авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ


Pages:     | 1 || 3 |

«Федеральное агентство по здравоохранению и социальному развитию Государственное Образовательное Учреждение Высшего Профессионального ...»

-- [ Страница 2 ] --

Операции типа обширных резекций и экстирпарций органов в условиях пери тонита следует считать вынужденным исключением.

Следующий этап операции - санация брюшной полости. Необходимо об ратить особое внимание на этот момент вмешательства. Неполноценность его не может быть восполнена никакими усилиями в послеоперационном периоде.

Санация состоит в дополнительной ревизии после устранения источника ин фекции и тщательном удалении экссудата и патологического содержимого из брюшной полости, а при распространении процесса на все ее отделы наи лучшим методом интраоперационной санации является многократное про мывание брюшной полости стерильными растворами, желательно полиионны ми. Используются обычно физиологический раствор, раствор хлоргексидина.

Промывание осуществляют щадящим способом, без эвентрации кишечных пе тель. Подогретый до температуры 35-38° С раствор заливают в брюшную по лость в таком количестве, чтобы петли кишок плавали в нем. После промыва ния брюшной полости раствор удаляется с помощью электроотсоса. Промыва ние производится до «чистой воды». Твердые частички пищевых масс, кала, пленки фибрина и т.д. осторожно удаляют пинцетом или смоченным в растворе новокаина тупфером. Для санации брюшной полости обычно используется от до 8 л раствора.

Затем решается вопрос о дренировании тонкой кишки. Оно показано при выраженных признаках паралитической непроходимости кишечника. Выявле ние во время операций резко растянутых содержимым петель тонкой кишки, с дряблыми синюшными стенками, покрытыми фибрином, с темными пятнами субсерозных кровоизлияний следует считать основанием для дренирования кишечной трубки.

С целью более объективной оценки потенциальных возможностей само стоятельного восстановления моторики кишечника при перитоните иногда ис пользуется определение режима внутристеночного кровотока методом тран силлюминационной тензометрии. Отсутствие пульсирующего внутристеночно го артериального кровотока и падение уровня АД, определяемого с помощью трансиллюминации, до 40 мм рт. ст. и ниже указывает на глубокие ишемиче ские изменения интрамурального аппарата и расценивается как показание к дренированию кишечной трубки.

Декомпрессия тонкой кишки вполне эффективно может быть осуще ствлена путем назогастроэнтерального дренирования зондом Мюллера-Эботта.

При этом особую важность представляет опорожнение и пролонгированное дренирование начального отдела тощей кишки (50-70 см от связки Трейтца), где содержимое представляет наибольшую угрозу развития эндотоксикоза.

Важно убедиться в полноценном дренировании собственно желудка, поскольку проведение зонда нарушает функцию пилорического и кардиального жомов, и количество кишечного содержимого, поступающее в желудок, может превы сить дренирующие возможности зонда, обусловить регургитацию и заброс со держимого в дыхательные пути. Чтобы избежать этого, недостаточно иметь от верстия в той части зонда, которая находится в желудке. Нужен или отдельный канал зонда, заканчивающийся в желудке, или отдельный зонд, введенный че рез другой носовой ход. Дренаж удерживается в тощей кишке 3-4 суток и уда ляется после прекращения поступления через него кишечного содержимого (с обязательным контролем проходимости зонда!) и появления кишечных шумов при аускультации. В том случае, если дренирование кишечной трубки со пряжено с рассечением сращений, обусловленных перенесенными ранее опера циями, тонкая кишка дренируется на всем протяжении, а зонд сохраняется в те чение 7-8 суток. Только при этом условии он может выполнить каркасную функцию и устранить опасность развития спаечной кишечной непроходимости в ближайшем и отдаленном послеоперационном периоде.

Больные пожилого возраста, с наличием выраженной сердечно-легочной недостаточности, а также раненые с сопутствующим повреждением органов груди тяжело переносят назогастроэнтеральное дренирование. Для них может быть рекомендовано ретроградное дренирование через подвздошную кишку путем энтеростомии по И.Д. Житнюку. С этой целью на стенку подвздошной кишки в 20-60 см от илеоцекального угла накладывают кисетный шов. Через прокол в центре кисета вводят дренажную трубку, которую продвигают в про ксимальном направлении до уровня связки Трейтца. По мере продвижения трубки кишка опорожняется с помощью электроотсоса. Кишечную стенку во круг кисета фиксируют к брюшине через отдельный разрез в левой подвздош ной области. При достаточно мобильной слепой кишке допустимо наложение цекоэнтеростомы по той же методике. Если источник перитонита расположен в верхнем этаже брюшной полости, а наиболее выраженные изменения - в про ксимальных отделах тощей кишки, более целесообразно наложение гастросто мы с проведением дренажной трубки в дистальном направлении за связку Трейтца.

Следующая задача оперативного пособия - создание условий для полно ценной санации брюшной полости в послеоперационном периоде. Эта задача решается разными путями в зависимости от конкретных условий. Эффектив ным методом послеоперационной санации брюшной полости является ороше ние е раствором антисептиков (широко применявшиеся ранее растворы с ан тибиотиками, как показали метаисследования, не имеют никаких преимуществ перед обычными антисептиками, но в то же время способствуют развитию ан тибиотикорезистентности!). С этой целью через проколы в правом и левом под реберьях в поперечном направлении вводится дренажная трубка диаметром 3- мм с множественными перфорационными отверстиями на протяжении той е части, которая находится в брюшной полости. Оба выведенных конца трубки служат для капельного (лучше) или фракционного (хуже) введения в брюшную полость раствора. При необходимости ниже уровня первой трубки отступя 10 15 см вводится аналогичным образом другая.

С целью удаления скопившейся жидкости в полость малого таза через разрез в паховой области слева или справа вводится дренажная двухпросветная трубка, обеспечивающая возможность активной аспирации с введением про мывной жидкости через ниппельный канал. Больного укладывают горизон тально и приподнимают головной конец кровати. При необходимости дополни тельного дренирования боковых каналов брюшины оно осуществляется также двухпросветными трубками через дополнительные проколы брюшной стенки.

Попытки осуществления послеоперационной санации брюшной полости через несколько ниппельных дренажей, введенных в различные отделы между кишечными петлями или в боковые каналы брюшины, оказались малоэффек тивными. Через несколько часов вокруг таких микродренажей образуются не большие замкнутые полости, которыми и ограничивается контакт растворов с брюшиной.

При разлитом гнойном перитоните, удаленном источнике инфекции, возможно проведение перитонеального лаважа. С помощью перитонеального лаважа достигается дальнейшее механическое очищение брюшной полости от инфицированных агентов (экссудат, фибринные пленки). Для проведения пери тонеального лаважа брюшную полость дренируют 4 дренажами, расположен ными по 2 дренажа в верхнем и нижнем этажах брюшной полости. В первые же часы после операции начинают введение в верхние дренажи специального диализирующего раствора, являющегося изотоничным и на 30-50 мин перекры вают дренаж, а затем аспирируют диализирующую жидкость и экссудат. Эф фективность перитонеального лаважа увеличивается при добавлении к диали зирую-щему раствору антибиотиков широкого спектра действия. Если отток диализата из брюшной полости происходит через нижние дренажи при одно временном введении его через верхние, то такой способ проведения перитоне ального лаважа называют проточным. Если количество оттекающей жидкости меньше ее вводимого количества, то переходят на фракционный проточному лаважу. При проточном способе в брюшную полость вводят 8-10 л/сут раство ра, при фракционном 2-3 л/сут. Длительность перитонеального лаважа состав ляет 2-3 дня. В течение этого срока, как правило, удается хорошо отмыть брюшную полость от инфицированного материала. Кроме того, в это время в брюшной полости образуются рыхлые сращения, препятствующие ирригации большой площади брюшины, и в дальнейшем смысл проведении лаважа про падает.

Завершается первичная операция при распространенном перитоните и полноценно выполненной санации брюшной полости ушиванием раны брюш ной стенки. При наличии выраженного кишечного пареза или выраженных признаков воспаления висцеральной и париетальной брюшины осуществляется ушивание только кожи с подкожной клетчаткой.

Это, во-первых, предотвращает вредные последствия повышения внутри брюшного давления в первые дни после операции, а во-вторых, обеспечивает возможность выполнения повторной программируемой санации брюшной по лости через сутки - двое в случае неудовлетворенности хирурга санирующими мероприятиями в ходе первой операции. Иногда с этой целью на брюшную стенку накладывают провизорные швы или фиксируют на ней замыкающее устройство с «молнией», что отдельными хирургами не совсем точно обознача ется как наложение «лапаростомы».

Встречающиеся рекомендации использования истинной лапаросто мы, когда брюшная стенка не ушивается, а кишечные петли покрываются мазевыми тампонами, или когда лечение открытой брюшной раны осуще ствляется в камерах с абактериальной средой, вызывают критическое от ношение и, видимо, могут применяться лишь в исключительных случаях.

Когда же подобные ситуации развиваются вторично в результате по вторных эвентраций, приводящих к образованию раны брюшной стенки с фик сированными краями, дно которой составляют кишечные петли, они должны быть изолированы от прямого контакта с внешней средой.

С этой целью после кратковременной подготовки санирующими повязка ми с водорастворимыми мазями кишечные петли укрывают расщепленным перфорированным (дермотомным) свободным лоскутом аутокожи. Ущерб от образовавшейся вследствие такой методики ложной вентральной грыжи брюш ной стенки «компенсируется» предовращением гибели больного от распростра ненного перитонита или от образования множественных тонкокишечных сви щей.

В последние годы в связи с развитием эндовидеохирургических техноло гий появилась возможность осуществления с их помощью запрограммирован ной или возникающей по показаниям повторной санации брюшной полости по сле операции по поводу распространенного перитонита, не прибегая к релапа ротомии. Имеющиеся для этого специальные элеваторы позволяют избежать необходимости массированной инсуфляции газа в брюшную полость и успеш но производить ревизию и санацию различных отделов брюшной полости.

Общие мероприятия по лечению абдоминального сепсиса представляют два направления комплексного лечения абдоминального сепсиса, обусловлен ного распространенным перитонитом: обеспечение полноценного питания в ка таболической фазе послеоперационного периода и антибактериальная терапия.

Первое направление предусматривает внедрение наряду с современными технологиями парентерального питания методов раннего энтерального питания с помощью специальных питательных составов и одновременного введения пищеварительных ферментов. При невозможности зондового питания (распо ложение источника перитонита в верхнем этаже брюшном полости) для этих целей может использоваться наложение энтеростомы в начальных отделах то щей кишки с помощью эндовидеохирургической техники. Опыт немногочис ленных пока еще наблюдений применения этой методики побуждает к пози тивной оценке е перспективности.

При традиционном методе забрюшинной нейровегетативной блокады пу тем введения анестетика в корень брыжейки тонкого кишечника и поперечно ободочной кишки наступает блок только нижнебрыжеечного и парааортальных сплетений. Это мешает достижению хорошего эффекта блокады. Поэтому не обходимо проводить тотальную пролонгированную забрюшинную нйровеге тативную блокаду при которой также наступает блок нервных ветвей, исходя щих из солнечного и верхнебрыжеечного сплетений.

Сущность данной методики заключается в следующем. После ликвида ции источника перитонита, санации брюшной полости и декомпрессии кишеч ника в бессосудистой зоне рассекается желудочно-печеночная связка. Печень отводится кверху, желудок книзу. Надавливанием указательного пальца левой руки через отверстие на позвоночнике сразу выше малой кривизны желудка раздвигается аорта и нижняя полая вена. Выше пальца делается прокол брюши ны и до позвоночного столба вводится желобоватый зонд. По желобу зонда продвигается катетер. Зонд извлекается. Вокруг катетера накладывается и затя гивается кисетный шов. Для установки нижнего катетера поперечная ободочная кишка отводится кверху, петли тонкой кишки вправо. На 8-10см ниже дуоде ноеюнального изгиба нащупывается пульсация брюшного отдела аорты. Брю шина над аортой рассекается и в забрюшинную клетчатку на 2-3 см вверх вво дится желобоватый зонд, по которому устанавливается катетер.

Зонд извлека ется и катетер фиксируется кисетным швом. Правильность установки катетеров проверяется введением в каждый по 60 мл 0,25% раствора новокаина. Считает ся, что катетер установлен правильно, если не происходит подтекания раствора в брюшную полость. Наружные концы катетеров выводятся на переднюю брюшную стенку через дополнительные разрезы. В послеоперационном перио де в катетеры вводится 0,25-0,5% раствор анестетика (новокаин, тримекаин, ли докаин) в количестве 100-120 мл однократно в сутки в каждый катетер. К рас твору анестетика добавляется 1г канамицина, мономицина или антибиотика, к которому чувствительна перитонеальная микрофлора, тем самым осуществля ется и массивная лимфотропная терапия (забрюшинная клетчатка богата лим фатическими коллекторами).

Синдром интраабдоминальной гипертензии.

В ходе лечения абдоминального сепсиса и распространенного перито нита, особенно в раннем послеоперационном периоде в 1-3 сутки, все чаще ста ло выделяться осложнение, требующее отдельного рассмотрения в связи с осо бенностями его патогенеза.

Синдром интраабдоминальной гипертензии (СИАГ) (Abdominal Com partment Syndrome ) был впервые описан Kron et al в 1984 г. как вероятное ос ложнение после операций по поводу разрыва аневризмы брюшного отдела аор ты. В последующий период этому осложнению было посвящено большое коли чество исследований, и в настоящее время стало возможным полагать, что час тота СИАГ в послеоперационном периоде (после операций на органах брюш ной полости) достигает 15-20 %, но критические формы с развитием синдрома полиорганной недостаточности встречаются значительно реже.

Подъем интраабдоминального давления, развивающийся после закрытия брюшной полости у больных, оперированных по поводу разлитого перитонита, способен привести к развитию синдрома, схожего по клинической картине с синдромом полиорганной недостаточности. Следует отметить, что если типич ная ПОН у больных с сепсисом, независимо от природы последнего, раз вивается в результате индукции воспалительного каскада микроорганизмами или продуктами их жизнедеятельности с последующим нарушением микроцир куляции в дистантных органах, то повышение внутрибрюшного давления само вызывает нарушение микроциркуляции в спланхническом бассейне.

Нарушения микроциркуляции в виде сладжа, повышения проницаемости сосудистой стенки - являются ведущим звеном патогенеза СИАГ. Проведение большеобъемной инфузионно-трансфузионной терапии приводит в этих усло виях к нарастанию объема внеклеточной жидкости. Эффект в последующем усиливается в результате снижения эластичности передней брюшной стенки, как следствие нарастающей ишемии и отека тканей. Таким, в самом общем ви де, представляется патогенез СИАГ.

К группе риска развития СИАГ относятся больные с развившимся в силу ряда причин повышением объема внутренних органов в полости брюшины.

Среди них больные с тяжелым распространенным перитонитом, требующие в послеоперационном периоде больших объемов инфузионной терапии. К этой группе относятся и пациенты с кишечной непроходимостью, у которых по той или иной причине не удалось (не проводилось) дренирование тонкой кишки.

Клиническим проявлениеми СИАГ служит быстрое развитие почечной недостаточности (в виде олигурии) и прогрессирующей дыхательной недоста точности. Генез олигурии при СИАГ - реноваскулярная компрессия, поэтому характерным клиническим признаком олигурии при СИАГ является ее рези стентность к инфузионной терапии и стимуляции. Повышение давления в воз духоносных путях при проведении искусственной вентиляции легких, требую щее повышение давления в контуре аппарата для того, чтобы обеспечить необ ходимый дыхательный объем - наряду с резистентной олигурией ранний и дос товерный признак СИАГ.

Наиболее доступным и клинически эффективным диагностическим приемом, позволяющим выявить нарастающее внутрибрюшное давление, слу жит катетеризация мочевого пузыря и определение внутрипузырного давления.

Основой для экстраполяции внутрипузырного давления на давление в брюшной полости стал тот факт, что при наполнении мочевого пузыря от 50 до 100 мл он является пассивной диафрагмой, отражающей внутрибрюшное давление. В связи с этим методика определения внутри-брюшного давления включает на полнение мочевого пузыря 70-100 мл раствора (физиологического, антисептика и т.д.) с последующей регистрацией уровня давления.

По данным литературы, давление меньше 10-15 мм рт.ст. является клини чески незначимым, 16-20 мм рт.ст. является малозначимым, 21-30 мм рт.ст.

умеренным, более 30-35 мм рт.ст. - потенциально опасным. Надо сразу под черкнуть, что эта градация весьма условна и основное ее предназначение оценка динамики внутрибрюшного давления. Появление клинических призна ков СИАГ, наряду с повышенным внутрибрюшным давлением дает возмож ность ранней постановки диагноза.

Лечение СИАГ - только хирургическое. В 93 % выполненная лапарото мия и высвобождение внутренних органов с формированием временной лапа ростомы приводит к успеху - быстрому регрессу развивающейся ПОН. Средние сроки существования лапаростомы в этой ситуации - 2-4 суток.

Основные принципы консервативной послеоперационной терапии.

Наряду с оперативным пособием в послеоперационном периоде применяется комплекс лечения острого разлитого гнойного перитонита и в общем виде он должен включать:

1. борьбу с интоксикацией, включая методы лимфо- и гемосорбции;

2. антибиотикотерапию (внутрибрюшинное и внутрисосудистое введение адаптированных антибиотиков);

3. применение адаптированных бактериофагов;

4. борьбу с гипоксией (использование гипербарической оксигенации);

5. коррекцию метаболических нарушений;

6. повышение естественной резистентности организма;

7. устранение функциональной недостаточности кишечника;

8. устранение микроциркуляторных нарушений;

9. парентеральное питание;

10. симптоматическую терапию.

После адекватной хирургической санации очага перитонита, рациональное ис пользование антибиотиков в комплексном лечении абдоминального сепсиса выходит по значимости на первое место. Выбор схемы антибактериальной те рапии определяет несколько важных факторов. Первый, и один из самых важ ных - тип перитонита, под которым понимается первичный, вторичный, тре тичный. Каждый из них характеризуется своим набором микроорганизмов, зна ние которых позволяет спланировать грамотную эмпирическую терапию. После получения результатов микробиологического исследования проводится коррек тировка схем антибактериальной терапии, однако только в тех случаях, когда она неэффективна.

Интрааортальное введение лекарственных средств.

Внутриаортальный метод введения лекарственных средств при лечении больных с разлитым гнойным перитонитом проводится с целью создания более эффективной концентрации антибиотиков в очаге поражения. При интрааор тальном введении антибиотиков их концентрация в органах брюшной полости возрастает в 2,2-10 раз по сравнению с внутривенным и внутримышечным пу тями введения аналогичных доз. Внутриаортальное введение лекарственных средств способствует:

- созданию высокой концентрации антибиотика в брюшной полости;

-уменьшению проявлений сосудистого спазма в органах спланхнического бассейна и в почках;

- более быстрому восстановлению моторики кишечника;

- профилактике перегрузки правых отделов сердца и развития интерсти циального отека легких при внутривенных трансфузнях больших объемов без белковых растворов;

- ликвидации начальных стадий острой почечной недостаточности и га паторенального синдрома.

Методика внутриаортального введения лекарственных средств заключа ется в следующем. Катетеризация аорты по Сельдингеру щюизводится в опера ционном зале оснащенном рентгентехникой после премедикацни раствор про медола 2%-1,0, атропина сульфат 0,1%-1,0, раствор димедрола 1%-1,0 внутри мышечно или внутривенно.

Бедренная артерия под местным обезболиванием пунктируется иглой За рецкого диаметром 0,8-1,4 мм на 1,5-2см ниже пупартовой связки под углом к поверхности бедра. Затем удаляется мандрен и игла осторожным движением подтягивается на себя. Как только гибкий проводник с эластическим концом (струна) введен в иглу последняя удаляется. Проводник проводится до заранее отмеченного уровня -верхушки мечевидного отростка или на 4-6 см ниже его, что соответствует ТЫ0-ТЫ2 и на 2-3 см выше отхождения чревной артерии от аорты. Наиболее полноценное распределение инъецируемых лекарственных препаратов по основным ветвям абдоминального отдела аорты происходит в случае установления клюва сосудистого катетера именно на этом уровне.

Введение катетера до уровня отхождения чревной артерии или несколько выше ее без заведения его в ствол чревной артерии значительно упрощает про цедуру, которая становится возможной в любом стационаре и практически дос таточна, так как вводимые лекарства попадают не только в систему чревной ар терии, но и в системы верхней и нижней брыжеечных артерий, а также в обе почечные артерии. Это способствует более равномерному и большему по пло щади орошению спланхнического бассейна вводимыми лекарственными сред ствами.

После проведения струны на ее свободный конец нанизывается рентген контрастный термолабильный катетер, который ввинчивающими движениями проводится в сосуд до определенного уровня. Струна удаляется. Катетер фик сируется к коже. В конце процедуры создается "гепариновая пробка" катетера путем введения в него 10 мл изотонического раствора с 15000 БД гепарина.

Место стояния катетера обязательно контролируется рентгенологически.

Состав раствора для эндоаортальной инфузии:

Раствор новокаина 0,25% - 200 мл;

1.

Канамицин 2г;

2.

Бензилпенициллин 2 млн ЕД;

3.

Димедрол 1 %-1,0;

4.

Прозерин 0,05 -1,0 мл;

5.

Гепарин 15000ЕД;

6.

Гидрокортизон 125 мг.

7.

Внутриаортальные вливания лекарственных средств проводятся 2 раза в сутки в течении 3-6 дней.

Первичный перитонит составляет примерно 1 % от всех клинических случаев перитонита. Он развивается у больных, страдающих тяжелыми фо новыми заболеваниями, и основными возбудителями являются пневмококки Strept. pneumoniae и грамотрицательные палочки - Esherichia coli, Klebsiella spp. Как правило, среди возбудителей отсутствуют анаэробные микроорганизмы, и инфекционный процесс вызывается одним возбудителем, а не полимикробной флорой. Возбудители попадают гематогенным путем или за счет транслокации через стенку кишечника. Выбор антибиотика определяется с учетом чувстви тельности микрофлоры и токсичности препарата, а также с учетом фонового заболевания (цирроз печени, хроническая почечная недостаточность и т.д.).

Среди наиболее часто используемых препаратов - следующие: аминогликозиды (гентамицин, амикацин, нетроми-цин), цефалоспорины III - IV (цефтриаксон, цефтазидим, и др., цефепим).

Вторичный перитонит, наиболее часто встречающийся в клинической практике, вызывается энтеральными грамотрицательными возбудителями и об лигатными анаэробами. На выбор антибиотика существенное влияние оказы вают следующие факторы. Во-первых, это, конечно, локализация первичного очага. В зависимости от того, является ли источником верхний отдел желудоч но-кишечного тракта или нижний, желчевыводящие и мочевыводящие пути определяется преимущественная микрофлора, вегетирующая в этой зоне. Во вторых, важнейшим фактором является тяжесть состояния больного и степень органной несостоятельности. Оценку этих параметров проводят по широко распространенным шкалам - SAPS (наиболее распространена в Европейских странах) или APACHE II (используется в США и Канаде) и SOFA. В зависимо сти от степени тяжести состояния больного, выбирается та или иная схема ан тибактериальной терапии.

Общий принцип заключается в том, что чем тяжелее состояние больного, тем более мощные и менее токсичные антибиотики должны применяться, (табл.

1). Уместно подчеркнуть, что использование антибиотиков резерва (цефалоспо рины IV поколения, карбапенемы) сразу, с момента начала антибактериальной терапии, у тяжелой и крайне тяжелой категории больных не только обеспечива ет лучший прогноз за счет широкого спектра и меньшей токсичности, но и яв ляется экономически более выгодным.

Таблица 1. Стартовая (эмпирическая) антибактериальная терапия в зави симости от тяжести состояния Тяжесть Схемы антибактериальной терапии состояния - Аминогликозид III (Амикацин 1,0, нетромицин 0.4 0.6 х 1 раз в/в) + метронидазол или клиндамицин 0,3x3 в/в - Амоксациллина/клавуланат 0,6 - 1,2 х 3-4 в/в - Ам SAPS пициллина/сульбактам - Цефалоспорины III (цефтриаксон 1.0-2.0x1-2 в/в) + метронидазол или клиндамицин 0,3x3 в/в - Цефалоспорины IV (цефепим 1,0-2,0 х 2 в/в) + мет ронидазол или клиндамицин 0,3x3 в/в SAPS - Карбапенемы (Имипинем/циластатин 0,5-1,0 х 3- в/в, Меропенем 0,5-1,0x3 в/в) Одной из самых сложных задач, в том числе и для подбора антибактери альной терапии, является лечение третичного перитонита, которые по дан ным D.Fry, составляют около 10 % от всех перитонитов. Возбудителями в этих ситуациях становятся госпитальные штаммы, вегетирующие в конкретных от делениях интенсивной терапии и общехирургических отделениях. Реальную помощь в выборе антибиотика здесь могут оказать данные эпиде миологического мониторинга за микрофлорой и ее резистентностью. Учитывая достаточно частое участие метициллинрезистентного золотистого стафилокок ка, препаратом выбора становится ванкомицин или тейкопланин, (по литера турным данным, весьма перспективным является также использование предста вителя новой группы антибиотиков оксазолидинонов, активного против этого возбудителя - линкозамид- «Зивокс»). Грамотрицательные микроорганизмы пе рекрываются цефалоспоринами IV поколения (цефепим), карбапенемами (ими пинем/циластатин, меропенем - особенно эффективен при инфекциях, вызван ных Pseudomonas aeruginosa).

Гипербарическая оксигенация в лечении перитонитов Гнойный перитонит является одной из актуальных проблем современной хирургии. При перитоните в организме больного развиваются различные типы гипоксии. Гипоксическая связана с нарушением внешнего дыхания, ритма и глубины дыхательных движений, легочной вентиляции, альвеолярного крово обращения, развивающимся из-за интоксикации и высокого стояния диафраг мы. Циркуляторная связана с нарушениями гемодинамики вследствие водно электролитного дисбаланса, сгущения крови, кислотно-щелочных диспропор ций. Гемическая развивается в результате снижения диссоциации оксигемогло бина и нарушения объема и свойств эритроцитов в периферической крови из-за метаболического ацидоза. Тканевая возникает как следствие нарушений фер ментных систем биологического окисления. Выраженное нарушение кислоро дообеспечения организма делает актуальным применение в лечении гнойного перитонита гипербарической оксигенации. За счет полного насыщения гемо глобина и значительного увеличения растворенного в крови кислорода ГБО способна купировать все типы гипоксии, развивающиеся при перитоните. При гнойном перитоните ГБО улучшает общее самочувствие, активизирует и регу лирует моторику кишечника, повышает жизнеспособность кишечной стенки, улучшает гемодинамические показатели, способствует снижению интоксика ции. Гипероксия уменьшает выраженность симптомов раздражения брюшины, увеличивает желчеотделение и количество отделяемого по дренажам, восста навливает функции паренхиматозных органов, способствует быстрому устра нению гипоксемии, мобилизует адаптационные системы организма, улучшает функциональное состояние форменных элементов крови, влияет на гемокоагу ляцию. Применение ГБО усиливает анаболический эффект парентерального питания, снижает частоту и интенсивность аллергических реакций на введение лекарственных препаратов, приводит к уменьшению спаечного процесса в брюшной полости, сокращает сроки лечения и соответственно продолжитель ность пребывания в стационаре после операции.

Механизмы действия кислорода под повышенным давлением многообразны и при перитоните затрагивают практически все звенья его патогенеза.

1. ГБО оказывает влияние на микрофлору. В первые дни течения перитонита основную роль в воспалении играет аэробная инфекция. К 6-м суткам и в более поздние сроки она создает благоприятные бескислородные условия для разви тия анаэробной неклостридиальной микрофлоры. Развитие анаэробной некло стридиальной инфекции значительно ускоряет и осложняет течение заболева ния. Анаэробные микроорганизмы в подавляющем большинстве наблюдений являются причиной воспаления брюшины при перитонитах разного генеза (в %).

Следовательно, показанием к применению ГБО является не только ее лечеб ная роль при аэробной инфекции, но и профилактическая — по отношению к развитию анаэробов. Влияние гипероксии на различные возбудители гнойного перитонита неодинаково из-за разной чувствительности микроорганизмов. Вы сокая чувствительность анаэробов к кислороду объясняется отсутствием у них фермента каталазы, разрушающего органические перекиси. В присутствии ки слорода перекиси, токсичные для микроорганизмов, обнаруживаются в боль ших количествах. При лечении больных химиопрепаратами направленного дей ствия выделение неклостридиальных анаэробов у них прекращается на 10—12 е сутки, при лечении ГБО — на 2—3-й сутки. В процессе лечения возрастает чувствительность микроорганизмов к антибиотикам.

Использование ГБО в комплексном лечении больных с перитонитом способ ствует ускоренному снижению бактериальной обсемененности гнойных ран.

2. В генезе двигательных нарушений тонкой кишки при перитоните можно выделить несколько звеньев, среди которых обращают внимание в первую оче редь циркуляторные нарушения с изменением проницаемости эндотелиоцитов и развитием интерстициального отека, разобщение миоцитов, поражение нерв ных сплетений, развитие ишемии и гипоксии. При динамической кишечной не проходимости тяжесть состояния определяется сочетанием серьезных обмен ных нарушений с местными рефлекторными последствиями растяжения желу дочно-кишечного тракта.

В условиях ГБО уменьшается объем газов в кишечнике и устраняется пере растяжение его стенки, что способствует восстановлению тонуса и перисталь тики гладких мышц желудочно-кишечного тракта. В момент компрессия улуч шается микроциркуляция в кишечной стенке и повышается порог энтеро энтерального тормозного рефлекса. Регистрирующееся сразу после декомпрес сии высокое внутрикишечное давление является остаточным и быстро исчезает в момент восстановления перистальтики с перемещением кишечного содержи мого в дистальном направлении. Повышение давления в кишечнике при лече нии ГБО необходимо принимать во внимание, так как оно может привести к несостоятельности анастомоза. При повышении концентрации кислорода в тка нях устраняется гипоксия кишечника, улучшается его трофика и нервно рефлекторная возбудимость. ГБО оказывает положительное действие на вос становление морфологической структуры кишечника, улучшает его барьерную функцию, стимулирует и в короткий срок восстанавливает двигательную ак тивность кишечника. Влияние ГБО на моторно-эвакуаторную функцию кишеч ника выражается в усилении двигательной активности, увеличении показателей амплитуды и частоты колебаний перистальтических волн. Клинически опреде ляется появление перистальтических шумов, отхождение газов, появление сту ла, прекращение тошноты, рвоты, исчезновение вздутия живота. Улучшение моторной функции кишечника при перитоните может быть обусловлено поло жительным влиянием ГБО на функцию каллекреин-кининовой и симпатико адреналовой систем.

3. У больных с гнойным перитонитом отмечается угнетение иммунобиоло гической реактивности организма, которое выражается в снижении уровня им муноглобулинов М, G, А, компонентов комплемента, -липидов, лизоцимной активности, изменении характера фагоцитарной клеточной защиты. Характер ны нарушения в системе Т- и В-клеточного иммунитета.

ГБО повышает иммунобиологические силы организма. Она увеличивает ко личество Т-лимфоцитов в периферической крови, активизирует В-систему, нормализует соотношение иммуноглобулинов и уровень нормальных антител в сыворотке крови.

4. В условиях ГБО у больных с перитонитом существенно изменяются пока затели общей и регионарной гемодинамики. Уже на первом сеансе ГБО отмеча ется улучшение периферического кровообращения. От сеанса к сеансу нараста ет объемный кровоток.

5.У больных с перитонитом отмечается повышение активности свертываю щей системы крови. Это более выражено при разлитом перитоните, чем при местном. При включении в комплексное лечение больных ГБО явления гипер коагуляции менее выражены, о чем свидетельствует удлинение времени свер тывания крови и времени кровотечения, снижение общей коагулирующей ак тивности крови. Под влиянием ГБО повышается фибринолитическая актив ность крови как результат снижения интоксикации, быстрее восстанавливаются реологические свойства крови, улучшается капиллярное кровообращение. По казатели гомеостаза стабилизируются к 7—8-м суткам. Предполагается, что под влиянием ГБО у больных и с пониженными, и с повышенными показателями свертывания происходит их усреднение, что соответствует оптимальным усло виям гомеостаза.

6.Токсемия при перитоните обусловлена накоплением альдегидов и триме тиламина. Окислительные возможности ГБО, приводящие к уменьшению со держания токсинов, касаются почти всех соединений. Под влиянием ГБО про исходит снижение лейкоцитарного индекса интоксикации, исчезновение ам миака из периферической крови, уменьшение степени токсичности плазмы, коррелирующие с благоприятным течением заболевания. При наличии пече ночной недостаточности детоксикационные возможности печени под действи ем ГБО улучшаются.

7. У больных с перитонитом имеются явления полиорганной недостаточно сти (ПОН). Синдром ПОН включает в себя поражение легких (респираторный дистресс-синдром), патологическое состояние почек (олигурическая или поли урическая недостаточность), поражение печени (холестаз или гепатоцеллюляр ное повреждение), желудочно-кишечного тракта (стресс-ульцерация), сердеч но-сосудистой системы (гипо- или гипертонический синдром), центральной нервной системы, возникновение коагулопатии и метаболических нарушений.

При этом летальность прямо пропорциональна числу органов, вовлеченных в синдром ПОН.

При разлитом перитоните нарушение метаболизма особенно выражено в ор ганах портальной системы. В значительной мере этому способствуют наруше ния микроциркуляторного русла. В патогенезе печеночной недостаточности имеет значение снижение рО2 крови в воротной вене. Механизм связан с лик видацией гипоксии, улучшением процессов клеточного дыхания, активизацией дыхательных ферментов, увеличением доли аэробного гликолиза, повышением окислительного фосфорилирования в печени, мобилизацией защиты от недо окисленных продуктов обмена. Установлено, что включение в комплексное ле чение перитонита сеансов ГБО является надежной профилактикой развития па ренхиматозной дистрофии печеночных клеток, атрофии печеночных балок.

Назначение ГБО улучшает азотовыделительную функцию почек у больных с разлитым перитонитом. Происходит снижение уровня мочевины в крови. У больных, получавших ГБО, к 4-м суткам лечения полностью прекращалось вы деление белка с мочой. Прекращение выделения белка с мочой на фоне ГБО свидетельствует о снижении катаболических процессов, уменьшении токсиче ского влияния, в том числе и гипоксии, на почечные капилляры, уменьшении их проницаемости для белка. Наблюдается повышение ранее сниженной клу бочковой фильтрации, возрастание минутного диуреза.

В комплексном лечении ГБО способствует ликвидации метаболических рас стройств, тканевого ацидоза, нормализации кислотно-щелочного состояния, снижению билирубина крови, свободных аминокислот, остаточного азота, глю козы, креатинина, нормализации протеинограммы, улучшению газового состава крови.

Существенную роль играет время начала ГБО. Целесообразно начинать про ведение сеансов ГБО не позднее, чем через 4 – 6 часов после операции. Но при наличии у больного кишечных анастомозов следует отложить начало ГБО на – 72 часа. Режим сеансов ГБО следует подбирать индивидуально, с учетом тя жести состояния, сопутствующих заболеваний и осложнений, возраста и дис комфортных ощущений больного, выявленной бактериальной флоры. Особенно тщательным должен быть индивидуальный подбор уровня кислородной ком прессии у наиболее тяжело больных, так как у них отмечено повышение чувст вительности к кислороду, проявляющееся иногда уже при давлении 1,2 ата.

При лечении больных с перитонитом с помощью ГБО благоприятными про гностическими признаками можно считать восстановление сознания, снижение температуры тела до 37 °С, урежение числа сердечных сокращений, углубление и урежение дыхания, восстановление перистальтики, исчезновение застоя в же лудке. Если к 3-м суткам указанные признаки отсутствуют и, кроме того, появ ляются симптомы пневмонии, то это свидетельствует о бесперспективности из бранного комплекса лечения.

При лечении третичного перитонита надо всегда помнить о риске раз вития системной грибковой инфекции, особенно часто - системного кандидоза.

Поэтому необходим тщательный контроль всех возможных регионов его лока лизации с периодическим микробиологическим мониторингом. Использование противогрибковых препаратов в качестве профилактического средства остается до настоящего времени вопросом, не имеющим однозначного решения. Боль шинство исследователей склоняются к мысли о нецелесообразности приема флюконазола или итраконазола с профилактической целью. Чрезвычайно ши роко распространенное мнение о профилактической эффективности нистатина также не соответствует действительности, в связи с его чрезвычайно низкой биодоступностью. Он эффективен лишь при кандидозах слизистых оболочек полости рта и верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

По-видимому, стоит здесь обратить внимание, что выбором, контролем и сменой схем антибактериальных препаратов должен заниматься подготовлен ный специалист. Только в тех условиях, когда процесс выбора и назначения ан тибактериальных препаратов основывается на глубоких знаниях и опыте, мож но рассчитывать на успех проводимой терапии, при минимальной опасности формирования резистентных штаммов микроорганизмов.

Послеоперационные интраабдоминальные осложнения перитонита и состояния, требующие повторного опера тивного лечения Осложнениями распространенного перитонита формально являются только абсцессы брюшной полости и спаечная кишечная непроходимость, а фактиче ски — все осложнения, сопровождающие хирургическое лечение этого тяжело го заболевания: от нагноения операционной раны до эвентрации и несостоя тельности кишечных анастомозов, которые сопровождают оперативное лечение распространенных форм перитонита.

Абсцессы брюшной полости.

Абсцессы брюшной полости следует рассматривать не как осложнение перито нита, а как благоприятный исход распространенного неограниченного пораже ния брюшины, который при современном уровне диагностики и возможностях мало-инвазивных технологий лечения сопровождается не слишком высокими показателями летальности.

После своевременной, даже адекватно выполненной операции при использова нии всех прогностических индексов, диагностических и терапевтических средств распространенное воспаление брюшины может закончиться локализа цией процесса с формированием абсцессов брюшной полости.

К практическим ошибкам интра- и послеоперационного ведения больного, уве личивающим вероятность развития абсцессов брюшной полости, при распро страненном перитоните можно отнести следующее:

• тактические ошибки в выборе режима хирургического лечения — «по тре бованию» вместо «по программе»;

• технические ошибки устранения источника перитонита, выполнения сана ции, ревизии, тампонады и дренирования брюшной полости;

• ошибки интенсивной терапии, в первую очередь ошибки профилактическо го и терапевтического применения антибактериальных средств, а также вы бора методов энтеральной детоксикации (блок источника инфекции и воз можных путей контаминации).

Возможными исходами абсцессов брюшной полости в случае несвоевремен ной диагностики и лечения являются:

• отсутствие адекватного контроля и дренирования — смерть или формирова ние хронического абсцесса;

• самопроизвольное дренирование — прорыв абсцесса в кишку или наружу, часто в лапаротомную рану;

• прорыв абсцесса и в кишку, и наружу — формирование кишечного свища;

• делокализация процесса — прорыв в свободную брюшную или плевральную полости — распространенный перитонит или эмпиема плевры.

Клиника и диагностика.Оценивая вероятность того или иного осложнения у больных, перенесших лапаротомию, а тем более многоэтапные операции по поводу распространенного перитонита, следует помнить, что ближайшие сутки послеоперационного периода отличаются сложностью интерпретации и резуль татов физикального обследования больного и лабораторных показателей.

Классические симптомы абсцессов брюшной полости общеизвестны: это боль в животе и наличие болезненного инфильтрата (соответственно локализации абс цесса) на фоне системной воспалительной реакции и кишечной недостаточ ности, иногда следствием и первым клиническим проявлением абсцесса служит эвентрация.

Практически всегда выраженность и значимость указанных синдромов следует оценивать с учетом предшествующей интенсивной посиндромной терапии, включая антибактериальную терапию. Первыми клиническими признаками от сутствия положительной динамики состояния больного при завершении хирур гического лечения в режиме «по требованию» или «по программе» являются сохраняющаяся гипертермия и явления синдрома кишечной недостаточности, в современных условиях вызывают к действию стандартный алгоритм обсле дования больного:

• применение методов визуализационной диагностики состояния брюшной полости;

• при выявлении осумкованных скоплении жидкости — диагностическая пункция;

• если транскутанная пункция невозможна — повторный анализ результатов клинического и лабораторного мониторинга состояния больного. В случае от рицательной оценки — релапаротомия;

• множественный характер очагов — при подтверждении их септического ха рактера — релапаротомия «по требованию».

На фоне сохраняющейся гипертермии и установления осумкованных и неосум кованных скоплений жидкости в брюшной полости при инструментальном об следовании и невозможности установить их характер достаточно часто скло няются к мысли о необходимости релапаротомии. Однако следует помнить, что локальные гнойные интраабдоминальные осложнения не предполагают экс тренной релапаротомии.

При современном уровне визуализационной диагностики любые сомнения в благоприятном течении послеоперационного периода (не связанные с клиникой повторного распространенного поражения брюшины или продолжающегося кровотечения) не всегда должны вести к экстренным, сверхактивным хирурги ческими действиям без точной топической, микробиологической и морфологи ческой диагностики процесса в брюшной полости. Следует помнить, что по вторное вмешательство у больного, перенесшего одну, а тем более несколько операций, отличается большой сложностью и травмой, которая подчас превы шает ожидаемый полезный эффект. Выполнение диагностической релапаро томии должно быть строго обосновано.

Хирургическое лечение абсцессов брюшной полости.

Возможные варианты:

• малоинвазивные пункционные технологии (адекватная визуализация гной ника, наличие «окна», преобладание жидкостного компонента);

• вскрытие проекционным местным разрезом (большой объем гнойника, нет «окна», крупные секвестры или инородные материалы);

• релапаротомия в режиме «по требованию» (трудности топической диагно стики, множественный характер гнойников, поиск или сочетание абсцессов с другими осложнениями);

• релапаротомия «по программе» — множественные абсцессы — третичный перитонит, вторичный отграниченный перитонит с новым или неустраненным старым источником;

• комбинации всех этих методов.

В последние десятилетия широкое применение лучевой диагностики и мето дов пункционного лечения значительно сократило показания и число релапаро томий «по требованию» у больных перитонитом именно за счет абсцессов, что, естественно, повлияло на уровень летальности при этом тяжелом заболевании.

Тем не менее совершенство малоинвазивных технологий еще не таково, чтобы решить проблему в целом. Поэтому примерно в половине случаев вскрытие абсцессов брюшной полости все еще осуществляется открытым хирургическим путем.

Техника вскрытия внутрибрюшных гнойников и основные этапы операции известны с древнейших времен. Однако со времен первого издания нестарею щих трудов В. Ф. Войно-Ясенецкого и А. В. Вишневского произошли некото рые изменения, о которых уместно напомнить:

• анестезия — вскрытие гнойника брюшной полости всегда проводится в усло виях общей или проводниковой анестезии с обязательным применением всех средств и режимов интраоперационной антибиотикопрофилактики. Местная анестезия лишь исключение, но не правило, в случае ее применения местный анестетик сочетают с антибиотиками в одном шприце;

• доступ — «путь к гнойнику должен быть как можно короче и шире» — адек ватная санация и дренаж полости при минимальном инфицировании соседних тканей и анатомических пространств (при пункционном лечении часто достига ется только первое);

• ревизия полости абсцесса — устранение девитализированных тканей, вскры тие затеков. Санация — с использованием кристаллоидных растворов, перекиси водорода или антисептиков;

• дренирование полости абсцесса. В современной хирургии рекомендуемые ва рианты тампонады и дренирования полости абсцесса, пожалуй, наиболее ва риабельны. В частности, это касается рекомендаций к использованию различ ных промывных дренажных систем и отказа от тампонов. Опыт нашей клиники доказывает традиционную точку зрения о высокой эффективности тампонов и крайне редкой необходимости использования промывных систем. Отказ от тампонады оправдан, когда пиогенная капсула была полностью удалена (абс цесс большого сальника) или разрушена (межкишечный абсцесс);

• если абсцесс выявлен и вскрыт при релапаротомии (то есть из срединного доступа) и ведение больного будет продолжено в режиме «по требованию», тампоны и дре-нажи выводят через контрапертуру в зоне абсцесса, а не че рез срединную рану;

• выявление множественных гнойников брюшной полости у больного, уже оперированного по поводу распространенного воспаления брюшины, часто определяют понятием «третичный перитонит», что составляет показания к этапному хирургическому лечению.

Синдром кишечной недостаточности Кишечный тракт — первая мишень в структуре полиорганных нарушений, со провождающих распространенное воспаление брюшины. Доказано, что дис функция кишки играет значительную, если не главную, роль и в патогенезе, и в прогнозе эволюции перитонита, его интраабдоминальных и дистантных ослож нений.

Нарушение функции кишки, в первую очередь моторики, сохраняющееся или прогрессирующее спустя 3—4 дня после завершения хирургического лечения перитонита, крайне тревожный симптом. Клинические проявления этого сим птома возможны в двух вариантах.

1. Парез кишечника — одно из проявлений дисфункции кишки — стандартно го состояния, сопровождающего каждый случай распространенного воспаления брюшины. Требует применения всех средств интенсивной терапии: протекто ров транслокации бактерий и токсинов через кишечную стенку, зондовой энте ральной детоксикации и деконтаминации независимо от выбранной доктрины ведения больного — «по требованию» или «по программе» [I]. При правильном выборе хирургической тактики и интенсивной терапии восстановление функ ций кишечника, в том числе и моторной, происходит не ранее 3—4 суток после завершения однократного или этапного хирургического лечения.

Сохранение пареза более этого срока, особенно в сочетании с клиникой сис темной воспалительной реакции, свидетельствует о наличии объективных при чин, поддерживающих это состояние кишечника. В первую очередь к ним от носятся про грессия вторичного или третичного распространенного перитонита — следствие неправильных тактических или технических решений при выпол нении первого вмешательства;

отграниченные гнойные интраабдоминальные осложнения, инфицированные и неинфицированные гематомы забрюшинного пространства и корня брыжейки кишки;

нарушение мезентериального кровооб ращения или деструктивный панкреатит. В клинике послеоперационного пареза кишечника доминирует отсутствие или ослабление перистальтических шумов, метеоризм и тупые распирающие боли в животе, рвота или большой объем ки шечного отделяемого по зонду — более 1 л в сутки, стул либо отсутствует, ли бо частый и жидкий. Сохраняются или нарастают признаки интраабдоминаль ной гипертензии. Лечебно-диагностическая программа в этой ситуации включа ет: энтеральный лаваж по желудочному или кишечному зонду, медикаментоз ную и физиотерапевтическую стимуляцию мото-рики кишечника с параллель ным использованием всех средств визуализационной и лабораторной диагно стики состояния органов брюшной полости. Отсутствие эффекта от проводимо го комплексного лечения в течение 8—12 ч служит показанием к релапарото мии, даже при отрицательных результатах инструментального обследования больного.


2. «Ранняя» спаечная кишечная непроходимость. Причины этого послеопе рационного осложнения у больного перитонитом разнообразны — спайки, не правильное положение дренажа или тампона, погрешности хирургической тех ники (фиксация кишки швами передней брюшной стенки, неадекватное выпол нение анастомоза — сужение просвета, диспозиция или заворот кишки). Кли ника, как правило, соответствует классической картине механической тонко кишечной непроходимости. Исключения составляют случаи спаечной непрохо димости у больных, исходно находящихся в крайне тяжелом состоянии, с на рушением сознания. Но даже в этих случаях всегда проявляются па тогномоничные признаки механической непроходимости — многократная рво та или большой объем отделяемого по желудочному или назоинтестинальному зонду, «каловый» характер кишечного отделяемого, вздутие живота, усиление перистальтики и положительный симптом Склярова. Проводимая на этом фоне стимуляция кишечника лишь усугубляет тяжесть состояния больного, вызывая схваткообразные боли, рвоту или резкое увеличение объема отделяемого по зонду. Подтверждают диагноз результаты рентгенологических (обзорная рент генография брюшной полости, контроль пассажа бария) и УЗИ. Комплекс стан дартных консервативных мероприятий, исключающий стимуляцию моторики кишечника, энтеральный лаваж, введение по зонду вазелинового масла, кор рекция положения или удаление дренажей и тампонов, как правило, обеспечи вают успех. Показания к выполнению релапаротомии в режиме «по требова нию» возникают при неэффективности терапии в течение 8—12 ч. Обязатель ным этапом релапаротомии при спаечной кишечной непроходимости является тотальная назоинтести-нальная интубация, после которой петли тонкой кишки располагают по типу операции Нобля. Удаляют зонд не ранее чем через 7 суток для исполнения его каркасной функции.

Эвентрация Часто эвентрация служит одним из первых симптомов развивающихся после операционных гнойно-воспалительных процессов в брюшной полости и за брюшинном пространстве, которые в свою очередь вызывают синдром интра абдоминальной гипертензии и как следствие — эвентрацию. В некоторых слу чаях причиной этого осложнения является послеоперационная пневмония или тяжелый трахеобронхит. Эвентрация возникает как следствие резкого повыше ния внутрибрюшного давления и нагрузки на рану при кашле.

Первый симптом полной или даже подкожной эвентра-ции — обильное промо кание повязки опалисцирующим геморрагическим отделяемым. В последую щем простая ревизия лапаротомной раны, выявляющая полное или частичное расхождение ее краев с предлежанием в ране большого сальника или петель тонкой кишки, делает этот диагноз очевидным.

Ликвидация эвентрации практически всегда сопровождается вскрытием брюш ной полости, то есть формально — рела-паротомией. Полноценная релапарото мия необходима не только для мобилизации краев брюшной стенки, но и для ревизии брюшной полости, часто выявляющей признаки распространенного перитонита или межкишечных абсцессов. Избегать этого правила следует толь ко в тех случаях, когда точно установлена экстраабдоминальная причина этого осложнения — выраженное нагноение или некроз краев раны, отсутствие при знаков отграниченного или распространенного перитонита, выраженный спа ечный процесс в брюшной полости и по периметру лапаротомной раны.

Полная эвентрация, сопровождающаяся выпадением из брюшной полости пе тель тонкой кишки и большого сальника, является абсолютным показанием к релапаротомии. Перед вправлением эвентрировавших органов в брюшную по лость не обходима тщательная обработка их и передней брюшной стенки анти септиками. После вправления эвентрировавших органов следует полноценная санация и ревизия брюшной полости, по итогам которой определяют дальней шую хирургическую тактику, включающую в первую очередь ликвидацию возможных гнойно-некротических осложнений или несостоятельность швов полых органов. Показания к назоинтестинальной интубации определяются не обходимостью декомпрессии либо тонкой кишки (парез, несостоятельность швов), либо брюшной полости (внутрипузырное давление выше 25 мм рт. ст.

при сведении краев раны). Дренирование брюшной полости всегда обязательно.

При хирургической обработке лапаротомной раны по возможности следует из бегать расширенной некрэктомии в пределах фасциально-апоневротических слоев, формирующей большой дефект передней брюшной стенки. Дренирова ние раны целесообразно только при наличии большой полости или затеков, распространяющихся за пределы лапаротомной раны. В этих случаях оптима лен непрерывный дренаж с перфорациями по всей длине раны или затеков, вы водимый наружу через контрапертуры.

Оптимальный вариант ушивания лапаротомии при эвент-рации — послойное чередование узловых и 8-образных швов апоневроза. В целях уменьшения силы натяжения отдельных швов и вероятности их прорезывания узлы затягивают и завязывают только после наложения всех швов. Кожу и подкожную клетчатку ушивают редкими швами по Донатти. Рану закрывают повязкой с левомеколем и борной кислотой. Живот затягивают плотным малоэластичным бандажом с прорезями для дренажных трубок или стом.

При прорезывании швов апоневроза на небольшом протяжении раны, не сопро вождающемся экстраабдоминальной эвент-рацией органов, или в случаях под кожной эвентрации, особенно при тяжелом состоянии больного (оценка по шкале ТФС — более 10 баллов, по АРАСНЕ II — более 14 баллов), или выра женном гнойно-некротическом поражении раны и брюшной стенки релапаро томию и ушивание передней брюшной стенки не производят [2]. Лечебная так тика заключается в соблюдении всех принципов хирургической обработки и ведения гнойной раны на фоне обязательного уменьшения натяжения ее краев при помощи бандажа или лейкопластыря. До стабилизации состояния больного или купирования раневых гнойных осложнений применение такой тактики сле дует считать оправданным.

Исключение составляют случаи, когда эвентрация является следствием не ку пируемого консервативными мероприяти ями СИАГ или интраабдоминальных гнойно-деструктивных осложнений, требующих выполнения релапаротомии в программируемом режиме.

Эвентрация, возникшая на фоне ПСР, всегда является признаком грубых оши бок технологии ведения лапаростомы (ошибки выбора и использования сбли жающих устройств) и неадекватной декомпрессии брюшной полости. При ста бильном состоянии больного это осложнение составляет показание к внеплано вой ПСР, целью которой является коррекция способа ведения лапаростомы и контролируемого диастаза краев раны.

В аспекте хирургического лечения эвентрации следует особо подчеркнуть не обходимость бережного отношения к большому сальнику — универсальному «жандарму брюшной полости». Эта необходимость становится насущной и при ведении больного в режиме этапных релапаротомии, и при ликвидации эвен трации. Тотальная или субтотальная оментэктомия многократно снижает уро вень защиты органов брюшной полости в случае развития гнойно воспалительных процессов и ишемии, а также от чисто механического повреж дения тонкой кишки швами лапаротомной раны, которые после ушивания эвен трации подчас натянуты в брюшной полости как струны. Удаление большого сальника, часто проводимое под лозунгом гнойного оментита, некроза или де компрессии брюшной полости за счет уменьшения объема органов, не всегда оправданно. Пластические и регенераторные возможности большого сальника в ликвидации собственного гнойного или некробио-тического процесса доста точно велики, что позволяет сохранять его при условии экономной некрэкто мии или вскрытия гнойников. Конечно, речь не идет о случаях тотального нек роза, когда альтернативы оментэктомии нет.

Экстраабдоминальные осложнения перитонита Системная воспалительная реакция Воспаление брюшины имеет адаптационно-приспособительный характер, обу словленный реакцией защитных механизмов организма на местное поврежде ние. При этом наблюдается мобилизация фагоцитов крови с помощью воспали тельной реакции микрососудов, различных белковых систем плазмы крови, мастоцитов, а также периваскулярных мезенхимальных клеток. Прогрессиро вание воспаления в брюшной полости сопровождается качественно новыми из менениями:

• морфофункциональной перестройкой эндотелиоцитов 2-го типа посткапил лярных венул (ПКВ) с коагуляцией в них крови, адгезией и трансэндотелиаль ной миграцией из ПКВ лейкоцитов;

• активацией комплемента, вазодилатацией артериол, дегрануляцией мастоци тов;

• освобождением из «воспалительных» клеток цитокинов, активных форм ки слорода, других прооксидантов и протеиназ.

Продукты тканевой деградации, липополисахариды грамотрицательных бакте рий (LPS), иммунные комплексы и другие инициирующие факторы активиру ют, как правило, сразу несколько базисных составляющих программы воспале ния. При этом выраженная активация любого звена может «включить» всю сис тему воспалительной реактивности в целом. Регулятор-ными посредниками для этой взаимообразной активации служат эйкозаноиды, биогенные амины, про дукты активации систем гемостаза и комплемента, некоторые свободные ради калы и многие другие флогогенные медиаторы. Особое место среди них зани мает цитокиновая сеть, которая контролирует практически все процессы разви тия иммунной и воспалительной реактивности. Основными продуцентами ци токинов являются Т-клетки и «воспалительные» макрофаги, а также в той или иной степени другие виды лейкоцитов, эндотелиоциты ПКВ, тромбоциты и многие типы стромальных клеток. Цитокины приоритетно действуют в очаге воспаления и на территории реагирующих лимфоидных органов. Однако при выраженном воспалении некоторые виды цитокинов: TNF-а, IL-6, IL-10, TGF - могут накапливаться в крови в количествах, достаточных для реализации сво их длиннодистантных эффектов. При перитоните продукты лейкоцитарной ак тивации легко достигают системной циркуляции и вызывают регистрируемый метаболический ответ организма и ряда системных параметров.


Повторные выбросы в системную циркуляцию высоких концентраций целого комплекса регуляторных молекул органической и неорганической природы создает предпосылки для активации лейкоцитов и эндотелия на дистанции от очага первичного инфекционного воспаления, приводящие в итоге к формиро ванию органных деструктивных изменений. Гуморальные факторы системной воспалительной реакции включают практически все известные эндогенные био логически активные субстанции — цитокины, ферменты, гормоны, продукты и регуляторы метаболизма (всего более 200 биологически активных веществ).

Клинико-лабораторные признаки СВР неспецифичны, и ее проявления характе ризуются достаточно простыми диагностическими параметрами: гипер- или ги потермия тела, тахипноэ, тахикардия, изменения количества лейкоцитов в кро ви в виде лейкоцитоза или лейкопении.

Клинические различия между перитонитом с системными проявлениями ло кального воспаления и СВР без органной дисфункции достаточно условны и определяются конкретными численными значениями температурной реакции, лейкоцитов, частоты сердечных сокращений (ЧСС) и частоты дыхания (ЧД).

Тем не менее выделение данного синдрома имеет практическую значимость в плане определения прогноза и определения места лечения больных. Перитонит, осложнившийся развитием СВР, должен рассматриваться как абдоминальный сепсис.

Так, при анализе результатов лечения больных с перитонитом установлено, что в первые сутки послеоперационного периода в группе больных, имеющих три из четырех симптомов СВР, госпитальная летальность составила 13,3% ;

четы ре признака СВР — 31,6%, а в случае развития органной дисфункции — 37,8%. По своей сути признаки системного воспаления — реакция тревоги для кли нициста, требующая должного диагностического поиска, лежащего в основе своевременного и адекватного лечения.

Дисбаланс медиаторного каскада при сепсисе приводит к повреждению эндо телия и значимым нарушениям гемодинамики: увеличению сердечного выбро са, снижению периферического сосудистого сопротивления, перераспределе нию органного кровотока и снижению сократительной способности миокарда.

СШ возникает в результате избыточной вазодилата-ции, увеличения сосуди стой проницаемости и выраженной ги-потензии;

прогрессируя, он ведет к ги поперфузии органов и тканей, ПОН и смерти.

Органно-системноя дисфункция/недостаточность В случае неспособности регулирующих систем к поддержанию гомеостаза де структивные эффекты цитокинов и других медиаторов начинают доминиро вать, что приводит к нарушению проницаемости и функции эндотелия капил ляров, запуску синдрома ДВС, формированию отдаленных очагов системного воспаления, развитию моно- и полиорганной дисфункции. Единые общеприня тые критерии органно-системной дисфункции на сегодняшний день отсутству ют. Наиболее приемлемыми для повседневной клинической практики являются критерии А. Baue et al/ (табл. 2).

Таблица 2. Критерии органной дисфункции при сепсисе Система/орган Клинико-лабораторные критерии Сердечно- Систолическое АД 90 mm Hg или среднее АД сосудистая сис- 70 mm Hg в течение не менее чем 1 ч, несмотря на тема коррекцию гиповолемии Мочевыдели- Мочеотделение 0,5 мл/кг/ч в течение 1 ч при аде тельноя систе- кватном волемическом восполнении или повыше ма ние уровня креатинина в два раза от нормального значения Дыхательная PaО/FiO 250, или наличие билатеральных ин система фильтратов на рентгенограмме, или необходи мость проведения ИВЛ Печень Увеличение содержания билирубина выше мкмоль/л в течение двух дней или повышение уровня трансаминаз в два роза и более от нормы Свертывающая Число тромбоцитов 100 000 мм3 или их снижение система на 50% от наивысшего значения в течение трех дней Метаболиче- рН 7,3 Дефицит оснований 5.0 мЭк/л ская дисфунк- Лактат плазмы в 1,5 роза выше нормы ция ЦНС Менее 15 баллов по школе Глазго Факторами риска возникновения органно-системной дисфункции служат пожи лой возраст, тяжелая сопутствующая патология, хронический алкоголизм, ин декс тяжести общего состояния АРАСНЕ II выше 15 баллов и генетическая предрасположенность к быстрой генерализации системного воспаления.

Первым органом, стоящим в цепи патологических повреждений при абдоми нальном сепсисе, как правило, являются легкие. При тяжелом сепсисе на фоне перитонита синдром острого легочного повреждения (СОЛП) возникает в сред нем в 40—60% случаев, а его наиболее тяжелая форма — ОРДС — диагности руется в 25—42% случаев. Функциональная несостоятельность других орга нов/систем в 83,7% случаев реализуется на фоне СОЛП. В этом отношении наиболее уязвимым органом являются почки: почечная дисфункция в качестве компонента ПОН наблюдается у 94,8% больных с тяжелым абдоминальным сепсисом (АС). Если олигурия достаточно легко устраняется в течение 1— дней, то нарушение азотовыделительной функции почек сохраняется более длительное время.

Синдром острой печеночной дисфункции (СпечД) регистрируется у одной тре ти пациентов с АС. Развитие признаков печеночной недостаточности почти всегда происходит на фоне уже существующей функциональной недостаточно сти других органов, чаще всего присоединяясь к следующим комбинациям по лиорганного синдрома:

СОЛП + ОПД или шок + СОЛП + ОПД.

Нарушение сознания — синдром энцефалопатии (СЭ) возникает в среднем ко вторым суткам формирования сепсиса и чаще встречается у пожилых и преста релых больных в условиях существующего синдрома ПОН. В появлении энце фалопатии существенную роль играет тяжесть функциональных органных и гомеостатических нарушений, кумулятивные эффекты артериальной гипотонии и гипоксемии. В отличие от ОРДС продолжительность возникших расстройств сознания не превышает 5—6 дней.

В самом распространенном виде последовательность становления ПОН вы глядит следующим образом:

СОЛП+/- ШОК -^ СПД -* Энцефалопатия -» СпечД.

Главная особенность органной дисфункции при АС в отличие от других ло кализаций первичного очага — вовлечение большего числа систем в структуру полиорганного синдрома и его тяжесть.

При сепсисе на фоне перитонита повреждение легких развивается, как правило, параллельно с острой сердечно-сосудистой недостаточностью — шоком уже в первые сутки с момента диагностики. Факторами риска септического шока яв ляются пожилой возраст, тяжелая сопутствующая патология сердечно-сосудис той системы, хронические заболевания печени, индекс АРАСНЕ II 17 баллов, грамотрицательная бактериемия.

Рефракторный СШ и прогрессирующая полиорганная недостаточность — глав ные причины гибели больных с АС в остром периоде болезни. Увеличение чис ла органов, вовлеченных в процесс ПОН, повышает риск летального исхода за болевания;

при этом в развитии органной дисфункции ведущую роль играет инфекционный процесс. Риск смерти повышается на 15—20% при развитии до полнительной органной дисфункции к исходно существующей. Средний уро вень летальности при АС с недостаточностью по двум системам составляет 30—40%.

ИСХОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ПЕРИТОНИТА. Летальность при тяжелых формах гнойного перитонита составляет 25-30%, а при развитии полиорганной недос таточности - 80-90%. В прогностическом отношении хирургии вернулись к по зициям, которые еще в 1926 г. Сформули-ровал С.И. Спасокукоцкий: "При пе ритонитах операция в первые часы дает до 90% выздоровлений, в первый день 50%, позже третьего дня - всего 10%".

ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Оценивая новые возможности лечения тяжелых форм аб доминальной хирургической инфекции, следует отметить и обнадеживающие перспективы. Они связаны прежде всего с внедрением новых методов лучевой диагностики (ультразвуковое исследование (УЗИ), компьютерная томография (КТ), ядерная магнитно-резонансная томография (ЯМРТ). Методики спираль ной реконструкции серийных томограмм и современные УЗИ позволяют полу чить объемное изображение и четко локализовать глубокие очаги деструкции и ограниченные гнойные процессы. Современные методы малоинвазивной «на вигационной хирургии» позволяют дренировать такие гнойники, не прибегая к травматичным обширным доступам.

Столь же значительные перспективы связаны с использованием малоинвазив ных эндовидеохирургических методов. Это одно из наиболее перспективных направлений в хирургии абдоминальных инфекций, а интенсивность его разви тия позволяет надеяться на быстрые и существенные преобразования в неот ложной абдоминальной хирургии.

Поскольку тяжелые формы вторичного и третичного перитонита в настоящее время связываются с абдоминальным сепсисом, лечение их без привлечения современных методов интенсивной терапии неосуществимо. Оценка эффектив ности этих методов также проводится с использованием методологии доказа тельной медицины, которая предусматривает несколько уровней объективности и доказательности.

Допустимо заключить, что сложившееся сегодня положение в диагностике и лечении проблемных форм перитонита требует междисциплинарного подхода, совершенствования подготовки всех специалистов в области эпидемиологии, клинической бактериологии, хирургической гастроэнтерологии и колопрокто логии, а также интенсивной терапии.

Вопросы для самоподготовки:

1. Определение понятия «перитонит» (№1 Стр.370;

№2 Стр. 712;

№3;

№4;

№5 Стр.5;

№6 Стр.8-9) 2. Анатомия и физиология брюшины (№2 Стр.712;

№3;

№4;

№7 Стр.463 465;

№6 Стр.18-26) 3. Этиология патогенез перитонита (№1 Стр.373-381;

№2 Стр.713-715;

№3;

№4;

№5 Стр.11-17;

№6 Стр.10-25;

№7 Стр.470-475) 4. Классификация перитонита (№1 Стр.373-376;

№2 Стр.713-715;

№3;

№4;

№5 Стр. 6-10) 5. Клиническая картина и диагностика перитонита (№1 Стр. 381-383;

№ Стр.719-724;

№3;

№4;

№5 Стр.17-32;

№6 Стр.149-164) 6. Предоперационная подготовка и выбор обезболивания (№1 Стр.384-385;

№2 Стр.724-725;

№3;

№4;

№5 Стр.35-37;

№6 Стр.222-225) 7. Оперативное вмешательство (№1 Стр.385-387;

№2 Стр.725-727;

№3;

№4;

№5 Стр.38-48) 8. Ведение послеоперационного периода (№1 Стр.386-390;

№2 Стр.728-729;

№3;

№4;

№5 Стр.82-83) 9. Туберкулзный и генитальный перитонит (№2 Стр.732-733) Литература для самоподготовки.

Основная:

1.Хирургические болезни:Учебник/Под.ред.Таричко Ю.В.-М.ЮОО «МИА»,2007-35 экз.

2.Хирургические болезни:Учебник/Под.ред.Черноусова А.В.-М. :ГЭОТАР МЕДИА,2010-62 экз.

3. Клиническая хирургия: Нац. рук-во в 3-х т. Под ред. Савельева В.С.

Кириенко А.И. - М.:. ГЭОТАР-Медиа, 2010.

Дополнительная литература:

В.Н.Чернышев «Острый перитонит. Повреждения живота». Самара, 1.

2000 г.

П.И. Шемстюк и соавт. «Перитонит». Новосибирск, 2000 г.

2.

Видеоматериалы.

3.

«Перитонит» под ред. В.С.Савельева с соавт., М., 2006 г.

4.

Практические навыки.

1. Проанализировать жалобы, анамнез заболевания, выставить правильный предварительный диагноз.

2. Овладеть клинической методикой исследования хирургического больно го. Знать и уметь определять симптомы при острых заболеваниях орга нов брюшной полости.

3. Чтение рентгенограмм, ультразвукового исследования брюшной полос ти.

4. Уметь проводить аускультацию, перкуссию и пальпацию живота.

5. Определение окружности живота.

6. Проводить пальцевое исследование прямой кишки.

7. Введение зонда в желудок и его промывание.

8. Уметь создать больному положение Фовлера.

9. Участие в операции.

1. Комплексное пособие по теме «Перитонит».

Методические рекомендации по курации больных пери тонитом.

Жалобы: на боли, характерные для заболевания, вызвавшего перитонит;

на сухость во рту, тошноту, рвоту, вздутие живота. Характер болей со временем становится разлитым, рвота неукротимой.

Анамнез заболевания: острое начало с нарастанием симптомов интокси кации и динамического илеуса.

Объективные исследования: Тяжесть состояния нарастает со временем, выражены явления интоксикации: высокая температура, тахикардия, частота сердечных сокращений «обгоняет» подъем температуры, сухой язык, лицо «Гиппократа».

Местные проявления: Напряжение живота, вздутие, не участвует в акте дыхания. Свободная жидкость в брюшной полости. Отсутствие кишечных шу мов. Положительные симптомы Щеткина-Блюмберга, Менделя, Раздольского, Бейли. При вагинальном исследовании сглаженность и болезненность сводов.

При ректальном исследовании нависание и болезненности передней стенки.

Дополнительные методы исследования: УЗИ – наличие свободной жидкости в брюшной полости, метеоризм, инфильтрация кишечных петель.

R-исследование брюшной полости: наличие свободного газа (при перфорации полого органа), ограничение подвижности диафрагмы, чаши «Клойбера», свет лый живот (при паралитической непроходимости).

Лабораторные исследования: Клинический анализ крови – лейкоцитоз, нейтрофилез, анемия, высокий гематокрит. Анализ мочи – альбуминурия, ци линдрурия. В сыворотке крови – увеличение уровня мочевины, снижение уров ня Na, Cl, K. Декомпенсированный алкалоз или ацидоз. Уменьшение ОЦК, раз витие гиповолемии.

Лапароскопия показана при отсутствии уверенности в диагнозе.

Лапароцентез – по характеру полученной жидкости (кровь, гной и др.) можно сделать заключение о природе изменений в брюшной полости.

Дифференцировать: острый панкреатит, ОКН, печеночная колика, ост рый холецистит, обострение язвенной болезни, почечная колика, нижнедолевая пневмония, инфаркт миокарда, послеоперационный парез кишечника.

ТЕСТЫ ПРОГРАММИРОВАННОГО КОНТРОЛЯ.

1. При перитоните в брюшной полости появляется:

а) экссудат б) транссудат в) кровь г) слизь 2. Наиболее достоверным диагностический прием при абсцессе Дугласова про странства:

а) обзорная рентгенография брюшной полости 6) ректальное исследование в) ректороманоскопия г) клинический и биохимический анализ крови д) пальпация живота 3. Для разлитого перитонита характерна жалоба на боли следующего характера:

а) схваткообразные б) кинжальные в) опоясывающие г) режущие д) постоянные, разлитые 4. Важнейшими клиническими симптомами перитонита являются а) Менделя б) Воскресенского в) Ситковского г) Георгиевского-Мюсси д) Курвуазье.

5. Больным после операции по поводу разлитого перитонита назначают:

а) антибиотики б) парентеральное питание в) постоянная аспирация из желудка г) стимуляция деятельности кишечника д) сифонная клизма 6. Рентгенологические симптомы перитонита (обзорная рентгеноскопия):

а) высокое стояние диафрагмы б) чаши Клойбера в) "светлый живот" г) пневмоперитонеум\ д) симптом растянутой пружины 7.Основные принципы хирургического лечения распространенного перитонита:

а) срединная лапаротомия б) дезинтоксикационная терапия в) ликвидация источника перитонита г) санация и дренирование брюшной полости д) декомпрессия желудочно-кишечного тракта 8. Наиболее принятый метод лечения абсцесса Дугласова пространства:

а) антибиотикотерапия б) грелка на живот в) лапаротомия и дренирование абсцесса г) разрез и дренирование абсцесса через прямую кишку д) переливание крови и антисептических жидкостей 9. Показания к перитонеальному диализу:

а) абсцесс Дугласа б) местный перитонит в) поддиафрагмальный абсцесс г) разлитой перитонит д) парез кишечника 10. Наилучший материал для дренирования брюшной полости при разлитом перитоните:

а) марлевые тампоны б) стеклянные трубки в) резиновые трубки г) силиконовые трубки д) полиэтиленовые полоски 11. Какой перитонит может лечиться консервативно:

а) диффузный перитонит б) пневмококковый перитонит в) пельвиоперитонит г) разлитой перитонит д) местный перитонит 12. Какими растворами можно промывать брюшную полость при разлитом пе ритоните?

а) раствором желатиноля 6) раствором фурациллина в) физиологическим раствором г) новокаином с антибиотиками д) мыльным раствором 13. Виды оперативных приемов при разлитом перитоните:

а) наложение илеостомии по Житнюку б) ликвидация источника перитонита в) дренирование брюшной полости г) оставление микроирригаторов в брюшной полости д) коррекция водно-электролитного баланса 14. Рентгенологические признаки поддиафрагмального абсцесса?

а) высокое стояние и ограничение подвижности диафрагмы б) утолщение междолевой плевры в) симптом "серпа" г) чаши Клойбера д) "светлый живот" 15. Изменения диуреза при терминальной фазе разлитого перитонита:

а) полиурия б) олигурия в) анурия г) никтурия д) изостенурия 16. Причины гипопротеинемии при перитоните?

а) рвота б) жидкий стул в) парез кишечника г) интоксикация д) высокая температура 17. Изменения биохимических показателей крови при перитоните!

а) гипохлоремия б) гипопротеинемия в) билирубинемия г) альбуминурия д) гипокалмемия 18. Перитонит может быть:

а) нейрогенным б) бактериальным в) травматическим г) асептическим д) криптогенным 19. На быстроту развития перитонита влияют следующие факторы:

а) вирулентность флоры б) возраст в) пол г) наличие сопутствующих заболеваний д) состояние нервной системы 20. Виды выпота в брюшной полости при перитоните:

а) серозный б) фибринозный в) геморрагический г) гнойный д) муцинозный 21. Фазы перитонита по Симоняну;

а) реактивная б) геморрагическая в) лейкоцитарная г) интоксикационная д) температурная 22. Оперативный доступ при разлитом перитоните:

а) параректальный доступ 6) срединная лапаротомия в) разрез в правом подреберье г) разрез в правой подвздошной области д) поясничный доступ 23. Признаки динамической непроходимости при перитоните?

а) рвота б) отсутствие стула и газов в) боли в животе г) профузный понос д) вздутие живота 24. Причины смерти при перитоните?

а) интоксикация б) сердечно-сосудистая недостаточность в) анемия г) печеночная недостаточность д) почечная недостаточность Ответы к тестам программированного контроля а а,б,в,г 1 б а 2 д в 3 а в 4 а,б,в,г а,б,г,д 5 а,б,в,д б,в,г,д 6 а,в,г,д а,б,в,г 7 г а,б,в,г 8 г а 9 г б 10 б,в а,б,в,д 11 б,в,г,д а,б,г,д 12 СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ.

1. Больная 20 лет, перенесла 4 дня назад апппендэктомию по поводу простого аппендицита. На 4-й день температура поднялась до 38 градусов, появились боли в животе, рвота. Язык сухой, обложен. Живот напряжен и резко болезнен в нижней половине. Симптом Щеткина-Блюмберга здесь же положителен. Лей коцитоз - 25 000. Ректально - резкая болезненность передней стенки.

Диагноз? Возможные причины осложнения?

2. Во время операции через двое суток после прободения язвы пилориче ского отдела желудка у 32-летнего мужчины обнаружено большое количество гнойного выпота в брюшной польсти, петли тонкой кишки, печень, диафрагма покрыты фибрином, кишечные петли растянуты содержимым, "тяжелые".

План оперативного вмешательства и послеоперационного ведения больного?

3. Больная 57 лет, доставлена в клинику на 3 сутки от начала заболевания.

Вначале были приступообразные боли в области правого подреберья, тошнота, повторялась рвота с примесью желчи. Стула не было. Температура держалась в пределах 38,5-39 град. Боли стали постоянными, лишили больную сна. Подоб ные боли наблюдались и раньше при приеме жирной и острой пищи. Введение атропина, никошпана врачом "скорой помощи" облегчения не принесли, наобо рот, боли распространились по всему животу. При поступлении состояние тя желое, рвота. Язык сухой. Живот вздут, напряжен больше справа;

по всему жи воту определяется симптом Щеткина-Блюмберга, кроме того, выявлены с-мы Ортнера, Мюсси, Мерфи. Пульс частый, нитевидный.

Диагноз? Тактика?



Pages:     | 1 || 3 |
 





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.