авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ


Pages:     | 1 |   ...   | 3 | 4 || 6 | 7 |   ...   | 9 |

«АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ ТОМ 2 МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ ДОНЕЦКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ им. М. ...»

-- [ Страница 5 ] --

При физикальном обследовании больных с дисфагией особое внимание следует уделить осмотру полости рта и глотки, пальпации щитовидной железы. Проводят тщательное исследование лимфати ческих узлов, печени — для исключения метастатического характе ра их поражения, легких — для исключения острой аспирационной пневмонии и кожи — для исключения склеродермии, других колла геновых и кожных заболеваний, при которых поражаются слизистые оболочки и возможно поражение пищевода (пузырчатка, буллезный эпидеомолиз и др.).

Дисфагия является частым симптомом поражения пищевода и одним из немногих прямых, настораживающих симптомов онко гастроэнтерологии. В связи с этим, все больные с дисфагией должны быть тщательно обследованы с целью установления конкретной причины ее развития. Современными инструменталь ными методами, позволяющими, в большинстве случаев, устано вить причину дисфагии являются:

рентгенография со взвесью бария.

эзофагогастроскопия с биопсией и цитологическим исследованием взятого материала.

эзофаготонометрия.

внутрипищеводная рН метрия.

сцинтиграфия пищевода эндосонография пищевода.

Методы исследования перечислены в том порядке, в котором они должны проводиться больным, впервые обратившимся по поводу дисфагии. Рентгенография является первичным, скринин говым методом и должна проводиться после глотка сначала жидкой, а затем густой взвеси бария, при необходимости в горизонтальном положении. Ээофагогастроскопия также должна проводиться всем больным с обязательным осмотром кардиального отдела желудка при отсутствии противопоказаний. Тонометрия проводится в обязательном порядке перед проведением внутрипи щеводной рН метрии для определения уровня установки зондов и позволяет определить наличие и характер двигательных нарушений пищевода, измерить давление в области нижнего пищеводного сфинктера для исключения ахалазии кардии. Внутрипищеводная рН метрия является диагностически наиболее значимым методом в современной диагностике рефлюкс эзофагита. Показатели внутри пищеводного рН, составляющие в норме 7, снижаються при каждом эпизоде гастроэзофагеального рефлюкса менее 4.

Подсчитываются также их общая частота и продолжительность.

Сцинтиграфия пищевода в практике пока широко не применяется.

Однако, она позволяет оценить состояние моторной функции пищевода, тонуса нижнего пищеводного сфинктера. Проводится исследование с меченным технецием (99mTc). В норме около 90% максимального объема проглоченной стандартной пищи, меченной радиоактивным изотопом, должно эвакуироваться из пищевода в желудок в течение 10 с. Увеличение этого времени (так называемый замедленный пищеводный клиренс)свидетельствует об уменьше нии перистальтической активности стенки пищевода и может отмечаться, например, у больных системной склеродермией.

Эндосонография позволяет судить о состоянии всех слоев стенки пищевода и окружающих его органов средостения, помогает в выявлении опухолей пищевода (особенно расположенных в подслизистом слое) и позволяет оценить состояние регионарных лимфатических узлов, что бывает важным при решении вопроса об оперативном лечении. Метод представляет собой ультразвуковое исследование, выполняемое с помощью введения ультразвукового датчика в пищевод при эзофагоскопии. Во всех случаях диагноз функциональной дисфагии или Globus hystericus следует устанавли вать только после полного клинического и инструментального обследования больных и исключения органической причины возникновения дисфагии.

Рассмотрим клинику заболеваний наиболее часто сопровож дающихся дисфагией. К числу наиболее распространенных гастроэнтерологических заболеваний относится гастроэзофагеаль ная рефлюксная болезнь (ГЭРБ). Дисфагия отмечается у 20 25% больных ГЭРБ и нередко указывает на присоединение пептической стриктуры пищевода, но может быть просто проявлением дискине тических расстройств. Другими симтомами ГЭРБ являются изжога, одинофагия, боли в области мечевидного отростка или в эпигаст рии, возникающие во время приема пищи или сразу после еды.

Боли зависят от положения тела (возникают при горизонтальном положении и наклонах туловища), купируются приемом антацид ных препаратов. Возможны жалобы на отрыжку, срыгивание.

Следует также обращать внимание на «внепищеводные проявле ния» заболевания: попадание содержимого пищевода в бронхи может осложняться бронхоспастическим синдромом, повторными пневмониями, ларингитом;

срыгивание может приводить к разрушению эмали зубов, фарингиту. ГЭРБ может спровоцировать нарушения сердечного ритма (экстрасистолию, преходящую блокаду ножек пучка Гиса).

Диагностике ГЭРБ помогают выявление предрасполагающих факторов: вынужденное положение тела с наклоном туловища, избыточная масса тела, курение и употребление алкоголя, прием лекарственных препаратов, снижающих тонус нижнего пищевод ного сфинктера (антагонистов кальция, холинолитиков, теофилли на, Я блокаторов), употребление некоторых пищевых продуктов (шоколада, кофе, фруктовых соков, специй). Основное место в диагностике ГЭРБ занимает эндоскопическое исследование, по результатам которого выделяют 4 степени тяжести заболевания.

При эндоскопически негативной ГЭРБ (рефлюкс эзофагит степени тяжести) эндоскопические и морфологические изменения слизистой оболочки пищевода отсутствуют. При рефлюкс эзофагите I степени тяжести (катаральный эзофагит) выявляются отек и гиперемия дистального отдела пищевода. При рефлюкс эзофагите II степени тяжести обнаруживаются единичные эрозии, занимающие менее 10% поверхности слизистой оболочки дистального отдела пищевода. При рефлюкс эзофагите III степени тяжести эрозии становятся сливными и захватывают уже до 50% поверхности слизистой оболочки дистального отдела пищевода.

Наконец, рефлюкс эзофагит IV степени тяжести характеризуется наличием циркулярно расположенных сливных эрозий, зани мающих всю или почти всю поверхность слизистой оболочки пищевода, формированием глубоких пептических язв и стриктур пищевода, развитием тонкокишечной метаплазии слизистой оболочки пищевода (синдром Баррета).

Широкое распространение в диагностике ГЭРБ получило обнаружение патологического желудочно – пищеводнго рефлюкса методом суточного мониторирования внутрипищеводного рН (более 50 эпизодов рефлюкса и/или их общая продолжительность превышает 1ч).

Дополнительную помощь в диагностике ГЭРБ оказывает рентгенологическое исследование пищевода и желудка, особенно если оно проводится при горизонтальном положении больного.

Рентгенологическое исследование хорошо выявляет сопутствую щие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, может помочь в своевременном обнаружении опухоли, пептической стриктуры пищевода.

У пациентов с длительным (более 5 лет) анамнезом ГЭРБ необходимо своевременное распознавание развития такой патоло гии как синдром Баррета. Под синдромом (пищеводом)Баррета понимают тонкокишечную цилиндрическую метаплазию нормаль ного многослойного плоского неороговевающего эпителия слизис той оболочки пищевода. Характерных клинических симптомов при синдроме Баррета, которые отличали бы его от таковых при ГЭРБ нет. Синдром Баррета относится к предраковым заболеваниям (у таких пациентов высок риск развития аденокарциномы пищевода).

Диагноз синдрома Баррета устанавливается гистологически при обнаружении тонкокишечного цилиндрического эпителия в биоптатах слизистой оболочки пищевода (из 4 участков).

Учитывая возросшую в настоящее время частоту новообразова ний у пациентов с дисфагией требуют исключения опухолевые поражения. Выделяют доброкачественные и злокачественные опухоли. Внутрипросветные опухоли могут быть как эпителиаль ными (аденомами, папилломами), так и неэпителиальными (лейо миомами, фибромами, липомами, гемангиомами и др.), тогда как внутристеночные (интрамуральные) опухоли всегда являются неэпителиальными. Доброкачественные опухоли пищевода (осо бенно при их небольших размерах) во многих случаях протекают бессимптомно. Опухоли больших размеров, а также изъязвлееные опухоли вызывают дисфагию, боли в грудной клетке, срыгивание и могут стать причиной пищеводно желудочного кровотечения.

Несомненно, ведущей жалобой больных злокачественными опухолями, в общей структуре которых основную часть (более 95%) занимают плоскоклеточный рак и аденокарцинома пищевода, служит дисфагия. Однако данный симптом появляется при суже нии более чем на 2/3 просвета пищевода и потому не является ранним. Жалобы больных могут быть сосредоточены на общих симптомах: слабости, утомляемости, снижении работоспособнос ти, прогрессирующем похудании. В ряде случаев эти симптомы наблюдаются раньше местных симптомов, указывающих на пора жение пищевода. При значительном стенозировании пищевода присоединяются регургитация и пищеводная рвота (иногда с прожилками крови), способные в свою очередь, вызвать аспира ционные осложнения. При изъязвлении опухоли возникают боли в грудной клетке и одинофагия. При прорастании опухоли в трахею и крупные бронхи появляются мучительный кашель и стридорозное дыхание. При возникновении пищеводно бронхиального или пищеводно трахеального свищей кашель возникает при приеме пищи. В таких случаях нередко развиваются аспирационные пнев монии и абсцессы легких. При прорастании опухолью возвратного гортанного нерва присоединяется охриплость голоса, поражение симпатического ствола обусловливает появление на пораженной стороне синдрома Горнера (птоз, миоз, энофтальм), а вовлечение в процесс диафрагмального нерва сопровождается нарушением экскурсии диафрагмы и возникновением икоты. При объективном обследовании пациентов на ранних стадиях рака пищевода изменений чаще не обнаруживается. У больных с далеко зашедши ми стадиями опухоли обращают на себя внимание бледная окраска кожных покровов, часто с землистым оттенком, возможно неприятный запах изо рта вследствие распада опухоли, увеличение лимфатических узлов шеи, в ряде случаев – асцит (как признак метастатического поражения печени).

Решающая роль в диагностике новообразований принадлежит инструментальным методам обследования. При рентгенологичес ком обследовании внутрипросветние доброкачественные опухоли дают картину округлого дефекта наполнения с четкими очерта ниями и без нарушений перистальтики стенки пищевода в месте опухоли, а интрамуральные опухоли выглядят как краевой дефект наполнения с ровными краями и сохраненными складками слизистой над опухолью. Злокачественнаяо пухоль с экзофитным ростом и распадом с изъязвлением выявляется дефект наполнения с неровныими, «изъеденными» краями. При эндофитном инфильт ративном росте определяется плоский дефект наполнения, циркулярно суживающий просвет пищевода;

стенка пищевода над этим участком становится ригидной. Дополнительно может прово дится компьютерная томография и эндосонография. Важным мето дом диагностики новообразований пищевода является эзофаго гастроскопия с биопсией. При экзофитном росте определяется бугристая опухоль, выступающая в просвет пищевода, кровото чащая при контакте. При эндофитном росте отмечается ригидность стенки пищевода в месте поражения, а при изъязвлении опухоли – язвы неправильной формы с бугристыми неровными краями. В тех случаях, когда опухоль располагается интрамурально, а ее добро качественный характер не вызывает сомнений, выполнение биопсии не рекомендуется, так как это вызывает развитие спаек между слизистой оболочкой и опухолью и затрудняет последующее оперативное вылущивание опухоли.

В ряде случаев с ГЭРБ сочетаются грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Специфической симптоматики они не имеют, или же протекают бессимптомно и обнаруживаются случай но при рентгенологическом исследовании. В то же время выявле ние аксиальных грыж (при которых в грудную полость смещаются не только часть желудка, но и сам желудочно пищеводный переход) небольших размеров требует обязательного проведения исследова ния в положении лежа.

Группа заболеваний также протекающих с синдромом дисфагии и характеризующаяся воспалительными и деструктивными измене ниями слизистой оболочки пищевода (возможно и более глубоких слоев его стенки)определяется термином – эзофагиты. Данная па тология может возникать под воздействием различных этиологи ческих факторов: химических (кислот, щелочей и т. д.), термического (ожег), механического (травматизация инородным телом), инфекционного происхождения (грибковые, вирусные, бактериальные, паразитарные), обусловленные лекарственными препаратами, лучевым воздействием и др. В этой связи анамнез играет важную роль в распознавании эзофагита. Помимо дисфагии при эзофагитах больные обращают внимание на боль за грудиной (одинофагию) различной интенсивности : от незначительного саднения или жжения довыраженной, с иррадиацией в шею, межлопаточное пространство и нижнюю челюсть, что обусловлено глубиной поражения. Возможны изжога, срыгивание гиперсалива ция. Диагностике помогает эзофагоскопия, при которой обнаружи ваются диффузный отек и гиперемия слизистой пищевода, серозный, геморрагический или слизисто гнойный экссудат, эро зии или язвы различных размеров и формы, фибринозные пленки, легко или с трудом отделяющиеся от подлежащих тканей. При рентгенологическом исследовании выявляются снижение тонуса пищевода, отечные и утолщенные складки слизистой оболочки, а при наличии язвенных поражений – депо бариевой взвеси.

В качестве ведущего синдрома дисфагия отмечается у больных с таким сравнительно редко встречаемым заболеванием как ахалазия кардии. Ахалазия кардии (а — отсутствие, chalasis — греч. расслаб ление) представляет собой заболевание, в основе которого лежит отсутствие рефлекторного расслабления нижнего пищеводного сфинктера при глотании, сопровождающееся нарушением тонуса и перистальтики грудного отдела пищевода, что в результате приво дит к дилатации верхней части пищевода. Различают два типа аха лазии кардии. I тип характеризуется умеренным сужением дисталь ного отрезка пищевода и незначительным супрастенотическим расширением пищевода (до 6 см). При этом сохраняется его цилиндрическая или овальная форма. При ахалазии кардии II типа отмечается выраженное сужение дистальной части пищевода и его значительное супрастенотическое расширение (иногда до 16— см), в результате чего пищевод часто принимает N образную форму.

В зависимости от вида дискинезии грудного отдела пищевода выде ляют гипермоторную и гипомогорную формы ахалазии кардии, а в зависимости от тяжести клинического течения заболевания — стадии компенсации и декомпенсации.

Кроме дисфагии, которая особенно часто возникает при употреблении яблок, мяса, свежего хлеба, пациенты жалуются на удлинение времени приема пищи. Для улучшения прохождения пищи больные нередко прибегают к определенным приемам, например, выпивают залпом стакан воды, выгибают туловище на зад, поднимают руки вверх, в результате чего несколько повышает ся впутрипищеводное давление и облегчается пассаж пищи по пищеводу. По мере нарастания выраженности дисфагии и расшире ния пищевода присоединяются регургитация, пищеводная рвота и аспирационные осложнения. При гиперморной дискинезии груд ного отдела пищевода, а также вследствие его переполнения возникают боли за грудиной. При редких эпизодах дисфагии общее состояние больных существенно не страдает (стадия компенсации).

При выраженном нарушении прохождения пищи по пищеводу, упорной регургитации и пищеводной рвоте может наблюдаться похудание больных, вплоть до развития кахексии (стадия деком пенсации).

При рентгенологическом исследовании отмечается наличие натощак в пищеводе большого количества содержимого, а также замедление прохождения взвеси сульфата бария из пищевода в желудок. Важным диагностическим симптомом служит отсутствие газового пузыря желудка. Дистальный отдел пищевода сужен. Это ровное сужение, переходящее в супрастенотическое (веретено образное или S образное) расширение пищевода, дает рентгено логический симптом «мышиного хвоста» («кончика морковки») или, по терминологии американских авторов, «клюва птицы».

Прием больными нитроглицерина способствует улучшению эвакуации пищи из пищевода в желудок.

Эндоскопическое исследование проводится после тщательной подготовки больных и промывания пищевода с помощью толстого желудочного зонда с целью удаления застойного содержимого. При эндоскопии выявляются расширение пищевода (часто с атонией его стенки), признаки застойного эзофагита (отек и гиперемия слизистой оболочки), иногда с участками метаплазии эпителия (лейкоплакия). Вход в кардию закрыт, однако, эндоскоп (в отличие от сужения, обусловленного злокачественной опухолью) проводит ся в желудок без большого сопротивления. Обнаружение при манометрии недостаточного расслабления нижнего пищеводного сфинктера и уменьшение или отсутствие перистальтики в дистальной половине пищевода позволяет подтвердить подозреваемую ахалазию.

Около 2% всех случаев дисфагии обусловлены наличием дивертикулов пищевода – мешковидных выпячиваний его стенки, обращенных в просвет средостения. Они могут быть врожденными и приобретенными, истинными (стенка которых представлена всеми слоями стенки пищевода) и ложными (образованные выпячиванием слизистого и подслизистого слоев через дефект в мышечном слое). Вследствие повышения давления в просвете пищевода образуются дивертикулы называемые пульсионными, а дивертикулы, возникающие в результате сращений между пищево дом и окружающими органами – тракционными. Дивертикулы могут располагаться в области задней стенки дистального отдела глотки (глоточно пищеводные или ценкеровские), средней трети (бифуркациооные) или нижней трети пищевода (эпифренальные).

Дисфагия служит основной жалобой больных с ценкеровскими дивертикулами. Характерно, что первый и второй глоток не вызы вает каких либо затруднений. Ощущение препятствия появляется при последующем заполнении дивертикула. Возможны также жа лобы на регургитацию пищи, неприятный запах изо рта и наличие объемного образования в области шеи. Распознаются дивертикулы Ценкера, как правило, рентгенологически. Эндоскопическое обследование противопоказано из за опасности перфорации дивертикула.

Среди реже встречающихся заболеваний, протекающих с синдромом дисфагии следует отметить железодефицитную гипо хромную анемию. Клинически сидеропеническая дисфагия прояв ляется затрудненным прохождением твердой пищи, а по мере раз вития болезни – и жидкой пищи на фоне общей слабости, быстрой утомляемости. Больные жалуются на зуд кожи в области заднего прохода и промежности. Объективно обращают на себя внимание различной степени выраженности бледность кожи и слизистых, трофические нарушения: сухость кожи, ломкость волос, ногтей, наличие колонихий. Слизистая оболочка полости рта бледная, истонченная, сухая. Нередко в углах рта появляются трещины, развивается ангулярный стоматит. Характерные изменения претер певает и язык – сосочки сглаживаются, язык становится «лакиро ванным» или «малиновым».

С помощью лабораторных методов исследования, как правило обнаруживают снижение в сыворотке крови уровня негемоглоби нового железа. Кроме того, для дифференциации сидеропеничес кой дисфагии используют рентгенологические методы исследова ния, наблюдение в динамике, лечение ex juvantibus. Лечение включает использование препаратов железа в сочетании с хлористоводородной кислотой, пепсином, витаминами группы В, фолиевой кислотой, аскорбиновой кислотой;

применяется также симптоматическое лечение.

Поражение пищевода может иметь место на фоне системных заболеваний соединительной ткани. В частности, при склеро дермии мышечная оболочка и подслизистая основа пищевода подвергаются фибриноидной дегенерации, в результате чего развивается дисфагия сопровождающаяся жжением за грудиной.

Дисфагия возможная при дерматомиозите обычно связана с поражением мышц глотки.

Возможной, но крайне редкой причиной дисфагии является сдавление пищевода извне, как, например, в результате аномалии правой подключичной артерии, околопищеводной грыжи, лимфомы, аневризмы аорты, перикардиального выпота, эмпиемы, абсцесса легких, рака бронхов, гиперостоза шейных позвонков, увеличения щитовидной железы, туберкулезного поражения лимфатических узлов средостения, ретростернального зоба, увеличения левого желудочка сердца. Некоторые образования, сдавливающие пищевод извне, можно обнаружить с помощью обзорной рентгенографии грудной клетки.

Лечение синдрома дисфагии требует влияния на нарушения моторики, цитопротекции, устранения агрессивных факторов.

С целью коррекции моторных нарушений следует использовать дифференцированно либо стимуляторы моторики, либо средства ее тормозящие. К препаратам возбуждающим моторику пищевода от носятся прокинетики: среди них селективные (домперидон) и несе лективные (метаклопрамид). Метаклопрамид – неселективный блокатор дофаминовых рецепторов центрального и периферичес кого действия, повышает тонус нижнего пищеводного сфинктера, усиливает двигательную активность и ускоряет опорожнение желудка и транзит содержимого по тонкому и толстому кишечнику.

Обычные дозы препарата 10 мг 3 4 раза в сутки за 30 минут до предполагаемого приема пищи или 10 мг 1 2 раза в день паренте рально. Метоклопрамид проникает через гематоэнцефалический барьер, чем объясняются центральные побочные эффекты препара та: экстрапирамидные нарушения, сонливость, заторможенность, галакторею, гиперпролактинемию, гинекомастию. Препаратом I поколения, периферически действующего селективного антагонис та дофаминовых рецепторов, является домперидон (мотилиум, пе рилиум, мотинол, моторикум, домидон и др.), который также по вышает тонус нижнего пищеводного сфинктера, ускоряя опорож нение желудка, и в меньшей степени оказывающий воздействие на моторику тонкого и толстого кишечника. Домперидон не прони кает через гематоэнцефалический барьер и имеет меньше побочных эффектов на ЦНС. Обычная доза препарата – 10 мг 3 раза в сутки за 30 минут до еды и перед сном.

При гипермоторных состояниях рекомендуется назначение различных препаратов с антиспастическим эффектом, для дости жения которого возможно применение антихолинергических средств, блокаторов кальциевых каналов, нитратов, миотропных спазмолитиков. Неселективные М холинолитики (атропин, платифиллин, метацин, бускопан, препараты красавки) имеют целый ряд побочных эффектов. Среди них сухость во рту, снижение остроты зрения, повышение внутриглазного давления, тахикардия, задержка мочеиспускания, атонический запор, нередко застой желчи, иногда психическое возбуждение, галлюцинации, эйфория, головокружение. Перечисленных побочных эффектов лишен селективный М1 холиноблокатор пирензепина гидрохлорид (гастроцепин фирмы Берингер Ингельхайм). Рекомендуемые дозировко его составляют в среднем 50 мг 2 раза в сутки. Блокаторы кальциевых каналов тормозят увеличение внутриклеточного кальция, который необходим для сокращения гладкой мускулату ры. В этой связи заслуживает внимания использование пиноверия бромида (дицитела) по 50 100 мг 3 раза в сутки. Нитраты – тормозят сокращение гладкой мускулатуры за счет увеличения внутрикле точной концентрации цГМФ и снижения притока кальция в гладкомышечную клетку. Предпочтение отдают пролонгирванным нитратам (изосорбида мононитрат по 0,01 0,02 г 3 раза в сутки или сустак форте по 6.4 мг 3 раза в день до еды и др.). Из группы миотропных спазмолитиков в ряде случаев эффективно назначение но шпы по 0,04г, никошпана по 1 таблетке, мебеверина (дюспаталина) по 0.2 г 2 раза в день.

Кроме коррекции нарушений моторики лечение отдельных патологических состояний имеет свои особенности. Основным методом лечения ахалазии кардии является баллонная пневмокар диодилятация. Предпринимаются также попытки введения ботулотоксина в область нижнего пищеводного сфинктера. При неэффективности консервативных методик рекомендуется опера ция миотомии.

Для ГЭРБ лечение начинается с рекомендаций по диете (стол №1) и образу жизни. Рекомендуется частое и дробное питание, прием пищи не позднее, чем за 3 часа до сна, отказ от употребления кофе, шоколада, крепкого чая, кока колы, и других продуктов, снижающих тонус нижнего пищеводного сфинктера, замедляющих эвакуацию пищи из желудка, таких как богатые жиром сливки, торты, пирожные, жирные сорта рыбы и мяса (свинина, утка, гусь);

исключаются продукты оказывающие прямое раздражающее действие на слизистую оболочку пищевода (цитрусовые, томаты, лук, чеснок, жареные блюда). Не следует употреблять пиво, шам панское, газированные минеральные воды, так как они увеличи вают внутрижелудочное давление и стимулируют кислотообразова тельную функцию желудка. Необходимо прекращение курения, приема алкогольных напитков и лекарственных препаратов, способствующих гастроэзофагеальному рефлюксу, подъем голов ного конца кровати, воздержание от физических упражнений, связанных с наклонами туловища, нормализация массы тела.

Общие мероприятия следует дополнять назначением медикамен тозного лечения: прокинетики в сочетании с кислотоснижающими препаратами. Согласно с Европейским консенсусом по лечению ГЭРБ (2003) для понижения кислотостимулирующей функции желудка следует использовать блокаторы протонной помпы (омепразол по 0,02 0,04 г, лансопразол по 0.03 г, пантопразол по 0,04 г, рабепразол по 0,02 г, эзомепразол по 0,04 г в сутки). После исчезновения клинико морфологических признаков ГЭРБ (на протяжении 1 2 месяцев) следует переходить на длительную под держивающую терапию приведенными препаратами. В случае редких эпизодов гастроэзофагеального рефлюкса для снижения кислотостимулирующей функции желудка возможно использова ние Н2 блокаторов. Из них заслуживает внимания фамотидин (например КВАМАТЕЛ производства компании Гедеон Рихтер), обладающий пролонгированным действием иналичием перораль ной и парентеральной формы препарата по 20 40 мг 2 раза в день.

При обнаружении у больных ГЭРБ обсеменения слизистой желудка Helicobacter pylori целесообразна эрадикационная терапия, что преследует своей целью устранить стимулирующее влияние микроорганизмов на продукцию соляной кислоты. При осложнен ном течении заболевания (повторные пищеводно желудочные кровотечения, развитие пептических стриктур пищевода и др.), а также неэффективности консервативной терапии показано хирургическое лечение.

Лечение пищевода Баррета проводится блокаторами протонно го насоса при дисплазии эпителия низкой степени. При выявлении дисплазии высокой степени решается вопрос о проведении эндоскопического (лазерная или фотодинамическая коагуляция участков метаплазированного эпителия) или хирургического лечения (резекция).

Лечение эзофагитов включает в себя назначение механически, химически и термически щадящей диеты. При деструктивных фор мах больные переводятся на парентеральное питание. Лекарствен ную терапию проводят с учетом этиологического фактора заболева ния. Местно назначаются вяжущие и обволакивающие средства, анестетики. При деструктивных формах острого эзофагита применяют антибиотики. Лечение грибкового эзофагита требует назначения противогрибковых препаратов: с нормальным состоянием иммунной системы–местно (нистатин, клотримазол), с ослабленным иммунитетом – перорально (например, флюконазол в суточной дозе 100 мг в течение 10 – 14 дней), у больных с выраженной лейкопенией – внутривенно (амфотерицин 0,5 мг/кг массы тела в сутки). При вирусной природе поражения пищевода, особенно с наличием язв, которые плохо поддаются обычному противовирусному лечению, может быть назначена кортикосте роидная терапия. При наличии пищеводно желудочного кровоте чения проводят гемостатическую терапию с введением эпсилон аминокапроновой кислоты, дицинона, викасола, тромбоцитарной массы, кровезаменителей. При развитии стиктур решается вопрос о проведении бужироваия или операции пластики пищевода.

Такая патология, как аксиальные грыжи, в случае бессимтомно го течения – лечения не требует, а в случае симптомов желудочно пищеводного рефлюкса лечение проводится в соответствии с установками, принятыми для лечения ГЭРБ. С учетом возможного развития осложнений (кровотечение, ущемление) параэзофагеаль ные грыжи при их обнаружении подлежат оперативному лечению.

Больные с бессимтомными дивертикулами пищевода подлежат динамическому наблюдению. Ценкеровские дивертикулы с целью профилактики дивертикулита необходимо регулярно промывать раствором фурациллина или перманганата калия. Больным с дивертикулами больших размеров, а также выраженными клиническими симтомами и развившимися осложнениями показано хирургическое лечение.

Оперативные методы лечения применяются также и у больных с новообразованиями пищевода.

СИНДРОМ ДИСПЕПСИИ Определение. В буквальном переводе термин «диспепсия»

означает «нарушение пищеварения» (от греч. dys – нарушение, peptein – переваривание). Поэтому отечественные руководства прежних лет этим термином традиционно описывают сипмтомокомплекс, включающий в себя отрыжку, тошноту, рвоту («желудочная диспепсия») и вздутие, урчание, распирание живота, диарея («кишечная диспепсия»).

Однако современное содержание этого термина совершенно иное. В соответствии с рекомендациями согласительного совеща ния Международной рабочей группы по совершенствованию диагностических критериев функциональных заболеваний желу дочно кишечного тракта (Multinational Working Teams to Develop Diagnostic Criteria for Functional Gastrointestinal Disorders), состояв шегося в 1999 г. в г. Риме во время 7 й Объединенной европейской недели гастроэнтерологии (так называемые Римские критерии II), синдром диспепсии определяется как ощущение боли или дискомфорта, локализованное в подложечной области ближе к срединной линии. Последнее уточнение представляется важным, поскольку боли, локализованные в области правого или левого подреберья, уже не будут относиться к синдрому диспепсии. При этом боль/дискомфорт не должны быть связаны с нарушением дефекации (частота дефекации, консистенция кала), поскольку эта связь характерна для синдрома раздражённой кишки (СРК).

Что же касается дискомфорта, то под ним в данном определении понимается комплекс субъективно неприятных симптомов, которые пациент идентифицирует не как боль, а как ощущение тяжести и переполнения в подложечной области, тошноту, раннее насыщение.

Эпидемиология. Как следует из определения, синдром диспепсии является одним из наиболее распространённых в практике терапевта и гастроэнтеролога и имеет вполне конкретную и однозначную трактовку.

Диспептические расстройства относятся к числу наиболее распространённых жалоб гастроэнтерологических больных. В развитых странах диспепсия в популяции колеблется от 25 28% (Дания, Швеция, Норвегия, США) до 34 41% (Австралия, Велико британия). Хотя к врачу обращается лишь каждый четвёртый или пятый больной с синдромом диспепсии, в целом диспептические расстройства служат причиной 4 5% всех обращений к врачам общей практики. При этом, как показали ис следования, меньшая часть случаев диспепсии (33 40%) приходится на долю заболева ний, входящих в группу органической диспепсии, а большая часть (60 67%) на долю функциональной диспепсии (см. ниже).

Классификация, клинические варианты. В зависимости от причин, вызывающих появление диспепсических жалоб, выделяют органическую и функциональную (неязвенную) диспепсию (ФД).

Об органической диспепсии говорят в тех случаях, когда в процессе обследования больного выявляются такие заболевания, гастроэзо фагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ), язвенная болезнь (ЯБ), опухоли желудка, жёлчнокаменная болезнь (ЖКБ), хронический панкреатит и др. (см. табл.). Если при тщательно проведенном диагностическом поиске указанные заболевания удается исклю чить, то эти пациенты (в тех случаях, когда диспепсические жалобы продолжаются в общей сложности в течение года не менее 12 нед) рассматриваются как страдающие синдромом функциональной диспепсии (последняя вместе с аэрофагией и функциональной рвотой включена в группу функциональных гастродуоденальных расстройств). Наличие у пациента хронического гастрита/гастро дуоденита, являющегося по сути морфологическим диагнозом, не исключает клинический диагноз ФД.

Таблица 1. Классификация причин диспепсии Органическая диспепсия Функциональная (неязвенная) диспепсия · Гастроэзофагеальная · Наличие синдрома диспепсии рефлюксная болезнь при исключении его · Эрозивно язвенное поражение органических причин.

слизистой гастродуоденальной · Хронический неэрозивный зоны любой этиологии гастрит/ гастродуоденит · Опухоли желудка · Жёлчнокаменная болезнь · Панкреатиты · Опухоли поджелудочной железы Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь ГЭРБ – симптомокомплекс, состоящий из пищеводных и/или внепищеводных проявлений, причиной которых является патоло гический гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР). Ведущий патогене тический механизм ГЭРБ – эпизоды спонтанного расслабления нижнего пищеводного сфинктера, что создаёт условия для заброса содержимого желудка в просвет пищевода. При этом рефлюктат чаще кислый, создающий в просвете пищевода рН4, реже – щелочной, или жёлчный (при сочетании ГЭР с дуоденогастраль ным рефлюксом, в результате чего в полости желудка, а затем и пищевода оказываются жёлчные кислоты и панкреатические ферменты;

рН при этом может быть более 7). Боль жгучего характера может быть локализована не только в эпигастрии, но и за грудиной, что может потребовать дифференциальной диагностики со стенокардией. Синдром диспепсии при ГЭРБ часто сочетается с изжогой (кардинальный симптом ГЭРБ), отрыжкой воздухом и/или кислым/горьким, дисфагией и одинофагией. Существует целый спектр бронхолёгочных и ЛОР проявлений ГЭРБ:

хронический кашель, аспирационная пневмония, рефлюкс инду цированная бронхиальная астма, синуситы, дисфония, контактная гранулёма, фарингит, опухоли глотки, гортани, голосовых связок.

Диагноз верифицируется при проведении эндоскопического исследования пищевода, которое выявляет наличие воспалитель ных и эрозивно язвенных изменений слизистой оболочки (СО) пищевода (эндоскопически позитивная ГЭРБ). Отсутствие призна ков эзофагита при наличии указанных симптомов не исключает наличия эндоскопически негативного варианта ГЭРБ. Для его подтверждения необходима суточное внутрипищеводное рН мониторирование, показатели которого чётко коррелируют с симптомами ГЭРБ. Лечение проводится в основном по 2 м направ лениям: 1) нормализация моторики, для чего назначают прокине тики (препараты, нормализующие двигательную функцию ЖКТ) — домперидон (мотилиум, перилиум, моторикум), который является оптимальным, учитывая необходимость длительной терапии;

мето клопрамид (церукал) в данном случае использовать нецелесообраз но ввиду его побочных эффектов;

2) борьба с кислотной продук цией, для которой используют антацидные (маалокс, фосфалюгель, гелусил и др.) и антисекреторные препараты – блокаторы гистами новых рецепторов 2 типа (ранитидин, фамотидин – квамател фирмы «Gedeon Riсhter», Венгрия) или ингибиторы протонной помпы (ИПП) омепразол, лансопразол, пантопразол, рабепразол, эзомепразол (подробнее о ГЭРБ см. в главе «Дисфагия»).

Эрозивно язвенные поражения ЖКТ Эпидемиология. За последнее десятилетие в Украине количество больных с эрозивно язвенными поражениями (ЭЯП) ЖКТ увеличилось. Так, например, только количество больных с язвенной болезнью (ЯБ) желудка (Ж) и 12 перстной кишки (ДПК) увеличилось на 38%, а распространенность этих заболеваний достигла 150 случаев на 100 тыс. населения. Наблюдается и увеличение осложнений ЯБ – количество язвенных кровотечений возросло за это же время в 2 раза, что связано с ростом распространённости не только ЯБ, но и симптоматических язв, особенно вызванных приёмом нестероидных противовоспали тельных препаратов (НПВП).

Повреждение СОЖ и ДПК, приводящее к развитию эрозий и язв, может быть связано как с действием эндогенных (гипер секреция, жёлчный рефлюкс) и экзогенных (Helicobacter pylori [HP], НПВП, алкоголь) агрессивных факторов, так и уменьшением факторов защиты (снижение секреции бикарбонатов и синтеза простагландинов, нарушение микроциркуляции).

Классификация. ЭЯП обычно классифицируются по этиологии на инфекционные (прежде всего, НР ассоциированные, а также при туберкулезе, сифилисе);

медикаментозные (чаще всего НПВП ассоциированные, а также связанные с приёмом глюкокортикосте роидов, резерпина, цитостатиков);

гемодинамические (при шоке, васкулитах);

эндокринные (гастринома, гиперпаратиреоз, феохро моцитома, сахарный диабет);

неопластические (рак и лимфома желудка);

гранулематозные (болезнь Крона, саркоидоз). По глуби не поражения ЭЯП делятся на эрозии (поверхностные, полные) и язвы;

по характеру процесса — на острые (симптоматические) и хронические;

по распространенности — на единичные и мно жественные;

по локализации — на желудочные (кардиальные, тела, привратника, антральной части), дуоденальные (луковичные, залуковичные) и эрозии и язвы гастроэнтероанастомоза (послеопе рационные). Традиционно ЯБ делят на активную и неактивную;

на неосложнённую и осложнённую перфорацией, пенетрацией, кро вотечением, стенозом, малигнизацией.

Клинические проявления Синдром диспепсии при ЭЯП мало специфичнен. Основным его проявлением может быть боль в верхней части живота. Она локализуется в эпигастрии или пилородуоденальной зоне, значительно реже в левом или правом подреберье. Характер боли может быть разнообразный: жгучий, ноющий;

иногда пациента беспокоит только ощущение голода.

Боли чаще всего периодические, длящиеся обычно несколько недель, исчезающие самостоятельно либо при приёме антацидов или антисекреторных препаратов. Рецидивы связаны со стрессами или сменой времён года (весна, осень). При локализации патологии в желудке боли возникают сразу после еды, а при дуоденальной язве характерны “голодные” и ночные боли.

Язвы пилорического канала очень часто сопровождаются симп томами преходящего нарушения эвакуации из желудка – тяжестью в эпигастрии, быстрым насыщением, отрыжкой, рвотой. При расположении язвы в кардиальном отделе желудка больного могут беспокоить загрудинные боли, усиливающиеся в горизонтальном положении, что зачастую требует проведения дифференциальной диагностики с заболеваниями сердца.

У многих пациентов боли могут быть неинтенсивными или вообще отсутствуют, при этом на первый план могут выходить другие проявления синдрома диспепсии – тяжесть в эпигастрии, тошнота, рвота, изжога. К сожалению, у части пациентов, особенно с симптоматическими язвами, заболевание может проявиться только своими осложнениями – перфорацией или кровотечением.

В то же время неосложнённое течение ЭЯП нередко является клинически совершенно бессимптомным.

Диагностика. При подозрении на ЭЯП для подтверждения диагноза показано проведение эндоскопического исследования.

Ранее широко применявшиеся рентгенологические методы диагностики оказались мало информативными, особенно при наличии эрозий и острых язв. В настоящее время рентгенологичес кое исследование проводится при невозможности эндоскопии, при подозрении на злокачественный характер изъязвлений (более информативны современные методики – ЯМР и рентгеновская томография и/или интрагастральная сонография) и при необходи мости оценки эвакуаторной функции желудка. Однако выявление эрозий и язв в желудке или двенадцатиперстной кишке требует дальнейшего уточнения этиологических причин заболевания, перечисленных выше.

Этиология. Наиболее частой причиной ЭЯП является хелико бактерная инфекция. Как показали широкомасштабные исследова ния, проведенные во многих странах мира, с этой инфекцией связано 70 80% дуоденальных язв и до 50 60% язв желудка. НР – уникальный микроорганизм, который приспособился к жизни в высокоагрессивной среде желудка, используя для защиты от соляной кислоты способность расщеплять мочевину с образова нием аммиака – вещества, имеющего щелочную среду. Этот микроорганизм может вызывать различные варианты поражения желудка: острый и хронический гастриты, язвенную болезнь, МАLTому (Mucosa associated lymphoid tissue lymphoma) и карциному. Хеликобактерная инфекция передаётся фекально оральным и оро оральным путём, поэтому легче всего заражению подвергаются дети, живущие в больших семьях, особенно при плохих бытовых условиях. Это более характерно для развивающих ся стран, к которым в какой то степени можно отнести и нашу страну. В Украине у многих людей заражение НР происходит ещё в детстве, а у взрослых достигает 70 90%. В промышленно развитых странах частота инфицирования НР значительно ниже — 0,5 1 % в год.

Механизмы повреждения СОЖ и ДПК при хеликобактерной инфекции включают как снижение резистентности, так и повышение агрессивности. НР после адгезии к эпителиоцитам немедленно вызывает увеличение синтеза провоспалительных интерлейкинов и привлечение лейкоцитов из кровяного русла.

Возникает типичная воспалительная реакция, приводящая к разной степени выраженности повреждению СО. Токсины, выраба тываемые НР, также повреждают слизистую, активируют воспале ние и ухудшают микроциркуляцию, что усугубляет возникшие изменения. У больных с хеликобактериозом вначале нарастает же лудочная секреция, т. е. увеличивается агрессивность желудочного сока. Это обусловлено преимущественным поражением D клеток, вырабатывающих соматостатин (антагонист гистамина), что стимулирует гистамин опосредованную желудочную секрецию.

Следует отметить, что только у 10% людей, инфицированных НР, развиваются ЭЯП, а у остальных отмечается хронический неэро зивный гастрит. К ЭЯП чаще всего приводят штаммы, выраба тывающие вакуолизирующий токсин и цитотоксический белок.

Важное значение имеют особенности иммунного ответа человека и наследственно обусловленные масса желез тела желудка и наличие на эпителиоцитах рецепторов к адгезинам НР.

Диагностика НР инфекции проводится с помощью разнообраз ных тестов. Материалом для проведения исследования могут служить биоптаты СО, кровь, кал, слюна, зубной налёт. В зависимости от способа получения биологических материалов выделяют неинвазивные тесты (уреазный дыхательный, серологи ческое определение антител к НР в слюне и кале, полимеразная цепная реакция [ПЦР] в слюне, кале и зубном налёте) и ин вазивные (определение в биоптатах слизистой желудка уреазной активности, фрагментов ДНК микроорганизма посредством ПЦР, непосредственной микроскопии НР, выявление антител к НР в сыворотке крови).

Обычно первым диагностическим тестом на НР в нашей стране является определение уреазной активности СО желудка во время эндоскопического исследования и микроскопическая идентифика ция возбудителя в биоптатах СО. Неинвазивные методы диагности ки чаще всего используются для оценки полноты эрадикации НР не ранее чем через 4 недели после завершения антихеликобактерной терапии.

В случае отрицательных тестов на НР необходимо исключать другие причины ЭЯП. Чаще всего это оказывается гастродуодено патия, связанная с приёмом НПВП. Механизмом повреждения СОЖ и ДПК при приёме этих препаратов является как ингибиция циклооксигеназы 1 (ЦОГ 1) с последующим уменьшением синтеза простагландинов, так и непосредственное повреждение слизистой самими препаратами. Как известно, ЦОГ 1 присутствует во всех тканях организма, в том числе и СО ЖКТ. Здесь она стимулирует выработку простагландинов Е2, I2, F2, повышающих резистент ность слизистой к повреждениям. Протективный эффект простаг ландинов заключается в стимуляции секреции гидрокарбонатов слизи, усилении кровотока и пролиферации клеток, стабилизации клеточных лизосом и мембран. В зависимости от химического строения НПВП риск развития гастропатии колеблется от 4 % у диклофенака до 74 % у кетопрофена. Ультраструктурные изменения в слизистой оболочке могут развиться уже через несколько минут после приёма НПВП, макроскопические – через несколько дней.

Меньшим повреждающим эффектом обладают более селективные ингибиторы ЦОГ 2 – нимесулид, мелоксикам (мовалис), целикоксиб, рофикоксиб.

К факторам, увеличивающим риск ЭЯП при приёме НПВП, являются:

• возраст старше 65 лет;

• язвенная болезнь в анамнезе;

• большие дозы и /или одновременный приём нескольких НПВП;

• лечение глюкокортикостероидами;

• большая продолжительность терапии;

• женский пол;

• курение;

• приём алкоголя;

• наличие НР.

Для диагностики НПВП гастропатии показана эзофагогастро дуоденоскопия, которую необходимо проводить всем больным, принимающим эти препараты и имеющим повышенный риск осложнений вне зависимости от наличия каких либо жалоб.

Повторные эндоскопические исследования производятся каждые месяцев. В отличие от язвенной болезни у больных с НПВП гастропатией изъязвления чаще множественные, локализуются они в теле желудка, мало выражено периульцерозное воспаление.

У больных с длительно не рубцующимися язвами необходимо исключать первично язвенную форму опухолей желудка – карци ному, значительно реже лимфому. К факторам риска развития рака желудка относятся выраженные дисплазия и метаплазия эпителия, развивающиеся на фоне длительно существующего атрофического гастрита, который в большинстве случаев связан с НР. Также боль шое значение имеет полипоз желудка. Бытовавшее ранее (в «доэндоскопическую эру») мнение о высокой частоте (до 50%) малигнизации первично доброкачественной ЯБЖ не подтверди лось последующими исследованиями;

реально она не превышает 2%. Достаточно часто на фоне активной противоязвенной терапии современными антисекреторными препаратами происходит эпите лизация даже злокачественных изъязвлений. В связи с этим все больные с локализацией язвы в желудке до начала лечения нуждаются в морфологической верификации её доброкачественно го характера, для чего необходима гастробиопсия как из периульцерозной зоны, так и из зоны рубца. В случае подтвержде ния диагноза опухоли желудка больной должен лечиться у хирургов и онкологов.

Обнаружение множественных эрозивно язвенных повреждений слизистой оболочки желудка очень часто является проявлением симптоматических нехеликобактерных поражений. В этой ситуа ции необходимо думать о так называемых редких заболеваниях:

синдроме Золлингера Эллисона (гастриноме), гиперпаратиреозе, системных васкулитах. Несколько чаще такие изменения слизистой оболочки связаны с системным или локальным нарушением кровообращения (стрессовые язвы). Классическим примером таких изъязвлений являются язвы Кушинга и Курлинга, связанные с ожогами, острым нарушением мозгового кровообращения, шоком при инфаркте миокарда или при острой кровопотере. Шоковые язвы обычно трудны для диагностики, так как практически отсутствуют симптомы диспепсии, а на первый план выходят признаки шока. Очень часто первым и единственным проявлением таких язв являются симптомы осложнений – кровотечения или перфорации.

За последние два десятилетия значительно изменились подходы к лечению язвенной болезни, т. к. на смену предложенному более лет назад принципу «без кислоты нет язвы» пришел принцип «без хеликобактера и кислоты нет язвы». Поэтому разработка эффективных методов устранения НР инфекции и появление новых антисекреторных препаратов привели к тому, что считавшаяся ранее хронической, т.е. неизлечимой, ЯБ в настоящее время может быть полностью излечена.

Значительно меньшее значение теперь уделяется диетотерапии.

В многочисленных исследованиях было показано, что при адекватной медикаментозной терапии отсутствует достоверное различие в сроках рубцевания язвы в зависимости от соблюдения или несоблюдения больными строгой диеты. Целесообразным считается устранение алкоголя, кофеин содержащих напитков и индивидуально непереносимых продуктов, а также отказ от курения. Большинство больных с неосложненной язвой могут лечиться амбулаторно и не требуют обязательной госпитализации.

Хорошо известно, что для успешного рубцевания язвы необходимо повысить интрагастральный уровень рН до 3 и выше и поддерживать его не менее 18 час в сутки. В связи с этим практически полностью утратили свое значение антациды, так как оказалось, что для адекватного снижения желудочной секреции необходимо очень частое их применение в больших дозах. Пришед шие им на смену М холиноблокаторы также оказались недостаточ но эффективны. Сохраняют значение в антисекреторной терапии блокаторы второго типа гистаминовых рецепторов — ранитидин, фамотидин (квамател), низатидин. Однако из за недостаточной антисекреторной активности их не рекомендуют применять для лечения ЯБ в качестве препаратов первого ряда;

с большим эффек том они используются у больных с язвенноподобной формой ФД.

Основной группой антисекреторных препаратов в настоящее время являются ИПП – препараты, действующие на конечное звено желудочной секреции и подавляющие выделение соляной кислоты на 90% и более. Существует несколько поколений этих препаратов, однако к наиболее распространенным в нашей стране относятся омепразол (1 поколение) и лансопразол (2 поколение).

Как подтверждают и наши исследования, они позволяют добиться высокой частоты рубцевания язв (свыше 80%) в течение 10 дней приёма даже без антихеликобактерных препаратов. Относящиеся к последующим поколениям рабепразол, пантопразол, эзомепразол из за более высокой стоимости в Украине применяются значительно реже, хотя эзомепразол на сегодняшний день занимает 1 е место в мире по объёму продаж среди всех ИПП.

На основании данных многоцентровых клинических исследований (GU MACH, 1997 и DU MACH, 1999) были разрабо таны многочисленные рекомендации по лечению заболеваний, связанных с НР. В сентябре 2000 года было принято второе Маастрихтское соглашение, предусматривающее обязательную антихеликобактерную терапию ЯБЖ и ДПК (как активной, так и неактивной), MALToмы, атрофического гастрита;

рекомендуется также лечение НР позитивных больных после резекции желудка по поводу рака и их родственников 1 й степени родства. Разработаны и схемы терапии. Эффективными считаются схемы, дающие устранение (эрадикацию) НР не менее чем у 80 85% пациентов, желательно с минимальными побочными явлениями.

К терапии первой линии (тройной терапии) относится комбинация ИПП или ранитидин висмут цитрата (в Украине не зарегистрирован) с двумя антибактериальными препаратами:


кларитромицином и амоксициллином или кларитромицином и метронидазолом в течение минимум 7 дней. Терапия второй линии (квадротерапия) предполагает назначение ИПП в сочетании с препаратом висмута, метронидазолом и тетрациклином так же в течение минимум 7 дней.

К сожалению, нерациональное применение антибактериальных препаратов привело к появлению штаммов НР, разистентных к метронидазолу или кларитромицину. Истинная распространен ность таких штаммов в Украине неизвестна, однако в отдельных регионах устойчивыми к метронидазолу оказались 70% микроорга низмов. Значительно реже встречаются кларитромицин резистент ные штаммы, так как из за высокой стоимости и недавнего появления в нашей стране этого антибиотика они просто не успели возникнуть. В качестве альтернативы метронидазолу предложено использовать нитрофураны, а более дешевой заменой кларитро мицина может быть азитромицин. Имеются сообщения об исследованиях, продемонстрировавших эффективность рифампи цина и фторхинолонов.

Жёлчнокаменная болезнь Определение. Жёлчнокаменная болезнь (ЖКБ), или холелитиаз, — это группа заболеваний, характеризующихся нарушением колло идной дисперсности частиц желчи с их агломерацией, агрегацией и формированием так называемых желчных камней (конкрементов) в желчевыделительной системе.

О сегодняшней актуальности ЖКБ свидетельствует проведен ный анализ литературы по проблеме холелитиаза в системах Medline и PubMed. Он позволил установить, что в период с 1966 по 1979 г. ежегодное число публикаций на эту тему со¬ставило около 150, а с 1990 по 2000 г. – от 600 до 800. Таким образом, высказывание о ЖКБ как о «болезни цивилизации», распространённость которой удваивается каждые 20 лет, остаётся более чем актуальным.

По данным, представленным на сайте ВОЗ в Интернете, летальность при ЖКБ на 100 тыс. населения составила в России в 1997 году 1.7 среди мужчин и 3.3 среди женщин;

в Украине данные 1998 года – 1.1 среди мужчин и 1.5 среди женщин.

Авторы из США установили, что приблизительно у 1 млн жителей этой страны ежегодно формируются желчные конкре менты, при этом в США число холецистэктомий достигает 600 в год, что составляет приблизительно 150 холецистэктомий на 000 населения. В США ежегодные затраты на медицинскую помощь при холелитиазе оцениваются более чем в 5 млрд долларов.

В совокупности в США ежегодно регистрируется около 10 летальных исходов от холелитиаза, т.е. летальность по отношению к оперированным составляет около 1,7%.

С учётом патогенетического обоснования предложены следующая классификация ЖКБ по стадиям:

1. доклиническая, в основе которой лежат генетические факторы с нарушениями в метаболизме холестерина, желчных кислот и фосфолипидов. Основу диагностики на этом этапе составляет генетическая диагностика литогенных генов, определе ние структуры коллоидных частиц желчи и оценка печеночно кишечной циркуляции. Лечение не разработано.

2. клиническая, в свою очередь разделяющаяся на:

• физико химическую, в основе которой лежат нарушение коллоидной устойчивости желчи с воспалением или без него и гипокинезия желчного пузыря. Диагностика этой стадии включает в себя определение везикулярности желчи и степени агломерации везикул, литогенных индексов, кристаллов холестерина, оценка степени выраженности воспаления и моторики. В качестве лечения на этой стадии предложены стимуляция секреции желчных кислот;

санация желчного пузыря;

прокинетики;

возможно, НПВС;

• стадию образования микролитов (5 мм и менее). Патогенети ческая основа этой стадии — агломерация частиц, образование кристаллоподобных структур;

дискинезия и, возможно, воспале ние. Для диагностики рекомендуют определение везикулярности, агломерации и кристаллов холестерина. УЗИ: сладж, функция, стенка желчного пузыря. Оценка степени выраженности воспале ния. Только на этой стадии применима рутинная диагностика, т.е.

УЗИ. Принципы лечения: стимуляция желчеотделения и секреции желчных кислот;

санация желчного пузыря;

прокинетики;

литолиз 3 мес.;

• стадия макролитиаза и осложнений, при которой наблюдают ся агломерация микролитов в макролиты;

воспаление;

дискинезия.

Диагностические методы – УЗИ и рентгенологическое исследова ние. Лечение: отбор больных для литолиза, литотрипсии, холецис тэктомии в зависимости от числа число и размеров камней. При бессимптомной форме — ожидание, при наличии симптомов — хирургическое лечение;

• стадию осложнённого течения, характеризующуюся обтура цией и дилятацией протоков. Диагностика включает УЗИ и оценку состояния печени и поджелудочной железы. Лечение заключается в хирургическом вмешательстве.

Дополнительно конкременты по составу разделяют на холес териновые, пигментные (черные и коричневые) и смешанные. При содержании холестерина в конкременте, равном 50% от его массы или больше, такой конкремент относят к холестериновым камням, от 20 до 50% — к смешанным, меньше 20% — к пигментным. В европейской популяции и в США преобладают холестериновые камни (до 90% от всех пациентов с холелитиазом). Подвиды пигментных жёлчных камней различаются по химической характеристике пигмента: в чёрных жёлчных камнях преобладают билирубинаты кальция и полимеризованный билирубин, коричневые жёлчные камни содержат неконъюгированный би лирубин и гидролизаты фосфолипидов. Кроме того, в коричневых жёлчных камнях определяются остатки бактерий.

В отечественной литературе распространено представление о наличии типичного и атипичного вариантов проявлений заболева ний жёлчного пузыря. При этом к т. н. «типичным» проявлениям относят боли в правом подреберье с иррадиацией в спину, правую лопатку, правое плечо, провокацию болей жирной и жареной пищей, а также сопутствующее им ощущение горечи во рту.

В литературе на английском языке на основании результатов исследовании с вовлечением большого числа больных преобладает мнение, согласно которому холелитиаз желчного пузыря в большинстве случаев протекает без клинических проявлений. Так, по данным мультицентрового итальянского исследования холелитиаза, из 33 000 больных с холелитиазом в возрасте 30—69 лет у 80% его течение бессимптомное.

Анализ данных 1472 пациентов с холелитиазом, проведённый одним из ведущих специалистов СНГ по этой проблеме проф. Ю.Х.

Мараховским, показывает, что у 99% лиц с холелитиазом в возрасте 20—30 лет желчные камни в желчном пузыре являются случайной находкой, и в момент обнаружения симптоматика заболевания отсутствует. При впервые диагностированном холелитиазе желчного пузыря только у 18% пациентов в возрасте от 31 до 40 лет можно было заподозрить наличие желчных камней на основании клинических симптомов. В возрастной группе от 41 до 55 лет такое подозрение было возможно у 25% пациентов, в возрастной группе старше 55 лет — только у 12%. Изучение клинических проявлений холецистолитиаза и хронического холецистита дало основание сделать заключение о том, что у 75% пациентов нет указанных выше т. н. «типичных» проявлений и, следовательно, сами проявления не могут быть отнесены к типичным.

Таким образом, совершенно обоснованными являются Международные рекомендации (программа «Euricterus»), в соот ветствии с которыми указанные выше клинические проявления относятся к диспепсии билиарного типа. Типичным проявлением холецистолитиаза считается обнаружение желчных камней при ультразвуковом исследовании, компьютерной томографии либо на вскрытии.

Следовательно, на основании клинических проявлений можно выделить два вида течения ЖКБ: бессимптомное и с клиническими симптомами. Данное заболевание в большинстве случаев протекает латентно, что является характерным признаком калькулёза жёлчно го пузыря без холецистита. Заметим, что при симптомной форме клинические проявления в виде боли в правом подреберье в сочетании с горечью во рту позволяют установить диагноз диспеп сии билиарного типа и провести необходимые исследования для получения показателей, типичных для холецистолитиаза. Иcследо ванием первого уровня в данной ситуации является ультрасоногра фия жёлчного пузыря, для которой характерны высокая специфич ность (95 97%) и чувствительность (87 90%) при выявлении камней в желчном пузыре, даже если их размер не превышает 3 4 мм.

Билиарную колику в настоящее время рассматривают как проявление осложненного течения холелитиаза. В рекомендациях для врачей общей практики США указаны два варианта развития билиарной колики: при обтурации пузырного протока и/или при развитии острого холецистита. При этом отмечается, что боль при билиарной колике развивается внезапно, без четко выраженных провоцирующих факторов, интенсивность ее быстро увеличивает ся, достигая максимума к 15 й минуте от начала болевого приступа, продолжительность которого до 3 ч. Боль может иррадиировать в межлопаточную область и правое плечо. В этих же рекомендациях дается следующая характеристика билиарной колики: «Заслужи вают внимания разъяснения относительно билиарной колики. Во первых, 6илиарная колика — некорректное употребление термина, потому что боль устойчивая, а не коликообразная. Во вторых, неправильно интерпретировать боль, расположенную в эпигаст рии, как не относящуюся к билиарной колике. В третьих, непере носимость жирной пищи или провокация жирной пищей не являются характерной особенностью билиарной колики». Ана логичные подходы к оценке билиарной колики имеются в рекомен дациях по лечению желчных камней и заболеваний желчного пузыря Общества хирургов США. Необходимо отметить, что другие формы холелитиаза, указанные в МКБ 10 калькулез желчного протока, в т.ч. с холангитом, с холециститом, холедохолитиаз, печеночную форму холелитиаза, рецидивирующую колику большинство гастроэнтерологов рассматривают в первую очередь как осложненное течение и прогрессирование холецистолитиаза.


Основные факторы риска ЖКБ представляются следующими:

пожилой и старческий возраст, женский пол, приём производных фибратов, контрацептивных стероидов, эстрогенов в период менопаузы, прогестерона, октреотида и его аналогов, цефтриак сона;

этническая принадлежность индейцы племени пима, жители государств, расположенных на Скандинавском полуостро ве;

анамнез — холелитиаз у матери;

состояние питания ожирение, быстрое похудание, полное парентеральное питание, голодание;

следующие заболевания и состояния — беременности (в особен ности множественные), болезнь Крона, гипертриглицеридемия, сахарный диабет, хронический гемолиз, циррозы печени, инфек ция билиарной системы, дуоденальные и холедохальные диверти кулы, стволовая ваготомия, резекция желудка, гиперпаратиреои дизм, низкий уровень холестерина липопротеинов высокой плотности.

Диагностика желчнокаменной болезни. С учетом значительного числа случаев бессимптомного течения холелитиаза в диагностике существенное значение приобретают инструментальные методы.

Отметим, что желчные камни, насыщенные кальцием, могут быть обнаружены при обзорной рентгенографии брюшной полости. Из рентгенологических методов оральная холецистография, хотя ее стали использовать значительно реже после внедрения ультразву кового метода, все же является рациональной при динамическом наблюдении за процессом растворения и позволяет получить детальные данные о размерах желчного пузыря и находящихся в нем конкрементов. Приоритет, как известно, имеет ультразвуковое исследование, чувствительность которого при обнаружении жёлчных камней составляет 85 90%, специфичность более 95%.

При возникновении подозрений на наличие камней в желчных протоках необходима холангиография, которая является наиболее точным методом. В течение десятилетий для этого используют эндоскопическую ретроградную холангиографию, значительно реже чрескожную, которая в диагностике не имеет преимуществ. В последние годы для получения изображения желчных протоков стали использовать ядерный магнитный резонанс, при этом еди нодушно отмечаются высокие специфичность и чувствительность ЯМР холангиографии. достигающие 99%. Кроме того, до стоинствами ЯМР холангиографии являются получение качест венного изображения паренхимы печени, ее сосудистой сети и вну тренних органов в сочетании с неинвазивностью, поэтому в случае возникновения подозрения на наличие камней в желчных протоках предлагается прежде всего использовать ЯМР холангиографию.

Эндоскопическая ультрасонография также характеризуется высокой чувствительностью и специфичностью в диагностике камней в желчном пузыре и общем желчном протоке.

Лечение ЖКБ. Тактика ведения пациентов с бессимптомными формами определена как тактика ожидания с исключением воздействия факторов, провоцирующих развитие осложнений, и определением групп риска, при которых производят хирургическое лечение. Возможные варианты терапевтического лечения симптомной формы:

• пероральная литолитическая терапия препаратами урсодезоксихолевой кислоты (в нашей стране зарегистрирован Урсофальк). Достоинства — эффективность лечения 30—90% с нулевой летальностью. Недостатки в 50% рецидив;

возможность использования только при некальцинированных камнях размером менее 5 мм, симптомы персистируют в течение 6 нед, длительность литолиза достигает 24 мес.

• контактный литолиз с помошью метил тертбутилового эфира.

Эффективность 50—90%. Недостатки: в 70% случаев возникают рецидивы, описано развитие гемолиза, нефротоксического синдрома, тяжелых дуоденитов.

• экстракорпоральная литотрипсия. Эффективность 70—90%, летальность 0,1%. В 70% случаев возникают рецидивы;

не поддерживается FDА;

возможна только при наличии опытного специалиста и специального оборудования, только при наличии единичного камня размером не более 20 мм и только при функционирующем желчном пузыре;

в дальнейшем требует длительной пероральной литолитической терапии.

В настоящее время основным методом лечения ЖКБ остается хирургический, причём при неосложненных формах в развитых станах мира в 90% случаев производят лапароскопические операции.

Противопоказаний к проведению лапароскопической холецис тэктомии немного. Так, в рекомендациях для врачей общей прак тики США значатся следующие: 1) высокий риск неблагоприятно го эффекта общей анестезии;

2) признаки перфорации желчного пузыря и/или перитонита;

3) гигантские камни (более 50 мм);

4) наличие цирроза печени и/или портальной гппертензии, выражен ной коагулопатии, подозрение на опухоль желчного пузыря;

5) последний триместр беременности. Высокая эффективность и достаточная безопасность лапароскопической холецистэктомии обеспечили широкое использование хирургического лечения желчнокаменной болезни, и до настоящего времени оно является доминирующим, вытесняя медикаментозное лечение.

В традиционной профилактике ЖКБ в популяции существенное значение имеет объективная и правильная оценка вышеупомяну тых факторов риска развития холелитиаза и по возможности их модификация. В настоящее время начали использовать новые стратегии профилактики желчных камней. Вещества, оказываю щие ингибирующее действие на концентрирование желчи в желчном пузыре, фактически выполняют химическую холецистэк томию и представляют собой многообещающие препараты для профилактики холелитиаза. Другое перспективное направление — создание невсасывающихся химических веществ с ингибирующим действием на дегидроксилирование первичных холатов в кишечни ке, в результате чего появляется возможность уменьшать литогенность желчи. Такое направление может быть реализовано путем введения этих агентов в питание или использования со ответствующих нутрицевтиков. Многообещающим направлением является также использование ингибиторов синтеза холестерина в печени типа ингибиторов кoэнзим A редуктазы для предотвраще ния образования холестериновых желчных камней.

Заболевания поджелудочной железы Эпидемиология. Во всём мире увеличивается распространен ность заболеваний поджелудочной железы (ПЖ). Наиболее часто приходится встречаться с панкреатитами и опухолями поджелудоч ной железы. Так, заболеваемость панкреатитами за последние три десятилетия выросла более чем в 2 раза, а раком ПЖ почти втрое.

В Украине распространенность заболеваний ПЖ составила 828, случаев на 100 тыс. населения и возросла за последнее десятилетие более чем в три раза. К сожалению, диагностика панкреатитов достаточно сложна, и очень часто имеется как гипер, так и гиподиагностика.

Классификация. Чаще всего в мире используется Марсельско Римская классификация панкреатитов 1989 г., в рамках которой выделяют острый (ОП) и хронический панкреатиты (ХП).

Хронический панкреатит можно разделить на кальцифицирующий, обструктивный, воспалительный и фиброзный (фиброзно индуративный).

В нашей стране панкреатиты также делят по этиологии на первичные (алкогольные, лекарственные, ишемические, алимен тарные, идиопатические) и вторичные (билиарные, гепатогенные, эндокринные, паразитарные, вирусные, наследственные муко висцидоз, дефицит б1 антитрипсина);

по клиническим проявле ниям на гиперферментные, гипоферментные и псевдотуморозные;

по наличию осложнений на неосложнённые и осложнённые (с механической желтухой, портальной гипертензией, кистами и псевдокистами, малдигестией, шоком, энцефалопатией, локаль ными инфекциями, кишечной непроходимостью).

Диагностика заболеваний ПЖ является достаточно сложной из за малоспецифичных клинических проявлений и трудностей в визуализации. Наиболее частым симптомом, заставляющим больного обратится к врачу, является синдром диспепсии в виде боли в эпигастрии. Причиной боли может быть: острое воспаление с растяжением капсулы, обструкция панкреатического протока, давление на нервные сплетения увеличенной железой, нарушение дуоденальной эвакуации, перитонит. В связи с этим локализация и длительность боли может быть очень разнообразной. Чаще всего синдром диспепсии сочетается с болью в левом подреберье, иррадиирующей в левую половину грудной клетки и поясницы по типу «полупояса или пояса». По длительности боли могут варьировать от кратковременных, схваткообразных до продолжаю щихся несколько суток. По характеру они обычно очень интенсивны и часто не купируются даже наркотиками. По мере нарастания внешнесекреторной недостаточности интенсивность боли ослабевает. Чаще боли возникают через 30 – 40 мин. после еды и провоцируются приёмом жирной, жареной пищи, газированны ми напитками, поступлением большого количества клетчатки, алкоголем. Непрерывно нарастающие длительные боли заставляют думать либо о выраженном стенозе выводного протока ПЖ, либо о раке. У части больных панкреатитом боль может быть невыражен ной или вообще отсутствовать;

при этом на первый план могут выходить другие проявления синдрома диспепсии: тошнота, рвота (не приносящая облегчения), отрыжка, а также отсутствие аппетита.

Острые и хронические гиперферментные панкреатиты имеют общую этиологию, клинически проявляются однотипно и отли чаются только исходом заболевания. ОП завершается полным морфологическим и функциональным восстановлением, а ХП завершается атрофией внешне и внутрисекреторных клеток с фиброзом и в дальнейшем развитием функциональной недостаточ ности. В острую фазу этих заболеваний на первый план выступает разрушение ацинарных клеток, воспалительный отёк и инфильтра ция паренхимы железы, а ферменты вместо выхода в двенадцатиперстную кишку проникают в кровь. По этому типу может протекать любой морфологический вариант ХП.

При объективном исследовании больного резко выраженным гиперферментным панкреатитом можно обнаружить ригидность передней брюшной стенки в проекции поджелудочной железы (симптом Керте), болезненность в панкреатических точках (Дежардена, Губергрица, Мейо Робсона), симптом раздражения брюшины (чаще со стороны задней брюшной стенки). К сожале нию, эти симптомы не специфичны, поэтому диагноз необходимо подтверждать лабораторными и инструментальными методами исследования.

С этой целью предложена т. н. Кембриджская классификация признаков ХП по данным эндоскопической ретроградной холан гиопанкреатографии (ЭРХПГ), ультразвукового исследования (УЗИ) и компьютерной томографии (КТ) (табл. 2).

У женщин гиперферментный панкреатит чаще всего связан с патологией желчевыводящих путей. Это объясняется тем, что любое повышение давления в протоках поджелудочной железы может приводить к внутриорганной активации панкреатических ферментов. При ЖКБ, в том числе при наличии только микроскопических конкрементов происходит травматизация сфинктера Одди с последующей его дискинезией или развитием стенозирующего папиллита. При этом чаще развивается обструктивный вариант ХП. Клинически для него характерно развитие тяжелого, постоянного, плохо поддающегося терапии болевого синдрома. По прошествии 10 15 лет интенсивность болевого синдрома уменьшается, и формируется внешнесекреторная недостаточность.

Для диагностики начальной стадии этого варианта панкреатита чаще всего значимым является повышение уровня амилазы крови не менее, чем в 2 3 раза. Чувствительность этого теста составляет 75 90%, однако специфичность всего 20 60%. Поэтому более информативно определять возрастание липазы крови (более чем в раза), фосфолипазы, эластазы. К сожалению, исследование этих ферментов значительно дороже и менее доступно в повседневной практике. Для определения варианта поражения у всех больных необходимо попытаться визуализировать ПЖ при помощи УЗИ.

Признаком стеноза сфинктера Одди, является расширение холедоха более 12 мм или панкреатического протока более 5 мм.

Следует отметить, что из за сопутствующего метеоризма при трансабдоминальном исследовании сделать это удается только у 50 75% больных. Значительно выше информативность Таблица 2. Кембриджская классификация признаков хронического панкреатита Стадия УЗИ или КТ ЭРХПГ Норма Нормальный вид всей Нормальный вид всей поджелудочной железы поджелудочной железы Вероятный Один из следующих признаков:

Менее 3 х изменённых мелких панкреатит · главный панкреатический протоков проток 2 4 мм · увеличение ПЖ в 1.1 2 раза · полости 10 мм · участки неравномерного просвета главного протока · очаговый острый панкреатит · неоднородность ткани ПЖ · повышенная эхогенность стенок главного протока · волнистый контур головки и/или тела ПЖ Хронический 2 и более перечисленных выше Более 3 х изменённых протоков панкреатит: признака · лёгкий ·средне Признаки лёгкого панкреатита + Как при лёгком панкреатите тяжёлый (не дифференцируется) изменения главного панкреатического протока · тяжёлый Как при лёгком панкреатите Признаки среднетяжёлого (не дифференцируется) панкреатита + минимум 1 из следующих признаков:

· полости более 10 мм · увеличение ПЖ более, чем в раза · внутрипротоковые пробки · кальцификация пробок и ткани ПЖ · обструкция протока (стриктура) · выраженная дилатация или неравномерность главного панкреатического протока · поражение окружающих тканей и органов, выявляемое при УЗИ и КТ эндоскопической сонографии или компьютерной рентгеновской или ЯМР томографии, но стоимость этих методов исследования высока, и они малодоступны. Помимо вышеописанных методов исследования при обструктивном панкреатите высоко информа тивна эндоскопическая ретроградная холангиопанреатография (ЭРХПГ), являющаяся «золотым стандартом» диагностики и уточнения стадии ХП вообще. У больных обнаруживают сужение дистального отдела с престенотическим расширением панкреати ческого протока, кисты ПЖ.

Этиологической причиной панкреатитов у мужчин (особенно в возрасте от 20 до 40 лет) чаще всего является употребление алкого ля. Считается, что, можно употребить не более 210 мл алкоголя в пересчете на чистый спирт в неделю, не опасаясь повреждения ПЖ.

Опасным является однократное употребление 80 160 мл этанола в сутки (200 400 мл водки). Для женщины токсическая доза вдвое меньше. Морфологической особенностью алкогольных панкреати тов является частое выявление кальцинатов (до 90% случаев кальцифицирующего панкреатита связаны с употреблением алкоголя). В среднем от начала употребления алкоголя до первых клинических проявлений проходит от 11 до 18 лет. Вначале у этих пациентов на первый план выступает умеренно выраженный синдром диспепсии с периодическими приступами ОП, а по прошествии еще 5 6 лет начинает преобладать внешнесекреторная недостаточность. У 30 70% (в зависимости от морфологического варианта) больных с алкогольным панкреатитом развивается сахар ный диабет. Особенностью диабета является его лабильное течение, так как повреждаются не только в, но и б клетки. Ёще через 7 лет эти пациенты умирают из за сопутствующих заболеваний печени, осложнений сахарного диабета, хирургических вмеша тельств, тяжелой кахексии и инфекционных осложнений.

У пациентов с гипоферментными панкреатитами боли могут отсутствовать. На первый план выступают проявления малдигестии (подробнее см. в главе «Диарея») Лечение. После установления диагноза необходимо назначить терапию, значительно отличающуюся при гипо и гиперфермент ных панкреатитах.

Лечение больных гиперферментным панкреатитом необходимо проводить в стационаре, чаще всего хирургическом. Больной должен соблюдать строгий постельный режим. Для создания функционального покоя поджелудочной железы назначают полное голодание, парентерально вводятся блокаторы Н2 гистаминовых рецепторов ранитидин, фамотидин (квамател) или ИПП, М холиноблокаторы (гастроцепин, который снимает спазм сфинктера Одди, уменьшая тем самым интрапанкреатическую гипертензию – один из механизмов формирования боли), соматостатин (октреотид). При менее выраженном обострении перорально назначают панкреатические ферменты без энтеросолюбильной оболочки с высоким содержанием протеаз. Они приводят к уменьшению выработки холецистокинина и по системе обратной связи тормозят синтез ферментов ПЖ, понижают внутрипротоко вое давление, что способствует уменьшению боли. Одновременно производятся введение анальгетиков и спазмолитиков. Практичес ки всем больным с ОП и при подозрении на инфекционные осложнения при ХП показано назначение антибиотиков широкого спектра действия (аминопенициллины, цефалоспорины, амино гликозиды, макролиды, карбапенемы, метронидазол). Также проводится симптоматическое лечение развившихся осложнений – шока, почечной и дыхательной недостаточности, энцефалопатии, гипергликемии, симптоматических язв. Ингибиторы протеаз:

апротинин (контрикал, трасилол, апрокал), габексат мезилат назначаются только при выраженной гиперферментемии. При возникновении локальных гнойных осложнений (абсцесс, перито нит) показано хирургическое лечение. В последние годы для подавления воспаления пытаются использовать антитела к провоспалительным цитокинам (фактору некроза опухоли, фак тору активации тромбоцита, интрерлейкина 6) и синтетические противовоспалительные цитокины (интерлейкин 10). Начали применяться блокаторы холецистокининовых рецепторов (лок сиглумид, девазепид). Однако эти препараты пока не нашли широкого клинического применения из за высокой стоимости.

У больных с обструктивным вариантом панкреатита (при обнаружении дилятации главного панкреатического протока) или при формировании псевдокист купировать болевой синдром значительно сложнее. Больным приходится длительно соблюдать строгую диету, минимально стимулирующую желудочную и панкреатическую секрецию (резкое ограничение жиров и белков, повышенное содержание углеводов). Необходимо полностью устранить приём алкоголя. Перорально вводятся ферменты, антациды и антисекреторные препараты, ненаркотические, а при неэффективности и наркотические анальгетики в сочетании с психотропными препаратами. Для улучшения оттока из подже лудочной железы используют спазмолитики как системного (дротаверин, папаверин, нитраты), так и местного действия (отилония и пинаверия бромид). Если консервативное лечение малоэффективно, больному проводится эндоскопическая папиллотомия или дренирование кисты.

Предложена ступенчатая терапия хронических гиперфермент ных панкреатитов (Н.Б.Губергриц), при которой на каждой последующей ступени добавляются более мощные препараты. Все больные получают «базисную терапию», включающую препараты, улучшающие отток панкреатического сока и антибиотики. На первой ступени перорально добавляются М1 и Н2 блокаторы, панкреатические ферменты. На второй ступени М1 блокаторы вводятся парентерально, а Н2 блокаторы заменяются блокатором протоновой помпы. На третьей ступени добавляется ингибитор протеаз и отменяются ферменты. На четвертой ступени вводится фторурацил или октреотид.

(Лечение больных с гипоферментными панкреатитами см. в главе «Диарея»).

За последние годы увеличилась заболеваемость раком ПЖ.

Этому способствует курение, злоупотребление алкоголем, крепким кофе, а так же все более широкое распространение хронического панкреатита, вирусного гепатита и сахарного диабета, являющихся факторами риска рака этой локализации. Чаще всего рак локализуется в головке ПЖ(70 75%), реже в теле (20 25%);

на долю хвоста ПЖ приходится (10%). Опухоль отличается ранним метастазированием в парапанкреатические лимфоузлы, а затем в печень, лёгкие, надпочечники, кости.

Клинические проявления рака ПЖ зависят от локализации опухоли. Рак головки чаще всего проявляется болью и развитием механической желтухи (за счет нарушения оттока желчи по холедоху). Позже присоединяется спленомегалия, снижение массы тела, анорексия, нарастает слабость, может появляться лихорадка.

При локализации опухоли в теле и хвосте ПЖ ранними симптома ми являются постепенно нарастающие боли и прогрессирующее снижение массы тела. В дальнейшем развиваются диспепсические явления и мигрирующие тромбофлебиты.



Pages:     | 1 |   ...   | 3 | 4 || 6 | 7 |   ...   | 9 |
 





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.