авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ


Pages:   || 2 | 3 | 4 | 5 |
-- [ Страница 1 ] --

Милевская С. Г., Пестерев П. Н.

Псориатический артрит

(этиология, патогенез, клиника, лечение)

Монография написана профессорами кафедры дерматовенерологии Сибирского

государственного медицинского университета Милевской Светланой Георгиевной и

Пестеревым Петром Николаевичем. В ней подробно изложены современные аспекты

патогенеза, клиники, диагностики и лечения псориатического артрита. Рекомендуется для

практических врачей: дерматовенерологов, ревматологов, терапевтов, педиатров, хирургов, физиотерапевтов.

2 Введение К характерным особенностям современного течения псориаза (П) относится изменение структуры дерматоза — учащение тяжелых инвалидизирующих форм, резистентных к проводимой терапии, в частности, псориатического артрита (ПА). Распространенность последнего среди больных ПА составляет 13,5%, а среди населения России — 0,1%.

В последние годы отмечаются повсеместное распространение и учащение случаев ПА. Данное заболевание характеризуется сочетанием кожного и суставного синдромов, а нередко и висцеропатиями, высокой частотой потери трудоспособности и инвалидизации больных.

Нозологически данная форма артрита занимает своеобразное положение среди воспалительных болезней суставов и в последние годы рассматривается как пограничное состояние с диффузными заболеваниями соединительной ткани. При псориатическом артрите существуют сложные взаимодействия между кожным и суставным синдромом. Отмечается вариабельность поражения суставов — от артралгий до тяжелых форм злокачественного деформирующего артрита, приводящего к обездвиженности больного. Описана злокачественная форма ПА, рассматриваемая с позиции системной псориатической болезни, протекающая с висцеритами, полисистемным поражением и нередко летальным исходом. ПА встречается у мужчин и женщин, во всех возрастных группах (преимущественно в среднем возрасте, а также у детей и лиц пожилого возраста). Из-за неодновременного возникновения кожного и суставного синдромов ПА, из-за различной их выраженности, в клинике заболевания могут периодически преобладать то высыпания на коже, то проявления суставного синдрома и больные соответственно могут попадать не только в дерматологические, ревматологические и терапевтические учреждения, но и в хирургические (с симптомами «остеомиелитического остеолизиса»), фтизиатрические (с диагнозом «туберкулезный сакроилеит») и другие отделения больниц. К сожалению, на практике оказывается, что почти в 60% случаев ПА в дебюте заболевания не диагностируется. Вместе с тем, от раннего распознавания и адекватного лечения во многом зависит исход болезни, предотвращение осложнений и трудоспособность больного.

По литературным данным, при ПА часто наблюдается утрата трудоспособности, инвалидизация больных более чем в 30% случаев и возможны даже летальные исходы. Напротив, рациональная терапия и ее раннее начало имеют большое значение для сохранения трудоспособности пациентов с ПА. Изложенное выше объясняет, почему с ПА должны быть знакомы врачи разных клинических специальностей: дерматовенерологии, ревматологии, терапии, хирургии, педиатрии.

Эпидемиологические, патогенетические и клинические аспекты псориаза Псориаз является одним из наиболее распространенных дерматозов. По данным В. Н.

Мордовцева и соавт. (1982), Ю. Я. Ашмарина (1987), H. Holzmann (1979), R. H. Champion (1986) заболевание псориазом в популяции составляет от 2 до 8%.

Частота заболеваний псориазом в разных климатогеографических зонах (обследовано около 1, млн. человек) России и северной Африки в среднем составляет 1,24 на 100 обследованных. Этот показатель неоднозначен в различных регионах и составляет в Узбекистане 1,4±0,4%, в Азербайджане — 0,5±0,16%, в Костромской области 1,4±0,1%, в Московской области 0,97±0,18% и в северной Африке (Алжире) 0,8±0,19% (Мордовцев В. Н. и соавт., 1987). По данным С. И. Довжанского и С. Р. Утц (1987) псориазом страдает до 1% населения городской популяции, причем первичная обращаемость пациентов этим дерматозом последние 20 лет возросла почти в 3 раза.

Изучению популяционной частоты псориаза в различных климатогеографических зонах страны посвящены единичные исследования. Так по данным В. Н. Мордовцева (1977) в Московской области популяционная частота псориаза составляет 0,75%. При изучении нескольких территорий (Узбекистан и Азербайджан, Костромская область и др) Г. И. Суколин (1986) обнаружил данный дерматоз у 0,5–1,4% населения. Ф. М. Османова (1985), обследуя популяции республики Дагестан, выявила псориаз у 0,72% По данным С. И. Довжанского и соавт. (1985), изучающих популяционную частоту псориаза в Нижнем Поволжье, она составляет 0,82%.

Наряду с поражением кожи при псориазе наблюдаются изменения в различных органах и системах, при которых наиболее тяжелым является поражение суставов.

Первое упоминание о воспалении суставов у больных псориазом относится еще к 1822 году (Aliber J. Z), но более полное описание клинической картины такого сочетания было дано позднее A. Bazin (1860) и C. Bourdillon (1888).

С современной точки зрения псориаз рассматривается как заболевание всего организма, при котором страдает не только кожа, но многие системы и органы, в том числе и суставы (Бадокин В. В., 1979;

Каламкарян А. А. и соавт. 1982 и др).

Распространение псориатического артрита (ПА) среди больных псориазом по данным авторов, наблюдается от 5 до 61% (Moll J. M., 1984;

Laurent M. R., 1985). Такой диапазон частоты объясняется тем, что при псориазе выделяют понятия псориатическая артропатия, артропатический псориаз, имеющие разные клинико-анатомические проявления (артралгия, артриты, артрозы), которые в неодинаковой степени учитываются разными авторами при составлении статистических сводок. Некоторые исследователи связывают с псориазом лишь воспалительные заболевания суставов, другие включают сюда и дистрофические процессы, а также артралгии.

Во всех существующих в настоящее время классификациях болезней суставов артрит при псориазе выделен в самостоятельную нозологическую единицу под названием «псориатический артрит» (ПА). Вопросам распространенности ПА, т.е. частоты его встречаемости в популяции, посвящены единичные работы (Qur, 1983;

Krapac L., Jajic J., 1983). В России подобные исследования проведены Ш. Эрдесом (1986, 1987). Так, югославские авторы (Krapac L., Jajic J., 1983), обследуя население областей, выявили ПА у 0,06% лиц. По данным Dreperi (1981) ПА встречается в популяции с частотой 1:1000. Ш. Эрдес (1987) впервые в России определили распространенность ПА среди населения, которая составляет 0,1%, а среди контингента больных псориазом частота последнего равна 13,5%.

В работе Ю. А. Горяева, Н. Ю. Горяевой (1985), посвященной изучению распространенности псориатической артропатии и факторам риска, использованы скрининговые критерии (возраст, пол, наследственная предрасположенность, условия быта и труда, предшествующие травмы, локализация и выраженность псориатического процесса, давность заболевания псориазом, очаги хронической инфекции, эндокринные расстройства). Частота ПА составила 19,3%, чаще он регистрировался у женщин. У лиц молодого возраста (до 30 лет) чаще отмечается поражение позвоночника и асимметричное поражение голеностопных и коленных суставов, из предшествующих заболеваний наиболее часто выявляются ангины, ОРЗ, травмы суставов. У пожилых пациентов, чаще прогресс локализуется в дистальных межфаланговых суставах, а предшествуют суставному синдрому чаще переохлаждение, климакс, физические и психические перегрузки. Авторы, как и другие исследователи (Fassbender H. G., 1979 и др), считают, что ПА многофакторное заболевание, где наряду с ведущими генетическими определенную роль играют факторы внешней среды. Б. Р. Рахматов, А. Б. Рахматов (1978) с целью выяснения частоты возникновения артритов у больных псориазом в условиях Таджикистана обследовали 238 человек, суставные изменения были обнаружены у 18 (7,5%).

В условиях муссонного климата умеренных широт в Хабаровском крае высока частота артропатического псориаза (18,5%), а также экссудативного (24,7%) и пустулезного (1,3%) псориаза (Козулин Е. А. и соавт. 1989). По данным Ю. А. Горяева и Н. Ю. Горяевой (1985) частота ПА в Восточной Сибири составляет 19,3%. Имеются особенности течения псориаза у лиц пожилого возраста (Ибрагимов Ш. И. и соавт. 1989), у которых увеличивается частота псориатического артрита (до 21,2%), и у детей (Химкина Л. Н., 1986.;

Гринко Т. Н., 1989;

Стоименов А., 1989), частота изменений суставов у последних составляет 0,5–3,3%.

На особенности течения псориатической артропатиии у детей оказывают влияние: физические, химические, бактериологические и вирусные факторы (Довжанский С. И., Антоньев А. А., 1977). Установлена связь заболевания и его обострений с фокальной инфекцией (Королев Ю.

Ф., Яхницкий Г. Г., 1977). Многими исследователями отмечены нарушения различных сторон обмена при псориазе и особенно при сочетании его с воспалительными поражениями суставов.

Ю. Я. Ашмарин (1977), S. Kimura, T. Nishikawa (1980) отмечают выраженную диспротеинемию за счет уменьшения альбуминов и увеличения альфа, бета, гамма-глобулинов, которые они связывают со степенью костно-суставных нарушений. С высоким содержанием холестерина с сыворотке крови больных ПА, которое превышает нормальные показатели на 10–15%, связывают дерматоз и артрит ряд авторов (Ведрова И. Н. и соавт., 1981;

Довжанский С. И. и соавт., 1982).

В работах Г. Х. Когона (1973) описано повышение уровня B-липопротеинов у 55% больных ПА при нормальном содержании лицетина, что приводит к снижению коэффициента лицетин холестерин у 74% больных. Исследование количественного спектра свободных аминокислот при ПА выявило достоверное снижение содержания лизина, триптофана, метионина, валина, лейцина, изолейцина и повышения уровня гистамина, аспарагиновой кислоты, серина.

Содержание других аминокислот, как и их общая концентрация, существенно не изменились.

Предполагают, что при псориазе вообще, и ПА в частности, определенное значение может иметь диспропорция сдвигов в аминокислотном составе сыворотки крови (Шупенько Н. М., 1977).

Развитию псориаза и ПА предшествует функциональная недостаточность гипоталамо гипофизарной и надпочечниковой систем (снижение экскреции с мочой 17–кетостероидов, 17– оксикортикостероидов и изменение экскреции стероидных гормонов под влиянием АКТГ, развитие гипокортицизма). Показано, что резервные способности коры надпочечников у больных ПА сохранены в первые годы заболевания, а за тем их функция истощается (Довжанский С. И. и соавт., 1977;

Милевская С. Г. и соавт. 1986).

Отмечены также отклонения в содержании биологически активных веществ. К. К. Борисенко и Р. Ф. Ильичева (1978) обнаружили повышение уровня серотонина в крови больных псориазом и снижение его при развитии артропатии. Уровень гистамина при дерматозе был повышенным, а при сочетании его с артритом — в пределах нормы.

В настоящее время большую актуальность приобретает роль микроциркуляторных изменений в патогенезе псориаза. Н. Д. Вартазарян и соавт. (1980) подчеркивают иммуно-патологический механизм микроциркуляторных нарушений. Они считают, что изменения при псориазе связаны с поражением микроциркуляторного русла иммунными комплексами или неизвестными цитотоксическими факторами. В отличии от них S. Kimura, T. Nishikawa (1980) в механизме микроциркуляторных нарушений основную роль отводят фибринолитическому процессу. T. C.

Maz и соавт. (1986) исследовали состояние микроциркуляции при ПА и выявили нарушение этого процесса в виде достоверного снижения кожного и мышечного кровотока. Полученные данные позволили им предположить наличие генерализированного поражения микроциркуляторного русла при этом заболевании. При исследовании состояния тканевой микроциркуляции при псориатическом артрите выявлено генерализованное поражение сосудов на уровне микроциркуляторного русла, проявляющееся резким снижением кожного и мышечного кровотока, определенном на участке клинически непораженной кожи (Maz T. C. и соавт., 1986). Согласно одной из современных патогенетических концепций, псориаз является системным иммунным заболеванием со значительным нарушением обмена соединительной ткани. Изучение показателей обмена соединительной ткани у больных различными клиническими формами псориаза выявило значительные нарушения метаболизма соединительной ткани в наибольшей степени, выраженные при ПА (Приваленко С. В., 1984;

Приваленко С. В., Бадокин В. В., 1985;

Суворов А. П., 1986).

При обследовании 140 больных псориазом С. В. Приваленко (1984) установил нарушение обмена основного вещества соединительной ткани и активизацию катаболических ферментных реакций, а также изменения метаболизма соединительной ткани в связи с активностью и стадией суставного синдрома.

У больных псориазом с артритом отмечаются невралгические нарушения (Полиенко Э. М. и соавт., 1988).

Состоянию кишечника и поджелудочной железы у больных псориазом и методам их коррекции посвящен ряд исследований (Шахтмейстер Е. И., 1980;

Куликова А. В. и соавт., 1980;

Пантеровский С. В. 1981).

Определенная роль хламидийной и микоплазменной инфекции при псориатическом артрите отмечена С. В. Шубиным 1981;

И. И. Мавровым и И. А. Олейник (1985). Имеются сообщения об относительно частом повышении в крови содержания мочевой кислоты при псориазе без клинических признаков подагрического артрита (Александрова Л. А. и соавт., 1981;

Lambert V., Wright V., 1977;

Nelson A. M., 1978), что, по-видимому, отражает общую склонность таких больных к обменным нарушениям.

При обследовании уровня мочевой кислоты у больных ПА (Ассева Э. В., Фильчагин Н. М., 1983) отмечена четкая гиперурикемия у 18 (29%) из 62 обследованных. Авторы считают, что это отражает склонность к нарушениям различных видов обмена у пациентов с данной патологией, в то время как диагноз классической подагры может быть поставлен только в небольшом проценте случаев. По данным К. Башманского, М. Ондрашик (1987), при обследовании 59 больных псориатическим артритом содержание мочевой кислоты было повышено у 5,6% больных.

В настоящее время накоплены данные о существенных нарушениях иммунного равновесия у больных псориазом вообще и ПА, в частности. И хотя псориаз не является истинным аллергическим дерматозом, аллергический компонент отчетливо определяется в его патогенезе.

Отчетливые сдвиги имеются со стороны гуморального и клеточного иммунитета: высокий уровень стрептокковых антител, увеличение уровня иммуноглобулинов, особенно IgA, обнаружение ЦИК, угнетение функциональной способности Т-лимфоцитов, отклонения со стороны бластной трансформации лейкоцитов на ФГА (Никулин Н. К. с соавт., 1981;

Sany J. et аl, 1978;

Bosenberg J. N. et al, 1979;

Sany J. et al. 1979).

Достоверное повышение содержания IgA и IgG у больных ПА отмечают Sany J. и Clon J. (1980).

Было также выявлено достоверное снижение числа лимфоцитов, определяемым методом Е розеткообразования. Однако, корреляции между этими иммунными нарушениями и клиническими проявлениями болезни провести не удалось (Sany J. et al, 1979). L. R. Braathen et al. (1979) найдены изменения митогенной стимуляции лимфоцитов, свидетельствующие об иммунных механизмах патогенеза ПА.

Многие авторы считают, что в основе развития ПА лежит иммунное хроническое воспаление, связанное с различными иммунопатологическими механизмами, среди которых ведущее место занимают нарушения в системе гуморального и клеточного иммунитета.

При псориатическом артрите выявлена многоклональная IgG-иммуноглобулинемия (Scher F. J.

et al, 1980), повышенное содержание гранулоцитов (Selgwich J., 1980), повышение циркулирующих иммунных комплексов и иммуноглобулинов сыворотки крови (Laurent M. R. et al, 1981). М. В. Герасимовой (1981) установлено снижение титра комплемента и количества лизоцима у больных ПА.

Многочисленные исследования выявили девиации иммунной системы у больных ПА, характерные для вторичной иммунной недостаточности и заключающиеся в снижении циркулирования тотальных и активных Т-лимфоцитов, увеличении B-лимфоцитов, гипер IgA, IgМ и частично IgG, коррелирующих с активностью суставного синдрома, распространением характером кожных проявлений псориаза (Ляпон А. О., 1980;

Машкиллейсон А. Л. и соавт., 1980;

Braathen L. R. et al, 1979;

Dunky A. et al, 1981). Шульцев Г. П. и соавт., (1974) описали при ПА изменения внутренних органов и почек, что также подтверждает наличие при этом заболевании изменений иммунокомпетентной системы. F. Novothy (1969) указывает, что есть достаточно оснований для принятия в качестве рабочей гипотезы участие аутоиммунного процесса в возникновении и течении псориаза и псориатического артрита.

Это доказывается возможностью выступать в роли антигена структурных частей кожи больных, процентом положительных результатов РСК сыворотки крови больного с водными экстрактами из псориатических чешуек, повышением альфа-глобулинов в сыворотке крови, нахождение аутоантител в острой фазе псориаза и особенно при ПА и эритродермии, благоприятный терапевтический эффект иммунодепрессантов. Н. К. Никулин (1982), A. M. Nelson (1978), O.

Vinje et al (1980), проведя иммунологическое исследование, высказали предположение, что вульгарный псориаз является заболеванием без иммунологических особенностей, в то время как при ПА возможно нахождение аутоантител. Это предположение подтвердилось в ходе исследования. Авторы пришли к выводу, что при ПА, в противоположность вульгарному псориазу, имеет место феномен аутоиммунизации против собственной кожи и иммунологические сдвиги усиливаются в процессе более длительного развития и хронизации заболевания.

Ряд исследователей подчеркивает, что иммунологические и обменные отклонения при псориазе свидетельствуют, что это системное заболевание, близкое к ревматологическим суставным поражениям. Поражение суставов при нем не зависит от интенсивности и обширности кожных проявлений (Berg D., 1983). Н. К. Никулин (1987), R. P. Hall et al (1983) у больных ПА обнаружили высокий уровень стрептококковых антител, увеличение количества сывороточных иммуноглобулинов, в частности IgA и IgG, повышение содержания циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), угнетение функциональной способности Т-лимфоцитов, отклонения со стороны реакции бластной трансформации на ФГА. Л. С. Трушина и соавт. (1983) установили, что степень увеличения IgA коррелирует с активностью патологического процесса в суставах.

Повышение уровня ЦИК чаще встречается у больных ПА с поражениями дистальных межфаланговых суставов и глубокими трофическими изменениями ногтей. Это дает основание предполагать роль иммунокомплексного васкулита сосудов концевых фаланг пальцев в развитии ПА (Насонов Е. Л. и соавт., 1983). При ПА выявлена активация В-лимфоцитарной системы, что приводит к образованию цитотоксичных аутоантител против ядер собственных клеток и формированию иммунных комплексов (Довжанский С. И., Мышкина А. К., 1985). Н.

К. Никулин и соавт. (1981) отмечают, что у части больных возникает уменьшение количества Т-лимфоцитов в крови, которое коррелирует с выраженностью псориатического процесса.

По мнению М. Е. Рябининой и соавт. (1986), А. Я. Рубинс (1987) наиболее информативным показателем состояния клеточного иммунитета является соотношение субпопуляций Т лимфоцитов периферической крови и коэффициента Тхелперы/Тсупрессоры, последний значимо снижен при псориатическом артрите.

Некоторые авторы изучали показатели неспецифической резистентности организма у больных ПА. М. В. Герасимова (1985), А. Я. Рубинс (1986) выявили снижение уровня лизоцима и титра комплемента, уменьшение фагоцитарной способности полиморфноядерных лейкоцитов. Это свидетельствует об угнетении неспецифичной резистентности у больных ПА.

Выявленные отклонения со стороны различных показателей иммунной системы, обнаруженные у больных ПА, характерны для иммунной недостаточности и заключаются в повышении уровня ЦИК, активизации В-лимфоцитарной системы, гиперпродукции IgA и IgG, снижении уровня Т лимфоцитов и активизации естественных киллеров, уменьшении коэффициентов Тх/Тс. Эти изменения коррелируют с активностью воспалительного процесса в суставах, длительностью и характером кожных проявлений (Машкиллейсон А. Л., Шахтмейстер С. И., 1987;

Петрова И. В.

и соавт., 1987;

Mathies H. et al, 1981;

Neumuller J. et al, 1983;

Baker B. S. et al, 1984).

В исследованиях ряда авторов (Trenthani D. E. et al, 1981. и др) у больных с псориатическим артритом изучен аутоиммунитет на коллаген. Клеточный и гуморальный ответ четко зафиксирован при данной форме артрита, в то время как в контрольной группе этого ответа не отмечено.

По некоторым данным при псориазе имеются нарушения уровня гормона роста (Pisani M., Ruocco V., 1983;

Nickroloff B. J. et al, 1987).

Предполагают, что предрасположенность к псориазу является генетически обусловленной. Это подтверждается высокой заболеваемостью псориазом близнецов (Белявичене Р. Г., 1969), значительная распространенность этого дерматоза среди родственников больных (30–40%) (Мордовцев В. Н., и соавт., 1982;

Marcusson J. A. et al 1978). Иногда псориаз прослеживается в нескольких поколениях (Тумаркин Б. М. и Тумаркин М. Б., 1973). Большим вкладом в развитие гипотезы о генетической детерминации этой болезни явились результаты исследований у больных антигенов гистосовместимости. Так, была выявлена определенная корреляция между последними проявлениями псориаза.

Показано, что антигены HLA и HLA–BW17 достоверно чаще встречаются у больных вульгарным псориазом, HLA–B38, HLA–B40, HLA–D4 — у больных дерматозом и периферическим артритом, а H2A–B27, HLA–B14, C I — у больных псориазом и спондилоартритом (Довжанский С. И., 1980). При этом наследуется только готовность псориатических реакций. При воздействии на организм таких лиц нежелательных внешних или внутренних моментов, кожа может стать местом проявления начальной болезни (Королев Ю. Ф.

и Яхницкий Г. Г., 1977;

Novothy F., 1973).

Генетические аспекты псориатического артрита отражены в ряде работ (Мордовцев В. Н. и соавт., 1983;

Эрдес Ш. и соавт., 1985;

Мордовцев В. Н. и соавт., 1985;

Эрдес Ш., Ибрагимов Ш.

И., 1985;

Беневоленская Л. И. и соавт., 1986;

Эрдес Ш. и соавт., 1988, Crivellato E. et al, 1987 и др). Проведенные исследования показали, что в развитии псориатического артрита большую роль играют наследственные факторы. Генетические системы, участвующие в детерминации псориатического артрита и неосложненного псориаза, существенно перекрываются. Проверка генетических гипотез о типе наследования псориатического артрита показала соответствие заболевания признакам мульти-факториальности: наследуемость подверженности по Фалконеру составила 68%. При обследовании семей пробандов ПА получены доказательства генетической предрасположенности к этому заболеванию. Частота вторичных случаев ПА среди родственников 1 степени родства составила 2,0%, что в 20 раз превосходит распространенность в популяции (0,1%), частота неосложненного псориаза — 13,3% (в популяции 0,7%). Изучение распределения генетических маркеров при ПА и неосложненном псориазе выявило связь с антигеном P1, фенотипом габтоглобина I–I и некоторыми дерматоглифическими параметрами. Обнаружена выраженная ассоциация ПА и псориаза с антигеном HLA–B13, который является важным фактором риска. При его наличии псориаз возникает в более молодом возрасте и чаще встречаются вторичные случаи заболевания среди родственников. ПА и неосложненный псориаз имеют сходные генетические системы (коэффициент генетической корреляции 0,93) и могут рассматриваться как клинические варианты одной нозологической формы — псориаза. Результаты исследования у больных антигенов тканевой совместимости позволили обнаружить закономерную корреляцию между носительством определенных лейкоцитарных антигенов и клиническими проявления заболевания. Ш. И. Ибрагимов (1987), J. A. Marcusson et al (1983), D. D. Gladman et al (1986) считают, что между обычной формой псориаза и ПА, сочетающимися с поражением только позвоночного столба, имеются различия, особенно по распределению HLA-антигенов A, B, C, D, R локусов. Выявлено, что антигены HLA–B13, B57, CW17, BW17 чаще встречаются у больных псориазом, а HLA–B38, B40, B27, B14, CW1, CW6, DRW4, A3, B7, C7 у больных ПА (Valat J. P., 1983;

Hunyadi J., Dobozi A., 1983). Полученные результаты дали возможность определить относительный риск развития ПА у больных псориазом.

При определении системы HLA у больных псориазом (Crivellato E. et al, 1986) установлен повышенный процент больных псориатическим артритом среди больных с антигенами А1, В27, В16, и В37. Аналогичные данные получены другими авторами (Gladman D. D. et al, 1986). H.

Huge et al (1983) определили HLA–B27 у 60 больных артропатическим псориазом. Он был обнаружен у 17 (28%) пациентов. Частота выявления HLA–B27 при псориатическом артрите была статистически значительно выше, чем у здоровых. У 14 (82%) из 17 пациентов с HLA–B рентгенологически выявлен сакроилеит и у 7 (41%) — псориатическая спондилопатия. У (51%) из 43 больных без этого антигена также диагностирован псориатический сакроилеит, у (10%) он сочетался с псориатической спондилоартропатией. Поражение осевого скелета выявлено примерно у 50% больных с отсутствием HLA–B27. Авторы указывают, что отрицательная реакция на HLA–B27 при поражении скелета туловища и наличии псориатических изменений кожи и (или) ногтей позволяет с высокой степенью вероятности диагностировать псориатический артрит и исключить болезнь Бехтерева. В то же время определение HLA–B27 не имеет дифференциально-диагностического значения между ревматоидным артритом и периферическим ревматоидным артритом.

В работе Ravli G. et al (1985), посвященной выяснению семейной предрасположенности к псориазу и выявлению факторов окружающей среды при анкетировании 14667 человек отмечено учащение заболеваемости псориазом в Норвегии и установлена частота псориаза у родственников 1-й группы родства, которая составила 90%. В то же время отмечено, что факторы окружающей среды оказывают незначительное влияние на учащение заболеваемости псориазом. Это противоречит литературным данным, в соответствии с которыми перенесенные инфекционные заболевания, стрессы и т.д. рассматриваются как провоцирующие псориаз (Гридасова В. Д., Иванова И. П., 1988;

Pisani M., Ruocco V., 1983. ).

Ряд исследователей указывают на повышение частоты ПА у больных псориазом с HLA–D + кератиноцитами (Gottlieb A. B. et al, 1987).

В работах Ш. Эрдеса (1987) в результате семейного исследования подтверждено наличие генетической предрасположенности к ПА, определен тип наследования (мультифакториальный) и доля генетической компоненты (68%) в его развитии. Автор показал, что ПА и неосложненный псориаз имеют очень сходные генетические системы (коэффициент генетической корреляции 0,93) и могут рассматриваться как клинические варианты одной нозологической формы — псориаза.

Таким образом, несмотря на многообразие нервно-трофических, функционально-структурных и иммунологических нарушений, лежащих в основе развития системного патологического процесса, этиологическая патогенетическая сущность ПА еще полностью не раскрыта.

Возникновению заболевания безусловно предшествует формирование определенного фона, а пусковым моментом псориаза могут быть самые разные экзогенные и эндогенные раздражители (Чернух А. М. и соавт., 1982).

В последних классификациях болезней суставов, в том числе в отечественной классификации ревматических болезней, ПА рассматривается как самостоятельное заболевание. В настоящее время наиболее распространенным является мнение, что артрит при псориазе представляет собой единый симптомокомплекс, связанный с преимущественным поражением суставов и позвоночника. Во всех современных литературных источниках ПА входит в группу ревматических болезней (Бадокин В. В., 1983;

Агабабова Э. Р., 1986;

Копьева Т. Н., 1987;

Scarpa R. et al, 1984;

Naghiu M. et al, 1985).

Преобладающее большинство клиницистов не отмечает какой-либо зависимости между развитием ПА, характером течения и тяжести процесса, Э. Р. Агабабова и соавт. (1979, 1980), В.

Г. Куличенко (1982), E. Hess (1979) подчеркивают, что у больных ПА кожные высыпания могут быть ничтожными и ограниченными и выявляются только при целенаправленном осмотре.

Специфический артрит может возникать на фоне единичных псориатических элементов, так и сочетаться с распространенным поражением.

Полисистемность псориаза особенно наглядно проявляется в вовлечении в патологический процесс костно-суставной системы. Суставной синдром наблюдается в основном (до 80%) у больных с длительно существующим псориатическим процессом, реже суставные изменения ПА предшествуют кожным (10%) или возникают одновременно с ними (Кривицкая Р. Г., Юсупова М. П., 1980;

Trnavsky K. et al, 1983;

Wirth W., Demtroder F., 1985).

По данным большинства авторов артрит возникает через несколько лет после начала заболевания псориазом (Hess E., 1979;

Green L. et al, 1981) и примерно в 10% случаев опережает дерматоз (от нескольких месяцев до нескольких лет). У таких больных подозреваются латентные формы псориаза, которые становятся клинически явными лишь по мере развития патологического процесса.

Возраст больных ПА, в основном, колеблется в пределах 30–50 лет, то есть это, как правило, лица трудоспособного возраста, что еще раз подтверждает большую значимость правильной диагностики ПА. В детском возрасте ПА встречается редко (Студницын А. А. и соавт., 1975).

Многие клиницисты отмечают большой удельный вес мужчин, страдающих ПА. С. И.

Довжанский (1973), H. Philip (1973) объясняют большую частоту артрита у мужчин тем, что и сам дерматоз чаще встречается у мужчин. Вместе с тем, некоторые авторы высказывают противоположное мнение (Roberts D. M. et al, 1976;

Wolfgang K., 1979). Обращается внимание на взаимосвязь псориаза, артрита и поражения ногтей. Полагают, что такое сочетание патогномонично для псориатического артрита (Mullen R. H., Farber E. M., 1985).

При ПА значительно чаще (в 50–97% случаев), чем при других формах псориаза встречаются поражения ногтевых пластинок в виде точечной дистрофии, продольной и поперечной исчерченности, помутнения ногтевых пластинок, онихолизиса и онихогрифоза (Fries Z. et al, 1981).

По литературным данным, частота поражения ногтей при ПА колеблется от 50 до 90% (Башлыкова Т. М., 1976;

Никулин Н. К., 1982;

Nelson A. M., 1978), в то время как у больных псориазом без артрита ногти изменяются значительно реже — в 10% случаев (Скрипкин Ю. К., 1979). Н. Д. Шеклаков (1975) подчеркивает, что псориаз ногтей может наблюдаться при минимальном проявлении на коже, а в отдельных случаях быть единственным симптомом псориаза. Как правило, поражение ногтей предшествует суставному синдрому (Hess E., 1979).

Многие исследователи указывают на синхронные ухудшения в течении кожного и суставного синдромов (Когон Г. Х., Довжанский С. И., 1980;

Roberts D. M., 1976). Высказывается мнение о том, что псориаз — системное заболевание, которое в зависимости от степени выраженности патологического процесса может проявляться либо на коже, либо на коже и суставах, либо иметь висцеральные проявления (Довжанский С. И., Антоньев А. А., 1977;

Бадокин В. В., 1979;

Guzman L. R. et al, 1978;

Friedman R. et al, 1981).

В последние десятилетия появились детальные описания клиники псориатического артрита, разработаны критерии его диагностики (Башлыкова Т. М., 1976;

Ашмарин Ю. Я. и соавт., 1977;

Бадокин В. В., 1977;

Mathies H., 1974;

Wolfgang K., 1979). Наиболее полно критерии классического псориатического артрита представлены в работе H. Mathies (1974), к которым относятся:

• поражение дистальных межфаланговых суставов пальцев (1);

• одновременное поражение 3 суставов одного и того же пальца (2);

• раннее вовлечение пальцев стоп (3);

• талалгия (4);

• наличие кожных псориатических высыпаний или поражение ногтей (5);

• случаи псориаза у родственников (6);

• отрицательные реакции на ревматоидный фактор (7);

• склонность к остеолизису (8);

• частое поражение илеосакральных сочленений (9);

• развитие паравертебральных оссификаций (10).

Диагноз псориатического артрита ставится на основании трех положительных критериев, причем обязательно, чтобы один из них был 5, 6 или 8, при наличии ревматоидного фактора (критерий 7) добавляются еще 2 критерия, т.е. должно быть всего 5 критериев, из которых обязательны 5-й и 8-й. В работе Л. С. Трушиной (1983) уточнены дифференциально диагностические признаки псориатического и ревматоидного артритов, что важно для ранней диагностики и рациональной терапии. Работа основана на изучении 240 больных, из которых 120 пациентов с псориазом с признаками поражения опорно-двигательного аппарата и больных классическим ревматоидным артритом. Автор уточнила варианты суставного синдрома при псориазе и их частоту. Показала, что у больных псориазом с воспалительными изменениями в суставах в подавляющем большинстве случаев следует думать о самостоятельной форме заболевания — псориатическом артрите. Ею выделены следующие клинические варианты псориатического артрита:

1. артрит с поражением дистальных межфаланговых суставов кистей и стоп;

2. асимметричный олиго- или полиартрит крупных и средних суставов (без поражения дистальных межфаланговых суставов);

3. изолированное поражение илеосакральных сочленений или позвоночника с артралгиями периферических суставов.

При проведении математического анализа критериев, предложенных для диагностики ПА, наиболее информативными (Трушина Л. С., 1983) оказались артрит дистальных межфаланговых суставов, осевое поражение 3 суставов одного пальца, кожные псориатические высыпания или поражения ногтей, случаи псориаза у родственников, отрицательные реакции на ревматоидный фактор, остеолизис, сакроилеит.

Проблема дифференциальной диагностики ПА с различными заболеваниями суставов не утратила своей актуальности. Эти вопросы нашли отражение в работах ряда авторов (Ковалев Ю. Н., Агабабова Э. Р., 1979;

Ильин И. И., 1980;

Каламкарян А. А. и соавт., 1982;

Трушина Л.

С., 1983;

Акимова Т. Ф. и соавт., 1985;

Trnavsky K., 1983).

Тем не менее нельзя считать, что исследования в области клиники и диагностики ПА полностью себя исчерпали. Против этого свидетельствует появление в настоящее время публикаций, посвященных уточнению клинико-лабораторных особенностей артрита у больных псориазом (Каламкарян А. А. и соавт., 1982;

Куличенко В. Г., 1982;

Fournie A. et al, 1980;

Ryckewaert A., Cazalis P., 1980;

Green L. et al, 1981). Это объясняется тем, что ПА, как и сам псориаз — заболевание чрезвычайно многообразное по своим клиническим проявлениям, не всегда укладывается в критерии, разработанные различными авторами. Оно может протекать доброкачественно по типу моно- и олигоартрита, приобретать характер тяжелого деструктивного обезображенного артрита или злокачественных его форм с поражением внутренних органов (Машкиллейсон А. Л., Бадокин В. В., 1975;

Бадокин В. В., 1979;

Guzman L.

R. et al, 1978;

Friedman R. et al, 1981), может развиваться у больных с ограниченными, атипичными и даже латентными формами псориаза (De Seze M., 1979). Артрит у больных псориазом иногда приобретает клинические симптомы, свойственные таким заболеваниям как подагра, болезнь Рейтера, остеоартроз, болезнь Бехтерева (Hess E., 1979;

Fournie A. et al, 1980;

Miehlke K., 1979).

Целый ряд исследователей считает, что у больных псориазом может встречаться как ПА, так и ревматический артрит в серопозитивной или серонегативной форме (Vinje O. et al, 1980).

Имеется тенденция рассматривать этот артрит как особый вариант ревматоидного артрита, приобретающий своеобразные черты под влиянием определенных процессов (Нестеров А. И., Сигидин Я. А., 1966) либо как простое сочетание двух заболеваний — псориаз и ревматоидный артрит в серонегативной или серопозитивной форме (Wright V., 1978;

Fournie A. et al, 1980).

В противоположность этому в последнее десятилетие наиболее распространенным является мнение, что артрит при псориазе представляет собой единый системкомплекс (Когон Г. Х., 1973;

Ашмарин Ю. Я. и соавт., 1977;

Скрипкин Ю. К., 1979;

Holzmann H., 1979;

Green L. et al, 1981).

Противоречивость взглядов на взаимосвязь псориаза с костно-суставными поражениями, а также расхождение мнений о характере поражения суставов при псориазе объясняется, с одной стороны, отсутствием до настоящего времени четких представлений об этиологии и патогенезе самого псориаза, так и артрита при нем, с другой стороны, отсутствием надежных критериев диагностики ПА в случаях, протекающих без классического поражения дистальных межфаланговых суставов, а также у больных без явных кожных псориатических изменений. В таких ситуациях, как показывает практика, чаще всего больным ставят диагноз ревматического артрита, наиболее распространенного из тяжелых суставных заболеваний. Поэтому вопрос о дифференцировке этих двух процессов представляет наибольший интерес и практическую значимость.

Если проанализировать современные концепции развития обоих заболеваний, то обнаружатся отдельные моменты, указывающие на некоторые однотипные патогенетические механизмы.

Так, ревматоидный артрит рассматривается как заболевание, в патогенезе которого большое значение имеют нарушения в системе иммунитета, главным образом, аутоиммунные сдвиги.

Причем предполагают, что особенности иммунной реактивности могут передаваться по наследству. Этиологическим фактором заболевания, по-видимому, являются инфекционные агенты: обсуждается роль как разнообразных микробов (стрептококк, дифтероиды, кишечные инфекции и др) (Королев Ю. Ф., Яхницкий Г. Г., 1977), так и вирусов (Агабабова Э. Р. и соавт., 1977;

Fredenberg H. H., 1980). Наследственным, иммунологическим нарушениям, инфекции отводится роль и при псориазе.

Много противоречивого имеется в описании клиники и течения ПА. Так, по мнению некоторых исследователей (Когон Г. Х., 1973;

Fournie A. et al, 1980) поражение суставов при псориатическом артрите, как правило, начинается с дистальных межфаланговых суставов кистей и стоп. Постепенно в процесс вовлекаются и крупные суставы позвоночника. Так, В. В.

Бадокин (1983) на основании обследования 250 больных псориатической артропатией выделил характерные черты суставного синдрома при этом заболевании, основными из которых являются: артрит дистальных межфаланговых суставов кистей (у 60% больных);

асимметричное поражение суставов (у 44,8%);

редко наблюдаемая атрофия мышц (у 36,4%);

прямая зависимость течения кожного и суставного синдрома (у 70%);

моно- и олигоартрит в дебюте заболевания (у 46,8%);

выраженные периартикулярные явления;

связь артрита дистальных межфаланговых суставов и дистрофии ногтей;

сочетание поражения периферических суставов и позвоночника. В. В. Бадокин (1983) отмечает, что при ПА патологический процесс характеризуется и нейротрофическим компонентом, который клинически проявляется вазомоторными нарушениями до развития синдрома Рейно, развитием тяжелого деструктивного артрита с внутрисуставным остеолизисом.

Целый ряд исследователей придает большое значение отсутствию в сыворотке крови больных ПА ревматоидного фактора, указывает на значительную важность постоянства реакции Ваалера-Роузе, как дифференциально-диагностического теста между ПА и ревматоидным артритом. О серонегативности ПА пишут Т. М. Башлыкова (1976), В. Г. Куличенко (1982), D.

H. Loebl et al (1979), A. M. Nelson (1978). Л. С. Трушина (1983), J. M. Moll (1982) указывают на необходимость постановки реакции Ваалера-Роузе, поскольку реакция на ревматоидный фактор бывает отрицательной у 80–90% больных ПА.

Поражение при ПА часто начинается с мелких суставов кистей и стоп. Постепенно в патологический процесс вовлекаются крупные суставы, крестцово-подвздошные сочленения, позвоночник (Green L. et al, 1981). Болезнь может протекать по типу моно- или олигоартрита.

Для ПА характерны асимметричное поражение суставов, выраженные периартикулярные явления с характерной синюшно-багровой окраской кожи. Отмечается незначительной выраженности атрофия мышц, прилегающих к пораженным суставам, утренняя скованность.

Кожа над пораженными суставами отечна, напряжена, лоснится. Периартикулярные явления особенно выражены в дистальных межфаланговых, 1 пястно-фаланговом и 1 плюсне фаланговом суставах. A. Ryckewaert, P. Cazalis (1980), F. B. Vasey (1982) различают по характеру поражения суставов асимметричный олигоартрит, который встречается у 50% больных ПА;

симметричный полиартрит, в половине случаев сопровождающийся деструктивными изменениями в суставах;

спондилоартрит с периферическим артритом или без него, регистрируемый у 25% пациентов. В. В. Бадокин (1983) у больных ПА отмечает высокий процент вовлечения (28,8%) височно-челюстных суставов с ограничением их подвижности, поражением грудинно-ключичного (2,12%), грудинно-реберного (9,2%) сочленения, а также высокий процент атипичных форм кожного синдрома (пустулезный или рупиоидный П, парциальная или универсальная эритродермия).

Многочисленные клинико-лабораторные и экспериментальные данные, освещающие разносторонние аспекты заболевания, послужили основанием выдвинуть множество классификаций ПА. Так, З. Л. Овчинникова (1953) выделяет три формы: артралгическую, синовиальную и синовиально-костную;

Г. Х. Когон (1960) — 5 форм: артралгическую, синовиальную, синовиально-костную форму артроза, остеоартрозы и остеопатии. В классификации Т. М. Башлыковой (1976) выделены: дистальная форма артрита, ревматоидоподобная, деформирующая остеоартропатия и атипичные формы (интермиттирующий гидроартроз и артропатия по типу болезни Бехтерева). A. Rook, D.

Wilkinson (1979) выделяют: дистальную форму, ревматоидоподобную и деформирующий полиартрит. A. Ryckewaert, P. Gazalis (1980) различают 2 основные формы ПА:

1. периферическая форма;

2. аксиальная форма ПА, включающая в себя сакроилеит и поражение позвоночника.

В работе Л. С. Трушиной (1983) выделены следующие клинические варианты ПА:

1. артрит с поражением дистальных межфаланговых суставов кистей и стоп;

2. асимметричный олиго- или полиартрит крупных и средних суставов (без поражения дистальных межфаланговых суставов);

3. изолированное поражение илеосакральных и (или) позвоночника с артралгиями периферических суставов.

По J. M. Moll, Wright V. (1973) различают клинические формы: классический ПА с преимущественным поражением дистальных межфаланговых суставов;

мутилирующий артрит, вызывающий остеолизис межфаланговых суставов кистей, стоп и метатарзофаланговых суставов;

серонегативный, симметричный олигоартрит;

артрит по типу спондилита, имеющий сходство с анкилоизирующим спондилоартритом. D. Loreck, P. Schulze (1983) выделяют три формы псориатического артрита: поражение мелких и крупных суставов, псориатический сакроилеит, спондилит или псориатическая спондилопатия. Правомочна, по мнению авторов, следующая классификация псориатического артрита:

1. Дистальный тип:

o ревматоидный тип;

o лучевой тип;

o мутилирующий тип;

2. центральный тип;

3. анкилоизирующий спондилит:

o изолированный сакроилеит;

o спондилоартрит;

Изучая поражение суставов при псориазе, ряд авторов описывают висцеропатии при тяжелом течении ПА. Так Ю. Я. Ашмарин (1976), Т. М. Башлыкова (1976), В. В. Бадокин (1977, 1979), L.

R. Guzman et al (1978) указывают на значительные изменения эндокринной системы, развитие амилоидоза, серозного энцефалита. Псориатический артрит может сочетаться с поражением глаз (Lambert V., Wright V., 1977) и другими нарушениями (Машкиллейсон А. Л., Бадокин В.

В., 1975).

По наблюдению ряда исследователей, наиболее тяжелой формой ПА является артропатия, протекающая на фоне генерализованного пустулезного псориаза, универсальной эритродермии (David M. et al, 1982;

Mohowald M. L., Parrisk R. M., 1982). Этот вариант ПА характеризуется длительной лихорадкой септического типа, тяжелым поражением суставов и позвоночника, генерализованной лимфаденопатией, быстро прогрессирующим течением на фоне максимальной активности патологического процесса, постоянной анемии, выраженной диспротеинемией. У больных отмечаются мучительные боли, амиатрофия, значительная потеря в весе, быстро развиваются фиброзные изменения. Имеют место также выраженные висцеральные изменения: поражение сердечной мышцы по типу миокардита, печени с увеличением ее размеров, почек в виде амилоидоза или диффузного гломерулонефрита. В патологический процесс часто вовлекаются слизистые оболочки глаз, полости рта, желудочно кишечного тракта, уретры (М. Н. Бухарович и соавт., 1987;

Taylor R. et al, 1981;

Cannel C. et al, 1982).

Внесуставные проявления псориатической артропатии освещены в работах В. В. Бадокина (1983). Им описана злокачественная форма псориатического артрита. Она наблюдалась у пациентов, у 15 из которых был пустулезный псориаз и у 2 — универсальная эритродермия.

Данная форма встречалась исключительно у мужчин молодого возраста. У всех больных на фоне максимальной активности патологического процесса наблюдалась лихорадка септического типа, выраженный полиартрит и спондилит, лимфаденопатия, генерализованная амиатрофия, анемия. Отмечались также висцериты (кардит, гепатит, нефропатия, энцефалопатия). Автор подчеркивает необходимость рассматривать это заболевание с позиции системной псориатической болезни.

В литературе встречаются немногочисленные сообщения, касающиеся структурных изменений синовиальной мембраны при ПА.

По мнению H. G. Tassbander, F. Schilling (1976), гистологически псориатический синовиит не отличается от ревматического и характеризуется незначительной ворсинчатой гиперплазией, очаговой пролиферацией синовиоцитов, отеком субинтимального слоя, васкулитами, умеренной лимфоплазмоцитарной инфильтрацией;

на поверхности ворсинок выявляются свежие или уплотнившиеся фибринозные наложения, в части наблюдений в субсиновиальной ткани находят лимфоидные фолликулы.

Некоторые авторы выделяют следующие особенности псориатического синовиита: дистрофия и некроз синовиоцитов, значительное количество полинуклеаров и лимфоцитов в синовиальном слое и в фибринозных наложениях на поверхности ворсин (Трушина Л. С. и соавт., 1983). При электронно-микроскопическом изучении синовиита выявлены выраженные деструктивные изменения синовиоцитов, эндотелия капилляров, венул и артериол (Rohe K. et al, 1980).

По сравнению с ревматоидным артритом при псориатическом поражении суставов более выражены фиброз синовиальной оболочки, резорбция костной ткани и периостоз. Остеолизис вызывается грануляционной тканью, в которой имеются остеокласты;

происходит беспорядочная перестройка кортикальной кости, суставной хрящ постепенно замещается метапластической костной тканью (Т. Н. Копьева, В. В. Владимиров, 1983. ).

Изучались сосудистые изменения при псориатическом синовиите, выявили микроциркуляторные изменения в синовиальной оболочке, выраженные деструктивные и склеротические изменения сосудов. Воспалительные инфильтраты располагались преимущественно периваскулярно, капилляры и артериолы небольших размеров имели выступающий, заметно утолщенный эндотелий и редкие округлые клетки воспалительного инфильтрата в их стенках.

По мнению A. Soren, T. R. Wangh (1982), типичные признаки синовиита при ПА включают в себя ограниченные и диффузные клеточные инфильтраты с преобладанием плазмоцитов, выраженную реакцию синовиоцитов, фибробластов и фиброцитов мелких и средних размеров и, наконец, плотный, обширный фиброз.

Тем не менее ни в одной из этих работ не сообщается об определенных морфологически диагностических критериях псориатического синовиита для того, чтобы установить диагноз ПА на основании микроскопических исследований. Т. Н. Копьева с соавт. (1985) в результате комплексных гистохимических, иммунофлюоресцентных и иммунологических исследований синовиальной среды суставов выявили ряд отличительных признаков ПА. При ранней фазе и прогрессировании псориатического синовиита преобладают экссудативная воспалительная реакция с повышенной сосудистой проницаемостью, выходом фибрина, лейкопедезом синовиального пласта, пролиферацией, дистрофией и дескваманацией синовиоцитов, капилляритами, васкулитами. Отмечается преимущественная поверхностная локализация воспалительного процесса в синовиальной оболочке, постоянное присутствие полинуклеаров в инфильтрате. Для хронического течения патологического процесса характерен ангиогенез с кальцевидным склерозом стенок сосудов, гиперплазированных синовиальных ворсин. Авторы установили, что увеличение уровня сывороточных иммуноглобулинов, фиксация иммунных комплексов, в очагах тканевых повреждений синовиальной оболочки, значительное количество макрофагов Т-лимфоцитов в составе воспалительного инфильтрата в синовиальной оболочке и синовиальной жидкости свидетельствует о включении факторов гуморального и клеточного иммунитета в патогенез ПА. Полученные данные позволяют рассматривать ПА как самостоятельную нозологическую форму заболевания. Полученные данные позволили авторам сделать заключение, что в основе поражения тканей суставов при псориазе лежит иммунопатологический процесс.


Исследованию синовиальных оболочек при псориатическом артрите посвящены также работы A. Soren et al (1982), S. Moretti et al (1987), Taccari E. et al (1987).

При исследовании синовиальной жидкости у пациентов псориатическим артритом отмечается преобладание лимфоцитов с киллерной активностью (Braathen L. R. et al, 1979).

До настоящего времени проблема лечения ПА представляет собой большие трудности и в значительной степени обусловлена недостаточно разработанными вопросами его возникновения и механизмов развития. Медикаментозная терапия, включающая в себя кортикостероидные препараты, иммунодепрессанты, противовоспалительные средства, препараты золота и т.д., недостаточно эффективна и зачастую вызывает ряд серьезных осложнений, таких как угнетение функции коры надпочечников, гастрит, язвенную болезнь, увеличение активности суставного синдрома, генерализацию кожного процесса (Насонов Е. Л., 1983).

При высокоактивном и генерализованном процессе в комплексном лечении псориатического артрита применяются цитостатические препараты (Шахтмейстер И. Я. и соавт., Никулин Н. К., 1981;

Бадокин В. В., 1980, 1985;

Гетагазов М. Э., 1983;

Zachariae H. et al, 1987), особенно иммунодепрессоры антиметаболического действия. Среди последних наибольшее распространение получил метотрексат. Он применяется при резистентности к другим видам терапии, быстро прогрессирующем течении заболевания, при сочетании артрита с эритродермией или пустулезным псориазом, злокачественной форме заболевания с поливисцеритами. Имеются данные об эффективности внутрисуставного введения метотрексата при псориатическом артрите (Hall R. P. et al, 1978).

При высокой активности воспалительного процесса применяются кортикостероиды, преимущественно пролонгированного действия (Милевская С. Г., 1983;

Хартоник А. А., 1986).

В терапии псориатического артрита широкое распространение находят нестероидные противовоспалительные препараты, арсенал которых постоянно пополняется (Ибрагимов Ш.

И., 1983, 1987;

Шахтмейстер И. Я. и соавт., 1985, 1986;

Шахтмейстер С. И., 1985;

Машкиллейсон А. Л., Шахтмейстер С. И., 1987;

Кулиев Н. А., 1989;

Wislowska M., Jakubowicz K., 1987).

Используются нестероидые противовоспалительные препараты: ренгазия и сургам, одновременно с которыми пациентам назначаются тигазон и ПУВА–терапия (Машкиллейсон А. Л., Шахтмейстер С. И., 1987). Г. М. Беляев, Л. П. Ющенко (1984) рекомендуют применение кортикостероидов в малых дозах, эстрогены, андрогены в сочетании с ионами кальция и вазоактивными средствами, а также сочетание этого комплекса с плазмоферезом (Беляев Г. М., 1988).

В терапии псориаза с поражением опорно-двигательного аппарата достаточно хорошо применяется фотохимиотерапия (Kazmierowski M. et al, 1984).

В то же время по мнению Г. Я. Шараповой и соавт. (1989), наблюдающих и лечивших больных различными формами псориаза ПУВА–терапией, этот метод не является эффективным для лиц с артропатическим псориазом, так как даже при длительном ее применении только у 10% больных был получен терапевтический эффект.

Некоторые авторы рекомендуют применение препаратов хинолинового ряда (Бадокин В. В., 1980;

Zbojanova M. et al, 1980). Вместе с тем, многие исследователи указывают, что пролонгированная «базисная» терапия псориатического артрита хинолиновыми производными (делагил, хлорохин, плаквенил и др) может приводить к развитию псориатической эритродермии (Никулин Н. К., 1984 и др).

О высокой эффективности ароматических ретиноидов свидетельствуют работы отечественных (Машкиллейсон А. Л., Машкиллейсон Н. А., 1982;

Шахтмейстер И. Я. и соавт., 1986) и зарубежных (Hopkins R. et al, 1983;

Tsambaos D., Orfanos C. E., 1983;

Donadini A. et al, 1984;

Chieregato G. C., Ltoni A., 1986;

Wolska H. et al, 1987) авторов. Последние применяются также при псориатическом артрите в сочетании с фотохимиотерапией (Шахтмейстер С. И., 1984;

Шахтмейстер И. Я. и соавт., 1987).

Функциональное состояние печени и почек при псориазе и псориатическом артрите У больных псориатическим артритом относительно часто встречаются висцеральные проявления этого заболевания (поражение сердца, почек, желез внутренней секреции, нервной системы, лимфаденопатия и т.д) (Бадокин В. В.., 1973;

Никулин Н. К. и соавт., 1980;

Разенко Н.

Т. и соавт., 1981;

Chase W. F. et al, 1984;

Шевченко Т. Н., 1987;

Шантуров А. Г. и соавт., 1989), а также печени (Васильев Р. Х., Бадокин В. В., 1981 и др). Р. Х. Васильев, Бадокин В. В. (1981), обследуя 150 больных псориатическим артритом, у 60 выявили изменения печени. У всех наблюдалось увеличение печени подчас до значительных размеров (у 21 больного печень выступала на 6–8 см и более ниже края реберной дуги). Как правило, она имела гладкую поверхность и острый плотноватый край. Селезенку удалось пропальпировать всего у больных, но перкуторно ее увеличение было выявлено у каждого третьего. В то же время боли в правом подреберье и диспепсические нарушения наблюдались в единичных случаях. Только у 2 больных имела место желтуха, внепеченочные признаки не встречались. Проведенные лабораторные исследования наиболее часто указывали на нарушения функции печени по показателям белкового обмена: гипоальбуминемия наблюдалась в 65,6%, гипергаммаглобулинемия — в 63,9%, изменение коагуляционной ленты Вельтмана — в 73,3%, снижение показателя сулемовой пробы — в 78,6%. Однако такие показатели, как увеличение содержания гамма-глобулинов и в известной степени осадочные реакции, наряду с ускоренной СОЭ, могли свидетельствовать об активности поражения суставов, а не только печени.

Изменение других показателей (содержание трансаминаз, уровня холестерина и протромбина) наблюдалось у 27–36% больных. С целью уточнения характера патологии печени и выяснения некоторых аспектов патогенеза проводились лапароскопические исследования с последующей морфологией и иммуноморфологией биоптата. Всего проведено 6 лапароскопий. Выявленные изменения были характерны для цирроза печени и хронического гепатита в активной фазе заболевания. Эти данные представляют особый интерес, тем более, что больные, подвергнутые лапароскопии, в прошлом не лечились метотрексатом и у них не был выявлен австралийский антиген. При обработке срезов биопсированной печени антигаммаглобулиновой сывороткой, меченной флюорохромом, с помощью иммунофлюоресцентной техники удалось обнаружить фиксированный гамма-глобулин на клетках печени, что является веским доказательством аутоиммунной природы воспалительных заболеваний печени.

Проведенные авторами исследования свидетельствуют, что при псориатической артропатии (системной псориатической болезни) могут иметь место гепатопатии различных видов.

Увеличение, наряду с одновременным увеличением селезенки и лимфатических узлов, может указывать на участие ретикулоэндотелиальной системы в сложном патоморфозе заболевания. С другой стороны не исключается поражение печени как следствие проводимой «активной»

терапии. Прежде всего следует иметь в виду развитие гепатитов, фиброзов и циррозов печени, являющихся непосредственно проявлением основного заболевания и характеризующихся длительным субклиническим течением. В генезе гепатитов и циррозов печени определяющее значение приобретают аутоиммунные механизмы, ответственные, по-видимому, за все многообразие висцеральных проявлений и поражение суставов у больного псориатической артропатией. Не исключено, что развившиеся поражения в печени, в свою очередь, поддерживают хроническое прогрессирующее течение заболевания.

В клинической медицине широко используются биохимические методы исследования для выявления косвенных признаков поражения печени (ферментативная диагностика). Вместе с тем, частое отсутствие изменений биохимических печеночных проб отмечается не только на начальных, но и на поздних стадиях псориаза, поскольку морфологические изменения могут опережать функциональные. Наиболее оптимальными и информативными для выявления нарушений печени являются методы визуализации органа, к которым, в частности, относятся методы лучевой диагностики, дающие возможность получать одновременную информацию о функциональном и анатомо-топографических изменениях печени, причем с точными количественными показателями исследования и минимальной лучевой нагрузки (Зубовский Г.

А., 1978, 1988 и др).

Характерной особенностью радионуклидной диагностики является необыкновенная широта возможностей. Радионуклидные методы отличаются физиологичностью и большой информативностью, позволяют выявлять функциональные и морфологические изменения, оценивать степень тяжести поражений и являются неотъемлемой частью диагностического процесса на всех этапах развития различных заболеваний, важным показателем оценки функционального состояния органов и систем медикаментозной терапии.

Радионуклидное исследование гепатобилиарной системы позволяет получить объективные данные о функциональном состоянии печени и желчного пузыря. Наряду с поглотительно выделительной функцией гепатоцитов при этом определяется состояние желчеобразовательной и желчевыделительной функции печени, а также концентрированной и сократительной особенности желчного пузыря. При этом осуществляется количественная оценка диагностических показателей. Указанные функции печени и желчного пузыря в динамике регистрируются конкретными цифровыми данными, проводится их своеобразная интерпретация, оформляемая в диагностическую информацию. Преимуществом радиоиндикационных исследований является большая чувствительность, точность получаемых результатов, возможность динамического наблюдения в процессе исследования, способность выявлять латентно протекающую патологию печени (Студеникин М. Я. и соавт., 1981;


Подымова С. Д., 1984;

Зубовский Г. А., 1988).

По последним данным, наибольшее распространение для исследования печени получила сцинтиграфия, проводимая по двум методикам: статической и динамической. Принцип этих методов основан на преимущественном поглощении специально подобранных радиофармпрепаратов, либо ретикулоэндотелиальными, либо полигональными клетками печени, что дает возможность изучить морфологические изменения печени, ее дезинтоксикационную функцию и различные функции желчевыделительной системы.

Диагностическая эффективность сцинтиграмм значительно повышается при компьютерной обработке данных, которая позволяет получить количественные параметры гистограмм на уровне участков печени с наибольшим поражением.

К преимуществам гамма-сцинтиграфии относятся отсутствие противопоказаний к обследованию и осложнений в процессе ее проведения, низкая лучевая нагрузка и небольшая продолжительность исследования. Данный метод не требует специальной подготовки больного и все пациенты находятся на обычном пищевом и питьевом режиме.

Гамма-сцинтиграфия является высокоэффективным методом исследования функционально морфологического состояния печени и почек, не уступает в точности биохимическим методам исследования, не обременительна для больного и позволяет выявлять нарушения функции печени и почек ранее, чем клинико-лабораторные методы исследования (Зубовский Г. А., 1978, 1986 и др).

Радионуклидное исследование гепатобилиарной системы у больных псориазом (статистическая и динамическая сцинтиграфия) с J131 БСФ (бромсульфалеином) проведенные Я. Б. Гофман (1981), Г. Я. Шараповой и соавт. (1989), также свидетельствуют о гепатопатиях.

Так Я. Б. Гофман (1981) наблюдал 98 больных распространенным псориазом в прогрессивной стадии, у 5 из которых был ПА. Комплексное изучение функционального состояния печени включало статистическую и динамическую сцинтиграфию. У всех 98 обследованных больных имело место нарушение поглотительно-выделительной способности гепатоцитов по данным исследования функции печени с помощью бромсульфалеина J131. Выявлены также диспротеинемия (достоверно увеличен общий белок и все фракции глобулинов и снижены альбумины) и резкое увеличение активности аланиновой аминотрансферазы, что свидетельствовало о нарушении целостности мембран гепатоцитов. Автор пришел к выводу, что у больных псориазом имеется нарушение поглотительно-выделительной (дезинтоксикационной) функции печени, подтвержденное данными радиоизотопной гепатографии, а также синтетической и экскреторной функции.

По данным Г. Я. Шараповой и соавт. (1989) из всех обследованных у 82 больных псориазом до гемосорбции было нарушение поглотительно-выделительной функции печени, выражавшееся в снижении общего удельного клиренса по J131 БСФ и других показателей гепатограммы.

Наибольшие изменения детоксикационной функции печени были обнаружены у больных с псориатической эритродермией.

В отечественной литературе имеются единичные работы по изучению функционального состояния гепатобилиарной системы у больных ПА методами радионуклидной диагностики (Сологуб Л. В., 1985), в то время как литературные данные свидетельствуют о выраженных нарушениях функции печени при данном заболевании (Васильев Р. Х., Бадокин В. В., 1981;

Creswell S. N., Burrows D., 1980;

Proano M. V. et al, 1987 и др).

При изучении функции гепатоцитов по данным динамической сцинтиграфии у 55 больных артропатическим псориазом (Сологуб Л. В., 1985) замедление поглотительно-выделительной функции гепатоцитов выявлено у 50% пациентов, замедление выделительной функции отмечено у 6,25%, желчный пузырь был отключен у 6,25%, сократительная способность желчного пузыря была сниженной у 34,7%, а также выявлено ослабление концентрационной способности желчного пузыря.

Этим же автором, при гаммасцинтиграфии 62 больных атропатическим псориазом и пациентов обычным псориазом, различные нарушения функции гепатобилиарной системы выявлены у 61 (98,3%) больного с поражением костно-суставного аппарата и у 25 (92,5%) пациентов обычным псориазом (Сологуб Л. В., 1985). Снижение поглотительной и выделительной функции гепатоцитов отмечено у 58 (93,6%) больных, а нарушения концентрационной и сократительной способности желчного пузыря у 55 (88,7%) пациентов.

Спазм сфинктера Одди выявлен у 16 (25%) больных. Автор отметила, что выявленные изменения не зависели от стадии псориатического артрита на коже, в то время как показатели степени нарушения гепатобилиарной системы при ПА имели значительно большую степень отклонения, чем при обычном псориазе. Л. В. Сологуб (1985) считает научно обоснованным заключение о первостепенном значении в патогенезе артропатического псориаза функционального состояния гепатобилиарной системы и нарушенного обмена веществ, находящегося в определенной степени под регулирующим влиянием гепатоцитов.

При псориазе в патогенетический процесс вовлекаются внутренние органы. Особое место среди органной патологии занимает поражение почек, которое в ряде случаев определяет исход заболевания.

Непосредственное участие почек в обмене липидов, причинно-следственная связь основных почечных синдромов (нефротического, гипертензионного) определяют интерес к изучению его особенностей при псориазе. Немалую роль нарушения липидного обмена играют в формировании атеросклероза, что в ряде случаев обуславливает развитие почечной патологии.

При псориазе отмечены увеличение частоты гиперлипидемии, триглицеридемии, гиперхолестеринемии и гиперфосфолипидемии, изменение соотношения уровня нейтральных жиров и липопротеидов. Выявлено увеличение частоты встречаемости атеросклероза при данном дерматозе (Веревкина Л. В., 1980 и др). Наиболее выраженные изменения липидного профиля наблюдаются при крупнобляшечном псориазе и выраженном экссудативном компоненте высыпаний.

Известно, что нарушения углеводного обмена отрицательно сказываются на деятельности почек. Диабетическая нефропатия включает в себя несколько видов повреждений — гломерулосклероз, артерионефросклероз, хронический интерстициальный нефрит, сосочковый нефроз, различные канальцевые нарушения. При псориазе сахарный диабет с явными клиническими проявлениями выявляется у 22%, а патологический тип сахарной кривой — у 50% больных (Алиева П. М., 1980;

Довжанский С. И. и соавт., 1980). Псориаз в этих случаях характеризуется более выраженным экссудативным компонентом высыпаний, учащением суставного синдрома, поражением ногтевых пластинок, вторичной пиодермией и значительными микроциркуляторными нарушениями, резистентностью к проводимой терапии.

Особую роль в формировании почечной патологии при псориазе, по-видимому, играют нарушения пуринового обмена. Усиленная мацерация эпителиальных клеток увеличивает содержание нуклеиновых кислот, что обуславливает более высокий уровень урикемии.

Проводимая в ряде случаев фотохимиотерапия может также способствовать повышению уровня мочевой кислоты в крови и экскрекции ее мочой (Александрова Л. А., Третьяков Г. П., 1981 и др). При генерализованном псориазе с урикозурией 4 гр/сут отмечены нефропатии в виде турбулоинтерстициального нефрита. Учитывая то, что гиперурикемия при псориазе встречается чаще, чем в популяции (в 30% наблюдений), представляется возможным рассматривать нарушение пуринового обмена как один из этиологических факторов формирования нефропатии, тем более, что этот вид обмена тесно связан с липидным и углеводным. Это может обуславливать существование не только интерстициального нефрита (Разенко Н. Т. и соавт.

1981), но и урологической патологии — мочекаменной болезни с сопутствующим пиелонефритом, мочекислого диатеза с простатитом, уретритом и циститом.

Почечные изменения при псориазе могут быть обусловлены при данной патологии нарушениями иммунной системы. В настоящее время известно, что большинство нефропатий возникает на фоне смешанного В–Т дефицита, а при псориазе выявлен дефицит Т-системы иммунитета (Ляпон А. О., 1982 и др).

Роль комплексов антиген-антитело в развитии нефропатий привлекает особо пристальное внимание, так как почки являются основным органом-мишенью иммунокомплексного повреждения. Механизмы, обеспечивающие фильтрацию, способствуют задержке и отложению циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК). Это связано с наличием на эпителиальных и мезентиальных клетках рецепторов для С3-компонента и Fc-фрагмента IgG. Отложение некоторых иммунных комплексов в почечных клубочках может быть связано с наличием в их составе антигенов, сходных с антигенами гломероциркулярной базальной мембраны, что вызывает перекрестную реактивность к этому антигену. Повышенное содержание иммунных комплексов при псориазе обнаруживается как в сыворотке крови, так и в псориатических элементах рогового слоя эпидермиса (Никулин Н. К., Шутов А. Н., 1984). Наиболее высокая их концентрация отмечается при экссудативной форме псориаза и коррелирует с активностью патологического процесса. Большинство ЦИК содержат IgA, а реже — IgM. Высокий уровень циркулирующих иммунных комплексов при псориазе, особенно при его тяжелых формах, выявлен отечественными и зарубежными авторами (Волошин Р. Н. и соавт., 1981;

Скрипкин Ю.

К. и соавт., 1982;

Довжанский С. И. и соавт, 1982;

Никулин Н. К., 1983;

Hall R. P. et al, 1983).

При псориазе описаны случаи миозита, менингоэнцефалита, гепатита, поражения сердца, желудочно-кишечного тракта и т.д. Отмечено, что существует закономерность увеличения частоты поражения внутренних органов при тяжелых формах псориаза с выраженным экссудативным компонентом, пустулезном псориазе, псориатическом артрите, распространенных формах дерматоза. Однако висцеропатии могут встречаться и при ограниченном дерматозе, протекающем доброкачественно. Это обусловлено не только вышеперечисленными нарушениями обмена веществ, иммунного статуса, но и упорством и обширностью самого дерматоза. Все это в конечном итоге влияет и на функциональное состояние почек.

В литературе имеются работы, посвященные изучению функциональной способности почек при псориазе.

При обследовании 456 больных псориазом Б. Р. Петров (1974) обнаружил у 9,9% наличие белка в моче (чаще в виде следов), единичные (или 5–10 в поле зрения), свежие, реже измененные эритроциты, гиалиновые цилиндры, в единичных случаях — зернистые. При улучшении течения дерматоза изменения мочи выравнивались до нормы. При специальном обследовании 75 больных с прогрессивной и стационарной стадиями процесса автор отметил уменьшение суточного диуреза, снижение клубочковой фильтрации (до 62,5 мл/мин и даже до 44 мл/мин), а в 9,7% случаев снижение концентрационной функции почек. При успешном лечении функции почек улучшались. Данный автор снижение мочевыделительной функции почек установил у 37% обследованных больных псориазом, причем степень их нарушения находилась в прямой зависимости от тяжести и распространенности кожного процесса.

Согласно данным Г. Э. Шинского и соавт. (1975) у 19 из 40 обследованных больных псориазом при проведении радиоизотопной рентгенографии выявлены отклонения от нормы количественных показателей, причем у 6 пациентов нарушения были двусторонними. У больных отмечено замедление секреторного сегмента рентгенограммы, у 13 — удлинение периода полувыведения J131 — гиппурана, у 28 — снижение индекса секреции. Полученные данные позволили авторам предположить нарушения канальцевого аппарата почки, вероятнее всего, сосудистого патогенеза. Высказывается мнение, что тяжелое течение псориаза может привести к нарушению тубулярного аппарата почки.

Дистрофические изменения в почках разной степени выраженности, вплоть до развития амилоидоза на аутопсии при артропатическом псориазе описаны Г. П. Шульцевым и соавт.

(1974), M. David et al (1982). Большинство описанных в литературе случаев тяжелых повреждений почек наблюдались именно у пациентов с псориатическим артритом при большой давности заболевания. Вместе с тем, имеются описания случаев (Разенко Н. Т. и соавт., 1981) развития системной псориатической болезни с преимущественным поражением почек и печени у больных без суставного синдрома. В то же время H. Zachariae et al (1976) отмечают, что при проведении пункционной биопсии почек у 8 пациентов с тяжелым течением псориаза, длительное время принимающих метотрексат, изменений не было выявлено.

В. В. Бадокин (1979) из 17 пациентов со злокачественной формой псориатической артропатии у 9 наблюдал нефропатии, причем у 6 поражение почек было представлено амилоидной дистрофией, а у 3 — диффузным гломерулонефритом.

Неблагоприятное влияние почечной патологии на течение дерматозов отмечено в ряде работ.

Так М. С. Гончаренко (1981, 1982) обращает внимание на частые обострения дерматоза, если псориаз сочетается с патологией почек. F. Novothy, P. Wurm (1979), исследуя функциональное состояние почек у больных псориазом с использованием изотопной ренографии и концентрационного эксперимента, у 30% мужчин и 25% женщин выявили патологические изменения, и у 30% мужчин и 20% женщин — незначительную патологию. Авторы установили корреляционную зависимость между распространенностью и длительностью дерматоза и степенью функциональных нарушений почек. Они считают, что именно тяжелое течение псориаза ведет к нарушению тубулярного аппарата почек.

Роль патологии почек в патогенезе псориаза и принципы терапии отражены в работах Н. А.

Гончарова (1982). Изучая функциональное и клиническое состояние кожи у 432 больных с поражением почек у 12 выявил псориаз. При медикаментозной коррекции патологии почек наблюдалось обратное развитие дерматоза. Н. Т. Разенко и соавт. (1981) сообщили о хроническом пролиферативно-фибропластическом нефрите с интерстициальным компонентом (доказанным пункциональной биопсией) у больного псориазом. При обострении дерматоза нефрит стал гематурического характера и сопровождался макрогематурией.

В работе Г. П. Шульцева и соавт. (1987) приводятся данные о 5 больных псориазом, у которых развился выраженный фибропластический гломерулонефрит (у одного пациента подтвержденный биопсией почки). Авторы подчеркивают патологическую взаимосвязь псориаза и гломерулонефрита. А. И. Якубович (1987, 1988), обследуя 140 больных псориазом клинико-лабораторными и биохимическими методами (общий анализ мочи, пробы Аддисона Каковского, Зимницкого, определение уровня креатинина, остаточного азота крови), обнаружил отклонения от нормы лишь у 19,4% больных. При проведении же динамической гаммасцинтиграфии у 75 (53,9%) пациентов выявлены патологические сдвиги по основным патологическим показателям: Tmax и T1/2. Нарушения секреторно-экскреторных функций почек у больных в прогрессирующей стадии дерматоза встречались чаще (58,4%) чем в стационарной (45,1%), и достоверно чаще (p0,05) у пациентов с эритродермией и экссудативными проявлениями. Если при обычных формах псориаза при снижении активности кожного процесса отмечалась тенденция к нормализации функциональных показателей, то при тяжелых формах псориаза они оставались измененными и в период регрессии. В целом у 93 (66,4%) больных автор констатировал функциональные изменения мочевыделительной системы, проявляющиеся нарушением секреторно-экскреторных функций и состояния уродинамики. А.

И. Якубович считает, что выявленные ренальные изменения, по-видимому, обусловлены системностью сосудистых и микроциркуляционных нарушений, наличие которых убедительно подтверждают работы последних лет (Мордовцев В. Н. и соавт., 1983). Предполагают, что ангиопатии развиваются под влиянием многих причин, основными из которых являются наследственный эффект, очаговое поражение эндотелия, первичное поражение перицитов, спазм и дилатация мелких сосудов, нарушение обмена веществ, развитие реакций гиперчувствительности с отложением иммунных комплексов в стенке сосудов. Эти нарушения характерны не только для поврежденной, но, видимо, и здоровой кожи (Мордовцев В. Н., Альбанова В. И., 1982;

Мордовцев В. Н. и соавт., 1983;

Бухарович М. Н. и соавт., 1984;

Альбанова В. И., 1986). Они проявляются в виде расширения просвета капилляров сосочков, нарушения структуры эндотелия, и базальной мембраны.

Полагают, что найденные изменения в сосудах кожи отражают нарушения микроциркуляции при псориазе. В дальнейшем на фоне этих изменений отмечается присоединение иммунологического механизма повреждений, в частности, иммунокомплексного (Волошин Р.

Н. и соавт., 1981). Это в свою очередь может способствовать формированию нефропатии. Так, в клинически нормальной коже при нефропатиях были выявлены отложения иммуноглобулинов, состоящие в основном из IgA и поздних факторов комплемента. Эти отложения располагались в стенках поверхностных капилляров, иногда в сопровождении IgM, IgG, C4-компонента комплемента или комбинации этих белков.

В биоптатах почек обнаруживаются в основном изменения, свойственные лизангиальному IgA нефриту (Панасюк Н. Н., 1988). В. Н. Мордовцев и соавт. (1983) с целью установления системности микроциркуляторных нарушений у больных псориазом наряду с бульбаторной биомикроскопией изучали секреторно-экскреторные функции почек и почечный кровоток.

Авторы считают, что выявленное поражение почек, проявляющееся нарушением секреторно экскректорных функций и снижением почечного кровотока (у 4 из 14 обследованных) и снижением клубочковой фильтрации у 5 пациентов, может быть обусловлено системностью микроциркуляторных нарушений. В то же время микроциркуляторная система рассматривается как единое целое, все компоненты которой находятся во взаимосвязи и взаимодействии (Чернух А. М. и соавт., 1984), поэтому отклонения, выявляемые в региональном микроциркуляторном русле, сопровождаются соответствующими сдвигами во всей системе терминального кровообращения.

При длительно существующем псориазе, особенно тяжелых формах псориаза и псориатического артрита в 0,4% наблюдений встречается амилоидоз (Friedman R., 1984).

Вовлечение в патологический процесс почек в подавляющем большинстве случаев определяет прогноз и течение заболевания. В то же время применяемые в лечении псориаза и псориатического артрита глюкокортикоиды и цитостатики способствуют ускорению течения амилоидоза. Амилоидоз как осложнение псориатического артрита и псориатического спондилита описан рядом авторов (Cannel C. et al, 1982). Как правило, в представленных наблюдениях амилоидоз диагностирован в основном на аутопсии. Представляется интересным тот факт, что в большинстве случаев тяжелое амилоидное поражение почек наблюдалось при большой давности псориатического артрита у пациентов длительно получавших гормональную и цитостатическую терапию.

Анализ литературных данных свидетельствует о возможности существования псориатического поражения печени и почек. Данная проблема, безусловно, заслуживает пристального внимания, учитывая учащение осложненных форм дерматоза, при которых повышается частота поражения внутренних органов. Особую активность она приобретает при псориатическом артрите, при котором вероятность развития гепатопатии и нефропатии возрастает. Поэтому раннее выявление печеночных и ренальных нарушений у пациентов с тяжелым псориазом и в первую очередь псориатическим артритом поможет определить оптимальные пути лечения как самого дерматоза, так и сопутствующей органной патологии.

Изучено функциональное состояние гепатобилиарной системы по данным динамической гепатобилисцинтиграфии, ультразвукового сканирования печени, функциональное состояние мочевыделительной системы по данным гаммасцинтиграфии и ультразвукового сканирования у больных псориатическим артритом и псориазом (Милевская С. Г., 1991).

Автором проведено исследование гепатобилиарной системы методом динамической гепатобилисцинтиграфии у 158 больных, который является на сегодня одним из самых информативных методов для оценки анатомо-топографического и функционального состояния печени и желчевыводящей системы.



Pages:   || 2 | 3 | 4 | 5 |
 





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.