авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ


Pages:   || 2 | 3 | 4 | 5 |   ...   | 9 |
-- [ Страница 1 ] --

АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ

ТОМ 2

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ

ДОНЕЦКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ

УНИВЕРСИТЕТ им. М.

ГОРЬКОГО

АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ

ТОМ 2

Донецк – 2006

ББК 54.1

Б 48

УДК 616.1/.4

Под редакцией профессора В.М. Березова

Авторский коллектив:

В.М. Березов, Н.В. Ванханен, С.Л. Гребельная, А.И. Кива,

В.В. Коломиец, Т.Н. Логовеева, Т.А. Пархоменко, Н.Н. Руденко, Л.В. Хорунжая, К.Ю. Линевская, К.А. Бобрышев, Е.В. Березова, О.В. Томаш, А.Э. Дорофеев, Е.В. Супрун, С.Б. Норейко.

Актуальные вопросы внутренних болезней. В 2 х т.

Т2. Издание 2 е, дополненное и обновленное.

Под редакцией профессора В.М.Березова. Донецк, 2006. с.

ISBN 5 86938 104 6 В книге, подготовленной коллективом кафедры внутренних болезней №2 Донецкого государственного медицинского универ ситета, изложены современные представления об этиологии, пато генезе, клинической картине, лечении и профилактике основных заболеваний внутренних органов, основанные на синдромном подходе.

Для врачей, интернов и студентов медицинских вузов.

Рецензенты:

В.А. Бобров д.мед.н, чл. кор. АМН и НАН, профессор, зав.

кафедрой кардиологии и функциональной диагностики Академии последипломного образования им. Шупика В.И. Кошля д.мед.н, профессор, зав. кафедрой семейной медицины Запорожского института усовершенствования врачей.

©В.М. Березов, Н.В. Ванханен, ISBN 5 86938 104 С.Л. Гребельная, А.И. Кива, В.В. Коломиец, Т.Н. Логовеева, Т.А. Пархоменко, Н.Н. Руденко, Л.В. Хорунжая, К.Ю. Линевская, К.А. Бобрышев, Е.В. Березова, О.В. Томаш, А.Э. Дорофеев, Е.В. Супрун, С.Б. Норейко. 2006 г.

Издано при поддержке фирмы Берингер Ингельхайм СОДЕРЖАНИЕ АТЕРОСКЛЕРОЗ И ДИСЛИПОПРОТЕИНЕМИИ В.М. Березов.....

............................... БОЛИ В ГРУДНОЙ КЛЕТКЕ В.М. Березов................................... ДИФФУЗНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МЫШЦЫ СЕРДЦА В.М. Березов................................... РЕВМАТИЗМ В.В. Коломиец.................................. ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ В.В. Коломиец.................................. ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА В.В. Коломиец.................................. ПЕРИКАРДИТЫ В.В. Коломиец.................................. СИНДРОМ ОДЫШКИ А.И. Кива...................................... ДИССЕМИНИРОВАННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ С.Б. Норейко.................................. СИСТЕМНЫЕ ВАСКУЛИТЫ Т.А. Пархоменко............................... ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ДИФФУЗНЫХ БОЛЕЗНЕЙ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ С.Л. Гребельная................................ СИНДРОМ ДИСФАГИИ В ПРАКТИКЕ ВРАЧА ТЕРАПЕВТА К.Ю. Линевская............................... СИНДРОМ ДИСПЕПСИИ О.В. Томаш, Н.Н. Руденко...................... ДИАРЕЯ Н.Н. Руденко, А.Э. Дорофеев.................... ЗАПОРЫ Н.Н. Руденко, А.Э. Дорофеев.................... ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ГЕПАТОМЕГАЛИЙ, ЖЕЛТУХ, ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ В.М. Березов.................................. СОВРЕМЕННЫЕ ПРОБЛЕМЫ ДИАБЕТОЛОГИИ В.М. Березов.................................. СОВРЕМЕННЫЕ ПРОБЛЕМЫ ЗАБОЛЕ ВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ Е.В. Березова, Е.В. Супрун...................... ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ И ЛЕЧЕБНЫЕ ПОДХОДЫ ПРИ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПОЧЕК Л.В. Хорунжая................................. ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ К.А. Бобрышев................................ АНЕМИЯ В ПРАКТИКЕ ТЕРАПЕВТА Н.В. Ванханен................................. ЛИХОРАДКА В КЛИНИКЕ ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ Т.Н. Логовеева................................. АТЕРОСКЛЕРОЗ И ДИСЛИПОПРОТЕИНЕМИИ Атеросклероз одно из самых распространенных заболеваний конца ХХ начала ХХI века, частая причина госпитализации инвалидизации и смертности. В Украине от сердечно сосудистых заболеваний в 2003 2005 гг. умерло свыше 60% людей. Основной причиной сердечно сосудистой патологии служит атеросклероти ческое поражение сосудов. По определению экспертов Всемирной организации здравоохранения «Атеросклероз это вариабельная комбинация изменений внутренней оболочки (интимы) артерий, включающая накопление липидов, сложных углеводов, фиброзной ткани, компонентов крови, кальцификацию и сопутствующие изменения средней оболочки (медии)».

Термин «атеросклероз» (А) используется для обозначения одной из разновидностей артериосклероза. В эту группу входит также фокальный кальцифицирующий артериосклероз Менкеберга (чаще поражается медиа), артериолосклероз (преимущественно при артериальной гипертензии). В последнем случае развивается гиалиноз и дегенеративные изменения, затрагивающие внутренний и средний слой мелких артерий и артериол. Склеротические изменения в сосудах возникают при других патологических процессах: инфекционных (сифилитический аортит), иммунных и аутоиммунных заболеваниях (ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилит).

Изменения мелких сосудов (микроангиопатии) осложняют течение сахарного диабета;

важнейший механизм повреждения стенки сосуда в этом случае включает в первую очередь гликолизацию мембран.

Функциональная способность различных органов и систем, даже продолжительность жизни человеческого организма определяется его кровоснабжением. Повреждение сосуда приводит к изменениям кровотока. И если говорить о последствиях атеросклеротического поражения крупных и средних сосудов, то в первую очередь следует упомянуть об ишемической болезни сердца (ИБС), атеросклерозе аорты и сосудов нижних конечностей с синдромом перемежающейся хромоты. Атеросклероз церебральных сосудов может быть ведущей причиной ишемических атак и гибели мозга (ишемический инсульт).

Основной фронт патологических действий при А развертывается в интиме сосудов. Интима представляет собой монослой плоских эндотелиальных клеток, сориентированных (вытянутых) вдоль оси сосуда по ходу тока крови. Клетки эндотелия выполняют функцию не только барьера между кровью и окружающими тканями, контролируя перенос различных веществ и компонентов из крови. По современным представлениям эндотелий сосудов является самым крупным эндокринным органом. Синтезирует и выделяет большое число различных гормонов, биологически активных веществ, регулирующих кровообращение: оксид азота (релаксация сосуда), эндотелины, ангиотензины, простагландины и др. Клетки эндотелия обеспечивают контроль за свертывающей и противосвертывающей системой, активностью тромбоцитов, синтезируют многие компоненты внеклеточного матрикса (коллаген, эластин, глюкозамингликаны и т.п.). В свою очередь на поверхности эндотелия обнаружено множество рецепторов, воспринимающих механические воздействия или сигналы гормонов.

Этиология. Под влиянием различных факторов риска (ФР) число их достигает свыше 200 функция эндотелия нарушается.

Согласно последним данным (Конгресс кардиологов, 2005 г), к наиболее важным факторам риска при А относятся: дислипидемия (гиперхолестеринемия) и увеличение белка апопротеина В (входит в состав липопротеинов низкой плотности основного переносчика холестерина), курение.

«Вклад» этих ФР в развитие А и его последствий в виде ИБС достигает 70%. На долю других провоцирующих факторов артериальной гипертензии, сахарного диабета., гиподинамии, ожирения, гомоцистеинемии, мужского пола, генетических дефектов и некоторых других остаётся меньший процент.

Патогенез. В последние полтора два десятилетия стало ясно, что атеросклероз (А) является проявлением дисфункции эндотелия, в частности, нарушение его эндокринной, метаболической функции, антикоагулянтных, антитромбоцитарных свойств и функции полупроницаемой мембраны, через которую осуществляется обмен веществ. В крупных артериях движение компонентов крови через эндотелиальную мембрану намного меньше, чем, например, в капиллярах. При естественной замене клеток эндотелия (примерно через 160 дней) всегда используется холестерин, формирующий клеточные мембраны. Скорость поступления липидов, холестерина и его аккумуляция в интиме зависит не только от увеличения проницаемости или «текучести» эндотелия, но и темпами удаления.

Частицы липопротеинов (переносчики холестерина, его эфиров) соединяются с протеогликанами субинтимального матрикса (гепаритина сульфат, кератана сульфат и хондроитинсульфат).

Соотношение протеогликанов влияет на скорость выхода холестерина из участка, наметившегося повреждения.

При задержке и аккумуляции ЛП они начинают подвергаться модификации (окислению) с формированием гидроперекисей, лизофосфолипидов, остатков жирных кислот. Модифицируются и белки, участвующие в переносе липидов: апопротеин В 100, апо Е (ЛПНП) нарушается пептидная основа, последовательность остатков аминокислот. Высокая гипергликемия ведёт к гликолизации мембран, апопротеинов. Эти процессы провоцируют нарастанию повреждения с участием клеток.

Еще до воздействия атерогенных факторов интима сосудов может утолщаться и уплотняться у каждого, начиная со дня рождения. Эта адаптивная реакция развивается в ответ на давление крови, особенно его колебания, напряжение сдвига, изменения ламинарного тока крови на турбулентный. Чаще утолщение касается мест ветвления артерий, бифуркации. Именно в этих местах при наличии атерогенных факторов риска начинается аккумуляция ЛП, холестерина с формированием жировых полосок первого типа повреждения (по сути предтечи последующего атеросклероза).

Повреждение эндотелия возможно не только при механических воздействиях (напряжение сдвига, колебания АД), но и под влиянием гиперхолестеринемии, гипергликемии, инфекционных начал, гормонов, даже возраста.

Модифицированные ЛП обладают провоспалительным, цитотоксическим действием, способностью стимулировать тромбогенные процессы, активность тромбоцитов. Под их влиянием на поверхности эндотелиальных клеток происходит экспрессия клеточных и межклеточных молекул адгезии (VCAM u ICAM). Выделяются хемоатрактанты, привлекающие моноциты и Т лимфоциты (10:1;

50:1). После адгезии эти клетки проникают в субэндотелиальный слой. Моноциты трансформируются в макрофаги. Последние распознают и захватывают модифицированные ЛН с помощью рецепторов. Количество специализированных рецепторов по отношению к ЛПНП уменьшается обратно пропорционально количеству поступившего холестерина. Однако макрофаги способны поглощать липиды и с помощью «рецепторов мусорщиков» (скевенджер рецепторы). Их активность остаётся постоянной. Поэтому макрофаги максимально нагружаются липидами, превращаются в пенистые клетки. Эта стадия жировых полосок являет собой 2 ой тип (стадию) повреждения. Небольшая часть моноцитов макрофагов остаётся функционально активной. Ими и эндотелием выделяется большая группа веществ класса цитокинов. Среди них следует отметить провоспалительные интерлейкины: ИЛ 1, ИЛ 6, фактор некроза опухолей альфа, колониестимулирующие факторы;

факторы роста, интерферон. В дополнение к эндотелиальным клеткам моноциты макрофаги выделяют новые порции хемотаксических молекул, что усиливает привлечение различных лейкоцитов и тромбоцитов к интиме, где они оседают на эндотелии, подвергаются адгезии и проникают в субэндотелиальный матрикс.

По сути дела развивается типичная воспалительная реакция с участием многочисленных цитокинов, клеток крови. Под влиянием различных факторов роста происходит миграция из медии гладкомышечных клеток. Они синтезируют различные компоненты внеклеточного матрикса: коллаген, протеогликаны, эластин, фибронектин. Макрофаги регулируют образование матричных металлопротеиназ. Окисленные (модифицированные) ЛПНП сами являются причиной воспаления;

Т лимфоциты воспринимают их как чужеродные антигены (иммунная реакция), выделяют ИЛ 6, интерферон гамма. В ответ на сигналы Т лимфоцитов синтезируемые антитела В лимфоцитами могут оказывать защитное действие. При наличии большого количества факторов воспаления уместно упомянуть и о антивоспалительных механизмах. Противовоспалительная активность присуща ИЛ 4 и ИЛ 10. Они угнетают активность макрофагов в отношении синтеза ИЛ 1, ИЛ 6 и ФНО альфа, снижают выброс металлопротеаз, повышают устойчивость эндотелия сосудов к окисленным ЛПНП.

В то же время липопротеины высокой плотности (ЛПВП) обладают противовоспалительными свойствами.

Процесс накопления холестерина (Х) и ЛПНП в интимном слое идет постепенно, с эпизодами обострения (чему способствует воспаление) и ремиссии. Обратное удаление атерогенных липидов возможно с помощью макрофагов и защитных ЛПВП. Этими путями холестерин переносится в кровь, достигает печени.

Гепатоциты используют Х для синтеза желчных кислот или выводит его в желчь и далее в кишечник. Если замедлить обратное всасывание части желчных кислот и Х из кишечника, например, с помощью ионообменных смол (гуарем, колестипол), то для синтеза новых порций желчных кислот снова потребуется Х. Это способствует его усиленному потреблению и снижению концентрации в крови. Подобный приём используется в медицинской практике для лечения и профилактики атеросклероза.

Дальнейшая стадия прогрессирования будущей атеросклеротической бляшки характеризуется появлением свободных липидов. В пенистых клетках, перегруженных окисленными ЛП, запускается программа апоптоза. В интиме образуется ядро, богатое на внеклеточные липиды. Составные элементы ядра обладают выраженной тромбогенностью. При контакте ядра с кровью (разрушение бляшки) возникает быстрая активизация клеточных (тромбоциты) и плазмацитарных факторов свертывания крови. Малое количество коллагена в структуре бляшки, умеренный фиброз может предрасполагать к разрушению.

Компоненты бляшки разрушаются металлопротеазами, приводя к тому же итогу. С другой стороны, очень толстая фиброзная покрышка атеросклеротической бляшки довольно устойчива к распаду. Стадии развития атеромы с появлением ядра, богатого на свободные липиды (холестерин), фиброз порой с кальцинозом и осложнения в виде разрыва, надрыва или эрозии поверхности бляшки являются необратимыми состояниями.

Представленные данные позволяют утверждать, что повреждение сосуда, обусловленное различными причинами, может выступать в качестве инициирующего механизма. К нему быстро присоединяются явления воспаления, как местного, так и общего с вовлечением иммуннокомпетентной системы. Вместе с тем остаются неясными некоторые особенности развития А, например, почему атероматоз затрагивает «излюбленные» места:

аорта, субэпикардиальные артерии, экстракраниальные сосуды и артерии нижних конечностей. В то же время атеросклеротические бляшки редко выявляются в интрамуральных коронарных и внутричерепных артериях, в легочной артерии. Очевидно, имеются ещё дополнительные факторы, повышающие резистентность этих участков сосудистой системы к артерогенным влияниям.

Роль оксида азота.

Эндотелий сосудов является важнейшим регулятором местного сосудистого тонуса, процессов гемостаза, пролиферации. При дисфункции нарушается в первую очередь синтез и выделение оксида азота (NO), простациклина, эндотелий зависимого фактора гиперполяризации. Эти субстраты обеспечивают вазодилятацию, тем самым, предохраняя эндотелий от разрушения. С другой стороны, сосуды способны продуцировать мощные активные сосудосуживающие вещества эндотелины, тромбоксаны А2 и др.

Синтез и выделение NO происходит в клетках при повышении в них концентрации кальция, под влиянием ацетилхолина, брадикинина, некоторых сосудосуживающих веществ (как контрфактор).

Нарушение синтеза NO доказано у лиц, страдающих ИБС и даже среди пациентов при отсутствии клинически значимого атеросклероза, но имеющих факторы риска (курение, артериальная гипертензия и др.). Релаксирующий фактор эндотелия, или оксид азота угнетает адгезию лейкоцитов, миграцию гладкомышечных клеток в липидные полоски и формируемую атеросклеротическую бляшку. Если использовать субстраты и кофакторы, улучшающие продукцию NO, можно уменьшить дисфункцию сосудов.

Классификация и роль дислипидемии в развитии А.

Из представленных выше данных понятно, что одну из ведущих ролей в инфильтрации стенки сосудов и последующем развитии атеросклеротической бляшки принадлежит холестерину.

Липиды сложные органические вещества, входящие в состав всех живых клеток. Они образуют мембраны клеток и их частей (структурные липиды) или накапливаются в виде нейтрального жира (энергетические запасы), особенно в жировой ткани (клетки адипоциты). Липиды не растворимы в воде. Их транспорт плазмой крови возможен только в виде макромолекулярных соединений липопротеинов (ЛП). Белковая часть ЛП именуется апопротеинами или Апо, наиболее важные из них Апо А, Апо В, Апо С, Апо Е.

Белкам ЛП свойственны 3 функции:

1) они способствуют «растворимости» липидов в воде;

2) активизируют ферменты, расщепляющие ЛП;

3) именно белки являются «паспортом» ЛП, который распознается специфическими рецепторами.

Собственно липиды включают в себя триглицериды (ТГ), фосфолипиды (лецитин и сфингомиелин), холестерин (Х) и его эфиры. Все ЛП в циркулирующей плазме выглядят в виде шариков, которые снаружи покрыты белковой оболочкой, изолирующей липидное ядро. Размеры этих сферических частиц зависят от класса ЛП. Чаще выделяется 5 классов. Хиломикроны (ХМ) образуются в результате продуктов переваривания жиров в кишечнике. Они транспортируют преимущественно экзогенные триглицериды в кровяное русло. На эндотелии капилляров жировой ткани, мышц и печени с помощью липопротеинлипазы расщепляются триглицериды, ХМ до свободных жирных кислот (СЖК и ЖК) и глицерина. СЖК являются важным энергетическим субстратом для сердца, мышц, других органов. Часть ЖК и глицерина в адипоцитах снова переводится в нейтральный жир.

Хиломикроны распознаются эндотелием с помощью специфических рецепторов к Апо В 48 (белок типичен для хиломикрон). Из других Апо на хиломикронах локализованы Апо С и Е (передаются с липопротеинов высокой плотности). Остатки хиломикрон, содержащих холестерин, фосфолипиды, после отщепления ТГ переносятся в печень. Скорость очищения крови от хиломикрон высока, период полужизни составляет примерно 1 час.

После 12 часового голодания в крови в крови, взятой натощак, хиломикроны не обнаруживаются. При крайне редком типе семейной гиперхиломикронемии эти частицы обнаруживаются спустя 12 часов: при отстаивании в плазме крови натощак заметен сливкообразный слой. В печеночных клетках остатки ХМ, или репликанты преобразуются в следующий класс липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП). Они предназначены для переноса эндогенных ТГ и, в меньшей степени, холестерина, образуемых в тканях, преимущественно печенью. Чем больше ЖК образуется в гепатоцитах из углеводов или доставляется из крови, тем больше синтезируется ЛПОНП, или пре беталипопротеины.

Эти частицы содержат несколько апопротеинов: С, Е и особенно важный Апо В100. Пре бета липопротеиды переносят ТГ в кровь.

Эндотелий сосудов, используя ту же липопроптеинлипазу, но в присутствии гепарина, гидролизирует ТГ с образованием СЖК.

Дальнейшая судьба СЖК энергетические нужды или переход в адипоциты. Остаток ЛОНП, или ремнант, являет собой еще один класс ЛП липопротеины промежуточной плотности (ЛППП).

Количество их в крови очень незначительное, так как быстро выводится из крови с помощью рецепторов (к Апо В 100). Их клиническая значимость сводится к тому, что через эту промежуточную форму ЛОНП трансформируются в класс липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), или бета липопротеины. Их задача транспорт Х в ткани (в т. ч. интиму сосудов). Существует строгая корреляция между уровнем ЛПОНП и уровнем образуемого ЛПНП. В этих частицах еще меньше ТГ, но зато больше Х (до 70%общего количества этого липида крови), присутствует только один белок Апо В100. Помимо скорости синтеза ЛПНП на концентрацию этого класса ЛП влияет скорость катаболических процессов. До 40% бета ЛП крови разрушается за сутки. Основной путь выделения печень. Рецептор опосредованный механизм этой реакции связан с распознаванием специфическим рецептором Апо В 100. Количество специфических рецепторов в мембранных углублениях ограничено. Их образование угнетается при накоплении в клетках печени холестерина, а также при дефектах наследственного аппарата (аутосомно доминантное заболевание) с развитием семейной гиперхолестеринемии (ГХС). В последнем случае уровень Х в крови (и его основного переносчика ЛПНП) растет. Отложения Х отмечаются в сухожилиях, на веках, в коже коленей, локтей, в области декольте. Признаки ИБС появляются в молодом возрасте.

Попытки медикаментозной коррекции гиперхолестеринемии малоэффективны.

Как уже отмечалось выше, Х является очень важным компонентом обмена в различных клетках, и в первую очередь, для обновления, синтеза мембран. В специализированных органах из Х синтезируются половые гормоны, желчные кислоты.

«Отработанный» Х или его избыток удаляется из клеток и тканей (в т.ч. из крови) с помощью рецепторопосредованного пути.

О специфических рецепторах, реагирующих на Апо В 100, упоминалось выше. В иммунокомпетентных клетках и гепатоцитах в условиях гиперхолестеринемии функционируют скевенджер рецепторы «чистильщики, мусорщики». Скевенджер рецепторы особенно реагируют на модифицированные (окисленные) формы Х. Особую роль выполняют липопротеиды высокой плотности (ЛПВП), или альфа ЛП, также образуемые в печени, слизистой кишечника. Они переносят холестерин из тканей, макрофагов в печень. ЛПВП содержат Апо А (несколько подвидов), Апо С и Е.

ЛПВП быстро обменивается этими апо белками с хиломикронами и ЛПОНП, обеспечивая активацию липопротенилипазы. Чем выше уровень ЛПВП в крови, тем лучше удаляется Х, в т. ч. из интимы артерий, и тем меньше шансов иметь клинически выраженные случаи атеросклероза. Когда повышается уровень ЛПВП в крови?

Отмечено благоприятное влияние растительной диеты и клетчатки, включение в пищу рыбы, моно и полиненасыщенных жирных кислот (линолевая, линоленовая, арахидоновая, эйкозапентаеновая). Нормализация веса и высокая физическая активность, действие эстрогенов, прием умеренных доз алкоголя, прекращение курения также относят к факторам, которые повышают уровень ЛПВП. Доказана обратная корреляция между уровнем ЛПОНП и ЛПВП.

Среди рассмотренных видов липопротеинемий наибольшими атерогенными качествами обладает гиперхолестеринемия и гипер беталипопротеинемия, в меньшей мере гипертриглицеринемия в сочетании с низким уровнем ЛПВП, ремнанты ЛППП и ЛОНП. Из результатов нескольких многоцентровых исследований вытекает, что сам апоВ100 имеет даже более важное атерогенное влияние, чем те ЛП, в состав которых он входит. Этот белок способствует задержке ЛПНП в субинтимальном матриксе, из за взаимодействия с глюкозаминогликанами, эластином. Среди атерогенных факторов, которые способствуют появлению А и его прогрессированию, упоминается липопротеин (А) ЛП (а). Он близок по составу к ЛПНП, но несколько крупнее его. Кроме белка Апо (а) содержит и Апо В100. Апо (а) имеет высокую степень гомологичности к плазминогену (т.е., напоминает его по строению) и поэтому выступает как конкурентный ингибитор образования плазминогена. В результате не происходит фибринолиз, есть риск тромбоэмболии.

Учитывая ведущую роль дислипидемий (т.е., изменения в составе ЛП как в количественном, так и качественном отношении), в развитии А у человека Институт Кардиологии АМН Украины (М.И. Лутай) предложил клиническую классификацию этого лабораторного синдрома. Выделены гиперхолестеринемия с преобладанием ЛПНП и его Х, триглицеридемия с нормальным уровнем Х, но высоким уровнем триглицеридов и смешанные формы.

Гиперхолестеринемия в подавляющем большинстве случаев имеет приобретенный полигенный тип;

для ее развития важное значение имеет влияние внешней среды (питание, гиподинамия, ожирение). Вторичные варианты ГХС наблюдаются при холестазе, сахарном диабете, нефротическом синдроме и ХПН, а также как возможное осложнение при лечении некоторыми бета адреномиметиками, противозачаточными таблетками у женщин, гипотиазидом. Семейные варианты ГХС (10%случаев от общего числа) сопровождаются очень высоким уровнем Х крови, ранними сосудистыми инцидентами (инфаркт миокарда, инсульт и др.), ксантоматозом.

Гипертриглицеридемия (ГТД) особенно с умеренным повышением ТГ и нормальным Х имеет клиническое значение у лиц с ожирением, гиподинамией, потребляющих много углеводов как источник энергии. В крови повышен уровень малых частиц ЛПОНП: они легче проникают в стенку сосуда. Наследственные формы очень редки. Гиперхиломикронемия не обладает атерогенностью.

Комбинированная ДЛП включает повышение Х и ТГ (ЛПНП и ЛПОНП) в разных вариантах. У больных выявляется сахарный диабет, подагра, различные формы атеросклеротического поражения сосудов, даже ксантомы.

К числу ДЛП отнесено снижение «защитных» ЛПВП, особенно при повышении триглицеридов. В недавнем прошлом описан метаболический синдром «Х», который характеризуется различными комбинациями нарушений липидного обмена, инсулинорезистентностью, ожирением, артериальной гипертензией. Риск развития А у подобной категории больных чрезвычайно велик (см. соответствующий раздел пособия).

В этих же рекомендациях института кардиологии «Серцево судинні захворювання» (бібл. «Здоров'я України», Київ, 2005) предложен алгоритм оценки клинической значимости ДЛП.

1. Определение уровня липидов (Х, ТГ) 2. Выявление типов ДЛП (от хиломикронов до ЛПВП) по возможности 3. Выявление клинического варианта ДЛП первичная, вторичная, семейная 4. Определение подклассов ЛП, апобелков (малодоступное исследование для семейного врача или общепрактикующего терапевта) 5. Оценка суммарного риска развития А с учетом факторов риска и их числа.

6. Выработка целевых уровней Х и ТГ, к достижению которых должен стремиться врач, чтобы добиться профилактики развития А или ремиссии его течения, предупредить осложнения.

Атеросклероз и курение.

Курение является главным модифицируемым фактором развития заболеваний, обусловленных А, и в первую очередь, ишемических инсультов, поражения аорты и периферических сосудов. Среди курящих растет число случаев ИБС, независимо от других факторов риска, но в содружестве с ними. Четко доказана роль курения в развитии дисфункции эндотелия и, особенно, прогрессирования бляшки с более частым развитием инфаркта миокарда. Предполагается, что курение каким то образом повышает тромбогенность атеросклеротической бляшки, а также уровень других компонентов, участвующих в свертывании образование тромбина, фибриногена. Растет и активность тромбоцитов. Прекращение курения заметно снижает частоту развития инфаркта миокарда, инсультов. Поэтому во всех профилактических программах, направленных на уменьшение фатальных (и нефатальных) событий в виде инфаркта миокарда, ишемических инсультов, тромбозов сосудов ног в качестве обязательного компонента включается борьба с курением. Наш опыт также свидетельствует об улучшении прогноза среди больных, перенесших ИМ, но прекративших курить. И наоборот:

возобновление курения через несколько лет часто было той соломинкой, которая «свалила верблюда»: развитие повторного инфаркта, жизнеопасных нарушений ритма.

Алкоголь и атеросклероз Свыше 40 проспективных исследований показало, что при умеренном употреблении алкоголя риск развития ИБС уменьшался на 10 40%. Основное действующее начало этанол, хотя в вине обнаружены и другие полезные компоненты (антиоксиданты полифенолы в красных винах). Прием умеренных доз алкоголя вызывает благоприятные сдвиги в содержании ЛП, повышается уровень защитных ЛПВП, снижается уровень гемостатических факторов. Защитная роль алкоголя не прослеживается у пьющих в больших дозах. Исследования в бывших странах Советского Союза показывают скорее положительную связь между количеством поглощаемого алкоголя и сердечно сосудистой смертностью, особенно, внезапной из за фибрилляции желудочков. Если лица, потребляющие алкоголь, включают в диету много животных продуктов и жиров, то растет и число случаев ИБС. А злоупотребление алкоголем признается одной из причин вторичных гиперлипопротеинемий.

Подводя итоги, можно сказать, что на сегодняшний день намечено несколько направлений первичной и вторичной профилактики развития А: нормализация функции эндотелия, воздействие на моноциты (макрофаги), нормализация нарушений в обмене ЛП, борьба с курением, артериальной гипертензией, сахарным диабетом.

Диагностика атеросклероза.

Как уже отмечалось, сердечно сосудистые заболевания занимают ведущее место среди причин заболеваемости, инвалидизации и смертности в Украине. Чтобы остановить эту тенденцию, требуется претворять в жизнь комплексную программу предупреждения и раннего выявления А, как одного из главных этиологических факторов наиболее распространенных болезней сердца и сосудов.

Учитывая роль различных предрасполагающих моментов в развитии А и его прогрессировании, первичная профилактика строится в первую очередь на модификации образа жизни. Речь идет об увеличении физической активности, изменении диетических привычек, ограничении продуктов питания животного происхождения, содержащих холестерин и жирные кислоты, с замещением таких жиров растительными маслами, рыбьим жиром (продукты моря). Целесообразно включать в питание белое мясо птицы, дичь, белок яйца, рыбу, источники растительного белка (соя, бобы, крупы), продукты носители клетчатки, как конкуренты кишечной реабсорбции холестерина.

Выявление курящих лиц, больных, страдающих повышением АД, сахарным диабетом, ожирением (индекс Кетле25кг/м2 роста), подагрой формирует группу риска, которой угрожает развитие А.

Учитывается пол и возраст (мужчины с 45 50 лет, женщины после 60 65 лет), данные семейного анамнеза (сердечно сосудистые события у родных). На доклинической стадии, особенно при сочетании нескольких факторов риска, взаимно отягощающих друг друга, следует сосредоточить внимание на доступных биохимических исследованиях, проявлениях дислипопротеинемии, о чем упоминалось выше: Х, ЛПНП, ЛПОНП, ЛПВП, ТР, а также апопротеины.

До сих пор считается, что лучшим (и более менее доступным) методом выявления атеросклероза на доклинической стадии является ангиографическое исследование. В перспективе предполагается применение интравазальных ультразвуковых методов, компьютерная, магнитно резонансная томографии, все более совершенных радионуклидных методов. В своей работе семейный или общепрактикующий врач, должен ориентироваться в первую очередь на профилактику наиболее распространенных заболеваний, причин нетрудоспособности, инвалидизации и смертности. Сформировав группу риска, врач определяет стратегию ведения таких больных.

Большое внимание уделяется диагностике клинических проявлений А. Так как развитие атеромы рано или поздно ведет к сужению сосуда (но, возможно и расширение, например, формирование аневризмы аорты или наружной сонной артерии), клиническая диагностика основана на определении ишемии органов и систем;

ИБС, облитерирующие заболевания нижних конечностей, ишемические проявления со стороны мозга и др.

Острые и хронические формы ИБС описаны в других главах пособия. Атеросклероз аорты самая частая локализация заболевания. Можно выслушать шум над участком пораженной артерии;

повышается АД по типу изолированной гипертонии. Чем ниже локализуется процесс, тем серьезнее прогноз. Меньше осложнений при поражении восходящего сегмента. Кроме аневризмы, клинику заболевания могут определять эмболизация из распадающихся атеросклеротических бляшек, разрыв/расслоение сосуда. Роль самой атеромы в развитии аневризмы не подлежит сомнению. Однако, имеющиеся наблюдения о возможном участии генетических факторов, которым приписывается активизация ферментов, разрушающих соединительную ткань (коллагеназа, эластаза). Атеросклероз наслаивается вторично на измененной ослабленной структуре аорты. Прогрессирование аневризмы в значительной степени определяется уровнем АД. При расширении/экспансии аневризмы возможно появление тупой пульсирующей боли вследствие раздражения окружающих нервных сплетений, эрозии ребер, позвонков. Из за разрыва сосуда или просачивания крови идет образование гематом со сдавлением окружающих тканей, появлением гемоперикарда с тампонадой сердца, развитием анемии. Воспалительная реакция на излившуюся кровь и растяжение стенки аорты объясняет частый лейкоцитоз, даже повышение температуры тела. По некоторым данным, в отделениях неотложной кардиологической помощи разрыв/расслоение аневризмы в возрасте старше 55 лет может быть причиной каждой десятой смерти, а по нашим данным на фоне высокого АД примерно каждого пятнадцатого случая (скорее из за достаточно высокой летальности от инфаркта миокарда в сравнении с западными странами). В большинстве этих наблюдений отмечалась абдоминальная локализация боли.

«Пульсирующая» опухоль прощупывалась примерно в половине случаев. У двух больных расслоение аневризмы распространялось к устью венечных артерий с их сдавлением и развитием обширного инфаркта миокарда. Наибольшие трудности в диагностике возникали при разграничении инфаркта миокарда. Несмотря на значительную интенсивность боли на ЭКГ не регистрировались типичные изменения, характерные для инфаркта. Чаще оставалось повышенным и АД. В порядке ценности диагностического инструментального обследования на первом месте стоит УЗИ сердца и аорты, многоосевое (расширение дуги аорты, выявление кальцинатов и самого аневризматического мешка), компьютерная томография, ЯМР томография. Аортография рекомендуется только перед оперативным вмешательством. Экстренная помощь при расслаивающейся аневризме аорты включает срочное снижение АД с помощью нитропруссида натрия (0,5 мкг/кг/мин), бета блокаторов (лучше болюс лабеталола (лаципин) обладает дополнительно альфа блокирующим действием). Модификация и лечение ведущих факторов риска курение, артериальная гипертензия любого происхождения, сахарный диабет позволяет в значительной степени снизить риск развития атеросклеротических изменений сосудов (см. соответствующие разделы пособия).

Крайне важное значение придается современным методам лечения дислипидемий. При высоком уровне холестерина и ЛПНП особенно эффективны препараты из группы статинов. Сегодня существует огромное число международных клинических исследований, показавших положительный эффект этих средств.

Число фатальных и не фатальных инфарктов миокарда при длительном лечении статинами снижалась на 20 40%, инсультов на 20 30%. Рекомендуется применять аторвастатин (липримар), симвастатин (зокор, вазилип), правастатин, ловастатин (мевакор).

Оптимальная доза 40 80 мг, курс лечения от нескольких месяцев до лет. Действие статинов является многоплановым, полностью реализуется при назначении в течение ряда лет. Позитивный эффект включает:

· снижение уровня холестерина и ЛПНП (ингибируется внутриклеточный синтез холестерина ГМГ Ко А редуктазой);

· стабилизируется атерослеротическая бляшка;

· противовоспалительный эффект;

· нормализация функций эндотелия;

· влияние на макрофаги с уменьшением выброса метолло протеаз, провоспалительных цитокинов;

· уменьшение пролиферации гладкомышечных клеток;

· снижение процессов тромбообразования, повышение фибринолиза;

· стимуляция ангиогенеза и улучшение перфузии;

· иммуномодулирующее действие и др.

Назначение статинов рекомендуется не только при высоком (5,2 6,2 ммоль/л) и очень высоком уровне холестерина. Целевые уровни общего холестерина при курсовом лечении статинами, по рекомендации Европейского кардиологического общества, должны быть ниже 5 ммоль/л (190 мг/дл), а у лиц с клиническими проявлениями атеросклероза ниже 4,5 ммоль/л (175 мг/дл). По видимому, будет правильным вывод о том, что более низкий уровень общего холестерина сопровождается существенными положительными изменениями в судьбе больных ИБС и других заболеваний, в развитии которых атеросклероз занимает ведущее место или сам прогрессирует (например, сахарный диабет).

Принцип один: «чем меньше, тем лучше»! Второе направление в регулировании дислипопротеинемий применение ионообменных смол секвестрантов желчных кислот (ЖК): холестирамин, колестипол, гуарем. Нарушая обратную резорбцию ЖК, эти препараты снижают их возврат (рециркуляцию) в печень. Для синтеза новых порций ЖК тратятся запасы холестерина. Конечный результат падение содержания холестерина в крови, уменьшение образования ЛПНП.

Для профилактики атеросклероза у больных с гипертриглицеридемией рекомендованы немедикаментозные воздействия: снижение веса, уменьшение в диете насыщенны животных жиров, увеличение физической нагрузки (в пределах, допустимых возрастом и состоянием сердечно сосудистой системы).

Из медикаментозных средств используются фибраты:

клофибрат (мисклерон, гемфиброзил, фенофибрат) и большие дозы никотиновой кислоты нициан. Обе группы препаратов снижают концентрацию ТГ, ЛПНП и повышают уровень защитных ЛПВП.

Среди полезных медикаментозных средств упоминают рыбий жир, содержащий полезные ненасыщенные жирные кислоты.

Эпидемиологические исследования в странах Средиземноморья, в Японии, приморских регионах Китая показали низкую распространенность среди населения ИБС, инсультов.

Традиционное объяснение этим фактам сводилось к повышенному употреблению продуктов моря. Полноценных многоцентровых исследований положительного влияния рыбьего жира еще не проводилось.

ВЫВОДЫ. Предупреждение и ранняя диагностика атеросклероза и его клинических последствий важная задача практического врача. Многие пути намечены: выделение групп риска, борьба с предрасполагающими факторами (курение, дислипидемя, артериальная гипертензия, сахарный диабет, нездоровый образ жизни). Именно таким путем можно сломать негативные последствия для населения Украины в отношении высокой заболеваемости и смертности от сердечно сосудистой патологии, связанной с атеросклерозом.

БОЛИ В ГРУДНОЙ КЛЕТКЕ.

Боль самый частый симптом, который свидетельствует о неблагополучии в состоянии человеческого организма и является причиной обращения к врачу. Интенсивность боли, её локализация, сочетание с другими симптомами со стороны сердечно сосудистой, дыхательной (изменения пульса, дыхания, ритма, АД) вегетативной (потливость, страх смерти, гиперестезия, дрожь), мышечной (спазм мускулатуры, ригидность брюшной стенки) всегда учитываются при оценке опасности для заболевшего человека и уточнение дальнейшей тактики. Описательный характер боли включает термины, упоминаемые как пронизывающие.

Одновременно могут возникать отклонения в психоэмоциональной сфере страх надвигающейся смерти, слабость, возбуждение или угнетение.

Физиологические понятия.

Нервная система является важнейшим компонентом формирования боли как сигнала неблагополучия в организме.

Истинные болевые (ноцицептивные) рецепторы представлены в коже. Они реагируют на механические и повреждающие факторы, движения, тканеповреждающие действия: сверлящие, режущие, колющие жгучие, разрывающие. Афферентные импульсы возникают при повреждении (болевых гормонов).

Далее импульс по толстым аксонам периферических нервов поступает в задние рога спинного мозга, где он может интерферировать с другими импульсами из соседних сегментов.

Два других типа первично чувствительных аксонов (первичные болевые рецепторы ноцицепторы) тонкие миелиновые и демиелиновые волокна иннервируют не только кожу, но и внутренние органы и структуры. Они реагируют чувством боли только на очень сильные электрические стимулы, а в нормальных условиях неповреждённого органа полностью нечувствительны. В ряде случаев порог болевой чувствительности может снижаться.

Этот процесс называется сенситизацией и может возникать при воспалении тканей, повторных повреждающих стимулах. В таких случаях раздражитель, в нормальных условиях не воспринимаемый рецепторами, все же может вызывать боль. Что является непосредственной причиной появления импульса из внутренних рецепторов, расцениваемого организма как боль? Ноцицепторы, из окончаний выделяют медиаторы полипептид Р. Эта субстанция в свою очередь, стимулирует образование серотонина, брадикинина, ряда других медиаторов воспаления. Возникает и деградация тучных клеток с выделением гистамина. Подобная вторичная активация играет как повреждающую, так и защитную роль.

Поступая в проводящие нейроны спинного мозга и смешиваясь с импульсами от чувствительных окончаний кожи, импульс из рецепторов внутренних органов из за раздражения сегмента также может быть источником отраженной боли (зоны гиперестезии, иррадиации). Дальнейший путь импульса через спинной мозг, ретикулярную субстанцию лежит в гипоталамус и, наконец, кору головного мозга.

Боли в грудной клетке: дифференциальная диагностика.

Приступая к вопросам дифдиагностики болей в груди, целесообразно разделить их на остро возникающие, порой очень интенсивные, и на хронические, повторяющиеся в определённой ситуации. При опросе полезно выяснить ряд особенностей болевого синдрома: 1) локализация диффузная или ограниченная определенным участком (конкретно указать пальцем или обвести площадь);

2) качество боли, её иррадиацию;

3) интенсивность;

4) продолжительность боли, приступообразность;

5) провоцирующие моменты и сопутствующие жалобы (физическая нагрузка, дыхание, движения, приём пищи, одышка, сердцебиение, кашель и т.п.);

6) какие медикаменты или мероприятия способствуют уменьшению боли. В дальнейшем мы будем придерживаться данного алгоритма, чтобы наиболее полно отразить роль анамнеза в разграничении причин дискомфорта в груди.

По мере накопления знаний о клиническом значении (прогнозе) для жизни человека различных заболеваний менялись взгляды о роли многочисленных вариантов болевых ощущений в грудной клетке для диагностики опасной патологии. Почти 100 лет назад описана прижизненная картина острого инфаркта миокарда.

И сейчас основная причина смерти взрослого населения ишемическая болезнь сердца и заболевания сосудов. Поэтому основная задача, стоящая перед практическим врачом дифференциация болей в предсердечной области, или кардиалгий для исключения, своевременной диагностики заболеваний сердечно сосудистых заболеваний.

Перечень возможных причин кардиалгий.

1. Патология сердца и сосудов 1.1. Ишемическая болезнь сердца (стенокардия, инфаркт миокарда).

1.2. Расслаивающая аневризма аорты.

1.3. Пороки сердца.

1.4. Перикардиты, кардиомиопатии.

1.5. Тромбоэмболия лёгочной артерии.

1.6. Кардиалгии при аритмиях.

2. Группа заболеваний лёгких.

2.1. Воспалительные заболевания бронхов и лёгких.

2.2. Плевриты, пневмоторакс.

3. Патология опорно двигательного аппарата (позвоночник, ребра, крупные прилежащие суставы) и периферической нервной системы.

3.1. Остеохондропатии (торако цервикальные и торако брахиальные).

3.2. Миалгии, миозиты.

3.3. Невралгии, шейногрудные радикулиты.

4. Поражения пищеварительного тракта (пищевод, желудок, желчновыделительные пути).

4.1. Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, гастроэзофагальный рефлюкс.

4.2. Пептическая язва.

4.3. Болезни желчевыделительной системы.

4.4. Панкреатиты.

5. Дисгормональные кардиалгии.

Этот список, несомненно, может быть дополнен и другими заболеваниями, например, связанными с онкопатологией (метастазы в кости) или отклонениями в психической сфере (истерия). Однако, в первую очередь, врач должен исключить наиболее грозные в пророческом плане, болезни, которые сочетаются с кардиалгией.

Патология сердечно сосудистой системы.

Стенокардия (С) клинический синдром, при обнаружении которого чаще всего диагностируется ишемическая болезнь сердца (ИБС). Типичная картина стенокардии практически не изменилась со времени её первого описания Геберденом. Давящая, сжимающая, жгучая интенсивная боль локализуется чаще за грудиной. Её продолжительность составляет 3 5 мин, реже до мин. Фаза нарастания боли длится дольше, чем период её исчезновения. Провоцирующими моментами являются внезапно возросшая физическая нагрузка (ускорение шага, подъём по лестнице), психоэмоциональный стресс, выход на улицу в морозный день, после еды. Быстрое облегчение достигается приемом нитроглицерина или прекращением нагрузки. Именуется эта разновидность ИБС.

Особая форма С — вариантная или спонтанная С Принцметала встречается преимущественно в покое, в ранние утренние часы, примерно в 1% случаев. Её отличает приступообразный характер, эпизоды боли могут разделять небольшие светлые промежутки времени. Эту особенность пациенты при опросе не всегда отмечают и создаётся впечатление более продолжительного приступа до 15 20 мин. Физическая нагрузка не провоцирует боль, а иногда способствует её облегчению. Нарастание и уменьшение болевого приступа длится примерно одинаковое время. Если при классической стенокардии напряжения у 70% больных на ЭКГ отмечается депрессия сегмента ST, то при вариантной стенокардии Принцметала обнаруживается подъём сегмента ST. Нитроглицерин может купировать боль, но требуется значительно большая доза.

Следующим этапом прогрессирования заболевания считается стенокардия покоя, особенно в ночное время. Она может возникнуть у больного после длительного периода рецидивов боли при нагрузке. Ее появление свидетельство дальнейшего утяжеления процесса с угрозой развития инфаркта миокарда.

Описывается типичная иррадиация болей при стенокардии в левую лопатку, по внутренней поверхности плеча и предплечья.

Возможны и другие места иррадиации, как отмечалось в различных монографиях «от уха до пупка». Но иррадиация не может служить важным или решающим критерием диагноза стенокардии и тем более инфаркта миокарда. Ознакомившись с популярной или научной медицинской литературой, больные склонны искать (и находить!) у себя «типичную» иррадиацию при целом ряде других, порой безобидных, заболеваний, например, нейроциркуляторной дистонии. С другой стороны, локализация болевого приступа при физической нагрузке в правой половине груди или в эпигастрии, а не за грудиной, не должна успокаивать врача. Следует учесть наличие изменений ЭКГ, возраст (средний, пожилой), пол (чаще мужской) наличие других факторов риска (АД, сахарный диабет, гиперхолестеринемия и т.д.). В сомнительных случаях боли целесообразно заподозрить истинную стенокардию, а не успокаивать больного, выставив диагноз «межреберной невралгии». Стенокардия, как правило, развивается на фоне анатомически измененных (сужение на 70% и более атеросклеротической бляшкой) коронарных артерий в сочетании с динамическим компонентом преимущественно на уровне мельчайших сосудов. Чтобы предупредить развитие ишемии миокарда, коронарные сосуды ниже стеноза уже в покое максимально невозможно. Появляется боль, как предупредительный сигнал о неблагополучии в мышце сердца.

Прием нитроглицерина поможет расширить коллатерали, снять интрамиокардиальное напряжение и, главное, уменьшить венозный возврат крови. Благодаря этому сердце начинает работу в облегченных условиях, боль стихает.

Инфаркт миокарда (ИМ) дальнейшая стадия неблагоприятного развития ИБС. Ишемия миокарда свыше 20 минут ведет к некробиозу и некрозу мышцы. Боль в предсердечной области является ведущим симптомом ИМ и встречается до 90% больных.

Она имеет примерно ту же локализацию и характеристику, что и при С, но гораздо сильнее, продолжительнее. Нитроглицерин не способствует исчезновению болей, требуются аналгетики наркотического ряда. Возможны и другие проявления ИМ:

нарушения ритма сердца, остро развивающаяся левожелудочковая недостаточность (астма, отек легких) коллаптоидное состояние.

Изменения ЭКГ в виде стойкого подъема сегмента ST в сочетании с высоким зубцом Т, последующим формированием патологи ческого Q и отрицательного Т классическое подтверждение крупного ИМ. Боль держится от 1 до 2 4 часов, пока не возникнет полный некроз мышцы (и нет дальнейшего прогрессирования инфаркта). Целая гамма вегетативных и эмоциональных проявлений дополняют клиническую картину: ужас надви гающейся смерти, волнение, беспокойство (при стенокардии больной как бы застывает), капельки пота. Если больной благополучно выходит из острого периода ИМ, то сохранение или появление боли в предсердечной области далеко не всегда должны быть отнесены к стенокардии. Описанные ранее особенности этого вида кардиалгии каждый раз должны заново «прокручиваться» в памяти врача, чтобы не допустить ошибки. А очередной подъем ST может быть веским подтверждением рецидива ИМ.

Расслаивающая аневризма аорты может сопровождаться такой же по интенсивности, если не сильнее, болью как при ИМ.

Дискомфорт возникает в результате увеличения в размере аорты со сдавлением симпатических нервных сплетений в наружном слое (адвентиции), окружающих тканях. Боль локализуется примерно в области нарушения целостности сосуда, может располагаться в центре грудины, между лопатками и смещаться вниз, если расслоение стенки аорты идёт по ходу только крови. Возможно, распространение боли и кверху, когда образующаяся гематома идёт по направлению к устью аорты. Чаще расслоение начинается в восходящем участке аорты (2/3 сл.), реже в нисходящем.


Провоцирующий фактор повышение АД. Начало боли очень острое. Если она начинается у молодого человека, то в основе лежит дисплазия (недоразвитие) соединительнотканного остова стенки сосуда у больных с синдромом Марфана. У лиц среднего возраста или старше 60 лет может играть роль надрыв интимы. Быстро увеличиваясь в размерах, гематома сопровождается шумом, ведёт к сдавлению сосудов дуги аорты с нарушением кровообращения мозга, гемиплегии верхних конечностей, далее почек. Ретроградное распространение крови может приводить к закрытию просвета венечных артерий и развитию ИМ.

Клиническое течение расслаивающей аневризмы аорты напоминает по тяжести кардиогенный шок, но обращает на себя внимание высокое АД, на ЭКГ нет симптомов острого ИМ (кроме случаев блокады устья венечной артерии). Основа диагностики тяжелый болевой синдром на фоне повышенного АД, нарушение пульса на крупных артериях шеи, конечностей, шумы над участком аорты. Инструментальное подтверждение включает рентгеноло гическое исследование в сочетании с УЗИ, КТ, магнитно резонансную томографию. Решающее значение имеет контрастная аортография (только перед операцией).

Пороки сердца редко сопровождаются болью в области сердца.

Только аортальный стеноз и аортальная недостаточность могут быть причиной кратковременной сжимающей боли, по сути стенокардии, за грудиной. Причина заключается в значительном снижении градиента (разницы) давления в аорте и интрамио кардиального давления. Это приводит к уменьшению объёма крови, поступающей в коронарные сосуды и, следовательно, к ишемии. Речь идёт о гемодинамической стенокардии с возможным плохим прогнозом в ближайшие 3 5 лет (декомпенсация, внезапная смерть). Аускультация сердца выявляет систолический (при стенозе) или диастолический (недостаточность клапана) шумы на грудине и в точку Боткина Эрба.

Гипертрофическая кардиопатия как разновидность первичного генетически обусловленного заболевания мышцы сердца так же иногда сопровождается стенокардией по тем же гемодинамичес ким причинам: градиент давления в полостях аорты и левого желудочка. Эхокардиологическое исследование, ЭКГ выявляет выраженную гипертрофию мышцы левого желудочка при отсутствии повышения АД, а иногда и шума, который дает основания заподозрить субаортальный стеноз (в подклапанном пространстве).

Если болевой синдром, даже типичный для стенокардии или более продолжительный, что бывает чаще, встречается у молодого человека со значительной кардиомегалией, признаками декомпенсации и выраженными изменениями ЭКГ, то возможно основным диагнозом является дилятационная кардиопатия или тяжелый диффузный миокардит. На ЭКГ в таких случаях заметны патологические зубцы Q, но их происхождение иное чем при ИБС.

Существенную помощь в данном случае оказывает анамнез, ЭхоКГ, изучение общей клинической картины и отсутствие факторов риска ИБС, наличие с первых этапов заболевания тотальной сердечной недостаточности, что может противоречить диагнозу коронарной болезни.

Перикардиты в ряде случаев могут сопровождаться нестерпимой болью в области сердца, несмотря на то, что болевые нервные окончания имеются только в нижней части париетального перикарда (веточки диафрагмального нерва). Зачастую в воспалительный процесс вовлекается и прилегающая плевра, что объясняет, почему при перикардитах (особенно инфекционных) боль усиливается при глубоком дыхании или кашле. Часто сухой перикардит возникает над поверхностью инфаркта миокарда. Шум трения перикарда врач не всегда успевает выслушать из за его кратковременности (до получаса), а поэтому традиционная трактовка болевого синдрома расценивается либо как приступ стенокардии, либо рецидивирование некроза.

Через 3 10 дней после ИМ (особенно повторного) может развиваться синдром Дресслера с его полиморфной картиной:

повышение температуры тела и СОЭ, синдром плеча, передней грудной клетки, плеврит, перикардит. Патогенез этого осложнения аутоиммунный: реакция иммунной системы на всасывание продуктов некроза. Лечение такого болевого синдрома и перикардита включает стероидные и нестероидные противовоспалительные средства.

Следующая серьезная нозологическая форма, которая может проявиться кардиалгией (и внезапной смертью) это тромбоэмбо лия легочной артерии. Высокий процент ошибочных диагнозов в общетерапевтических стационарах при этом заболевании говорит о том, что врачи забывают о возможности такого осложнения. Боли могут встречаться примерно в половине случаев, остальные манифестируются необъяснимыми обмороками, пневмонитом с одышкой, плевритом. Боль возникает быстро, сопровождается одышкой, часто падает АД. Объясняют подобный болевой синдром растяжением a.pulmonalis, повышением в ней давления, а локализация боли в правом подреберье обусловлена быстрым увеличением печени. Через 3 4 дня можно встретить иной тип болей в периферических отделах легких с их усилением на вдохе.

Речь идет о плеврите над зоной инфаркта легкого (10 30% больных), редко встречается и кровохарканье.

Клиника ТЭЛА очень напоминает острый ИМ. И все же есть ряд клинических особенностей, на которые необходимо обращать внимание в дифференциации этих страданий.

1. Источник ТЭЛА флеботромбоз и тромбофлебит вен ног, малого таза. Осмотр голеней, измерение их толщины (при наличии одностороннего отека) важное подспорье в диагнозе флеботромбоза. Хирурги, гинекологи более ознакомлены с тромбозом вен таза (операции на органах малого таза).

Профилактика флеботромбоза создание полноценного венозного оттока из ног до операции (лежать сутки до операции приподнятыми нижними конечностями) и ранняя активизация после инвазивного вмешательства.

2. Флеботромбоз чаще возникает у малоподвижных, постельных больных (тяжелая сердечная декомпенсация, переломы конечностей с гипсовой повязкой, обездвиженная неврологическая группа больных инсультом и др. причины). Преобладают лица пожилого, реже среднего возраста.

3. Часто тромбофлебиты и флеботромбозы возникают при варикозном расширении вен, но более опасными являются флебиты глубоких вен.

4. Если тромбофлебит не имеет «законных оснований» в виде нарушений венозного оттока или морфологических изменений стенки сосуда (варикоз, травма), надо помнить о других причинах флеботромбоза и, в первую очередь, опухолевой активации свертывающей системы крови. В первую очередь идет речь о скрытно протекающем раке поджелудочной железы, легких. Мы наблюдали несколько больных с ТЭЛА, где тщательный анализ клинической картины исключил все прямые причины тромбофлебита. Поиск опухоли с применением современных инструментальных методик позволил установить правильный диагноз.

5. ТЭЛА может осложнить течение мерцательной аритмии при локализации тромба в правом предсердии. Трепетание предсердий такими осложнениями не сопровождается, т.к. застой крови в предсердиях на первых порах не отмечается, и тромбы не образуются.

Кардиалгии при аритмиях нередкая жалоба больных, особенно у невротизированных лиц. Экстрасистолия, мерцательная аритмия, тахикардия сопровождаются уменьшением сердечного выброса;

может снижаться диастолическое давление в аорте. Укорачивается общая продолжительность диастолы. При учащении ритма и, следовательно, период эффективной перфузии миокарда с развитием относительной ишемии. Кардиалгии носят характер ноющих, щемящих ощущений в области сердца. Особенно пугают больных чувство «остановки сердца» при экстрасистолиях.

Облегчение вызывает прием успокаивающих средств или препаратов, замедляющих сердечную деятельность.

Воспаление плевры и бронхолегочной системы как причины боли в груди диагностируется на основании очень важного признака тесная связь боли с актом дыхания или кашлем. Острый бронхит сопровождается упорным кашлем, что может быть причиной боли в грудной стенке из за напряжения межреберных мышц и раздражения самой слизистой бронха. При пневмотораксе появляется острая боль в боку в сочетании с одышкой, тимпаническим перкуторным звуком и отсутствием (ослаблением) дыхания. Рентгенологическое исследование порой играет решающую роль в диагностике патологии легких и плевры.

Одной из самых частых причин кардиалгий является патология шейно грудного отдела позвоночника, распространенность которой растет с возрастом. Речь идет о дегенеративном процессе межпозвоночного хряща остеохондрозе;

прогрессирование заболевания завершается развитием костных изменений, именуемых остеофитами. Исчезает шейный лордоз, межпозвоночные щели становятся уже. На рентгенологических снимках обнаруживаются костные шипы. Подобные анатомические образования являются причиной раздражения рядом лежащих нервных корешков и стволов, сосудов и сопровождающих их симпатических сплетений. Клинические проявления сводятся к жалобам на длительные ноющие боли в левой (кардиалгия!) половине грудной клетки или межлопаточной области (кол в спине) длительного характера, которые часто появляются в ночное время, после пребывания в неудобном положении (работа за столом, с персональным компьютером или с высоко поднятыми руками). Боли не провоцируются ускоренным темпом движений, практически не снимаются нитратами. Иногда встречаются пронизывающие, мгновенные, очень сильные боли после поворота головы или туловища. Обязательным условием дифференциальной диагностики является изучение болевых паравертебральных точек на шее (V VII позвонки) и в межлопаточной области (Th1 Th3). Рентгеновский снимок позвоночного столба позволяет выявить уже отмеченные выше изменения. Однако даже выраженные явления спондилоартроза при типичной картине стенокардии не должны заставить врача сменить диагноз ИБС на одну из форм патологии позвоночника.

Остеохондроз шейного отдела позвоночника может сопровождаться симпаталгией: болевой синдром не имеет четкой локализации, не обусловлен очевидной причиной или субъективной картиной (жжение, режущего, ноющего характера).


Объективно можно обнаружить покраснение или бледность кожи, усиление потоотделения.

Миозиты, фибромиозиты мышц груди и плечевого пояса, бурситы (особенно субакромиальной сумки) очередная группа заболеваний, симулирующих кардиалгии. Синдром передней грудной стенки исключается на основании пальпаторной болезненности самой мышцы и у места прикрепления сухожилий к грудине ребрам или плечу. Этот синдром возникает и в постинфарктном периоде, что затрудняет его дифференциацию с рецидивом ИМ. Следует внимательно анализировать ЭКГ.

Плечелопаточный периартериит самая частая причина ограничения подвижности сустава и болей в окружающих тканях у больных старших возрастных групп. Положив одну руку на сустав, а другой, поднимая и вращая плечо, врач ощущает крепитацию в области лопатки и сустава. Различные периартикулярные ткани (сухожилия, сумки, фасции) подвергаются фиброзным изменениям. Темп подобных изменений может быть медленным, ограничения подвижности сустава возникают незаметно.

Окружающие мышцы из за гипокинезии атрофируются. Сам сустав рентгенологически почти не изменен. Механотерапия позволяет задержать прогрессирование болезни и восстановить координацию движений в плечевом суставе и лопатке.

Воспаления реберно хрящевых образований дифференцируется поиском местной болезненности или утолщений. По краю реберной дуги локально возникает боль при ущемлении мышц, нервных веточек подвижным концом ребра (скользящее ребро).

Провоцирующий момент сверхглубокое дыхание или неудачные повороты туловища.

Диагностика заболеваний желудочно кишечного тракта как причины кардиалгии подчас бывает трудной. Диафрагмальная грыжа может ущемляться, имитируя стенокардию или острый коронарный синдром. Клинику запутывает и нередкие изменения зубца Т (инверсия). В основе формирования отрицательного зубца Т лежат рефлекторные влияния на коронарные сосуды, особенно у пожилых людей, а также нередкая гипохромная анемия, возникающая из мелких эрозий пищевода при грыже. Боль часто возникает в горизонтальном положении человека, страдающего диафрагмальной грыжей, сразу после еды. Вертикализация, ходьба по комнате может снять этот дискомфорт. Боли иррадиируют за грудину, длятся продолжительное время. Рентгенологический диагноз грыжи возможен в положении Тренделенбурга (лежа на спине с несколько опущенной головой).

Кардиоспазм сопровождается дисфагией, иногда тошнотой. Его чаще можно наблюдать у женщин, имеющих другие признаки повышенной возбудимости.

Пептическая язва желудка, локализованная в кардиальном отделе, вызывает боль вскоре после еды, сочетается с отрыжкой.

Лечебный эффект антикислотных препаратов способен изменить диагноз в пользу язвенной болезни. Доступное эндоскопическое исследование решает многие диагностические сомнения, в том числе визуализирует острые эрозии при ИМ, сердечной недостаточности.

Острый холецистит и, особенно, острый панкреатит очень напоминают по своему течению острый ИМ: нестерпимая боль в эпигастрии, признаки шока (токсического). Часто на ЭКГ возникает отрицательный зубец Т. Все же, следует принимать во внимание предрасполагающие факторы: прием жирной пищи, алкоголя, значительную продолжительность боли. Экстренное ультразвуковое обследование, КТ способствует обнаружению камней в желчном пузыре или увеличение объема поджелудочной железы. Из лабораторных анализов обращает на себя внимание повышение диастазы мочи и крови, липазы в крови (при «уклонении» ферментов в кровь). Гиперлейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг являются поводом заподозрить инфекционный гнойный процесс в этих органах.

С практической точки зрения полезно рассмотреть еще два варианта кардиалгий.

Нейроциркуляторная дистония диагностируется примерно у каждого третьего больного на приеме у кардиолога. Заболевание характеризуется чрезвычайным разнообразием жалоб и крайней скупостью объективных находок. Боль при НЦД длится часами, а порой и сутками, локализуется у верхушки сердца, может иррадиировать в руку. Выявляются и другие симптомы: чувство неполноценного, неудовлетворительного вдоха, локальная потливость, холодные влажные конечности. Пульс может учащаться, но по мере беседы с врачом, принятии горизонтального положения замедляется. Размеры сердца не меняются годами, хотя больные, с их точки зрения, страдают длительное время.

Сохранение ряда симптомов и вне периода обострения отличает их от больных со стенокардией. Следует обращать внимание и на возраст больных, страдающих НЦД: обычно это молодые лица или не старше 45 50 лет.

Климактерическая кардиопатия также сопровождается кардиал гией с различными вазомоторными и вегетативными реакциями:

чувство приливов, жара в области лица, шеи. Могут быть «спазмы в горле», похолодание конечностей. Сами боли весьма интенсивные режущего, ноющего, жгучего характера, локализуются в области верхушки сердца, довольно длительные. Возможны колебания АД, полиурия, даже страх смерти. На ЭКГ обнаруживаются отрицательные зубцы Т в отведениях V1 V3, причем они стойко сохраняются месяцами. Для их дифференциации рекомендованы нагрузочные фармакологические пробы с калием (6 9 гр. KCl), бета блокаторами (анаприлин 40 80 мг). Нормализация отрицательного зубца Т воспринимается как признак их некоронарогенного происхождения. У больных встречаются жалобы на одышку, однако она появляется не при нагрузке, сопровождается отдельными глубокими вздохами. Другая жалоба сердцебиение, опять же в состоянии покоя. Исследование пульса редко подтверждает эту жалобу.

Ультразвуковое исследование сердца не выявляет нарушений сократительной функции сердца, дилятации полостей, гипертрофии миокарда, чем можно было бы объяснять изменения ЭКГ.

Разнообразные формы других метаболических кардиопатий (прежняя номенклатура миокардиодистрофии) при эндокринной патологии, дисэлектролитных сдвигах, нарушениях питания диагностируются с учетом основного заболевания: тиреотоксикоз, гипотиреоз, тонзилогенная или иная интоксикация, прием кардиотоксических препаратов, голодания и т.п.

В тех случаях, когда приходится исключать жизнеопасные причины кардиалгий, о чем говорилось выше, следует идти по определенному алгоритму. Анамнез позволяет заподозрить или исключить стенокардию. Учет факторов риска, особенно в спорных случаях, дает основание более обосновано подозревать ИБС. На втором этапе целенаправленно изучают ЭКГ во время кардиалгии:

есть или нет депрессии ST. В случаях несоответствия данных анамнеза (жалобы похожи на стенокардию!) и ЭКГ назначаются эргометрическая нагрузка, а за рубежом дополнительно исследование с радионуклидами (поглощение теллура неишемизированной мышцей). Такая методика повышает чувствительность и специфичность исследования до 90 95%. Право и обязанность врача в сложных случаях рекомендовать и контрастную коронарографию как средство разрешения диагностических затруднений во многих случаях.

ДИФФУЗНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МЫШЦЫ СЕРДЦА.

Актуальность.

Большая группа полиэтиологических заболеваний сердца, именуемых диффузными болезнями, часто является причиной развития у больного синдрома сердечной недостаточности, аритмий. Несмотря на гетерогенность причин, которые лежат в основе патологии, диагностика, этих болезней затруднена, так как клиника и течение их зачастую однотипна, а решающие признаки отсутствуют, Перед врачом стоит уравнение со многими неизвестными, конечный результат всё же достижим.

Учитывая тот факт, что течение заболеваний не всегда предсказуемо, следует относиться очень скрупулёзно к любым проявлениям болезни, анализировать их и составлять прогноз ближайший и отдалённый.

Цель. На основе тщательного анализа клинической картины необходимо выделить ведущие синдромы, характерные для диффузных заболеваний мышцы сердца, а с помощью алгоритма завершить диагностику и дифдиагностику, выставить предвари тельный (в т.ч. этиологический) диагноз.

Учитывая форму заболевания, врач должен разрабатывать тактику дальнейшего обследования и принципов лечения: диета, этиотропное (если возможно), патогенетическое и симптома тическое лечение.

Сердечно сосудистые заболевания в Украине по прежнему занимают первое место среди причин смерти, инвалидности.

Львиная доля принадлежит ИБС и артериальной гипертонии.

Между тем, остаётся довольно значительная часть поражений сердечной мышцы известной и неизвестной природы, которая требует больших усилий со стороны врача для уточнения характера этих заболеваний, путей профилактики и лечения.

В официальном документе ВОЗ (1996г) заболевания миокарда были разделены на 2 класса:

1. первичные заболевания мышцы неизвестной этиологии и неясного патогенеза;

2. вторичные поражения мышцы специфической (известной) природы.

Эксперты ВОЗ, многие видные зарубежные кардиологи рекомендуют термин «кардиопатия» использовать для всей группы диффузных заболеваний мышцы сердца до той поры, пока не завершится дифференциальная диагностика и не уточнится детально, с каким патологическим процессом имеет дело врач.

Комитет экспертов ВОЗ в 1995 96гг в очередной раз опубликовал пересмотренную и дополненную классификацию кардиопатий (КМП) в широком смысле слова. Определение гласит, что «кардиопатии это болезни миокарда, сочетающиеся с функцией сердца». В тоже время классификация диффузных болезней мышцы сердца предлагает именовать первичными кардиопатиями те случаи заболевания, где удается исключить ИБС, артериальную гипертензию, ревматизм и пороки сердца, а также группу специфических поражений мышцы. К специфическим поражениям относятся миокардиты, метаболические поражения миокардиодистрофия по терминологии отечественных авторов, (инфильтративные, гранулематозные процессы) патология сердца при диффузных заболеваниях соединительной ткани, мышечные дистрофии нейромышечные расстройства, сверхчувствительные и токсические повреждения.

Первичные заболевания сердца включают в себя дилята ционную (ДКМП) гипертрофическую ГКМП и рестриктивную РКМП кардиопатии, аритмогенную правожелудочковую КМП и неклассифицированные кардиопатии (фиброэластоз, эндомио кардиальный фиброз).

Этиология.

Этиологическая идентификация поражения мышцы сердца далеко не всегда возможна. Признается участие инфекционных, генетических, иммунологических факторов, различных агентов внешней среды в качестве основного или пускового агента многочисленных форм поражения мышцы сердца. На далеко зашедших этапах некоторые заболевания из группы вторичных поражений (своевременно не диагностированных) могут завершаться развитием клинической картины ДКМП.

Применительно к диагнозу КМП определение: «заболевание неизвестной этиологии и неясного патогенеза» потеряло смысл.

Некоторые варианты ДКМП могут быть исходом вирусного поражения миокарда (вирусно иммунологическая концепция).

В ряде случаев к такой патологии может привести дефицит карнитина, селена, патогены Патогенез. После первичной «атаки» этиологический фактор может бесследно исчезнуть (вирус, бактерии, токсины и т.п.). Но запускаются иммунологические механизмы (иммунные, аутоиммунные) с появление различных прямых или перекрестно реагирующих антител к ферментам, различным мышечным белкам, рецепторам.

Включается клеточное звено иммуннокомпетентной системы с качественными и количественными изменениями разных классов Т лимфоцитов (СД 3, СД 4 хелперы, СД8 супрессоры и цито токсические лимфоциты). Разнообразные цитокины интерлейкин 1, фактор некроза опухолей и другие обеспечивают аутоиммунное повреждение миокарда, запускают процесс запрограммированной гибели клеток (апоптоз). Важное значение придаётся выделению эндотелием сосудов оксида азота (объединяющее звено в развитии сердечной недостаточности). Повреждается мембрана клеток с выделением продуктов прекислого окисления липидов, свободных радикалов. Нарушаются метаболические процессы в кардиомио цитах с развитием гипоксии, что особенно характерно для миокардиодистрофии.

Классификация.

В соответствии с рекомендациями экспертов ВОЗ (1996г) заболевания мышцы сердца подразделяются на первичные и специфические (кардиопатии).

Первичные кардиопатии представлены ДКМП, ГКМП, РКМП, аритмогенной дисплазией правого желудочка и не классифицируемыми вариантами (фиброэластоз).

К спицифическим КМП отнесены ишемическая, гипертензив ная, клапанная КМП, воспалительные инфекционные поражения (миокардиты), и миокардиты при диффузных болезнях соедини тельной ткани, токсические и гиперсенситивные (алкоголь, лекарства) поражения, изменения сердца при нейромышечных заболеваниях.

Диагностика.

Диагноз диффузных заболеваний мышцы сердца основывается на выявлении и дифференциации важнейших синдромов.

Синдром сердечной недостаточности Уменьшение числа функционирующих кардиомиоцитов или их чрезмерная нагрузка (давлением, объёмом) ведёт к появлению симптомов декомпенсации сердца (острой или хронической).

Острая сердечная недостаточность представлена отеком легких, кардиогенным шоком, гиподиастолией (при перикардитах, ТЭЛА).

Хроническая сердечная недостаточность проявляется ранними жалобами на слабость, утомляемость. При левожелудочковой декомпенсации беспокоит одышка, кашель (порой с кровохарканьем). Для правожелудочковой недостаточности типична гепатомегалия, отёки ног, вздутые шейные вены.

Из инструментальных данных на ранних стадиях уменьшается фракция выброса менее 50%, расширяются полости сердца, появляется застой в лёгких (рентгенологически).

Синдром нарушений ритма и проводимости.

Принято считать, что при нормальной ЭКГ заболевания мышцы сердца маловероятны. Изменения ЭКГ включают нарушения образования импульса (аритмии, экстрасистолия, пароксизмальные тахикардии, реже брадикардия) или его проведения (блокады). На ранних этапах меняется процесс деполяризации (уплощение зубца «Т» или отрицательный зубец «Т», депрессия или подъём ST). Возможны отклонения комплекса QRS (высокий или низкий вольтаж, расширение комплекса, появление патологического зубца Q, зазубрины, деформации зубцов).

Вероятность любой кардиопатии возрастает при сочетании обоих синдромов.

Псевдоклапанный синдром или синдром шума в проекции сердца.

Расширение полости сердца при развитии декомпенсации ведет к несостоятельности клапанного аппарата. Нарушается нормальная внутрисердечная гемодинамика с появлением турбулентных (вихревых) потоков крови в местах сужений или расширений.

Возникающие шумы заставляют исключать врожденные или приобретенные пороки сердца. Учитывается возраст больного, когда впервые был выявлен шум (врожденный порок с детства), наличие в анамнезе ревматизма или тип порока (митральный стеноз визитная карточка ревматизма). Длительный период лихорадки с ознобом может говорить в пользу инфекционного эндокардита. Появление шума у больного инфарктом миокарда свидетельство внутреннего разрыва мышцы или дисфункции капиллярной мышцы. Ультразвуковое исследование иногда уточняет характер изменений самой мышцы (ГКМП, или субаортальный стеноз изолированная гипертрофия перегородки + синдром передней створки митрального клапана) или створок клапана (сморщивание, вегетации).

Для врожденных пороков чрезвычайно полезней может быть рентген контрастное исследование сердца и сосудов.

В дифференции КМП и пороков важнейшее место занимает ультрозвуковое исследование. Наличие дилятации полостей ставит на повестку дня диагноз функциональных пороков (чаще недостаточность).

Синдром тромбоэмболических осложнений.

При развитии тяжелой сердечной недостаточности с замедлением кровотока или воспаление стенок мышцы появляются условия для внутрисердечного тромбоза или тромбоэндокардита.

Тромб может быть выявлен случайно (при УЗИ сердца) или манифестируется тромбоэмболическими осложнениями (из правого желудочка тромб попадает в легочную артерию;

из левой половины сердца эмболизация по большому кругу кровообращения мозг, почки, печень, конечности).

Псевдокоронарный синдром. Боль в области сердца, по сути, является универсальным симптомом почти всех заболеваний мышцы. В основе болевого синдрома лежат многие причины. Во первых, гипоксия миокарда как при ИБС, коронаритах или несоответствия коронарного кровотока потребностям сердечной мышцы. Например, гипертрофия сердца. Во вторых, перенапряжение мышцы или сосудов на фоне артериальной гипертензии гипертоническая болезнь, легочная гипертензия, стеноз устья. В третьих, не исключается вовлечение в процесс перикарда. Дисгормональные и дисметаболические нарушения могут быть причиной раздражения механо и хеморецепторов.

Дифдиагноз болевого синдрома должен начинаться с исключения типичной стенокардии (кратковременная боль с реакцией на нитроглицерин), инфаркта миокарда (ЭКГ признаки острой фазы) исключения гипертонии как причины перенапряжения стенки миокарда. Аускультация позволит выделить пороки, при которых может быть болевой синдром (стеноз аорты, митральный стеноз). В трудных случаях дифференциального диагноза кардиалгий может помочь выявление факторов риска ИБС (дислипопротеинемия, сахарный диабет, ожирение, курение), иногда коронарография.

Синдром воспалительных явлений (воспалительный синдром). Для диагноза миокардита важно определить лабораторные признаки перенесённой инфекции и острофазовые реакции (титры антител, для ревматизма АСЛ О, С РБ, сиаловые кислоты, гаптоглобин, фибриноген, СОЭ, лейкоцитоз, изменения белковых фракций).

Полезно выявление продуктов разрушения миоцитов миоглобин, ферменты КФК, ЛДГ, АСТ и АЛТ.

Синдром иммунных отклонений.

Поскольку при многих диффузных заболеваниях миокарда после воздействия этиологического фактора включается механизм иммунной защиты, то во многих случаях обнаруживаются повышение титра противовирусных антител или ауто антител к различным структурам кардиомиоклеточного иммунитета:

соотношения разных классов Т лимфоцитов. Иммунологические методы позволяют обнаружить почти у 50% больных ДКМП и миокардитом вирусы или их частицы.

Частный алгоритм диагностики заболеваний мышцы сердца имеет несколько этапов. Вначале исключаются наиболее частые и клинически очерченные заболевания. Для ИБС присущи приступы стенокардии (кратковременная боль за грудиной), перенесённый инфарк миокарда. Вспомогательное значение имеют факторы риска (гиперхолестаринемия, сахарный диабет, курение). При наличии артериальной гипертензии требуется в первую очередь рассмотреть заболевания, для которых характерен этот синдром.

Шумы в области сердца подозрительны в отношении врожденных (анамнез заболевания с детства) или преобретённых пороков: в школьные молодые годы следует искать ревматизм. У пожилых лиц может быть склеротический генез порока (аортальный стеноз, митральная недостаточность). Далее по частоте идут различные матаболические и токсические поражения (миокардиодистрофии).

Обнаружение эндокринной патологии, уремии (анализ мочи, уринозный запах), алкоголизма, по сути, заканчивает диагностику.

Воспалительные иммунные (аутоимунные) поражения сердца при диффузных болезнях соединительной ткани являются лишь одной из составных частей клиники, которая отмечается полисистемностью: суставной, кожно мышечный синдром, лимфоденопатия, синдром Рейно, гематологические изменения.

Инфекционные миокардиты (вирусные, бактериальные, грибковые и др.) развиваются либо в ходе инфекции, либо спустя 3 недели после неё. Повышается температура тела, появляется воспалительный синдром с выделением миоглобина, КФК, ЛДГ.

Редкие формы специфических кардиопатий мышечная дистрофия, атаксия Фридрейха имеют достаточно четкую клиническую картину. Проблема сводится только к тому, что в этих случаях патология сердца не должна рассматриваться с других диагностических позиций.

После исключения всех специфических кардиопатий остаётся группа первичных КМП. Из них чаще всего встречается ДКМП:



Pages:   || 2 | 3 | 4 | 5 |   ...   | 9 |
 





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.