авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ


Pages:     | 1 |   ...   | 4 | 5 || 7 | 8 |   ...   | 9 |

«АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ ТОМ 2 МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ ДОНЕЦКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ им. М. ...»

-- [ Страница 6 ] --

Диагностика. Все симптомы рака ПЖ неспецифичны и могут встречаться при заболеваниях других органов, поэтому большое значение в диагностике имеют данные дополнительных исследований. В качестве скринингового метода можно использо вать определение онкоантигенов (карциэмбрионального и карбоантигена 19 9). Однако повышение этих антигенов неспеци фично и может наблюдаться при опухолях других локализаций и воспалительных заболеваниях ПЖ. Используются методы визуализации ПЖ: УЗИ, томография, эндоскопическая ретроград ная холангиопанкреатография.

К сожалению, методы лечения рака ПЖ мало эффективны. летняя выживаемость после тотальной панкреатикодуоденэктомии составляет всего 8%. Несколько эффективнее лечатся гормональ но активные опухоли ПЖ, т. к. они диагностируются на зна чительно более раннем этапе из за яркой клинической картины гиперпродукции гормонов.

Функциональная (неязвенная) диспепсия Определение. Согласно Римским критериям II, ФД – комплекс функциональных (т.е. не связанных с органическим поражением ЖКТ) расстройств, продолжающихся не менее 12 мес. в году, включающих в себя боль и/или дискомфорт в эпигастральной области (связанные или не связанные с приёмом пищи, чувство переполнения в эпигастрии после еды, ранее насыщение, тошноту и другие диспептические нарушения, при которых в процессе тщательного обследования больного не выявлены заболевания, относящиеся к группе т.н. «органической диспепсии (см. табл. 1).

Только при исключении всех возможных органических причин диспептические симптомы можно трактовать как проявление ФД!

(последняя, как и любая другая функциональная патология, является диагнозом исключения).

В зависимости от преобладания в клинической картине синдрома ФД тех или иных симптомов выделяют язвенноподобный и дискинетический варианты. Различия между ними представлены в табл.1. Если имеющиеся у больного диспепсические симптомы полностью не укладываются в тот или иной основной вариант, они идентифицируются как неспецифический вариант неязвенной диспепсии. Возможно также сочетание синдрома ФД с ГЭРБ и СРК.

Таблица 3. Клинические особенности различных вариантов функ циональной диспепсии Язвенноподобный Дискинетический Боли локализованы в Раннее насыщение подложечной области Боли проходят после приёма Чувство переполнения в антацидов эпигастрии после еды Голодные боли Тошнота Ночные боли Ощущение вздутия в верхней половине живота Периодические боли Ощущение дискомфорта, усиливающееся после еды Этиология, патогенез. При отсутствии у больных с синдромом диспепсии ЯБ, рака желудка, ЖКБ и др.

, причиной возникновения диспепсических расстройств прежде считался хронический гастрит, как правило, ассоциированный с пилорическим хеликобактером (Н. pylori). Однако проведенные в последние годы исследования показали, что не существует корреляции между изменениями сли зистой оболочки желудка и наличием у больных диспепсических жалоб, и подавляющее число больных с хроническим гастритом чувствуют себя субъективно здоровыми. Как показали в своей работе N.J. Talley и соавт. (1999), хронический гастрит, ассоцииро ванный с Н. pylori, часто выявляется у больных с синдромом неязвенной диспепсии. Однако авторам не удалось обнаружить зависимость между степенью гастритических изменений и характе ром и интенсивностью жалоб. Эрадикация Н. pylori приводила у таких пациентов к уменьшению активности воспалительного процесса в слизистой оболочке желудка, однако не способствовала у большинства больных исчезновению диспепсических жалоб (клинический эффект эрадикационной терапии у таких пациентов существенно не отличался от эффекта применения плацебо).

Исследования, проведенные в последние годы, показали также, что у больных с синдромом ФД отсутствуют различия в уровне секреции соляной кислоты по сравнению со здоровыми. Среди этих пациентов не отмечается также большей распространенности курения, употребления алкогольных напитков, чая и кофе, а также применения нестероидных противовоспалительных препаратов по сравнению с пациентами, страдающими другими гастроэнтероло гическими заболеваниями. Важнейшим фактором патогенеза синд рома ФД, значение которого можно уже в настоящее время считать доказанным, являются нарушения моторики желудка и двенадца типерстной кишки. Более того, обнаружена связь определенных диспепсических жалоб с конкретными нарушениями двигательной функции верхних отделов желудочно кишечного тракта (табл. 4).

Таблица 4. Корреляция различных патофизиологических механизмов функциональной диспепсии с клиническими симптомами Механизмы Частота, % Коррелирующие симптомы Н. pylori 15 20 ?

Чувство Гастропарез 25 40 переполнения после еды, тошнота, рвота Нарушения 40 Раннее насыщение аккомодации желудка Повышенная 60 Чувство чувствительность переполнения, боли стенки желудка к натощак растяжению Так, расстройства аккомодации желудка (под аккомодацией здесь понимают способность фундального отдела желудка к расслаблению после приема пищи), выявляемые у 40% больных с ФД, приводят к нарушению распределения пищи в желудке и раннему насыщению. Гастропарез, выявляемый у многих больных с дискинетическим вариантом ФД, обусловливает появление таких жалоб, как чувство переполнения в подложечной области после еды, тошнота, рвота. При нормальной эвакуаторной функции желудка причинами диспепсических жалоб может быть повышен ная чувствительность рецепторного аппарата стенки желудка к растяжению (так называемая висцеральная гиперсенситивность).

Диагностика и дифференциальная диагностика. Синдром диспепсии не является специфичным. Поэтому нозологическая диагностика этого синдрома строится прежде всего на верифика ции заболеваний, входящих в круг органической диспепсии (в первую очередь ЯБ, рака желудка, ГЭРБ, заболеваний желчного пузыря и поджелудочной железы). Необходимо также помнить о возможности вторичного нарушения моторики верхних отделов желудочно кишечного тракта (например, при сахарном диабете, системной склеродермии). Только убедившись в отсутствии этой патологии, следует вести речь о ФД.

При обследовании больных в обязательном порядке проводятся клинический и биохимический анализы крови, эзофагогастродуо деноскопия, ультразвуковое исследование органов брюшной полости, по показаниям – рентгенологическое исследование с взвесью сульфата бария, компьютерная томография. При наличии симптомов, указывающих на нарушение моторики верхних отделов желудочно кишечного тракта, применяют электрогастрографию, сцинтиграфию желудка с изотопами технеция и индия.

При симптомах диспепсии необходимо обязательно обращать внимание на наличие так называемых симптомов тревоги (alarm symptoms), или “красных флагов” (red flags), обнаружение которых исключает диагноз ФД и требует проведения тщательного диагнос тического поиска с целью выявления более серьезного органического заболевания. Симптомами тревоги у больных с синдромом диспепсии являются лихорадка, дисфагия, видимая примесь крови в кале, немотивированное похудание, анемия, лейкоцитоз, повышение СОЭ, симптомы диспепсии, впервые возникшие в возрасте старше 45 лет.

Лечение ФД представляет собой сложную задачу. Оно должно быть комплексным и включать в себя не только назначение тех или иных лекарственных препаратов, но и мероприятия по нормализации образа жизни, режима и характера питания, при необходимости – психотерапевтические методы. В последнем 6 м издании, пожалуй, наиболее авторитетного в настоящее время руководства по гастроэнтерологии (Sleisenger & Fordtran’s Gastrointestinal and Liver Disease, 1998) общие мероприятия, проводимые при лечении больных с неязвенной диспепсией, сформулированы в виде заповедей для практических врачей Заповеди при лечении больных с функциональной диспепсией (McQuald K., 1998) • Определите причину, заставившую больного обратиться за медицинской помощью. Тщательно выясните медицинский, семейный и социальный анамнез больного Это позволит выявить стрессы. которые вызвали ухудшение самочувствия.

• Выясните, не могли ли изменения рациона питания или приём каких либо лекарственных препаратов вызвать появление у больного диспептических жалоб. Убедите пациента в необхо димости отказа от курения, кофе, алкоголя.

• В беседе с больным характеризуйте ФД как реально существующее заболевание. Избегайте говорить пациенту, что вся причина имеющихся у него жалоб «в его голове».

• Обсудите с пациентом патофизиологические механизмы имеющихся у него диспептических расстройств, включая изменения гастроинтестинальной моторики, повышенную висцеральную чувствительность, нарушенную нервную регуляцию двигательной функции ЖКТ.

• При обдумывании плана лечения ставьте перед собой реальные цели. Имейте в виду, что большинство симптомов являются хроническими и характеризуются волнообразным рецидивирующим течением.

• В случаях рефрактерности диспептических симптомов не забывайте о возможности их психогенной природы и обращайтесь за помощью к психологу или психотерапевту.

Из лекарственных препаратов при язвенноподобном варианте ФД используются антацидные и антисекреторные препараты. У части пациентов (примерно у 20–25%) может оказаться эффективной эрадикационная антихеликобактерная терапия. В качестве аргумента в пользу ее проведения выдвигается то обстоятельство, что даже если эрадикационная терапия и не приведет к исчезновению диспепсических расстройств, она все равно снизит риск возможного возникновения язвенной болезни. В лечении больных с дискинетическим вариантом ФД основное место отводится назначению прокинетиков, возможно назначение Н2 блокаторов (квамател фирмы «Gedeon Riсhter», Венгрия), поскольку назначение ИПП при отсутствии выраженного гиперсекреторного статуса патогенетически не оправдано. Лечение неспецифического варианта ФД предполагает использование прокинетиков с антацидами. Врачам Украины следует помнить, что нозологический диагноз «функциональная диспепсия» совершенно правомочен, поскольку под рубрикой К.30 присутствует в официально принятой у нас в стране МКБ 10.

В ходе проходившего в марте 1999 г. в Мадриде конгресса, посвященного функциональным заболеваниям органов пищеварения, был предложен и одобрен алгоритм диагностики и лечения при синдроме диспепсии (см. схему).

ДИАРЕЯ Одним из наиболее ярких симптомов, заставляющих больного обратиться к врачу, является диарея. Под этим термином подразумевается стул чаще 3 раз в сутки или увеличение объема каловых масс более 300 мл/сутки, или их жидкой части (более 75%).

При этом больной должен находиться на европейском типе диеты, содержащей умеренное количество не перевариваемой клетчатки. В зависимости от возраста и условий проживания каждый человек за год отмечает от 1,2 до 2,6 случаев диареи.

В норме объем каловых масс в первую очередь зависит от количества клетчатки в пище, а количество воды в кале определяется всасывающей способностью толстой кишки. Как известно в толстой кишке может всосаться до 6 литров жидкости.

Поэтому любая причина, приводящая либо к увеличению объема поступающей жидкости (что встречается чаще всего), либо к уменьшению всасывающей способности кишки, либо к секреции жидкости слизистой кишечника будет сопровождаться развитием диареи.

Патогенетически выделяют 5 типов диареи • осмотическая — связанная с накоплением в просвете кишечника осмотически активных не всосавшихся веществ, которые удерживают воду, при этом осмолярность кала превышает осмолярность плазмы крови;

• секреторная — при активной секреции ионов стенкой кишечника сопровождающейся выделением воды, осмолярность кала при этом ниже осмолярности плазмы;

• экссудативная — при выделении воспаленной слизистой оболочкой жидкой части крови, при этом осмолярность кала превышает или равна осмолярности плазмы крови;

• связанная с измененной моторикой кишечника;

• обусловленная уменьшением абсорбционной поверхности при двух последних вариантах диареи осмолярность кала не отличается от осмолярности плазмы.

Следует отметить, что при наличии у больного диареи врач, прежде всего, должен определить носит она острый или хронический характер. Острая диарея обычно длится несколько дней (до 3 недель) и в свою очередь делится на диарею резидентов и диарею путешественников. Если диарея возникает у людей во время каких либо поездок, особенно в теплые страны, то она носит название «диарея путешественников» и чаще всего связана с инфекционными причинами. Если же диарея возникла в месте постоянного проживания, она называется «диарея резидентов».

Также выделяют диарею инвазивную то есть сопровождающуюся повреждением слизистой оболочки и неинвазивную при неизмененной слизистой.

Острая диарея чаще всего связана с инфекцией, инвазией или применением медикаментов (антибиотиков, солей магния, желчных кислот, слабительных, холиномиметиков, реже несте роидных противоспалительных препаратов, оральных контрацеп тивов, холестирамина и др. – всего таких препаратов может быть больше 250). Среди инфекционных причин диареи наиболее расп ространенными являются бактериальные (энтеропатогенная эшерихия, сальмонеллы, шигеллы), вирусы (энтеровирусы, ротави русы), а в жарких странах и простейшие. Реже причиной острой диареи может быть аллергическая реакция (чаще всего первого типа) вследствие попадания пищевых аллергенов.

При обнаружении у больного острой диареи необходимо выяснить, не принимал ли он каких либо препаратов, способст вующих развитию диареи, а также уточнить особенности питания пациента накануне. Как известно, избыточное употребление продуктов содержащих большое количество растительной клетчатки либо антрагликозиды могут приводить к увеличению объема кала и частоты дефекации. Значительно реже причиной диареи является употребление большого количества жидкости (превышающего возможности кишечного всасывания), что иногда встречается у любителей пива.

Лечебно диагностическая тактика при острой диарее зависит в первую очередь от ее клинических проявлений. Если у больного имеется хотя бы один из следующих симптомов:

• лихорадка выше 38,5оС • наличие крови или гноя в кале • тяжелая рецидивирующая рвота • выраженная дегидратация, то необходима госпитализация больного и тщательное бактериологическое обследование.

В случае отсутствия этих симптомов возможно симптоматичес кое лечение больного в амбулаторных условиях при тщательном врачебном наблюдении на протяжении 48 часов. При неэффектив ности проводимой терапии больной подлежит госпитализации и стационарному обследованию.

Все больные с острой диареей должны соблюдать диету исклю чающую грубую клетчатку, животные жиры, свежее молоко и другие плохо усваиваемые продукты. Традиционно рекомендовав шийся при этой патологии голод оказался эффективен только у пациентов с осмотическим типом диареи, который достаточно редко встречается при острой диарее, поэтому данная рекомен дация в последнее время пересматривается. Большинство больных с острой диареей нуждаются только в симптоматической терапии, включающей в себя регидратацию (оральную или парентеральную), антидиарейные препараты (чаще всего лоперамид). В некоторых случаях рекомендуется использовать адсорбенты и пре и пробиотики. Назначение антибактериальных препаратов ограни чивается инвазивной диареей и в некоторых случаях «диареей путешественников» (когда сохраняющаяся диарея препятствует продолжению путешествия). Чаще всего применяются фторхино лоны, комбинированные сульфаниламиды, в жарких странах – антипротозойные препараты.

Достаточно частой причиной поражения кишечника является прием антибиотиков, что ведет к возникновению антибиотико ассоциированной диареи. Возникает она из за размножения в просвете кишечника анаэроба Clostridium difficile на фоне применения антибиотиков широкого спектра действия (чаще всего защищенные аминопенициллины, цефалоспорины, клиндамицин, тетрациклины). Клинически это проявляется диареей, болями в животе, повышением температуры, а в тяжелых случаях развитием дегидратации и электролитных нарушений. Диагноз подтверждает ся иммуноферментным обнаружением токсинов клостридия. Для лечения используются ванкомицин, метронидазол, пробиотики.

Хронической диареей называется диарея, продолжающаяся более 3 недель или носящая рецидивирующий характер и возникающая не менее 25% времени на протяжении последних месяцев. Основными причинами хронической диареи являются:

• мальдигестия — нарушение переваривания в кишечнике • мальабсорбция — нарушение тонкокишечного всасывания • воспалительные заболевания толстого кишечника • функциональные заболевания кишечника У больных с хронической диареей целесообразно использование следующего алгоритма диагностического поиска. На первом этапе необходимо определить носит ли она тонко или толстокишечный характер. Для тонкокишечной диареи характерен больший объем стула более 400 мл/сут (полифекалия) и относительно редкая частота дефекации (3 4 раза в сутки). При толстокишечной диарее из за нарушения резервуарной функции прямой кишки значительно увеличивается частота дефекации, а общий объем стула практически не изменяется, поэтому больные оправляются часто и понемногу, также у большинства этих больных имеются тенезмы. В анализе кала обнаруживаются лейкоциты, эритроциты и растворимый белок (реакция Трибуле). При наличии толстоки шечной диареи обследуется толстый кишечник с применением рентгенологических (ирригоскопия с двойным контрастирова нием), эндоскопических (ректороманоскопия и фиброколонос копия) с биопсией и морфологическим исследованием, а так же бактериологических методов исследования.

При выявлении тонкокишечной диареи целесообразен поиск стеатореи. Кал собирается за 3 суток (в норме может выделяться не более 5% употребленного жира). При отсутствии стеатореи проводится проба с голоданием: сохраняется полифекалия у больных с секреторной диареей (чаще всего связанной с гормональ но активными опухолями ЖКТ, инфекцией некоторыми штамма ми кишечной палочки или злоупотреблением секреторными слабительными). Прекращение диареи на фоне голодания свидетельствует о дисахаридазной недостаточности, которая подт верждается пробами с пероральным приемом сахаров — лактозы или сахарозы, в последнее время для диагностики дисахаридазного дефицита пользуются дыхательными тестами. При наличии у больного стеатореи необходимо проводить дифдиагностику между двумя синдромами мальабсорбции и мальдигестии. Назначаются пробы на всасывание: с Д ксилозой, олеиновой кислотой, маннитолом. При неизмененном всасывании у больного имеется мальдигестия причиной которой может быть дефицит или инактивация панкреатического сока (при хронических панкреа титах, опухолях или резекции поджелудочной железы, а также при гастриноме из за высокой кислотности желудочного сока);

снижение концентрации солей желчных кислот в кишечнике (при тяжелом паренхиматозном поражении печени, холестазе, избыточ ном росте микрофлоры в тонком кишечнике, нарушении реабсорб ции желчных кислот у больных с терминальным илеитом, медика ментозном связывании желчных кислот сорбентами или холестирамином). Для уточнения диагноза необходимо обследова ние желудка, поджелудочной железы, желчевыводящих путей и посев тонкокишечного содержимого.

Чаще всего хроническая диарея в повседневной врачебной практике связана с синдром малдигестии. Хотя, как указывалось выше, причинами развития этого синдрома могут быть заболевания желудка, печени и желчевыводящих путей, однако, чаще всего к малдигестии приводят хронические гипоферментные панкреатиты.

У этих пациентов могут отсутствовать характерные для панкреатитов боли и на первый план выступают проявления малдигестиии – диарея с полифекалией («большой панкреатичес кий стул»), снижение массы тела, в то же время симптомы гиповитаминоза (присущие малабсорбции) у них выражены незначительно, так как сохраняется нормальное кишечное всасывание. У большинства этих больных выявляется синдром избыточного роста микрофлоры в тонком кишечнике, проявляю щийся флатуленцией, метеоризмом, признаками нарушения моторики кишечника.

К развитию этой формы хронического панкреатита (ХП) могут приводить любые клинико морфологические варианты панкреати тов (как обструктивные, так и кальцифицирующие). При их многолетнем течении, особенно при частых обострениях, формируется фиброз и атрофия ацинарного аппарата. У части пациентов с гиперферментными панкреатитами, даже при самом тщательном изучении анамнеза не удается выявить предшествую щих атак острого панкреатита, и тогда говорят о фиброзирующем панкреатите.

При данном варианте ХП мы не находим повышения уровня ферментов крови. Ультразвуковое исследование выявляет значи тельное повышение плотности ПЖ и уменьшение её размеров. Для диагностики гипоферментных панкреатитов используют несколько видов тестов. Наиболее информативно определение активности панкреатических ферментов в дуоденальном содержимом, особен но после стимуляции секретином и панкреозимином, однако это исследование весьма обременительно для больного. Менее информативны, но более просты косвенные тесты с бентирамином.

В последние годы начали широко применяться дыхательные тесты. В основу этих тестов легло определение газообразных продуктов переваривания каких либо меченных изотопом субстратов, которые в норме должны перевариваться панкреатичес кими ферментами. Такими субстратами могут быть жиры, углеводы или эфиры холестерина. Дыхательные тесты также позволяют выявлять обсеменение просвета тонкой кишки микрофлорой. К сожалению, эти тесты требуют специальной аппаратуры и поэтому мало доступны. Чаще всего используют малоинформативные, но простые и дешевые фекальные тесты. В собранном за 3 сут. кале определяется содержание жира (стеаторея), крахмала (амилорея), непереваренных мышечных волокон (креаторея), а также объём кала (полифекалия). Более информативно определение эластазы в кале, но этот метод также достаточно дорог.

У больных с гипоферментными панкреатитами лечение начи нается с диеты, содержащей умеренное количество жира (до 50 г в сутки) и частого дробного питания. Однако ведущее значение в лечении имеет заместительная терапия препаратами, содержащими панкреатические ферменты. Показанием к их назначению является стеаторея (более 15 г в сутки). Существует множество препаратов панкреатина. Чаще всего используются препараты с достаточно высоким содержанием липазы, причем для более эффективного перемешивания с пищевым субстратом применяют капсулирован ные микрогранулированные формы панкреатина. К ним относятся креон, ликреаз, панцитрат.

У больных с сопутствующим снижением желчеотделения можно назначать препараты, содержащие и желчные кислоты, которые умеренно стимулируют выработку холецистокинина и панкреати ческую секрецию. Их не назначают при наличии обструкции желчевыводящих путей или панкреатического протока, болевом синдроме, значительном обсеменении просвета тонкой кишки микроорганизмами. Критерием эффективности заместительной терапии является нормализация стула, исчезновение или значительное уменьшение стеатореи, увеличение массы тела. У многих больных необходимо корригировать состав кишечной микрофлоры, для чего назначаются пре и пробиотики. У части пациентов с высокой желудочной секрецией происходит инактивация панкреатических ферментов в кислой среде.

Особенно часто это бывает после резекции желудка, при снижении тонуса пилорического сфинктера, значительной желудочной гиперсекреции. Для лечения этих больных используются антисекреторные препараты.

Еще одной достаточно частой причиной развития синдрома малдигестии является избыточный рост микрофлоры в просвете тонкой кишки, приводящий к инактивации ферментов и деконъюгации желчных кислот. Как известно, в норме в просвете кишечника могут содержаться различные микроорганизмы: в начальном отделе тонкого кишечника до 10 тыс. непатогенных факультативных аэробов;

толстый кишечник заселен значительно большим количеством микробов. Выделяется главная флора более 100 млн.в грамме содержимого бифидобактеров и бактероидов, со путствующая — от 1 до 100 млн. лактобактерий и кишечных пало чек, а также остаточная флора до 100 тыс. факультативных условно патогенных микроорганизмов. Нормальная флора защищает организм от патогенных микробов, участвует в переваривании пищи, синтезе некоторых витаминов и иммунизации, разрушает канцерогены и токсины. Обнаружение в просвете тонкого кишечника большего количества микроорганизмов или выявление в кале патогенной флоры свидетельствует о синдроме избыточного роста микрофлоры в тонкой кишке. Для диагностики данного синдрома можно воспользоваться посевом тонкокишечного содержимого, дыхательными тестами, газово хромотографическим исследованием кала. Лечение данной патологии заключается в назначении «функционального питания» продуктов, содержащих достаточное количества растительных волокон (преимущественно пектинов), олигомеров фруктозы, кисломолочные продукты.

Назначение антибактериальных препаратов показано при наличии в верхних отделах тонкой кишки более 10 млн. микроорганизмов на грамм содержимого, выделении из толстокишечного содержимого патогенной флоры, сопутствующих очагах инфекции. Желательно использовать препараты, действующие преимущественно в просве те кишечника. В зависимости от выделенной флоры возможно применение сульфаниламидов, нитрофуранов, фторхинолонов, противогрибковых препаратов, беталактамов на протяжении 5 дней. С целью устранения патогенных микробов возможно исполь зование специально выведенных штаммов микроорганизмов и грибов, обладающих антагонизмом по отношению к патогенной флоре (энтерол, бактисубтил, биоспорин). Затем на протяжении 2 месяцев проводится заместительная терапия биологическими препаратами, содержащими нормальную микрофлору – бифидум и лактобактерии (линекс, бифиформ, бифилакт), часто в сочетании с пребиотиками — препаратами, создающими условия для размно жения нормальной флоры (хилак, лактулоза). Возможно применение продуктов обогащенных нормальной микрофлорой (напитки, йогурты, сыры).

При обнаружении синдрома мальабсорбции установление диагноза часто вызывает большие сложности. К этому синдрому может приводить:

1. Уменьшение абсорбционной поверхности кишки после резекции более 75 см или наложения анастомоза — "синдром короткой кишки".

2. Лимфообструкция при болезни Уиппля и лимфоме.

3. Сердечно сосудистая патология (констриктивный перикар дит, хроническая сердечная недостаточность, портальная гипертен зия, васкулиты, хроническая мезентериальная недостаточность).

4. Воспалительные или инфильтративные заболевания кишечника (амилоидоз, склеродермия, мастоцитоз, злокачествен ная лимфома, эозинофильный энтерит, коллагеновая спру, хрони ческие инфекции и инвазии — туберкулез, ВИЧ, гиардиаз, са льмонеллез).

5. Биохимические или генетические дефекты (глютеновая энтеропатия, гипогаммаглобулинемия, абетолипопртеинемия).

6. Эндокринные и метаболические поражения (сахарный диабет, гипертиреоз, гипопаратиреоз, карциноидный синдром, недоста точность коры надпочечников).

7. Увеличение скорости пассажа по кишечнику (синдром раздраженной кишки).

Если диагностика 1 и 3 групп причин часто не вызывает больших затруднений у врача, то дифференциальная диагностика непос редственного поражения кишечника бывает возможна только при углубленном обследовании в условиях специализированных цент ров, зачастую после проведения биопсии с морфологическим исследованием. Следует отметить, что диагнозы таких заболеваний, как целиакия, болезнь Уиппла, болезнь Крона, неспецифический язвенный колит без морфологического подтверждения установить практически невозможно. Поэтому у многих больных нозологический диагноз так и не бывает установлен и врач ограничивается констатацией наличия хронического энтерита, хотя у большинства пациентов имеется не воспалительное поражение тонкого кишечника и более приемлемым является термин энтеропатия.

У наших больных среди наиболее частых причин хронической диареи встречается лактазный дефицит невозможность расщеплять молочный сахар (лактозу) до моносахаров. В Украине распространенность лактазного дефицита составляет 16 20%, а в некоторых популяциях (Центральная Африка, Дальний Восток) 96%. При попадании в толстый кишечник не переваренной лактозы происходит быстрое размножение микроорганизмов, разрушаю щих ее с образованием кислот и газов, что сопровождается выраженной диареей и метеоризмом. Клинически это проявляется непереносимостью цельного молока при хорошем усвоении кисло молочных продуктов (так как при их приготовлении происходит ферментация лактозы). Диагностика лактазного дефицита прово дится после пероральной нагрузки лактозой по определению уров ня галактозы крови или по появлению в выдыхаемом воздухе изо топа водорода, более точно диагноз подтверждается определением активности лактозы в биоптате слизистой тонкой кишки. Для лечения этой патологии не рекомендуется употребление молока, либо прием лактозы в виде лекарственного препарата. Восполнение дефицита кальция требует употребления не менее 1 г кальция в сутки в виде глюконата.

Значительно реже в нашей стране встречается дефицит сахаро зы, проявляющийся аналогичными симптомами при употреблении сахара и продуктов его содержащих. Иногда развивается вторичная дисахаридазная недостаточность с непереносимостью сразу нескольких сахаров из за атрофии слизистой тонкого кишечника у больных с другими видами энтеропатии.

У некоторых больных со стойкой стеатореей имеется глютеновая энтеропатия поражение кишечника при врожденном дефекте переваривания проламинов (белков содержащихся в злаковых). В нашей стране эта патология распространена значительно реже, встречаясь примерно у 0,03% популяции.

Критериями диагностики этого заболевания являются:

1. Наличие мальабсорбции.

2. При биопсии кишечника укорочение ворсинок, гипертрофия крипт, лимфоплазматическая инфильтрация. Достаточно информа тивна для диагностики биопсия дистального отдела двенадцати перстной кишки при проведении обычной дуоденоскопии.

3. Клиническое и гистологическое улучшение на безглютеновой диете.

4. Обнаружение антител к глиадину класса Ig G и А, антиэндомизиальных и антиретикулиновых антител класса Ig A.

Клинически это заболевание проявляется классическими симптомами мальабсорбции с местным и общим энтеральным синдромами. В группу риска по глютеновой энтеропатии входят близкие родственники больных, больные с инсулинзависимым са харным диабетом, железодефицитной анемией, рецидивирующим афтозным стоматитом, IgA нефропатией, остеопорозом, аутоим мунным тиреоидитом, аменореей, бесплодием, дети с отставанием физического и умственного развития, задержкой полового созревания.

Для лечения больных с глютеновой энтеропатией в первую очередь применяется диета с исключением злаков и продуктов их переработки (в том числе колбасы, вермишель, сосиски, мороженое). При отсутствии эффекта от диеты назначаются глюкокортикоиды или циклоспорин А. У не леченных больных высока вероятность развития злокачественной лимфомы тонкого кишечника.

Если нозологический диагноз у больных с хронической тонкокишечной диареей установить не удается, то их лечение носит симптоматический характер. Назначается диета стола N4 с исключением грубой клетчатки, острой, пряной пищи, газирован ных напитков, животных жиров, алкоголя. При наличии дефицита белка, витаминов, минеральных веществ проводится их восполне ние (часто путем парентерального введения таких препаратов, как дисоль, трисоль и препаратов, содержащих аминокислоты). Так как, практически у всех больных с хронической диареей имеется кишечный дисбиоз то, проводится его лечение.

Для борьбы с упорными поносами применяются антидиарейные препараты:

1. Воздействующие на вегетативную нервную систему холинолитики и адреномиметики (пирензепин, атропин, клонидин).

2. Опиатные агонисты (кодеин, лоперамид).

3. Уплотняющие каловые массы (карбонат кальция, каолин, препараты висмута, нифедипин, лидокаин).

4. Связывающие соли желчных кислот (гидроокись алюминия, холестирамин, лигнин, энтеросорбенты).

5. Уменьшающие секрецию – октреотид.

Если у больных имеется сочетание синдрома мальабсорбции с синдромом мальдигестии показано применение препаратов панкреатина. Следует избегать комбинированных ферментных препаратов, содержащих желчные кислоты, так как под действием кишечной микрофлоры происходит деконьюгация желчных кислот с токсическим воздействием на кишечную стенку, атрофией ее слизистой и присоединением секреторной диареи.

Одной из самых частых причин хронической диареи является синдром раздраженной кишки — патология, относящаяся к функ циональным. Согласно определению международных экспертов это функциональные расстройства кишечника, длящиеся более месяцев, проявляющиеся болями в животе, в сочетании с на рушениями дефекации и кишечного транзита. Около 20% жителей нашей страны страдают этим заболеванием, хотя за медицинской помощью обращается значительно меньше больных (преимущест венно с ипохондрическим характером).

Выделяют три основных варианта синдрома раздраженной кишки:

с преобладанием диареи;

с преобладанием запоров;

с преобладанием метеоризма.

Для диагностики синдрома раздраженной кишки в ходе Международного рабочего совещания по функциональным заболевания были предложены "Римские критерии П", пересмотренные в 1999 г и включающие:

Боль или дискомфорт в животе, длящиеся или рецидивирующие на протяжении 3 месяцев в течение последнего года, уменьшающиеся после дефекации и/или связанные с изменением консистенции кала и/или частоты стула.

В сочетании с не менее чем 3 из перечисленных симптомов (продолжающимися в течение 25 % времени наблюдения):

изменение частоты стула (чаще 3 раз в день или реже 3 раз в неделю);

изменение консистенции кала (плотный или неоформленный);

изменение выделения кала (необходимость натуживания или чувство неполного опорожнения);

императивные позывы к дефекации;

вздутие живота или чувство распирания;

наличие слизи в кале.

Симптомами противоречащими этому диагнозу (симптомы тревоги) являются:

начало в возрасте более 50 лет, короткая длительность заболевания 1 2 месяца, прогрессирующее течение, наличие полифекалии, крови, гноя в кале;

снижение массы тела (если больной не придерживается малокалорийной диеты);

появление симптомов по ночам;

изменения в анализе крови (лейкоцитоз, анемия, увеличение СОЭ) и биохимических анализах крови;

гепато и спленомегалия;

увеличение и гиперфункция щитовидной железы;

лихорадка;

наличие в семье рака толстой кишки.

Всем больным с предполагаемым синдромом раздраженной кишки необходимо произвести микроскопическое исследование и посев кала, клинические анализы крови и мочи. Из инструменталь ных методов исследования для исключения органических заболева ний показаны ректороманоскопия, ирригоскопия, колоноскопия с биопсией.

При выявлении синдрома раздраженной кишки врач должен в первую очередь воздействовать на психику больного, а не на кишечник. При первом же визите к врачу необходимо объяснить пациенту, что его заболевание носит функциональный характер. Не следует дублировать уже проведенные обследования, так как это усиливает беспокойство больного, нет необходимости в привлече нии большого количества консультантов, в том числе и психотера певтов. Врач должен научить больного методике выхода из конфликтных ситуаций и психической релаксации. Необходимо настроить больного на долгосрочное сотрудничество с врачом.

Определенное значение в лечении этой патологии имеет диета, которая не должна быть слишком строгой, включать большое количество растительных волокон (желательно пектины) и исключать раздражающие продукты. При наличии выраженной диареи оправдано применение короткими курсами лоперамида.

Благоприятный эффект, причем не только на психику, но и на функцию кишечника, у этих больных оказывают антидепрессанты (амитриптилин) и/или нейролептики (сульпирид). У многих больных с раздраженным кишечником значительное беспокойство вызывает метеоризм. Высокую эффективность при лечении больных с преобладанием метеоризма оказывает пеногаситель симетикон. У больных со спастическими болями эффективны спазмолитики причем предпочтение следует отдавать препаратам, действующим только в просвете кишечника: отилония бромид, пинаверия бромид, мебеверин. Изучается влияние при этой патологии агонистов опиоидных каппа рецепторов, агонистов холецистокинина 1, антагонистов нейрокининовых рецепторов, однако в клинике эти препараты пока широко не применяются.

Еще одной функциональной патологией, сопровождающейся поносом является функциональная диарея. Её основное отличие от синдрома раздраженной кишки заключается в отсутствие боли, связанной с дефекацией.

При наличии у пациента хронической толстокишечной диареи, особенно с выделением крови, необходимо в первую очередь исключить хронические инфекции и инвазии кишечника (шигеллиоз, микобактериозы, иерсиниоз, амебиаз, ВИЧ). Следует помнить и о возможной локализации в дистальном отделе толстой кишки инфекций передающихся половым путем. В связи с этим первоочередным диагностическим мероприятием в этой группе больных являются бактериологическое и/или серологическое исследования. Также требуется исключать сосудистый характер поражения толстой кишки при васкулитах (встречается достаточно редко) или атеросклеротическом процессе (у пожилых больных).

При исключении всех этих заболеваний наиболее вероятным диагнозом является воспалительное заболевание кишечника неспецифический язвенный колит.

Этиология и патогенез язвенного колита сложен и до конца не ясен, что затрудняет раннюю диагностику болезни, а также приводит к несвоевременному и не всегда адекватному лечению.

Выдвигаются множество различных теорий, однако ни одна из них не является общепризнанной, по видимому, НЯК является полиэтиологическим заболеванием, в этиологии которого значительную роль играют наследственная предрасположенность.

Воспалительная природа заболевания подтолкнула ученых к мысли об инфекционной этиологии НЯК, однако поиски специфического возбудителя НЯК вируса или бактерии оказались безрезультатными. Возникновение обострений у больных НЯК после погрешности в диете: употребления в пищу аллергенов привели к возникновению аллергической теории. В последнее время на рынке появилось много продуктов, преимущественно зарубежного производства, содержащих пищевые добавки: консер ванты, ароматизаторы, красители и т.д., которые часто являются аллергенами, что в определенной степени может объяснять значительный рост заболеваемости НЯК в последние годы. Однако, погрешности в диете чаще способствуют возникновению рециди вов заболевания, не всегда являясь ведущим этиологическим фактором. В связи с ухудшением экологической ситуации в мире и на Украине правомочно возникновение теории о роли неблагоприятных факторов окружающей среды в этиологии НЯК.

За рубежом в последнее время большое внимание уделяется роли психических факторов в возникновении НЯК, однако стресс может быть лишь предрасполагающим фактором при возникновении язвенного колита. Роль сенсибилизации, аллергии в этиопатогенезе НЯК, течение заболевания, наличие внекишечных проявлений навели на мысль о роли иммунных механизмов в развитии болезни.

Увеличение поступления в организм аллергенов и токсинов приводят к дисбалансу цитокиновой регуляции и формированием выраженных иммунологических нарушений и аутоагрессии.

Однако, изменения иммунного статуса являются лишь звеном патогенеза НЯК и могут привести к заболеванию при наличии других факторов.

Клинические проявления и течение НЯК в значительной степени зависят от распространенности процесса. Распространен ность язвенного колита к моменту установления диагноза следую щая: проктит выявляется наиболее часто (30 50%) больных, приб лизительно с такой же частотой встречается парциальный, преимущественно левосторонний колит (30 50%), тотальный колит у 15 20% больных, при этом виде поражения толстого кишечника иногда отмечается и возвратный илеит (поражение прилежащих отделов тонкой кишки).

Течение НЯК обычно волнообразное, периоды обострения сменяются бессимптомными интервалами;

очень редко встречается хроническая непрерывно рецидивирующая форма. Клиника НЯК слагается из кишечных проявлений, которые имеются у всех больных и внекишечных симптомов, которые выявляются почти у половины пациентов. Кишечные симптомы это, прежде всего упорные поносы, стул, содержащий кровь и слизь. Частота стула у больных НЯК колеблется от 1 2 до 20 30 раз в сутки и является одним из критериев тяжести состояния. Другим кишечным симптомом являются боли в животе, иногда тенезмы. Боли в животе могут быть практически любой локализации, однако наиболее типичны боли в левом нижнем отделе живота. Кроме того, отмечаются кишечные кровотечения, урчания и вздутия кишечника. Стул больных НЯК характеризуется наличием слизи и крови в период обострения у подавляющего большинства больных.

Кишечные симптомы у многих пациентов сопровождаются нару шением общего состояния, лихорадкой, исхуданием. Внекишечные симптомы связаны как с нарушением функции кишечника, всасывания воды и солей так и с системным характером поражения.

Внекишечные проявления, связанные с нарушением функции ки шечника, наблюдаются преимущественно у больных с тяжелыми формами НЯК. Лихорадка, анемия, снижение веса встречаются практически у всех больных. В тоже время системные внекишечные проявления чаще встречаются у пациентов с распространенными формами колита и не всегда зависят от тяжести заболевания. Среди внекишечных проявлений достаточно часто отмечаются поражения кожи, суставов, печени и желчевыводящих путей, глаз, сердечно сосудистой и нервной системы.

При лабораторном исследовании у больных НЯК выявляется:

лейкоцитоз с повышением СОЭ и анемией преимущественно желе зодефицитной, а также снижение общего белка преимущественно за счет альбуминов, снижение электролитов и повышение продук тов деградации коллагена в крови (С реактивный белок, серому коид, сиаловые кислоты, ДФА). При иммунологическом исследовании выявляют дисбаланс цитокиновой регуляции с преобладанием воспалительных цитокинов: фактора некроза опу холей, интерлейкинов 1, 6, 8 при снижении противовоспали тельных – интерлейкинов 4, 10.

Эндоскопическая картина при НЯК зависит от фазы болезни. В активную фазу отмечается покраснение (гиперемия) слизистой со снижением или полной утратой сосудистого рисунка, зернистость слизистой, ее ранимость при контакте с эндоскопом. Отмечаются также петехии или другие кровоизлияния в слизистую, в просвете кишки или на стенках отмечается слизь и гной, визуализируются различные дефекты слизистой оболочки плоские, сливные, поверхностные эрозии, глубокие, распространенные изъязвления.

Кроме этого встречаются псевдополипы воспалительного происхождения. В неактивную фазу слизистая оболочка бледная атрофичная с единичными псевдополипами. При эндоскопичес ком исследовании производится биопсия, гистологическое исследование которой часто помогает поставить окончательный диагноз.

Гистологически у больных НЯК отмечается непрерывная инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами отграниченная собственно слизистой, уменьшение числа бокаловидных клеток, абсцессы крипт.

Определенное значение в диагностике НЯК имет рентгенологическое исследование. При ирригографии у больных НЯК определяется слизистая, покрытая грануляциями, изъязв ления, "пуговичные язвы", псевдополипы, потеря гаустрации (феномен "садового шланга").

Помимо распространенности выделяют легкое, среднетяжелое и тяжелое течение НЯК. Легкое течение обострения: частота стула до 4 раз в сутки, в стуле мало крови и слизи, лихорадка и тахикардия отсутствуют, в тоже время отмечается умеренная анемия, недомога ние невыраженное или отсутствует, потеря веса минимальная или отсутствует. Обострение средней тяжести: частота дефекации 5 раз в сутки, стул жидкий с примесью крови и слизи, температура повышена до субфебрильных цифр, отмечается нарушение общего состояния, потеря массы тела достигает 10 20% от должной, отмечается лейкоцитоз. Тяжелая форма НЯК: кровянистый понос более 8 раз в сутки температура выше 38 градусов, выраженная анемия, интоксикация со значительными нарушениями общего состояния, тахикардией, лейкоцитозом со сдвигом формулы влево, выраженная анемия. Иногда отмечаются обильные кишечные кровотечения и бактериемия.

Диагностический алгоритм у больных НЯК должен включать динамическое клиническое обследование, лабораторную диагнос тику с определением активности воспалительного процесса, эндос копическое и при необходимости рентгенологическое исследова ние и гистологическое исследование слизистой оболочки толстой кишки. Диагностика НЯК даже при развернутой клинической картине часто затруднительна и должна быть комплексной.

Медикаментозная терапия НЯК проводится в зависимости от степени тяжести колита и включает производные сульфасалазина и стероиды. Одним из первых препаратов был сульфасалазин, молекула которого расщепляется кишечными бактериями до сульфопиридина и 5 аминосалициловой кислоты (5 АСК). Именно 5 АСК, блокируя липооксигеназный цикл метаболизма арахидоно вой кислоты оказывает противовоспалительный эффект у больных НЯК. При легком течении назначают препараты 5 АСК: месалазин или сульфасалазин, при дистальной локализации НЯК их при меняют ректально в том числе месалазин в виде пены или свечи.

Преднизолон как и другие системные стероиды оказывают побочные эффекты, поэтому ученые разрабатывали препарат, который оказывал бы преимущественно местное противовоспали тельное действие в кишечнике. Будезонид — стероид нового поко ления при однократном прохождении через печень метаболизи руется на 90 92% и практически не оказывает системного действия, не вызывая побочных эффектов, однако он еще не прошел регистрацию в Украине. При обострении средней тяжести приме няют преднизолон 60 мг перорально с постепенным снижением суточной дозы, месалазин, сульфасалазин перорально или в клизмах. При тяжелых обострениях НЯК применяют преднизолон в дозе 100 мг при необходимости внутривенно, месалазин, сульфасалазин перорально. При септической картине заболевания возможно проведение антибактериальной терапии с учетом воз можного присоединения анаэробной инфекции. Кроме этого, про водится симптоматическая, заместительная терапия: возмещение электролитов, альбумина, компонентов крови. В период ремиссии у больных тяжелой и среднетяжелой формой НЯК используют поддерживающую терапию, которая включает полноценную диету, обогащенную пищевыми волокнами, месалазин 1 г в сутки или сульфасалазин 2 г в сутки.

Неспецифический язвенный колит может протекать с осложнениями. Наиболее частое осложнение НЯК это кровотече ние, лечение которых часто требуют хирургического вмешательст ва. Перфорация и токсическая дилятация толстой кишки являются показанием для экстренного хирургического вмешательства. На фоне НЯК у больных часто развиваются карциномы толстой кишки. К факторам риска возникновению карциномы у больных язвенным колитом относятся:длительность НЯК более 10 лет, распространенное поражение толстой кишки, частые обострения, выявление дисплазий.

ЗАПОРЫ С запорами человечество столкнулось ещё на заре своего существования, но по настоящему серьезной проблемой они стали только в ХХ веке. Согласно диагностическим критериям («Рим 2»), диагноз хронического запора выставляется при наличии любых 2 из нижеследующих симптомов, длящихся дольше 12 (необязательно последовательных) недель в течение последних 12 месяцев:

стул реже 3 раз в неделю;

необходимость натуживаться более 25 % времени дефекации;

увеличение плотности кала («козий» кал) и уменьшение его количества (менее 35 г в сутки);

ощущение неполного опорожнения кишечника или закупорки прямой кишки;

необходимость в принудительном опорожнении прямой кишки.

Если в развивающихся странах запоры встречаются относитель но редко, то в промышленно развитых странах возникла их настоящая «эпидемия». Об актуальности темы свидетельствует тот факт, что от 10 до 50% населения этих стран периодически страдают запорами (причём женщины в 3 раза чаще, чем мужчины), хотя только 3 5% людей обращаются к врачу. О распространенности самолечения можно судить по тому, что только в Германии ежегодно продается до 39 млн. упаковок слабительных, а в Великобритании на эти цели ежегодно тратится 43 млн. фунтов стерлингов. Хотя у большинства пациентов с запорами продолжи тельность жизни не изменена, качество её значительно страдает.

Значительная распространённость запоров в развитых странах, прежде всего связана с радикально изменившимся за последние лет характером питания. Как известно, объём кала и частота дефекации, в первую очередь, зависят от содержания в пище растительной клетчатки, потребление которой снизилось с 30 г/сут до 5 г/сут;

раньше же она составляла основу традиционного рациона большинства европейцев и в конце 19 века доходила до г. Что касается развивающихся стран, то там клетчатка по прежнему изобилует в структуре питания, в связи с чем проблема запоров в этом регионе является гораздо менее значимой. Украина по характеру питания (особенно в зимне весенний период) относится к европейским странам. Хотя точные эпидемиологи ческие данные о частоте запора в Украине отсутствуют, повседневная медицинская практика свидетельствует о высокой распространённости этого синдрома в общей популяции.

До рассмотрения причин запоров вспомним механизмы нормальной дефекации.

В норме каловые массы накапливаются в сигмовидной кишке.

Наполнение сигмовидной кишки зависит, прежде всего, от кишечной перистальтики. Пассаж кишечного содержимого осуществляется благодаря редким высокоамплитудным пропуль сивным волнам. Перистальтика регулируется вегетативной нервной системой (внешняя регуляция), интрамуральными нервными структурами и действием нейропептидов (внутренняя регуляция).


Прямая кишка до акта дефекации от каловых масс свободна. При попадании кала в последнюю происходит растяжение её стенок и повышение внутрипросветного давления, что в свою очередь приводит к возникновению позыва на дефекацию. Для её осуществления необходимо повышение внутрибрюшного давления и скоординированное напряжение и расслабление мышц тазового дна, расслабление сфинктеров, что контролируется так называемым ректо анальным рефлексом.

У здорового человека за ночь, как правило, происходит полный переход тонкокишечного содержимого в толстую кишку. Принятие вертикального положения и двигательная активность после пробуждения способствуют толстокишечному пассажу и переходу содержимого в прямую кишку. Поэтому дефекация чаще всего происходит в утренние часы. Кроме того, этому способствует гастроцекальный рефлекс – попадание пищи в желудок вызывает усиление толстокишечной перистальтики, достигающей прямой кишки. Как показали исследования, у людей, оправляющихся в утренние часы (с 6 до 12), распространённость запоров составляет 10%, у тех же, кто оправляется позднее, запоры встречаются в 40%.

С точки зрения патофизиологии все запоры можно разделить на 2 группы – связанные с нарушением заполнения сигмовидной кишки и связанные с нарушением непосредственно акта дефекации. По времени существования выделяют острые (длящиеся до 3 х мес.) и хронические (длящиеся свыше 3 х не обязательно последовательных месяцев в году) запоры.

Существует следующая классификация запоров:

Причины нарушения заполнения сигмовидной кишки 1. Уменьшение объёма кишечного содержимого:

алиментарные факторы (голодание, уменьшение содержания клетчатки в рационе, употребление в пищу продуктов, богатых танинами);

дегидратация (ограничение потребления жидкости, использование диуретиков, лихорадка, кровопотеря, рвота, высокая температура окружающей среды).

2. Замедление скорости кишечного транзита:

механическое препятствие (беременность, опухоли, спаечный процесс, болезнь Крона с формированием стенозов);

аномалии развития (мегаколон, долихосигма, болезнь Гиршспрунга);

нейрорегуляторная дисфункция (болезни и травмы ЦНС и периферических нервов, особенно двигательных нервов, выходящих из S2 S4 сегментов;

диабетическая висцеральная нейропатия;

болезнь Гиршспрунга;

трипаносомоз);

сосудистая патология (ишемический абдоминальный синдром, васкулиты);

метаболические нарушения (гипотиреоз, гиперпаратиреоз, сахарный диабет, гиперкальциемия, гипокалиемия);

применение некоторых медикаментов (опиаты, нейролептики, антихолинэргические препараты, симпатомиметики, антациды, сорбенты, холестирамин;

препараты железа;

злоупотребление секреторными слабительными);

гиподинамия (в том числе постельный режим);

другая гастроэнтерологическая патология (язвенная болезнь, холецистит).

Причины нарушения акта дефекации 1. Болезненная дефекация (геморрой, анальные трещины, солитарная язва прямой кишки, парапроктит, воспалительные заболевания аноректальной зоны).

2. Невозможность повышения внутрибрюшного и/или внутриректального давления (слабость мышечного аппарата передней брюшной стенки и/или тазового дна, повышение тонуса мышечных сфинктеров, большие грыжи живота, ректоцеле).

3. Нарушение иннервации и снижение чувствительности аноректальной зоны (систематическое подавление рефлекса дефекации, воспалительные заболевания кишечника, синдром раздражённой кишки).

4. Нарушение привычного стереотипа дефекации (путешествия;

неудобный, грязный туалет).

5. Психические дисфункции (депрессия, шизофрения, деменция).

Исключение вышеперечисленных причин даёт основание говорить об идиопатическом запоре.

Следует помнить, что у любого пациента, как с острым, так и с хроническим запором возможно сочетание нескольких причин этой патологии.

Структура причин запора зависит от возрастной группы. Так, среди госпитализированных больных в возрасте до 20 лет 56% запоров связано с анатомическими особенностями кишечника, 19% — с аноректальной патологией, 13% — с психогенными факторами, 9% — с эндокринными заболеваниями и 3% — с другой гастроэнтерологической патологией. В возрасте от 20 до 40 лет роль аноректальной патологии возрастает до 54%, психогенных факторов до 30%, эндокринных заболеваний до 13 %, запор как побочное действие лекарств — 3 %. В возрасте старше 40 лет 29% запоров носят эндокринный характер, 20% — нейрогенный, 23% психогенный, 20% — проявление гастроэнтерологической патологии, 8% — аноректальные.

Если пациент жалуется на запор, прежде всего, необходимо уточнить, что он под этим подразумевает. Остро возникшие запоры чаще всего носят ситуационный характер и связаны с путешест вием, беременностью, изменением характера и объема пищи, эмо циональными факторами, приёмом некоторых медикаментов.

Поэтому такие пациенты, в первую очередь, нуждаются в кор рекции диеты, отмене медикаментов, психоэмоциональной коррекции.

При отсутствии эффекта от этих мероприятий больные с остро возникшими запорами, длящимися дольше нескольких недель, нуждаются в исключении органических причин с использованием рентгенологических и/или эндоскопических методов исследова ния. При этом особое внимание следует обращать на так называемые симптомы «красных флагов», указывающие на возможность органической патологии толстой кишки:

немотивированное снижение массы тела;

повышение температуры тела;

постоянные боли в животе, особенно ночные;

анемия, особенно железодефицитная;

признаки воспаления (лейкоцитоз, повышение СОЭ, острофазовые реакции);

появление крови и гноя в кале.

Наибольшую опасность представляют опухоли толстой кишки, факторами риска которых являются полипы (так, при величине полипа менее 5 мм риск малигнизации составляет 1%, а при полипе более 2 см – 40 50%), неспецифический язвенный колит, длящийся более 10 лет, тяжелая дисплазия эпителия, семейный анамнез толстокишечного рака, пожилой возраст. У пациентов с высоким риском рака кишечника рекомендовано регулярно определять скрытую кровь в кале и каждые 3 5 лет делать колоноскопию. В последние годы все чаще используется «виртуальная колоноско пия» — трехмерная реконструкция изображения кишечника при спиральной компьютерной рентгеновской или ЯМР томографии. У некоторых больных для исключения эндокринных и метаболичес ких запоров приходится прибегать к дополнительным лаборатор ным анализам.

Еще одной, относительно редкой, причиной запоров может быть болезнь Крона. Это неспецифическое поражение различных отделов желудочно кишечного тракта, характеризующееся сегмен тарностью, рецидивирующим течением с образованием воспалите льных инфильтратов и глубоких продольных язв, которые нередко осложняются кровотечением, перфорацией, образованием наруж ных и внутренних свищей, стриктур, перианальных абсцессов.

У больных с хроническими запорами, впрочем, как и с острыми, в первую очередь необходимо исключение наиболее распространённых (с учётом возрастной группы) причин. Требуется тщательный сбор анамнеза. При этом рекомендуется уточнить следующие моменты:

характер питания (вид пищи, объём и кратность питания, питьевой режим);

зависимость запоров от времени года (алиментарные запоры чаще возникают или усиливаются в зимне весенний период), отпуска, поездок;

наличие сопутствующих заболеваний и приём медикаментов, способных вызвать запор;

наличие семейно бытовых и производственных конфликтов (характерно для функциональных запоров);

образ жизни и характер труда (гиподинамия);

интервал между дефекациями и наличие позывов к ней;

консистенция кала и наличие в нём дополнительных примесей (кровь, слизь, гной);

неприятные, болезненные ощущения при дефекации;

наличие ритуалов (привычек) при дефекации;

использование слабительных средств и других вспомогательных методов очистки кишечника;

при наличии ощущения задержки кала, – на каком предположительном уровне происходит задержка.

К сожалению, жалобы и анамнез не позволяют достоверно отличить запоры, связанные с нарушением заполнения сигмовид ной кишки, от запоров, связанных с нарушением акта дефекации, и функциональные запоры от органических. Поэтому необходимо тщательное обследование пациента, включающее общеклиничес кие и биохимические анализы, а также специальные инструмен тальные методы (рентгенологические – энтеро и ирригография, определение скорости кишечного пассажа и уровня стаза с исполь зование рентгенконтрастных меток;

эндоскопические – ректоро маноскопия, ректосигмоидоскопия, колоноскопия, энтероскопия;

ультразвуковые — трансабдоминальная и внутрикишечная соног рафия). Как правило, этого объёма исследований достаточно для выделения группы больных с запорами, нуждающихся в оперативном вмешательстве (хирургическая и онкологическая патология).

Однако большинство пациентов нуждается в консервативном лечении. Прежде всего, необходима модификация образа жизни.

Она включает в себя:

адекватные объём и кратность питания;

употребление жидкости;

физическая активность во всех её проявлениях;

восстановление рефлекса утренней дефекации.

Диета у больных с запорами должна включать продукты, способствующие опорожнению:

содержащие органические кислоты (кисломолочные, фруктовые соки, кислые фрукты), богатые растительной клетчаткой (овощи и фрукты, хлеб с отрубями, грибы), газированные напитки, содержащие сахара.

Рекомендуются овощи и фрукты в свежем виде и сухофрукты (особенно содержащие антрагликозиды инжир, чернослив, курагу), кисломолочные продукты с повышенной кислотностью, газированные напитки (в том числе пиво, белое игристое вино), высокоминерализованные минеральные воды, растительное масло, соленья, маринады, соленая рыба.


Следует избегать продуктов, содержащих танин (чай, какао, красные вина, чернику, плоды кактуса опунции), а также протертой пищи и киселей. Картофель способствует запору вследствие высокого содержания в нём крахмала.

Большое значение имеет режим питания. Традиционная для большинства ситуация, когда максимум по объёму пищи прини мается в вечернее время, на ужин, приводит к тому, что содержимое в кишечнике оказывается тогда, когда его пропульсивная способность минимальна, и это удлиняет кишечный транзит.

Больные с запорами должны употреблять достаточное количест во жидкости – до 2 литров в сутки, как в виде разнообразных напитков, так и в виде воды (лучше минеральной). При назначении жидкости необходимо учитывать и такие возможные противопока зания, как сердечная недостаточность, отёчно асцитический синдром при циррозе печени, высокая артериальная гипертензия, острый инфаркт миокарда и т.д.

Хотя физическая активность является одним из основных не медикаментозных мероприятий при запоре, её максимальная эффективность отмечается у лиц, находившихся на постельном режиме, при ожирении и зачастую связанной с ним гиподинамией.

Выработка или восстановление рефлекса дефекации включает в себя:

до утреннего туалета – самомассаж живота и упражнения с напряжением брюшного пресса;

перед завтраком выпить 200 мл газированных напитков или фруктовых соков;

посещение туалета в одно и то же время, желательно в утренние часы (после достаточного по объему завтрака, необходимого для активации гастроцекального рефлекса);

наличие комфортного туалета;

принятие для дефекации физиологической позы (с подтянутыми коленями, ноги на невысокой скамеечке);

дефекация без спешки и внешних помех (регулярное подавление позыва к дефекации, связанное с утренней спешкой или с нежеланием оправляться в некомфортном общественном туалете трансформируется в привычные запоры).

У многих больных с хроническими запорами следование рекомендациям по изменению образа жизни позволяет добиться регулярной дефекации без помощи слабительных препаратов. К сожалению, относительная дешевизна и широкий безрецептурный доступ к слабительным препаратам приводят к игнорированию врачебных рекомендаций и самостоятельному неконтролируемому приёму слабительных, что может быть небезопасным для здоровья пациента. Вопрос о систематическом употреблении слабительных и их выборе решает врач. Переход на медикаментозную терапию хронического запора не должен означать отказ от немедикамен тозных методов коррекции.

Слабительные по механизму действия классифицируются следующим образом:

1. Секреторные (антиабсорбтивные):

растительного происхождения (антрагликозиды сенна, крушина, алоэ), синтетические (дифенилметаны бисакодил, пикосульфат натрия ГУТАЛАКС).

2. Увеличивающие объём каловых масс (лактулоза, метилцеллюлоза, полиэтиленгликоль, клетчатка) 3. Осмотические (сульфат магния, пятиатомные спирты – маннит, ксилит и др.) 4. Средства, размягчающие фекалии (масла).

Чаще всего в нашей стране используются секреторные слабительные, как растительные, так и синтетические. Это связано с их невысокой стоимостью, широкой доступностью и достаточной эффективностью. Механизм действия этой группы препаратов заключается в увеличении секреции электролитов и воды в просвет кишки, что, в свою очередь стимулирует рецепторы кишечной стенки и возбуждает перистальтику. При пероральном приёме они уменьшают время кишечного транзита и стимулируют опорожнение за счёт раздражения рецепторов толстой кишки;

последний механизм делает возможным использование ректальных форм. Одним из лучших слабительных является ГУТАЛАКС. Во первых он существует в виде капель, что значительно облегчает его дозирование и позволяет предупредить передозировку, во вторых он имеет мягкий слабительный эффект и хорошо переносится больными.

К недостаткам данной группы препаратов относятся:

мутагенное действие (в Германии использование столь любимых у нас препаратов сенны и крушины ограничено у беременных, кормящих и детей до 10 лет);

потеря воды и электролитов, что при систематическом использовании приводит к развитию «инертной кишки» и необходимости повышать дозу препарата;

стимуляция рецепторов зачастую сопровождается усилением болевых ощущений, особенно у пациентов с синдромом раздражённой кишки, составляющих, пожалуй, основную группу «хронических потребителей» слабительных.

Наиболее физиологично действуют обьёмобразующие слаби тельные, которые увеличивают объем кишечного содержимого и усиливают естественную пропульсивную активность кишечника, не раздражая слизистой оболочки. Аналогично действуют осмотические слабительные, в т.ч. синтетический дисахарид лактулоза, который, подвергаясь микробной ферментации в толс той кишке, увеличивает объем кишечното содержимого и его кис лотность, что значительно стимулирует перистальтику. У части больных, особенно с раздраженной кишкой, лактулоза и расти тельные волокна также увеличивают вздутие кишечника и абдоминальные боли, поэтому рекомендуют начинать лечение с малых доз препаратов, обеспечивая постепенную адаптацию кишечника. Подобного побочного эффекта лишен синтетический препарат полиэтиленгликоля, не подвергающийся метаболизму в кишечнике и не разрушающийся микрофлорой с образованием газов. Подавить газообразование можно, добавив к объёмобразую щему компоненту естественного происхождения (клетчатка, метилцеллюлоза, псиллиум) антифлатулентные субстраты (эфир ные масла или симетикон). К достоинствам современных представителей этой группы относится, как правило, отсутствие привыкания и значимых побочных эффектов, в том числе водно электролитных расстройств. Единственным противопоказанием является наличие механических препятствий к продвижению каловых масс (в этом случае возможно развитие кишечной непроходимости). Осмотические слабительные сульфат магнезии и пятиатомные спирты (сорбит, ксилит) в настоящее время рекомендуется использовать при остром запоре, частичной кишечной непроходимости (не требующей неотложного хирургического вмешательства) и подготовке кишечника к лечебно диагностическим манипуляциям.

Средства, размягчающие фекалии (вазелиновое, миндальное и другие растительные масла), самостоятельного значения в лечении хронических запоров не имеют. Их можно использовать в качестве вспомогательного средства у постельных, послеоперационных больных, а также при острых ситуационных запорах.

Такое же вспомогательное значение имеют препараты, воздействующие на моторику кишечника (прокинетики, спазмолитики) и физиотерапевтические методы лечения.

Очистительные клизмы могут применяться у пациентов с остро возникшими запорами и у части больных с поражением рецепторного аппарата прямой кишки (болезнь Гиршспрунга).

Таким образом, запор является одним из наиболее распространённых синдромов, встречающимся при многих органических и функциональных заболеваниях различных органов и систем. Его лечением должны заниматься врачи разных специальностей. Первым шагом в борьбе с запором должно быть уточнение его нозологической природы, что позволит оптимизи ровать не медикаментозную коррекцию и, при необходимости, медикаментозную терапию этого страдания.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ГЕПАТОМЕГАЛИЙ, ЖЕЛТУХ, ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ.

Многообразие функций, которые приписывают печени, могут быть причиной появления различных синдромов. Нарушение об мена билирубина заметно в виде пожелтения кожи и слизистых;

недостаточный синтез факторов свёртывания крови в печени при водит к явлениям кровоточивости. Морфологические изменения печени при различных патологических процессах могут нарушать кровообращение в самом органе, а также в брюшной полости с нарушением водно электролитного обмена, с развитием асцита.

Ухудшение обезвреживающей функции гепатоцитов лежит в основе интоксикационного синдрома, а недостаточная секреция желчи ведёт к отклонениям в процессе переваривания в желудочно кишечном тракте.

Одно перечисление только некоторых из патологических синд ромов, встречаемых при заболеваниях печени, говорит о сложнос тях их диагностики и дифдиагностики. В той или иной степени сос тояние этой важнейшей лаборатории организма затрагивает инте ресы врачей всех специальностей хотя бы с тех позиций, что интен сивное фармакологическое вмешательство невозможно без оценки функционального состояния печени. Своевременный диагноз поз воляет назначить лечение заболевания самой печени и других сис тем, органов или избежать, например, ненужной операции при наличии метастазов опухоли в печень.

Печень – наиболее крупный орган человеческого организма, в котором осуществляется множество биохимических процессов.

Благодаря синтетической функции организм обеспечивается боль шим количеством белка, липидов и липоидов, сахаров, промежу точных продуктов обмена. В печени обезвреживается значительная часть токсических или неприемлемых для организма веществ, например, алкоголя, лекарств, инактивируются многие гормоны.

Этот орган выполняет функцию выделения ряда конечных про дуктов обмена или переводит их в нетоксические формы – билиру бин, холестерин, мочевина из аммиака. В ряде случаев печень служит «складом» необходимых человеку веществ, которые могут использоваться по мере необходимости (гликоген как источник глюкозы, витамины, железо). Все лабораторные процессы происхо дят в гепатоцитах, имеющих тесную связь с протекающей через синусоиды кровью. Наконец, печень важный элемент системы кро вообращения, служит депо крови и является местом образования или инактивации целого ряда биологически активных веществ, влияющих на кровоток. Печеночные синусоиды часто служат фильтром, который стоит на путях венозного оттока из органов брюшной полости.

Увеличение печени, или гепатомегалия (Г) может указывать не только на патологию самого органа, но встречается при заболева ниях других систем (застойная печень, метастазы опухолей). В ряде случаев острые или хронические заболевания печени могут сопро вождаться уменьшением её объёма – острая желтая дистрофия, атрофические циррозы. В то же время быстрая гибель печеночных клеток при гепатите (если больной выживает) или после резекции части органа в эксперименте запускает процесс регенерации, вклю чающей в себя и фиброз, и гипертрофию (но не гиперплазию) кле ток. Строительство новых долек («псевдодолек») с развитием фиб роза и беспорядочным расположением гепатоцитов, когда нару шается нормальная архитектоника печени, является пусковым мо ментом в развитии цирроза. Тесная связь гепатоцитов и кровенос ных сосудов – синусоидов нарушается, страдает кровоснабжение долек и функция клеток. Развивается признаки печеночной недос таточности и симптомы портальной гипертензии.

Гепатомегалия может иметь в своей основе различные причины.

Их целесообразно классифицировать следующим образом.

A. Заболевания паренхимы печени.

I. Воспалительные заболевания печени (острые и хронические).

II. Циррозы печени (вирусные, алкогольные, вследствие других причин, редкие врождённые формы – болезнь Вильсона – Коновалова, дефицит альфа1 антитрипсина).

III. Инфильтративные и метаболические гепатопатии (жировая дистрофия, гликогенозы, саркоидоз, амилоидоз).

Б. Опухолевые и объёмные поражения печени (метастатические и первичные, лейкозы, кисты, гуммы, абсцессы).

B. Гепатомегалии при патологии сердечно сосудистой системы (сердечная недостаточность, перикардиты, тромбозы воротной и печеночной вен).

Дифференциация различных вариантов Г начинается с доказательств истинного увеличения печени. Имитировать увеличение органа может её опущение при эмфиземе лёгких или у лиц со спланхноптозом. Решающее значение в разграничении Г и опущения имеет стандартное обследование больного. Если верти кальный размер печени по среднеключичной линии находится в пределах 10 12 см (перкуторно), то вероятнее всего имеется опу щение органа. Следует учитывать и характерные особенности конституции человека: у людей низкого и среднего роста стандарт ный размер печени не превышает 10 см.

Весьма полезным фактором в пользу возможной Г может быть желтуха, синдром портальной гипертензии, явления кровоточи вости.

В правом подреберье Г может симулировать опухоль правой почки или печеночного угла поперечно ободочной кишки, массивные метастазы в сальник. Для верификации именно Г целесообразно проследить с помощью пальпации расположение нижнего края печени, постепенно перемещая пальцы из правого подреберья в левое. В самых запутанных случаях диагностике помогает ультразвуковое исследование, компьютерная томография, исследование с радиоизотопами, в крайнем случае лапароскопия.

Воспалительные заболевания печени.

Воспалительный процесс в печени может протекать с различны ми клиническими проявлениями: от лёгких, практически не диаг ностируемых гриппоподобных синдромов до молниеносных, фуль минантных случаев, которые могут приводить к смерти. Наиболее важными причинами гепатитов являются вирусы, алкоголь, ле карственные средства, некоторые гепатотропные яды. Как резуль тат воздействия на ткань печени неспецифических факторов при общих инфекциях или заболеваниях желудочно кишечного тракта возможно появление реактивного гепатита с небольшими очагами воспаления и бессимптомным течением. Общим для всех гепатитов можно считать синдром гепатомегалии: печень увеличивается, из за отёка уплотняется, становится болезненной. При отсутствии длительного анамнеза увеличение печени, как ведущего синдрома, требует исключения острых гепатитов вирусной этиологии.

Украина относится к числу стран со значительным распростране нием вирусных гепатитов: А, В, С, Д. Выделены и некоторые другие вирусы, однако их клинические и иммунологические особенности ещё подробно не изучены. Цитомегаловирус, вирус Эбштейна Барра как возможные возбудители гепатита, рассматриваются отдельно.

Основу дифференциальной диагностики Г составляет анамнез.

При наличии орально фекальной передачи вируса А, Е тщательно анализируется анамнез: появление вспышки желтухи в детских коллективах, казармах, в семье подозрительно в отношении острого гепатита. Тщательное исследование может обнаружить иктеричность склер, мягкого нёба, а на ранних этапах – потемнение мочи из за билирубинурии. Стандартным исследо ванием является определение уровня трансаминаз: АЛТ и АСТ. Их концентрация в крови при острых вирусных гепатитах вырастает в 10 и больше раз. Трансаминазы позволяют выявить безжелтушные формы острых гепатитов, число которых, по некоторым данным, превышает клинически явные случаи в 2 3 раза.

Вирусные гепатиты В, С и Д следует подозревать у тех больных, которые подвергались каким либо хирургическим или стоматоло гическим вмешательствам.

Огромное значение имеют гемотрансфузии (особенно для гепатита С) или контакт с кровью больного человека (гемодиализ, манипуляционные кабинеты). Вирусы могут передаваться от мате ри к плоду или половым путём от больного к здоровому. В клини чески неясных случаях проблему непонятной Г могут решать иссле дования трансаминаз, реже других ферментов, антигенов, характерных для гепатита В (поверхностный, или австралийский Аg), а также через некоторое время антитела к поверхностному Аg из группы IgM. Около 5 10% острых вирусных гепатитов В переходят в хроническую форму.

Вирус Д (дельта вирус) наслаивается на вирус В или передаётся одновременно с ним. Подозрение на дельта – инфекцию возникает при наличии доказанной инфицированности вирусом В.

Тщательный контроль за наличием поверхностного антигена ви руса В (НBsAg) в крови больных и доноров способствовало умень шению этого варианта воспаления печени.

Гепатит, вызванный вирусом С (ранее именуемый ни А, ни В гепатитом) протекает с невыраженной клинической картиной, но отличается очень высоким процентом перехода в хроническую форму или цирроз печени. Гемотрансфузия является основным способом инфицирования вирусом С: полагают, что частица вируса тесно связана с белками свёртывающей системы крови.

Серологическая диагностика вируса С затруднена отсутствием специфических антигенов, но полимеразная цепная реакция позволяет выявить РНК вируса;

примерно через 2 месяца повышается титр антител к вирусу С. Как отмечалось выше, крайне сложно диагностировать безжелтушную форму гепатитов с Г.

Основные опорные пункты: анамнез (контакты с уже явно больным человеком) – передача вируса А и Е может быть ещё на продромальной стадии. Инкубационный период при парентераль ной форме желтухи продолжается в среднем 2 3 недели, но может достигать и полугода. В случаях гемотрансфузий или применения других препаратов крови подозрение на вирусный гепатит В, С, Д, очень велико, если нет иных причин Г. В значительной мере проблему решает определение уровня трансаминаз и серологичес кие тесты. Между концентрацией ферментов и тяжестью поражения печени параллелизма нет.

Появление иммуноглобулинов класса IgM свидетельствует о текущем или завершающемся инфекционном процессе, а IgG – только маркер инфекции, имевшей место в прошлом.

Злоупотребление алкоголем может быть второй по важности (после вирусов) причиной увеличения печени. Варианты клинико морфологических проявлений алкогольной болезни со стороны пе чени многообразны, а тяжесть заболевания различна: от асимптомного или лёгкого течения до тяжелой печёночной недостаточности.

Чаще встречается жировая дистрофия печени как самостоятель ная нозологическая единица или морфологическое проявление при остром (хроническом) алкогольном гепатите, фиброзе и циррозе печени.

Собственно острый гепатит на почве злоупотребления этанолом возникает на фоне хронического алкоголизма или острой алко гольной интоксикации. Болезнь может сопровождаться анорек сией, тошнотой, рвотой, исхуданием. Температура тела достигает до 39 40°С, сопровождается лейкоцитозом до 15 20х109/л, а иногда и выше. При вирусном гепатите отмечается нормальный лейкоцитоз или даже лейкопения, что позволяет в какой то мере разграничивать обе разновидности гепатитов. Уровень трансаминаз повышен только в 3 4 раза с преобладанием АСТ над АЛТ (резуль тат угнетения синтеза АЛТ этанолом) с увеличением коэффициента де Ритиса (АСТ/АЛТ) до 2 х (при вирусном гепатите этот коэффи циент менее 1). Для диагностики острого алкогольного гепатита важна оценка социального статуса больного. Не всегда беседа с больным даёт убедительные сведения об употреблении алкоголь ных напитков. Полезны контакты с родственниками, иногда сос луживцами. Обращают внимание на другие признаки зависимости от этанола: цвет лица, тремор рук, потливость, исхудание, сосу дистые звёздочки.

Для дифдиагностики алкогольных поражений печени очень важна пункционная биопсия с поисками гиалиновых телец Малло ри. Г при алкоголизме на ранних этапах заболевания может быть компенсаторно приспособительной. Для инактивации гепатоток сина, каковым является алкоголь, гипертрофируется митохонд риальный аппарат и эндоплазматический ретикулум. В последую щем возникает жировая инфильтрация гепатоцитов, лейкоцитар ная реакция и отёк в ответ на центролобулярные некрозы долек.

Острые повреждения печени с её увеличением могут вызвать многочисленные химические или лекарственные вещества. Поэто му следует считать обязательным правило: тщательно выяснить, по лучал ли больной какие либо препараты, как долго и нет ли хронологической зависимости между приёмом лекарств и повреж дением печени. Случаи отравления грибами, углеводородами, фос фором диагностируются анамнестически легче.

Вообще, имеется 2 главных механизма повреждения печени: 1) прямой токсический эффект;



Pages:     | 1 |   ...   | 4 | 5 || 7 | 8 |   ...   | 9 |
 





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.