авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ


Pages:     | 1 |   ...   | 6 | 7 || 9 |

«АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ ТОМ 2 МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ ДОНЕЦКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ им. М. ...»

-- [ Страница 8 ] --

синдром тиреотоксического гепатита;

потребление пищи увеличивается, усиливается аппетит, но, несмотря на это больные худеют, из за усиленной перистальтики учащается стул.

Диагноз ДТЗ ставят на основании клинических симптомов и данных лабораторного исследования, в первую очередь на основании определения ТТГ и Т3, Т4, тиреоглобулина (все эти показатели, кроме ТТГ, повышены).

У пожилых больных может не быть типичной клинической картины ДТЗ. Для них характерно незначительное увеличение щитовидной железы или отсутствие зоба. Жалобы, как правило, на общую слабость, депрессию, часто мерцательная аритмия и сердечная недостаточность.

Ультразвуковая картина диффузного токсического зоба крайне скудная. Чаще всего размеры ЩЖ увеличены, рисунок обычный.

Иногда при длительно текущем заболевании возможны повышение плотности соединительнотканных междолевых перетяжек. Ска нирование и УЗИ ЩЖ не являются методами диагностики собственно ДТЗ и используются по показаниям.

Лечение:

– мерказолил( тиамазол) или пропилтиоурацил около 1,5 лет при использовании стартовых высоких доз (40 – 60мг\сут для мерказолила и 300 600мг\сут для пропилтиоурацила дробно каждые 8 часов) и с последующим режимом «блокада замещение», т.е. с подключением Л тироксина при достижении эутиреоза.

– Пропранолол(анаприлин) 20 40 мг каждые 8 часов, доза контролируется по ЧСС(70 80 ударов в покое).

– Глюкокортикоиды (преднизолон 15 20 мг\сут) 10 15 дней.

– Основанием для оперативного лечения служат большие размеры зоба, тяжелые формы тиреотоксикоза, непереносимость тиреотоксических препаратов, отсутствие стойкого эффекта от них.

В качестве предоперационной подготовки используется тиреостатические препараты, бета блокаторы и плазмоферез.

– Лечение радиоактивным йодом используется у пациентов тарших возрастных групп, у которых небольшие размеры зоба и высокий риск осложнений во время и после операции. Стойкий гипотиреоз является обычным следствием радиоактивной терапии.

Тиреоидит Под тиреоидитом понимают неоднородную группу воспалитель ных заболеваний ЩЖ с разной этиологией и клиническими прояв лениями. Классификация тиреодитов основывается на патоморфо логических особенностях и продолжительности заболевания.

Острый тиреоидит вызывается бактериальной инфекцией по павшей в ткань щитовидной железы гематогенным или лимфоген ным путем. Клиническая картина характеризуется лихорадкой, болью и отеком, покраснением кожи над передней поверхностью шеи. Боль усиливается при глотании, поворотах головы и ирра диирует в нижнюю челюсть, ухо. При пальпации резкая болезнен ность щитовидной железы, если абсцесс отмечается флюктуация.

При лабораторном исследовании выявляют лейкоцитоз со сдвигом лейкоформулы влево и резко повышенные цифры СОЭ. Лечение:

антибактериальная и противовоспалительная терапия, при наличии флюктуации дренирование абсцесса.

Подострый гранулематозный тиреодит( тиреоидит де Кервена) возникает вследствие вирусной инфекции( вирус Коксаки, гриппа, аденовирусы и т.д.). Чаще болеют весной и осенью, а также лица с HLA Bw35.

Диагностические критерии подострого тиреоидита:

острое начало заболевания с повышением температуры тела, болями в шее с иррадиацией в ухо, затылок.

диффузное увеличение щитовидной железы с локальными, очень болезненными уплотнениями, отсутствие увеличения региональных лимфатических узлов.

проявление гипертиреоза в начале заболевания.

увеличение СОЭ до 50 60 мм\ч, лимфоцитов.

положительный СРБ, увеличение содержания в крови иммуноглобулинов классов А и М;

повышение в сыворотке крови уровня Т3, Т4, тиреоглобулина и снижение ТТГ.

пониженное включение J131 в щитовидную железу.

Выделяют следующие стадии подострого тиреоидита:

тиреотоксическую стадию вначале заболевания обусловленную повышенным поступлением в кровь гормонов щитовидной железы вследствие разрушения фолликулов.

эутиреоидную стадию, когда истощаются запасы гормонов в щитовидной железе.

у одной трети больных развивается гипотиреоидная стадия, которая сохраняется в течение1 2мес.

выздоровление, но у 20 30% больных может сохраняться патология ЩЖ (зоб, субклинический гипотиреоз).

Лечение — основной метод назначение глюкокортикоидов (преднизолон 20 40мг\сут) совместно с НПВС (вольтарен, индометацин, салицилаты). В период затихания воспалительного процесса назначаются тиреоидные гормоны.

Подострый лимфоцитарный тиреоидит: эта форма тиреоидита характеризуется появлением признаков тиреотоксикоза, повышением уровня Т3 и Т4 на фоне снижения поглощения радиоактивного йода щитовидной железой, этиологически связан с хроническим аутоиммунным тиреоидитом. У большинства больных находят в крови антитиреоидные аутоантитела. Чаще всего встречается после родов в интервале от одного месяца до 3 х. При пальпации определяют диффузный зоб, небольших размеров, плотный и безболезненный.

Хронический лимфоцитарный тиреоидит (зоб Хашимото) яв ляется частой причиной нарушения функции ЩЖ..Основной при чиной заболевания являются врожденные нарушения иммунологи ческого контроля (основой патологического процесса служит дефект Т супрессоров, вследствие чего Т хелперы взаимодейст вуют с антигенами клеток щитовидной железы). Это сближает генез тиреоидита Хашимото с генезом ДТЗ. У больных хроническим лимфоцитарным тиреоидитом часто встречается HLA DR5.

Заболевание чаще выявляют у женщин в возрасте 40 50 лет.

Самый ранний и характерный признак заболевания — увеличение щитовидной железы, жалобы на ощущение давления, напряженность или боли по передней поверхности шеи. При пальпации определяется плотный, неравномерной или узловатой консистенции зоб иногда с наличием узла.

Клиническая картина определяется функциональным состоя нием щитовидной железы (наличием эутиреоза, тиреотоксикоза или гипотиреоза).

Атрофическая форма тиреоидита Хашимото (идиопатический гипотиреоз) проявляется, обычно, симптомами гипотиреоза:

сонливость, брадипсихизм, сухая кожа, выпадение бровей, бради кардия, увеличение размеров сердца вследствие атонии миокарда и интерстициального отека, запоры. У детей задержка роста и психи ческого развития может быть первым симптомом гипотиреоза.

У 5 6% больных встречается тиреотоксическая форма хроничес кого лимфоцитарного тиреоидита (хашитоксикоз). Есть точка зрения, что хашитоксикоз представляет собой сочетание хроничес кого лимфоцитарного тиреоидита и диффузного токсического зоба.

У ряда больных, отмечается волнообразное течение заболевания со сменой гипотиреоза тиреотоксикозом, что вероятно обусловлено появляющимися клонами В лимфоцитов, секретирующих тиреос тимулирующие аутоантитела.

Наиболее характерным эхографическим признаком хроничес кого тиреоидита Хашимото является неравномерность акустичес кой плотности ткани щитовидной железы. С развитием заболева ния происходит постепенная замена железистой ткани на соедини тельнотканную. Это приводит к появлению участков повышенной плотности наряду с участками нормальной эхоструктуры.

Критерии диагностики хронического аутоиммунного тиреоидита (согласно протокола Украинско Американского проекта « Исследование рака и других заболеваний щитовидной железы в Украине в результате аварии на Чернобыльской АЭС»):

Основные критерии 1. уровень антител к пероксидазе щитовидной железы выше ме\мл 2. уровень антител к тиреоглобулину превышает 1000 ме\мл 3. выявление лимфоцитов и оксифилов при цитологии пуктата щитовидной железы Дополнительные критерии 1. уровень тиреотропина в крови превышает 10 ме\мл 2. нарушение эхогенности на ультрасонограммах щитовидной железы по типу «мозаики»

3. неравномерность структуры щитовидной железы при пальпации 4. уровень антител к пероксидазе щитовидной железы превышает норму, но не достигает 500 ме\мл 5. уровень антител к тиреоглобулину превышает норму, но не достигает 1000 ме\мл Диагноз устанавливается при наличии всех трех основных критериев и есть предположительным, если при обследовании выявляется 2 основных и хотя бы один дополнительный критерий, или 1 основной и хотя бы 2 дополнительных критерия, или не меньше 4 дополнительных критериев при отсутствии основных.

Основным методом лечения больных зобом Хашимото является длительное назначение тиреоидных (Л тироксин) препаратов, что приводит иногда к полной ремиссии заболевания. Показанием к хирургическому лечению при тиреоидите Хашимото следует считать быстрое увеличение ЩЖ, увеличение ЩЖ до 4 – степени, сдавление трахеи и подозрение на малигнезацию.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ И ЛЕЧЕБНЫЕ ПОДХОДЫ ПРИ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПОЧЕК В общей структуре заболеваемости населения болезни почек составляют всего 5,5 6,0%, однако тщательные скрининговые исследования указывают на поражения почек примерно у 7 10% взрослого населения. Особая медико социальная значимость болезней почек заключается в том, что они поражают главным образом молодую, наиболее активную часть населения: более 60% больных с патологией почек – это лица моложе 40 лет. Как правило, это затяжные, трудно поддающиеся лечению болезни. Первичная инвалидность за счет патологии почек составляет примерно 4 5% общей инвалидности. Чаще всего это лица в возрасте около 40 лет.

По смертности заболевания почек в молодом возрасте занимают второе после травматизма место. Все это говорит о высокой ответственности врача в области диагностики и лечения терапевтических болезней почек.

За последние 2 3 десятилетия отмечается определенный патоморфоз болезней почек. Некоторые из них – острый нефрит, сулемовая почка, туберкулез, сифилис почки стали встречаться реже, тогда как другие — например, хронический пиелонефрит, лекарственные, метаболические, сосудистые, в том числе диабети ческие нефропатии, имеют неуклонную тенденцию к повышению.

Часто болезни почек протекают скрыто и проявляются только во время необратимой уремии, требующей дорогостоящего хирур гического лечения в виде хронического перитонеального или гемодиализа и не всегда доступной трансплантации почки.

Большое значение в улучшении диагностики и лечения воспалительных заболеваний почек (ВЗП) принадлежит широкому внедрению пункционной биопсии почек, что позволило не только пересмотреть прежние диагностические представления, но и контролировать лечебный процесс.

Заподозрить заболевание почек при условии добросовестного подхода к больному несложно уже на амбулаторном приеме, а вот для определения, с каким почечным страданием мы имеем дело, является ли возможное заболевание почек в данной ситуации самостоятельным, или частью – синдромом другого страдания, или осложнением лечения предшествующего третьего заболевания – необходима широкая общеклиническая эрудиция, определяющая успех диагностического поиска и лечебного воздействия. Это связано с тем, что в настоящее время отмечается учащение пораже ния почек при ревматических, аллергических, обменно эндокрин ных, опухолевых, генетических болезнях. Кроме того, возможны проблемы связи нефропатий с алкоголизмом, наркоманией (часто сочетающиеся с ВИЧ и НВV/HCV – инфекциями), а также с по липрагмазией, действием токсических веществ и ятрогениями.

Очень часто (до 80%) именно состояние почек решает судьбу этих больных.

Масса каждой почки составляет примерно 0,5% к общей массе тела. На эту малую массу приходится примерно 25% всего сердеч ного выброса. Это связано не с интенсивностью обмена веществ в почках, а с той же огромной ролью, которую они выполняют в организме. Это прежде всего участие почек в поддержании основных констант водно солевого гомеостаза изоволемии, изоионии, изоосмии и изогидрии, это выведение конечных продуктов азотистого обмена и избытка ряда органических веществ (глюкозы, аминокислот), участие в регуляции артериального давления путем секреции ренина, простагландинов, кининов, вы работка эритропоэтина для стимуляции эритропоэза, расщепление инсулина, АКТГ, гепарина, выработка холекальциферола, серото нина. Почки выводят из организма медикаменты и чужеродные вещества. Столь обильное кровоснабжение почек в силу их многочисленных транспортных процессов в них делает почки чрезвычайно уязвимым органом, страдающим от воздействия целого ряда факторов как внутренней, так и внешней среды. Среди них большое значение имеют тяжелые металлы (свинец, золото, ртуть), хорошо изучены лекарственные нефропатии, вызванные антибиотиками, анальгетиками, сульфаниламидами, цитостатика ми и пр. Большое внимание нефрологи обращают на повреждение почек вследствие таких общих нарушений, как сахарный диабет, артериальная гипертензия, гиперлипидемия, гиперурикемия. Все изложенное диктует важность знаний основ клинической нефрологии для врача любой специальности.

Прежде чем перейти к рассмотрению собственно основ клини ческой нефрологии вспомним, с помощью каких процессов почки выполняют свои многочисленные функции. Функциональной единицей почек является нефрон, состоящий из мальпигиева те льца (клубочка и боуменовой капсулы), проксимального канальца, петли Генле, дистального канальца, собирательных трубок. Но поч ки – это не просто арифметическая сумма нефронов, для удобства собранных в одном месте. Не все нефроны идентичны между собой.

В зависимости от расположения разнятся их функции. В собирательные трубки стекает моча из нескольких нефронов. В клубочках происходит начальный процесс мочеобразования – ультрафильтрация, когда в силу гидростатического и коллоидно осмотического давлений в просвете капсулы образуется первичная моча. Плазма фильтруется через окончатый эндотелий капилляров, сплошную базальную мембрану и эпителий висцерального листка боуменовой капсулы, в клетках которого имеются ножки (выросты). Длинные ножки располагаются параллельно капилляру, а короткие прикрепляются к базальной мембране и переплетаются, как водоросли, не соприкасаясь. Целостной в этих трех слоях (без пор) является только диализирующая базальная мембрана. В условиях патологии в результате иммунных или дегенеративных процессов или уменьшения количества малых отростков подоцитов или повышается проницаемость базальной мембраны для белка. В 1 минуту у здорового человека образуется около 120 мл первичной мочи (за сутки примерно 180л). Еще в 1936 г. Е.М.Тареев подчеркивал: “Минутный объем клубочковой фильтрации, состоящий в прямой зависимости от интенсивности кровотока через почки, — вот та величина, которая для современного нефролога прежде всего характеризует работу почки в целом”. Это положение сохраняет свое значение и поныне. Количественная оценка скорости клубочковой фильтрации (СКФ) является непременным и ключевым показателем любого функционального исследования почек. В клинической практике СКФ обычно оценивается по клиренсу эндогенного креатинина.

Понятие “клиренс” (clearance – очищение) было предложено ван Слайком в 1929 г. и показывает, какой объем плазмы очищается от данного вещества в почках за одну минуту и рассчитывается по формуле: Cx = V Ux/ Px мл/мин, где C клиренс, U и Р – концентрация вещества «х» в моче и плазме, а V – скорость мочеотделения в мл/мин.

Расчетное определение СКФ по формуле Cockroft – Gault Ccr = (140 возраст)•масса тела/72•Рcr (•0,85 – для женщин), принятое во многих странах, часто дает ошибочное значение по сравнению с определением клиренса креатинина.

Все сложные гомеостатические, метаболические, антитоксичес кие функции осуществляются в канальцах путем реабсорбции про фильтрованных веществ или секреции. В канальцах реабсорбирует ся глюкоза, 98 99% натрия и воды, почти полностью аминокисло ты, бикарбонаты. Длинные петли Генле юкстамедулллярных нефронов с прямыми сосудами и интерстицием мозгового слоя благодаря работе противоточно множительной системы способст вуют образованию концентрированной мочи.

Для общей характеристики функционального состояния канальцев, обеспечивающих транспорт различных электролитов и неэлектролитов, в клинической практике издавна используют в качестве наиболее доступного и весьма информативного теста способность почек выделять концентрированную или разведенную по отношению к плазме мочу, т.е. вариировать водовыделение для поддержания изоосмии жидкостей тела. Такие давно и хорошо известные тесты, как проба Фольгарда, Зимницкого и др., отражают состояние именно водовыделения, которое признается тем более полноценным, чем гибче почки приспосабливаются к меняющимся условиям гидратации больного, чем шире и быстрее изменяется относительная плотность (или осмотическая концентрация) различных порций мочи. Поскольку для выработки концентрированной мочи почкам необходимо выполнять гораздо бульшую работу, чем вывести избыток воды в условиях гипергидратации, для оценки деятельности канальцев (т.е. их концентрационной способности) вполне достаточно оценить относительную плотность мочи. В норме она составляет 1020 и более или 700 и более мосм/л. Считается, что почка, способная к концентрированию, способна и к разведению мочи. Если в разовых порциях мочи относительная плотность меньше 1020, необходимо сделать пробу Зимницкого (или ее вариант – свободную пробу Рейзельмана) для оценки концентрационной способности почек.

Если и в этих пробах не будет достигнута нормальная плотность мочи, необходимо выполнить пробу Фольгарда с сухоядением, когда больной ограничивает прием жидкости в течение 16 18 часов (начиная с 15 16 часов дня до следующего утра). Если в утренней порции мочи после сухоядения относительная плотность будет ниже 1020, говорят о гипостенурии. Когда плотность мочи в пробе Зимницкого и в обычных анализах составляет 1010 1012, говорят об изостенурии (т.е. плотность мочи равна плотности плазмы).

После всех транспортных процессов в канальцах (реабсорбция, секреция) у здорового человека выделяется около 1мл/мин (примерно 1% профильтрованной) окончательной – вторичной – мочи, т.е. в среднем или примерно 1,5 л (1 2) мочи за сутки. Если выделяется более 2 л мочи в сутки, говорят о полиурии, меньше мл – об олигурии. Выделение 100 и менее мл в сутки называется анурией. Поллакиурия – это частое мочеиспускание через короткие интервалы, дизурия – частое болезненное мочеиспускание.

Общий план обследования нефрологического больного вклю чает в себя выделение ведущего синдрома, проведение дифферен циальной диагностики с целью установления нозологической сущности процесса, определения степени активности нефропатий и оценки функционального состояния почек.

Жалобы больных с патологией почек могут либо носить общий характер (это слабость, утомляемость, головная боль, снижение аппетита – симптомы почечной недостаточности), либо касаться наличия отеков (остронефритический или нефротический синдромы), либо дизурических явлений при инфекции мочевых путей или мочекаменной болезни. В анамнезе необходимо учитывать все факторы, способствующие заболеваниям почек, о которых говорилось выше (инфекционные, аллергические, ле карственные, профессиональные и т.д.). Еще меньшую информа цию в диагностике нефропатий могут дать наши традиционные методы объективного исследования – осмотр, перкуссия, аускультация и пальпация из за анатомо физиологических особенностей почек. Тем большее значение в диагностике болезней почек приобретают данные дополнительного, прежде всего лабораторного, затем инструментального, а также морфологи ческого исследований почек.

Основные синдромы ВЗП:

1.Мочевой (протеинурия, эритроцитурия, лейкоцитурия, цилиндрурия) 2.Нефротический (НС) 3.Гипертензивный 4.Остронефритический 5.Синдром почечной недостаточности (ПН) 5.1.Острая ПН – ОПН 5.2.Хроническая ПН – ХПН 6.Синдром тубуло интерстициальных расстройств До недавнего времени считалось, что при заболеваниях почек всегда должны быть изменения в анализах мочи, и только в конце 20 века появилось сообщение о новом заболевании, вызванном препаратами, содержащими двуокись германия, с дистрофией дис тальных канальцев и прогрессирующим ухудшением функции почек при отсутствии мочевого синдрома.

Важнейшим показателем поражения почек является протеинурия (более 50мг/сутки), особенно массивная (более 3, г/сутки). Протеинурия, свыше 1 г/л, обычно носит клубочковый характер и связана или с увеличением пор капилляров из за отложения в них иммунных комплексов, или с выработкой веществ, меняющих заряд базальной мембраны клубочков (при так называемом нефрите с минимальными изменениями), или морфо логическими изменениями малых отростков подоцитов. Если в клубочках фильтруются только низкодисперсные белки – альбумины, говорят о селективной протеинурии. При большем размере пор начинают фильтроваться и глобулины, тогда говорят о неселективной протеинурии, которая имеет большее диагностичес кое значение, чем селективная. Протеинурия – наиболее частый и достоверный маркер повреждения почечной ткани. Белок, прошедший клубочковый фильтр, обладает токсическим действием на канальцы, т.к. способствует выделению канальцевым эпителием фактора некроза опухоли б, б интерлейкин 6, эндотелина с воспалением и некрозом канальцев. Поэтому с ростом протеинурии падает СКФ, и, образно говоря, протеинурия – это независимый фактор «самоубийства» нефрона.

Часто протеинурия сочетается с эритроцитурией. Микроге матурию выявляют при микроскопии мочевого осадка. При макрогематурии выделяется моча цвета «мясных помоев».

Почечная гематурия наблюдается при гломерулонефритах, нефропатиях при диффузных заболеваниях соединительной ткани, алкогольном нефрите, интерстициальном (в том числе лекарственном), наследственном (синдром Альпорта) нефритах, системных васкулитах. При гематурии всегда необходимо исключить урологическую патологию. По качеству эритроцитов (измененные, неизмененные) нельзя определить локализацию патологического процесса.

Лейкоцитурия бывает при самых различных заболеваниях почек. Единичные лейкоциты (до 5 в поле зрения микроскопа) обнаруживаются и у здоровых людей. Появление цилиндров (цилиндрурия) обусловлено осаждением белка в просвете канальца.

Различают чисто белковые (гиалиновые, восковидные) и клеточные (эпителиальные, зернистые, эритроцитарные и лейкоцитарные цилиндры). Зернистые и восковидные цилиндры – всегда признак органической патологии почек. Общий анализ мочи дает ориентировочную (предварительную) оценку степени лейкоцитурии. Количественные методы стандартизованы – подсчитывается число форменных элементов в стандартном объеме (по А.З.Нечипоренко в 1 мл мочи у здорового человека определяется до 2000 лейкоцитов и до 1000 эритроцитов) или за определенное время – за сутки (по методу Т.Аddis у здорового человека выделяется 1 1,5 млн. эритроцитов, 2 2,5 млн. лейкоцитов и 100 тыс. цилиндров) или за минуту (по методу Амбурже количество эритроцитов не превышает 1000, а лейкоцитов – 2000).

Мы рекомендуем пользоваться методикой А.З.Нечипоренко как более точной и простой. В период ремиссии пиелонефритов рекомендуется использовать т.н. провокационные пробы, наиболее распространенным являются преднизолоновый тест. Он считается положительным, когда количество лейкоцитов, выделяющихся с мочой через час после внутривенного введения 30 мг преднизолона превышает 400 тыс. или значительно (в 3 раза и больше) увеличивается исходная лейкоцитурия и в осадке мочи появляются «активные» лейкоциты (частицы, цитоплазмы которых обладают броуновским движением).

Если больной теряет за сутки более 3,0 г белка (а это, прежде всего альбумины), у больного развивается гипопротеинемия (концентрация общего белка падает ниже 60 г/л), гипоальбуми немия (менее 30 г/л), А/Г коэффициент становится ниже 1,2, т.е.

имеется диспротеинемия. Все это приводит к образованию безбелковых отеков, а весь симптомокомплекс носит название нефротического синдрома (НС). Очень часто у таких больных бывает гиперлипидемия (содержание холестерина выше 6,2 мМ/L), возможна и липидурия, гиперлипидемия компенсирует уменьше ние содержания альбуминов в энергетических целях. Но с другой стороны она может способствовать более раннему развитию у больных атеросклероза. НС часто сопровождается изменениями гомеостаза, обычно тяжело переносится из за массивных отеков, может осложниться вторичной инфекцией, сосудистыми тромбо зами и ухудшает прогноз болезни. НС наблюдается у 20 25% больных с патологией почек. Чаще всего он встречается при гломерулонефритах sui generis или нефритах при диффузных заболеваниях соединительной ткани (прежде всего это волчаноч ный нефрит), при системных васкулитах, при амилоидозе (в т.ч. при миеломной болезни). Особенно часто он стал наблюдаться во второй (нефротической) стадии диабетической нефропатии. Реже НС встречается при инфекционном эндокардите, при болезнях печени, крови, тромбозе почечных вен. Следует помнить о возможности развития НС после приема медикаментов, например, антибиотиков, препаратов золота, Д пеницилламина и пр.

Встречается паранеопластический, паратуберкулезный НС.

Артериальная гипертония (АГ). Гипертензивный синдром является одним из самых частых при заболеваниях почек, что обус ловлено большим участием почек в регуляции артериального давления. Здесь имеют значение состояние собственно водно солевого обмена и ренин ангиотензин альдостероновой системы, а также депрессорной функции почек (выработки почечных простаг ландинов). Рено паренхимные (т.е. не вазоренальные) гипертонии составляют примерно 20% всех симптоматических гипертоний.

Очень высокая распространенность артериальной гипертонии среди взрослого населения в Европе и Северной Америке свидетельствует и о высоком проценте у них симптоматической, в том числе почечной АГ. С другой стороны, при гипертонической болезни из за обильной сосудистой сети почки рано вовлекаются в патологический процесс, что приводит к еще большему повышению АД, его озлокачествлению. С точки зрения видней шего нефролога конца 20 века В.Brenner, эссенциальная АГ – результат уменьшения количества нефронов при внутриутробном развитии и вес почек при рождении ребенка в какой то степени определяет продолжительность жизни человека. АГ принадлежит лидирующая роль в развитии ПН любой этиологии, и нет разницы, является ли АГ эссенциальной, симптомом болезни почек или следствием ПН.

Дифференциальная диагностика и лечение АГ изложены в соответствующей главе І го тома настоящего пособия. Лечение нефрогенной АГ имеет большое значение, т.к. прогрессирование сосудистых и склеротических изменений в условиях неконтроли руемого повышения АД ускоряет развитие ПН, а адекватный контроль АД является наиболее важным компонентом в лечении нефрологических больных. Целевой уровень АД, необходимый для предупреждения прогрессирования поражения почек, при нефропатиях не превышает 130/80 мм рт.ст., а при протеинурии больше 1 г/сутки – меньше 125/75 мм рт.ст. Среди немедика ментозных методов лечения, кроме обязательного ограничения приема поваренной соли (не более 3 г в сутки), хотелось бы отметить роль малобелковой диеты для уменьшения риска развития уратной нефропатии и ПН.

В настоящее время препаратами первого ряда в лечении АГ при заболеваниях почек, обладающими наибольшей нефропротектив ной активностью, являются ингибиторы ангиотензин превращаю щего фермента (ИАПФ). Менее изучено влияние на замедление прогрессирования ПН и удлинение додиализного периода блокаторов рецепторов ангиотензина П (валсартана, кандесартана, телмисартана, эпросартана и др.). Т.к. монотерапией достичь целевого уровня АД и стойко его удерживать удается крайне редко, оправдана комбинированная антигипертензивная терапия ИАПФ и недигидропиридиновыми антагонистами кальция (верапамилом, дилтиаземом). Неплохо также использовать комбинации ИАПФ с дигидропиридиновыми антагонистами кальция продленного действия (амлодипином), моксонидином, блокаторами бэта адре нергических рецепторов и некалийсберегающими диуретиками.

Нежелательно использовать для лечения нефрогенной АГ альфаметилдопу (допегит, альдомет) из за возможной задержки натрия и воды.

Остронефритический синдром включает совокупность клинических признаков, характерных для острого гломерулонеф рита или обострения хронического нефрита. К ним относят протеинурию, гематурию с эритроцитарными цилиндрами, оли гурию, отеки, АГ, часто сочетающиеся с нарушениями функции почек. При остронефритическом синдроме из за снижения клу бочковой фильтрации (нарушение функции органа при воспале нии) повышается задержка натрия и воды в канальцах с последую щим образованием отеков и развитием объемзависимой, а не вазоконстрикторной АГ. Канальцевые функции при этом обычно не нарушаются, а ограничение приема натрия способствует умень шению отеков. В случае большой протеинурии из за гипоальбуми немии с гиповолемией повышается канальцевая реабсорбция натрия и воды.

Острая почечная недостаточность (ОПН) в широком смысле слова может быть определена как быстрое (в среднем до 3 недель) снижение функции почек, приводящее к азотемии, нарушениям водно солевого обмена, в том числе изменению кислотно основ ного состояния. Хотя ОПН может приводить к различным серьезным и потенциально летальным осложнениям, это один из немногих примеров возможной полной обратимости тяжелой недостаточности органа. В основе синдрома лежат острые, одновременно возникающие тяжелые нарушения почечного (особенно коркового) кровотока, клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции, которые усугубляются в результате сдавления канальцев отечной интерстициальной тканью, актива ции ренин ангиотензиновой системы, гистамина, серотонина и простагландинов, шунтирования крови через юкстагломерулярную систему, спазма и тромбоза артериол. Морфологические изменения затрагивают, прежде всего, канальцевый аппарат почек и включают выраженный некроз эпителия и дистрофию интерстициальной ткани.

В зависимости от преимущественного действия различных этиологических факторов выделяют преренальную, ренальную и постренальную ОПН. Преренальная ОПН возникает при шоковых состояниях (травма, ожоги, рвота, поносы, распад тканей, гемолиз, бактериологический и кардиогенный шок). Ренальная ОПН наблюдается при воздействии химических веществ, лекарств (особенно сульфаниламидов, антибиотиков, рентгеноконтрастных веществ), а также при инфекционных заболеваниях и системных васкулитах (например, при истинной склеродермической почке).

При опухолях мочевой системы, мочекаменной болезни, блокаде канальцев уратами (подагра, лейкозы, прием цитостатиков) может развиться постренальная ОПН вследствие затруднения оттока мочи. Иногда ОПН является следствием так называемого гепаторенального синдрома – при тяжелых заболева ниях печени, операциях на желчных путях и печени.

В развитии ОПН выделяют 4 периода. Первый (период начального действия этиологического фактора) характеризуется симптомами состояния, на фоне которого развилась ОПН (озноб, лихорадка, коллапс, анемия, гемолитическая желтуха, признаки отравления). Вскоре наступает второй – олигоанурический период.

В это время наблюдается тошнота, рвота, кома в результате азотемии и внеклеточной гипергидратации с отеком мозга и легких.

Олигоанурия сменяется через 2 3 недели периодом восстановления диуреза, который нарастает постепенно и иногда доходит до нескольких литров, так что азотемия нормализуется, хотя может возникнуть опасная дегидратация. Третий период может длиться несколько месяцев. Последний период – период полного выздоровления. Некоторые осложнения ОПН могут быть связаны с неправильным лечением, например, неправильным введением солевых гипер или гипотонических растворов глюкозы в олиго анурический период, усиливающих отеки. Тяжесть состояния больных оценивают по уровню креатинина и мочевины, электролитов крови, особенно калия. Гиперкалиемия олиго анурического периода может смениться гипокалиемией в период полиурии, усугубляемой повторными рвотой и поносами.

Терапевту, врачу общей практики важно распознать ОПН в любом из ее периодов и направить больного в специализированное (реанимационное, урологическое) отделение или центр острого гемодиализа с использованием аппарата «искусственная почка».

В отличие от способности почек восстанавливать свою функцию после перенесенной ОПН, повреждения почек более стойкого характера часто бывают необратимыми. Функции органа при этом не восстанавливаются, более того, у таких больных происходит прогрессирующее склерозирование нефронов. Несмотря на успехи в лечении АГ, урологических болезней почек, в том числе инфекций мочевых путей, многие болезни почек неотвратимо приводят к ХПН.

Под ХПН понимают симптомокомплекс клинических и лабораторных показателей, обусловленных нарушением основных функций почек. ХПН – это синдром, обусловленный необратимой гибелью нефронов из за первичного или вторичного хронического заболевания почек. В отличие от ОПН ХПН развивается постепенно (в течение месяцев или лет) и заканчивается на терминальном этапе уремией – неизбежным исходом многих неизлеченных хронических болезней почек. К ним относятся все варианты болезней с аутоиммунным, инфекционным, токсическим поражением клубочков (гломерулонефрит, волчаночный нефрит, системные васкулиты), тубуло интерстициальная патология, в т.ч.

пиелонефрит, поражения сосудов (АГ любого генеза, стеноз или эмболия почечной артерии, тромбоз почечной вены), патология магистральных артерий, микроангиопатии, болезни обмена веществ (диабетический гломерулосклероз, подагра, амилоидоз), обструктивные нефропатии, врожденные аномалии (поликистоз, гипоплазия почек, аномалии мочевых путей). Возникновение ХПН бывает постепенным или бурным. Обычно сроки развития ХПН, например, при гломерулонефрите зависят от его типа, варианта, пола (у мужчин позже). Клиническая картина ХПН включает в себя следующие синдромы астенический, диспептический, дистрофический, анемический, геморрагический, костно суставно серозный, гипертонический, сердечно сосудистый, легочный, психо неврологический, кожный.

На рисунке мы попытались схематически представить основные симптомы ХПН в последней – терминальной (уремической) стадии. Как видно из рисунка, когда «почка уже не почка» как писал известный физиолог нефролог Н.Smith (1956) страдают практически все органы и системы. Из за объемных ограничений данной лекции нет возможности остановиться на детальном рассмотрении клинических нарушений при ХПН, потому мы отсылаем вас к доступному «Руководству по нефрологии»

И.Е.Тареевой (1995), или «Воспалительные заболевания почек» под редакцией В.И.Шулутко. Попытки связать ХПН с накоплением каких то определенных метаболитов не увенчались успехом. Было установлено, что сыворотка крови больных уремией оказывает токсическое воздействие на ряд биологических тест систем.

Однако симптомы уремии не коррелировали с накоплением мочевины, гуанидиновых соединений, уратов, или триптофана, как и креатина. Не подтвердилась в эксперименте и гипотеза о токсическом влиянии так называемых средних молекул полипептидов, олигосахаров, производных глюкуроновых кислот, спиртов, с молекулярной массой от 400 до 5000 дальтон. Так что под «уремическим ядом» скорее всего следует понимать комплексное накопление азотсодержащих продуктов, полипептидных гормонов (в том числе из за повышенной секреции) с нарушением баланса электролитов и кислотно основного состояния. Проявления и степень тяжести симптомов ХПН часто варьируют у разных больных, но более всего они коррелируют со степенью снижения скорости клубочковой фильтрации (СКФ) и накопления в крови, соответственно, креатинина, который выделяется, главным образом, путем КФ. На ранней стадии (при сохранности около половины нефронов) симптомов ХПН еще почти нет. При снижении СКФ до 20 30% нормы появляется явная азотемия и начальные признаки ХПН. При дальнейшем падении (ниже 20%) ХПН становится явной. Уремию можно рассматривать как конечную стадию этого необратимого процесса (СКФ15 % нормы). Для национальной стандартизации уровень креатинина в крови сопоставлен с показателем СКФ (приказ МЗ Украины ?

65/462 от 30.09.2003 г. «О степенях ХПН») табл. 1.

Таблица СТЕПЕНИ ХПН Уровень креатинина Степень Уровень СКФ, в крови, мМ/л ХПН мл/мин 0,123 0, 1 89 0,177 0, 2 59 0,353 0, 3 29 0, 4 СКФ принято пересчитывать на стандартную поверхность тела 1,73 мІ. В связи с особенностями метаболизма креатинина при хро нических заболеваниях почек (распад, экскреция его в кишечнике со снижением, соответственно, его концентрации в крови), лабо раторными погрешностями при определении уровня креатинина в крови и в моче созданы предпосылки для выведения различных формул, позволяющих судить о величине СКФ (см. начало лекции).

Однако, по мнению видных российских нефрологов, совпадающих с нашим, оценка СКФ по расчетной формуле является ненадежной и даже спорной, например, при ОПН, ожирении, исхудании, истощении, при различных фармакологических воздействиях и пр.

Основной задачей лечения больных с ХПН является поддержа ние гомеостаза путем достижения диуреза на уровне 2 2,5 л, при необходимости с помощью массивной терапии мощными салуретиками (например, фуросемидом до 2,8 3,2 и даже 4,0 в сутки), при наличии отеков и АГ необходимо ограничение поваренной соли. Важнейшее место в лечении ХПН занимает низкобелковая диета, предложенная Д.Джованетти со снижением потребления белка от 0,6 г/кг массы тела во второй третьей и до 0, г/кг в четвертой стадии, что позволяет уменьшить (за счет утилизации) концентрацию мочевины в крови, причем, белок должен содержать незаменимые аминокислоты (в виде кетостерила или 2 яиц в день). Возможно применение лактулёзы и энтеросор бентов. При наличии анемии (Нв110 г/л) используют препараты железа внутривенно и внутрь, витамин В12, андрогены, особенно эффективен рекомбинантный эритропоэтин, полученный методом генной инженерии (эпоэтин, рекормон). Для коррекции гиперли пидемии применяют статины, фибраты. В последние десятилетия для восстановления гомеостаза при ХПН используют экстракор поральные методы – перитонеальный и гемодиализ, гемосорбцию, плазмоферез (удаление высокомолекулярных соединений). При правильном отборе на заместительную почечную терапию пример но 32% на гемодиализ 73% больных живут более 5 лет, а трудовая реабилитация достигает 75%. Прочно вошла в клиническую практику и трансплантация почек, но многие ее вопросы еще требуют уточнения. И все таки даже для такого большого региона, как Донбасс, очень многие, в т.ч. материальные, проблемы хирургического лечения больных с тяжелой ХПН остаются далеко не решенными.

Синдром тубуло интерстициальных расстройств, т.е. раннее частичное или полное нарушение функций канальцевого аппарата (реабсорбция, секреция, концентрирование мочи) часто имеет генетический характер и проявляется уже в детском возрасте. У взрослых канальцевая недостаточность хотя может быть и наследственной, но чаще развивается вторично при заболеваниях почек (пиелонефрит, тубуло интерстициальный нефрит /ТИН/, в том числе лекарственный, токсический, гломерулонефрит с выраженным тубуло интерстициальным компонентом) или опухолях, в т.ч. при миеломной болезни, аутоиммунных заболеваниях (хроническом аутоиммунном гепатите, синдроме Шегрена и др.). Наследственные канальцевые дисфункции (тубулопатии) часто проявляются почечным канальцевым ацидозом, почечной глюкозурией, фосфат диабетом, синдромом Дебре де Тони Фанкони, нефрогенным инсипидарным диабетом или аминоацидурией. У взрослых этот синдром обусловлен чаще всего первичным острым или хроническим тубуло интерстициаль ным воспалением (ТИН) и дистрофическими или атрофическими изменениями канальцев, проявляющимися их дисфункцией при нормальной или почти нормальной СКФ.

Знание этой формы патологии почек, ее множественных пусковых механизмов и клинико лабораторных маркеров необходимо врачу любой специальности как для своевременной диагностики, так и для правильной тактики ведения больного и профилактики ятрогений. Из почечных проявлений надо знать микро или макрогематурию, полиурию, гипостенурию, различной степени выраженности боль в поясничной области, абактериальную лейкоцитурию, кристаллурию. В случаях хронического ТИН, кроме болей в поясничной области, возможны также жажда, дизурия и поллакиурия. Постепенно прогресси рующие канальцевые расстройства могут проявляться водно электролитными сдвигами (ацидоз, гиперкалиемия) из за полиурии с выделением даже гипотонической по отношению к плазме мочи при наличии циркулирующего в крови вазопрессина.

При обсуждении вопроса собственно диагностики и лечения ВЗП следует отметить, что в 2002 г. по инициативе Национального нефрологического общества США введено понятие и классификация стадий хронического заболевания почек.

Заболевание почек следует считать хроническим, если его признаки прослеживаются в течение 3 месяцев и более табл. 2. При этом общими критериями диагностики ХЗП являются структурные и функциональные изменения почек, выявляемые по данным анализов мочи и/или крови либо по результатам патоморфо логического или визуализирующего исследований, если СКФ при этом не снижена. Оценка СКФ приобретает особое диагностичес кое значение в случаях, когда в анализах мочи или визуализи рующих исследованиях патологии не выявляют. Важнейшим положением этого раздела рекомендаций является заключение о том, что ХЗП следует констатировать при показателе СКФ ниже мл/мин/1,73 мІ, даже если его другие признаки отсутствуют.

После сахарного диабета и сосудистой патологии, как причин ХЗП, одно из важных мест в современной нефрологии занимает гломерулонефрит (ГН), который по течению делится на острый, включая его разновидность быстропрогрессирующий или подострый ГН, и хронический. Это двухстороннее диффузное иммуновоспалительное заболевание с преимущественным поражением клубочков и в меньшей степени канальцев и интерстиция почек. Кроме инфекционных (бактерии, вирусы, грибы) факторов, в этиологии ГН могут иметь значение гельминты, простейшие и др. Из неинфекционных агентов острый ГН могут вызвать алкоголь, вакцины, сыворотки, яды насекомых, пыльца растений, медикаменты, особенно антибиотики, органические растворители, а также антигены опухолевых клеток с развитием паранеопластического ГН.

Таблица Стадии и тактика ведения ХЗП Стадии ХЗП СКФ Тактика (каждый следующий мл/мин этап включает предыдущий) 1 90 Диагностика и лечение провоцирующих и сопутствующих факторов, замедление прогрессирования (ренопротекция), снижение риска развития сердечно сосудистой патологии 2 60 89 // 3 30 59 Диагностика и лечение осложнений 4 15 29 Подготовка к заместительной почечной терапии 5 15 Заместительная терапия Кроме обязательного мочевого, у больных имеется остронефри тический синдром, когда и отеки, и АГ носят объемзависимый характер и связаны со снижением СКФ из за воспаления клубочкого аппарата и вторичного повышения канальцевой реаб сорбции. Гиперволемия иногда приводит к развитию острой сердечной недостаточности по левожелудочному типу. Реже при остром ГН встречается НС (при нефрите с минимальными измене ниями – см.ниже или мембранозном ГН). Острый ГН в течение года чаще всего заканчивается выздоровлением, в 30% процесс переходит в хронический. Возможно, его бессимптомное течение с развитием первично хронического ГН. В редких случаях острого ГН более, чем в 50% клубочков иммунные комплексы откладываются не только внутри, но и в виде полулуний или серпа снаружи капилляров, сдавливая их, что сопровождается тяжелым НС, АГ и быстрым – в течение нескольких недель или месяцев развитием тяжелой ПН. Это так наз. подострый быстропрогрессирующий, злокачественный, экстракапиллярный ГН. Он может развиваться как осложнение инфекционного заболевания, как почечное проявление многих полисистемных заболеваний и как первичное – идиопатическое заболевание почек.

Акад. Е.М. Тареев выделял следующие клинические типы (варианты) хронического ГН: латентный (с изолированным мочевым синдромом), нефротический, гипертонический, смешан ный и терминальный. Кроме того, выделяют также гематурический вариант хронического ГН (в 10 15% случаях с постоянной гематурией из за отложения в клубочках иммуноглобулина А (болезнь Берже), протекающий с эпизодами макрогематурии после инфекции. Болеют им чаще молодые мужчины. Мочевой синдром имеется при ГН всегда, о смешанном варианте говорят при сочетании НС и АГ. При развитии уремии (в ІІІ стадии ХПН) говорят о терминальном ГН. Упрощенная морфологическая клас сификация хронического ГН предусматривает выделение следую щих его типов: 1. ГН с минимальными изменениями – болезнь малых отростков подоцитов;

2. Мембранозный ГН с отложением иммунных комплексов в базальной мембране капилляров клубочков;

3. Мезангиальный ГН и 4. Фибропластический ГН.

Согласно современным представлениям о патогенезе ГН для его лечения используют препараты, воздействующие на иммунные и неимунные механизмы прогрессирования болезни. По сочетанию эффективности и безопасности препараты, влияющие на иммунное воспаление – кортикостероиды, циклофосфан, хлорбутин, аза тиоприн – не удовлетворяют клиницистов. Циклофосфан в интермиттирующем режиме (1 раз в месяц) в сверхвысоких дозах (20 мг/кг — пульс терапия), используется уже почти 20 лет.

Преднизолон до 5 дней вводится по 300 500 мг, затем 3 4 недели дается внутрь по 80 100 мг, затем 3 6 месяцев применяют вдвое меньшую дозу, в оставшееся время до года по 20 мг преднизолона.

5 и 10 летняя выживаемость больных, леченных преднизолоном в сочетании с пульс терапией циклофосфаном, составила 85 и 80% против 50 и 40% у больных, леченных только преднизолоном (И.Е.Тареева, 2001;

С.И.Рябов;

М.Я.Ратнер, 1996). За последние десятилетия появились новые препараты, селективно воздействую щие на иммунную систему, но их место в консервативной нефрологии пока не определено. Из них в практику нефрологов вошел циклоспорин А (сандиммун). Близок к циклоспорину А также ингибитор транскрипции ДНК такролимус, а микрофенолат мофетил (селсепт) – ингибитор синтеза нуклеотидов, по своему влиянию на иммунный ответ близкий к азатиоприну, стойко снижает количество Т и В клеток у больных хроническим ГН к му месяцу лечения, что совпадает с развитием его терапевтического эффекта. Наиболее частым осложнением селсепта является цитопения, а нефротоксический эффект при его приеме встречает ся в 2 раза реже, чем при лечении циклоспорином А.

Последние 5 7 лет уже меньше, чем ранее, рекомендуют в курс патогенетической терапии ГН включать, кроме цитостатиков и кортикостероидов, антикоагулянты (гепарин или низкомолекуляр ные гепарины, а затем фенилин) и антиагреганты (курантил по 400 мг/сутки, клопидогрель 25 мг/день). Несмотря на антипротеи нурический эффект, исключен из рекомендуемых средств патогенетический терапии индометацин в первую очередь из за гипертензивного, а также солезадерживающего действия, а иногда и ОПН на почве развития ТИН (например, однажды после 3 х дневного приема по 150 мг/день). И только в случаях не поддающихся лечению НС иногда высокие дозы индометацина назначают с целью «терапевтический нефрэктомии» (И.Е.Тареева, С.О.Андросова, 1999).

В настоящее время окончательно доказано положительное влияние на течение ГН ингибиторов АПФ даже при отсутствии АГ в связи с их положительным гемодинамическим, антипротеинури ческим,т.е. ренопротективным действием.

Диета при ГН зависит от его формы и наличия ХПН. При вовлечении канальцев с нарушением всасывания по типу «солетеряющего нефрита», когда из за полиурии снижается объем внеклеточной жидкости с угрозой фатальной внутриклеточной дегидратации, прием натрия и воды не только не противопоказан, а наоборот – показан. В остальных случаях при наличии АГ, отеков потребление поваренной соли должно быть соответственным образом ограничено.

Специального внимания требует вопрос потребления белка при ГН с НС. Уже доказано, что высокобелковая диета при НС, хотя и приводит к повышению синтеза белка в печени, но одновременно увеличивает и протеинурию, вследствие чего не способствует повышению уровня альбумина в крови. Кроме того, пероральная нагрузка белком приводит к уменьшению почечного функционального резерва, гиперфильтрации в функционирующих клубочках с последующими внутриклубочковой гипертонией, повышением их проницаемости для белка, липидов, со склерозированием клубочков (т.е. развитием ХПН) и повышением системного АД. Вот почему ограничение белка (до 0,8 г/кг/сутки) может предупреждать протеинурию и склерозирование клубочков, т.е. тормозить прогрессирование ГН, а для стабилизации имеющейся ХПН предложена диета с резким ограничением белка (до 0,32 кг – диета G.Jiovannetti).

Среди ХЗП к ХПН часто приводит ТИН – гетерогенная группа неспецифических инфекционных, аллергических или токсических повреждений канальцевого аппарата и интерстиция с последующим их распространением на все структуры почечной ткани. Согласно классификации A. Bohle (1989), все ТИН подразделяются на:

острый абактериальный ТИН, хронический абактериальный склерозирующий острый бактериальный гематогенный абсцедирующий острый бактериальный восходящий абсцедирующий (острый пиелонефрит, рефлюкс нефропатия) хронический (бактериальный) очаговый деструктивный (хронический пиелонефрит) ксантогранулематозный пиелонефрит.

Острый ТИН может протекать как типичная ОПН, может абортивно – без анурии, а с полиурией и быстрым восстановлением функций почек или в виде стертой формы с минимальными и непостоянными изменениями в моче и с полиурией с гипостенурией и с небольшой преходящей азотемией и быстрым (в течение месяца) восстановлением концентрационной способности почек и нормализации анализа мочи.

Первые клинические проявления хронического ТИН, к сожалению, практически всегда отстают от скрытых врачу патоморфологических событий в почке. Клиническая симптоматика манифестирует зачастую лишь на стадии болезни, когда она уже близка к финальной развязке – формированию ХПН.

Поэтому определить точное начало болезни практически не представляется возможным. Однако постоянная настороженность терапевта, адекватно собранный анамнез во многих случаях способствуют ранней диагностике. В первую очередь это касается лекарственных нефропатий. Симптоматика описана в разделе синдрома тубуло интерстициальных расстройств. Общие симптомы – это АГ, анемия, не коррелирующая с нормальными показателями креатинина и мочевины. Относительно специфический мочевой синдром представлен эритроцитурией различной выраженности, протеинурией, чаще не превышающей 1,5 – 2,0 г/сут. абактериальной лейкоцитурией.


Течение хронического ТИН может осложняться присоедине нием инфекции мочевых путей, развитием пиелонефрита (лихорадка, дизурия, бактериурия, интоксикация). Для лекарствен ного ТИН в ряде случаев характерно развитие капиллярного некроза – остро развивающаяся почечная колика, макрогематурия, лихорадка, может быть олигурия, азотемия. По течению хроничес кий ТИН можно подразделить на латентно протекающий, непре рывно рецидивирующий, быстропрогрессирующий, исход в ХПН.

Очень важно у лиц с АГ, формирующейся в молодом возрасте, нередко в сочетании с ожирением (особенно при частом употреблении алкоголя) заподозрить уратный ТИН, длительно протекающий латентно при неизмененном общем анализе мочи, но с высокой экскрецией мочевой кислоты при еще нормальной урикемии. Обычно затем происходит постепенное снижение экскреции мочевой кислоты с появлением гиперурекимии и стабилизацией АГ. Нередко у этих людей удается выявить эпизоды выраженной олигурии с последующим отхождением «бурой мочи»

(уратов), что иногда сопровождается болью, напоминающей почечную колику. Провоцируют эти эпизоды посещения сауны, пребывание в жарком климате, алкогольные эксцессы, прием мочегонных средств. Нарушения пуринового обмена прямо коррелируют с избыточной массой тела, что достаточно легко определить в амбулаторных условиях.

Со всей определенностью в настоящее время можно говорить о популяционном характере повреждения почек вследствие лекарственной агрессии и особенно значимого для развития ТИН с АГ злоупотребления ненаркотическими аналгетиками и нестероид ными противоспалительными препаратами. Считается, что около 14% людей длительно по разным поводам (боли в суставах, мышцах, головные боли, мигрень и т.п.) применяют эти препараты.

В этих условиях возникновение и прогрессирование ТИН представляют серьезную проблему – риск развития последнего в десятки раз выше именно у лиц данной категории. Несомненно этим препаратам принадлежит значительная роль в большом распространении АГ у таких больных. Если же учесть преимущест венно латентное течение аналгетического ТИНа в большинстве случаев без изменений в рутинных анализах мочи, за исключением тенденции к гипостенурии, нередко не учитываемой, то не следует удивляться высокой частоте выявления заболевания на стадии ХПН, в том числе и терминальной, требующей оперативного лече ния. Так, в некоторых европейских центрах гемодиализа в 17% причиной терминальной уремии был аналгетический ТИН.

Лечение ТИН должно быть, конечно же, этиотропным с целью прекращения действия этиологического фактора, по возможности необходимо ликвидировать обменные нарушения (например, пуринового обмена). Для уменьшения воспалительного процесса в острых случаях бывают показаны глюкортикоиды, а для предотвращения склерозирования почечной ткани нефропротек торные средства (ИАПФ, некоторые антагонисты кальция – см.выше).

Бактериальный хронический пиелонефрит является вариантом хронического ТИН инфекционной этиологии с более постепенным развитием ХПН, улавливаемой при наблюдении за относительной плотностью мочи с ее понижением. Это воспалительный процесс инфекционной природы, поражающий преимущественно чашечно лоханочную систему почек с распространением на канальцы и интерстиций. Острый пиелонефрит входит в компетенцию урологов. Хронический пиелонефрит может развиться как у больных с какими либо предрасполагающими урологическими нарушениями (обструкция, везикоуретральный рефлюкс или «нейрогенный» мочевой пузырь), так и у лиц с нормальными мочевыми путями. В отличие от острых инфекционных заболеваний мочевых путей, в отношении которых существуют простые диагностические критерии и характерные клинические синдромы, не существует патогномоничных клинических, лабораторных или патологических критериев, которые можно было бы использовать для выявления случаев хронического пиелонефрита.

В диагностике пиелонефрита имеет значение выраженная бактериурия более 100000. Для ускорения ее выявления нецентрифугированную мочу окрашивают по Граму. При мочевых инфекциях наиболее часто высеваются бактерии группы энтеробактер. Кишечная палочка встречается более чем в 80% случаев с неосложненным течением бактериальных заболеваний мочевых путей.

Вирус простого герпеса, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas, Staph.

aureus, Chlamydia высеиваются чаще у лиц с осложенным течением инфекций (хроническое течение с неоднократным приемом антибиотиков, инструментальные манипуляции на мочевых путях).

В преобладающем большинстве случаев бактерии в мочевой тракт поступают из толстого кишечника из области ануса к конечной части уретры и выше. В части случаев бактерии поступают в мочевые пути и почки через кишечную стенку (гематогенным путем). Особенностью гематогенного пути по считается инфициро вание стафилококками и грамотрицательными микроорганизмами.

Фактором, способствующим развитию инфекции мочевых путей, особенно пиелонефрита, является обструкция мочевых путей.

При пиелонефрите процесс может поражать одну или обе почки.

Имеет место диффузное воспаление почечной лоханки и чашечек.

Инфекция в почечной паренхиме обычно ограничивается одним или более почечными столбами или пирамидами, особенно у верхушки в мозговом слое. В области воспаления часты микроабсцессы, часть из которых может располагаться под капсулой.

Хронический пиелонефрит может иметь скудную симптоматику.

Более или менее характерными проявлениями считаются субфебрилитет, ознобы по вечерам, одно или двухсторонние боли в поясничной области, быстрая утомляемость. Часто наблюдаются положительный симптом Пастернацкого, некоторая поллакиурия.

Примерно у 50% больных хроническим пиелонефритом может иметь место АГ. Нередко в анамнезе таких больных выявляется перенесенный острый пиелонефрит.

Хронический пиелонефрит подразделяют на активный и неактивный. Неактивный характеризуется стертыми симптомами.

Активный развивается у больных с персистирующей инфекцией в почках или мочевом пузыре или у больных с постоянным катетером. И активный, и неактивный пиелонефрит могут периодически протекать в виде латентного пиелонефрита.

Хронический активный пиелонефрит иногда приводит в тяжелому поражению почек с нарушением функций – азотемией, вторичной анемией, вторичным амилоидозом, АГ (в том числе и злокачественной).

Достаточно частым признаком изменений крови является ускоренная СОЭ. Об исследовании мочи см. начало лекции. При УЗМ могут наблюдаться деформации чашечек, гидронефротичес кие изменения, уплотнение паренхимы. Рентгенологические методы исследования почек, в т.ч. экскреторная урография, также не потеряли своего значения.

Терапия направлена на стерилизацию мочи и профилактику рецидивов. Если нет обструкции и ранее не проводилось лечение, можно применить тетрациклин (доксициклин), ампицилин, нит роксолин (5 НОК), бисептол или препараты нитрофуранового ря да, фторхинолоны. Препараты нитрофуранового ряда особенно по казаны при рецидивах, ибо они относительно редко приводят к об разованию вторичных резистентных штаммов бактерий. Содержа щийся в бисептоле триметоприма обусловливает эффективное снижение колонизации периуретральных полей энтерогеннымми грамотрицательными бактериями. Нитрофураны не используются для лечения системной инфекции и противопоказаны при любой стадии ХПН, т.к. в этих случаях терапевтическими дозами не удается достичь необходимой концентрации в моче.

Первичный пиелонефрит обусловлен обычно Е.coli, которая чувствительна к большинству используемых антибактериальных средств. Поэтому у таких больных проведение теста чувствитель ности бактерий к антибиотикам большого смысла не имеет. Просто следует назначать антибиотики, действующие на Е.coli. При рецидивах инфекций мочевых путей имеются основания для проведения теста на чувствительность к антибиотикам.

Курсы лечения должны быть короткими – до 10 14 дней при применении достаточно высоких доз. Лечение лучше начинать с перорального приема и только при отсутствии эффекта переходить на парентеральный. Изначальное введение антибиотиков парентерально допустимо в тех случаях, когда по каким либо причинам затруднен прием лекарств внутрь.

Следует помнить о том, что при лечении бактериурия исчезает раньше, чем клиническая симптоматика и пиурия. Рецидив в пределах нескольких недель после лечения, как правило, обусловлен персистирующим очагом в почках. Рецидив в более поздние сроки чаще связан с реинфекцией. Один из приемов предотвращения рецидивов – упорное лечение нитрофуранами, бисептолом или налидиксовой кислотой (невиграмоном) в виде единственной дозы перед сном. Профилактическое лечение не должно длиться более 3 6 месяцев. В последующем профилактика может быть возобновлена при рецидивах инфекции.

Необходимость в смене антибиотика возникает, если бактериурия быстро не исчезает или возникает по ходу лечения. Часто такое явление обусловлено тем, что имеется резистентная инфекция.

При лечении инфекции мочевых путей больные должны употреблять много жидкости. Опорожнение мочевого пузыря снижает шанс рецидивов. Упорное систематическое исследование мочи (бактериурия, пиурия) для выявления бессимптомного рецидива – есть ключ к успеху лечения. В идеале необходимо раз в месяц проводить посевы мочи в первые 3 месяца после каждой инфекции, а затем раз в 3 месяца в течение 2 х лет. У женщин нередко возникают рецидивы даже после многих лет ремиссии.

Лечение хронического пиелонефрита должно быть грамотным, систематическим и там, где это показано – длительным и упорным.

Все изложенное далеко не исчерпало достижения и проблемы современной нефрологии, а только вычленило основополагающие сведения, овладев которыми вы получите ориентиры для дальнейшего более детального и углубленного знакомства с воспалительными болезнями почек, Viscus mirabilis et mysteriosus, как назвал почку Malpigi еще более трехсот лет тому назад.


ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Острая почечная недостаточность (ОПН) – это потенциально обратимый клинический синдром, обусловленный внезапно возникшим снижением клубочковой фильтрации, в результате чего нарушается почечное выведение токсических веществ и конечных продуктов метаболизма, а также поддержание водно электролит ного и кислотно основного баланса.

ОПН диагностируют у 1 2% госпитализированных больных.

При этом, чем тяжелее состояние пациента, тем выше вероятность развития данного синдрома, поэтому в отделениях реанимации ОПН встречается чаще, в 5 20% случаев. Если причина своевременно устранена, ОПН в 90% случаев полностью обратима.

Однако с течением времени эффективность терапии резко снижается. Поэтому ОПН следует считать ургентным состоянием, требующим максимально быстрого диагностического поиска.

Врач, предполагающий развитие у больного ОПН, должен:

1) доказать наличие острого снижения почечной функции;

2) выяснить патогенетический механизм ОПН;

3) распознать её этиологию.

Доказательством возникновения ОПН служит ряд признаков, перечисленных ниже в порядке убывающей диагностической значимости:

1. Нарастающая азотемия – суточное повышение концентрации креатинина крови со скоростью 5 мг/л (0,044 ммоль/л) и более или азота мочевины крови (АМК) со скоростью 100 мг/л (3,57 ммоль/л).

При этом падение клубочковой фильтрации, на которую указывает азотемия, развивается остро, в течение нескольких часов или дней.

Врачу необходимо учитывать оба основных показателя азотемии.

Так, уровень креатинина крови довольно точно отражает величину клубочковой фильтрации. В то же время прирост АМК, превышающий нарастание креатининемии, указывает на опасное для жизни состояние гиперкатаболизма. Кроме того, АМК позволяет с большей точностью, чем креатинин, предсказать развитие уремии.

2. Падение мочеотделения – олигурия (диурез менее 400 мл/сут или 30 мл/ч в течение 3 ч) либо анурия (диурез менее 50 мл/сут) – также является ранним и точным признаком снижения клубочковой фильтрации. Однако диагностическая ценность этого симптома ограничивается возможностью развития у 30 50% больных неолигурической формы ОПН, при которой диурез превышает 400 мл/сут.

3. Уремия – совокупность клинических проявлений, вызванных чрезмерным накоплением в организме продуктов азотистого обмена, – при ОПН встречается относительно редко и, как правило, развивается у больных с изначально нарушенной функцией почек. К признакам уремии относят неврологические расстройства (нарушения ритма сна, кома), нормохромную анемию, поражение сердца (перикардит, миокардит) и желудочно кишечного тракта (тошнота, рвота, пептические язвы, склонные к кровоточивости). У 30 70% больных развиваются бактериальные и грибковые инфекции, вызывающие стоматит, паротит, пневмонию, пиелонефрит, сепсис, которые нередко определяют прогноз.

4. Метаболический ацидоз – признак тяжёлой ОПН, проявляется дыханием Куссмауля, артериальной гипотензией и гиперрефлексией.

5. Нарушения водно электролитного баланса – комплекс неспецифических признаков, не имеющих самостоятельного диагностического значения, но ухудшающих прогноз. Наиболее опасны гипергидратация (отёк лёгких и мозга, асцит, гидроторакс) и гиперкалиемия (мышечная слабость вплоть до развития параличей, остановка сердца).

Большинство диагностических признаков ОПН свойственны также хронической почечной недостаточности. Поэтому, когда изучение темпов прироста азотемии ограничено дефицитом времени, необходимо проведение дифференциального диагноза между острой и хронической недостаточностью почек. В пользу ОПН свидетельствуют: 1) отсутствие артериальной гипертензии, сахарного диабета и заболеваний почек в анамнезе;

2) отсутствие в моче широких цилиндров (превышающих толщину 2 лейкоцитов);

3) нормальный размер почек, по данным методов лучевой диагностики;

4) обычно полное восстановление функции почек при правильном лечении. Напротив, для хронической почечной недостаточности характерны: 1) наличие артериальной гипертензии, сахарного диабета и заболеваний почек в анамнезе;

2) проявления нефрогенной остеопатии, уремической нейропатии;

3) присутствие в моче широких цилиндров;

4) уменьшенный размер почек (кроме амилоидоза и поликистоза почек, быстропрогрессирующего гломерулонефрита);

5) отсутствие полного восстановления почечной функции на фоне адекватной терапии.

Диагностировав ОПН, врач должен выяснить патогенетический механизм её возникновения. В зависимости от характера повреждения почек выделяют следующие виды ОПН: 1) преренальную (функциональную);

2) ренальную (структурную, паренхиматозную);

3) постренальную (обструктивную).

Преренальная ОПН возникает из за снижения кровотока по капиллярам клубочка, при этом органическое поражение почечной ткани отсутствует. Клиническая картина этой формы ОПН зависит от вызвавшей её причины, однако в подавляющем большинстве случаев у таких больных можно выявить ряд опорных признаков: 1) жажду;

2) сухость слизистых оболочек и кожи (отсутствие пота в подмышечных впадинах);

3) снижение тургора кожи и глазных яблок либо наличие выраженного отёчного синдрома;

4) ортостатическую гипотензию и тахикардию;

5) олигурию, обычно не достигающую степени анурии. Наибольшее диагностическое значение имеют результаты анализа мочи. Их верная трактовка требует понимания двух принципиально важных патогенетических особенностей, свойственных преренальной ОПН: 1) отсутствие структурных повреждений почек, в силу чего мочевой осадок не содержит патологических элементов;

2) активация гормонов, стимулирующих почечную реабсорбцию натрия, воды и мочевины (для поддержания объёма циркулирующей плазмы и кровотока в почках), в результате чего содержание натрия в моче снижается, возрастает её осмолярность, а уровень АМК нарастает в большей степени, чем креатинина, канальцевое всасывание которого не меняется. Характерные для преренальной ОПН результаты исследования мочи приведены в таблице. В некоторых ситуациях у больных преренальной ОПН показатели мочи могут не соответствовать табличным: 1) если больной страдает хроническим заболеванием почек либо накануне исследования принимал диуретик, то способность почек реабсорбировать натрий и концентрировать мочу снижается, поэтому параметры UNa и FENa будут выше 20 ммоль/л и 1%, а удельный вес и осмолярность мочи – ниже 1020 и 500 мосм/кг H2O соответственно;

2) в условиях белкового голодания и тяжёлой патологии печени синтез мочевины уменьшается, так что отношение «АМК/креатинин крови» падает до нормального уровня (меньше 20).

Примечания: UNa – концентрация натрия в моче;

FENa – фракционная экскреция натрия, расчитывается по формуле (UNa/PNa) x (PCr/UCr) x 100, где PNa – концентрация натрия в крови, PCr – концентрация креатинина в крови, UCr – концентрация креатинина в моче;

Uosm – осмолярность мочи;

Рosm – осмолярность плазмы крови.

Ренальная ОПН формируется при структурных нарушениях любой из анатомических областей почек (сосуды, клубочки, ка нальцы, интерстиций). Ввиду многообразия причин характерные клинические признаки этой формы ОПН отсутствуют. Диагностике помогают результаты анализа мочи, которые отражают наличие органического повреждения почечной ткани (патологический осадок) и сниженной способности канальцев реабсорбировать натрий, воду и мочевину (таблица). Особое внимание следует уделять дифференциальному диагнозу между преренальной и ренальной ОПН, так как причины их развития часто аналогичны и отличаются лишь по выраженности своего повреждающего действия.

К клиническим признакам, позволяющим заподозрить развитие постренальной ОПН, относят: 1) слишком юный или, напротив, пожилой возраст;

2) внезапно возникшую анурию;

3) никтурию;

4) уменьшение напора струи мочи;

5) боль в надлобковой области;

6) увеличение диаметра мочевыводящих путей, по данным ультразву кового исследования. Постренальная ОПН обычно развивается при полном прекращении тока мочи. Однако у некоторых пациентов, страдающих тяжёлым хроническим заболеванием почек, ОПН наступает даже при односторонней закупорке мочеточника.

Причём иногда у больных с частичной обструкцией мочевыводя щих путей из за нарушения концентрационной функции канальцев появляется полиурия (до 3 л/сут). Кроме того, на 2 8 день после устранения внезапно возникшей полной обструкции может развиться феномен постобструктивного диуреза, чреватый дегидра тацией. Боль характерна лишь для острой закупорки мочевыводящих путей, тогда как медленно развивающаяся заку порка обычно протекает безболезненно. Определённую помощь в диагностике постренальной ОПН оказывает анализ мочи (таблица), хотя этот метод менее информативен, чем при других видах ОПН.

Завершающим этапом диагностики ОПН является установление вызвавшей её причины. Наиболее важные из них приведены ниже.

I. Преренальная ОПН.

1. Снижение эффективного объёма циркулирующей крови вследствие:

a) потерь больших количеств жидкости (кровотечение, рвота, диарея, бесконтрольный приём диуретиков, ожоговая болезнь);

b) падения сердечного выброса (сердечная недостаточность);

c) перераспределения жидкости из внутрисосудистого в интерстициальное пространство (цирроз печени, нефротический синдром, краш синдром, панкреонекроз, кишечная непроходи мость).

2. Острая сосудистая недостаточность (шок различной этиологии, особенно септический).

3. Стеноз почечных артерий.

4. Нарушения ауторегуляции почечного кровотока (приём ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, нестероид ных противовоспалительных средств, циклоспорина).

5. Гепаторенальный синдром.

II. Ренальная ОПН.

1. Патология внутрипочечных сосудов (васкулиты).

2. Патология почечных клубочков (острый и подострый гломерулонефрит различной этиологии).

3. Патология почечных канальцев – острый некроз канальцев:

a) ишемический – при ишемическом повреждении;

b) нефротоксический – при повреждении лекарственными средствами, солями тяжёлых металлов, эндогенными токсинами.

4. Патология интерстициального пространства – острый тубулоинтерстициальный нефрит (в том числе инфекционной этиологии, то есть пиелонефрит).

III. Постренальная ОПН.

1. Внепочечная закупорка (конкрементами, опухолью, рубцовой тканью) на любом участке мочевыводящих путей (почечная лоханка, мочеточник, шейка мочевого пузыря, уретра).

2. Функциональная задержка мочеиспускания, обусловленная нейрогенной дисфункцией мочевого пузыря (вследствие инсульта, патологии спинного мозга, диабетической нейропатии, приёма М холиноблокаторов и ганглиоблокаторов).

Диагностический поиск при ОПН облегчается, если в его процессе врач учитывает следующие данные:

1. Среди всех случаев ОПН около 40 70% приходится на долю преренальной формы, 25 40% – ренальной и 5% – постренальной форм. Наиболее распространёнными причинами ОПН являются шок, травма (в том числе операционная), экзотоксины (особенно суррогаты алкоголя и лекарства).

2. Диагноз ренальной ОПН обычно ставят методом исключения преренальной и постренальной форм, легче поддающихся лечению.

3. При разграничении преренальной и ренальной ОПН наибольшую ценность имеет исследование мочи. Однако у 20% больных почти все параметры могут находиться в промежуточной («серой») зоне и потому являются неинформативными. В этой ситуации ключевым дифференциально диагностическим призна ком становится величина FENa, практически не имеющая «серой»

зоны.

4. Ренальная ОПН в 75% случаев обусловлена острым канальцевым некрозом, который часто вызывается несколькими одновременно действующими причинами. Поэтому у таких боль ных распознавание какого то одного этиологического фактора не должно служить мотивом для прекращения поиска других потен циально обратимых причин.

5. У пожилых людей исходный уровень креатинина обычно невелик, поскольку его синтез зависит от величины мышечной массы, которая у лиц этого возраста снижена. Поэтому в начальный период развития ОПН концентрация креатинина в крови данных пациентов может находиться в пределах формальной нормы.

Следовательно, чтобы избежать гиподиагностики ОПН у пожилых больных, врач должен учитывать не только показатели креатинине мии, но и уровень АМК, а также тщательно измерять диурез.

6. На вероятную причину постренальной ОПН указывают возраст и пол больного. Так, у молодых мужчин следует думать о нефролитиазе, у молодых женщин – о беременности (в том числе первого триместра), у пожилых людей – об онкологической патологии (особенно распространены гиперплазия и рак предс тательной железы).

7. Наиболее частая локализация обструкции мочевыводящих путей – шейка мочевого пузыря, поэтому при обследовании обязательно проводят пальпацию и перкуссию надлобковой области, ректально прощупывают предстательную железу, а в случае необходимости выполняют катетеризацию мочевого пузыря для измерения его остаточного объёма.

8. Ультразвуковое исследование почек – высокочувствительный метод диагностики постренальной ОПН. Однако иногда он даёт ложноотрицательные результаты. Это отмечается при обезвожива нии, на ранней стадии обструкции (в первые 1 3 дня) и на фоне ретроперитонеального фиброза (заболевания, при котором вокруг мочеточников образуется соединительнотканный футляр). В таких случаях используют спиральную компьютерную томографию, ретроградную пиелографию, лазикс ренографию.

9. При постренальной ОПН результаты анализа мочи отличают ся вариабельностью: в случае острой обструкции они напоминают данные, свойственные преренальной ОПН, а при хронической закупорке они сходны с показателями, характерными для ренальной ОПН.

10. Биопсия почек используется лишь на завершающем этапе диагностического поиска. Как правило, её проводят после исключения инфекции, а также пре и постренальных причин ОПН. Основными показаниями к выполнению биопсии являются:

1) неясный генез ОПН;

2) подозрение на гломерулонефрит или системный васкулит;

3) затянувшееся (более 4 недель) течение олигоанурии.

Приведём краткие характеристики наиболее частых причин ОПН.

При стенозе почечных артерий в отличие от других форм преренальной ОПН: 1) закономерно отмечается артериальная гипертензия (вследствие ишемии почек);

2) осмолярность мочи не превышает 500 мосм/кг H2O (поскольку на фоне нормоволемии секреция вазопрессина не повышается).

Гепаторенальный синдром возникает при тяжёлом заболевании печени (молниеносный гепатит, терминальный цирроз печени) либо при проведении операции на печени и жёлчных путях.

Несмотря на отсутствие органического поражения почек прогноз у таких пациентов обычно плохой.

Для ренальной ОПН, развившейся на фоне гломерулонефрита, типичны гематурия, появление в моче эритроцитарных цилиндров и умеренного количества белка. Величина FENa на первых этапах превышает 1%, поскольку функция канальцев в дебюте заболевания не страдает, а фильтрация снижается из за ишемии клубочков.

Острый некроз канальцев (ОНК) – неспецифическая реакция почек на различные повреждающие факторы, является классической формой ОПН. При ОНК в проксимальных канальцах гибнут эпителиальные клетки, скопления которых формируют в дистальных отделах нефрона цилиндры, препятствующие нормаль ному току мочи. В результате возрастает внутриканальцевое давление и уменьшается клубочковая фильтрация. Кроме того, через разрывы вдоль базальной мембраны канальцев отмечается «утечка» первичной мочи в интерстиций, что вызывает сдавление клубочков и дополнительно ухудшает фильтрацию. Эти процессы приводят к олигурии. Течению ОНК свойственна цикличность: 1) период начального действия причины – несколько часов или суток (симптомы заболевания, вызвашего ОПН), диагностируется ретроспективно;

2) олигурический период – 2 3 недели (симптомы уремии и гипергидратации), анурия нехарактерна;

3) период восстановления диуреза – 3 4 недели (полиурия, объём которой к 3 5 дню превышает 2 л/сут, из за чего возникает опасность дегидратации и гипокалиемии);

4) период выздоровления – 6 месяцев (наступает с момента исчезновения азотемии, характери зуется постепенным восстановлением концентрационной функции почек).

Ишемический ОНК является неблагоприятным исходом преренальной ОПН, развиваясь при выраженном действии любой её причины, особенно на фоне артериальной гипотензии. Чаще всего ишемический ОНК возникает у больных сепсисом, а также у лиц, перенесших хирургическое вмешательство (наиболее опасны операции на брюшной аорте, открытом сердце и жёлчных прото ках). Диагностика ишемического ОНК базируется на выявлении следующей триады: 1) фактора, вызывающего ишемию почек;

2) массивных отёков либо важнейших признаков гиповолемии (спадение яремных вен, снижение тургора кожи и глазных яблок);

3) изменений мочи, свойственных ренальной ОПН.

Нефротоксический ОНК встречается в два раза реже ишемического и обычно связан с влиянием лекарств (аминоглико зидов, йодсодержащих рентгеноконтрастных средств, амфотери цина В). Общими факторами риска лекарственного ОНК являются высокие доза и длительность введения препарата, а также исходно нарушенная функция почек. Аминогликозидный ОНК встречается у 10% больных, получающих эти препараты, причём вероятность его развития возрастает, если длительность терапии превышает дней либо если назначают повторный курс лечения. К специфичес ким факторам риска рентгеноконтрастного ОНК относят гипово лемию, сахарный диабет I типа и миеломную болезнь. Обычно данный вид ОНК наступает при проведении ангиографии, тогда как для урографии и компьютерной томографии, требующих введения меньших доз контраста, это осложнение нехарактерно.

Другой частой причиной нефротоксического ОНК является употребление суррогатов алкоголя (метанола, этиленгликоля, дихлорэтана, четырёххлористого углерода). Маркером ОНК, выз ванного отравлением этиленгликолем, служит оксалурия.

Среди промышленных токсинов наиболее опасны соли тяжёлых металлов – ртути, свинца, хрома, мышьяка, урана, платины, золота, серебра (важность сбора профессионального анамнеза!) Появле нию ОПН этого генеза нередко предшествует острый гастроэнтерит.

Наконец, ОНК может быть вызван воздействием эндогенных токсинов: 1) гемоглобина – следствие внутрисосудистого гемолиза;

моча, содержащая эритроциты, даёт положительную реакцию на гем в пробе с индикаторной полоской;

2) миоглобина (миореналь ный синдром) – следствие рабдомиолиза, развивающегося при краш синдроме, судорогах, длительном приёме статинов, а также у алкоголиков и инъекционных наркоманов (из за длительного сдавления мышц в состоянии опьянения и влияния самого наркотика);

в крови возникает не пропорциональный увеличению АМК рост креатинина (синтезируется из креатина мышц), повыше ние креатинфосфокиназы, в моче, не содержащей эритроциты, отмечается положительная реакция на гем;

3) парапротеинов – следствие миеломной болезни;

4) мочевой кислоты – при гиперурикемии (спонтанной или вызванной массивной гибелью опухолевых клеток), причём соотношение уровней мочевой кислоты и креатинина крови начинает превышать 1.

Общей особенностью нефротоксического ОНК любого генеза является наличие ряда не типичных для ренальной ОПН черт:

постепенное повышение уровней креатинина и АМК, частое отсутствие олигурии (диурез составляет 1 2 л/сут), низкий (меньший 1%) показатель FENa.



Pages:     | 1 |   ...   | 6 | 7 || 9 |
 





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.