авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ


Pages:     | 1 || 3 | 4 |   ...   | 9 |

«АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ ТОМ 2 МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ ДОНЕЦКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ им. М. ...»

-- [ Страница 2 ] --

дилятация полостей, нарушения ритма и проводимости, прогрессирующая сердечная недостаточность. Решающее значение в диагностике придается ЭхоКГ, биопсии миокарда, радиоизотопным методом (сканирование и изотопом Ga) два последних метода малодоступные.

ГКМП может быть заподозрена при наличии соответствующей ЭКГ и ЭхоКГ картины, часто шума субаортального стеноза без проведения на сосуды шеи. Генетическое исследование, обследование родственников может помочь диагностике.

Рестрективная КМП встречается в Украине редко, более типична для африканских стран. Выяснено важное значение эозинофильной инфильтрации сердца, некоторых регионарных факторов жарких стран. Для РКМП очень характерны нарушения диастолической функции (синдром гиподиастолии с вздутими шейными венами), что напоминает сдавливающий перикардит, но давление в предсердии при КМП повышено.

Клиника. Клиническое течение разнообразных вариантов кардиопатий складывается из набора вышеупомянутых синдромов.

Самые частые боль в области сердца, признаки сердечной недостаточности и отклонения ЭКГ. Тромбоэмболические осложнения могут встречаться на далеко зашедших стадиях.

Патогномоничных симптомов нет ни при одной из форм поражения сердца. С учетом особой важности для диагноза и прогноза жизни. Задача врача сводится к наиболее полному обследованию больного с целью выявления признаков декомпенсации и жизненно опасных аритмий. Другие проявления артериальная гипертония, воспалительный иммунологический синдром, изменения других органов (легкие, почки, желудочно кишечный тракт) учитываются как составной элемент клиники заболевания и требуют соответствующей коррекции лечения.

Лечение.

Период обострения диффузных заболеваний мышцы сердца, как правило, лечится стационарно, в легких случаях возможно наблюдение в амбулаторных условиях.

Назначается постельный режим (многомесячный при тяжелой сердечной недостаточности), ограничивается приём поваренной соли, иногда и жидкости (при гипонатриемии). Калораж пищи должны покрывать энергетические затраты организма: 20 ккал/кг массы тела. При переходе стадии декомпенсации в более легкий функциональный класс (I II кг) амбулаторно рекомендуется ЛФК с умеренной нагрузкой. Ночной сон должен продолжаться не менее 8 часов. Ночные смены запрещаются.

Медикаментозная терапия.

Объём лекарственной терапии колеблется от небольшого до максимального переносимого лечения в случаях тяжелого синдрома декомпенсации, аритмии и др.

Этиотропное лечение редко осуществимо при всех вариантах диффузных заболеваний мышцы сердца. Оно сводится к назначению противовирусных препаратов интерферментов, моноклональных антител, интрелейкина 10.

Антибактериальные препараты (в зависимости от предпола гаемой инфекции) могут быть полезными при ревматизме, дифтерии, инфекционном эндокардите (с миокардитом). Отмена токсического агента (алкоголь, некоторые цитостатики) могут существенно изменить течение заболевания.

Воспалительный синдром. Полное отрицание эффективности противовоспалительных средств при миокардитах является ошибочным. Применение кортикостероидов и нестероидных противовоспалительных средств дает положительный результат, особенно при доказанных лабораторными и иммунологическими методами активности процесса. Снижается концентрация продуктов ПОЛ, повышается активность антиоксидантов. В эксперементе используются антитела к провоспалительным интерлейкинам.

Синдром сердечной недостаточности (СН). За последние 10 15 лет существенно изменились взгляды на лечение этого синдрома, который определяет продолжительность жизни. На ведущее место переместилось применение ингибиторов ангиопревращающего фермента (ИАПФ): быстродействующего каптоприла 6 12 25 мг трижды в день, и пролонгированных препаратов: эналаприлла (ренитека), 5 10 20 мг один раз в сутки, периндоприла.

По прежнему, важное место в лечении СН занимают мочегонные средства с разной точкой приложения в нефроне, их комбинации. По сути дела, мочегонные средства применяются курсами перманентно в виде поддерживающих доз препаратов:

калийсберегающие средства (спиронолактоны, триамтерен, амило рид), тиазидовые производные, арифон, петлевые диуретики.

Вазодилятаторы венулярного типа (нитраты, сиднонимины) назначают при застое в малом круге с мучительной одышкой.

Обязательный компонент лечения СН — ингибиторы АПФ, при их непереносимости — антагонисты рецепторов ангиотензина II.

Препараты с положительным инотропным действием: диги талисные производные реабилитированы после многоцентровых клинических исследований. Небольшие дозы дигоксина, изоланида практически используются много недель подряд. Другие инотропные средства применяют в виде коротких курсов при интоксикации дигиталисом добутамин, добутрекс, турбутерол.

Новое напрявление в лечение СН назначение кардиопротек торов (триметазидина, кальциевых сенситизаторов. Малые дозы селективных бета адренергических блокаторов (атенолол, метопролол) при длительном применении (до 4 месяцев и более) нормализуют нейрогуморальную регуляцию сердечно сосудистой системы при ДКМП, ГКМП. Назначать эти препараты необходимо с учетом возможного побочного действия (бронхиальная обструкция, брадикардия, гипергликемия и др).

Синдром нарушений ритма. Лечение острых нарушений ритма осуществляется по соответствующим схемам. Что касается СН то в значительной степени уменьшают вероятность аритмий препараты калия и магния (панангин), верошпирон, бета адреноблокаторы, верапамил.

Для профилактики внезапной смерти (кроме бета блокаторов) назначают кардарон, амиодарон.

Расширение полостей сердца, гипертрофия (ремоделирование) с шумами или без удается уменьшить с помощью ИАПФ, мочегонных (арифон), антагонистов кальция и рецепторов ангиотензина II (лазартан, апровель), бета блокаторов.

Синдром тромбоэмболических осложнений.

Требуется применение антиагрегантов (аспирин, тиклид, инте грины), прямых (гепарины) и непрямых антикоагулянтов (дику марины, варфарин, фенилин) вспомогательных средств (трентал).

Псевдокоронарный синдром. Используются различные подходы:

нитраты, НПВС, гипотензивные средства, оксигенация, норма лизация обменных процессов и нейрогуморальной регуляции, антиоксиданты (см. выше).

Синдром иммунологических нарушений.

В перспективе возможно применение антител к провоспали тельным интерлейкинам, фактору некроза опухолей. Бета блокато ры нормализуют функциональную активность Т лимфоцитов. Есть сообщения об иммуномоделирующем действии ИАПФ, противовоспалительных средств и антиоксидантов (витамин А, Е, С, супероксиддисмутаза и др).

Важное место в лечении иммунологических нарушений занимает санаторно курортное лечение. В Украине профильные (кардиологические) санатории имеются на южном берегу Крыма, в Одессе, Прикарпатье и Закарпатье (Немиров), в Киевской области (Пуща Водица), а также большая сеть местных санаториев. Для Донбасса — Святогорск, Славянск.

РЕВМАТИЗМ Актуальность темы. Ревматизм, или острая ревматическая лихорадка (ОРЛ), болезнь Сокольского Буйо — системное воспа лительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно сосудистой системе, разви вающееся в связи с острой А стрептококковой носоглоточной инфекцией у предрасположенных к нему лиц главным образом в возрасте 7 15 лет. Термин «ОРЛ» соответствует активной фазе заболевания. Чаще болеют девочки и женщины (до 70 %) и родственники первой степени родства. В 1984 г. Комитет экспертов ВОЗ отметил, что в связи с повышением уровня жизни и улучшением качества медико профилактических мероприятий, заболеваемость ОРЛ в развитых странах резко сократилась.

Однако в силу известных негативных общественно социальных изменений в нашей стране в настоящее время существует опасность появления истинных вспышек ОРЛ и рецидивов ревмокардита.

Имеющиеся на сегодняшний день данные ВОЗ свидетельствуют о высокой (от 20 до 50%) распространенности инфекций верхних дыхательных путей, вызванных стрептококками группы А среди школьников. В странах СНГ распространенность ревматических пороков составляет 1,2 2,0%. Считается, что немаловажное влияние на развитие ревматизма оказывают плохие материальные условия, скученность при проживании и обучении, недостаточное питание, низкий уровень санитарной культуры и медицинского обслуживания. Однако в середине 80 х годов в США разразилась вспышка ОРЛ среди детей в континентальных штатах (Юта, Огайо, Пенсильвания). Причем в большинстве случаев заболевали дети из семей, годовой достаток которых превышал средний по стране.

Примечательно, что диагноз ОРЛ в большинстве случаев был поставлен с опозданием. Среди вероятных причин этой вспышки, далеко не последнюю роль сыграл так называемый врачебный фактор: ослабление настороженности врачей в отношении ОРЛ, недостаточное знание клинической симптоматики острой фазы бо лезни вследствие редкой ее встречаемости, неполное обследование и лечение больных со стрептококковым тонзиллитом/ фарингитом, а также изменение вирулентности («ревматогенности») стрептококка.

Этиология и патогенез ОРЛ.

Предполагается наличие связи риска развития болезни с некоторыми аллоантигенами В лимфоцитов. Считается, что стрептококковая инфекция «запускает» аутоиммунный процесс у генетически предрасположенных людей. Наблюдавшиеся в конце 1940 х годов вспышки ОРЛ на одной из военно воздушных баз США, где заболело около 3% новобранцев, были связаны с вирулентными штаммами, относящимися к серотипам А стрептококка, содержащим так называемый М протеин, т.е.

специфический белок, входящий в состав стрептококковой клеточной стенки и подавляющий его фагоцитоз. Стрептококковая инфекция и следовавшая за ней ОРЛ в школьных коллективах, в отличие от вспышек в армии, протекали менее тяжело, а выделенные стрептококковые штаммы широко варьировали по М серотипу.

Побудительным моментом для интенсификации исследований стрептококковых инфекций вообще послужила чрезвычайно тяже лая инвазивная стрептококковая инфекция, разразившаяся в США и ряде европейских стран, проявившаяся сепсисом и синдромом токсического шока, аналогичного стафилококковому токсическо му шоку. Несмотря на то, что входными воротами для этой угрожающей жизни стрептококковой инфекции чаще служили кожные очаги, а не носоглоточное кольцо, А стрептококковые штаммы в большинстве случаев принадлежали к серотипам М 1 и М З. Кроме того, при анализе инвазивных стрептококковых инфекций в США в 1985 1992 гг. установлено, что кривые заболе ваемости ОРЛ и синдромом токсического шока стрептококкового генеза были очень схожими как по времени, так и по амплитуде.

Имеющиеся данные позволяют вести речь о существовании ревматогенных А стрептококковых штаммов, обладающих следующими свойствами: тропность к носоглотке, большая гиалуроновая капсула, мукоидные колонии на кровяном агаре, короткие цепи в бульонных культурах, индукция типоспеци фических антител, высокая контагиозность, крупные молекулы М протеина на поверхности штаммов, характерная генетическая структура М протеина, наличие перекрестно реагирующих эпитопов. Среди них особое значение имеет наличие в молекулах М протеина эпитопов, перекрестно реагирующих с различными тканями макроорганизма хозяина: миозином, синовией, мозгом, сарколеммальной мембраной.

Большая роль в патогенезе ОРЛ принадлежит клеточным и гуморальным иммунным реакциям. Избирательное поражение миокарда и клапанов сердца при ревматизме обусловлено перекрестной реакцией противострептококковых антител с тканями сердца (молекулярная мимикрия). В частности, уровень антител к стрептолизину О, участвующему в формировании циркулирующих иммунных комплексов, коррелировал с наличием ЭКГ изменений (атриовентрикулярные диссоциации и блокады).

Стойкий высокий уровень антител к кардиолипину и неоптерина у больных с ревматическими пороками сердца (РПС) дает основание предполагать, что данные маркеры могут выступать в качестве факторов риска развития клапанной патологии.

Показана ассоциация развития иммунопатологического процесса при ОРЛ с увеличением концентрации интерлейкинов и, растворимого рецептора фактора некроза опухоли и неоптерина, отражающих активацию моноцитов/макрофагов, а также с повышенным уровнем растворимого рецептора интерлейкина 2, характеризующим активацию Т лимфоцитов. Полученные данные свидетельствуют о большой роли клеточных иммунных реакций в целом и растворимых медиаторов иммунной системы (цитокинов) в частности в патогенезе ОРЛ.

Учитывая, что после острой А стрептококковой носоглоточной инфекции заболевает ОРЛ не более 0,3% лиц в популяции и до 3% в закрытых коллективах, были предприняты исследования, направленные на изучение генетической предрасположенности к заболеванию. В настоящее время показано, что для ОРЛ наиболее вероятна мультифакториальная модель наследования, согласно которой большое число генов обусловливает непрерывную изменчивость подверженности заболеванию, взаимодействующую с различными факторами внешней среды. Об этом свидетельствует высокая частота заболевания в популяции, значительное превышение распространенности болезни среди родственников первой степени родства по сравнению с таковой в общей популяции, наличие клинического полиморфизма (т.е.

разнообразия форм и вариантов течения), преимущественное поражение одного из полов (женского) и т.д.

Исследования генетических маркеров выявили ассоциации заболевания с определенными группами крови (А и В), фенотипами кислой эритроцитарной фосфатазы (СС) и локусами системы HLA (DR 5 DR 7, Cw 2 Cw 3). Несомненного внимания заслуживает факт открытия В лимфоцитарного аллоантигена, определяемого с помощью моноклональных антител D 8/17.

Высокая частота выявления данного маркера у больных ОРЛ (от до 100%) по сравнению с таковой в контрольных группах (10 15%) позволила ряду авторов поставить вопрос о нем как о диагностическом критерии ОРЛ.

Типичной патогистологической картиной заболевания являются гранулемы Ашоффа Талалаева, которые образуются вследствие некроза тканей и пролиферации клеток соединительной ткани.

Клиника и диагностика Несмотря на произошедшие за последние десятилетия значительные изменения клинической картины ОРЛ (редкость тяжелого течения ревматического кардита, тенденция к переходу заболевания в моносиндромные формы и т.д.), семиотика болезни существенно не отличается от таковой в середине ХХ века.

Основные клинические синдромы, впервые описанные в 1940 г.

отечественным педиатром А.А. Киселем в качестве патогномонич ных для ОРЛ (полиартрит, кардит, хорея, кольцевидная эритема, ревматические узелки), спустя 4 года были отнесены американским кардиологом Джонсом в разряд больших диагностических критериев и дополнены малыми клиническими и лабораторными параметрами. Указанные критерии неоднократно модифици ровались Американской кардиологической ассоциацией (АКА) и в настоящее время, в соответствии с рекомендациями ВОЗ, они применяются в качестве международных для диагностики ОРЛ.

Наличие двух больших критериев или одного большого и двух малых в сочетании с данными, документированно подтверждаю щими предшествующую инфекцию стрептококками группы А, свидетельствует о высокой вероятности ОРЛ. Необходимо подчеркнуть, что ни один из вышепредставленных критериев не является строго специфичным для ОРЛ, поэтому трудности в диагностике сохраняются по прежнему.

В начале заболевания, в большинстве случаев через 1,5 4 недели после перенесенной стрептококковой носоглоточной инфекции возникает любое из характерных проявлений. Больные предъявляют жалобы на лихорадку, слабость, быструю утом ляемость, потливость, анорексию и уменьшение массы тела.

В период манифестации заболевания характерны следующие проявления заболевания.

Ревматический кардит (ревмокардит) может быть первичным (первая атака) и возвратным (повторные атаки), со сформи ровавшимся клапанным пороком или без него. Клиническими симптомами ревмокардита являются кардиалгия (колющие, ноющие боли в области сердца, обычно без иррадиации) и нарушения функции миокарда (автоматизма, возбудимости, проводимости и сократимости). Часто отмечается синусовая тахикардия в покое (ЧСС более 100 в мин.), наджелудочковые, редко желудочковые экстрасистолы, атриовентрикулярная блокада I степени (удлинение интервала PQ свыше 0,2 с) или II степени (появление периодов Самойлова Венкебаха). Фибрилляция предсердий возникает обычно при развитии стеноза митрального отверстия. Кардиомегалия не всегда выявляется при физикальном обследовании, чаще при ЭхоКГ или рентгенисследовании).

Характерными признаками ревмокардита являются снижение громкости I тона на верхушке, появление III тона и шумов. Нежный «дующий» систолический шум с тенденцией к нарастанию интенсивности и проводящийся в подмышечную область показание к неотложной активной противовоспалительной терапии.

Благодаря высокой чувствительности интенсивно разви вающейся в последнее время эхокардиографии появилась возможность распознавать афоничную, т.е. без аускультативных симптомов, клапанную регургитацию (КР). Данный феномен нередко вызывает затруднения в правильной трактовке по причине его встречаемости у здоровых лиц. По данным АКА, наличие митральной и реже аортальной афоничной КР не является достаточным основанием для постановки диагноза ревматического вальвулита. Однако, согласно последним данным, при дифферен циальном диагнозе минимальных КР у лиц со структурно нормальным сердцем необходимо использовать не гемо динамические характеристики самой регургитации, а тщательно оцениваемые данные состояния створок митрального клапана с использованием разработанных количественных показателей индекса толщины и протяженности утолщения передней митральной створки. Выносить заключение о физиологическом характере такой регургитации можно только после комплексного ЭКГ исследования с включением холтеровского монитори рования, определения лабораторных параметров ОРЛ и повторного эхокардиографического обследования через несколько недель.

Признаки сердечной недостаточности одышка, ортопноэ и отеки могут отсутствовать при минимально или умеренно выраженном кардите. При первичном ревмокардите эти симптомы наблюдаются редко, намного чаще они сопровождают возвратный ревмокардит.

Кольцевидная (аннулярная ) эритема бледные розовато красные пятна диаметром до 5 7 см, появляющиеся на коже груди, живота, спины и конечностей, с четкими, не всегда ровными краями встречается у 6 12 % больных, для которых характерны спонтанное исчезновение и редкое рецидивирование.

Нодозная эритема упоминалась в некоторых ранних работах в качестве одного из симптомов ОРЛ. Однако несмотря на то, что нодозная эритема нередко развивается после стрептококковой инфекции и протекает с суставным синдромом, сердечная патология в форме эндокардита или эндомиокардита у таких пациентов не выявляется. В литературе отсутствуют какие либо данные и об усугублении клапанной патологии при возникновении нодозной эритемы у больных с ревматическими пороками сердца.

Таким образом, не отрицая возможности развития данного синдрома у больных с достоверным ревмати ческим анамнезом, следует подчеркнуть, что нодозная эритема не является отражением активности ревматического процесса и не характерна для ОРЛ.

Ревматический полиартрит типичный реактивный артрит с выпотом жидкости в полость сустава, отечностью и покраснением периартикулярных тканей, часто с выраженной болью, ограничивающей активные и пассивные движения. Характерными признаками ревматического полиартрита являются : поражение крупных суставов (коленных, голеностопных, локтевых, плечевых и реже лучезапястных), кратковременность течения (обычно до 10 дней), мигри рующий, летучий характер артритов, полная обратимость суставного синдрома (восстановление функции суставов, отсутствие изменений на рентгенограммах). При повторных атаках ревматизма чаще появляется не артрит а артралгия. Стойкие изменения в суставах могут развиваться только в случаях присоединения к ревматизму других заболеваний суставов: остеоартроза, ревматоидного артрита, редко при длительном рецидивирующем течении ревматизма артропатии Жакку (деформации мелких суставов кисти и эрозированием суставных поверхностей костей).

В отличие от классического ревматического полиартрита, постстрептококковый реактивный артрит может встречаться у лиц среднего возраста, развивается после относительно короткого латентного периода от момента перенесенной А стрептококковой инфекции глотки, персистирует в течение более длительного времени (около 2 мес), протекает без кардита и недостаточно оптимально реагирует на терапию противовоспалительными препаратами. Тем не менее, несмотря на то что постстрептококковый реактив ный артрит как доброкачественная форма реактивного артрита имеет полное право на самостоятельное существование, на сегодняшний день во врачебном арсенале не существует каких либо вспомогательных диагностических исследо ваний, позволяющих с уверенностью дифференцировать ее от ОРЛ.

Поэтому, согласно рекомендациям Американской кардиологической ассоциации, больных с постстрептококковым реактивным артритом, формально удовлетворяющих критериям Джонса, при условии исключения артритов иного генеза следует рассматривать как пациентов с ОРЛ и курировать их соответствующим образом.

Подкожные ревматические узелки (их размер колеблется от зерна до горошины) с локализацией в периартикулярных тканях могут появится в период ревматической атаки у 3 6 % больных. Они безболезненны, кожа над ними не изменена, их инволюция происходит от нескольких дней до нескольких недель.

Хорея Сиденхэма нечастое проявление ревматического поражения ЦНС может предшествовать первой ревматической атаке, сочетаться с ней или развиваться после нее. Клинически проявляется в виде хаотических непроизвольных подергиваний конечностей и мимической мускулатуры, которые отсутствуют во сне.

Изредка развиваются ревматические серозиты (плеврит, перитонит, перикардит), васкулиты (сосуды легких и почек), пневмониты.

Диагностику ревматизма рекомендуется основывать на определенных критериях. Критерии Киселя Джонса Нестерова 1982 г. были пересмотрены Американской Ревматологической Ассоциацией, а в 1988 г. рекомендованы ВОЗ. Используют большие критерии (кардит, полиартрит, хорея, кольцевидная эритема, подкожные ревматические узелки), малые (лихорадка, артралгии, ревматизм в анамнезе, увеличение СОЭ, повышение содержания С реактивного белка, лейкоцитоз, удлинение интервала PQ на ЭКГ) и дополнительные (указание на перенесенную стрепто кокковую инфекцию: высокие титры противострептококковых антител, анти О стрептолизинов, антистрептокиназы, антистреп тогиалуронидазы, высевание из зева бета гемолитического стрептококка группы А). Диагноз ревматизма считается достоверным при наличии двух больших или одного большого и двух малых критериев с обязательным подтверждением предшествующей стрептококковой инфекции.

Принципы терапии и профилактики Проводится трехэтапное лечение.

1. Лечение активной фазы ревматизма проводится в стационаре.

При подозрении на ревмокардит обязателен постельный режим.

В комплексное лечение ОРЛ на сегодняшний день входит противовоспалительная терапия наряду с этиотропной (анти биотикотерапия) и симптоматической.

Противовоспалительная терапия включает нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) и глюкокорти костероиды (ГКС). С.П. Боткиным был описан первый случай применения салициловой кислоты при ревматизме. «Это был случай крайне эффектный. Женщина, буквально не шевелившая ни рукой, ни ногой, не дававшая даже дотронуться до больных суставов, была показана мной на следующей лекции через сутки после назначения салициловой кислоты, на ногах и без лихорадки...

Более блестящего эффекта трудно себе и представить...».

В настоящее время преднизолон применяется преимущественно в детской кардиоревматологии, особенно при ярко и умеренно выраженном первичном ревмокардите, когда высок риск формирования клапанного порока сердца, при возвратном ревмокардите при угрозе прогрессирования вальвулита и при полисерозитах. Рекомендуемая доза ГКС в пересчете на преднизолон составляет 1 3 мг на 1 кг массы тела. Критерии эффективности: уменьшение лихорадки, улучшение аппетита и исчезновение суставного синдрома.

При лечении ОРЛ у взрослых препаратом выбора является диклофенак натрия, который в условиях сравнительного рандомизированного исследования с изучением ближайших и отдаленных результатов показал высокую противовоспалительную и анальгетическую активность, равную эффекту преднизолона.

Прием НПВС продолжается 3 4,5 мес., пока сохраняются морфологические признаки активности ревматизма. Критерии эффективности: улучшение самочувствия, нормализация температуры тела, исчезновение суставного синдрома, исчезно вение кардиалгий, шумов в сердце, восстановление звучности тонов, нормализация лабораторных признаков активности ревматизма, положительная динамика ЭКГ и ЭхоКГ.

Рациональная антибиотикотерапия ОРЛ.

Изучение динамики эпидемического процесса показывает, что в последнем десятилетии XX века, даже с середины 1980 х годов увеличивается заболеваемость стрептококковой инфекцией, которая является аналогом таковой прошлых времен. И в ближайшем будущем человечеству предстоит решающее сражение с инвазивной, т.е. агрессивной стрептококковой инфекцией, которая по биологическим законам должна проявить всю мощь так, как это было в начале XX века.

Несмотря на то, что бета гемолитический стрептококк группы А по прежнему сохраняет полную чувствительность к пенициллиновым антибиотикам, в последние годы в лечении фарингитов и тонзиллитов, вызванных этим микроорганизмом, появились определенные проблемы. Частота случаев неэффек тивного применении пенициллина при данных формах достигает 38%. Одной из возможных причин этого явления может быть гидролиз пенициллина бета лактамазами других микроорганизмов, который, в основном, наблюдается при хронических процессах в миндалинах и связан со значительными изменениями микро флоры. При хроническом тонзиллите микрофлора миндалин существенно отличается по своему составу от таковой при острых формах. Так, при изучении спектра микрофлоры, полученной при тонзиллэктомии у 98 пациентов, установлено, что 74% микроорганизмов, выделенных из глубоких тканей миндалин, продуцировали бета лактамазы, т.е. ферменты, инактивирующие абсолютное большинство пенициллиновых антибиотиков и обусловливающие клиническую неэффективность данных препаратов. По данным другого исследования, в течение последних 20 лет также отмечен рост частоты выделения микроорганизмов, продуцирующих бета лактамазы, из глубоких тканей миндалин.

Какие выводы следуют из представленных данных?

Универсальной схемы, обеспечивающей 100% элиминацию А стрептококка из носоглотки, в мировой клинической практике не существует.

Препараты группы пенициллина сохраняют свою роль как терапия выбора только при лечении острого стрептококкового тонзиллита или фарингита. Вопросы назначения конкретного антибиотика и пути его введения должны решаться лечащим врачом в зависимости от клинической ситуации и исполнитель ности больного. Так, в случае развития ОРЛ, несомненно, показано назначение бензилпенициллина в суточной дозе 1 500 000 4 000 ЕД у подростков и взрослых и 400 000 600 000 ЕД у детей в течение 10 дней с последующим переходом на применение дюрантной формы препарата (бензатин бензилпенициллин). При острой А стрептококковой носоглоточной инфекции у лиц молодого возраста, имеющих факторы риска развития ОРЛ (отягощенная наследственность, неблагоприятные социально бытовые условия и т.д.), также целесообразно применение бензилпенициллина по той же схеме с последующей однократной инъекцией бензатин бензилпенициллина. Во всех остальных случаях возможен дневный курс лечения оральными пенициллинами. На сегодняш ний день оптимальным препаратом из этой группы представляется амоксициллин, который по противострептококковой активности аналогичен ампициллину и феноксиметилпенициллину, но сущест венно превосходит их по своим фармакокинетическим характеристикам, отличаясь большей биодоступностью (95, 40 и 50% соответственно) и меньшей степенью связывания с сывороточными белка ми (17, 22 и 80% соответственно).

Рекомендуемая схема применения амоксициллина: 1 1,5 г (для взрослых и детей старше 12 лет) и 500 750 мг (для детей от 5 до лет) в сутки в течение 10 дней.

Что касается феноксиметилпенициллина, то целесообразно ограничить его применение только у детей младшего возраста, учитывая наличие лекарственной формы в виде суспензии.

Наряду с пенициллинами заслуживает несомненного внимания представитель оральных цефалоспоринов I поколения цефадроксил, высокая эффективность которого в терапии А стрептококковых тонзиллитов, а также хорошая переносимость подтверждены в многочисленных клинических исследованиях.

При непереносимости бета лактамных антибиотиков целе сообразно назначение макролидов (спирамицин, азитромицин, рокситромицин, кларитромицин). Наряду с высокой противо стрептококковой активностью, преимуществами этих препаратов являются: способность создавать высокую тканевую концентрацию в очаге инфекции, более короткий (в частности, для азитромицина) курс лечения, хорошая переносимость.

Применение эритромицина — первого представителя антибиотиков данного класса в настоящее время существенно снизилось, особенно в терапевтической практике, поскольку он наиболее часто по сравнению с другими макролидами вызывает нежелательные эффекты со стороны желудочно кишечного тракта, обусловленные его стимулирующим действием на моторику желудка и кишечника.

Следует отметить, что в последние годы из ряда стран Европы все чаще поступают сообщения об увеличивающейся резистентности А стрептококка к эритромицину и другим макролидам. В Финляндии было показано, что эта резистентность является управляемым процессом, т.е. широкая разъяснительная кампания среди врачей в этой стране привела к двукратному снижению потребления макролидов и как следствие двукратному уменьшению частоты А стрептококковых штаммов, устойчивых к упомянутым антибиотикам. В то же время резистентность А стрептококков к макролидам составляет 13 17% и этот факт, несомненно, заслуживает самого серьезного внимания.

Линкозамины (линкомицин, клиндамицин) назначают при А стрептококковых тонзиллитах и фарингитах только при непереносимости как бета лактамов, так и макролидов. Широкое применение этих препаратов при данных нозологических формах не рекомендуется во избежание утраты их роли как средств выбора для лечения инфекционной патологии костно суставной системы.

Кроме того, известно, что при частом применении оральных пенициллинов чувствительность к ним со стороны зеленящих стрептококков, локализующихся в ротовой полости, существенно снижается. Поэтому у данной категории пациентов, среди которых достаточное количество больных с ревматическими пороками сердца, линкозамины рассматриваются как препараты первого ряда для профилактики инфекционного эндокардита при выполнении различных стоматологических манипуляций.

При наличии хронического рецидивирующего А стрептококо вого тонзиллофарингита вероятность колонизации очага инфекции микроорганизмами, продуцирующими бета лактамазы, достаточно высока. В этих случаях целесообразно проведение курса лечения ингибиторзащищенными пенициллинами (амоксициллина клаву ланат) или оральными цефалоспоринами II поколения (цефурок сим), а при непереносимости бета лактамных антибиотиков — линкозаминов. Указанные антибиотики также рассматриваются как препараты второго ряда при безуспешной пенициллинотерапии острых стрептококковых тониллитов/фарингитов (что чаще встречается при использовании феноксиметилпенициллина).

Применение тетрациклинов, сульфаниламидов, котримокса зола и хлорамфеникола при А стрептококковой инфекции глотки в настоящее время не оправдано в связи с высокой частотой резистентности и, следовательно, низкими показателями эффективности терапии.

Симптоматическая терапия включает лечение сердечной недостаточности, нарушений ритма сердца, другой органной симптоматики (тромбоэмболий, особенно при развитии мерцательной аритмии, инфекционного эндокардита), сопутствующих заболеваний.

2 й этап восстановительное лечение детей и подростков в условиях санатория, где постепенно отменяют противовоспа лительные препараты, проводят метаболическую терапию, физическую и социальную реабилитацию.

3 й этап диспансерное наблюдение у ревматолога и профилактика.

Вторичная профилактика. Применение пенициллина пролонгированного действия (бензатин бензилпенициллин) в различных формах, особенно бициллина 5, сыграло огромную роль в профилактике повторных ревматических атак, снизив их число в 4 17 раз.

В то же время указывается недостаточная эффективность би циллинопрофилактики у 13 37% больных. На сегодняшний день применение бензатин бензилпенициллина в дозе 1 200 000 ЕД или бициллина 5 не обеспечивает адекватной противострептококковой концентрации пенициллина в отдаленные сроки и, следовательно, неприемлемо для проведения полноценной профилактики ревма тизма по крайней мере у взрослого контингента больных. В ка честве возможных причин неэффективности называются персисти рование L форм стрептококка, аллергенность препарата (обуслов ленная, по всей видимости, входящей в его состав новокаиновой солью бензилпенициллина), влекущая за собой его отмену, низкие концентрации антибиотика в сыворотке крови пациентов при отдаленных сроках наблюдения после внутримышечного введения общепринятых профилактических доз и др. Показано, что введение бензатин бензилпенициллина в дозе 2 400 000 ЕД обеспечивало концентрацию пенициллина, необходимую для ингибирования бета гемолитического А стрептококка (25 нг/мл) в течение 3 не дельного срока, в 83,3 % случаев.

Первичная профилактика призвана не допустить заболевания ревматизмом здоровых лиц и включает:

1) борьбу со стрептококковой инфекцией (выявление носителей путем обязательного бактериологического исследования при носоглоточных инфекциях;

обязательное лечение стрептококковых носоглоточных инфекций антибиотиками;

санация хронических очагов стрептококковой инфекции).

2) работу с населением с целью объяснить необходимость обращения к врачу при ангинах и фарингитах.

3) Приоритетное проведение перечисленных мероприятий в детских и подростковых коллективах и в семьях, где есть больные ревматизмом.

Таким образом, в настоящее время существует опасность появления вспышек острой ревматической лихорадки и рецидивов ревмокардита. Семиотика острой ревматической лихорадки существенно не отличается от таковой в середине ХХ века. Вопросы назначения конкретного антибиотика и пути его должны решаться лечащим врачом в зависимости от клинической ситуации. В ХХI веке усилия ученых будут сосредоточены на создании вакцины, обеспечивающей иммунитет против стрептококков.

ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ Инфекционный эндокардит остается одним из самых трудно диагностируемых заболеваний из за полисистемности клини ческих проявлений, полиэтиологичности, раннего применения антибиотиков и прочих причин. Инфекционный эндокардит встречается в 0,16 5,4 случаях на 1000 госпитализаций. Даже создание мощных антибиотиков не привело к снижению летальности при этом заболевании.

Инфекционный эндокардит может возникать на клапанах, дефектах перегородок, интрамуральном эндокарде, эндоваску лярно на артериовенозных и артериоартериальных шунтах и коарктации аорты.

Выделяют острое и подострое течение эндокардита (сейчас используют термины «молниеносный» и «вялый»). Чаще встречается подострое течение. Инфекционный эндокардит может быть первичным, если возникает на неизмененных клапанах (в настоящее время этот вариант преобладает, достигая 68%.) и вторичным, развивающимся на фоне сердечных пороков.

Больные с сердечной патологией (врожденной, послеопера ционной или дегенеративной) имеют повышенный риск возникновения эндокардита. При некоторых заболеваниях возрастает риск развития инфекционного эндокардита (например, рак толстого кишечника и воспалительные заболевания кишечника).

Стрептококки (включая, зеленящий, Streptococcus viridans) и энтерококки обусловливают 60 80 % случаев инфекционного эндокардита, стафилококки 20 35%, грамотрицательные палочки, в т.ч. Haemophilus aprophilus, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens i Kingella kingae 1, 13% и редко грибки, риккетсии, спирохеты, микоплазмы. В 24 % случаев не удается высеять ни одного микроорганизма.

Большинство случаев эндокардита возникает внезапно, возможно, после скрытой бактериемии. Считают, что им нельзя воспрепятствовать.

У большинства пациентов инфекция поражает митральный клапан (28 45 %), аортальный клапан (5 36 %) или оба этих клапана (до 35 %). Эндокардит правых отделов сердца встречается реже (поражения трехстворчатого клапана до 6 %), легочного клапана менее 1 %), чаще бывает у инъекционных наркоманов и пациентов с длительно стоящими сосудистыми катетерами. У мужчин доминируют поражения аортального клапана, а у женщин митрального.

Клинические проявления обычно развиваются в течение 2 х недель.

Клинические симптомы обусловлены появлением вегетаций, части которых могут отрываться и эмболизировать сердце, мозг, почки, селезенку, печень, сосуды конечностей и легких, vasa vaso rum, или прямая бактериальная инвазия артериальной стенки может приводить к образованию аневризм в артериях, которые могут разрываться Клиника. Многообразие клинических симптомов затрудняет диагностику инфекционного эндокардита. Наиболее частым симптомом является лихорадка, сопровождающаяся ознобами, потливостью. Лихорадка может быть как высокой упорной, в течение нескольких месяцев, так и незначительной, в течение нескольких дней, с последующей нормализацией температуры.

Температурные кривые могут быть следующих типов: 1) транзитор ного (кратковременный субфебрилитет);

2) интермиттирующего (высокая лихорадка чередуется с одно двухнедельным периодом нормальной или субфебрильной температуры тела;

3) стойкого умеренного повышения температуры тела, сохраняющегося на фоне лечения;

4) гектического (суточный градиент составляет 2 3°С, озноб, потливость). 5)гипотермического (температура тела ниже нормальной, наблюдается у резко ослабленных людей с сердечной недостаточностью, сопровождается профузным потоотделением).

В развернутой клинической картине инфекционного эндокардита наблюдаются следующие, так назывемые, периферические симптомы:

1) выраженная интоксикация, проявляющаяся общей слабостью, головной болью, анорексией, похуданием, артралгиями и миалгиями;

2) изменения кожных покровов: цвет кофе с молоком, петехиальная геморрагическая сыпь на коже и слизистых оболочках, коньюнктиве нижнего века (пятна Либмана Лукина), на ладонях, ступнях и туловище пятна Джейнуэя, узелки Ослера болезненные, с горошину красноватые узелки на внутренней поверхности пальцев рук и ног;

3) пальцы в виде «барабанных палочек», ногти в виде «часовых стеклышек»;

4) моно или олигоартрит крупных или мелких суставов;

5) тромбоэмболии селезеночной, почечной, легочной, коронарных, мозговых артерий с развитием инфарктов этих органов, сосудов сетчатки глаз;

6) сухой и экссудативный перикардит;

7) генерализованный васкулит;

8) гепатомегалия;

9) спленомегалия;

10) увеличение лимфатических узлов;

11) поражение почек (очаговый и диффузный гломерулонефрит, инфаркты);

12) поражение центральной нервной системы (менингоэнцефалит, тромбоэмболия, субарахноидальное кровоизлияние, психоз);

13) прогрессирующая сердечная недостаточность.

Ведущим в клинической картине инфекционного эндокардита является поражение эндокарда, его признаки появляются через 2 недели. У больного первичным эндокардитом начинает формиро ваться порок сердца, чаще всего аортальный. Появляется протодиастолический шум в точке Боткина Эрба. Достаточно быстро может появляться и систолический шум на аорте, обуслов ленный большими микробными вегетациями на аортальном клапане. Затем появляются общеизвестные периферические признаки аортальной недостаточности, быстро развивается левожелудочковая недостаточность. При поражении митрального клапана появляется систолический шум на верхушке, абсцессы в области клапанного кольца. При вторичном инфекционном эндокардите приходится ориентироваться на прогрессирование протекавшего до этого доброкачественно компенсированного порока, изменение аускультативной картины (меняющаяся сила тонов и громкость шумов), появление новых шумов при формировании новых пороков, а также общие симптомы эндокардита, данные ЭхоКГ.

Возможно развитие очагового и диффузного миокардита, инфаркта миокарда.

При лабораторном исследовании в периферической крови часто обнаруживается гипо и нормохромная анемия, анизоцитоз, пойкилоцитоз, базофильная зернистость эритроцитов, ретикуло цитоз. В большинстве случаев отмечается лейкопения, но при осложнениях выявляется лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, моноцитоз. В периферической крови также отмечается тромбоцитопения, гистиоцитоз. Типичным является увеличение СОЭ.

При исследовании мочи определяются микрогематурия, макрогематурия, протеинурия, цилиндрурия (особенно зернистые цилиндры), снижение относительной плотности мочи в т.ч. в пробе по Зимницкому. Снижается клубочковая фильтрация.

Может повышаться концентрация креатинина и мочевины в крови. Выявляются диспротеинемия, гипергаммаглобулинемия, положительные осадочные пробы (формоловая, тимоловая), повышение уровня фибриногена, серомукоида, С реактивный белок.

При инфекционном эндокардите выявляется ряд иммунных изменений: увеличение количества циркулирующих иммунных комплексов, уровня иммуноглобулинов классов М и G, фагоцитарной активности лейкоцитов, появление ревматоидного и антиглобулинового факторов, иммунокомплексных депозитов в почках, миокарде, сосудах, вегетациях эндокарда, антиэндокардиальных, печеночных, почечных и др. антител, угнетение Т системы лимфоцитов, снижение титра общей гемолитической активности комплемента и пр.

Электрокардиограмма отражает изменения электрической позиции сердца вследствие гипертрофии левого желудочка (при поражении аортального или митрального клапана или гипертрофии правого желудочка (при поражении трехстворчатого клапана или клапана легочной артерии), диффузные изменения миокарда, возможны АV блокада (может указывать на абсцесс клапанного кольца около проводящей системы), предсердная и желудочковая экстрасистолия, реже мерцание или трепетание предсердий, иногда очаговые изменения миокарда.

Всем больным с подозрением на инфекционный эндокардит необходимо проводить эхокардиографию, которая позволяет верифицировать диагноз: выявить вегетации клапанов (дополнительные эхотени, тесно связанные со створками и выходящие за обычные границы их локации), кальциноз, отрыв хорд или створки клапана (хаотические колебания створки во время диастолы), абсцесс клапанного кольца и миокардиальный абсцесс, уточнить характер порока, определить необходимость срочного оперативного вмешательства при остро развившейся недостаточности клапана аорты и выраженной перегрузке левого желудочка объемом. При допплер эхокардиографии определяется регургитация на аортальном и митральном клапанах. При этом нормальные показатели эхокардиограммы не исключают наличия инфекционного эндокардита. Чреспищеводная эхокардиография значительно более информативна для выявления вегетаций.

Посевы крови на стерильность — один из основных методов верификации диагноза. Посевы производят при подозрении на инфекционный эндокардит до назначения антибиотиков. Обяза тельно взятие крови на стерильность во время озноба или макси мального повышения температуры тела. Рекомендуется не менее посевов. Подтверждением диагноза являются положительные ре зультаты двух или трех посевов. Предварительное применение антибиотиков значительно снижает эффективность бактериоло гической диагностики. Перед посевом крови антибиотик следует отменить, после чего повторить посев через 5 7 дней. У больных, не получавших антибиотик в предшествующие 2 недели, возбудитель выявляется в 96 % случаев. Частота идентификации возбудителя возрастает при бактериологическом исследовании артериальной крови.

Выделяют достоверные, вероятные и исключающие инфекционный эндокардит критерии.

Достоверный диагноз инфекционного эндокардита устанавли вается в случае, если возбудитель выявлен методом посева крови, при гистологическом исследовании вегетаций или в зоне внутрисердечного абсцесса;

выявлены 2 основных клинических критерия, или 1 основной и 3 вспомогательных, или вспомогательных критериев.

Вероятный диагноз инфекционного эндокардита устанавли вается в случае наличия признаков заболевания, не позволяющих отнести его ни к достоверному эндокардиту, ни исключить его.

Диагноз инфекционного эндокардита исключается при наличии альтернативного диагноза, объясняющего имеющиеся симптомы заболевания, при исчезновении синдрома, напоминающего эндо кардит, после 4 или менее дней антибиотикотерапии, при отсутствии морфологических признаков инфекционного эндокар дита во время операции или при аутопсии, если антибактериальная терапия проводилась не более 4 дней.

К основным диагностическим критериям инфекционного эндокардита относят:

1) положительные результаты посевов крови (типичный возбудитель обнаружен в двух разных культурах крови;

стойко положительный рост микроорганизмов выявлен в посевах крови с интервалом более 12 часов или в 3 из 4 и более отдельных посевов с интервалом между первым и последним забором крови не менее часа;

2) имеются эхокардиографические или клинические симптомы поражения эндокарда (вегетации на клапанах и подклапанных структурах, наличие клапанной регургитации, абсцессы клапанов, впервые возникшее повреждение клапанного протеза, впервые возникшая недостаточность клапана (усиление или изменение имевшихся шумов не является достоверным признаком).

К вспомогальным диагностическим критериям инфекционного эндокардита относят: предшествующие заболевания сердца или внутривенное введение наркотиков, лихорадка свыше 38°С, васкулиты, иммунологические феномены, артериальные эмболии, эмболии легочной артерии при трикуспидальном эндокардите, внутричерепное и конъюнктивальное кровоизлияние, гломеру лонефрит, узелки Ослера, пятна Рота, положительная гемокультура, не отвечающая основным критериям, эхокардиографические изменения, характерные для инфекционного эндокардита, но не отвечающие основным критериям.

Диагноз инфекционного эндокардита сложен и в среднем устанавливается через 2 3 месяца после появления первых симптомов и обращения к врачу.

Поскольку при инфекционном эндокардите всегда присутствуют признаки дисбаланса иммунного ответа, т.е.

неспецифические реакции, возникают «маски» другой патологии, затрудняющие диагностику: общие (недомогание, анорексия, снижение массы тела, бледность кожи, ночная потливость), со стороны сердца (миокардит, перикардит, поражение клапанов, инфаркт), со стороны легких (инфаркт пневмония плеврит, отек легких, кровохарканье), со стороны глаз (внезапная слепота, кровоизлияния и пятна Рота, отек и неврит зрительного нерва), со стороны мозга (острое нарушение мозгового кровообращения, менингит, менингоэнцефалит), со стороны почек (диффузный гломерулонефрит, инфаркт почки), со стороны крови (анемия), артриты, остеомиелиты, со стороны сосудов (васкулиты).

Если в течение 7 10 дней причина лихорадки неясна, то при выявлении шума в области сердца следует думать об инфекционном эндокардите и начинать лечение антибиотиками.

Без лечения инфекционный эндокардит почти всегда приводит к летальному исходу. Наиболее частыми причинами смерти даже в случаях адекватного лечения являются сердечная недостаточность, эмболии жизненно важных органов, почечная недостаточность, аневризма сердца, осложнения после хирургических вмешательств.

Лечение инфекционного эндокардита.

Основной терапией является бактерицидная антибиотико терапия, направленная на полную эрадикацию возбудителя в клапанах сердца и вегетациях. Лечение проводится длительно: при воздействии на стрептококка не менее 4 недель, стафилококка не менее 6 недель, грамотрицательных возбудителей не менее недель. Сразу после выявления инфекционного эндокардита, не дожидаясь идентификации возбудителя, и при неустановленном возбудителе терапию следует начинать бета лактамными антибиотиками и аминогликозидами. Наиболее частым возбудите лем инфекционного эндокардита является стрептококк. Чаще лечение начинают с ампициллина 8 г в сутки в сочетании с гентамицином 240 мг в течение 7 дней. При выявлении зеленящего стрептококка и положительном эффекте лечения курс продолжают до 2,5 4 недель. Вместо ампициллина могут использоваться цефа лоспорины, лучше III поколения цефтриаксон, ципрофлоксацин, амоксициллина клавуланат, азлоциллин, пиперациллин, рифампицин. Вместо гентамицина могут быть использованы тобрамицин или нетилмицин. Высоко эффективным является ванкомицин, однако из за большого числа побочных эффектов он является препаратом резерва.

Если возбудителем является энтерококк, наиболее эффек тивными считают комбинации выше перечисленных препаратов с гентамицином или ванкомицина с гентамицином.

При выделении стафилококка рекомендуются комбинации оксациллина с гентамицином или амикоцином, цефазалина с гентамицином и цефотаксима с амикацином.


При инфекционном эндокардите, вызванном грамотрицатель ными возбудителями (кишечная палочка, протей, энтеробактер, клебсиелла и др.), предпочтительны имипенем, или комбинация цефтазидима или цефепима с гентамицином или тобрамицином.

При инфекционном эндокардите, вызванном грибами (Candida spp., Aspergillus spp.), необходимо назначение амфотерицина в комбинации с флюконазолом и в сочетании с хирургическим лечением.

При длительной антибиотикотерапии в/в рекомендуют добавлять гепарин в дозе 1 ЕД/мл раствора антибиотика для предотвращения тромбообразования и с середины курса для предупреждения грибковой инфекции 1 раз в неделю вводить амфотерицин В (50000 ЕД в/в капельно). Для выявления последней необходимо проводить посевы соскобов с корня языка и посевы мочи.

Глюкокортикостероиды для лечения острого и подострого инфекционного эндокардита противопоказаны. Показанием к их применению является инфекционно токсический шок, при котором кратковременное применение кортикостероидов в высоких дозах (100 200 мг преднизолона и более) жизненно необходимо. Показанием к их назначению является также медикаментозная аллергия.

С целью нейтрализации циркулирующих в крови микробных токсинов при инфекционном эндокардите может проводиться иммунотерапия антитоксическими сыворотками и гипериммунной плазмой (антистафилококковой, антисинегнойной и пр.), плазмаферез.

Правильный и своевременный выбор хирургического лечения улучшает прогноз. Хирургическое лечение заключается в удалении пораженного клапана и имплантации вместо него искусственного механического или биологического протеза. Проводятся и другие вмешательства: иссечение вегетаций, ушивание перфораций, закрытие полости абсцесса и др.).

Показаниями к хирургическому лечению являются:

1) Наличие гемодинамически значимого порока сердца с прогрессирующей сердечной недостаточностью (кардиальная астма), остро возникшая недостаточность аортального клапана со снижением диастолического артериального давления до 40 мм рт.ст.

и ниже, острая деструкция клапанов сердца, тромбоэмболия артерий;

2) Неэффективность медикаментозной терапии если через дней лечения сохраняется бактериемия и из крови продолжается выделение возбудителя;

3) Абсцессы миокарда и фиброзного кольца;

4) Грибковый эндокардит (большие подвижные вегетации на клапанах);

5) Инфекционный эндокардит клапанного протеза.

Профилактика инфекционного эндокардита. Больным с патологией сердца при риске развития инфекционного эндокардита перед проведением инвазивных процедур следует проводить антибиотикопрофилактику.

Отдельные заболевания (например, рак толстого кишечника, энтероколиты и тяжелая патология периодонта) и процедуры (в частности, вшивание сосудистых протезов, имплантация водителей ритма, длительное пребывание сосудистых катетеров для введения препаратов, парентеральное питание или диализ) также могут обусловливать бактериемию и повышенный риск инфекционного эндокардита даже при наличии анатомически нормального сердца.

Это же относится и к инъекционным наркоманам. Чаще всего с повышенным риском нозокомиального инфекционного эндокар дита связаны процедуры, при которых выполняют манипуляции на желудочно кишечном тракте, мочеполовых и дыхательных путях, поскольку они могут обусловливать стафилококковую или стрепто кокковую бактериемию. С этими внутригоспитальными факторами связано до трети случаев эндокардитов. Вероятность возникно вения бактериемии после хирургического вмешательства на периодонте достигает 88 %, после экстракции зуба 60 %, после тонзилэктомии 35 %, простатэктомии, если моча инфицирована 60 %, а при стерильной моче 12 %, после катетеризации мочевого пузыря 13 %. Вероятность бактериемии после колоноскопии, как правило, не превышает 5 %, а после ирригоскопии 10 %.

Фибробронхоскопия достоверно не связана с бактериемией, но последняя возникает в 15 % случаев после использования ригидных бронхоскопов. Этот показатель превышает 10% при эндо трахеальной интубации, достигая 16% после назотрахеального отсасывания слизи.

При выполнении многих из этих относительно безопасных неосложненных процедур антибиотикопрофилактика не является необходимой.

ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА Приобретенные пороки сердца — одно из наиболее распространенных заболеваний. Поражая людей любого возраста, они рано ведут к стойкой утрате трудоспособности, поэтому представляют социальную проблему. Несмотря на достаточную изученность их клиники, ошибки в их диагностике встречаются часто. В то же время успешность их лечения, в т.ч. хирургического, зависит от точности диагностики порока и степени его выраженности, наличия осложнений и степени их выраженности.

Ведущим в клинической картине порока сердца является синдром клапанного поражения. Имеются также синдромы патологического процесса, приведшего к развитию порока, и синдром сердечной недостаточности.

Синдром поражения клапанов включает прямые симптомы нарушения функции клапанов и кровотока и косвенные, связанные с гипертрофией и дилатацией отделов сердца и нарушением внутрисердечной, легочной и системной гемодинамики. Клапан ные симптомы: основной — шумы, дополнительные — изменение тонов и появление добавочных тонов. Важнейшие методы диагностики пороков — аускультация сердца обязательно в разных положениях тела (лежа, стоя, лежа на левом боку) и эхокардио графия (ЭхоКГ), позволяющая визуализировать створки и их движение и ретроградный ток крови с помощью допплеровского исследования.

Синдром патологического процесса помогает предположить наличие порока. Однако на фоне уже имеющегося порока сердца, у пожилых людей, на фоне сопутствующих заболеваний (атероскле роз, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, злокачественная опухоль, сифилитическая природа порока) распознавание пороков усложняется.

Синдром сердечной недостаточности заставляет решать вопрос о том, чем она обусловлена.

При пороках сердца возникает гемодинамическая перегрузка миокарда: а) давлением (гипертензия большого и малого круга, стенозы митрального, трикуспидального отверстия, устья аорты.

Легочной артерии) б) объемом (недостаточность клапанов сердца.

Внутрисердечные шунты) в) комбинирорванная (сложные пороки сердца) — давление + объем Рецидивы миокардита (повторные атаки ревмокардита, инфекционный эндокардит) усугубляют снижение сократимости миокарда. В каждом конкретном случае при клапанном пороке сердца следует оценить основную причину СН. Поскольку оперативное лечение не всегда возможно (экономические, организационные причины), необходимо представлять уместность тех или иных препаратов.

При выслушивании шума с эпицентром на верхушке сердца следует проводить дифференциальную диагностику митральных пороков.

При появлении систолического шума на верхушке сердца требуется проведение дифференциальной диагностики между шумом органического порока митрального клапана, относительной клапанной недостаточности и функциональным шумом.

Систолический шум на верхушке сердца наблюдается как при органических поражениях сердца, так и у совершенно здоровых людей (функциональный шум). Функциональный шум на верхушке чаще всего обусловлен ослаблением тонуса сосочковых мышц вследствие большой лабильности вегетативной нервной системы.

Отсутствие в анамнезе указаний на перенесенный ревматизм, признаков активного ревматического процесса, мягкий тембр шума, его кратковременность, изменчивость при изменении положения тела, уменьшение при физической нагрузке, сохранность I тона, нормальные размеры левых отделов сердца, отсутствие признаков их гипертрофии, позволяют диагностировать функциональный шум.

Постоянный систолический шум, сочетающийся с изменением громкости тонов обусловлен недостаточностью митрального клапана.

Недостаточность митрального клапана.

Митральная недостаточность может быть истинной клапанной (органической) вследствие органического изменения клапанов, что часто сочетается с отложением солей кальция в ткань клапана, и относительной вследствие нарушения слаженного функциони рования митрального комплекса (фиброзное кольцо, хорды, папиллярные мышцы) при неизмененных створках клапана.

Причиной органической митральной недостаточности в большинстве случаев является ревматизм (до 75 % случаев), реже атеросклероз и инфекционный эндокардит, диффузные заболевания соединительной ткани, ревматоидный артрит.

Неполное смыкание створок митрального клапана обуслов ливает обратный ток крови (регургитацию) из левого желудочка в левое предсердие во время систолы желудочков. Больший, чем в норме, объем крови растягивает стенки левого предсердия и во время пресистолы поступает в левый желудочек, вызывая его дилатацию и гипертрофию. Стенки левого предсердия также гипертрофируются. Порок длительное время компенсируется левым желудочком. В дальнейшем давление в левом предсердии повышается и ретроградно передается на легочные вены. Возникает пассивная легочная гипертензия. Дальнейшее ослабление сократительной функции левого желудочка с ростом застойных явлений в малом круге приводит к ослаблению правого желудочка и развитию застойных явлений в большом круге кровообращения.

В клинической картине наряду с прямыми признаками порока, могут быть признаки легочной гипертензии и другие признаки снижения сократительной способности левого желудочка.

При снижении сократительной способности левого желудочка и повышении давления в малом круге больные жалуются на одышку при физической нагрузке и сердцебиения, при нарастании застойных явлений могут появляться кашель, кровохарканье, приступы кардиальной астмы и одышки в покое, в дальнейшем правожелудочковая недостаточность.

Внешний вид больных вначале не изменяется, а при большой степени недостаточности появляется акроцианоз вплоть до facies mitralis. При значительной регургитации может наблюдаться левосторонний сердечный горб, усиленный и разлитой верхушечный толчок в шестом межреберье и систолическое дрожание. Относительная тупость сердца увеличивается влево за счет дилятации левого желудочка, затем вверх за счет дилатации левого предсердия и вправо за счет дилатации правого предсердия.


При аускультации сердца определяется ослабленный I тон на верхушке вследствие нарушения механизма захлопывания митрального клапана, акцент II тона над легочной артерией вследствие гипертензии в малом круге и, возможно, расщепление II тона вследствие запаздывания аортального компонента тона из за увеличения периода изгнания большего объема крови из левого желудочка. Наиболее характерным аускультативным признаком порока является систолический шум на верхушке, возникающий сразу за I тоном, занимающий часть систолы или всю систолу, убывающий по характеру, обусловленный регургитацией. Шум проводится по направлению струи регургитации в левую подмышечную область, иногда вдоль левого края грудины к основанию сердца. Может выслушиваться Ш тон вследствие усиления колебаний стенок левого желудочка поступающим увеличенным объемом крови.

При рентгенологическом исследовании в передне задней проекции, наблюдается закругление 4 й дуги на левом контуре сердца вследствие дилатации и гипертрофии левого желудочка.

Увеличение левого предсердия обусловливает выбухание 3 й дуги левого контура. В первой косой или левой боковой проекции увеличенный левый желудочек и левое предсердие смещают контрастированный пищевод по дуге большого радиуса (более см). Можно наблюдать систолическое выбухание левого предсердия, что особенно четко проявляется пульсацией тени пищевода и коромыслоподобными движениями в месте соприкосновения контура левого предсердия с контуром левого желудочка. В случаях выраженного порока в значительной степени увеличены все размеры сердца, имеются симптомы венозно легочной гипертензии малого круга: расширение корней с нечеткими контурами, прослеживаемость сосудистого рисунка до периферии легочных полей.

На ЭКГ наблюдаются признаки гипертрофии левого предсердия и левого желудочка.

Эхокардиография выявляет косвенные (дискордантность хода створок митрального клапана в систолу, увеличение полости левого желудочка и предсердия), а с допплеровским исследованием — прямые признаки порока — турбулентный систолический поток крови в полости левого предсердия, причем его выраженность прямо коррелирует со степенью недостаточности.

Выделяют три степени выраженности порока. При I степени (незначительной) небольшой систолический шум, нерезкое увеличение левого желудочка, незначительное увеличение передне заднего размера левого предсердия (до 5 см) и увеличение амплитуды сокращения межжелудочковой перегородки. При II степени недостаточности (умеренной) — систолический шум средней интенсивности, умеренно выраженный III тон, отчетливое увеличение левого желудочка и левого предсердия, умеренное увеличение амплитуды сокращения межжелудочковой перегородки. При пороке III степени (резко выраженном) определяется интенсивный систолический шум, сливающийся с I и II тонами, расщепление II тона с усилением легочного компонента, большая амплитуда III тона, выраженное увеличение левых отделов сердца, значительное увеличение амплитуды межжелудочковой перегородки.

Осложнения митральной недостаточности не отличаются от осложнений митрального стеноза: кровохарканье, кардиальная астма и высокая легочная гипертензия бывают реже, мерцательная аритмия часто).

Относительная митральная недостаточность развивается вследствие расширения полостей левого желудочка и предсердия при неизмененном клапанном аппарате (гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, кардиопатии). Для ее диагностики необходим анализ анамнеза и клинической картины, дующий систолический шум, значительное расширение полости левого желудочка.

Показанием к хирургическому лечению (протезирование митрального клапана) является выраженная клиника при величине регургитации не менее 40% от ударного объема крови.

Систолический шум на верхушке может быть обусловлен пролапсом митрального клапана, который чаще бывает врожденным. При пролапсе митрального клапана I и II тон не изменены, в систоле может выслушиваться добавочный тон, за которым следует поздний, в конце систолы (телесистолический) шум. Шум усиливается в вертикальном положении (венозный возврат крови к сердцу уменьшается и пролабирование клапана в предсердие увеличивается), в то время как при митральной недостаточности шум лучше выслушивается в горизонтальном положении. Наиболее информативным методом диагностики пролапса митрального клапана является эхокардиография.

Митральный стеноз встречается часто, по данным В.Х.Василенко, у 500 800 больных на 100000 населения. Не должно быть сомнений в ревматической этиологии митрального стеноза.

Врожденный митральный стеноз сочетается с другими поражениями сердца — синдром Лютамбаше — сочетание митрального стеноза с дефектом межпредсердной перегородки.

Больные редко доживают до взрослого возраста. Митральный стеноз обычно формируется в детском и молодом возрасте, чаще у женщин.

Для нормального кровенаполнения левого желудочка включаются следующие механизмы: 1) в полости левого предсердия повышается давление с 5 мм рт.ст. в норме до 20 25 мм рт.ст. В результате увеличивается градиент давления между предсердием и желудочком и облегчается прохождение крови через суженное отверстие;

2) удлиняется систола левого предсердия.

Дальнейшее сужение отверстия приводит к ретроградному повышению давления в легочных венах и капиллярах. Давление в легочной артерии возрастает пропорционально давлению в левом предсердии и нормальный градиент между ними (20 мм рт.ст.) остается неизменным. Возникающая при этом легочная гипертензия является пассивной, ретроградной, венозной, посткапиллярной, т.к. давление вначале повышается в венозном отрезке сосудов малого круга, а затем в артериальном. Легочная гипертензия при этом не превышает 60 мм рт.ст., однако гипертрофия правого желудочка развивается. У 30 % больных, преимущественно молодого возраста, рост давления в левом предсердии и легочных венах вследствие раздражения барорецепторов сопровождается рефлекторным сужением артериол (рефлекс Китаева). Рост давления в легочной артерии не соответствует росту давления в левом предсердии, превышает 60 мм рт.ст. и может достигать 180 200 мм рт.ст. Такая легочная гипертензия называется активной, артериальной, прекапиллярной.

Градиент давления между легочной артерией и левым предсердием значительно превышает нормальный в 20 25 мм рт.ст. Рефлекс Китаева предохраняет легочные капилляры от чрезмерного повышения давления и выпотевания жидкой части крови в полость альвеол. В последующем длительный спазм артериол приводит к морфологическим изменениям стенки (пролиферация гладкой мускулатуры, утолщение средней оболочки, сужение просвета, диффузные склеротические изменения разветвлений легочной артерии), что вместе с функциональными изменениями создает второй баръер на пути кровотока. В результате возрастания нагрузки на правый желудочек развивается его выраженная гипертрофия, в то время как условия функционирования левого предсердия остаются прежними и его поражение не прогрессирует.

Рост давления в правом желудочке и уменьшение его полости вследствие гипертрофии обусловливают рост давления в правом предсердии и его гипертрофию. Вследствие высокого сопро тивления в легочной артерии и развивающихся дистрофических и склеротических изменений наступает ослабление правого желудочка. Его неполное опорожнение ведет к повышению в нем диастолического давления, затем дилятации его полости, относительной недостаточности трикуспидального клапана, возрастанию нагрузки на правое предсердие и декомпенсации по большому кругу кровообращения.

В условиях митрального стеноза, компенсированного усиленной работой левого предсердия, больные внешне выглядят здоровыми и могут выполнять значительную физическую нагрузку. На стадии пассивной легочной гипертензии появляется одышка при физической нагрузке (капилляры переполнены кровью, газообмен нарушен). При резком подъеме давления в капиллярах возможен приступ кардиальной астмы. Кроме одышки беспокоит кашель с небольшим количеством слизистой мокроты, часто с примесью крови. (кровохарканье).

Поскольку при физической нагрузке у больных митральным стенозом не происходит увеличения минутного объема (фиксация минутного объема), при высокой легочной нипертензии больные отмечают повышенную утомляемость, общую слабость, сердцебиения. Боли наблюдаются реже, имеют колющий характер, не связаны с физической нагрузкой. Однако может возникать типичная стенокардическая боль вследствие относительной коронарной недостаточности правого желудочка (обнаруживаются даже некрозы в миокарде) или сдавления левой коронарной артерии увеличенным левым предсердием.

При увеличении степени стеноза и легочной гипертензии появляется facies mitralis «митральный румянец с цианотичным оттенком на фоне бледной кожи, цианоз губ и кончика языка». У больных с высокой легочной гипертензией — «пепельный цианоз», обусловленный низким сердечным выбросом. Часто в области нижней трети грудины располагается «сердечный горб», образован ный от ударов о грудную стенку гипертрофированного и дилатированного правого желудочка. Отсутствует верхушечный толчок, так как левый желудочек оттеснен правым.

Низкочастотные колебания крови при прохождении через суженное отверстие создают диастолическое дрожание — «кошачье мурлыканье». В III IY межреберье у левого края грудины определяется пульсация правого желудочка. В эпигастрии пульсация правого желудочка резко усиливается на вдохе (усиливается приток крови к желудочку). В.С.Нестеров (1971) описал симптом 2 х молоточков — ладонь на верхушке воспринимает хлопающий I тон, а пальцы на основании — акцент II тона на легочной артерии.

Относительная тупость сердца увеличена вверх (за счет ушка левого предсердия) и вправо (за счет правого предсердия) особенно при высокой легочной гипертензии.

На верхушке I тон усилен (хлопающий) вследствие уплотнения фиброзного кольца и недостаточного диастолического наполнения левого желудочка и быстрого его сокращения, а также большей амплитуды движения створок.

Через 0,08 0,11 с после II тона выслушивается щелчок открытия митрального клапана. Чем выше предсердно желудочковый градиент давления, тем короче этот интервал. Эта характерная трехчленная мелодия называется ритмом перепела.

Вслед за щелчком открытия митрального клапана возникает мезодиастолический шум движения крови через суженное отверстие по градиенту давления, который уменьшается, и шум поэтому убывающий (decrescendo). Эквивалентом этого шума является «кошачье мурлыканье». Шум лучше выслушивается в положении больного на левом боку при задержке дыхания на выдохе. Место его выслушивания может смещаться от верхушки до средней подмышечной линии.

В конце диастолы за счет активной систолы предсердий возникает пресистолический шум, короткий, грубый, скребущий, нарастающий (crescendo) из за наслоения на него начальных колебаний I тона. Пресистолический шум может возникать только при сохраненной систоле предсердий. При мерцательной аритмии он отсутствует.

При снижении сердечного выброса может уменьшаться наполнение пульса. Из за дилатации левого предсердия и дистрофических и склеротических изменений его миокарда часто возникает мерцательная аритмия. Увеличенное левое предсердие может сдавливать левую подключичную артерию и приводить к pul sus differens (пульс, различный на двух руках), а также к параличу возвратного нерва (афония). Редко бывает анизокория, вызванная давлением на симпатический нерв.

При уменьшении сердечного выброса возможно снижение АД.

При снижении сократительной функции правого желудочка повышается венозное давление (в норме 60 100 мм вод.ст).

С помощью рентгеновского исследования можно уточнить степень увеличения камер сердца и оценить состояние сосудов малого круга. В передне задней проекции видно сглаживание талии и выбухание третьей дуги левого контура сердца — увеличение левого предсердия (1 я дуга — аорта, 2 я — легочная артерия, 3 я — ушко левого предсердия, 4 я — левый желудочек). В первой косой или левой боковой проекции контрастированный пищевод (чайная ложка густой бариевой смеси) отклоняется вправо и назад по дуге малого радиуса (не более 6 см). В ряде случаев увеличивается 2 я дуга вследствие выбухания легочной артерии при высокой легочной гипертензии. Затем сначала увеличивается правый желудочек из за гипертрофии путей оттока, а в дальнейшем выбухает вправо ниж няя дуга правого контура сердца, образованная правым предсердием.

Корни сердца расширены за счет расширения легочных сосудов, от них в разные стороны отходят линейные тени, что характерно для легочной гипертензии. При выраженной артериальной легочной гипертензии имеется симптом ампутации корней вследствие расширения ствола легочной артерии и сужения ее мелких ветвей.

ЭКГ выявляет гипертрофию левого предсердия и правого желудочка и нарушения ритма (часто мерцательная аритмия).

Решающее значение в диагностике порока имеет эхокардиография. В полости левого желудочка лоцируются утолщенные и спаянные по комиссурам створки митрального клапана, размер отверстия уменьшен.

В норме у человека площадь левого атриовентрикулярного отверстия составляет 4 6 см2. Заметные гемодинамические изменения возникают при ее уменьшении вдвое. Критической площадью, при которой возникают отчетливые нарушения, является площадь 1 1,5 см2. В оперативном лечении нуждаются больные с площадью отверстия 0,5 1 см2.

Стеноз устья аорты Причиной развития стеноза устья аорты являются следующие заболевания: ревматизм, старческий кальциноз клапана, врожден ный порок. Стеноз устья аорты создает препятствие на пути оттока крови из левого желудочка в большой круг, если площадь аорталь ного отверстия уменьшается более чем на 50 %. При уменьшении площади на 75 % уменьшается минутный объем, но даже 10 20 % ее нормальной величины совместимо с жизнью. Для обеспечения удовлетворительного снабжения организма кровью удлиняется систола левого желудочка, увеличивается давление в полости левого желудочка, увеличивается градиент давления между левым желудочком и аортой. В норме градиент отсутствует или очень незначителен, при пороке достигает 50 — 150 мм рт.ст и даже более.

Это приводит к развитию гипертрофии левого желудочка.

Дилатации в период компенсации не наблюдается. При ослаблении сократительной функции левого желудочка наблюдается его дилатация, а в дальнейшем дилатация левого предсердия и пассивная легочная гипертензия.

Гипертрофия правого желудочка не развивается.

При выраженном стенозе с уменьшением минутного объема, в поздних стадиях могут появиться приступы кардиальной астмы, одышка в покое и застойные явления в большом круге.

Диагностика порока основывается на выявлении трех групп симптомов:

1. Клапанных: систолический шум на аорте и в т. Боткина Эрба характерного тембра — скребущий, режущий, пилящий, нарас тающе убывающий по характеру, проводится на сосуды шеи лучше справа;

систолическое дрожание;

ослабление II тона;

изменение клапанов на эхокардиограмме (утолщение створок, уменьшение степени раскрытия).

2. Левожелудочковых: усиленный верхушечный толчок;

в стадии декомпенсации смещенный влево, вниз и разлитой;

расширение относительной тупости влево;

увеличение левого желудочка при рентгеновском исследовании и эхокардиографии;

гипертрофия левого желудочка на ЭКГ.

3. Зависящих от снижения сердечного выброса: повышенная утомляемость, вследствие ухудшения мозгового кровообращения появляются головоружения, головные боли, дурнота, обмороки, а вследствие ухудшения коронарного кровообращения — сжи мающие боли в сердце и за грудиной при нагрузке;

низкое систолическое давление;

малый медленный пульс.

Клапанные признаки позволяют диагностировать сам порок, а остальные позволяют оценить его выраженность и тяжесть расстройств внутрисердечной гемодинамики.

Хирургическое лечение порока предполагает имплантацию искусственного клапана. Показаниями для хирургического лечения являются: гипертрофия левого желудочка с его гемодинамической перегрузкой;

градиент давления на клапане 70 мм и более, давление в левом желудочке 200 мм рт.ст и более, дистолическое давление в левом желудочке около 20 мм рт.ст. Эти гемодинамические сдвиги появляются при появлении коронарной, церебральной или миокардиальной недостаточности. Во всех остальных случаях необходимо консервативное лечение.

Недостаточность аортального клапана Недостаточность аортального клапана развивается вследствие ревматизма, инфекционного эндокардита, сифилиса, диффузных заболеваний соединительной ткани, атеросклероза аорты.

В период диастолы в результате неполного смыкания клапанов аорты возникает обратный ток крови из аорты в левый желудочек, который вызывает его расширение. Систолический выброс из левого желудочка значительно увеличивается. Вследствие усиленной работы по изгнанию увеличенного объема крови левый желудочек гипертрофируется. Дилатация левого желудочка компенсаторная — тоногенная, первичная. С развитием декомпенсации порока усиливается перегрузка левого предсердия и появляется застой в малом круге.

Больные могут жаловаться на ощущение усиленной пульсации сонных артерий, сердцебиения (усиленные удары гипертрофиро ванного левого желудочка о переднюю грудную стенку), боли сте нокардитического характера, головокружения, наклонность к обморокам (снижение давления в аорте и в артериальной системе во время диастолы). При снижении сократительной способности левого желудочка появляются одышка и приступы кардиальной астмы.

При осмотре могут быть видны бледность, синхронные с пульсом сотрясения головы (симптом Мюссе), пульсация зрачков, «пляска каротид», пульсация подключичных артерий, в яремной ямке (дуги аорты), височных, плечевых артерий, брюшной аорты.

Сюда же относится капиллярный пульс синхронное с пульсом изменение интенсивности ногтевого ложа и пятна на коже лба, если вызвать гиперемию трением. Верхушечный толчок усилен, разлитой, опущен в шестое межреберье и смещен влево. Видны втяжение и выбухание межреберных промежутков в области верхушечного толчка.

Граница относительной тупости сердца смещена влево, расширен сосудистый пучок.

При аускультации над аортой и в точке Боткина Эрба определяется ослабление I и II тонов. Основной признак — мягкий дующий протодистолический шум убывающего характера, обусловленный обратной волной крови из аорты в левый желудочек. На верхушке сердца выслушивается мезодиастоличес кий или пресистолический шум Флинта, обусловленный отно сительным стенозом митрального отверстия (мощный обратный поток крови в диастоле оттесняет створку митрального клапана).

Систолическое артериальное давление повышается, а диастолическое снижается, так что повышается пульсовое давление. Пульс высокий и скорый (быстрый подъем и спад давления в артериях).

На бедренной артерии выслушиваются двойной тон Траубе и /или двойной шум Виноградова Дюрозье.

Рентгенологическое исследование выявляет дилатацию левого желудочка и расширение аорты.

На ЭКГ выявляются признаки гипертрофии левого желудочка.

Эхокардиография выявляет лишь косвенные признаки порока, допплеровское исследование определяет регургитацию на клапане.

Таким образом, при аортальной недостаточности как и при аортальном стенозе выявляются клапанные, левожелудочковые и периферические симптомы.

Аортальную недостаточность можно лечить путем имплантации искусственного клапана. Наиболее признанными показаниями к хирургическому лечению порока являются гипертрофия левого желудочка с пульсовым давлением 80 мм рт.ст. и выше в сочетании с симптомами коронарной, церебральной или миокардиальной недостаточности.



Pages:     | 1 || 3 | 4 |   ...   | 9 |
 





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.