авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ


Pages:   || 2 | 3 | 4 |
-- [ Страница 1 ] --

3

Министерство транспорта России

Морской государственный университет

имени адмирала Г. И. Невельского

СТРЕСС

Хрестоматия

Рекомендовано Дальневосточным региональным

учебно-методическим центром в качестве учебного пособия

для студентов специальности 020400 «Психология» вузов региона

Владивосток

2003 4 УДК 159.9 (076.6) Панченко Л.Л. Стресс: Хрестоматия. – Владивосток: Мор. гос. ун-т, 2003. – 120 с.

Настоящая хрестоматия содержит тексты, объединенные темой стресса как одной из форм проявления критических ситуаций в жизни человека и, может быть использована при изучении курсов «Общая биология», «Общая психология» и «Психология кризисных ситуаций», «Профессиональный стресс» также при написании курсовых и ди пломных работ.

Пособие рассчитано на студентов и преподавателей психологи ческих, медицинских, биологических специальностей и всех интере сующихся проблемой стресса.

Рецензенты:

Л.Д. Маркина, д-р мед. наук, проф., член-корр. МАН ВШ заведующая ка федрой нормальной физиологии Вла дивостокского государственного ме дицинского ун-та;

И.Л. Аристова, канд. психол. наук, до цент., заведующая кафедрой психоло гии ин-та психологии, педагогики и социальной работы ДВГУ © Панченко Л.Л.

©Морской государственный университет им. адм. Г.И. Невельского, ISBN 5-8343-0181- ВВЕДЕНИЕ Жизнь и деятельность человека в условиях современного общества не разрывно связана с периодическим воздействием на него неблагоприятных факторов, что сопровождается перенапряжением физических и психических функций. Критические ситуации, переживаемые людьми, разнообразны, к ним принято относить стрессы, состояния фрустрации, конфликты (как меж личностные, так и внутриличностные) и кризисы. Однако, не все авторы же стко разделяют эти понятия и для большинства наиболее характерным пси хическим состоянием, развивающимся под влиянием экстремальных условий жизнедеятельности, является стресс.

Термином “стресс” объединяют вопросы, связанные с опасными ситуа циями, конфликтами, проявлениями и последствиями экстремальных послед ствий среды и т.д. Как особое психическое состояние стресс связан с зарож дением и проявлением эмоций, но не сводится только к эмоциональным фе номенам, а отражается в мотивационных, когнитивных, характерологических и других компонентах личности. Кроме этого, в научных исследованиях, по священных проблемам стресса, заметен интерес к изучению вопросов взаи мосвязи личностных особенностей как с характером стрессовых реакций, их типом и интенсивностью, так и с определенными формами нарушения здоро вья.

Хрестоматия состоит из трех частей. Первую часть составляют тексты, представляющие собой отдельные главы из книг автора понятия «стресс»

Ганса Селье. Данные тексты дают читателю возможность познакомиться с историей формирования концепции стресса и эндокринным аспектом адапта ционных реакций организма. Вторая часть знакомит с психологической кон цепцией стресса: работами Р. Лазаруса и Т.Кокса, а также содержит статью отечественных авторов В. Ротенберга и В. Аршавского, посвященную теории поисковой активности. В третью часть хрестоматии вошли тексты, посвя щенные проблемам профессионального стресса.

В сборник вошли главы из давно не переиздаваемых и труднодоступ ных книг и статья из журнала “Вопросы философии” двадцатилетней давно сти. Хрестоматия содержит вопросы к каждой части и глоссарий медицин ских и биологических терминов, используемых в текстах.

Раздел 1. ТЕОРИЯ СТРЕССА ГАНСА СЕЛЬЕ ГАНС СЕЛЬЕ (Selye H.) 1907 – Канадский биолог, физиолог. Автор учения о стрессе и общем адаптационном синдроме.

РАЗВИТИЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЙ О СТРЕССЕ. ЧИСТО ОПИСАТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА АДАПТАЦИОННОГО СИНДРОМА [1] Меня часто спрашивают, что именно впервые привело меня к мысли об адаптационном синдроме.

По прошествии стольких лет очень трудно точно указать момент пово рота мышления. Насколько я могу припомнить, меня всегда привлекали именно неспецифические реакции, так как ими обычно пренебрегали и не концентрировали внимания на них.

Отчетливо помню, например, одну из первых лекций по внутренней медицине, которые я посещал в 1925 г., будучи студентом-медиком Немецко го университета в Праге. Нам демонстрировали нескольких больных, нахо дящихся на самых ранних стадиях различных инфекционных заболеваний.

При разборе каждого случая профессор тщательно обращал наше внимание на болезненный вид и плохое самочувствие больного, обложенный язык, жа лобы на более или менее разлитые боли в суставах, расстройство функции желудочно-кишечного тракта с потерей аппетита и похуданием (с повышен ным выведением из организма азота, фосфатов и калия). Не всегда, но очень часто отмечалась лихорадка (с признаками эйфории, возбуждения или угне тения психики), увеличение селезенки и печени,…, тонзиллит, кожная сыпь и т. д. Однако всему этому не придавалось большого значения.

Затем перечислялось несколько “характерных” симптомов, которые, проявившись только впоследствии, могли помочь диагностировать специфи ческое заболевание. Именно на них, как нас учили, мы должны были скон центрировать все свое внимание. До их возникновения ничего нельзя было сделать для больного, поскольку без них невозможно сформулировать опре деленный диагноз или назначить эффективное лечение. Профессора, видимо, не интересовали многие изменения, которые были уже налицо, ведь они были “неспецифическими” и, следовательно, “бесполезными” для врача.

Так как это были мои первые больные, я еще мог анализировать свои наблюдения над ними без предвзятости ходячего медицинского мышления.

Я мог понять, что наш профессор пытается найти специфические про явления заболевания, чтобы определить ту особую болезнь, которой в данном случае страдает пациент. Я отчетливо представлял себе, что это необходимо для назначения соответствующего специфического лекарства, которым рас полагает медицина, для уничтожения микроба или нейтрализации токсина, вызвавшего данное заболевание у человека.

Однако значительно большее впечатление произвело на меня — нович ка то обстоятельство, что лишь несколько признаков действительно характе ризуют любую частную болезнь;

большинство же симптомов являются об щими для многих различных заболеваний или даже для всех болезней.

Почему, спрашивал я себя, столь различные болезни, как корь, скарла тина или инфлюэнца, наряду с некоторыми лекарственными веществами, ал лергенами и т. п. способны вызывать вышеупомянутый “неспецифический синдром”. Но ведь они обладают этой способностью, обладают в такой сте пени, что делают невозможным установление дифференциального диагноза на ранних стадиях!

Сегодня, по прошествии более чем четверти века, я по-прежнему ясно помню, какое необыкновенно глубокое впечатление произвела на меня в то время эта мысль. Я не мог понять, почему, врачи с незапамятных времен концентрировали все свои усилия на распознавании отдельных нозологиче ских форм и поисках специфических лекарств, подходящих для лечения лишь этих отдельных болезней, не уделяя никакого внимания “синдрому становле ния болезни”. Ведь если важно найти средства, помогающие при том или ином заболевании, то гораздо более необходимо изучить механизм возникно вения болезни и найти средства лечения того “общего синдрома болезни”, который, по-видимому, более существен, чем все специфическое в болезни!

Однако 18-летний студент-медик не обладал ни опытом, ни возможно стями для последовательного развития, таких представлений, и по мере того, как я все больше и больше узнавал о медицине, многие специфические про блемы диагностики и терапии вытеснили неспецифическое из поля моего зрения. На прежнее постепенно наслаивалось более важное, и в моем созна нии концепция “становления болезни” отодвигалась в туманную категорию чисто диалектических вопросов, которые, видимо, были неразрешимыми и не заслуживали мучительных раздумий.

Только через 10 лет, в 1935 г., передо мной вновь встали эти вопросы, но уже при совершенно иных обстоятельствах. Я изучал в то время в отделе биохимии Университета Мак-Гилла физиологию материнской плаценты. Как раз тогда со мной работал студент-дипломник Том Мак-Кьоун (ныне профес сор социальной медицины в Бирмингемском университете). Мне удалось за интересовать его вопросами нейроэндокринной корреляции в процессе бере менности и привлечь к сотрудничеству со мной в этой области.

Случайно мы отметили, что у некоторых из наших экспериментальных животных появились аномалии полового цикла после введения им гормо нальных препаратов гипофиза или плаценту. У них прекращалась течка, и возникало состояние так называемой псевдобеременности.

Уже без дальнейшего анализа этого явления стало ясно, что его нельзя отнести за счет специфического действия использованных препаратов. Изу чение литературы и некоторые наши эксперименты, проделанные для выяс нения этого явления, вскоре показали, что передозировка высушенной щито видной железы, нехватка различных витаминов, гормонов, адреналэктомия и другие повреждающие воздействия — все могут явиться причиной прекра щения созревания фолликула и расстройства полового цикла. Таким образом, стало очевидно, что это явление полностью неспецифично, а, следовательно, мы быстро потеряли интерес к нему.

Тем не менее, пытаясь объяснить механизм этих половых нарушений, мы заключили, что они должны быть проявлением “неспецифического стрес са”, опосредованного через гипофиз и железы, находящиеся под его контро лем. Мы допускали, что некоторые агенты, создавая определенное состояние неспецифического стресса, могут менять гонадотропную функцию гипофиза таким образом, что при этом выделяется недостаточное количество фоллику лостимулирующего гормона и прерывается цикличность выделения яйца и наступления эструса.

Здесь мы впервые использовали слово “стресс” в его сегодняшнем зна чении, как состояние неспецифического напряжения в живой материи, кото рое проявляется реальными морфологическими изменениями в различных органах и, особенно в эндокринных железах, контролируемых передней до лей гипофиза. Однако эти эксперименты не обратили на себя внимания, что не удивительно, так как они были описаны в приложении к статье, озаглав ленной “Изучение физиологии материнской плаценты у крыс” — название, едва ли подходящее для привлечения внимания к этой части работы.

Несколько позднее в том же году я вновь столкнулся с проблемой стресса в связи с совершенно другим наблюдением. Помимо нашего гисто физиологического изучения плаценты, в том же отделе под руководством профессора И. Б. Коллипа разрабатывалась широкая программа научных ис следований гормонов плаценты, яичников и гипофиза. Моя задача заключа лась в использовании главным образом гистологических критериев для выяс нения способности экстрактов некоторых желез вызывать у овариэктомиро ванных и гипофизэктомированных крыс эффект половых гормонов.

Мне была поручена эта часть работы отдела, поскольку я имел опыт в основном в области экспериментальной хирургии и морфологии. Хотя не сколько лет назад Филип Смит достиг успеха в удалении гипофиза крыс, ис пользованный им метод требовал необыкновенного хирургического мастер ства, длительного времени и был слишком рискованным, чтобы подходить для целей биологического наблюдения. Большую часть времени в 1932— 1933 гг. я затратил на разработку значительно более простой техники опера ции, которая обычно используется теперь. Можно понять поэтому, что в те чение последующего года я особенно желал воспользоваться этой методикой при изучении тех эндокринологических вопросов, которые могут быть раз решены лишь экспериментально на большом числе гипофизэктомированных животных. В качестве примера занимавших нас тогда вопросов можно упо мянуть идентификацию и разделение гормонов передней доли гипофиза, а также систематическое изучение многочисленных взаимосвязей между гипо физом и гонадами.

Для “Очерков об адаптационном синдроме” наиболее важным резуль татом этих исследований была идентификация веществ, рассматриваемых нами теперь как главные “адаптивные гормоны” передней доли гипофиза. В то время было известно лишь, что гипофизэктомия вызывает инволюцию коркового слоя надпочечников и прекращение роста, тогда как имплантация гипофиза или введение неочищенного экстракта его восстанавливают рост крыс и структуру надпочечника до нормы. Еще нельзя было дать определен ный ответ на вопрос, присущи ли эти эффекты различным специфическим гормонам передней доли гипофиза. Используя разные фракции экстрактов гипофиза, приготовленных профессором Коллипом, мы смогли показать на гипофизэктомированных крысах, что, судя по гистологическим показателям, фракции, способные активно стимулировать рост, не вызывают заметной стимуляции коры надпочечников, гонад и щитовидной железы. Наоборот, иначе приготовленные экстракты обладали способностью более или менее избирательно стимулировать деятельность коры надпочечников. Отсюда мы заключили, что “гормон роста”, или соматотропный гормон, и адренокорти котропный гормон передней доли гипофиза должны быть химически различ ными веществами.

Затем в течение 1935 г. определенные теоретические рассуждения при вели меня к предположению, что, помимо, так называемых фолликулоидов (или эстрогенов) и лютеоидов (прогестерон), которые были уже известны в то время, яичник может выделять гормоны, обладающие качественно иным дей ствием. Я не буду задерживать вас описанием причин этой уверенности;

впо следствии оказалось, что это был ошибочный путь. Однако я все-таки должен упомянуть об этом неверном пути, по которому я пошел, как это часто быва ет, поскольку он, в конце концов, привел к открытию адаптационного син дрома, хотя это и было результатом не тщательно спланированного система тического исследования, а случайного наблюдения, сделанного по ходу экс периментов, вдохновленных этой ошибочной гипотезой.

Как принято, при изучении действия половых гормонов мы вводили овариэктомированным и гипофизэктомированным крысам экстракты яични ков и плаценты, которые, по нашему предположению, могли содержать “но вое овариальное начало”. Затем мы исследовали органы этих животных, что бы удостовериться в наличии в них каких-либо изменений, обычно не свой ственных действию известных овариальных гормонов.

К моему огромному удовлетворению такие изменения были немедлен но обнаружены, даже при использовании наиболее неочищенных экстрактов.

У овариэктомированных животных эти экстракты вызывали: 1) значительное увеличение коркового слоя надпочечников с исчезновением секреторных гранул из корковых клеток… 2) острую инволюцию тимико-лимфатического аппарата и 3) появление кровоточащих язв в желудке и двенадцатиперстной кишке. Крысы, лишенные гипофиза, плохо переносили действие этих экс трактов, у них никогда не отмечались признаки стимуляции коры надпочеч ников и атрофии тимико-лимфатического аппарата;

но у большинства из них появлялись язвы в желудочно-кишечном тракте.

Это особая триада изменений (стимуляция коры надпочечника, атро фия тимико-лимфатического аппарата и язвы пищеварительного тракта) не вызывалась ни одним из известных гормонов яичника, следовательно, было очень соблазнительно отнести ее за счет присутствующего в яичнике нового, до сих пор неидентифицированного начала или начал, вероятно, гормональ ный природы.

Вы можете прекрасно представить себе мое ликование! В 28 лет я, ка залось, напал на след нового гормона и располагал совершенным биологиче ским методом, могущим служить основой для его, без сомнения, неизбежно го выделения.

К несчастью, радость оказалась непродолжительной.

То обстоятельство, что и яичниковый, и плацентарный экстракт оказы вались одинаково активными в отношении перечисленных изменений, не слишком смущало меня;

в конце концов, мы ведь знали, что плацента выде ляет и овариальные гормоны. Мы были отчасти смущены, когда впоследст вии оказалось, что экстракт передней доли гипофиза также вызывает подоб ные изменения — и даже у овариэктомированных крыс. Ведь предполага лось, что гонадотропный гормон гипофиза, уже идентифицированный к тому времени, действует только опосредованно через гонады. Но даже это не вну шало особого беспокойства, поскольку можно было представить себе, что причиной этих изменений является другой гормон. Как мы предполагали, он мог вырабатываться рядом желез внутренней секреции и действовать прямо.

Однако, когда несколько позднее выяснилось, что тот же синдром вы зывается экстрактами (или даже просто подсадкой) почки, кожи, селезенки и ряда других органов, я пришел в замешательство: был ли причинный фактор своего рода “тканевым гормоном”, вездесущим биологическим началом, продуцирующимся почти всякой клеткой?

Другим смущающим обстоятельством являлось то, что все наши усилия очистить активный экстракт приводили к потере его активности в отношении перечисленных изменений. Неочищенные препараты и просто подсадки не изменно оказывались более активными.

Мне никогда не забыть один особенно мрачный, дождливый день вес ной 1936 г., когда пришло великое разочарование. Я сидел в своей маленькой лаборатории, размышляя над растущим количеством фактов, делающих предположение об “активном начале” как новом гормоне совершенно неве роятным. Но ведь эти экстракты все-таки вызывали очень четкие и постоян ные изменения. Вероятно, было нечто в их приготовлении, что обусловлива ло такой характерный эффект. Но что это было?

Ужасная мысль пришла мне в голову: что если весь этот синдром зави сит только от неочищенности и токсичности экстрактов.

В таком случае, конечно, вся моя работа теряла смысл. Оказалось бы, что я имел дело не с новым овариальным гормоном, даже не с каким-то вез десущим биологическим началом, а просто с повреждением как таковым.

В этот момент мой взгляд случайно упал на бутылку с формалином, ко торый хранился вместе со многими другими гистологическими фиксаторами на полке против моего стола. Формалин, конечно, является безусловно по вреждающим веществом, которое, осаждая белки всех живых клеток, фикси рует их таким образом для гистологического изучения. Коль скоро мой син дром зависит лишь от повреждения тканей, мне должно удастся вызывать его инъекцией крысам слабого раствора формалина. Я немедленно приступил к делу и через 4—8 часов, когда животные поступили на аутопсию, увидел уве личение коры надпочечников, атрофию тимико-лимфатического аппарата и язвы желудочно-кишечного тракта, причем эти изменения были даже интен сивнее тех, которые мне удавалось вызвать каким бы то ни было экстрактом.

Не знаю, испытывал ли я когда-либо более глубокое разочарование!

Внезапно все мои мечты об открытии нового гормона разлетелись в прах. Время и длительный труд были потеряны напрасно. Я пытался сказать себе: нельзя допустить, чтобы эти мысли сразили тебя;

в конце концов, к сча стью, еще ничего не опубликовано о новом гормоне, следовательно, ни перед кем не нужно оправдываться и не от чего отрекаться. Я вновь и вновь пытал ся убедить себя, что такие разочарования неизбежны в жизни ученого. Вся кий может случайно пойти по ложному следу, и умение вовремя заметить это характеризует надежного исследователя. Но все это очень мало утешало ме ня. Я был настолько угнетен, что в течение нескольких дней вообще не рабо тал. Я только сидел в своей лаборатории, пытаясь освободиться от этого со стояния и размышляя о том, что теперь делать.

Наконец, я решил, что только мужество может обеспечить победу, на сколько мог быстрее постарался забыть этот несчастный случай и вернулся к некоторым более ортодоксальным эндокринологическим вопросам, привле кавшим мое внимание перед этим рискованным увлечением. Среди них были гормональная корреляция во время беременности и лактации, физиология гормонов паращитовидных желез, идентификация гормонов передней доли гипофиза и антигормоны. Эти вопросы представляли большой интерес и, ра ботая в Монреале, я обладал особым преимуществом для разрешения ряда из них, имея возможность рассчитывать на руководство и сотрудничество одно го из крупнейших специалистов в этой области профессора Коллипа, изу чающего эти вопросы в биохимическом плане. Однако я не мог ни забыть о случившемся, ни увлечься чем-либо другим в течение ряда дней.

Решающим фактором в определении пути всех моих дальнейших науч ных усилий явились сосредоточенные размышления следующего периода.

Поскольку я продолжал повторять мои разбухавшие эксперименты и придумывать всевозможные объяснения для них, мне внезапно пришло в го лову, что на них можно было бы взглянуть и под другим углом зрения. Если существует единая неспецифическая реакция организма на повреждения лю бого рода, то она сама по себе заслуживает пристального изучения. В самом деле, выявление такого стереотипного “синдрома ответа на повреждение как таковое” может оказаться значительно более важным, чем открытие еще од ного полового гормона.

Так как я повторял себе: “синдром ответа на повреждение как таковое”, мои ранние студенческие впечатления о клиническом “синдроме становления болезни” постепенно стали туманно проявляться из области подсознательно го, где они прятались в течение стольких лет. Можно ли предположить, что бы такие признаки у человека, как плохое самочувствие, диффузная боль в суставах и мышцах, желудочно-кишечные расстройства с потерей аппетита, катаболизм и т.д., были своего рода клиническим эквивалентом эксперимен тального синдрома (стимуляция коры надпочечников, атрофия тимико лимфатического аппарата и желудочно-кишечные язвы), вызываемого столь разными токсическими веществами у крыс?

Могло ли прекращение эструса при стрессе, которое Том Мак-Кьоун и я наблюдали несколько месяцев назад, быть эквивалентом аменореи, насту пающей у женщин во время инфекции, голодания или эмоционального по трясения?

Если это так, то этот синдром имеет громадное распространение в ме дицине! Неспецифическое повреждение в определенной степени, несомнен но, накладывается на специфическую симптоматику любой болезни и любого лекарства, использованного для лечения болезни.

Если это так, то все учение о характерных проявлениях болезни и о специфическом действии лекарств нуждается в пересмотре. Все наблюдае мые в действительности биологические эффекты раздражений должны пред ставлять собой сумму их специфического действия и неспецифического отве та на повреждение, которое обладает тенденцией замаскировать первое.

Если это так, значит, мои первые студенческие впечатления об одно сторонности медицинского мышления были совершенно оправданы и не яв лялись чисто теоретической точкой зрения без практических выводов. Оче видно, если “синдром повреждения” накладывается на специфические прояв ления всех болезней и действие специфических лекарств, систематическое изучение его механизма дало бы нам прочную научную основу для лечения повреждений как таковых.

Эмпирически знали давно, что определенные меры помогают человеку переносить почти любую болезнь. В самом деле, такие меры используются столетиями. Больным рекомендуется соблюдать постельный режим, физиче ский и психический покой, переходить на легкую, удобоваримую диету, обе регаться от резких колебаний температуры, влажности, сквозняков… Если мы теперь удостоверились бы, что организм способен отвечать общими неспецифическими реакциями на повреждения, вызываемые различ ными патогенными агентами, то эти защитные реакции могли бы быть под вергнуты строго объективному, истинно научному анализу. С выяснением механизмов реакций, которыми организм защищается против различного ро да повреждений, мы смогли бы и улучшать эти реакции в случаях, когда они окажутся неоптимальными.

Я был просто заворожен такими возможностями и немедленно решил изменить свои планы на будущее. Вмести того чтобы бросить проблему стресса и вернуться к ортодоксальной эндокринологии, я был готов теперь посвятить весь остаток своей жизни изучению неспецифических реакций. Я никогда не имел повода раскаяться в этом решении.

Юным слушателям, ищущим собственную область применения своих сил в науке, полезно будет узнать, что при осуществлении этого плана я часто переживал состояние глубокого угнетения. Сейчас, вероятно, трудно себе представить насколько абсурдным казался этот план большинству людей до того, как было накоплено достаточно фактов для его обоснования. Например, я помню одного исследователя, которым я чрезвычайно восхищался и чье мнение значило для меня очень много. Я считал его настоящим другом, ко торый серьезно хотел помочь мне в моих исканиях. Как-то, в течение этих лихорадочных недель, он пригласил меня в свой кабинет, чтобы по душам поговорить со мной. Он напомнил, что за последние месяцы много раз пы тался убедить меня оставить это бесполезное направление исследований. Он уверял, что, по его мнению, я обладаю всеми основными чертами исследова теля и, безусловно, сумею что-нибудь сделать даже в обычно изучаемых и признанных областях эндокринологии, а, следовательно, не к чему затевать это абсурдное предприятие.

Я встретил его замечание обычной вспышкой неудержимого юноше ского энтузиазма в защиту новой точки зрения: я вновь обрисовал необъят ные возможности, открывающиеся при изучении неспецифического повреж дения, которое должно сопровождать все болезни и все, кроме наиболее мяг ких, виды лечения.

Увидев меня столь непримиримым, столь увлеченно описывающим то, что я наблюдал у животных, получивших то или иное неочищенное токсиче ское вещество, он посмотрел на меня безнадежно печальным взглядом и, ви димо, отчаявшись, сказал:

“Но, Селье, попытка осуществить то, о чем вы только что говорили, слишком запоздала. Вы решили теперь посвятить всю вашу жизнь изучению фармакологии грязи!” Конечно, он был прав. Невозможно было выразить это более резко. Поэтому боль, причиненная мне этим, была так велика, что я и через 17 лет все еще помню эту фразу. Но ведь мне “фармакология грязи”, т.е. реакция на неспецифическое повреждение как таковое, казалась наиболее многообещающим предметом в медицине.

В это время тяжелых сомнений я черпал силу духа и мужество в созна нии того, что один из наиболее уважаемых канадских ученых сэр Фредерик Бантинг с самого начала был явно заинтересован моими планами. Не знаю, удалось ли бы мне удержаться на своих позициях без его “похлопывания по плечу”.

Необходимо было решить, каким путем идти в изучении нового син дрома. Сразу же встали многочисленные вопросы:

1. В какой степени этот синдром действительно неспецифичен?

2. Каковы другие, кроме уже известных, проявления его?

3. Как он развивается во времени? Всегда ли степень его проявления прямо пропорциональна величине повреждения или этот синдром, подобно многим инфекционным болезням, проходит различные стадии в определен ном хронологическом порядке?

4. В какой степени специфическое действие агента, вызывающего этот синдром, влияет на его неспецифические проявления?

5. Как можно представить себе механизм “динамики” этой реакции, т.

е. путь, которым вызываются сдвиги в различных органах?

Эти и многие другие вопросы не только возникли совершенно само стоятельно, но и могли немедленно быть объективно проанализированы, по мере кристаллизации понятия “неспецифического синдрома”. Мы были убе ждены, что лишь дело времени найти ответы на все эти вопросы, которые те перь приняли точную форму, а до появления гипотезы о единой “стереотип ной реакции на повреждение” даже не могли быть поставлены.

Прежде всего, по моему мнению, нужно было выяснить, насколько не специфичен наш синдром. До этого времени мы вызывали его инъекциями только чужеродных веществ (тканевые экстракты, формалин). Последующие эксперименты показали, что тот же синдром обычно удается вызвать также очищенными гормонами (адреналин, инсулин), физическими воздействиями (холод, тепло, Х-лучи), травмой (сильный звук или свет), кровопотерей, боле вым раздражением и усиленным мускульным напряжением;

в самом деле, мы не видели вредных стимулов, которые не могли бы вызвать наш синдром.

Именно в это время я впервые начал болезненно испытывать чисто се мантические затруднения, вызванные новой точкой зрения в медицинских исследованиях. Новая концепция требовала новых терминов для своего опи сания. Но большинство из нас не любит неологизмов, вероятно, потому, что очень часто новые слова применяются лишь для придания внешнего сходства с новой точкой зрения, особенно в наименовании клинических синдромов и понятий. Конечно, название, если оно выбрано неудачно и слишком много словно, может более запутать, чем объяснить. Однако теперь мы явно нужда лись в новых названиях, во-первых, для самой неспецифической реакции и, во-вторых, для вызывающих ее агентов.

Первая моя статья по этому вопросу (занявшая всего лишь 74 строки в одном столбце) появилась 4 июля 1936 г. в английском журнале “Nature”.

Она называлась: “Синдром, вызываемый различными повреждающими аген тами”.

В то время, уступая общепризнанным взглядам, я временно отказался от термина “стресс” в том смысле, в каком он был употреблен в статье об аномалиях полового цикла. Слишком много было возражений против исполь зования слова “стресс” для эндокринных и других неспецифических сомати ческих реакций. Я не хотел затемнять реальные результаты семантическими спорами и надеялся, что термин “повреждающий” или “вредный” будет при нят менее враждебно, чем “стресс”, пока концепция не будет лучше понятна.

В той же статье я предложил также название “реакция тревоги” для описанного выше синдрома, считая, что он отражает “мобилизацию” сомати ческих защитных сил организма.

Но этой реакцией тревоги, очевидно, не исчерпывался целиком весь от ветный синдром. Наши ближайшие эксперименты вскоре показали, что при продолжительном воздействии любых вредных агентов, способных вызвать эту реакцию тревоги, если животное в течение примерно суток не погибает, возникает адаптация или резистентность.

Другими словами, ни один живой организм не может постоянно находиться в состоянии тревоги. Если агент оказывается настолько сильным, что его более или менее длительное воздей ствие несовместимо с жизнью, животное погибает во время реакции тревоги в течение первых часов или дней. Если ему вообще удается выжить, то реак ция тревоги обязательно сменяется второй стадией, которую мы назвали ста дией резистентности. Проявления этой второй стадии резко отличаются, а во многих случаях прямо противоположны признакам, характеризующим реак цию тревоги. Например, во время реакции тревоги, клетки коры надпочечни ков выделяют свои секреторные гранулы в кровоток и, таким образом, исто щают свои запасы;

в стадии резистентности, наоборот, кора становится очень богатой секреторными гранулами. Для реакции тревоги характерно сгущение крови и общий тканевой катаболизм, тогда как в стадии резистентности на блюдается разжижение крови и анаболизм с восстановлением нормального веса тела.

Интересно, что при еще более продолжительном воздействии некото рых вредных агентов, из использованных нами, достигнутая адаптация утра чивается вновь. Животное переходит в третью фазу — стадию истощения, симптоматика которой во многом удивительно напоминает первоначальную реакцию тревоги.

Все это убедило нас в необходимости еще одного всеобъемлющего на звания для синдрома в целом. Поскольку ряд его проявлений имел такое близкое отношение к адаптации, мы назвали неспецифический ответ орга низма в целом общим адаптационным синдромом, подчеркивая, что он в сво ем развитии проходит три стадии:

1) реакцию тревоги (Alarm reaction — A-R);

2) стадию резистентности (Stage of resistance — S-R);

3) стадию истощения (Stage of exhaustion—S-E). Мы назвали этот син дром “общим” потому, что он вызывается лишь теми агентами, которые при водят к общему состоянию стресса (поскольку они воздействуют на большие области тела), и, в свою очередь вызывает генерализованное, т.е. системное защитное явление.

Мы назвали его “адаптационным” потому, что он способствует приоб ретению состояния привычки и поддерживает это состояние.

Мы назвали его “синдромом” потому, что его отдельные проявления координированы и даже отчасти взаимозависимы… …Выявив и назвав мало-помалу основные черты общего адаптацион ного синдрома, мы все еще не имели точного представления ни о причинных факторах, ни тем более о подходящем названии для них. Вначале я называл их “повреждающие агенты”, но вскоре выяснилась несостоятельность этого термина. Даже такие вполне физиологические стимулы, как кратковременное мышечное напряжение, психическое возбуждение или кратковременное ох лаждение, уже вызывают определенные проявления реакции тревоги, напри мер стимуляцию коры надпочечников. Очевидно, их нельзя назвать “повреж дающими” агентами в строгом смысле, следовательно, необходимо более точное обозначение.

В поисках такового я вновь натолкнулся на термин “стресс”, который, вообще говоря, давно существует в английском языке и особенно в физике для обозначения суммы всех сил (независимо от их природы), действующих против равновесных состояний. Например, изменения, вызываемые в резино вом шнурке растяжением или в пружине сжатием, одинаково описываются как явления стресса. Таким образом, физический стресс определенно являет ся неспецифической реакцией. Мне казалось, что неспецифические проявле ния адаптационного синдрома являются биологическим эквивалентом того, что называется стрессом в неживой материи. Вероятно, лучше называть это биологическим стрессом.

Преимущество этого термина еще и в том, что он не является совер шенным неологизмом даже в медицине. Выражение “нервный стресс” часто используется психиатрами для обозначения психического напряжения. Хотя этот термин и не применялся до сих пор для обозначения каких-либо неспе цифических соматических сдвигов, таких, как гистологические или химиче ские изменения в организме, я не видел причины, почему бы его не исполь зовать в этом смысле, и в течение последующих лет, несмотря на первона чальную оппозицию, я вновь начал говорить о соматическом стрессе, сперва совершенно неофициально на лекциях, а позднее даже в печати.

Ни один из этих терминов — “реакция тревоги”, “общий адаптацион ный синдром”, “стресс” и т. д. — не был признан сразу, но, поскольку они теперь стали частью медицинского словаря в каждом языке, нет необходимо сти начинать длинную семантическую дискуссию в их защиту.

…Итак, мои противники говорили: невозможно выделить стресс как таковой для объективного, прямого, научного анализа его признаков, что яв ляется необходимой предпосылкой для сколько-нибудь научного подхода к этой проблеме. Вы не можете изучать стресс;

вы можете изучать только влияние реальных и осязаемых факторов, таких, как охлаждение, инъекции формалина, инфекции и т. д... Поэтому, говорили мне, если мы даже допус тим существование стресса, это все равно не приведет нас к его объективно му научному анализу.

Конечно, можно считать “стресс” абстракцией, но ведь “жизнь” тоже абстракция, а между тем вряд ли ее можно отвергнуть как не заслуживающую внимания биологическую концепцию. Никто никогда не изучал жизнь в чис той, ни с чем не связанной форме. Она всегда неразрывно связана с чем-либо, что более осязаемо и, видимо, более реально, например, с организмом кошки, собаки или человека;

однако до сих пор вся физиология зиждется на таких абстракциях.

Приходится все же признать, что в первые годы подобные аргументы убеждали весьма небольшое количество людей. Лишь постепенно, скорее, в силу привычки, нежели логики, этот термин вошел во всеобщее употребле ние, а сама концепция стала популярным предметом исследования.

Но и после того, как всюду заговорили о стрессе, я подвергался резкой критике, поскольку новая терминология оказалась трудной. Мне справедливо указывали, что применение слова “стресс” не позволяет разграничить агенты, вызывающие общий адаптационный синдром (некоторые говорили о холодо вом стрессе, адреналиновом стрессе и т. д.), от состояния организма, вызы ваемого действием этих агентов. Поэтому я предложил термин “стрессор” для агентов и “стресс” для состояния организма. В этом смысле холод, адре налин и т. д. могут быть названы стрессорными агентами, хотя, конечно, все гда молчаливо подразумевается, что при холодовом стрессе стрессором явля ется охлаждение. Позднее возникли и другие непредвиденные осложнения:

оказалось, что слово “стресс” не может быть точно переведено на иностран ные языки. Особенно остро я почувствовал это в 1946 г., когда Колледж де Франс удостоил меня чести выступить в Париже с чтением цикла лекций об адаптационном синдроме.

Я должен был выступать в том всемирно известном исследовательском институте, где сто лет назад сам Клод Бернар (Claude Bernard) читал свои классические лекции об адаптации или, по крайней мере, о важности под держания постоянства “внутренней среды”. Поскольку я был представителем Франко-Канадского университета, я старался изо всех сил читать свои лекции на хорошем французском языке. Это казалось тем более важным, что в стенах этого почтенного учебного заведения существует прекрасная традиция — на лекциях иностранцев, по крайней мере, на вступительной, присутствуют все профессора университета безотносительно к их собственной специальности.

Это означает, что прямо напротив меня, в первом ряду, сидели многие знаме нитые литераторы Франции. Вы можете представить себе, как тяжело давила на мои плечи лингвистическая ответственность. Тем не менее, мне пришлось употребить, по крайней мере, один англицизм — слово “стресс”, так как я не мог придумать собственно французской замены для него.

После моей лекции 'вспыхнули горячие дебаты между литераторами по поводу правильного перевода этого слова. Я не сумею дать вам точный отчет о дискуссии ученых с большой эрудицией, но ее конечный результат пред ставляет интерес. После того как были отброшены как неподходящие один за другим такие термины, как “агрессия”, “напряжение”, “детрезия” и многие другие, все пришли к единодушному заключению, что во французском языке нет точного эквивалента этого слова, но что его необходимо создать. При тщательном анализе этого вопроса было окончательно решено, что род “стресса” должен быть мужским. Затем пришли к соглашению, что наилуч шим французским термином для этого будет “le stress”.

Таким образом, родилось новое французское слово, и этот опыт поощ рил меня во время следующих лекций в Германии, Италии, Испании и Порту галии без малейшего колебания говорить “der Stress”, “lo stress”, “el stress” и “о stress”, доставив мне удовлетворение от обогащения всех этих (а впослед ствии и многих других) языков, по крайней мере, одним словом.

Однако уже достаточно времени уделено болезненному процессу рож дения концепции стресса и сложным проблемам наименования этого “ребен ка” и его различных частей. В следующий раз я опишу наши первые экспе рименты, касающиеся природы “адаптационной энергии” и динамики адап тационного синдрома.

ДИНАМИКА АДАПТАЦИОННОГО СИНДРОМА.

РОЛЬ КОРКОВОГО СЛОЯ НАДПОЧЕЧНИКОВ И ПЕРЕДНЕЙ ДОЛИ ГИПОФИЗА [1] На первой лекции этого цикла мы познакомились с основными фактами и представлениями, которые постепенно позволили сформулировать концеп цию стресса. Мы видели, что еще в начале 1936 г. стало ясно, что различные агенты, не имеющие между собой ничего общего, вызывают совершенно не специфическую, скорее даже стереотипную, реакцию, в которой принимает участие весь организм. Эта реакция “готовности”, общий адаптационный синдром, всегда накладывается на любую специфическую реакцию здорового и больного организма.

Основной вопрос заключался в том, каким образом подойти к этому изучению. Другими словами, как нам полнее выделить и проанализировать проявления общего адаптационного синдрома?

Вначале мы вызывали общий адаптационный синдром, подвергая жи вотных воздействию разнообразных стрессоров, и изучали его в целом, без каких-либо попыток расчленить этот синдром на составляющие компоненты.

К концу этого периода исследований мы знали, что общий адаптацион ный синдром проходит в своем развитии три различные стадии и что он явля ется неспецифичным, поскольку почти всякий агент может вызвать его. Обя зательная фазность развития этого синдрома, равно как и неспецифичность его, сразу же напомнила нам другую биологическую реакцию, столь же важ ную и общую, как и общий адаптационный синдром, но известную человече ству уже много веков — воспаление.

Подобно общему адаптационному синдрому, острое воспаление, харак теризующееся четырьмя признаками: отек, краснота, жар и болезненность,— обязательно проходит различные стадии. Воспаление, в конце концов, завер шается образованием абсцесса с дефектом ткани или замещением поражен ных тканей плотным рубцом. Подобно тому, как системный стресс не может держать весь организм в острой стадии общего адаптационного синдрома (аларм-реакции) неопределенно долго, невозможно длительно поддерживать начальную стадию острого воспаления в какой бы то ни было части тела.

В самом деле, между ними имеется еще более глубокое сходство, по скольку обе реакции в основном неспецифичны. Кажется знаменательным, что любые воздействия, если они достаточно сильны и продолжительны, мо гут вовлекать весь организм в трехфазный общий синдром адаптации и вме сте с тем любые раздражители (такие, как механическая травма, микроорга низмы, холод, жар, ультрафиолетовая и ионизирующая радиация) могут вы зывать воспаление на месте приложения.

Удивительное сходство между общим адаптационным синдромом и воспалением заключается еще и в том, что оба они в определенной степени являются “полезными” реакциями: одна — системная приспособительная ре акция всего организма, другая — местная защитная реакция, ограниченная непосредственно поврежденной областью.

Итак, общий адаптационный синдром и воспаление являются неспеци фическими реакциями, проходящими в своем развитии ряд различных ста дий, обе могут быть вызваны различными стрессорами и способны повышать устойчивость организма к их воздействиям.

Имелись и другие факты, которые заставляли предполагать близкую связь между общим адаптационным синдромом и воспалением. Так, если то или иное повреждение тканей, например травма или введение яичного белка (в отношении которого крысы от рождения обладают повышенной чувстви тельностью), наносилось крысам на стадии реакции тревоги, животные не да вали обычной воспалительной реакции на воздействие этих агентов. Очевид но, аларм-реакция снижала “воспалительный потенциал” всех тканей орга низма таким образом, что различные раздражители (включая аллергены) об ладали меньшей, чем в норме, способностью вызывать воспаление. Мы при шли к выводу, что при стрессорных воздействиях, угрожающих существова нию целого организма, местные реакции подавляются “в пользу” системных защитных мер. Однако это еще ничего не объясняло, и мы не продвинулись в наших усилиях понять причину этого противовоспалительного эффекта до тех пор, пока, как мы увидим, другие наблюдения не привлекли нашего вни мания к роли коркового слоя надпочечников в общем адаптационном син дроме. Было отмечено, что адреналэктомия повышает чувствительность крыс к воспалению, вызванному инъекцией яичного белка, в то время как экстрак ты коры надпочечников восстанавливают резистентность до или выше нор мальной и обладают несомненным противовоспалительным эффектом. Оче видно, аларм-реакция оказывает свое противовоспалительное действие через выделение кортикоидов.

Повышение резистентности, вызываемое стрессом, отнюдь не ограни чивается реакциями на введение чужеродного белка. Во время стресса жи вотное точно так же становится более чем в норме резистентным к большому числу других агентов. Воспалительные изменения в желудочно-кишечном тракте, вызываемые гистамином, геморрагический отек легких при передози ровке адреналина также уменьшаются или не проявляются во время аларм реакции. В этих случаях и большинстве других повышение резистентности обусловливается в первую очередь подавлением воспаления — снижением проницаемости капилляров, что составляет сущность противовоспалительных эффектов. В других случаях, однако, механизм такой защиты не был выяснен.

Тогда мы просто говорили о “перекрестной резистентности” для обозначения того, что воздействие одного стрессора увеличивает устойчивость к другим видам повреждающих агентов, что, вероятно, объясняется неспецифическим защитным эффектом аларм-реакции, вызванной первым воздействием.

Этот чисто описательный период исследований, во время которого мы изучали общий адаптационный синдром целиком, не пытаясь расчленить его на составляющие части, уступил свое место другому более основательному изучению. Было отмечено, что в зависимости от обстоятельств, стресс может не только увеличивать, но и уменьшать неспецифическую резистентность:

действительно, последнее является общим результатом стресса. Это и приве ло к созданию концепции “адаптационной энергии” — по моему мнению, наиболее важному до настоящего времени выводу из изучения проблемы стресса.

Мы уже имели возможность в первой лекции остановиться на том, что в течение продолжительного воздействия одного и того же стрессорного агента организм вначале адаптируется (стадия резистентности), но затем рано или поздно достигнутая адаптация теряется (стадия истощения) и в итоге на ступает гибель. Почему же даже после того, как в организме уже соверши лось приспособление к изменениям окружающей среды, он не может неопре деленно долго находиться в стадии резистентности?

Проиллюстрируем сказанное примером. Крыса помещена в камеру с очень низкой температурой, скажем, 2°С. Постепенно она приобретает спо собность сохранять тепло в результате сокращения периферических сосудов, увеличения основного обмена и т. д. Можно было бы заранее предположить, что животное теперь окажется способным жить в этих условиях столь же долго, как и при комнатной температуре, если, конечно, мы будем снабжать его калориями, необходимыми для продукции достаточного количества теп ла. Однако эксперимент показывает, что длительное воздействие холода, равно как и любых других стрессоров, рано или поздно неумолимо приведет к потере адаптивной силы, т. е. к истощению того, что было названо нами адаптационной энергией.

Более того, животное, максимально адаптированное к какому-либо од ному стрессорному агенту (например, холоду), теряет в значительной степени свою резистентность и способность к адаптации по отношению к другим стрессорам (например, лекарственным веществам). Это явление было названо нами перекрестной сенсибилизацией и объяснялось расходованием адапта ционной энергии при воздействии первого стрессорного агента. Адаптацион ная энергия (какой бы ни была ее природа), определенным запасом которой обладает каждый организм, всегда имеет количественный предел. Величина ее у каждого рождающегося индивидуума, вероятно, обусловливается гене тическими факторами. Каков бы ни был ее первоначальный запас, она может расходоваться либо очень медленно в течение длительного существования на приспособление организма к обычным воздействиям любого рода, либо очень быстро для сохранения жизни организма при резко изменившихся ок ружающих условиях, предъявляющих максимальные требования к адаптации.

Адаптационная энергия напоминает отчасти унаследованное состояние, ко торым можно пользоваться бережливо в течение длительного периода спо койного существования, но можно тратить и быстро, крупными суммами для покрытия срочных нужд деятельной и полной событий жизни.

Имеются, однако, некоторые данные, заставляющие предполагать, что способность к адаптации, или адаптационная энергия, может восстанавли ваться, по крайней мере, временно, т. е. что ее запас не имеет совершенно точных пределов. Например, острое истощение адаптационной энергии, вы званное интенсивным воздействием стрессорных агентов (таких, как холод, мускульное напряжение или инфекция), ведет к гибели экспериментальных животных, если стресс поддерживается в течение длительного времени. Од нако достаточно продолжительный период полного покоя может снова в зна чительной степени восстановить резистентность и способность к адаптации по отношению к последующим воздействиям. Хотя очень вероятно, что такие повторяющиеся периоды стресса и укорачивают продолжительность жизни организма, тем не менее, восстановление адаптационной энергии, по крайней мере, временное, безусловно, возможно.

Проблемы, выдвинутые концепцией адаптационной энергии, позволили мне наиболее полно оценить значение общего адаптационного синдрома для медицины. Если кто-либо в этой аудитории сумел бы предложить новый под ход к этому вопросу, который позволил бы нам измерять, изолировать, вос станавливать и передавать этот адаптационный фактор, уверяю вас, он сделал бы для медицины значительно больше, чем мы сможем когда-либо сделать с помощью адаптивных гормонов. Поэтому, даже рискуя повториться, я дол жен еще раз обратиться к метафорам для пояснения своей мысли.

Расходование адаптационной энергии можно сравнить с износом авто мобиля, а введение в желудок пищевых калорий — с заправкой бензином.

Для поддержания способности к движению необходимо очень часто заправ лять автомобиль, тем не менее, он не сможет всегда сохранять первоначаль ную способность к движению. Рано или поздно автомобиль должен будет “устать” и “отдохнуть” — пройти малый ремонт. В зависимости от “врож денных факторов” (сопротивление материалов, из которых изготовлен авто мобиль, зависит от его марки) такое восстановление первоначальных свойств возможно на короткий или более длительный, однако всегда конечный срок.


С течением времени такие ремонты необходимо делать все чаще и они стано вятся все продолжительнее, затем, в конце концов, изношенность и неис правность уже не будут поддаваться какому бы то ни было ремонту.

Любопытно, что морфологические изменения, обнаруженные в органах животных, погибших на стадии истощения общего адаптационного синдро ма, во многом напоминают старческие дегенеративные изменения. Учитывая, что расходование адаптационной энергии может совершаться с различной скоростью, не имеем ли мы права предположить определенную связь между нормальной старостью и “преждевременным старением”, обусловленным жизнью при стрессорных обстоятельствах?

Таковы были большие биологические проблемы, поднятые концепцией стресса, и мы решили перейти ко второй стадии наших исследований, кото рую можно назвать аналитическим периодом… Теперь нашей очередной за дачей явилось выяснение динамики синдрома адаптации. Говоря более кон кретно, нам предстояло выяснить путь, по которому стрессор, например травма, нанесенная одной конечности, влияет на надпочечники или вилочко вую железу и вызывает изменения в них, характерные для аларм-реакции.

Направляющим фактом в исследованиях на протяжении всего аналити ческого периода была стимуляция коркового слоя надпочечников. Возникно вение этой реакции в ответ на повреждающее воздействие стрессоров весьма удивляло меня и казалось совершенно необъяснимым. Мы обнаруживали при стрессе катаболизм с дезинтеграцией тканей, атрофию или даже некроз кле ток во всех тканях и органах (т.е. уменьшение живых веществ во всем орга низме), что вело к снижению веса тела, за необъяснимым исключением кор кового слоя надпочечников. Только клетки коры надпочечников действи тельно “расцветали при стрессе”.

Чем более серьезные повреждения вызывали мы у животных теплом, холодом, инфекцией или даже полным голоданием, тем в большей степени увеличивалась кора надпочечников.

Такое увеличение в размерах было следствием не дегенеративного кле точного набухания, а разрастания активной, цитоплазмы. Это обычно сочета лось с появлением многочисленных митотических фигур, т. е. с размножени ем клеток.

Далее, жировые включения в коре надпочечников, вероятно, запас сек реторных продуктов, которые в норме накапливались в покоящихся клетках коры, оказывались выведенными в кровь, как будто они могли помочь в борьбе против повреждений, вызываемых стрессом. Это навело нас на мысль, что удаление надпочечников с последующим воздействием на животных стрессорными агентами может явиться отправной точкой в выяснении про цесса адаптации. Мы хотели точно определить таким способом, как отсутст вие секреции коры надпочечников влияет на реакцию стресс.

Эксперименты на животных немедленно позволили сделать два важных вывода.

1. Некоторые проявления синдрома адаптации зависят от деятельно сти надпочечников, поскольку они блокируются адреналэктомией. Среди та ких проявлений наиболее заметными были инволюция тимико лимфатического аппарата и исчезновение из периферической крови лимфо цитов и эозинофилов. У интактных животных эти изменения легко вызыва лись любым стрессорным агентом, тогда как у адреналэктомированных они не проявлялись, даже в условиях губительных повреждений. Наиболее уди вительно было наблюдать этот факт у голодающих животных, у которых в норме отмечается заметная инволюция большинства органов, особенно ти мико-лимфатического аппарата. После адреналэктомии эти животные теряли способность реагировать таким образом при стрессе.

2. Другие проявления общего адаптационного синдрома были выраже ны, в равной или даже в большей степени и после адреналэктомии. следова тельно, их можно было определенно считать независимыми от избытка гормонов коры надпочечников.

Среди них можно указать на различные симптомы повреждения: распад всех тканей, за исключением тимико-лимфатической, язвы желудочно-кишечного тракта, уменьшение хлоридов, снижение температуры тела и кровяного дав ления, а также и другие проявления шока. Не следует думать, конечно, что кортикоиды не имеют отношения к этому виду изменений, это означает лишь, что проявления стресса, отнесенные к этой группе изменений, не обя зательно представляют собой прямой результат увеличения продукции кор тикальных гормонов.

Основное правило эндокринологии заключается в следующем: прежде чем объяснить полученные изменения в органах секрецией определенных гормонов, необходимо проделать эксперименты двух типов. Вначале нужно показать, что удаление эндокринной железы, которая секретирует эти гормо ны, предупреждает соответствующие изменения. Затем должно быть доказа но, что и в отсутствие этой железы такие изменения можно вызвать искусст венно определенным образом приготовленными экстрактами, которые со держат гормоны этой железы. Первая группа экспериментов называется про веркой недостаточностью, вторая—проверкой замещением или передозиров кой гормонов.

В то время было общепризнанным, что основным гормоном надпочеч ников является адреналин — продукт их мозговых клеток. Кроме того, клас сические исследования Вальтера Кеннона уже доказали, что мозговой слой действительно секретирует избыточное количество адреналина при страхе, голоде и других нервных потрясениях, которые в нашем понимании являлись стрессорами. Естественно, поэтому, что мы в первую очередь подумали об этом гормоне, как о решающем факторе в аларм-реакции. Однако мы не на блюдали инволюции тимико-лимфатического аппарата у адреналэктомиро ванных животных при инъекциях им адреналина.

Внушало подозрение далее, что в клетках коркового слоя надпочечни ков также отмечались признаки резко повышенной активности при стрессе.

Поэтому мы направили наше внимание на гормоны коры надпочечников. В то время еще не были приготовлены чистые гормональные препараты, при годные для экспериментов, поэтому мы не могли использовать кортизон, де зоксикортикостерон или другие стероиды этой группы. Однако, благодаря работам Суингля, Пфиффнера и др., появилась возможность приготовить сравнительно неочищенные, но тем не менее высоко активные экстракты надпочечников, которые содержали “корковое начало”, известное под назва нием “кортин”. Поэтому мы начали вводить адреналэктомированным крысам такие неочищенные экстракты коркового слоя надпочечников и нашли, что в отличие от адреналина они были очень эффективны в отношении инволюции тимико-лимфатического аппарата и изменений в составе крови, подобных тем, которые вызываются стрессорами у интактных животных. С другой сто роны, такие экстракты не вызывали появления язв желудочно-кишечного тракта и шоковых признаков.

Здесь я должен сделать новое краткое семантическое отступление для того, чтобы исключить возможность недоразумений при использовании нами специальных терминов.

Когда производились эти эксперименты, у нас не было оснований предполагать, что корковый слой надпочечников секретирует более одного гормона, названного кортином. Спустя несколько лет стало очевидно, что существует несколько качественно различных гормонов коркового слоя над почечников;

следовательно, термин “кортин” уже перестал удовлетворять ис следователей. В это время я предложил название “кортикоиды” как общий термин для всех тех гормонов, которые в каком-нибудь отношении имитиру ют физиологическую функцию коры надпочечников.

Одни из этих гормонов являются особенно эффективными по отноше нию к глюкогенезу, т. е., как говорят, образованию сахара из несахаров;

такие я называл глюкокортикоидами. Другие оказались преимущественно регуля торами солевого обмена, вызывая заметную задержку в организме хлористого натрия и воды и усиленное выведение калия;

для них я предложил термин “минералокортикоиды”.

Нужно помнить, однако, что термины “глюко - и минералокортикои ды” отражают лишь определенный биохимический эффект гормонов, обла дающих в равной мере и другими аспектами действия. С общемедицинской точки зрения более важно подчеркнуть, что гормоны, активные в отношении глюкогенеза, являются противовоспалительными кортикоидами, т. е. они уг нетают воспалительные реакции, тогда как кортикоиды, активные в отноше нии минерального обмена, обладают провоспалительным действием, т. е. они облегчают возникновение и увеличивают интенсивность воспалительных ре акций… …Как мы увидим, идентификация кортикоидов с качественно различ ным типом фармакологической активности не будет завершена и много лет спустя после того периода, о котором мы рассказываем. Тем не менее, следу ет теперь же сказать, что экстракты коркового слоя надпочечников, кортизон и гидрокортизон, представляют собой вещества с преобладающей глюко или противовоспалительной активностью, а дезоксикортикостерон и дезокси кортизон являются стероидами с преобладающей минерале- или провоспали тельной активностью… Сегодня каждый знает, что стрессоры влияют на корковый слой надпо чечников посредством выделения адренокортикотропного гормона. Это без условно один из наиболее убедительно доказанных фактов и наиболее опре деленное звено в цепи совершающихся при стрессе событий. В самом деле, этот факт в настоящее время является настолько очевидным, что какое бы то ни было обсуждение его, может показаться излишним. Тем не менее, в инте ресах исторической точности я должен сделать нелестное для меня призна ние. Когда я в 1936 г. впервые столкнулся с этой проблемой, возможность опосредования стресса через гипофиз ни разу не пришла мне в голову. Дей ствительно, я предполагал в роли посредника между стрессором и корой над почечника почти каждый орган, за исключением гипофиза.

Снова нужно вспомнить, что в то время мы находились под сильным влиянием исследований Кеннона, который обнаружил, что секреция мозгово го слоя надпочечников при резко неблагоприятных для организма стечениях обстоятельств регулируется его секреторными нервами. Естественно, что первой у меня появилась мысль о нервной регуляции продукции кортикои дов. Однако, предварительная денервация надпочечников не меняла реакции их коркового слоя при синдроме адаптации.


Я не предполагал и год спустя, весной 1937 г., что здесь может быть за тронута передняя доля гипофиза. Только воспоминание о наших ранних ра ботах, предшествовавших изучению стресса (когда мы надеялись открыть но вый половой гормон), в которых экстракты яичников и плаценты никогда не вызывали сколько-нибудь заметной стимуляции надпочечников у гипофизэк томированных животных, натолкнуло меня на эту мысль. Удивительно, одна ко, что до 1937 г. я не предполагал, что АКТГ участвует в синдроме адапта ции.

Конечно, реакции большинства тканей, воспринимающих импульс из одного какого-либо органа, не обязательно регулируются деятельностью только этого органа. Например, артериолы, получающие прессорные импуль сы через свои вазомоторные нервы, расширяются после перерезки и сужают ся при раздражении этих нервов. Однако это не означает, что стрессор не может влиять на них (даже после денервации) посредством секреции адап тивных гормонов (адреналина, норадреналина) мозговым слоем надпочечни ков.

Таким образом, тот факт, что передняя доля гипофиза обусловливает сохранение структуры коркового слоя надпочечников в условиях покоя, еще не внушал мне уверенности, что этот путь стимуляции коры надпочечников сохраняется и при воздействии стрессоров. Даже если это было и так, до г. еще ничего не указывало на гипофизарную регуляцию функции клеток кор кового слоя. Тем не менее, это казалось многообещающим путем, и, несмот ря на все наши неудачи в прошлом, мы немедленно решились следовать по нему.

Именно в это время мне очень пригодился мой ранее накопленный опыт в технике гипофизэктомии. Операция, методика которой была мной разработана, являлась минимально травматичной и позволяла удалять гипо физ быстро, без значительных повреждений;

поэтому таким способом гипо физэктомированных крыс можно было подвергать стрессорным воздействи ям, и они продолжали жить. Первый же наш эксперимент в этом направлении дал поразительный результат. У гипофизэктомированных крыс, подвергну тых воздействию холода, травмы, токсических веществ и т. д., полностью от сутствовала сколько-нибудь заметная стимуляция коркового слоя надпочеч ников. Мозговые клетки надпочечников сохраняли обычную секрецию адре налина и в условиях отсутствия гипофиза, но кора надпочечников оставалась полностью интактной. Не удавалось отметить не только морфологических признаков ее стимуляции (исчезновение секреторных гранул, митозов, увели чения веса), но и функциональных, поскольку гипофизэкгомия предупрежда ла возникновение атрофии тимико-лимфатического аппарата при аларм реакции. Отсюда мы сделали заключение, что гипофизэктомия предупрежда ет реакцию коркового слоя надпочечников на воздействие стрессоров.

Однако точно так же, как и при изучении роли коры надпочечников в стресс-реакциях, необходимы были дополни тельные эксперименты в этой области, чтобы сделать выводы убедительными. Мы нуждались еще в дока зательствах типа проверки замещением или передозировкой гормонов. В то время не было возможности приготовить совершенно чистые препараты АКТГ;

даже частичная очистка этого гормона выходила далеко за пределы моей компетенции в области химии экстрактов. Поэтому я пользовался лишь имплантацией крысиных гипофизов или неочищенными экстрактами из бычьих гипофизов, которые я вводил ежедневно под кожу гипофизэктомиро ванным животным. Но, даже применяя такие препараты, можно было легко показать, что при введении их в достаточно больших количествах удается точно воспроизвести те морфологические изменения в корковом слое надпо чечников, которые обычно наблюдаются в течение аларм-реакции. Другими словами, кортикотропные гипофизарные препараты позволили не только вос станавливать атрофичный корковый слой надпочечников, но и стимулировать его больше, чем в норме.

Теперь на основании всех этих экспериментов типа проверки недоста точностью и замещением появилась возможность внести новое звено в наши представления о цепи явлений, регулирующих адаптационные реакции при стрессе. Мы пришли к выводу, что все стрессоры влияют на корковый слой надпочечников опосредованно через гипофиз, вызывая выделение АКТГ из последнего.

Следует сказать, что и сегодня нами еще не идентифицирован “первый медиатор гормональной защиты”, посредством которого стрессорное воздей ствие достигает гипофиза. Однако ясно, что передняя доля гипофиза под влиянием этого медиатора увеличивает продукцию АКТГ, который в свою очередь передает стрессорный импульс на корковый слой надпочечников.

Вполне возможно, что “первый медиатор повреждения” (о котором я говорил выше) идентичен “первому медиатору гормональной защиты”. В таком слу чае гипофиз будет выделять АКТГ под влиянием того же стимула, который вызывает чистые повреждения (катаболизм, снижение кровяного давления, язвы желудочно-кишечного тракта и т. д.) в органах, отдаленных от места со прикосновения организма со стрессором.

АДАПТАЦИОННЫЙ СИНДРОМ в 1937 г.

Стрессор На этой схеме отражено положение передней доли гипофиза в меха низме развития адаптационного синдрома.

Хотя еще неясно, как стрессор осуществляет свое влияние на перед нюю долю гипофиза, но уже известно, что последняя реагирует повышенной секрецией АКТГ, который в свою очередь стимулирует выделение надпочеч никами кортнкоидов. Это доказано экспериментально: после гипофизэкто мии стрессоры уже не стимулируют корковый слой надпочечников и не вы зывают инволюции тимико-лимфатического аппарата. И обратно, введение соответствующих экстрактов передней доли гипофиза (содержащих АКТГ) вызывает у гипофизэктомированных животных стимуляцию коры надпо чечников и лимфолиз, даже без воздействия стрессоров.

Таким образом, установлено, что как морфологическая, так и функ циональная стимуляция коркового слоя надпочечников при стрессе осущест вляется опосредованно через переднюю долю гипофиза.

Суммируя фактический материал второй лекции, можно сказать:

К концу 1937 г. стало ясно, что стресс проявляется в организме двоя ким образом: повреждением и защитой.

Мы еще многого не знаем о механизме возникновения повреждений в тканях, отдаленных от места непосредственного воздействия стрессорного агента на организм. Мы не можем объяснить, например, как ограниченное повреждение поверхности тела (например, ожог) может вызвать язвы желу дочно-кишечного тракта, шок или смерть.

С другой стороны, мы уже знаем, что важным этапом неспецифической защиты против чистого повреждения (к которой, несомненно, относится большинство полезных проявлений “синдрома становления болезни”) явля ется опосредование стрессорного стимула через систему гипофиз — корко вый слой надпочечников.

Мы также уже знаем, что эндогенные кортикоиды могут в действи тельности вызывать патологические изменения, например, инволюцию тиму са. Острая дезинтеграция ткани вилочковой железы встречается у детей (у которых, в отличие от взрослых, тимус хорошо выражен) при воздействии та ких стрессоров, как тяжелая инфекция, ожог или интоксикация. Теперь мы знаем не только то, что любой стрессор может вызвать такую острую инво люцию тимуса, но и то, что этот его эффект опосредован через гипофиз и корковый слой надпочечников и является, как говорится, “побочным резуль татом защиты”.

Мы пришли к выводу, что гормоны, секретируемые в целях адаптации и резистентности организма, — “адаптивные гормоны”, такие, как АКТГ и кортикоиды, могут явиться причиной патологических изменений, наблю дающихся в органах в естественных условиях.

Это было первое наблюдение из тех, которые привели нас к созданию концепции “болезней адаптации”… ПЕРСПЕКТИВЫ ИЗУЧЕНИЯ СТРЕССА [1] Прошло более 20 лет с тех пор, как был описан “синдром, вызываемый различными повреждающими агентами”. Литература об этом типе реакции организма, известном ныне как “общий адаптационный синдром”, или “стресс-синдром”, собрана в нескольких монографиях, поэтому здесь мы мо жем обойтись без обширной библиографии. Предметом настоящей статьи яв ляется попытка еще раз оценить основные концепции в плане той помощи, которую они смогут оказать в поисках новых подходов к этой проблеме.

Что такое стресс?

Стресс, подобно самой жизни, хотя и является вполне реальным поня тием, но его нелегко определить в точных терминах. Однако для рабочих це лей мы можем определить стресс как состояние, проявляющееся специфиче ским синдромом, который включает в себя все неспецифически вызванные изменения в биологической системе. Так, стресс имеет свои собственные ха рактерные формы выражения (многочисленные морфологические, биохими ческие и функциональные проявления общего адаптационного синдрома), но не имеет своей собственной специфической причины. Например, секреция АКТГ гипофизом является его реакцией именно на стресс;

это иллюстрирует специфичность формы реакции. С другой стороны, тот факт, что самые раз личные стрессоры могут вызывать секрецию АКТГ, указывает на неспеци фичность стимулов, вызывающих эту реакцию.

Существенно, что стресс является результатом определенной степени изнашивания биологической системы;

эта “система” может быть целостным организмом (системный стресс) или одной из его частей (местный стресс).

Поскольку любой вид физиологической активности (локомоция, сердцебие ние, дыхание, секреция желез) вызывает определенное изнашивание, жизнь постоянно сопряжена со стрессом. Поэтому крайне ошибочно думать, что стресс представляет собой сугубо патологическое явление. Даже в нашем первом сообщении ОАС не был назван “синдромом, вызываемым (только) повреждающими агентами”, но в то время объективная регистрация стресса зависела от появления грубых структурных нарушений, которые вызывались лишь наиболее сильными стрессорами.

Процесс старения связан с аккумуляцией результатов изнашивания ор ганизма на протяжении жизни, однако, стресс не идентичен старению. Бы строта изнашивания выше у активного ребенка, чем у спокойного взрослого.

Стресс также не идентичен интенсивности метаболических процес сов;

потребление топлива и образование тепла, как у живых организмов, так и у неодушевленных машин не обязательно идут параллельно с их изнашива нием.

Концепция стрессорного агента восходит к временам античности, но его рабочее определение как фактора, вызывающего ОАС (координирован ный синдром с объективно измеренными проявлениями), помогло нам сде лать эту концепцию доступной современным экспериментальным исследова ниям. Из наблюдений, сделанных на основе этого определения, возникло представление о стрессе как о “результате определенной степени изнашива ния”. Но биологическое изнашивание значительно труднее учесть, чем мно гочисленные точно измеримые проявления общего адаптационного синдро ма;

следовательно, познавательное значение второго, менее сложного, но не рабочего определения более ограничено. Так или иначе, какое бы определе ние мы ни предпочли, стресс является частным проявлением общей жизнен ной активности, отличающимся от явлений старения и интенсивности мета болизма, с которыми его часто путают.

А. “Первый(ые) медиатор(ы) стресса” В связи с определением стресса следует сказать несколько слов о его “первом (ых) медиаторе (ах)”. Мы знаем, что повышенная активность любого органа, ведущая к его изнашиванию, может вызвать системные проявления ОАС, следовательно, какой-то медиатор (ы), возникающий в функциони рующей ткани, должен передать сообщение о стрессе отдаленным органам (например, гипоталамо-гипофизарной системе). Пока еще ничего не известно о химической природе этого первого медиатора;

насколько мы знаем, он мо жет представлять собой как побочный химический продукт активности, так и дефицит некоторых важных компонентов крови, которые используются клет ками в процессе их функции. Идентификация этого первого медиатора пред ставляется одной из наиболее фундаментальных задач, стоящих перед буду щими исследованиями в области стресса.

Б. Ограничена ли реакция стресс секрецией гипофизарных и адрено кортикальных гормонов?

Конечно, нет. Это чисто искусственное ограничение. Кроме того, такое представление превращает стресс из реакции биологических объектов обще го типа (объединяющей весь организм и трехфазной по развитию) в одну из многих ограниченных однофазных адаптивных реакций на более или менее специфические стимулы (рефлекторная мышечная гипертрофия в ответ на повреждение, секреция адреналина при определенных критических состояни ях).

Правда, со времени первого описания ОАС мы придаем специальное значение гипофизарно-адреналовой системе, но это делается в силу лишь ме тодических причин. Гипофизэктомия и адреналэктомия (с последующей за местительной терапией) случайно оказались основными приемами, использо ванными при наших первых попытках выяснить тот единый механизм, по средством которого различные стрессоры влияют на общую резистентность и отдаленные органы (например, тимико-лимфатическую систему, эозинофилы крови, реактивность соединительной ткани). Однако вскоре стало ясно, что ни гипофиз, ни надпочечники не являются необходимыми для вызывания ти пичной реакции стресс. Так, еще в 1938 г. было показано, что типичная трех фазная реакция ОАС (реакция тревоги, стадия резистентности, стадия исто щения) может быть вызвана даже у адреналэктомированных или гипофизэк томированных крыс, хотя и в несколько видоизмененной форме. Например, в отсутствие этих желез финальная стадия истощения наступает значительно быстрее, а резистентность не может удерживаться так долго, как у интактных животных.

В. До какой степени стресс является реакцией неспецифической?

Обсуждение этого основного вопроса породило большую путаницу из за неумения различать два типа специфичности при стресс-синдроме: его формы, и его причинности. Указывалось, например, что тепло ведет к рас ширению кожных сосудов, тогда как холод вызывает вазоконстрикцию, и что, следовательно, реакция на эти стрессорные воздействия не является сте реотипной... Но здесь мы встречаемся со специфическими формами реакций, имеющих специфическую причину;

в этом и заключается основное их отли чие от стереотипной реакции на неспецифический стресс. Существование специфических реакций на тепло и холод несомненно свидетельствует о том, что стереотипный ответ, опосредованный через единый механизм и особенно через секрецию кортикоидов, не может быть основой всех адаптивных реак ций. Но такая сверхупрощенная концепция о механизмах гомеостаза никогда и не выдвигалась ни одним исследователем. Ни действие всех агентов, ни ре акции на них не являются неизменно одинаковыми: инсулин вызывает гипог ликемию, тогда как адреналин повышает сахар в крови;

туберкулезная ба цилла вызывает туберкулез с образованием защитной гранулемы очень опре деленного типа, тогда как мышечная работа избирательно развивает трениро ванные участки скелетной мускулатуры. Это все примеры специфических ре акций того вида, который необходимо исключить из общей картины, если мы хотим выяснить реакцию на стресс как таковой.

Одним из механизмов этой неспецифической реакции — и, как мы ска зали, определенно не единственным — является секреция АКТГ с после дующей стимуляцией продукции кортикоидов. О том, что эта часть неспеци фической реакции действительно неспецифична и вместе с тем имеет при способительный характер, свидетельствуют наблюдения, что ее исключение (с помощью гипофизэктомии или адреналэктомии) резко уменьшает способ ность адаптироваться к различным агентам, тогда как ее восстановление (с помощью заместительной гормональной терапии) восстанавливает общую резистентность. С только что высказанной точки зрения нельзя ожидать, что введение экзогенных кортикоидов сможет имитировать естественные реак ции на действие стрессоров любого рода, несмотря на то, что эти гормоны и принимают обязательное участие во всех без исключения реакциях на дейст вие всех видов стрессоров.

Г. “Обязаны ли” адаптивные реакции своим происхождением адаптив ным гормонам?

Каким образом “адаптивные гормоны”, такие, как АКТГ и кортикоиды (т. е. вещества, секретируемые при адаптации к необычайным условиям), участвуют в адаптивных реакциях? Мы уже говорили, что введение этих гор монов не воспроизводит действительной реакции на действие любого стрес сора.

Это и не могло бы быть иначе, поскольку, помимо своего неспецифи ческого действия, все стрессоры обладают своими собственными определен ными специфическими эффектами и, кроме того, секреция кортикоидов не является единственным неспецифическим результатом стресса. Однако адап тивные гормоны в какой-то мере регулируют все виды биологических реак ций, хотя сами они и не вызывают их. Воспаление является неспецифической реакцией на местное повреждение, но провоспалительные гормоны, не вызо вут воспаления без присутствия повреждающего агента. Точно так же эффек ты антивоспалительных гормонов не могут проявляться сами по себе, без ка кого бы то ни было негормонального агента, обычно вызывающего воспале ние.

Гормоны участвуют в адаптивных реакциях, но они не способны вы звать их.

Это подводит нас к обсуждению гормонального обусловливания адап тивных реакций, которое является, вероятно, наиболее важным направлением современных исследований в области стресса.

Д. Каким образом стресс может вызывать или предупреждать качест венно различные реакции?

В исследованиях по стрессу, вероятно, наиболее часто дискутируется тот факт, что в зависимости от условий стресс может вызывать или преду преждать многочисленные, в корне различные физиологические и патологи ческие явления. В литературе вновь поднят вопрос, почему одна и та же сте реотипная реакция стресс вызывает язвы желудка, гипертонию, инфаркты сердца, психические расстройства или обострение туберкулеза у различных индивидуумов?

В экспериментальной медицине этот полиморфизм реакций стресс больше не является гипотезой;

это установленный факт. Как мы увидим в дальнейшем, одна и та же реакция стресс или даже один и тот же чистый гормон коры надпочечника избирательно вызывает или подавляет некоторые реакции в зависимости от условий, которые экспериментатор может регули ровать по желанию. В клинической медицине такое регулирование и часто даже выявление таких обусловливающих факторов является значительно бо лее сложной задачей. Так, в последнее номере “Перспектив” мы вновь нахо дим заявление: “Трудно понять, почему реакция на стресс может быть столь различной у людей, подвергшихся, по-видимому, действию сходных обу словливающих факторов”. Люди не подвергались действию сходных обу словливающих факторов. Почему так трудно понять это? Мы же не сомнева емся в том, что у различных людей в зависимости от условий один и тот же микроорганизм может вызвать туберкулез кожи, туберкулез легких, костное заболевание Потта или генерализованный милиарный туберкулез, хотя эти заболевания различны настолько, насколько вообще могут быть различны болезни… Среди перспектив, которые имеет сегодня наука о стрессе, наиболее ключевыми являются некоторые определенные проблемы.

Что представляет собой “адаптационная энергия”, особенностью кото рой, по-видимому, является то, что каждый организм обладает лишь ограни ченным запасом ее, использующимся постепенно для противодействия стрес сорным влияниям повседневной жизни? Что это за способность, потеря кото рой проявляется в явлениях истощения и старения?

Что представляет собой “первый медиатор” реакции стресс, информи рующий органы центральной регуляции, особенно гипоталамо-гипофизарную систему, о существовании стресса в любом месте организма?

Что представляет собой механизм, посредством которого стресс и гор моны могут обусловливать реактивность организма столь многочисленным стимулам?

Какие системы, помимо гипофизарно-адреналовой оси, участвуют в ОАС? Сумеем ли мы с помощью новых нейро-физиологических методов вы яснить до сих пор скрытые сложные взаимосвязи между гормональной и нервной системой?



Pages:   || 2 | 3 | 4 |
 





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.