 — radix mesenterii;

8 — jejunum (петли);

9 — mesocolon sigmoideum;

10 — rectum;

11 —excavatio rectovesicalis;

12 — vesica urinaria;

13 — ileum (петли);

14 — omentum majus;

15 — peritoneum parietale;

16 — cavum peritonei;

17 — colon transversum;

18 — mesocolon transversum;

19 — bursa omentalis;

20 — ventriculus;

21 — hepar;

22 — diaphragma.

Клиническая классификация.

Клиническая классификация призвана обозначить и систематизировать основные патогенетические факторы, оказывающие влияние на лечебно диагностическую тактику. Она должна основываться на четком определении понятий и способствовать обеспечению преемственности лечения при необхо димости перевода пациента из одного стационара в другой. Ориентируясь на утвердившиеся в литературе подходы, можно выделить главные направления классификации перитонита:

- по этиологическому фактору;

- по распространенности;

- по характеру патологического содержимого в полости брюшины;

- по микробиологическому фактору;

- по тяжести общих клинических проявлений.

Классификация перитонита по этиологическому фактору Этиологический фактор часто получает отражение в спорадических обо значениях: аппендикулярный, перфоративный, раневой, огнестрельный, рако вый и другие формы перитонита, упоминающиеся или настойчиво внедряемые в медицинскую литературу вне связи с единой систематизацией перитонитов.

Многие из подобных обозначений носят дискуссионный характер и не могут считаться общепризнанными. Один из рациональных вариантов единой систе матизации перитонитов по этиологическому принципу предложен в нашей стране В.С.Савельевым и соавторами (2000 г.). Его основу составляет выделе ние трех этиологических категорий первичного, вторичного и третичного пери тонитов.

В качестве первичного перитонита (составляет 1-5 %) предлагается выделять такие формы заболевания, при которых процесс развивается без нару шения целостности полых органов, а перитонит является результатом спон танной гематогенной транслокации микроорганизмов в брюшинный покров или транссудацией специфической моноинфекции из других органов. В качестве разновидности первичного перитонита выделяются:

- спонтанный перитонит у детей;

спонтанный перитонит взрослых;

туберкулезный перитонит.

Возбудители, как правило, представлены в виде моноинфекции, наиболее часто упоминается Strept. pneumoniae, однако имеются литературные данные о преобладании других микроорганизмов, что свидетельствует о неоднородности сравниваемой популяции больных. У женщин, живущих половой жизнью, ос новными возбудителями являются Neisseriae gonorrhoeae и Chlamydia tracho matis. У больных, которым проводится перитонеальный диализ, развитие пери тонита связано с инфицированием грамположительными микроорганизмами или (в 3-4%) Pseudomonas aeruginosa.

"Спонтанный" перитонит у детей возникает в неонатальном периоде или в возрасте 4-5 лет. В последнем случае предрасполагающим фактором может служить наличие системных заболеваний (красная волчанка) или нефротиче ского синдрома.

Спонтанный перитонит взрослых возникает нередко после дренирования асцита, обусловленного циррозом печени, а также при использовании длитель ного перитонеального диализа. К этой же форме предлагается относить перито нит, развивающийся у женщин вследствие транслокации бактерий в брюшную полость из влагалища через фаллопиевы трубы.

Туберкулезный перитонит является следствием гематогенного инфи цирования брюшины при специфических поражениях кишечника, а также - при туберкулезном сальпингите и туберкулезном нефрите.

Вторичный перитонит — наиболее часто встречающаяся категория, объединяющая несколько разновидностей перитонита:

- вызванный перфорацией и деструкцией органов брюшной полости;

- послеоперационный;

- посттравматический: вследствие закрытой (тупой) травмы или вслед ствие проникающих ранений живота.

Так литература приводит среднестатистические данные частоты перитонита в зависимости от заболевания его вызвавшего:

1. Червеобразный отросток (30—65%) - аппендициты: перфоративный, флегмо нозный, гангренозный;

2.Желудок и двенадцатиперстная кишка (7-14%) - прободная язва, перфорация рака, флегмона желудка, инородные тела и др.;

3.Женские половые органы (3 - 12%) - сальпингооофорит, эндометрит, пио сальпинкс, разрыв кист яичника, гонорея, туберкулез;

4.Кишечник (3 - 5%) - непроходимость, ущемление грыжи, тромбоз сосудов брыжейки, перфорация брюшнотифозных язв, перфорация язв при колите, ту беркулез, болезнь Крона, дивертикулы;

5.Желчный пузырь (10 - 12%) - холециститы: гангренозный, перфоративный, флегмонозный, пропотной желчный перитонит без перфорации;

6.Поджелудочная железа (1%) - панкреатит, панкреонекроз.

7.Послеоперационные перитониты составляют 1% от всех перитонитов.

Редко встречающиеся перитониты возникают при абсцессах печени и селезен ки, циститах, нагноении хилезного асцита, прорыве паранефрита, плеврите, не которых урологических заболеваниях и других В связи с представленной рубрикацией необходимо сделать несколько замечаний. Во-первых, перитонит, обусловленный перфорацией полых органов и воспалительно-деструктивными изменениями объединяемый под единой руб рикой, может иметь некоторые качественные различия. Так, перфорация ост рых или хронических язв желудка и двенадцатиперстной кишки происходит обычно в полость брюшины, не вовлеченной до этого момента в воспалитель ный процесс. Это определяет отличие данной формы перфоративного перито нита от, допустим, перитонита, обусловленного деструктивным аппендицитом, флегмонозно-гангренозным холециститом, а также дивертикулитом тонкой и толстой кишки, когда перфорация возникает вследствие воспалительно деструктивного процесса, изначально сопровождающегося перифокальным воспалением брюшины. Однако распространенность и выраженность воспали тельной реакции брюшины в первом и втором случае могут иметь существен ные индивидуальные различия, что затрудняет их четкое разграничение. По этому рассмотрение обеих разновидностей под одной рубрикой представляется принципиально допустимым.

Во-вторых, послеоперационный перитонит вполне осознанно рассматри вается отдельно от посттравматического перитонита, хотя операция также яв ляется травмой. Дело в том, что операционная травма наносится пациенту в особых условиях: степень негативных последствий повреждения тканей суще ственно снижается посредством совершенствования техники операций и инст рументария, а негативная реакция организма на повреждение подавляется мно гокомпонентным анестезиологическим обеспечением.

Третий комментарий относится к посттравматическому перитониту. Вы деление этой формы необходимо. Оно отражает принципиальные отличия пе ритонита как осложнения травмы живота от перитонита, обусловленного по следовательно развивающимися воспалительно-деструктивными заболевания ми внутренних органов. Отличия касаются прежде всего иммунного статуса пациентов. В первом случае (при травме) нарушение целостности полых орга нов происходит внезапно, на фоне относительного здоровья и активной жизне деятельности. При этом, когда речь идет о тяжелой сочетанной травме, типич ным компонентом общей реакции организма становится временное (на 4-5 су ток) подавление неспецифических механизмов воспаления и иммуногенеза.

Физиологический смысл таких преобразований состоит в ограничении вто ричного некробиоза в поврежденных тканях, которые в той или иной мере ут рачивают индивидуальную специфичность и приобретают в связи с этим анти генные свойства.

В случае воспалительно-деструктивных заболеваний органов брюшной полости, напротив, начальная воспалительная реакция брюшины служит меха низмом запуска иммуногенеза. Цитокиновый каскад стимулируется по мере развития локального процесса, а прорыв ограничительных барьеров гнойно деструктивного очага в свободную брюшную полость способен вызвать гипе рергическую форму распространенного перитонита с соответствующими им мунологическими и клиническими последствиями.

Подразделение посттравматического перитонита на обусловленный за крытой (тупой) травмой живота и вызванный проникающими в брюшную по лость ранениями вполне правомерно, поскольку эти формы имеют существен ные различия в методах диагностики. Однако дальнейшую детализацию обо значений в классификации посттравматического перитонита, допустим, по при чинам проникающих ранений (колото-резаные, огнестрельные), вряд ли можно считать целесообразной. В частности, это относится к обозначению "огне стрельный перитонит", используемому некоторыми военными хирургами.

Главным доводом для выделения огнестрельного перитонита считается значи тельно большая тяжесть огнестрельных ранений, определяющая соот ветственно тяжесть течения и частоту послеоперационных осложнений незави симо от других факторов. В итоге выделение огнестрельного перитонита заве домо оправдывает и более высокую (по сравнению с другими травмами) после операционную летальность. Между тем, данные, полученные при изучении са мого крупного из статистических массивов, приводившихся последние десяти летия в доступных публикациях в связи с обобщением опыта локальных воен ных конфликтов и отражающего опыт 2687 наблюдений за ранеными в живот с боевыми огнестрельными и минно-взрывными повреждениями во время войны в Афганистане 1979-1989 гг, не подтверждают вывод об исключительности ог нестрельного перитонита. Как и при других формах, тяжесть течения и прогноз огнестрельного перитонита определяются прежде всего наличием источника инфицирования брюшной полости (то есть повреждения полых органов) и за висят от длительности существования этого источника (то есть от сроков опе ративного вмешательства). Средняя летальность среди раненых в живот за все годы войны в Афганистане составила 31,4%, но в тех случаях, когда при прони кающих ранениях живота был установлен диагноз перитонита при отсутствии повреждения полых органов (а таких раненых было более 100), летальность ос тавила всего 1,1 %. Этот показатель сопоставим только с реактивной фазой пе ритонита, независимо от этиологии.

Особую сложность для диагностики и лечения составляет третичный перитонит. Под этим термином подразумевают воспаление брюшины, обо значаемое иногда как "персистирующий" или "возвратный" перитонит. Обычно он развивается в послеоперационном периоде у больных (или раненых, постра давших), переживших экстремальные, критические ситуации, у которых на блюдается выраженное подавление механизмов противоинфекционной защиты.

Течение такого перитонита отличается стертой клинической картиной, возмож ной полиорганной дисфункцией и проявлением рефрактерного эндотоксикоза.

В качестве основных факторов риска развития третичного перитонита принято рассматривать:

• нарушения питания (истощение) больного, • снижение концентрации плазменного альбумина, • наличие проблемных возбудителей, как правило, резистентных к боль шинству используемых антибиотиков, • развивающаяся органная недостаточность.

Можно говорить, что главное отличие вторичного перитонита от третич ного заключается в том, что клиника вторичного перитонита обусловлена за щитной реакцией организма, местных факторов брюшинного покрова на попа дание инфекта и развивающийся деструктивный процесс в одном из отделов брюшной полости. В то время как третичный перитонит, по мнению большин ства авторов, рассматривается как неспособность защитных сил организма больного сформировать адекватную реакцию (как на системном, так и на ло кальном уровне) на развивающийся инфекционный процесс в брюшной полос ти.

Патогенез третичного перитонита находит вполне удовлетворительное объяснение с позиций гипотезы взаимодействия провоспалительной и противо воспалительной активности. Предложенная в 1997 году R. Bone эта гипотеза предполагает первичный ответ на развитие инфекционного процесса в виде системной воспалительной реакции. Степень выраженности реакции определя ется как силой инфекционного агента (количество, вид возбудителя, его пато генность и вирулентность), так и характером ответа организма, определяемого количеством провоспалительных цитокинов, появившихся в результате ин фекционного стимула. По прошествию определенного периода выраженность провоспалительной реакции начинает снижаться, а противовоспалительной наоборот, повышаться. Постоянная (или транзиторная) персистенция возбуди телей (особенно маловирулентных) в крови ведет к истощению активности провоспалительной системы и, следовательно, к невозможности формирования полноценного воспалительного ответа.

При операции источник третичного перитонита удается установить дале ко не всегда. Само обозначение "третичный перитонит" индуцировано тем, что в его этиологии у больных и раненых на первый план выступает микрофлора, пережившая как первичный цикл антибиотикотерапии (как правило, - эмпири ческой, направленной на вероятную структуру микробного загрязнения), так и вторичный (ориентированный на данные антибактериальных посевов и чувст вительность к антибиотикам). Эта "третичная микрофлора" обычно бывает представлена мультирезистентными штаммами коагулазонегативных стафило кокков, энтеробактерий, псевдомонад или грибами Candida spp., что характер но для нозокомиальной инфекции.

Классификация перитонита по распространенности.

Принципиально согласованным и определившимся можно считать разде ление перитонита на местный и распространенный. Правда, до недавнего вре мени в отечественных источниках чаще употреблялось другое определение разлитой перитонит. Однако невозможность точного перевода этого определе ния на зарубежные языки породило стремление заменить его на международное понятие - распространенный. При этом местный перитонит подразделяется на отграниченный (воспалительный инфильтрат, абсцесс) и неотграниченный, ко гда процесс локализуется только в одном из карманов брюшины (В.Д. Федоров, 1974;

Савчук, 1979). Эту позицию также можно считать согласованной.

Думается, что такое положение реально отражает сложившуюся ситуа цию. Так термины "общий", "тотальный" перитонит являются скорее патолого анатомическими, чем клиническими категориями, поскольку стремление убе диться, допустим, в тотальном вовлечении брюшины в воспалительный про цесс во время операции сопряжено с неизбежной неоправданной дополнитель ной травмой.

Что касается выделения диффузного перитонита, то его определения в различных публикациях представлены недостаточно конкретно и неоднознач но. Например, иногда предлагается оценивать перитонит как диффузный, если в процесс вовлечены от двух до пяти анатомических областей брюшной полос ти, а если более пяти областей -это уже разлитой перитонит. Е.Г. Григорьев и соавторы (1996 г) предлагают классификационную схему послеоперационного перитонита, согласно которой вовлечение в воспалительный процесс от 20% до 60% брюшины предлагается расценивать как диффузный перитонит, а свыше 60% - как разлитой. А диффузный в свою очередь подразделяется на отграни ченный и неотграниченный.

Вряд ли у оперирующего хирурга возникает необходимость и будет воз можность исчислять пораженную брюшину в процентах. Но главное - такие градации распространенности не имеют практического смысла.

Главная цель клинической классификации - дифференцированная лечеб ная тактика. В этом смысле принципиальное значение местного и разлитого пе ритонита полностью отвечает главной цели. Если при местном перитоните, на чиная с доступа наряду с устранением источника задача сводится к санации лишь области поражения с проведением мероприятий, препятствующих рас пространению процесса, то при распространенном (разлитом) перитоните тре буется обширная санация, нередко с многократным промыванием брюшной по лости.

Классификация перитонита по характеру содержимого брюшной по лости.

Клиническое течение перитонита и соответствующая лечебная тактика зависят не только от характера самого воспалительного экссудата, но и от ха рактера патологических примесей, поступающих из полых органов живота. В целом классификация перитонита по характеру содержимого брюшной полости (феноменологическая классификация) выглядит следующим образом:

• серозно-фибринозный перитонит;

• фибринозно-гнойный перитонит;

• гнойный перитонит;

• каловый перитонит;

• желчный перитонит;

• геморрагический перитонит;

• химический перитонит.

Перечисленные характеристики экссудатов (серозно-фибринозный, фиб ринозно-гнойный, гнойный) охватывают основные разновидности перитонита, используемые практическими хирургами с ориентацией на данный классифи кационный принцип при постановке послеоперационного диагноза. Возможные произвольные дополнения не меняют существа дела.

Перечень характеристик в зависимости от патологических примесей (ка ловый, желчный, геморрагический и химический перитонит) также включает важные компоненты, определяющие качественные различия в клиническом те чении перитонита и влияющие на прогноз. Поэтому и они обычно указываются в послеоперационном диагнозе, если к тому есть основания. Диагноз калового перитонита выставляется при выраженном загрязнении экссудата содержимым ободочной или подвздошной кишки. Данная патологическая примесь предве щает тяжелое клиническое течение в связи с обильным поступлением анаэроб ной и грамотрицательной микрофлоры в экссудат, представляющий собой пи тательную белковую среду. Примесь неинфицированной желчи способна вы звать кратковременное химическое раздражающее действие на брюшину, после адаптации к которому воспалительный процесс в брюшной полости может от носительно долго (до нескольких недель) не прогрессировать, пока не произой дет вторичного инфицирования экссудата. Геморрагический перитонит (когда к экссудату примешивается излившаяся в брюшную полость кровь), сопряжен с опасностью быстрой колонизации микрофлоры в условиях обогащенной пита тельной среды (крови) и термостабильного режима, адекватного внутренним средам организма. Наконец, о химическом перитоните уместно говорить на ранних стадиях неинфицированного панкреонекроза или перфорации гастро дуоденальных язв. Агрессивные химические примеси способствуют ранней клинической манифестации данной формы перитонита, следствием чего стано вятся ранние операции (при перфоративных язвах) или удаление экссудата во время лапароскопической ревизии (при деструктивном панкреатите), а это в свою очередь создает более благоприятные условия для эффективного лечения.

Классификация перитонита по тяжести клинического течения Перитонит является сложным многофакторным процессом, и потому вы бор классификационных принципов, отражающих тяжесть общих клинических проявлений и позволяющих с определенной достоверностью прогнозировать исход, представляет значительные трудности.

У нас в стране долгое время тяжесть разлитого перитонита оценивалась в зависимости от сроков заболевания на момент диагностики - до 24 часов, до двух суток, свыше двух-трех суток, а также в зависимости от наличия или от сутствия пареза кишечника.

В 1971-м году вышла в свет монография "Перитонит", в которой за осно ву градации тяжести процесса была принята выраженность синдрома эндоген ной интоксикации. К.С.Симонян выделил три фазы распространенного (разли того перитонита) при естественном его течении (без лечения): реактивную, ток сическую и терминальную. Предложенный подход оставался принципом диф ференцированной лечебной тактики и сопоставления исходов разлитого (рас пространенного) перитонита на протяжении трех десятилетий. Это позволило в известной мере сблизить позиции широкого круга практических хирургов и устранить недопустимый разброс показателей летальности. Однако разграни чение фаз даже при использовании комплекса лабораторных и функциональных показателей оставалось весьма условным. Да и сущностное представление о ключевых патогенетических механизмах каждой из фаз перитонита со време нем менялось, увеличивая неудовлетворенность и недостаточно конкретными критериями градации тяжести, и рубрикацией классификации.

Не обошла стороной проблему перитонита и тенденция последних деся тилетий к созданию шкал и комплексных математических показателей, харак теризующих тяжесть общего состояния при сложных патологических процес сах.

Применительно к перитониту эта тенденция выразилась в разработке ин декса перитонита Мангейма (Mannheim Peritonitis Index) предложенного в 1987 г. Linder MM et al. Появившееся большое количество публикаций, посвя щенных этому индексу и приобретенный опыт позволяют все больше исполь зовать его для рандомизации определенных групп больных с перитонитом в хо де различных исследований. Подчеркивается, что использование его в ходе ле чения конкретного больного практическим врачом не дает объективного отра жения динамической картины перитонита.

Положение существенно изменилось с введением в последние годы в отечественную литературу понятия «абдоминальный сепсис» (B.C. Савельев, Б.Р. Гельфанд, 1992-2000). Используя общие критерии хирургического сепсиса, стало возможным с достаточной определенностью разграничивать фазы разви тия патологического процесса при перитоните, выделяя фазы: отсутствия при знаков сепсиса;

сепсиса;

тяжелого сепсиса;

септического (инфекционно токсического) шока.

Дополняет суждение о тяжести абдоминального сепсиса при перитоните обозначение внебрюшных осложнений: раневой инфекции, инфекции дыха тельных путей и легких (нозокомиальная пневмония), ангиогенной инфекции, уроинфекции.

В целом классификационно-диагностическая схема перитонита, раз работанная в факультетской хирургической клинике им. С.И. Спасокукоцкого РГМУ под руководством академика B.C. Савельева, выглядит следующим об разом:

Классификация перитонита по В.С. Савельеву (2006 г.) • Этиологическая характеристика:

- первичный;

- вторичный;

- третичный.

• Распространнность:

- местный: отграниченный, неограниченный;

- распространнный (разлитой).

• Характер экссудата:

- серозно-фибринозный;

- фибринозно-гнойный;

- гнойный;

- каловый;

- жлчный;

- геморрагический;

- химический.

• Фаза течения процесса:

- отсутствие сепсиса;

- сепсис;

- тяжлый сепсис;

- септический (инфекционно-токсический) шок.

Завершая раздел, относящийся к клинической классификации перитони та, необходимо констатировать, что дискуссия по данному вопросу продолжа ется. В ведущих хирургических журналах страны и в других публикациях, ис ходящих из крупнейших учебных заведений и научно-исследовательских учре ждений, диффузный перитонит и Мангеймовский индекс перитонита продол жают использовать в качестве классификационных категорий. В целом, идет конструктивный последовательный процесс согласования. Завершение этого процесса вряд ли возможно искусственно форсировать. Оно должно опреде ляться на основе практических критериев доказательной медицины.

Абдоминальный сепсис одно из наиболее устоявшихся и полу чивших признание мирового профессионального сообщества обозначений ге нерализованного инфекционного процесса в зависимости от расположения его источника. Это понятие выражает собой системную воспалительную реакцию организма в ответ на развитие инфекционно-воспалительного деструктивного процесса в брюшине, а также - в отдельных органах брюшной полости и/ или забрюшинного пространства.

В такой постановке проблемы абдоминальный сепсис становится дос таточно широким понятием, отражающим не только тяжесть общих кли нических проявлений распространенных форм перитонита, как это указывалось в предыдущем разделе. Имеется в виду, что абдоминальный сепсис может яв ляться следствием локальных инфекционно-воспалительных процессов. Но при этом в качестве решающего условия указывается невозможность устранения или надежного отграничения источника в один этап, в ходе одной операции.

Важность указанного критерия подтверждается данными литературы. Следст вием обозначенного подхода является особое место абдоминального сепсиса (наряду с раневым, ожоговым и ангиогенным) в общей структуре хирургиче ского сепсиса. В самом же абдоминальном сепсисе предлагается выделить че тыре разновидности: перитонеальный (то есть обусловленный собственно рас пространенным перитонитом), холангиогенный, панкреатогенный (связанный с деструктивным панкреатитом) и интестинальный (кишечный), связанный с ост рой кишечной непроходимостью.

Выделение названных форм абдоминального сепсиса отражает отличи тельные особенности их развития, диагностики и лечения. Эти особенности оп ределяются несколькими обстоятельствами:

- наличием, как правило, многофокусных и недостаточно отграниченных очагов воспалительной деструкции, которые создают трудности одно моментной санации;

- длительным существованием синхронных и метахронных инфекционно воспалительных очагов, средства для дренирования или искусственного отгра ничения которых (катетеры, дренажи, тампоны) служат источниками потенци ального эндогенного и экзогенного реинфицирования;

- множественностью источников инфицирования, что создает мощный потенциал эндогенной интоксикации, вызывающий активацию медиаторов вос паления, образование вазоактивных субстанций, эндотоксинов бактериальной природы и продуктов нарушения системного метаболизма;

- скрытым образованием и клиническим течением очагов инфекционной деструкции при абдоминальном сепсисе;

- сложностью дифференциальной диагностики абактериальных (реак тивных) форм воспаления (панкреонекроза, дисбактериоза, системных за болеваний, лекарственной болезни) и прогрессирования инфекционно воспалительной деструкции по мере развертывания клинической картины аб доминального сепсиса;

- быстрым развитием «фатальных» проявлений сепсиса: системной по лиорганной дисфункции, септического шока;

- высокой значимостью компетентной, индивидуально ориентированной антибактериальной и интенсивной общесоматической терапии как непремен ных и равноценных по важности хирургическому лечению компонентов страте гии лечебного процесса в достижении единой цели - переломного действия в динамике абдоминальной инфекции (B.C. Савельев и соавторы, 1999).

Завершая общие замечания относительно содержания понятия абдоми нального сепсиса, необходимо еще раз подчеркнуть неизбежную условность любой систематизации. Вследствие этой условности отдельные частные обо значения, связанные с абдоминальным сепсисом, могут как бы «наслаиваться»

друг на друга, обусловливая утрату конкретности кроющегося за ними смысло вого содержания. Так, название «кишечный сепсис», использованное в данном разделе в связи с острой кишечной непроходимостью, нередко употребляется и в ином смысле: так же обозначают комплекс общих клинических проявлений острого антибиотик-ассоциированного кишечного дисбактериоза, следствием которого может стать гематогенная транслокация бактериальных токсинов и даже самих бактерий. В данном случае нет достаточных оснований, как и при острой кишечной непроходимости, упрекать авторов в некорректности обозна чения, поскольку острая кишечная непроходимость приводит к той же трансло кации бактерий и эндотоксинов, вследствие нарушения барьерной функции кишечной стенки микроциркуляторного генеза.

Этиология, патогенез острого перитонита Допустимо условное выделение в изложении патогенеза перитонита че тырех аспектов, которые тесно взаимосвязаны:

• механизмы отграничения патологического процесса в полости брю шины;

иммуногенез при перитоните;

• патогенез нарушения висцеральных функций;

эндотоксикоз при пери тоните.

Все вместе они служат выражением единого триггерного механизма универсальной для всего живого воспалительной реакции на вредоносное воз действие (механическое, химическое, термическое), включая и воздействие па тогенных микробиотов.

Применительно к организму человека, воспаление заключается в изме нении состояния сосудистого ложа, соединительной ткани и крови. Пози тивный смысл его - удаление «чужого», органического или неорганического повреждающего агента и восстановления морфофункционального состояния поврежденной ткани. В воспалительном ответе принято выделять несколько взаимосвязанных процессов:

• сосудистую реакцию - кратковременный спазм прекапиллярных сфинктеров с последующим паралитическим расширением регионарного мик роваскулярного ложа;

• экссудацию - выход из сосудистого русла жидкой части крови в ре зультате изменения проницаемости микрососудов;

• инфильтрацию и клеточную пролиферацию за счет эмиграции из крови в окружающую ткань форменных элементов;

• фагоцитоз - захват и уничтожение чужеродных повреждающих агентов активными форменными элементами;

• регенерацию и репарацию поврежденных структур.

Все эти процессы последовательно регулируются сложной системой био логических факторов - медиаторов воспаления. В зависимости от силы, дли тельности воздействия повреждающего агента, а также - от реактивности орга низма воспаление приобретает более или менее выраженные признаки патоло гического процесса. При перитоните в пределах воспалительного ответа реали зуются патогенетические механизмы противоинфекционной защиты.

Отграничение и распространение воспалительного процесса в брюшной полости. Передовая "линия обороны", на которой разыгрывается начальная ста дия воспалительного процесса в брюшине, - сфера действия факторов «местно го иммунитета». Это еще не специфический ответ организма на формирование в нем инфекционного очага, ориентированный на презентацию возбудителя инфекции и составляющий истинную сущность понятия об иммунитете. Скорее это реализация тканевых защитных факторов, которые находятся в постоянной готовности и выполняют функцию "стражей порядка" местного значения.

Термин "местный иммунитет" был введен более полувека назад выдаю щимся отечественным имммунологом В.М. Безредкой. С той поры понимание механизмов местного иммунитета, под которым подразумевалась невосприим чивость к инфекции отдельных органов, претерпело значительные изменения.

К факторам «местного иммунитета» принято относить прежде всего ус ловно специфические антитела класса А, присутствующие в секрете поверхно стных желез всех покровных тканей и способные выполнить роль изначальных опсонинов для фагоцитоза в экссудативно-инфильтративной фазе воспаления.

Другой местный фактор -белки-ингибиторы (лизоцим и другие), также секрети руемые поверхностными тканями и подавляющие болезнетворную активность бактерий и вирусов. Центральное место среди местных защитных факторов принадлежит макрофагам. Они проявляют высокую склонность к фагоцитозу, не требуя для этого присутствия опсонинов, и вырабатывают в ходе лизосо мальной обработки фагоцитированных частиц первичную информацию, даю щую начало общей воспалительной реакции и специфическому иммуногенезу.

Образование ограничительного грануляционного вала, фибринозных на ложений и спаечного процесса, препятствующих распространению инфекцион ного начала, завершает перечень местных защитных факторов. Впрочем, мест ными их можно назвать с определенной долей условности, поскольку они слу жат непременным условием реализации и восприятия макроорганизмом пер вичной информации, запускающей каскад противовоспалительных медиаторов и включающий клеточные механизмы системного иммунного ответа.

Вместе с тем в отношении париетальной и висцеральной брюшины эти факторы на начальном этапе развития перитонита имеют особую самостоятель ную роль в связи с обширностью и высокой реактивностью рецепторного поля и микроваскулярного ложа. Это сказывается, прежде всего, в соотношении процессов отграничения и распространения воспалительного процесса в брюш ной полости. Давно замечено, что однократное попадание в полость брюшины инфицирующего агента, как правило, не приводит к развитию перитонита: ну жен длительно действующий источник - неустраненное повреждение полого органа или очаг деструкции. Это положение убедительно подтверждается экс периментальными данными: методика перитонита, основанная на введении в брюшную полость животного стандартной дозы микробной взвеси без травмы полого органа или создания очага деструкции в большинстве случаев легко пе реносится, и только у отдельных из них вызывает инфекционно-токсический шок через несколько часов со смертельным исходом. Типичные признаки пери тонита в том и другом случаях отсутствуют. Можно полагать, что смертельный исход у животных в таком случае обусловлен молниеносным абдоминальным сепсисом на фоне индивидуальной гиперреактивности. Напротив, повреждение полого органа (слепой кишки) или создание очага деструкции (перевязка реду цированного отростка слепой кишки) позволяет воспроизвести полную про грамму перитонита в опыте на собаках.

Целенаправленные исследования показали, что у больных с отграничен ным перитонитом достоверное повышение щелочной фосфатазы лизосомалъ ных ферментов полиморфноядерных лейкоцитов (в 6-7 раз) и коллагеназы сы воротки крови сочетается с достаточно высоким уровнем свободного оксипро лина. Последний представляет собой метаболический предшественник зрелого нерастворимого коллагена и никогда не образуется при распаде коллагена.

Следовательно, содержание свободного оксипролина отражает активность син теза коллагена, составляющего основу преобразования отложений фибрина, в активный спаечный ограничительный процесс (И.А. Ерюхин, В.Я. Белый и В.К.

Вагнер,1989).Вероятно, в реализации отграничительных процессов в полости брюшины принимают участие и другие механизмы. Но в целом, вполне очевид но, что активность таких отграничительных процессов является следствием ин дивидуальных особенностей ответа макроорганизма на формирование инфек ционно-деструктивного процесса в полости брюшины.

В такой связи становятся понятными данные, приведенные еще Н.И. Пи роговым в его «Началах общей военно-полевой хирургии» (1865 г.) о том, что до 5 % раненых в живот с повреждением полых органов выживают с образова нием кишечных свищей или без таковых. Следует помнить, что речь идет о том времени, когда лапаротомия при проникающих ранениях живота еще не приме нялась, а использовалось лишь рассечение раны «для лучшего оттока гноя и пищевой кашицы».

Иммунные факторы при перитоните и абдоминальном сеп сисе. По существу речь идет об универсальных механизмах иммуногенеза, свойственных любой форме хирургической инфекции. Применительно к конк ретной нозологической форме - острому перитониту и обсуждаемому в связи с ним абдоминальному сепсису - целесообразно остановиться на некоторых осо бенностях проявления иммунных факторов, имеющих важное значение в дина мике патологических процесса, его исходе и, следовательно, оказывающих су щественное влияние на организацию и содержание многокомпонентных лечеб ных мероприятий.

Клиническое выражение иммунные факторы получают через местную воспалительную реакцию в области повреждения или инфекционно воспалительной деструкции, через системный воспалительный ответ организма на формирование инфекционно-деструктивного очага, а также через специфи ческий каскад иммуноцитогенеза. От последнего в решающей мере зависит эф фективность факторов противоинфекционной защиты организма.

Как известно, интенсивность местной воспалительной реакции в зоне инфицирования зависит главным образом от концентрации фактора некроза опухоли (ФНО) -продукта фагоцитарной активности макрофагов. ФНО стиму лирует высвобождение провоспалителъных интерлейкинов (ИЛ-1, ИЛ-6 ИЛ-8 и др). ИЛ-1 способствует образованию Т-хелперов первого типа (Th-1), которые обеспечивают пролиферацию Т-лимфоцитов, секрецию ИЛ-2, а также - усили вает выработку ФНО, вызывающую дополнительную активацию макрофагов.

Кроме того, ФНО стимулирует формирование кортико-адреналового гормо нального каскада, способствующего возрастанию интенсивности местной вос палительной реакции. Таким образом, в случае сохранения источника инфици рования или недостаточно полного его устранения (что, как указывалось выше, является одним из решающих условий возникновения абдоминального сепсиса) уже на начальном этапе иммуногенеза может сформироваться порочный круг, способствующий не только интенсификации местного воспаления, но и накоп лению медиаторов воспаления в кровеносном русле с соответствующим повы шением напряжения системной воспалительной реакции. Происходит своеоб разная эндогенная сенсибилизация организма, которая может проявиться бур ной генерализацией воспалительного процесса в брюшине в случае прорыва от граниченного гнойника в свободную брюшную полость. Такая последователь ность развития событий нередко сопутствует естественному развитию местных инфекционно-деструктивных воспалительных заболеваний органов брюшной полости, в частности - деструктивным формам острого аппендицита, холеци стита или панкреатита.

Обратная ситуация может возникнуть при тяжелой сочетанной шокоген ной травме, одним из компонентов которой является повреждение полых орга нов живота. В этом случае возникает несколько очагов травматической дест рукции тканей с образованием первичного и вторичного некроза одновременно в нескольких анатомических областях. Мертвые и погибающие ткани в разных областях тела становятся «чужими» для организма, и индуцируют системную воспалительную реакцию. На такую ситуацию организм отвечает развитием компенсаторной противовоспалительной системной реакции (CARS) (R.Bone et.al., 1997), физиологический смысл которой состоит в подавлении аутоимун ных механизмов повреждения тканей, переживающих критическое состояние.

Однако при обширных и тяжелых повреждениях противовоспалительная реакция, способствующая выработке Т-хелперов второго типа ( Th-2), может оказаться неконтролируемой и вызвать состояние, именуемое «иммунопарали чом». Это сказывается, в частности, отсутствием местной воспалительной реак ции на внутрибрюшные повреждения: к примеру, у пациентов, погибших на вторые сутки после крайне тяжелой сочетанной травмы с повреждением полых органов живота, на секции не обнаруживается выраженных признаков воспале ния брюшины, несмотря на имевшееся повреждение полых органов и наличие в брюшной полости кишечного содержимого.

При распространенных формах перитонита и при абдоминальном сепсисе наблюдается сложное сочетание нарушений иммуногенеза, в целом реализую щихся в его дисбалансе, приводящем к его несостоятельности.

Энтеральная недостаточность при перитоните. В комплексе висцеральных нарушений, обусловленных распространенным перитонитом, эн теральная недостаточность выделена по той причине, что служит одним из пус ковых механизмов эндотоксикоза. Все же прочие висцеральные нарушения опосредованы эндотоксикозом и могут рассматриваться как его проявления.


Прежде всего, нарушается моторная функция кишечника. Еще 15-20 лет назад двигательная функция пищеварительной системы обсуждалась главным образом в связи с центральным нейротропным, тормозящим или стимулирую щим, влиянием, которое осуществляется через симпатическую и парасимпати ческую иннервацию соответственно. С этих позиций обсуждались нейрореф лекторные механизмы «голодной» перистальтики, раздражающее влияние на кишечник поступления пищи в желудок, влияние опасности и страха на кишеч ную моторику. В том же ракурсе парез кишечника, обусловленный перитони том, рассматривается как следствие симпатического гипертонуса, обусловлен ного реакцией вегетативной нервной системы на воспаление брюшины. При нимались во внимание также изменения гормонального статуса и, в частности диффузной APUD-системы тонкой кишки. Однако эта, казалось бы, стройная концепция нарушилась, когда выяснилось, что при тяжелых формах рас пространенного перитонита медикаментозная блокада симпатической иннерва ции не устраняет развивающуюся паретическую непроходимость. Последняя постепенно купируется лишь в результате пассивной декомпрессии кишечных петель.

Понимание сути паретической кишечной непроходимости при перитони те обрело объективную основу после появления работ об автономной, органной метасимпатической нервной системе. Речь идет об автономной интрамуральной нервной структуре органов, в частности - кишечной стенки. В кишечнике эта автономная интрамуральная метасимпатическая иннервация регулируется мио тропным механизмом, работающим в режиме осциллятора и имеющим собст венный механизм ритма, расположенный в двенадцатиперстной кишке. В нем возникает импульс двигательной активности, получивший название «мигри рующий миоэлектрический комплекс» (ММК). В отличие от сердечного авто матизма в кишечнике реализуется не каждый импульс, что создает сложную и нестабильную осциллографическую картину.

Последовательность событий при прогрессирующем перитоните может быть представлена следующим образом. Вначале под влиянием воспаления па риетальной и особенно - висцеральной брюшины рефлекторно подавляется способность к проявлению «пищеварительной» перистальтики, регулируемой центральными нейроэндокринными механизмами. При этом сохраняется функ ция водителя ритма, но индукция ММК подавляется. На данном этапе парез может быть купирован включением в комплексное лечение перитонита различ ных блокад с местными анестетиками - блокады корня брыжейки, сакроспи нальной или наиболее эффективной - эпидуральной блокады. Однако при есте ственном развитии патологического процесса паретическое расширение ки шечных петель и переполнение их содержимым приводят к ишемии кишечной стенки и гипоксическому повреждению ее интрамурального метасимпатическо го нервного аппарата. Он утрачивает способность передавать импульсы, а затем - и сами мышечные клетки становятся неспособными их воспринимать в связи с глубокими нарушениями клеточного метаболизма.

В условиях развившегося кишечного пареза включается еще один ме ханизм - нарушение внутриполостной микробиологической экосистемы. При этом отдельные микроорганизмы, мигрирующие в верхние отделы тонкой киш ки в условиях гипоксии и погибающие там от скопления пищеварительных ферментов, гибнут, выделяя эндотоксины и экзотоксины. Последние вносят свой вклад в нарушение сократительной способности кишечной мускулатуры, замыкая порочный круг нарушений моторики пищеварительной системы при перитоните.

В результате гипоксии, обусловленной нарушением двигательной ак тивности кишечника, развивается универсальная энтералъная недоста точность, она распространяется на секреторно-резорбтивную функцию, нару шая соотношение этих процессов. В просвет неизмененной кишки ежедневно с пищеварительными секретами выделяется до 6-8 литров жидкости, но по мере продвижения она реабсорбируется, сохраняясь в каловых массах всего лишь в количестве 200-250 мл. В условиях пареза гипоксия кишечной стенки приводит к нарушению активной реабсорбции. Отсюда - переполнение кишечных петель жидким содержимым. Однако по той же причине нарушается другая пищева рительная функция кишечной стенки - барьерная, обеспечивающая избиратель ную возможность проникновения продуктов внутриполостного пищеварения через кишечную стенку. Токсические продукты из просвета кишечника прони кают во внутренние среды, способствуя развитию каскада эндотоксикоза.

Гипоксия кишечной стенки сопряжена и с нарушениями в диффузной APUD-системе, играющей важную роль в поддержании физиологического гор монального статуса организма.

Таким образом, многокомпонентные нарушения энтеральной функции вносят весомый вклад в патогенетические механизмы распространенного пе ритонита. Они усугубляют тяжесть клинических проявлений и существенно снижают эффективность большинства методов интенсивной терапии.

Эндогенная интоксикация при перитоните. Использование по нятия эндогенной интоксикации для обозначения многофакторных функцио нальных нарушений при тяжелых патологических процессах, далеко не всегда сопровождается конкретным толкованием причинно-следственных отношений. В целом эндогенная интоксикация (или иначе - эндотоксикоз) при состояниях, относящихся к хирургической патологии, представляет собой еди ный аутокаталитический процесс, в котором сопряжены местные воспалитель но-деструктивные нарушения, последствия системной полиорганной дисфунк ции, патологические преобразования внутренних (для организма) биоценозов и постепенно нарастающие системные нарушения тканевого метаболизма. Отли чительной особенностью эндотоксикоза у хирургических больных является его инициальная зависимость от источников интоксикации, которые подлежат хи рургическому воздействию с целью удаления, отграничения или дренирования.

При распространенном (разлитом) перитоните источниками эндотоксико за служат: очаги травматической или инфекционно-воспалительной деструкции в органах живота;

содержимое брюшной полости, взаимодействующее с высо кореактивным и высокорезорбтивным полем брюшины;

содержимое кишечни ка с его биохимическим и бактериальным факторами.

В зависимости от фазы патологического процесса доля участия каждого из источников меняется. Вначале деструктивные процессы в органах носят ло кальный характер и обусловливают лишь реактивные изменения в брюшине и в организме в целом. На этой стадии одно лишь хирургическое устранение ис точника перитонита относительно быстро приводит к устранению признаков эндотоксикоза. По мере вовлечения брюшины в инфекционный процесс ситуа ция значительно меняется: прежде всего, происходит усиление резорбции де риватов деструкции гнойного выпота, а, во вторых, реактивное поначалу нару шение кишечной моторики постепенно переходит в глубокий парез, сопровож дающийся ишемией кишечной стенки. И наконец, оба источника - брюшная полость с гнойным содержимым и содержимое паретически измененной кишки, дополняя и усиливая друг друга, приводят к кульминации эндотоксикоза с вы ходом его на уровень системного тканевого метаболизма. Теперь уже есть все основания говорить об истинной полиорганной недостаточности, основу кото рой составляют глубокие системные метаболические нарушения на клеточном и тканевом уровне.

Клиника и диагностика перитонита.

Современные подходы к диагностике перитонита основываются на клини ческих симптомах, дополненных лабораторными и инструментальными данны ми обследования больного. Клинические признаки во многом определяются причиной перитонита, локализацией его источника, а также сроками заболева ния. Поскольку от времени установления диагноза и сроков выполнения лапа ротомии зависят результаты лечения и исход, важно знать ранние признаки этого заболевания Наиболее ранним и постоянным признаком перитонита являются боли в живо те, которые могут возникнуть внезапно, что характерно для перфорации полых органов и нарушения мезентериального кровообращения, или развиваться по степенно, что более соответствует воспалительно-деструктивному процессу в каком-либо органе брюшной полости. Локализация боли во многом зависит от места и характера патологического процесса, явившегося причиной перитонита, но возникшая боль довольно быстро принимает распространенный характер.

Боли в животе носят, как правило, выраженный характер, усиливаются при из менении положения тела. Боли часто сопровождаются рвотой желудочным со держимым, которая не приносит облегчения. Нарушения стула не очень ха рактерны, но по мере прогрессирования перитонита и пареза кишечника может быть задержка стула и отхождение газов.

Обращает внимание вынужденное «скованное» положение больного, живот в акте дыхания не участвует, стенка его напряжена. «Во всей патологии трудно найти более верный, более точный, более полезный и более спасительный сим птом». Напряжение брюшных мышц — это «сверхпризнак всех абдоминальных катастроф» (Г. Мондор, 1937).

При пальпации определяется болезненность во всех отделах, которая может быть более выраженной в проекции патологического процесса. Определяется симптом Щеткина— Блюмберга и симптомы, характерные для отдельных забо леваний, являющихся причиной перитонита. По мере увеличения времени от начала заболевания увеличивается сухость языка, нарастает тахикардия, напря жение и болезненность брюшной стенки.

По мере прогрессирования перитонита появляются признаки системной воспа лительной реакции, дегидратации и эндотоксикоза, появляется парез кишечни ка.

«Важнейшим основанием диагноза гнойного перитонита являются признаки токсической слабости сердца: очень частый пульс, не соответствующий темпе ратуре (у взрослых свыше 110—115, у детей свыше 125) и пониженное кровя ное давление, которое проявляется в мягкости пульса, а в тяжелых случаях да же в цианозе ногтей и губ. Повторная рвота и поверхностное дыхание допол няют число признаков разлитого перитонита. Немедленно надо оперировать, если вы констатируете у больного такие грозные симптомы» (В. Ф. Войно Ясенец-кий,1934).


Инструментальные методы исследования позволяют не столько диагностиро вать перитонит, сколько выявить признаки причин, его вызвавших. Так,при перфорации или разрыве полых органов на обзорной рентгенограмме выявляет ся полоска свободного газа под диафрагмой, при остром холецистите при УЗИ видно увеличение желчного пузыря с неоднородным содержимым, конкремен тами и удвоением контура его стенки. Это же исследование позволяет выявить свободную жидкость в брюшной полсти или инфильтрат в илеоцекальной об ласти при остром аппендиците.

Прогрессирование эндотоксикоза при нарастании напряжения и болезненности брюшной стенки с выраженным симптомом Щеткина не требует дополнитель ных методов исследования, однако при стертой клинической картине, особенно у лиц пожилого возраста, для уточнения диагноза необходимо выполнить диаг ностическую лапароскопию, которая практически во всех случаях позволяет визуализировать признаки перитонита (мутный экссудат в брюшной полости, наложение фибрина на висцеральной брюшине, истечение желчи, наличие пер форационного отверстия или содержимого желудка или кишечника в свобод ной брюшной полости и другие патологические изменения). Квалифицирован ная лапароскопия, особенно с использованием видеосистемы, позволяет с боль шой достоверностью диагностировать перитонит и даже степень его распро страненности.

Поскольку ранние признаки вторичного перитонита по существу являются при знаками заболеваний, являющихся его причиной, в их диагностике использу ются различные способы инструментального обследования, прежде всего ульт развуковое сканирование (УЗИ) брюшной полости и забрюшинного простран ства, рентгеновские исследования брюшной полости и грудной клетки, КТ и как последний этап диагностики выполняют диагностическую лапароскопию.

Лабораторная диагностика.Очевидные признаки нарастающей печеночно почечной недостаточности, неконтролируемое снижение уровня белка, призна ки азотемии, воспалительные изменения белой крови, анемия. Эти изменения, характеризующие абдоминальную катастрофу, общеизвестны и, пожалуй, ру тинны в практике любого хирургического стационара. Из числа «старых» спе цифичных методов лабораторной диагностики гнойно-воспалительных заболе ваний органов брюшной полости до настоящего времени наиболее простым и достоверным остается определение лейкоцитарного индекса интоксикации, при расчете которого используют модифицированную формулу Я. Я. Кальф Калифа:

ЛИИ = 32 Пл + 8Ми + 4Ю + 2П + С/16Э + 2Б + Мо + Л, при норме = 1,08 ± 0,45, где Пл — плазматические клетки. Ми — миелоциты, Ю — юные нейтрофилы, П — палочкоядерные нейтрофилы, С — сегментоядерные нейтрофилы, Э — эо зинофилы, Б — базо-филы, МО — моноциты, Л — лимфоциты.

Уместно вспомнить, что изначально формула была предложена для диагности ки острого аппендицита.

В качестве дополнительных лабораторных показателей диагностики абдоми нального сепсиса и перитонита следует считать перспективным определение концентрации прокаль-цитонина (РСТ) в плазме крови.

Этот показатель является маркером в дифференциальной диагностике СВР сеп тического и абактериального происхождения, в частности стерильных и инфи цированных форм панкреонекроза, острого респираторного дистресс-синдрома, инфицированных и неинфицированных интраабдоминальных скоплений жид кости. Превышение концентрации РСТ в плазме выше 2 нг/мл можно считать критерием развития септического процесса. Этот показатель служит ценным подспорьем в трудном процессе решения вопроса о тактике хирургического или интенсивного консервативного лечения гнойно-септических осложнений в аб доминальной хирургии.

ковое сканирование (УЗИ) брюшной полости и забрюшинного пространства, рентгеновские исследования брюшной полости и грудной клетки, КТ, и как по следний этап диагностики выполняют диагностическую лапароскопию.

Системные нарушения при перитоните определяются быстро про грессирующей дегидратацией, эндотоксикозом. В зависимости от степени вы раженности последнего, это могут быть классические признаки системной вос палительной реакции, полиорганной недостаточности, в том числе и септиче ского шока.

Клиника и диагностика местного перитонита не требует отдельного опи сания, поскольку не может рассматриваться в отрыве от клиники и диагностики обусловивших его заболеваний.

Целесообразным представляется ограничиться обсуждением двух наи более сложных вопросов, связанных с клиникой и диагностикой перитонита.

Во-первых, на своевременном распознавании так называемых «стертых, вяло текущих» форм разлитого перитонита, развивающихся, к примеру, в раннем послеоперационном периоде в условиях естественного после любой лапарото мии временного угнетения кишечной моторики, или возникающего в результа те закрытых повреждений живота на фоне сочетанной травмы и шока. Во вторых, обсуждению подлежит дифференцированная диагностика различных градаций тяжести клинического течения перитонита, от которой зависит выбор рационального подхода к лечению.

Трудности раннего распознавания послеоперационного перитонита в значительной мере зависят от таких естественных проявлений в первые 3-4 су ток, как болезненность и умеренное напряжение живота, учащение пульса, лей коцитоз, отсутствие кишечных шумов. К тому же, дело осложняется примене нием обезболивающих средств и антибиотиков, затушевывающих остроту кли нических проявлений. Особенно сложна диагностика послеоперационного пе ритонита у больных пожилого возраста, истощенных, с тяжелым течением ос новного либо сопутствующих заболеваний. Абсолютных признаков, позво ляющих распознать начало развития перитонита в послеоперационном периоде, не существует. Поэтому многое зависит от правильной организации динамиче ского наблюдения за больными в послеоперационном периоде с использовани ем клинических и лабораторных тестов, позволяющих выявить прогрессирую щее нарастание эндогенной интоксикации.

Одним из важных клинических признаков является тахикардия. Увели чение частоты пульса у больных, подвергавшихся операции на брюшной по лости, до 120-140 уд. в минуту при отсутствии выраженной гипертермии, не имеющее тенденции к снижению, несмотря на рациональную коррекцию ОЦК, водно-электролитных нарушений и сердечно-легочной недостаточности, чаще всего свидетельствует о нарастающей эндогенной интоксикации вследствие развивающегося перитонита. Другим важным признаком послеоперационного перитонита следует считать стойкий парез кишечника, который не удается лик видировать применением мероприятий, устраняющих гипертонус симпатиче ской нервной системы. Важным признаком развития ранних послеоперацион ных осложнений, способных обусловить перитонит, служит наличие так назы ваемого «светлого промежутка» когда на фоне относительно благоприятного течения раннего послеоперационного периода в течение 3-4 дней наблюдается внезапное изменение состояния, сопровождающееся появлением тахикардии, сухости языка, усилением пареза кишечника и лабораторными признаками на растания эндотоксикоза.

В сомнительных случаях помогает подключение дополнительных луче вых методов исследования. Прежде всего, это относится к ультразвуковой ди агностике, которая может быть использована повторно в динамике и при нали чии опытного специалиста оказывается весьма информативной. Она помогает идентифицировать скопление жидкости в отдельных областях брюшной полос ти, распознать начальные явления местного нарушения кишечной моторики в очаге воспаления и обнаружить инфильтративный процесс. Достаточно пер спективным исследованием является компьютерная томография, особенно с использованием последних поколений томографов, работающих в «спираль ном» режиме. Определение зоны свободного газа или жидкости в брюшной по лости, наряду с оценкой плотности образования - важная информация для по становки правильного диагноза. Лапароскопия дает возможность визуализиро вать изменения в брюшной полости как по характеру, так и по качеству изме нений со стороны брюшины и органов брюшной полости.

Не следует опасаться также использования рентгеноконтрастных методов исследования с применением жидких водорастворимых контрастных сред. Это способствует раннему распознаванию несостоятельности анастомозов в верх них отделах пищеварительного тракта, а также - ранней спаечной кишечной непроходимости.

В случае несостоятельности неинвазивных методов диагностики показана ранняя диагностическая релапаротомия. В зависимости от показаний выделяет ся два вида таких релапаротомий: программируемая (запланированная) и по по казаниям. Первая (программируемая) релапаротомия выполняется в случае не уверенности в достаточно полном устранении источника перитонита вслед ствие технических трудностей, особенностей патоморфологии или сомнениях в сохранении жизнеспособности фрагментов кишки, не имевших во время первой операции достоверных признаков развивающегося некробиоза. Показанием к программируемой релапаротомий служит также невозможность выполнить полноценную санацию всех отделов брюшной полости во время первой опера ции. В обоих случаях релапаротомию осуществляют через 12-24 или в течение 48 часов. При необходимости, она может выполняться повторно.

Релапаротомия по возникшим показаниям выполняется в любое время независимо от сроков. Решение о ней принимает старший хирург с учетом дан ных динамического наблюдения и сведений об особенностях первичной опера ции. К выполнению релапаротомий также привлекается старший хирург, но с обязательным участием врача, выполнявшего первую операцию и лучше дру гих представляющего е особенности.

В последние годы появилась возможность заменить релапаротомию ла пароскопией или, точнее, малоинвазивным вмешательством с эндовидеохирур гической поддержкой. При этом достаточно снять с раны брюшной стенки 1- шва и осторожно, без риска повреждения раздутых газом кишечных петель, ввести в брюшную полость лапароскоп.

Оснащение операции специальным элеватором - подъемником, который может быть введен в нужном месте через отдельный прокол брюшной стенки под контролем ранее введенного лапароскопа, обеспечивает осмотр различных отделов брюшной полости без объемной инсуффляции газа. В таком случае опытному эндовидеохирургу иногда удается не только распознать причину не благополучия, но и устранить е путем санации ограниченного скопления экс судата, целенаправленной постановки дренажа или даже наложения шва на ог раниченный дефект полого органа.

Для распознавания перитонита или повреждений органов брюшной по лости, способных его обусловить при закрытых повреждениях живота, особен но - при сочетанной шокогенной травме, требуется принципиально иной алго ритм диагностических действий. Выявление малых признаков в ходе динамиче ского наблюдения здесь недопустимо.

Наличие сомнений, обусловленных не только клиническими данными, но и известными к моменту поступления особенностями травматогенеза, служит показанием к. активной диагностической тактике. Чаще с этой целью применя ется лапароцентез с использованием методики "шарящего катетера", при кото рой осуществляют лаваж с отдельным направлением катетера в верхние (пра вый и левый) и нижние (правый и левый) отделы брюшной полости. Промыв ную жидкость оценивают на примесь крови, воспалительного экссудата и со держимого полых органов не только визуально, но и с помощью лабораторных методов исследования. Одновременно осуществляется и активная диагностика внутрибрюшного кровотечения. При сохраняющихся сомнениях лаваж повто ряют в динамике.

Наличие множественных рубцов на брюшной стенке, после ранее вы полненных операций является противопоказанием к выполнению типичного лапароцентеза. В этом случае оправдана "микролапаротомия" в отдаленном от рубцов участке с введением под контролем зрения лапароскопа с целью выпол нения малоинвазивного вмешательства с эндовидеохирурги-ческой поддерж кой, как отмечалось ранее.

Последним диагностическим актом остается диагностическая широкая лапаротомия, которая должна быть выполнена также до появления явных при знаков развивающегося перитонита.

Лечебная программа при тяжелых формах перитонита.

Лечение тяжелых форм перитонита представляет собой сложную, задачу, требующую комплексного подхода.

Уже в случае местного перитонита или реактивной фазы распростра ненного (разлитого) перитонита лечебная программа включает мероприятия, определяемые особенностями реакции организма на воспалительный процесс и наличием сопутствующих заболеваний. Если же речь идет о пе-ритонеальной форме абдоминального сепсиса, - тем более о тяжелом сепсисе и особенно - той его фазе, которая именуется инфекционно-токсичес-ким (септическим) шоком (ИТШ), реализация стройной системы последовательных, рассчитанных по времени лечебных мероприятий начинается в отделении интенсивной терапии (а по показаниям и в отделении реанимации), продолжается в ходе анестезиоло гического обеспечения, оперативного вмешательства, а затем - в послеопераци онном периоде.

Однако применительно к перитонеальному сепсису они имеют ряд осо бенностей. Это относится к решению нескольких задач. Одна из них - вос становление по объему и содержанию внутренних сред организма. Исследо ваниями установлено, что при тяжелом абдоминальном (перитонеальном) сеп сисе потери внутриклеточной жидкости достигает 15-18%, что составляет пре дельно допустимую величину. Понятно, что, не ликвидировав клеточную де гидратацию, т.е. не восстановив главную среду, где происходят вегетативные процессы, невозможно рассчитывать на коррекцию метаболических наруше ний. Поэтому необходимость введения больших количеств низкоконцентриро ванных полионных растворов (до 100-150 мл на 1 кг массы тела) определяет в значительной мере содержание инфузионной терапии в первые сутки лечения.

Вместе с тем, устранение клеточной дегидратации необходимо рационально сочетать с восполнением ОЦП, восстановлением ионно-электролитных, колло идно-осмотических и кислотно-основных отношений. В условиях отделений интенсивной терапии, оснащенных экспресс-лабораторией, желательно состав ление индивидуальной программы инфузионной терапии в течение первых су ток лечения, которая корригируется в соответствии с основными показателями.

Другой не менее важной задачей для больных с тяжелым распростра ненным перитонитом является устранение тканевой гипоксии. Наряду с ин фузионно-трансфузионной терапией в этой связи особую роль приобретает вос становление внешнего дыхания с использованием современной аппаратуры и вспомогательных режимов вентиляции.

Комплексно решается и задача детоксикации при перитоните. Управ ляемая гемодилюция с форсированием диуреза сочетается здесь с рациональ ным использованием экстракорпоральных методов детоксикации, причем наи большая интенсивность мероприятий данной группы приходится на послеопе рационный период, когда меры по устранению источников эндотоксикоза уже реализованы. Также в послеоперационном периоде решаются задачи по восста новлению и поддержанию пластического и энергетического потенциала.

Развитие перитонита сопровождается массированным катаболизмом. По требности организма в энергетических и пластических ресурсах резко возрас тают. В среднем больные с перитонитом должны получать не менее 2500- ккал в сутки.

Перспективным является применение при перитоните (с 3-4 дня после операционного периода) энтерального зондового питания. Мероприятия об щесоматической (симптоматической) терапии носят индивидуальный характер.

Важно еще раз подчеркнуть, что при распространенном (разлитом) гнойном пе ритоните хирургическому вмешательству принадлежит центральная и важней шая роль в комплексной лечебной программе.

Предоперационная подготовка.

Наряду с общепринятыми гигиеническими мероприятиями включает пе речисленные выше направления лечебного воздействия (за исключением экст ракорпоральной детоксикации, которая предполагает предварительное устра нение или отграничение источника эндотоксикоза). Заметим, что обозначение достаточности предоперационной подготовки при распространенном перитони те не имеет под собой четких универсальных критериев. Общепризнано, что у абсолютного большинства пациентов сроки подготовки к операции не должны превышать полутора-двух часов. При этом с учетом некоторых индивидуаль ных различий в зависимости от возраста больных, массы тела (которая опреде ляется ориентировочно), наличия сопутствующих заболеваний общая схема предоперационной подготовки должна включать:

• струйное (при наличии сердечно-легочной недостаточности - капель ное) внутривенное введение низкоконцентрированных полионных кристалло идных растворов в количестве до 1000-1500 мл, желательно под контролем ЦВД;

• введение 400-500 мл коллоидных растворов для восполнения объема циркулирующей жидкости;

• внутривенное применение антибиотиков широкого спектра действия за 30-40 минут до начала операции;

• коррекцию центральной и периферической гемодинамики.

Необходимость внутривенного введения антибиотиков в предопераци онном периоде определяется неизбежным механическим разрушением в ходе хирургического вмешательства биологических барьеров, отграничивающих об ласть инфекционного процесса и естественный внутрикишечный биоценоз. По этому операцию при перитоните следует выполнять на фоне создания в крови и тканях лечебной концентрации антибактериальных препаратов. Целенаправ ленные исследования показали, что, к примеру, лечебная концентрация пени циллина и цефуроксима достигается через 50-60 мин после начала внутривен ного введения препарата.

Предоперационная подготовка начинается сразу после установления ди агноза и завершается в операционной, последовательно переходя в анестези ологическое обеспечение операции. Оперативное вмешательство по поводу распространенного (разлитого) перитонита всегда выполняется под много компонентной общей анестезией с искусственной вентиляцией легких.

Оперативное лечение.

Оперативное вмешательство при распространенном (разлитом) пери тоните предусматривает выполнение следующих основных задач:

• устранение источника перитонита;

• интраоперационную санацию и рациональное дренирование брюшной полости;

• создание условий для пролонгированной санации полости брюшины в послеоперационном периоде;

• дренирование кишечника, находящегося в состоянии пареза;

• создание благоприятных условий для воздействия на основные пути ре зорбции и транспорта токсинов (по специальным показаниям).

Наиболее рациональный доступ при распространенном перитоните срединная лапаротомия, обеспечивающая возможность полноценной ревизии и санации всех отделов брюшной полости.

После вскрытия брюшины по возможности полно удаляется патологи ческое содержимое - гной, кровь, желчь, каловые массы и т.д. Наиболее полно ценно и менее травматично это можно выполнить с помощью электрического отсоса, снабженного специальным наконечником, предотвращающим присасы вание петель кишечника и большого сальника. Особое внимание обращается на места скопления экссудата - поддиафрагмальные пространства, боковые кана лы, полость малого таза.

Затем производится тщательная ревизия органов брюшной полости для выявления источника перитонита. Этому этапу может предшествовать введение в корень брыжейки тонкой кишки и под париетальную брюшину 150-200 мл 0,25 % раствора новокаина.

Для устранения источника перитонита используется наиболее простой и быстрый способ. При этом необходимо соизмерять объем вмешательства с тя жестью состояния больного и не расширять операцию, стремясь во всех случа ях к радикальному устранению основного заболевания, вызвавшего перитонит.



Pages:   || 2 | 3 |
 





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.