авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ


Pages:     | 1 | 2 || 4 | 5 |   ...   | 9 |

«АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ ТОМ 2 МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ ДОНЕЦКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ им. М. ...»

-- [ Страница 3 ] --

Недостаточность трикуспидального (трехстворчатого) клапана Различают органическую и относительную недостаточность трикуспидального клапана. В отличие от митральных пороков деформация трикуспидального клапана не бывает значительной, Обызвествлений и подклапанных сращений обычно нет.

Относительная недостаточность бывает при дилатации правого желудочка.

Органическая недостаточность трикуспидального клапана развивается при ревматизме и инфекционном эндокардите.

Неполное смыкание створок трехстворчатого клапана вызывает во время систолы обратный ток крови из полости правого желудочка в правое предсердие. Эта кровь вместе с поступающей из полых вен и коронарного синуса, переполняет правое предсердие, вызывая его дилатацию. В систолу предсердий увеличенный объем крови поступает в правый желудочек, который еще больше расширяется.

Развивается его гипертрофия. Застой крови в полости правого предсердия сразу же передается на полые вены. Правое предсердие вместе с полыми венами представляет собой один резервуар, растягивающийся в систолу и не полностью опорожняющийся в диастолу. Снижение сократительной функции правого желудочка приводит к уменьшению объема крови, поступающего в легочную артерию, что способствует снижению легочной гипертензии, обусловленной одновременой митральной недостаточностью.

Клиническая картина определяется правожелудочковой недостаточностью с застоем в большом круге и уменьшением застоя в малом.

При осмотре выявляется акроцианоз с желтушным оттенком, что обусловлено уменьшением минутного объема, венозным застоем и нарушением функций печени. Определяется набухание шейных вен с их систолической пульсацией (положительный венный пульс) вследствие регургитации крови из правого желудочка в правое предсердие и яремные вены. В отличие от пульсации сонных артерий, которая воспринимается как выбухание сосуда на шее, пульсация вен видна как втяжение сосуда. Заметна пульсация в эпигастрии. Верхушечный толчок разлитой (образован дилатированным правым желудочком).

Наблюдается систолическая пульсация печени, сходная по происхождению с положительным венным пульсом. Может быть симптом «качелей» — несовпадающая по времени пульсация сердца и печени. Относительная тупость сердца увеличена вправо за счет увеличения правого предсердия. При аускультации определяется систолический шум у основания мечевидного отростка, который усиливается на вдохе (симптом Риверо Корвалло). I тон ослаблен.

Венозное давление значительно повышено (в норме 60 100 мм вод.ст.).

Рентгенологическое исследование выявляет увеличение правого предсердия и правого желудочка и несоответствие значительно увеличенного сердца и степени легочного застоя.

ЭКГ выявляет гипертрофию правого предсердия и правого желудочка.

Эхокардиограмма выявляет косвенные признаки порока, в частности, парадоксальное движение межжелудочковой перегород ки в сторону правого желудочка во время систолы. Допплеровское исследование выявляет регургитационный поток на клапане.

Лечение предполагает консервативную терапию сердечной недостаточности.

Трикуспидальный стеноз Приобретенный трикуспидальный стеноз всегда имеет ревматическую этиологию.

Вследствие стеноза затрудняется кровоток из правого предсердия в правый желудочек, возрастает градиент давления и развивается компенсаторная гипертрофия правого предсердия. Эта компенсация несовершенна и скоро повышается венозное давление и развивается правосердечная недостаточность.

Больные отмечают боли и тяжесть в правом подреберье, из за увеличения печени, тяжесть в эпигастрии, диспепсические расстройства, снижение работоспособности.

При осмотре определяется цианоз с желтушностью, набухание шейных вен. Определяется увеличенная печень, симптом Плеша (усиление набухания шейных вен при надавливании на печень), отеки ног, асцит.

Над мечевидным отростком I тон усилен, после II тона выслушивается щелчок открытия трикуспидального клапана и мезодиастолический и пресистолический шум, усиливающийся на высоте вдоха.

Венозное давление значительно повышено.

Рентгенологическое исследование выявляет увеличение правого предсердия.

ЭКГ обнаруживает резко выраженные признаки гипертрофии правого предсердия.

ЭхоКГ выявляет на трикуспидальном клапане изменения аналогичные тем, которые свойственны митральному стенозу.

Хирургическое лечение предполагает комиссуротомию и пластику клапана при пороке II IV степени, когда имеются выраженное набухание шейных вен, расширение правого предсердия, типичная аускультативная картина.

ПЕРИКАРДИТЫ Клиническая диагностика перикардитов достаточно трудна и поэтому не всегда своевременна. В то же время перикардит встречается достаточно часто. По данным аутопсии частота перикардита составляет около 5%, в клинике его диагностируют в 0,1 % случаев. Мужчины болеют в 1,5 раза чаще, чем женщины.

Перикардит может быть проявлением или осложнением многих заболеваний и поэтому встречается в практике различных специалистов. Расширение технических возможностей хирургии требует надежной диагностики болезней перикарда.

Перикардит — воспаление висцерального и париетального листков перикарда, проявляющееся фиброзными изменениями и/или накоплением в его полости жидкости.

Перикардит чаще всего возникает как проявление или осложнение инфекционного заболевания, вызванного вирусами Коксаки и ЕСНО, гриппа, аденовирусами, стафилококками, менингококками, пневмонии, туберкулеза, СПИДа, повреждения (инфаркт миокарда, перфорация катетером), некоронарогенных болезней сердца, опухолевого или аутоиммунного процессов (ревматизм, системные заболевания — склеродермия, ревматоидный артрит;

аллергические реакции), метаболических нарушений (уремия, микседема, гиперхолестеринемия), смешанных причин (саркоидоз, радиационное поражение, амилоидоз), наследственной патологии (семейный перикардит), неизвестной причины (идиопатический).

В Украине принята классификация перикардитов, учиты вающая клинические признаки и этиологию. Наибольшее значение имеют три клинико патологических варианта: острый перикардит, экссудативный и констриктивный.

Острый перикардит проявляется триадой клинических симптомов — болью в грудной клетке, шумом трения перикарда и изменениями на ЭКГ.

Боль возникает внезапно в центре грудной клетки с иррадиацией в спину, шею, левое плечо, верхушку сердца, различна по интенсивности, постоянного характера, не купируется нитроглицерином, усиливается при дыхании, кашле, чихании, глотании, перемене положения тела, длится несколько часов, уменьшается после приема нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) или в положении сидя с наклоном туловища вперед, а также в коленно локтевом положении. Из за болезнен ности вдоха дыхание поверхностное и частое. Часты сердцебиения, сухой кашель одышка, общее недомогание, познабливание, потли вость, субфебрилитет, снижение артериального давления. В результате раздражения диафрагмального нерва икота и рвота. При надавливании над левым грудино ключичным сочленением, где проходит диафрагмальный нерв, и у основания мечевидного отростка отмечается болезненность.

Шум трения перикарда носит непостоянный характер, имеет скребущий характер (напоминает хруст снега), изменчивый, прослушивается в систолу и в диастолу, лучше выслушивается в зоне абсолютной тупости сердца, никуда не проводится, иногда выявляется только при сильном надавливании фонендоскопом.

ЭКГ изменения присутствуют при большинстве форм острого перикардита, особенно инфекционной этиологии, когда ведущим является сопутствующее воспаление в поверхностном слое миокарда:

конкордантный подъем сегмента ST с одновременной выпуклостью книзу в стандартных и грудных отведениях с переходом в высокий положительный зубец Т;

через 1 2 дня сегмент ST опускается ниже изолинии, становится выпуклым кверху, затем в течение нескольких дней возвращается к изолинии, несмотря на продолжающийся воспалительный процесс в перикарде;

положительный зубец Т постепенно уплощается и через 10 дней становится двухфазным или отрицательным в тех отведениях, где происходила динамика сегмента ST. В дальнейшем ЭКГ нормализуется;

отсутствуют изменения комплекса QRS.

При ЭхоКГ исследовании определяется утолщение листков перикарда.

Лабораторные данные определяются основным заболеванием, могут отмечаться умеренное увеличение СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

Дифдиагностика проводится с острым инфарктом миокарда и острым диффузным миокардитом. В отличие от инфаркта миокарда при перикардите имеется диффузный характер повышения сегмента ST и отсутствие его реципрокной депрессии в противоположно ориентированных отведениях, через несколько дней сегмент ST возвращается к изолинии, после чего происходит инверсия зубца Т. При инфаркте миокарда инверсия зубца Т происходит до того, как сегмент ST становится изоэлектричным, изменяется комплекс QRS (патологический Q, уменьшение амплитуды зубца R).

При выраженном болевом синдроме дифференцируют острый перикардит и стенокардию (боль связана с нагрузкой, купируется нитроглицерином), тромбоэмболию легочной артерии (на ЭКГ поворот электрической оси сердца вправо, признаки перегрузки правого желудочка и правого предсердия, симптомы инфаркта легкого, наличие источника эмболов), плеврит, пневмонию (локализация шума, изменения в легких), острый панкреатит (локализация боли, уровень ферментов поджелудочной железы в крови и в моче), межреберную невралгию (локализация боли, отсутствие шума трения перикарда и изменений на ЭКГ и ЭхоКГ).

Течение острого перикардита доброкачественное, прогноз благоприятный. Даже без лечения наступает полное выздоров ление, однако возможны рецидивы вследствие аутоиммунных механизмов и развитие экссудативного перикардита.

Экссудативный перикардит чаще всего является следствием инфекционного, а иногда аллергического воспаления. Обычно он осложняет течение ревматизма, туберкулеза, стафилококковой и стрептококковой инфекции. Повреждение перикарда с накоплением жидкости могут вызвать токсические состояния (уремия), механическое раздражение при трансмуральном инфаркте миокарда (синдром Дресслера), ранения и операции на сердце. Острый экссудативный перикардит отягощает течение основного заболевания, выступая в клинической картине на первый план.

Клиническая картина острого экссудативного перикардита зависит от количества жидкости в перикарде и тяжести инфекционного процесса. Отмечаются следующие симптомы:

синусовая тахикардия;

субфебрильная лихорадка;

выраженная постоянная одышка;

вынужденное положение больного — сидя с наклоном туловища вперед, нередко больной становится на колени и прижимается лицом к подушке;

при сдавливании экссудатом нижней полой вены увеличи вается и становится болезненной печень, быстро нарастает асцит, появляются отеки на ногах;

выбухание грудной клетки в области сердца, в эпигастральной области;

ослабление или исчезновение верхушечного толчка;

расширение площади сердечной тупости во все стороны, а также увеличение ширины сосудистого пучка во втором межреберье, конфигурация сердца напоминает крышу с трубой;

расширение абсолютной тупости сердца и ее совпадение с относительной;

в положении на спине зона сердечной тупости округляется, в вертикальном положении напоминает неравнобедренный треугольник в связи с перемещением жидкости под действием силы тяжести книзу;

при аускультации определяется глухость тонов сердца;

частые нарушения ритма сердца;

иногда ритм галопа;

при перкуссии легких в нижней доле слева возможно притупление звука, при аускультации появляется бронхофония, бронхиальный оттенок дыхания в связи со сдавлением легочной ткани перикардиальной жидкостью;

притупление звука уменьшается при наклоне вперед;

малый пульс;

снижение артериалього давления.

При лабораторном исследовании обнаруживаются:

увеличение СОЭ и лейкоцитоз;

сдвиг лейкоцитарной формулы влево;

повышение уровня альфа глобулинов, фибриногена, гаптоглобина При рентгенологическом исследовании обнаруживается:

увеличение размеров тени сердца при накоплении в полости перикарда 200 300 мл жидкости;

переход острого печеночно сердечного угла в тупой;

исчезновение талии сердца (приобретает форму крыши, иногда различается двойной контур — внутренняя тень — тень сердца, наружная — экссудата);

амплитуда пульсации контуров сердца резко снижена, а пульсация крупных сосудов сохраняется;

легочный рисунок остается нормальным;

Эхокардиографическое исследование наиболее информативно.

Оно позволяет выявить даже небольшое количество (50 100 мл) жидкости. Обнаруживаются также:

«эхонегативное» пространство между стенками левого желудочка и оттесненным кзади париетальным листком перикарда;

его ширина может достигать 20 мм и более;

гиперкинезия всего контура сердца и межжелудочковой перегородки;

нарушения движния предсердно желудочковых клапанов;

феномен «плавающего» или «качающегося сердца».

При подозрении на гнойный или опухолевый характер поражения перикарда проводится пункция перикарда.

При перикардите обнаруживаются:

относительная плотность перикардиальной жидкости составляет 1,018 1,02 г/л, содержание белка превышает 30 г/л, реакция Ривальты положительная, среди лейкоцитов преобладают нейтрофильные гранулоциты (если перикардит развивается после перенесенной пневмонии или другой бактериальной инфекции) или лимфоциты (при хроническом течении перикардита туберкулезной этиологии), при опухолевых перикардитах в экссудате присутствуют атипичные клетки, при лимфогранулематозе выявляются клетки Березовского — Штернберга, при холестериновом выпоте при микроскопии видны кристаллы холестерина, детрит и отдельные клетки в стадии жирового перерождения, при волчаночном перикардите в выпоте обнаруживают LE клетки При быстром накоплении выпота в полости перикарда в ряде случаев развивается тампонада сердца При быстром накоплении количество жидкости, необходимое для возникновения тампонады сердца, может составлять не более 250 мл, при медленном накоплении, когда перикард имеет возможность растягиваться и адаптироваться к увеличенному объему жидкости, тампонада сердца может возникать при количестве жидкости более 1000 мл.

Клинические проявления тампонады сердца — это следствие уменьшения сердечного выброса и системного венозного застоя Характерными симптомами тампонады сердца являются резко выраженная одышка, — чувство страха смерти, выраженная отечность лица и шеи, распространенный цианоз, холодный пот, набухание шейных вен, которые не спадаются на вдохе, быстро нарастающий асцит, отеки ног, увеличенная болезненная печень, пульс малый — альтернирующий или нитевидный, снижение артериального давления вплоть до коллапса, периодическая потеря сознания, высокая гектическая температура тела и озноб при гнойном выпоте в полости перикарда. Важнейшим признаком тампонады сердца является парадоксальный пульс или значительное (10 мм рт.ст.) снижение систолического артериаль ного давления при вдохе. Парадоксальный пульс при тампонаде сердца обусловлен тем, что увеличение отрицательной величины внутригрудного давления во время вдоха способствует увеличению наполнения правого желудочка и поступлению крови в легкие.

Одновременно уменьшается венозный возврат к левым отделам сердца вследствие расширения легочных вен и снижения давления в них При выдохе увеличиваются ударный объем сердца и артериальное давление благодаря притоку к левым отделам сердца дополнительного объема крови, который накопился в легких.

Наиболее существенным признаком тампонады сердца при эхокардиографическом исследовании является уменьшение диастолического объема левого желудочка на вдохе, а также выраженные дыхательные изменения скорости потока через митральный и трикуспидальный клапаны или дыхательные изменения выброса левого желудочка обнаруженные при импульсном допплеровском исследовании.

Исходом экссудативного перикардита может быть либо рассасывание либо организация выпота с образованием перикардиальных спаек, сращений, с частичной или полной облитерацией сердечной сорочки Констриктивный (сдавливающий) перикардит является наиболее тяжелым заболеванием перикарда и развивается чаще всего в результате туберкулезного, ревматического или гнойного перикардита. При сдавливающем перикардите фиброзное рубцевание и адгезия обоих листков перикарда приводят к облитерации полости перикарда, в результате чего образуется твердая оболочка вокруг сердца, при длительном течении формируется значительное обызвествление перикарда.

Констриктивный перикардит трудно диагностировать Часто его принимают за болезнь печени или идиопатический плевральный выпот Клинически констриктивный перикардит диагностируется при обнаружении повышенного венозного давления у пациента, который может не иметь других клинических проявлений болезни сердца. К классической диагностической триаде констрикгивного перикардита относят «малое тихое» сердце, асцит, повышенное венозное давление. Наиболее частыми клиническими симпомами констриктивного перикардита являются:

1) субъективные проявления ( одышка, боль в области сердца при резком запрокидывании головы назад (натяжение околопозвоночной фасцией рубцово измененного перикарда), чувство тяжести и боль в правом подреберье, слабость, сердцебиение, нередко ощущение перебоев в работе сердца);

2) вынужденное положение полусидя;

3) выраженный акроцианоз, одутловатость лица, набухшие шейные вены, расширение поверхностных вен груди, живота, конечностей;

4) выпячивание в области сердца, систолическое втяжение в области верхушки сердца, эпигастрия, XI и XII ребер слева от позвоночника;

5) появление отеков на ногах, асцита;

6) при исследовании сердца — верхушечный толчок не пальпируется, размеры сердца нормальные или уменьшены, тоны глухие, в систолу или чаще в протодиастолу выслушивается дополнительный тон — щелчок, тахикардия, возможна фибрилляция предсердий;

7) пульс частый, нередко аритмичный, малой величины;

8) артериальное давление снижено;

9) возможен парадоксальный пульс — уменьшение пульсовой волны на вдохе;

10) увеличенная плотная печень (псевдоцирроз Пика).

На ЭКГ определяется снижение вольтажа зубцов, уменьшение амплитуды, иногда инверсия зубца Т, фибрилляция предсердий.

При рентгенологическом исследовании определяется уменьше ние сердечной пульсации («тихое» сердце), кальцификация перикарда («панцирное» сердце), измененные размеры сердца.

Эхокардиография выявляет нормальные размеры сердца, прекардиальные сращения, утолщение перикарда, движение межжелудочковой перегородки в сторону левого желудочка на вдохе и в сторону правого желудочка на выдохе вследствие изменений размера желудочка во время дыхания, уплощение задней стенки левого желудочка вследствие ограниченного диастолического наполнения.

Компьютерная томография грудной клетки более достоверно помогает установить диагноз при обнаружении перикардиального уплотнения.

Характерные изменения обнаруживаются при катетеризации сердца: повышение центрального венозного давления, нерасширенные и нормально сокращающиеся правый и левый желудочки и почти уравновешивание давлений наполнения правой и левой сторон сердца.

Лечение острых перикардитов определяется их этиологией.

Вовлечение перикарда при пневмониях и других инфекционных заболеваниях требует лечения антибиотиками. Специфические перикардиты при различных инфекционных заболеваниях лечат антибиотиками после определения чувствительности выделенных возбудителей. При неспецифических бактериальных перикардитах применяют пенициллин или его полусинтетические производные, иногда совместно с аминогликозидами (гентамицин, канамицин, амикацин, стрептомицин). При непереносимости пенициллина назначают цефалоспорины. При перикардите туберкулезной этиологии вводят стрептомицин или рифампицин в сочетании с другими туберкулостатическими препаратами. При гнойных перикардитах антибиотики вводят непосредственно в полость сердечной сорочки после максимально возможного удаления гнойного экссудата и промывания полости.

Если этиология перикардита не выяснена, от антибакте риальной терапии следует воздержаться, учитывая возрастающее число неинфекционных форм, обусловленных сенсибилизацией организма.

Лечение острого перикардита заключается преимущественно в назначении нестероидных противовоспалительных препаратов (диклофенака, нимесулида, мелоксикама и др.). При инфекционных перикардитах к неспецифической терапии прибегают даже в тех случаях, когда эффективны антибиотики, поскольку они непосредственно не влияет на экссудативный и пролиферативный компоненты воспалительного процесса.

При аллергических и аутоиммунных формах перикардита ведущей является неспецифическая противовоспалительная терапия. При легком течении сухого перикардита (эпистенокардитический, уремический) проводят лечение основного заболевания и назначают нестероидные противовоспа лительные препараты.

Глюкокортикоиды назначают в случаях диссеминированной красной волчанки, ревматоидного артрита, ревматизма.

Преднизолон в низких дозах (10 15 мг) применяют также при аутоаллергических перикардитах у больных с инфарктом миокарда или после операций на сердце. Высокая эффективность терапии кортикостероидами позволяет предположить аутоиммунную природу процесса, однако не исключает его инфекционного генеза.

В комплексной терапии перикардита могут применяться препараты системной энзимотерапии.

При тяжелом течении экссудативного перикардита основной метод лечения — эвакуация жидкости из полости перикарда путем его пункции. Показаниями к перикардиальной пункции являются нарастающие симптомы тампонады сердца, подозрение на гнойный характер процесса, отсутствие тенденции к рассасыванию экссудата, уточнение этиологии заболевания.

При хроническом экссудативном перикардите наиболее эффективным является субтотальная перикардэктомия, выздоров ление наступает у большинства оперированных больных.

При констриктивном перикардите консервативное лечение неэффективно. Верифицированный диагноз является абсолютным показанием к хирургическому лечению — удалению обоих листков спаянного перикарда.

Тампонаду сердца умеренной степени тяжести в некоторых случаях можно лечить консервативно, назначая мочегонные средства с одновременной терапией основного заболевания.

Повышенное центральное венозное давление в большинстве случаев требует удаления жидкости из перикарда. Перикардиальная жидкость может быть удалена с помощью пункции (перикардиоцентез) или других хирургических методик (подмече видная перикардиостомия, торакоскопическая перикардиостомия, торакотомия обычно применяются у пациентов с рецидивирующей тампонадой, которые подверглись вначале перикардиоцентезу или подмечевидной перикардиостомии, обычно при опухолях).

Наиболее острые формы тампонады сердца типа гемоперикарда, обусловленного расслоением аорты, проникающей травмы сердца или разрыва стенки сердца при остром инфаркте миокарда требуют немедленного хирургического вмешательства.

Перикардиоцентез эффективен при большинстве подострых форм тампонады, например, обусловленных идиопатическим или вирусным острым перикардитом, ревматизмом, диализом и новообразованием. Перикардиоцентез имеет также диагностичес кое значение, когда положительные результаты микробиологичес ких или цитологических исследований жидкости подтверждают наличие инфекции или новообразования.

СИНДРОМ ОДЫШКИ Значительная распространенность и прогрессирующий рост заболеваемости ХНЗЛ, обычно завершающимися развитием легочной и сердечной недостаточности, делают эту проблему одной из наиболее актуальных в клинике внутренних болезней. Об этом свидетельствует тот факт, что в общей структуре смертности от застойной сердечной недостаточности кровообращения на долю хронического легочного сердца приходится до 30% случаев, а 15,8% больных умирают в течение 1 года после выхода на инвалидность (Замотав И.В., Сильвестров В.П. 1985, Буторов И.В., 1988). По данным клинико патологических исследований (В.Б. Яковлев, 2000) частота ТЭЛА среди всех умерших в многопрофильном стационаре за 20 летний период составила 7,2%. Даже среди больных с массивной и субмассивной ТЭЛА правильный диагноз устанавливается лишь у 30% пациентов. ТЭЛА является одним из наиболее распространенных видов сердечно сосудистой патологии после ИБС и инсульта. В большинстве (около 80%) случаев причиной развития ТЭЛА является тромбоз глубоких вен.

Значительно реже источники ТЭЛА локализуются в верхней полой вене и её притоках, а также в правых полостях сердца. При инфаркте миокарда диагностируется у 15% больных, при инсульте головного мозга — 70%, при заболеваниях внутренних органов до 15% больных.

Лёгочное сердце — вторичное поражение сердца в виде гипертрофии и/или дилатации правого желудочка вследствие легочной гипертензии, обусловленной заболеваниями бронхов и лёгких, легочных сосудов или деформациями грудной клетки.

Различают острое, подострое и хроническое легочное сердце.

Острое легочное сердце, развивается в считанные минуты, часы или дни в результате массивной тромбоэмболии легочной артерии, клапанного пневмоторакса, тяжелого приступа бронхиальной астмы, распространенной пневмонии.

Подострое легочное сердце возникает в течение недель, месяцев и наблюдается при повторных мелких тромбоэмболиях легочной артерии, узелковом периартерите, карциноматозе легких, повторных приступах тяжелой бронхиальной астмы, ботулизме, миастении, полиомиелите.

Хроническое легочное сердце развивается в течение нескольких лет.

Патогенез ТЭЛА включает два основных звена — «механическую» обструкцию легочного сосудистого русла и гуморальные нарушения. Распространенная тромбоэмболическая окклюзия артериального русла легких ведёт к увеличению легочного сосудистого сопротивления, что препятствует выбросу крови из правого желудочка и недостаточному заполнению левого желудочка;

развиваются легочная гипертензия, острая правожелу дочковая недостаточность и тахикардия, снижается сердечный выброс и артериальное давление. В результате оккюзии ветвей легочной артерии появляется неперфузируемый, но вентили руемый участок легочной ткани («мертвое пронстранство»), происходит спадение респираторных отделов легкого и развивается бронхиальная обструкция в зоне поражения. Одновременно снижается выработка альвеолярного сурфактанта, что также способствует развитию ателектаза легочной ткани, который появляется уже к исходу 1 2х суток после прекращения легочного кровотока. Возникает артериальная гипоксемия.

Действие гуморальных факторов не зависит от объёма эмболической окклюзии легочных сосудов, поэтому обструкция менее 50% сосудистого русла может привести к выраженным нарушениям гемодинамики вследствие развития легочной вазоконстрикции. Она обусловлена гипоксемией, высвобождением БАВ (серотонин, гистамин, тромбоксаны) из агрегантов тромбоцитов в тромбе. Происходит нарушение во взаимоотноше ниях между эндотелиальными вазодилатирующими и сосудосужи вающими факторами, в сторону преобладания последних.

Эндотелием продуцируются биологически активные вещества, регулирующие тонус сосудов, в том числе легочной артерии — простациклин (метаболит арахидоновой кислоты), эндоте лиальный расслабляющий фактор (оксид азота) (NО), эндотелины.

При ТЭЛА снижается продукция простациклина и эндотелиального расслабляющего фактора, и значительно активизируется синтез эндотелинов, что приводит к спазму легочной артерии и её ветвей и, следовательно, к развитию легочной гипертензии.

Таким образом, при ТЭЛА развиваются следующие патофизиологические механизмы: острая легочная гипертензия;

перегрузка правых отделов сердца;

альвеолярная гипоксия и артериальная гипоксемия, снижение сердечного выброса. Кроме этого, ТЭЛА вызывает развитие ряда патологических рефлексов, отрицательно влияющих на сердечно сосудистую систему. Это легочно коронарный рефлекс (спазмирование коронарных артерий), легочно артериальный рефлекс Парина (расширение артерий и падение системного АД вплоть до коллапса), легочно кардиальный рефлекс (развитие выраженной брадикардии, в тяжелых случаях возможна даже рефлекторная остановка сердца). В 10 30% случаев (Ichlant, Alexander, 1995) течение ТЭЛА осложняется развитием инфаркта легкого. Легочная ткань обеспечивается кислородом через систему легочных, бронхиальных артерий и воздухоносные пути, наряду с эмболической окклюзией ветвей ЛА для развития инфаркта легкого необходимыми условиями являются снижение кровотока в бронхиальных артериях и/или нарушение бронхиальной проходимости. Поэтому наиболее часто инфаркт легкого наблюдается при ТЭЛА, осложняющей течение застойной сердечной недостаточности, митрального стеноза, хронических обструктивных заболеваний легких, за счет снижения продукции сурфактанта.

При ТЭЛА уже в первые дни активируется фибринолиз, и начинается растворение свежих тромбоэмболов. Этот процесс продолжается около 10 14 суток. Полный лизис тромбов в легочной артерии происходит в течение нескольких недель. Однако не все эмболы подвергаются лизису — иногда тромб быстро организуется и лизис его становится невозможным.

Клинические проявления ТЭЛА зависят от объёма выключенных из кровотока легочных сосудов. Проявления её многочисленны и многообразны, в связи, с чем ТЭЛА называют «великой маскировщицей».

Клинически можно выделить несколько синдромов.

1. Синдром острой дыхательной недостаточности — объективно проявляется одышкой, преимущественно инспираторной, протекает она как и «тихая одышка» (не сопровождается шумным дыханием). Ортопноэ, как правило, отсутствует. Число дыханий свыше 30 40 в минуту, отмечается цианоз в сочетании с бледностью кожных покровов. При аускультации легких можно определить ослабленное дыхание на пораженной стороне.

2. Умеренный бронхоспастический синдром — выявляется в 47% случаев и сопровождается сухими свистящими и жужжащими хрипами, что является следствием бронхо легочного рефлекса.

Тяжелый бронхоспастический синдром бывает редко.

3. Синдром острой сосудистой недостаточности — характе ризуется выраженной артериальной гипотензией. Это характерный признак ТЭЛА. Циркуляторный шок развивается у 20 58% больных и обычно связан с массивной легочной окклюзией, приводящий к резкой перегрузке правого сердца, резкому уменьшению притока крови к левому сердцу с падением сердечного выброса. Падению АД способствует также легочно сосудистый рефлекс. Артериальная гипотензия сопровождается выраженной тахикардией.

4. Синдром острого легочного сердца — развивается в первые минуты заболевания и обусловлен массивной, субмассивной ТЭЛА и проявляется следующими симптомами:

· набухание шейных вен;

· патологическая пульсация в эпигастральной области и во II межреберье слева от грудины;

· тахикардия, расширение правой границы сердца и зоны абсолютной сердечной тупости, акцент и раздвоение II тона над легочной артерией, систолический шум над мечевидным отростком, ритм галопа;

· повышение ЦВД;

· болезненное набухание печени и положительный симптом Плеша;

· характерные изменения ЭКГ.

5. Синдром острой коронарной недостаточности наблюдается у 25% больных и характеризуется сильными загрудинными болями, экстрасистолией, реже — фибриляцией или трепетанием предсердий, пароксизмальной предсердной тахикардией, снижением ST книзу от изолинии в I, II, V5 6 отведениях одновременно с отрицательным зубцом Т.

6. Лихорадочный синдром — повышение температуры тела, возникающее обычно с первых часов заболевания — характерный симптом ТЭЛА. У большинства больных отмечается субфебрильная температура без ознобов. Общая длительность лихорадочного периода составляет от 2 до 12 дней.

7. Легочно плевральный синдром — (т.е. инфаркт легкого и плевро пневмония или инфаркт пневмония) развивается через 1 суток после эмболии. Клинические проявления синдрома следующие:

· кашель и боли в грудной клетке на стороне поражения, усиливающиеся при дыхании;

· кровохарканье;

· повышение температуры тела;

· отставание при дыхании и уменьшение экскурсии пораженной половины грудной клетки;

· при наличии инфильтрации легочной ткани — усиление голосового дрожания, появление бронхофонии, прослушиваются мелкопузырчатые хрипы, крепитация;

· при появлении сухого плеврита — выслушивается шум трения плевры, при появлении экссудата шум трения плевры исчезает и появляется выраженный тупой звук при перкуссии. 8.

Иммунологический синдром — развивается на 2 3 неделе, проявляется уртикароподобными высыпаниями на коже, пульмонитом, рецидивирующими плевритами, эозинофилией, появлением в крови ЦИК.

При массивной и субмассивной ТЭЛА наиболее часто наблюдаются следующие клинические симптомы и синдромы:

· внезапная одышка в покое (ортопноэ не характерно!);

· пепельный, бледный цианоз. При эмболии ствола и главных легочных артерий наблюдается выраженная синюшность кожных покровов, вплоть до чугунного оттенка;

· тахикардия, иногда экстрасистолия, мерцание предсердий;

· повышение температуры тела (даже при наличии коллапса), связанные преимущественно с воспалительным процессом в легких и плевре;

· кровохарканье (наблюдается у ? больных) вследствие инфаркта легкого;

· болевой синдром проявляется в следующих вариантах:

а) ангинозоподобный с локализацией боли за грудиной;

б) легочно плевральный (острая боль в грудной клетке, усиливающаяся при дыхании и кашле;

в) абдоминальный (острая боль в правом подреберье, сочетающаяся с парезом кишечника, упорной икотой), обусловленный воспалением диафрагмальной плевры, острым набуханием печени;

· при аускультации легких выслушивается ослабленное дыхание и мелкопузырчатые влажные хрипы на ограниченном участке (чаще над правой нижней долей), шум трения плевры;

· артериальная гипотензия (или коллапс) в сочетании с повышением венозного давления;

· синдром острого легочного сердца: патологическая пульсация, акцент II тона и систолический шум во II межреберье слева от грудины, пресистолический или протодиастолический «галоп» у левого края грудины, набухание шейных вен, печеночно яремный рефлюкс (симптом Плеша);

· церебральные расстройства, обусловленные гипоксией головного мозга;

· острая почечная недостаточность вследствие нарушения внутрипочечной гемодинамики (при коллапсе).

ТЭЛА мелких ветвей легочной артерии может манифестировать:

· повторными «пневмониями» неясной этиологии, некоторые из них протекают как плевропневмония;

· быстро проходящими (2 3 суток) сухими плевритами, экссудативным плевритом, особенно с геморрагическим выпотом;

· повторными немативированными обмороками, коллапсами, нередко сочетающимися с ощущением нехватки воздуха и тахикардией;

· внезапно возникающим чувством сдавления в груди, протекающим с затруднением дыхания и последующим повы ёшением температуры тела;

· беспричинной «лихорадкой», не поддающейся антибактериальной терапии;

· пароксизмальной одышкой с ощущением нехватки воздуха и тахикардией;

· появлением и/или прогрессировании симптомов подострого или хронического легочного сердца при отсутствии анамнес тических указаний на хронические заболевания бронхолёгочного аппарата.

Инфаркт лёгкого развивается преимущественно при тромбоэмболии долевых и сегментнтарных ветвей легочной артерии. Зона инфаркта почти всегда значительно меньше бассейна обтурированного сосуда, что обусловлено функционированием бронхолёгочных сосудистых анастамозов на уровне прекапилляров.

Формирование инфаркта легкого обычно начинается на 2 3 сутки после эмболизации, а полное его развитие происходит за 1 недели.

Клиническими признаками инфаркта легкого являются боли в грудной клетке, кровохарканье, одышка, тахикардия, крепитация, влажные хрипы над соответствующим участком легкого, повышение температуры тела. Боль в соответствующей половине грудной клетки появляется на 2 3 й день после тромбоэмболии.

Она обусловлена реактивным плевритом над очагом поражения, усиливается при глубоком дыхании, кашле. По мере разрешения фибринозного плеврита или накопления в плевральной полости выпота боль исчезает. При вовлечении в процесс диафрагмальной плевры может наблюдаться псевдосимптоматика острого живота.

Кровохарканье при инфаркте легкого появляется у 56% больных, возникает на 2 3 сутки после легочной эмболии. В большинстве случаев оно скудно, продолжается несколько дней (иногда до 2 недель) с 1 2 дня наблюдается субфебрильная температура, сохраняющаяся несколько дней (иногда до 3х недель). При развитии инфарк пневмонии повышается до 38,5 39єС.

Инфаркт легкого осложняется экссудативным плевритом, в редких случаях образованием абсцедирующей пневмонии и каверны вследствие секвестрации некротического очага.

Диагностика ТЭЛА.

Тщательно собранный анамнез, оценка факторов «риска» и клинической симптоматики определяют объём лабораторно инструментальных исследований.

Обязательные исследования, которые проводят у всех больных с подозрением на ТЭЛА (исследование газов артериальной крови, регистрация ЭКГ, рентгенография органов грудной клетки, эхокардиография, перфузионная /вентиляционная сцинтиграфия легких, ультрозвуковая допплерография магистральных вен ног).

Исследования по показаниям (ангипульмонография, измерение давления в полостях правого сердца, флебография).

Наиболее специфичны и коррелируют с тяжестью ТЭЛА остро возникшие изменения на ЭКГ, отражающие поворот оси сердца по часовой стрелке и от части ишемию миокарда.

Признаки острой перегрузки правого желудочка достоверно чаще наблюдаются при эмболии ствола и главных ветвей легочной артерии, чем при поражении долевых и сегментарных ветвей.

Однако следует отметить, что 20% больных с ТЭЛА изменения на ЭКГ вообще могут отсутствовать.

В острой стадии (3 суток — 1 неделя) наблюдаются глубокие зубцы S1,QIII;

отклонение электрической оси сердца вправо;

Р — «pulmonale»во П, Ш, аVF и V?, подъём сегмента ST кверху в Ш, аVR, V1,V2 и смещение книзу в I, II, aVL и V5,V6. Зубцы ТШ, аVF, V1, V2 снижены или слабо отрицательные.

В подострой стадии (1 3 недели) зубцы ТП, Ш, aVF, V1, V постепенно становятся отрицательными.

Стадия обратного развития (до 1 3 месяца) характеризуется постепенным уменьшением и исчезновением отрицательного зубца «Т», возвращение ЭКГ к норме.

Изменения ЭКГ при массивной ТЭЛА могут напоминать картину нижнедиафрагмального инфаркта миокарда. В их дифдиагностике имеют значения следующие признаки:

· отсутствие при ТЭЛА расширения и расщепления зубцов QШ и QaVF, а также наличие глубокого зубца SI и углубление зубцов S V4 V6;

· появление при ТЭЛА наряду с зубцами QIII, TIII отрицательных зубцов Т в правых грудных отведениях (V1 V4). При ИМ они обычно положительные и высокие;

· при ИМ сегмент ST в левых грудных отведениях обычно приподнят, а в правых смещён книзу, зубцы Т нередко становятся отрицательными;

Рентгенологические признаки ТЭЛА малоспецифичны.

Наиболее характерными признаками являются симптомы острого легочного сердца: расширение верхней полой вены, тени сердца вправо и выбухание конуса легочной артерии. Могут наблюдаться расширение корня легкого, его обрубленность и деформация на стороне поражения.

Эхокардиография позволяет визуализировать тромбы в полостях правого сердца, оценивать гипертрофию правого желудочка, степень легочной гипертензии ЭхоКГ признаками ТЭЛА являются:

· гипокинезия и дилатация правого желудочка;

· парадоксальное движение межжелудочковой перегородки;

· трикуспидальная регургитация;

· дилатация легочной артерии и признаки легочной гипертензии.

Метод позволяет оценить регрессию тромба, а также проводить дифдиагностику ТЭЛА с синдромно сходными заболеваниями (инфаркт миокарда, выпотной перикардит, расслаивающаяся аневризма грудного отдела аорты).

Ангиопульмонография является «золотым стандартом» в диагностике ТЭЛА. Наиболее характерный ангиографический признак ТЭЛА — дефект наполнения в просвете сосуда. Он может иметь цилиндрическую форму и значительный диаметр, что указывает на первичное формирование их в илеокавальном сегменте.

Вторым прямым признаком ТЭЛА является «ампутация» сосуда, т.е. обрыв его контрастирования.

Косвенные ангиографические симптомы ТЭЛА:

· расширение главных легочных артерий;

· уменьшение числа контрастированных перифирических ветвей (симптом подрезанного дерева);

· деформация легочного рисунка и задержка венозной фазы контрастирования.

Лечение ТЭЛА.

При подозрении на ТЭЛА до и в процессе обследования рекомендуются:

· соблюдение строгого постельного режима с целью предупреждения рецидива;

· катетеризация вены для проведения инфузионной терапии;

· внутривенное болюсное введение 10000 ЕД гепарина;

· ингаляция кислорода через носовой катетер;

· при развитии кардиогенного шока назначение внутривенной инфузии допамина, реополиглюкина, при присоединении инфаркт пневмонии — антибиотиков.

В основе патогенетической терапии ТЭЛА лежит применение антикоагулянтных и тромболитических препаратов. Выбор метода лечения определяется объёмом эмболического поражения. При эмболии мелких ветвей и субмассивной ТЭЛА без выраженных гемодинамических нарушений показано лечение гепарином.

При массивной и субмассивной ТЭЛА с растройствами гемодинамики — тромболитическая терапия.

Гепаринотерапия. После первоначального внутривенного струйного введения 10000 ЕД гепарина переходят на непрерывную в/в инфузию со скоростью 1000 ЕД/ч или п/к инъёкции.

Независимо от способа и кратности введения суточная доза должна составлять 30000 ЕД. Продолжительность гепаринотерапии — 7 дней. Лабораторный контроль при проведении гепаринотерапии осуществляется определением активированного частичного тромбопластикового времени. Нормальный уровень должен снизиться 1,5 2 раза.

С целью своевременного выявления тромбоцитопении, индуцированной гепарином, каждые 3 дня определяют число тромбоцитов. Снижение количества тромбоцитов до 150000 в 1 мкл требует отмены гепарина. В процессе гепаринотерапии потребляются кофакторы гепарина, поэтому каждые 2 3 дня определяют активность антитромбина III в плазме крови.

За 3 5 дней до предполагаемой отмены гепарина назначают антикоагументы непрямого действия(варфарин, фенилин и др), так как они вначале снижают уровень протеина С, что может вызвать тромбозы. Адекватность дозы непрямых антикоагулянтов контролируется путём определения протромбинового времени, величина которого должна превышать исходный в 1,5 2 раза.

Продолжительность лечения непрямыми коагулянтами должна составлять не менее 3 х месяцев, после рецидива тромбоза глубоких вен или ТЭЛА — 12 месяцев.

В последнее время при лечении ТЭЛА используют низкомолекулярные гепарины, которые назначаются подкожно раза в сутки в течение 10 дней: фраксипарин по 0,1 мл на 1 кг массы тела больного;

фрагмин или клексан — 100 МЕ/кг. При лечении низкомалекулярными гепаринами геморрагические осложнения встречаются реже (Меуеr G., 1995, Thery C. 1997).

Тромболитическая терапия эффективна, если симптомы заболевания появились в пределах 2х недель. Из тромболитических препаратов используются:

1. Стрептокиназа в дозе 250000 ЕД на 20 мл NaCL 0,9% в течение 30 минут, затем 100000 ЕД/ч в течение 24 часов;

2. Урокиназа — 4400 ЕД/кг в течение 10 минут, затем 4400 ЕД/кг в час в течение 12 24 часов.

3. Актилизе (фирма Boehringer Ingelheim) — 100 мг в сутки, мг в/в болюсно в течение 1 2 минут;

90 мг в/в капельно в течение 120 минут.

У пациентов с массой тела до 65 кг общая доза Актилизе не должна превышать 1,5 мг/кг массы тела. После начала тромболитической терапии Актилизе рекомендуется применение гепарина вутривенно.

Лабораторный контроль при проведении тромболитической терапии включает определение концентрации фибриногена в плазме крови, тромбинового времени. По сравнению с гепаринотерапией тромболитические препараты способствуют более быстрому растворению тромбоэмбола, что ведёт к увелечению легочной перфузии, снижению давления в легочной артерии, улучшении функции правого желудочка и повышению выживаемости больных при тромбоэмболии крупных ветвей.

В случае рецидива ТЭЛА на фоне антикоагулянтной терапии, а также при наличии противопоказаний к антикоагулянтной терапии показана имплантация кава фильтра.

Хроническое легочное сердце, легочно сердечная недостаточность, эмфизематозное сердце, легочная болезнь сердца, легочно сердечный синдром — всё это состояние, связанное с изменениями правых отделов сердца.

Выделяют три группы болезней, вызывающих хроническое легочное сердце (ХЛС).

1. Заболевания, первично поражающие бронхи и паренхиму лёгких: хронический обструктивный бронхит, эмфизема лёгких, туберкулёз, пневмокониоз, фиброзирующие альвеолиты, бронхоэктотическая болезнь, бронхиальная астма, саркоидоз, поражения легких при диффузных заболеваниях соединительной ткани, поликистоз легких и др.

2. Заболевания, первично поражающие двигательный аппарат грудной клетки, кифосколиоз и другие деформации грудной клетки, болезнь Бехтерева, состояние после торакопластики, полиомиелит, плевральный фиброз, синдром Пиквика и др.

3. Заболевания, первично поражающие сосуды легких: болезнь Аэрса, узелковый периартериит и др. васкулиты, ТЭЛА и др.

В 80% случаев причиной ХЛС являются заболевания, первично поражающие бронхи и паренхиму легких. Различают компен сированное и декомпенсированное ХЛС. Рассмотрим патогенез хронического бронхопульмонального легочного сердца. Патогене тические механизмы разделяются на функциональные и анатоми ческие. Это принципиально важно, так как функциональные поддаются лечению.

Функциональные механизмы.

Рефлекс Савицкого Эйлера Лильестранда — в норме у здоровых людей вентилируется не более 1/5 альвеол, остальные находятся в состоянии физиологического ателектаза, что сопровождается рефлекторным сокращением артериол и прекращением перфузии крови в этих зонах, поэтому ненасыщенная кислородом кровь не попадает в большой круг кровообращения. При наличии хронической бронхиальной обструкции, альвеолярной гиповентиляции рефлекс становится патологическим, спазм большинства артериол, прекапилляров приводит к повышению сопротивления движению крови в МКК, повышению давления в легочной артерии.

Увеличение минутного объёма крови на начальном этапе формирования легочного сердца носит компенсаторный характер.

Снижение напряжения кислорода в крови вызывает раздражение аортальнокаротидной зоны, в результате увеличивается МОК.

Прохождение увеличенного объёма крови через суженные легочные артериолы ведет к дальнейшему увеличению легочной гипертензии.

Влияние биологически активных веществ и недостаточная активность вазодилятирующих факторов.

При гипоксии в тканях, в том числе и легких выделяются биологически активные вещества (гистамин, серотонин, молочная кислота, эндотелин), которые вызывают спазм легочных артерий и способствуют росту давления в ЛА. Клетки сосудистого эндотелия легких продуцируют три мощные вазодилатирующие субстанции:

простациклин, эндотелиальный расслабляющий фактор (ЭРФ) и эндотелиальный гиперполяризующий фактор. Значительная роль в регуляции легочного кровообращения принадлежит ЭРФ, основным производным которого является окись азота (No). ЭРФ так же, как и простациклин, являются не только сильным сосудорасширяющим средством, но и эффективным ингибитором адгезии и агрегации тромбоцитов. При гипоксии эндотелиальные функции релаксации сильно снижаются, активируется ренин — ангиотензин — альдостероновая система и повышается уровень натрийуретического пептида в предсердиях, экскретируется натрий и вода, снижается сократительная способность миокарда.

При обструктивных заболеваниях легких значительно повышается внутригрудное давление. У больных с бронхообструктивным синдромом внутригрудное давление на выдохе существенно повышается до 4,5 5 мм рт ст (норма — 3 4 мм рт ст). При этом, если у здоровых лиц длительность выдоха незначительно превышает длительность вдоха, то у больных выдох продолжительнее вдоха в 2 2,5 раза. За счет повышения внутригрудного давления при удлиненном выдохе значительно ухудшаются условия для венозного возврата крови к сердцу, что приводит к застою в системе верхней полой вены.

Частые обострения бронхопульмональной инфекции ухудшают легочную вентиляцию, усугубляют гипоксию, компенсаторно развивается эритроцитоз, нарушается микроциркуляция крови в прекапиллярах, что приводит к дальнейшему росту легочной гипертензии.

В результате всех выше изложенных функциональных нарушений развивается анатомическая редукция сосудов легких.

Появление клинических признаков ХЛС происходит при редукции общей площади легочных капилляров на 5 10%, сокращение до 20% приводит к выраженной гипертрофии правого желудочка, а 30% — декомпенсации легочного сердца. С 1980 года в литературе дискутируется вопрос о роли легочной гипертензии в развитиии гипертрофии правого желудочка. Доказано, что ЛГ при ХНЗЛ может способствовать развитию декомпенсации кровообращения при наличии других факторов, основными среди которых являются:

1. Снижение сократительной способности сердца из за непосредственного повреждения миокарда вследствие гипоксии и интоксикации;


2. Уменьшение венозного возврата крови к правым отделам сердца, обусловленное повышением внутригрудного давления.

При всех перечисленных выше состояниях правый желудочек сердца находится в состоянии компенсаторной гиперфункции изотонической, направленной на увеличение сердечного выброса и компенсацию артериальной гипоксемии, и изометрической, обусловленной легочной гипертензией, что является причиной развития гипертрофии миокарда (компенсированное легочное сердце). В результате хронического воздействия гипоксии наблюдаются расстройства процессов энергетического обеспечивания сердца — синтеза АТФ, транспорта её энергии к эффективным структурам.

При декомпенсированном ХЛС более чем в 2 раза, по сравнению с нормой, уменьшается концентрация миоглобина в миокарде правого желудочка, в связи с чем кислородная задолжность в миокардиоцитах значительно увеличивается, а выработка макроэргов в митохондриях уменьшается.

Хроническая гипоксия, инфекционно токсическое и аллергическое воздействие на миокард обусловливают развитие дистрофических изменений в сердечной мышце, способствующих нарушении сократительной функции. Попытки корригирующей терапии на этапе сформированной гипертрофии правого желудочка являются малоэффективными, поэтому поиск функциональных изменений при развитии ХЛС представляется наиболее актуальным.

В.П. Сильвестров и соавт. (1985) на основании клинико функциональных исследований выделили 4 функциональных класса при развитии ХЛС.

I функциональный класс характеризуется отсутствием четких клинических и инструментальных признаков ХЛС. В клинической картине преобладают симптомы заболевания легких. Наблюдаются умеренные нарушения вентиляции легких, преимущественно по обструктивному типу. Признаки ЛГ и перегрузки ПЖ выявляются только при физнагрузке. Регистрируется гиперкинетический тип центральной гемодинамики.

У больных П ФК в клинической картине преобладают заболевания легких и выявляются признаки ДН. Выражен обструктивный синдром, в генезе которого наряду с бронхоспазмом возрастает значение гиперсекреции и отёк слизистой бронхов. В условиях покоя обнаруживаются умеренная ЛГ и гипертрофия ПЖ.

Они обусловлены на только сердечным выбросом, но и прогрессирующим ростом легочно сосудистого сопротивления.

Тип центральной гемодинамики гиперкинетический.

Ш ФК характеризуется присоединением к ДН признаков начинающейся СН: одышка становится постоянной, нарастает тахикардия, набухают шейные вены. При обострении бронхолёгочного процесса появляется пастозность голеней, диагностируется выраженная ЛГ, сочетающаяся с резкой перегрузкой ПЖ и высоким сопротивлением сосудистого русла легких. Появляются признаки гипертрофии ПЖ и преобладает эукинетический тип гемодинамики. Компенсаторные возможности ПЖ на этой фазе развития ХЛС близки к истощению.

У больных IV ФК клиническая картина правожелудочковой недостаточности отчетливо выражена, и её тяжесть соответствует ПБ Ш стадии по классификации Василенко Стражеско.

Наблюдается выраженная ЛГ, перегрузка ПЖ, высокое легочное сосудистое сопротивление. Центральная гемодинамика перестроена по гипокинетическому типу кровообращения.

Важнейшим клиническим симптомом в диагностике ХЛС является одышка, усиливающаяся при физнагрузке;

при выраженной ЛГ она выражена и в покое. На выраженность одышки оказывает также значительное влияние степень бронхиальной обструкции. Характерными особенностями одышки являются отсутствие ортопноэ и уменьшение её при использовании бронхолитиков и ингаляций кислорода. Больных беспокоят выраженная слабость, сердцебиение, боли в области сердца.

Кардиалгии обусловлены гипоксией, рефлекторным сужением коронарных артерий (пульмонокоронарный рефлекс).

Чрезвычайно характерен теплый диффузный серый цианоз, обусловленный артериальной гипоксемией.

Среди клинических признаков компенсированного легочного сердца необходимо отметить следующие:

· пульсация и лучшая аускультация тонов сердца в эпигастральной области;

· появление систолического шума в области мечевидного отростка, усиливающегося на вдохе (сиптом Риверо Корвалло) — признак относительной недостаточности трёхстворчатого клапана.

Клинические признаки высокой легочной гипертензии:

· увеличение зоны сосудистой тупости во П межреберье за счет расширения легочной артерии;

· акцент П тона и расширение его во П межреберье слева;

· появление диастолического шума в области артерии в связи с её дилатацией (симптом Грехема Стилла).

Декомпенсированное легочное сердце диагностируют по следующим признакам:

· ортопноэ и холодный акрацианоз;

· набухание шейных вен, не уменьшающихся на вдохе (присоединение левожелудочковой недостаточности);

· увеличение печени и положительный симптом Плеша;

· развитие отёков, асцита, гидроторакса.

Из медикаментозных средств для лечения ХЛС используют групп препаратов:

1. диуретики;

2. средства, улучшающие реологию крови;

3. стимуляторы инотропной функции сердца;

4. периферические вазодилататоры;

5. антагонисты кальция.

6. метилксантины.

На ранней стадии развития ХЛС (I и П функциональный класс) основное внимание следует уделить лечению ХНЗЛ. С этой целью по показаниям мы применяем препараты фирмы Boehringer Ingelheim: Алупент, Атровент, Беродуал, Беротек, Дитэк, Вентилат, Бинзолвон, Лазолван. Лечение больных с ХЛС с использованием вазо и кардиотропной терапии показано при несостоятельности механизмов компенсации, т.е. при появлении признаков застоя в большом круге кровообращения.

Одним из условий успешного лечения больных с декомпен сированным ХЛС является соблюдение оптимального режима труда, отдых и диета с ограничением соли (стол 10, 10а).

Терапевтический эффект от применения оксигенотерапии следует ожидать лишь в тех случаях, когда она проводится в течение 15 часов в сутки. Использование периодических сеансов дыхания кислородом неэффективно и не оправдано.

Из мочегонных средств, предпочтение отдают фуросемиду (обладает параллельным венулодилатирующим свойством).

Для улучшения реологических свойств крови оправданным является использование гепарина, реополиглюкина, дипири дамола, аспирина, тиклида.

В настоящее время в институте фтизиатрии и пульмонологии АМН Украины разработан и разрешен для медицинского применения препарат Теком. По предварительным данным превосходит дипиридамол и аспирин.

Показаниями для назначения венулодилататаров (молсидомин от 1 до 4 мг 3 раза в сутки, нитросорбид в дозе 20 40 мг 4 раза в сутки) является выраженная дилатация правого желудочка более чем в 1,5 раза превышают размеры полости левого желудочка.

Основным механизмом действия венулодилататоров является уменьшение степени перерастяжения миокарда за счет уменьшения венозного возврата крови к сердцу и улучшение функциони рования механизма Франка Старлинга. Оптимальным препаратом из группы артериолодилататоров является гидралазин (50 75 мг раза в сутки). Возможный отрицательный эффект на вентиляционно перфузионный баланс нивелируется его положительным влиянием на бронхиальную проходимость и уменьшением гиповентиляции легких. Препараты из группы антагонистов кальция необходимо назначать после оценки эффективности пробной терапии. При I и II функциональном классе они не эффективны, так как обладают свойствами периферических вазодилататоров и одновременно ингибируют освобождение медиаторов из тучных клеток легких, тормозят выход гистамина из базофилов крови.

Вопрос об эффективности блокаторов АПФ в настоящее время является предметом дискуссии. Больные с синдромом высокой ЛГ составляют наиболее тяжелую группу, характеризующуюся высоким уровнем смертности. Вопросы их лечения представляют серьёзную проблему и требуют отдельного обсуждения.

ДИССЕМИНИРОВАННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ В эту группу заболеваний легких относят ряд патологических процессов, имеющих сходную клинико рентгенологическую картину. Так С.А. Рейнберг насчитывал 20 нозологических групп и около 150 нозологических форм процессов в легких различной этиологии, которые приходится дифференцировать между собой.

Одним из наиболее частых заболеваний в этой группе является диссеминированный туберкулез легких. Несвоевременная диагностика приводит к прогрессированию заболевания с возникновением деструкции легочной ткани, генерализации инфекции с поражением различных органов и при остром течении без лечения заканчивается летальным исходом.

Знание особенностей течения диссеминированного туберкулеза легких и его клинико рентгенологической симптоматики необхо димо для врачей различных специальностей. Клинические прояв ления этой формы туберкулеза многогранны, часто поражаются не только легкие, но и другие органы, что заставляет больных обращаться к различным специалистам (терапевтам, отоляринголо гам, инфекционистам, урологам, ортопедам и другим).

Диссеминированный туберкулез характеризуется наличием в обоих легких множественных очагов диссеминации гематогенного, лимфогенного или смешанного генеза различной давности и с различным соотношением экссудативного и продуктивного воспаления, острым, подострым или хроническим течением.

По патогенезу в зависимости от путей распространения МБТ различают гематогенный и лимфобронхогенный диссеминиро ванный туберкулез. Оба варианта могут иметь острое, подострое и хроническое течение.

Острый гематогенно диссеминированный туберкулез чаще всего проявляется как милиарный процесс. Он выделяется в отдельную клиническую форму.

А.И. Струков выделяет особую форму острого гематогенно диссеминированного туберкулеза — это крупноочаговая диссеминация, проявляющаяся крупными очагами с преобладанием экссудативного воспаления по типу лобулярной казеозной пневмонии. Иногда такую картину называют «снежная буря» На рентгенограмме очаги выглядят как хлопья снега.

Подострый диссеминированный туберкулез развивается более постепенно, но также характеризуется выраженной интоксика цией. При гематогенном генезе подострого диссеминированного туберкулеза малоинтенсивные очаговые тени с нечеткими контурами локализуются с двух сторон симметрично, преимущественно в верхнекортикальных отделах легких.


При аденогенном генезе образования очагов имеет место лимфобронхогенная диссеминация. Источником последней является туберкулез внутригрудных лимфоузлов, из которых МБТ распространяются с током лимфы. Возможно бронхолегочное распространение МБТ (особенно при развитии туберкулезного эндобронхита).

Легочная диссеминация, возникающая лимфобронхогенным путем, характеризуется поражением одного легкого и, как правило, локализуется в прикорневых и нижних отделах. Для подострого диссеминированного туберкулеза характерны очаги с выраженной экссудативно некротической реакцией, вследствие чего имеется склонность к распаду, быстрому образованию каверн. Каверны при гематогенно диссеминированном туберкулезе тонкостенные («штампованные»). Перифокальное воспаление вокруг них отсутствует или слабо выражено, располагаются часто с двух сторон симметрично («симптом очков»).

Хронический диссеминированный туберкулез чаще всего имеет гематогенный генез. Он характеризуется апикокаудальным распространением процесса, волнообразным течением с ремиссиями и обострениями, последовательным поражением других органов и систем.

В период ремиссии симптомы интоксикации могут отсутствовать, а в период обострения они выражены, выявляются легочные и внелегочные поражения.

При хроническом гематогенно диссеминированном туберкулезе рентгенологически выявляются в легких очаги различных размеров и различной интенсивности, расположенные на фоне пневмосклероза чаще симметрично с двух сторон, преимущественно в верхних отделах обоих легких. Каверны тонкостенные (трофические).

Следует иметь в виду, что при диссеминированном туберкулезе не всегда, даже при томографии, обнаруживается распад, так как сетчатый рисунок за счет фиброза, наличие эмфиземы, слившиеся очаги затрудняют выявление небольших участков распада. О наличии распада можно судить по выявлению бактериовыделения, кровохарканья, хрипов, а на более поздних этапах, когда формируется полость, ее можно выявить рентгентомографически.

Наблюдаются диссеминированные процессы и бронхогенного происхождения. Для них характерно наличие исходного очага в легком или во внутригрудных лимфатических узлах, но при отсутствии деструктивного процесса в легких.

В связи с патоморфозом туберкулеза содержание понятия «диссеминированный туберкулез» существенно изменилось.

Прежде, даже в случаях большой диссеминации, распространение инфекции ограничивалось чаще всего сосудистым бассейном малого круга кровообращения с развитием острого или подострого гематонно диссеминированного туберкулеза легких. В настоящее время инфекционный процесс все чаще сопровождается развитием генерализованного туберкулеза, который может проявляться клиническими признаками туберкулезного сепсиса, системными эндоваскулитами и синдромом внутрисосудистого свертывания крови.

Для всех форм гематогенно диссеминированного туберкулеза характерно частое одновременное поражение легких и других органов.

Подострый диссеминированный туберкулез легких приходится дифференцировать с двухсторонней очаговой пневмонией различной этиологии. Для пневмонии характерно более острое начало, повышение температуры до 39 40оС, головные боли, боль в груди, суставах, выраженная одышка, кашель, слизистая мокрота, иногда с примесью крови. В легких выслушиваются влажные и сухие хрипы.

В крови: лейкоцитоз, относительная лимфопения, нейтрофильный сдвиг влево, моноцитоз, ускоренная СОЭ.

Рентгенологически: малоинтенсивные очаговые тени располагаются в нижних и средних отделах на фоне воспалительного усиления легочного рисунка. Корни легких расширены. Быстрая динамика рассасывания очагов (в течение 12 дней) при лечении антибиотиками широкого спектра действия подтверждает диагноз пневмонии.

Сходная рентгенологическая картина при орнитозных пневмониях, возникающих в результате воздушно капельного заражения от голубей.

Начало острое, озноб, кашель, выделение мокроты, иногда с примесью крови, боли в суставах. В крови нередко эозинофилия.

Положительная внутрикожная реакция на специфический антиген и реакция связывания комплемента (в титрах между 1:64 и 1:2048).

Септические пневмонии начинаются остро, выражена интоксикация, высокая температура, озноб, кашель, гнойная мокрота с примесью крови. В мокроте МБТ не находят, иногда находят эластические волокна. В легких нарастают катаральные явления. В крови: лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг формулы крови влево, резко ускоренная СОЭ. Проба Манту с 2 ТЕ часто отрицательная.

Рентгенологически: усилен легочный рисунок, очаги и фокусные тени малоинтенсивные, контуры размыты, корни расширены.

При своевременном лечении антибиотиками широкого спектра действия очаги сравнительно быстро и полностью рассасываются.

Метастатический рак легкого, протекающий по типу карценоматоза.

Ухудшающееся состояние больного, резкие боли в груди, одышка, цианоз, надсадный кашель, частое кровохарканье, нарастающая слабость, истощение, адинамия при нормальной или субфебрильной температуре тела, часто отрицательной туберкулиновой пробе.

Рентгенологически: очаги располагаются в нижних и средних отделах ближе к корню, часто округлой формы, но разной величины (симптом «разменной монеты»). Иногда гиперплазированные лимфатические узлы. Клетки опухоли в мокроте. Гистологическое исследование материала полученного при биопсии лимфоузла, слизистой бронха, легочной ткани подтверждают диагноз.

Диффузный аденоматоз легких, в отличие от узловатой его формы, характеризуется наличием множественных различных по форме и величине очагов, расположенных преимущественно в средних и нижних отделах обоих легких. При наблюдении очаги увеличиваются в размере, нарастает их количество, но обычно они не подвергаются распаду. Метастазирует во внутригрудные лимфатические узлы и плевру.

При прогрессировании в легких выслушивается большое количество влажных хрипов. Приблизительно у 25% больных отмечается выделение большого количества (до 1 2 литров в сутки) жидкой мокроты, в которой иногда обнаруживаются опухолевые клетки. Возможны кровохарканья и легочные кровотечения.

При прогрессировании нарастает интоксикация, усиливаются боли в груди, одышка, цианоз, пальцы приобретают вид «барабанных палочек». В крови: лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, развивается легочно сердечная недостаточность и кахексия.

Длительность болезни от 6 месяцев до 3 х лет. Гистологическое исследование ткани легкого подтверждает диагноз.

Лимфогранулематоз. Легкие поражаются вторично. Значительно увеличены внутригрудные лимфатические узлы, преимущественно паратрахеальные, легочные изменения локализуются в средних и прикорневых отделах. Полости распада образуются редко, возможен выпотной плеврит.

Саркоидоз. Болеют преимущественно женщины молодого и среднего возраста. Определяются увеличенные периферические и внутригрудные лимфатические узлы без перифокального воспаления.

В легких вначале избыточный крупносетчатый рисунок в средних и медиальных отделах. Затем появляются очаги в средних и нижних отделах симметрично с двух сторон. Образуются узлы, цирроз. При бронхоскопии: катаральный эндобронхит, утолщение и шероховатость слизистой оболочки бронхов, сдавливание их извне, нет инфильтратов, язв, свищей, стеноза. Проба Манту с 2 ТЕ часто отрицательная. В крови: лейко и лимфопения, моноцитоз, повышенное содержание Са в крови и моче.

При саркоидозе поражаются: кожа, глаза, слюнные железы, кости и другие органы, которые редко поражаются при туберкулезе.

Гистологически: эпителиоидноклеточная гранулема без элементов казеозного некроза, но с выраженной тенденцией к гиалинозу.

Туберкулостатическая терапия не эффективна, но эффективна при туберкулезе. Применение глюкокортикоидов дает положительный эффект при саркоидозе.

Прогрессирующий диффузный первичный интерстициальный фиброз легких (синдром Хаммена Рича). Этиология невыяснена, относят к аллергическим болезням или коллагенозам. Развивается межальвеолярный отек, выпадает фибрин и происходит интенсивная пролиферация фибробластов, развивается соединительная ткань и диффузный легочный фиброз. В стенке альвеол избыточное развитие эластина и коллагеновой субстанции, в них накапливается небольшое количество выпота с примесью макрофагов. В результате организации выпота и фибрина формируются множественные очаги и интерстициальные уплотнения в виде сетчатого склероза. Образуются мелкие кисты и буллезная эмфизема. Легкое приобретает характер «резиновой губки» или «медовых сот».

Острое начало, высокая температура, надсадный сухой кашель, резкая одышка, цианоз, боль в груди, крепитация в легких. Лечение антибиотиками широкого спектра действия не эффективно и даже ухудшает состояние больного. Лечение кортикостероидами иногда дает временный эффект. Длительность заболевания при острой форме 6 мес. и до 5 лет при хроническом течении.

При подостром и хроническом течении развивается слабость, иногда появляется кровохарканье, тахикардия, цианоз и одышка, особенно затруднен вдох, развивается альвеолярно капиллярный блок, артериальная и тканевая гипоксия. Быстро утолщаются концевые фаланги рук и ног по типу «барабанных палочек».

В крови: лейкоцитоз, полицитемия, ускорена СОЭ, в сыворотке крови повышено содержание фибриногена. Развивается легочное сердце, легочно сердечная недостаточность, что приводит к летальному исходу. От диссеминированного туберкулеза болезнь Хаммена Рича отличает тяжелая одышка, резко выраженный цианоз, часто отрицательные туберкулиновые пробы, высокая гиперглобулинемия, отсутствие микобактерий туберкулеза в мокроте и неэффективность специфической химиотерапии.

Своеобразная при этом заболевании рентгенологическая картина.

Коллагенозы. Изменения в легких в виде рассеянных очаговых изменений, участков уплотнения или распада легочной ткани, плеврита, спонтанного пневмоторакса и некоторые общие клинические симптомы: лихорадка, кашель, иногда кровохарканье, боли в груди, похудание, катаральные явления в легких и др. дают основание заподозрить диссеминированный туберкулез легких.

При их дифференциальной диагностике приходится учитывать ряд признаков более характерных для коллагеноза, чем для туберкулеза.

К ним относятся: лихорадка сопровождающаяся ознобами, аллергические и аутоиммунные реакции в виде кожных сыпей, артралгий и мигрирующих артритов, отсутствие эффекта от антибиотиков и, наоборот, положительный эффект от применения противовоспалительных и особенно глюкокортикоидных препаратов, снижение чувствительности к туберкулину, высокое содержание в крови фибриногена, альфа и, особенно, гамма глобулинов, С реактивного белка.

Для ревматизма характерны кардит, полиартрит, хорея, аннулярная эритема и др. Ревматические пневмонии или пневмониты имеют характер диффузно интерстициального уплотнения преимущественно в нижних отделах легких. Здесь же локализуется очаговоподобные изменения за счет множественных васкулитов. Плеврит часто бывает двухсторонний, быстро рассасывается не оставляя после себя массивных плевральных сращений.

Системная (диссеминированная) красная волчанка. При поражен ии органов дыхания она протекает по типу интерстициальной или очаговой пневмонии с сильным кашлем, кровохарканьем, одышкой, цианозом, то развивается хронически по типу бронхита.

Рентгенологически в легких отмечается картина «волчаночного пневмонита», определяются дисковидные ателектазы и высокое стояние куполов диафрагмы. Очаговые изменения сосудистого происхождения располагаются в нижних отделах обоих легких, возможно образование тонкостенных полостей за счет некроза или буллезной дистрофии легочной ткани. Волчаночный плеврит двухсторонний, с малым количеством выпота и клеточного содержимого, склонен к быстрому рассасыванию.

Эти признаки в сочетании с типичными изменениями на коже, артропатией, поражением сердца, почек и печени, обнаружением в крови или костном мозге волчаноночных клеток Харгрейса отличают системную красную волчанку от диссеминированного туберкулеза легких.

Склеродермия. Имеется ряд особенностей характерных именно для склеродермии. Это деформация легочного рисунка за счет диффузного, реже очагового пневмосклероза главным образом в нижних отделах, наличие здесь множественных кистоподобных образований различной величины («сотовое легкое»), выраженные изменения плевры.

Если этим признакам сопутствует вазомоторный синдром Рейно, миозит, поражение сердца и сосудов, остеопороз костей с остеолизом фаланг кистей, феномен кальциноза в подкожной клетчатке, поражение пищевода и кишечника, характерные изменения на коже, то диагноз склеродермии становится очевидным и может быть подтвержден гистологически при биопсии кожи.

Типичное поражение кожи и слизистых оболочек, мышц преимущественно шеи и плечевого пояса, тяжелая миалгия и мышечная слабость, кальциноз мягких тканей, артралгия и тугоподвижность суставов, резкое ограничение подвижности диафрагмы и др. — позволяют отличить дерматомиозит от туберкулеза даже при наличии в легких диффузных интерстициальных изменений или рассеянных очаговых теней за счет сосудистого пневмонита. В легких могут обнаруживаться плотные очаги, которые могут образоваться за счет кальциноза.

Узелковый полиартериит, или правильнее, аллергический полиартериит. Чаще поражает мужчин. Легочная патология выражена. Отмечаются симптомы бронхита, хронической пневмонии, бронхиальной астмы, диссеминированного туберкулеза легких. Имеют место симптомы характерные для всех коллагенозов. Рентгенологически: умеренная деформация и избыточность легочного рисунка, симметрично расположенные в нижних и средних отделах легких ближе к корню очаговые тени (симптом «бабочки»). Иногда очаги в легких сливаются в фокусы за счет инфарктов легких, подвергающихся некрозу. Возможен геморрагический плеврит. Изменения динамичны, но не уступают действию антибактериальных препаратов. Могут иметь место своеобразные изменения на коже, наличие небольших болезненных подкожных узлов, поражение суставов, сердца (чаще по типу коронарной недостаточности), нефропатия, поражение нервной системы, патологические изменения со стороны желудочно кишечного тракта (боли в животе, иногда кровотечения), образование инфарктов и очагов некроза в печени (печень увеличивается, появляется желтуха), иридоциклит, ретенит и т.д.

В крови: лейкоцитоз, эозинофилия, тромбоцитопения. Диагноз подтверждает гистологическое исследование кожных узелков, мышц или легкого.

Гранулематоз Вегенера, особый язвенно некротический, респираторный вариант аллергического васкулита.

В 1 й стадии наблюдается гнойно язвенный и гранулематозный процесс в носу, придаточных полостях, среднем ухе и трахее.

Во 2 й стадии в легких определяются множественные типичные гранулематозные узелки и фокусы. В это время беспокоят больного лихорадка, кашель, одышка, кровохарканье.

В 3 й стадии имеет место генерализация процесса, когда поражаются не только легкие, но и кожа, скелетные мышцы, нервные стволы, а главное — почки. Нефропатия проявляется микрогематурией, лейкоцитурией, альбуминурией, цилиндурией и высоким содержанием креатинина в моче, но без гипертонии и отеков. В результате некротического очагового гломерулонефрита развивается уремия и наступает летальный исход. Диагноз подтверждается обнаружением при биопсии очагово некротического васкулита.

Аспергиллез. Острый первичный бронхо легочный диссеминированный аспергиллез начинается по типу пневмонии, с высокой лихорадкой, кашлем, выделением нередко кровянистой мокроты, одышкой и другими симптомами.

В легких выслушивается крепитация. Рентгенологически определяются малоинтенсивные, с нечеткими контурами очаговые тени.

Хронический аспергиллез протекает более торпидно, волнообразно. В легких можно обнаружить различной величины очаги интерстициального склероза с четкими контурами. При аспергиллезе отмечается наклонность к частым кровохарканьям, а иногда и к легочным кровотечениям, отхаркивание пушистых, темно коричневых или желтовато зеленых комочков (скопление мицелия грибов), большое количество эозинофилов в мокроте и крови, наличие в мокроте аспергилл, положительная кожная проба с аспергиллином.

Отсутствие эффекта от туберкулостатической терапии и часто положительный эффект от применения нистатина, леворина, иодида калия, амфотерицина В, микосептина и др.

Кокцидиоидный микоз. В основном встречается в США, Южной Америке, редко на территории бывшего СССР и в Европейских странах.

Первично легочная форма начинается по типу гриппа, катара верхних дыхательных путей и сопровождается невысокой лихорадкой, кашлем с мокротой. В отдельных случаях протекает тяжело, с высокой температурой, ознобом, ночными потами, слабостью, кровохарканьем. Иногда появляется узловатая эритема.

Катаральные явления в легких — скудные.

Рентгенологически: в легких рассеянные малоинтенсивные очаговые тени, преимущественно в средних и нижних отделах легких, корни расширены, одиночные или множественные тонкостенные полости, выпот в плевральных полостях.

При вторичном генерализованном процессе кроме описанных изменений в легких, выявляются гранулематозные и язвенные изменения на коже и инфильтраты в подкожной клетчатке, поражаются кости и суставы с образованием деструкции и долго не заживающих свищей, вовлекаются в процесс лимфатические узлы, центральная нервная система (возникает менингит).

К признакам, позволяющим поставить диагноз кокцидиомикоза относятся: преимущественно эндемический характер распространения;

его неконтагеозный характер;

часто удовлетворительное состояние больных, несмотря на значительные изменения в легких;

расположение очагов в легких;

отсутствие в мокроте МБТ при наличии полостей в легких и обнаружение сферул coccidioides immitis;

отрицательные туберкулиновые пробы и положительные внутрикожные реакции на кокцидиоидин и серологические реакции агглютинации, преципитации и связывания комплемента;

безуспешность туберкулостатической и эффект от противогрибковой терапии нистатином и леворином, амфотерицином В.

Гистоплазмоз встречается главным образом в США, Южной Америке, Африке, редко на территории бывшего СССР у лиц, занятых в сельском хозяйстве, животноводстве, у спелеологов, шахтеров, геологов, строителей дорог и называют его пещерной или карьерной болезнью. Клиническая картина сходна с кокцидиоидным микозом.

При вторичной генерализованной форме процесса, помимо легких, поражаются лимфатические узлы, печень, селезенка, центральная нервная система, костный мозг, кожа и подкожная клетчатка, язык, гортань, гайморова полость, половые органы.

Рентгенологически: в отличие от кокцидиомикоза при гистоплазмозе имеется тенденция к развитию фиброза в легких и отложению солей кальция в легочных очагах и во внутригрудных лимфатических узлах. Очаги имеют одинаковую округлую форму, среднюю величину и равномерно рассеяны в обоих легких.

Кальцинаты иногда выявляются в печени и селезенке.

Диагноз подтверждается обнаружением возбудителя Histoplasma capsulatum в мокроте, промывных водах бронхов в крови, костном мозге, а также положительными кожными пробами с гистоплазмином и реакциями агглютинации, преципитации и связывания комплемента с этим антигеном.

Ретикулогистиоцитозы (болезнь Хенда Шюллера Крисчена, Ата Литтерера Зиве, эозинофильная гранулема). Объединяемым собирательным понятием является «гистиоцитоз Х», т.е. неясного происхождения. Патогенетически они связаны с расстройством липидного обмена и разрастанием в различных органах гистиоцитов, содержащих в большом количестве нейтрофильные жиры и липиды, главным образом холестерин и его производные.



Pages:     | 1 | 2 || 4 | 5 |   ...   | 9 |
 





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.