авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ


Pages:     | 1 |   ...   | 7 | 8 ||

«АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ ТОМ 2 МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ ДОНЕЦКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ им. М. ...»

-- [ Страница 9 ] --

Для ОПН, вызванной острым тубулоинтерстициальным нефритом, характерны метаболический ацидоз и гиперкалиемия, величина которых непропорционально велика по сравнению с уровнем креатинина. В мочевом осадке находят значительное количество полиморфноядерных лейкоцитов, возможна небольшая протеинурия и гематурия. При тубулоинтерстициальном нефрите аллергического генеза типична кожная сыпь, а в моче появляются эозинофильные цилиндры.

Довольно частой причиной постренальной ОПН служит некротический папиллит, при котором обструкцию мочеточников вызывают омертвевшие почечные сосочки. Факторами риска служат сахарный диабет, длительный приём анальгетиков, хронический алкоголизм.

Исход ОПН зависит от вызвавшей её причины, вида ОПН, своевременности и адекватности лечения: 1) выздоровление – полное (40%) или частичное (15%);

2) перевод больного на хронический гемодиализ (1 3%);

3) смерть (40 45%), чаще всего наступающая вследствие инфекционных осложнений, отёка лёгких или мозга, желудочно кишечных кровотечений, гиперкалиемии, прогрессирования основного заболевания.

При проведении лечебных мероприятий руководствуются следующими принципами:

1. Основа терапии ОПН – борьба с вызвавшей её причиной.

2. Госпитализация больного преренальной ОПН осуществляется в отделение, профильное для основной патологии, больного постренальной ОПН – в урологическое отделение, больного ренальной ОПН – в отделение, обладающее средствами для проведения заместительной терапии, а при его отсутствии в реанимационное отделение.

3. Ограничение суточного потребления жидкости до 500 мл (с учётом внутривенных инфузий!) плюс измеренные потери за предыдущие сутки. Если у больного имеется лихорадка, то на каж дый дополнительный градус Цельсия добавляют 500 мл жидкости.

Контроль адекватности водного режима проводят на основании ежедневного взвешивания пациента, тщательного учёта введенной и выделенной жидкости, уровня натрия в крови (снижение этого показателя указывает на гипергидратацию, повышение – на недостаток воды в организме). Диета должна содержать менее г/сут натрия и калия, около 20 г/сут белка и 30 35 ккал/кг/сут.

4. При абсолютной гиповолемии показано внутривенное введение солевых (не коллоидных!) растворов (250 мл в течение минут). Если центральное венозное давление повысилось менее чем на 2 см H2O, введение раствора повторяют. При отёчном синдроме ОПН развивается, как правило, из за чрезмерного приёма диуретиков. Следовательно, и в этой ситуации можно рекомендовать осторожное (под контролем диуреза и центрального венозного давления) восполнение объёма циркулирующей крови. В случае низкой эффективности плазмозаменителей внутривенно назначают 60 90 мг преднизолона, а через 6 ч внутримышечно вводят ещё 30 60 мг препарата.

5. Если несмотря на введение адекватного объёма плазмозаме нителя (центральное венозное давление повысилось более чем на см H2O) систолическое артериальное давление остаётся ниже 90 мм рт. ст., назначают инотропную терапию (допамин в «почечной» дозе 1 3 мкг/кг/мин).

6. После восполнения внутрисосудистого русла и стабилизации артериального давления на уровне 90 мм рт. ст. и выше у пациентов с олигурией (!) назначают внутривенное введение фуросемида.

Критерием адекватности дозы препарата является величина диуреза, превышающая 1 мл/кг/ч. Первоначально вводят 80 мг фуросемида, при необходимости увеличивая его дозу до 400 мг, а иногда и до 2 г/сут. В последнем случае препарат вводят капельно в течение длительного времени (до 24 ч). Фуросемид не улучшает прогноза ОПН, однако благодаря переводу заболевания в неолигу рическую форму гипергидратация и гиперкалиемия развиваются реже. Из за ототоксического действия препарат не применяют дольше 2 3 суток и не комбинируют с аминогликозидами, потенцирующими побочный эффект диуретика. Фуросемид не следует назначать, пока не взята диагностическая порция мочи.

7. Коррекция гиперкалиемии, не превышающей 7 ммоль/л, особенно если она сочетается с изменениями на ЭКГ (брадикардия, исчезновение зубца Р, удлинение интервала PQ, расширение комплекса QRS, остроконечный зубец Т), требует внутривенного введения 10 мл 10% раствора хлорида кальция в течение 5 минут.

При необходимости через 5 минут введение можно повторить, доведя общую дозу препарата до 40 мл. С этой же целью внутривенно капельно в течение 30 минут вводят 200 300 мл 20% раствора глюкозы с 20 30 ЕД инсулина.

8. Коррекция метаболического ацидоза проводится внутривен ным капельным введением 4,2% раствора гидрокарбоната натрия, доза которого подбирается в зависимости от величины дефицита буферных оснований. Если определить данный показатель невозможно, гидрокарбонат натрия вводят из расчёта 4 мл/кг/сут.

9. Лихорадка и не исчезающий в течение недели лейкоцитоз свидетельствуют о развитии инфекции. В этом случае проводят поиск её очага (прежде всего обращая внимание на зоны катетеров и хирургических вмешательств, дыхательные и мочевыводящие пути) и назначают антибиотики широкого спектра действия (например, цефалоспорины III поколения).

10. Необходимо стремиться использовать препараты, не экскре тируемые почками. Если это невозможно, расчёт дозы проводят, основываясь на величине клиренса креатинина.

11. Следует оберегать вены предплечья больного, так как они могут понадобиться для диализа. Поэтому забор крови и внутривенные инфузии проводят только на одной руке.

12. Об эффективности консервативного лечения свидетельст вуют увеличение диуреза и снижение массы тела на 200 300 г/сут.

Более высокие темпы свидетельствуют о гиперкатаболизме, меньшие – об избыточном поступлении натрия и воды.

13. Абсолютными показаниями к проведению заместительной терапии являются: 1) уремия;

2) гиперкатаболизм (суточный прирост уровня креатинина более 20 мг/л (0,177 ммоль/л)), который указывает на сохраняющееся разрушение органов и тканей;

3) критическая гиперкалиемия (более 7 ммоль/л);

4) тяжёлая гипергидратация, угрожающая развитием отёка лёгких или мозга (повышение центрального венозного давления, перифери ческие отёки, незвучные мелкопузырчатые хрипы в базальных отделах лёгких);

5) метаболический ацидоз;

6) анурия, встречаю щаяся в 3 10% случаев ОПН;

7) неэффективность консервативной терапии в течение 2 3 суток. В настоящее время заместительную терапию стараются назначать как можно раньше, не допуская повышения уровня креатинина до 70 мг/л (0,6 ммоль/л). Выбор того или иного метода определяется конкретной клинической ситуацией. Обычно используют острый гемодиализ, перитонеаль ный диализ, гемофильтрацию.

АНЕМИЯ В ПРАКТИКЕ ТЕРАПЕВТА Анемия является распространенным клинико гематологичес ким синдромом и представляет практический интерес для врачей всех специальностей. Анемия нередко предшествует развернутой клинике основного заболевания, опережает, превосходит его по выраженности воздействия на организм больного, что препятствует успешному проведению лечебных мероприятий вплоть до невозможности точного установления происхождения анемическо го синдрома. Осложняя течение других заболеваний, анемия неблагоприятно отражается на состоянии, трудоспособности больного, нередко представляет угрозу для жизни. На практике проблема анемий, как никакая другая, часто возникающая в работе врача терапевта, вызывает большие диагностические трудности.

Анемия (an – без, haima – кровь, т.е. в переводе с греческого – “бескровие”, более точный термин – малокровие) – это патологи ческое состояние, характеризующееся уменьшением в единице объема крови уровня гемоглобина (Нв), в большинстве случаев одновременно уменьшается и количество эритроцитов вследствие их общего уменьшения в организме: Нв ниже 130 г/л у мужчин и г/л у женщин (у беременных – 110 г/л), эритроциты меньше 4,0 Т/л у мужчин и 3,7 Т/л у женщин. Частота встречаемости анемий 7 %, среди беременных – 50 80 %. До 80 % анемий являются вторичными, т.е. это осложнения заболеваний, не относящихся прямо к заболеваниям системы крови. В практике терапевта постоянно встречаются случаи малокровия, в которых установить причину анемии на первых порах не представляется возможным, и больные нередко направляются в стационар с диагнозом анемии неясного генеза. А вместе с тем лечение без учета причины, патогенеза развития анемии является неадекватным, а нередко приносящим вред. Рассмотрим этапы дифференциального диагноза с целью поиска конкретной нозологии.

Прежде всего, необходимо установить достоверность наличия анемического состояния. При неожиданном для врача выявлении у больного анемии нужно повторно назначить полный клинический анализ крови, включающий лейкоцитарную формулу, подсчет количества тромбоцитов, ретикулоцитов, цветового показателя, цитоморфологии эритроцитов (макро, микроцитоз, мегалобласты, мегалоциты и др., патологические формы) и тщательно проанализировать данные анамнеза, физикального осмотра, позволяющие нередко сразу обнаружить причину анемии.

Возможна так называемая “ложная” анемия от гемодилюции при выраженных отеках. Возможна нивелировка анемии при сгущении крови при профузных поносах, при быстром схождении отеков после приема мочегонных средств, при частых рвотах.

Большую роль в диагностике анемий играет микроскопическое исследование элементов красной крови. Оно позволяет судить об интенсивности регенераторных процессов кроветворной ткани костного мозга, о степени выраженности дегенеративных явлений в эритроцитах. Признаки регенерации эритроцитов (усиленная регенераторная деятельность костного мозга): полихроматофилия (способность окрашиваться разными красками), ретикулоцитоз;

нормо, эритробласты при выраженном усилении регенерации.

Ретикулоциты (в норме – 0,2 1,2 %) – не вполне зрелые эритроци ты, в протоплазме имеется тонкая сеточка с зернистостью в петлях.

Мегалобласты, мегалоциты (без ядра) – в 2 4 раза больше нормоцита, гиперхромны. Признаки дегенерации эритроцитов:

гипохромия, анизохромия (разная интенсивность окраски), анизоцитоз (разный размер), микроцитоз, пойкилоцитоз (разная форма), шизоциты (обломки эритроцитов). Признаки незрелости эритроцитов: большие размеры, полихроматофилия, наличие ядра и его остатков. Признаки патологической регенерации:

базофильная пунктация эритроцитов при токсическом воздействии (например, при отравлении свинцом) – наличие в протоплазме зернышек базофильного вещества, свойственного юным эритроцитам, которые окрашиваются в интенсивно синий цвет;

тельца Жолли, кольца Кебота – остатки ядра, при нарушении нормального процесса освобождения нормобластов от ядра.

В настоящее время выделяют более 50 разновидностей анемий.

Общепризнанной классификации анемий нет. В практической работе удобно использовать патогенетическую классификацию:

1) Анемии, связанные с кровотечением или с нарушением синтеза Нв из за хронического дефицита железа (Fe) ( постгеморрагические острые и хронические анемии, хроническая железодефицитная анемия);

2) Анемии при нарушении кровообразования в костном мозге – дизэритропоэтические (т.е., связанные с нарушением синтеза гема):

В 12 и фолиево дефицитные анемии;

нарушение утилизации Fe на уровне костного мозга – сидероахрестические или сидеробластные анемии;

миелотоксические анемии известной этиологии (повреждение костного мозга лекарственным, химико токсическим, лучевым агентом;

раковая интоксикация);

метапластические (лейкоз, множественные метастазы опухоли), апластические (повреждение стволовых клеток костного мозга токсическим, аутоиммунным агентом);

3) Гемолитические – связаны с повышенным разрушением эритроцитов (срок жизни эритроцитов составляет менее 120 дней):

3.1. Приобретенные аутоиммунные и неаутоиммунные анемии (механическое разрушение эритроцитов, пароксизмальная ночная гемоглобинурия и др.).

3.2. Наследственные анемии:

эритроцитопатии, аномалии мембраны эритроцитов – микросфероцитоз (болезнь Минковского Шоффара), овалоцитоз, эллиптоцитоз, стоматоцитоз;

энзимопатии (нарушение активности ферментов эритроцитов) – дефицит активности глюкозо 6 фосфатдегидрогеназы с появлением в период криза телец Гейнца (выпадают в осадок цепи глобина) в эритроците (гемолиз провоцируют антималярийные, противотуберкулезные, сахароснижающие препараты, сульфаниламиды, анальгетики, тиазиды, вирусная, бактериальная инфекция);

дефицит активности пируваткиназы;

нарушение структуры липидов: абеталипопротеинемия, дефицит активности лецитин холестерин ацилтрансферазы (ми шеневидные эритроциты);

гемоглобинопатии – серповидно клеточная анемия (нарушена структура и синтез Нв), талассемия.

Более 90 % анемий составляют хронические постгеморра гические железодефицитные анемии, главным образом у женщин.

Для всех анемических состояний характерны так называемые неспецифические проявления гемической гипоксии (кислородное голодание органов и тканей с развитием их дистрофии): слабость, снижение работоспособности, раздражительность, сердцебиение, головокружение, обмороки, одышка при быстрой ходьбе, систолический шум на верхушке. Так при снижении Нв до 70 80 г/л появляются начальные дистрофические явления сердечной мышцы. Они зависят от темпов развития анемии. При медленном развитии анемии организм адаптируется даже к весьма низким показателям Нв и эритроцитов. Интересна патогенетическая связь анемий с ИБС. Проявления гемической гипоксии приводит к утяжелению стенокардии. Вместе с тем, как это ни парадоксально, анемия влияет и положительно на течение ИБС, разжижая кровь и уменьшая опасность коронарных тромбозов. На фоне нормализации количества эритроцитов и уровня Нв возрастает опасность инфаркта миокарда, особенно у пожилых. В такой ситуации показано усиление коронароактивной терапии, применение антитромбоцитарных препаратов.

Многие формы анемий имеют характерные для них особенности. При ЖДА развивается сидеропенический синдром:

извращение вкуса и обоняния (пристрастие к запахам бензина, ацетона, нафталина, красок, употребление в пищу мела, зубного порошка, сухих круп и др.), при обследовании обнаруживается дисфагия (атрофический процесс из желудка распространяется на пищевод), стоматит, сглаживание сосочков и малиновая окраска языка (атрофический глоссит), сухость и шелушение кожи, волосы ломкие, выпадают, рано седеют, разрушение зубов, синеватая окраска склер, уплощение, вогнутость, ломкость ногтей, продольная, поперечная исчерченность. Характерна выраженная мышечная слабость не соответствующая глубине анемии (дефицит фермента, в состав которого входит Fe). При ЖДА отмечаются атрофические изменения слизистой ЖКТ, в частности развитие гипоацидного гастрита. У женщин развивается дисбаланс половых гормонов, что при беременности может повышать смертность плода. Развивается иммунодефицит, у детей возникает задержка роста и развития.

При В12 дефицитной анемии наблюдаются субиктеричность кожи и склер, пятнисто коричневая пигментация кожи, фунику лярный миелоз, нарушение чувствительности, покалывание в кончиках пальцев. При гемолитической анемии – иктеричность кожи и склер, увеличение селезенки, у больных с врожденными формами отмечается “башенный” череп, “готическое” небо.

Особое значение в дифференциальной диагностике анемий имеет оценка лабораторных данных, специфические изменения показателей крови. Рассмотрим схему дифференциально диагностического поиска, которая разработана нами с учетом собственного клинического опыта, при анемических состояниях для практического врача терапевта широкого профиля. Отправным моментом является разделение анемии по насыщенности эритроцитов гемоглобином. Различают гипохромные (ЦП 0,82), нормохромные (ЦП – 0,82 – 1,05) и гиперхромные (ЦП 1,05) анемии. ЦП рассчитывают, умножая количество Нв (г/л) на 3 и деля на первые три цифры количества эритроцитов (в 1 л). При современных методах исследования содержания Нв и машинном счете эритроцитов нередки ошибки, ведущие к неправильному определению ЦП. В этих случаях решающее значение имеет описание лаборантом морфологии эритроцитов: микро, макроцитоз и т.д., гипо, гиперхромия. Анизо и пойкилоцитоз – неспецифические признаки любой анемии, чем тяжелее анемия тем более выражены эти изменения эритроцитов. Недозрелый эритроцит полихроматофилен. При анемии отмечается повышение СОЭ.

Гипохромные анемии При гипохромных анемиях отмечается гипохромия, микроцитоз эритроцитов. При анемии важно определить активность эритропоэза, на что указывает появление в периферической крови ретикулоцитоза, полихроматофилии эритроцитов, ядерных эритроцитов – нормоцитов. Наличие ретикулоцитоза (более 1,2 %) свидетельствует о массивной кровопотере в недавнем прошлом и развитии острой постгеморрагической анемии. При кровотечении повышается содержание тромбоцитов. Ретикулоцитоз без анемии свидетельствует о скрытых, но хорошо компенсированных потерях крови. Ретикулоцитоз также характерен для гемолитической анемии, но при этом обычно нормальный ЦП и отмечается неконъюгированная гипербилирубинемия. Кроме того, ретикулоцитоз отмечается при сидероахрестической анемии свинцовом отравлении;

ретикулоцитарный криз через 7 дней лечения препаратами Fe (3 5 % ретикулоцитов) или вит. В (ретикулоциты – 10 30 %) свидетельствует об усилении нормаль ной регенераторной деятельности костного мозга. Отсутствие ретикулоцитов характерно для апластической анемии.

При выявлении гипохромной анемии важно определение дефицита или избытка Fe в организме. Определяется прямым методом (стернальная пункция) или непрямым (уровень сыворо точного Fe). На дефицит Fe указывает клиника сидеропенического синдрома. В неясных диагностических случаях необходимо определить: содержание Fe в сыворотке крови (норма у муж. 13, – 30,0 мкмоль/л, у жен. – 11,5 – 25 мкмоль/л), при необходимости:

общую железо связывающую способность сыворотки крови – ЖСС (норма 30,6 – 84 мкмоль/л);

ферритин сыворотки (один из лучших методов оценки запасов железа в организме, норма 12 – 150 мкг/л), запас железа в организме определяют также десфераловой пробой (определение суточной экскреции Fe с мочой после введения десферала).

Снижение содержания сывороточного Fe (в 1,5 2,5 раза), уровня ферритина сыворотки и повышение общей железо связывающей способности сыворотки свидетельствует о наличии железодефицитной анемии. При этом возможно незначительное увеличение количества ретикулоцитов, тромбоцитов и незначительное снижение количества лейкоцитов. При длительном течении несколько снижается количество лейкоцитов и тромбоцитов.

Незначительная гипохромия эритроцитов (возможна и нормох ромия), снижение содержания Fe сыворотки при нормальном уровне ферритина и ЖСС и отсутствие сидеропенического синдрома характерно для анемии при гнойных, иммунокомплексных, хронических воспалительных заболеваниях.

При этом идет перераспределение Fe со снижением его содержания в эритрокариоцитах и повышением в макрофагах в местах воспаления.

При нормальном содержании Нв, эритроцитов и снижении содержания ферритина при наличии определенных клинических признаков дефицита Fe или без них говорят о наличии латентной анемии или о дефиците Fe без анемии.

Повышенное содержание Fe сыворотки (сочетается с повышением ферритина и снижением ЖСС) характерно для анемии, связанной с нарушением синтеза и утилизации порфи ринов – сидероахрестической анемии, талассемии. Характерна мишеневидность, базофильная зернистость эритроцитов, раздражение красного ростка костного мозга с повышением содержания сидеробластов с кольцевым расположением Fe, гемосидероз органов. Сидеробласты – это эритрокариоциты, содержащие гранулы Fe (в норме 20 40 % в костном мозге).

Нарушение синтеза порфирина может быть наследственным или связанным с недостатком вит. В6 в организме при его повышенном потреблении (прием противотуберкулезных препаратов изонико тиновой кислоты;

считают, что при этом есть исходное врожденное нарушение синтеза порфиринов, проявляющееся под воздействием лекарства). У большинства больных через 7 дней лечения вит. В6 в большой дозе (6 % р р 5 8 мл/с) отмечается ретикулоцитарный криз с повышение ретикулоцитов на 50 %. Нарушение синтеза порфиринов отмечается при свинцовом отравлении. При этом характерно поражение нервной системы с развитием полиневрита, чувствительных и двигательных нарушений вплоть до тетрапарезов, энцефалопатии;

свинцовые колики – схваткообразные боли в животе, упорный понос, свинцовая кайма на деснах в виде узкой лиловой полосы, возможно повышение температуры и артериаль ного давления. Отличительной особенностью является повышение содержания в моче д аминолевулиновой кислоты (из нее синтези руются порфирины), копропорфирина, высокое содержание свинца в моче. В крови возможен ретикулоцитоз до 3 – 8 %.

Наследственное нарушение синтеза одной из цепей глобина наблюдается при талассемии. Содержание Fe в сыворотке нормальное или повышенное. В связи с гемолизом отмечается неконъюгированная гипербилирубинемия, спленомегалия, ретику лоцитоз. Гомозиготная талассемия приводит к смерти в раннем детском возрасте. Для в – талассемии характерно повышение гемоглобина А2, F (фетального) Нв;

б талассемию диагностируют при изучении биосинтеза цепей глобина in vitro. Один из вариантов б талассемии – гемоглобинопатия Н. Это все гетерозиготные талассемии. При гипохромной анемии с повышенным или нормальным содержанием Fe сыворотки надо убедиться в правильности анализов и направить больного к гематологу для уточнения диагноза. Приобретенные сидероахрестические анемии нередко являются предлейкозным состоянием. Сидеробласты в крови отмечаются при лимфогранулематозе, миеломной болезни.

После установления диагноза железодефицитной анемии необходимо уточнить её генез. Прежде всего, необходимо исключить кровопотерю из желудочно кишечного тракта (ЖКТ).

Это основная причина ЖДА у мужчин и 2 я у женщин. 1 мл крови содержит 0,5 мг Fe. Fe преимущественно всасывается в двенадцати перстной и в проксимальном отделе тощей кишки. Необходимо неоднократно исследовать кал на скрытую кровь (реакция Грегерсена, Вебера) и яйца глистов (анкилостомидоз). Начинают исследование с гастродуоденоскопии, ректороманоскопии, затем колоноскопия (или ирригоскопия, при невозможности провести колоноскопию) и рентгеноскопия тонкой кишки, эндоскопическое её исследование. Исследование ЖКТ для выявления источника кровопотери обязательно даже в тех случаях, когда казалось бы, причина ЖДА врачу ясна. Причиной анемии может быть язва желудка и 12 перстной кишки, опухоли желудка, кишечника, дивертикулез, полипоз кишечника, болезнь Крона, глистная инвазия, неспецифический язвенный колит, геморрой, варикозное расширение вен пищевода, диафрагмальная грыжа.

У женщин исключают маточные кровопотери ( мено, метроррагии), наиболее частую причину ЖДА. Это может быть гиперполименорея, дисфункциональные кровотечения, миома матки, злокачественные опухоли, эндометриоз (диагностика сложна, когда эндометриозная полость не сообщается с полостью матки), внутриматочные контрацептивы. Исследование ЖКТ необходимо при ЖДА, т.к. возможна двойная причина:

метроррагии и патология ЖКТ.

При носовых кровотечениях необходимо ЛОР – обследование, исследование свертывающей системы крови. Необходимо исключать геморрагические диатезы, болезнь Рандю – Ослера.

Анемия может быть почечного генеза (гематурия, дефицит эритропоэтина): хронический нефрит, опухоли почек, мочекамен ная болезнь, геморрагические диатезы, особенно при почечной недостаточности.

Если причина анемии остается неясной, исследуют кровопо терю при помощи введения больному меченных радиоактивным хромом (51 Cr) эритроцитов. После этого в течение 7 суток собирают раздельно кал и подсчитывают в нем радиоактивность.

Радиоактивность кала будет зависеть от степени кровопотери из ЖКТ. Источник кровопотери чаще находят при этом в тонкой кишке, в участках плохо доступных рентгенологическому и эндоскопическому исследованию. При кровопотере из ЖКТ, но не найденном источнике необходима консультация хирурга и целесообразно прибегнуть к лапаротомии. Следует помнить о существовании еще одной, помимо очевидной, причины повышен ной кровоточивости, особенно, если нет корреляции между причи ной и тяжестью анемии. Если больной длительно получает препа раты Fe, но без эффекта, когда не выявляется кровопотеря при помощи радиоактивного хрома, исследуют всасывание Fe при помощи радиоактивного Fe. В норме с калом выделяется 20 % радиоактивного Fe, а при нарушении всасывания около 90 %.

Нарушение всасывания Fe в ЖКТ отмечается при болезнях желудка с ахлоргидрией, амилоидозе, гельминтозе, лямблиях.

Нередко сочетается с В12 – дефицитной анемией. Встречается при хронических энтеритах, синдроме нарушенного всасывания, резекции желудка по Бильрот II, обширных резекциях тонкого кишечника.

Повышенная потребность в Fe отмечается при беременности (для восполнения запасов Fe после родов требуется не менее 2,5 – лет), лактации, в период роста у детей и подростков, при любом неопластическом процессе, хронической инфекции (туберкулез, пиелонефрит и т.д.), диффузных заболеваниях соединительной ткани (например, при ревматоидном артрите Fe блокируется в синовиальной оболочке пораженных суставов, в регионарных лимфатических узлах). Врожденный дефицит железа отмечается у лиц, родившихся от матерей с железодефицитной анемией.

Недостаточное поступление Fe с пищей способствует развитию ЖДА при наличии других факторов риска. Алиментарные анемии могут встречаться при частичном или полном голодании, использовании в питании большого количества ингибиторов всасывания Fe (молока, кофе ).

Редкой причиной анемии является изолированный легочной сидероз – кровоизлияния в базальную мембрану альвеол. Для диагностики важно рентгенологическое исследование легких, исследование мокроты на гемосидерин. При синдроме Гудпасчера отмечается кровохарканье и признаки хронического гломеруло нефрита. При рентгенологическом исследовании легких выявляют очагово интерстициальные изменения, подтверждают диагноз биопсией легких. При наследственной атрансферринемии нару шается транспорта Fe в связи с отсутствием трансферрина.

В ряде случаев самое тщательное обследование больного с хроническим дефицитом Fe не позволяет установить его причины.

ВОЗ рекомендует обозначать эти случаи как анемии не установленной этиологии. Такая терминология указывает на необходимость дальнейших поисков причины малокровия.

Гиперхромные анемии Гиперхромная анемия характерна для В12 – и фолиево дефицитной анемии с эмбриональным или мегалобластическим типом кроветворения. При этом в периферической крови отмечается макроцитоз, гиперхромия эритроцитов, тельца Жолли, кольца Кебота (в результате нарушения обезъядривания эритроци тов), шизоциты, отдельные мегалобласты, базофильная зернис тость эритроцитов, полисегментация ядер нейтрофилов, увеличе ние размеров нейтрофилов, тромбоцитопения, нейтропения (результат снижения лейкопоэтической функции костного мозга).

Отмечается внутрикостномозговой распад эритрокариоцитов, несколько укорочена продолжительность жизни периферических эритроцитов. Результатом гемолиза является повышение непрямого билирубина, но без ретикулоцитоза, умеренная спленомегалия. До назначения лечения проводится пункция костного мозга, характерна эритромегалобластная гиперплазия костного мозга. Под влиянием лечения вит. В12 из костного мозга быстро исчезают типичные мегалобласты.

Для В12 – дефицитной анемии характерен фуникулярный миелоз с явлениями парестезии, нарушением чувствительности, выраженной мышечной слабостью вплоть до параличей, в первую очередь поражаются ноги, описаны нарушения функции тазовых органов. Может нарушаться обоняние, вкус, слух, отмечается атрофия слизистой желудка с ахлоргидрией нередко резистентной к пентагастрину, глоссит Гунтера – ярко красный, блестящий, гладкий, “полированный” язык с участками воспаления, боль в языке. Но глоссит не патогноматичный признак В12 – дефицитной анемии, встречается и при ЖДА. Диагноз подтверждается ретикулоцитарным кризом через 5 7 дней от начала терапии вит.

В12 и изменением мегалобластного типа эритропоэза на нормобластный. В период лечения в связи с повышенной утилизацией Fe его содержание в сыворотке снижается, но это не говорит о малых запасах Fe. При В12 – дефицитной анемии иногда может быть положительной проба Кумбса. Для дифференциальной диагностики с аутоиммунной гемолитической анемией может использоваться лечение ex juvantibus. Повышение количества Нв при введении вит. В12 без глюкокортикостероидов свидетельствует в пользу В12 – дефицитной анемии. Для аутоиммунной панцитопе нии, в отличие от В12 – дефицитной анемии, характерен геморрагический синдром, ретикулоцитоз, в пунктате костного мозга – нормальные эритрокариоциты.

Дефицит вит. В12 в организме может развиться при следующих состояниях:

1) отсутствие секреции внутреннего фактора Кастла – гастрому копротеина, который секретируется париетальными клетками желудка в фундальной части и в области тела желудка. Вит. В12 в желудке связывается с внутренним фактором, и затем этот комплекс всасывается в нижней и средней трети подвздошной кишки. Дефицит внутреннего фактора отмечается при атрофии слизистой оболочки желудка у пожилых, при токсическом пораже нии (употребление неразведенного этанола), наличии антител к внутреннему фактору или париетальным клеткам, при наследствен но обусловленном нарушении секреции внутреннего фактора, гастрэктомии (но и при резекции 2/3 желудка количество внутреннего фактора обычно оказывается достаточным);

2) поражение тонкой кишки с нарушением всасывания вит. В всасывается в нижней и средней трети подвздошной кишки:

тяжелый хронический энтерит, резекция тощей кишки, целиакия, врожденное нарушение всасывания вит. В12, опухоль подвздошной кишки, облучение, воспаление, туберкулез, болезнь Крона терми нального отдела подвздошной кишки;

3) конкурентное поглощение вит. В12 в кишечнике: инвазия широким лентецом (паразит поглощает много вит. В12);

мно жественный дивертикулез тонкой кишки, при котором большое количество кишечной микробной флоры поглощает вит. В12.

Всасывание вит. В12 снижается при снижении секреции трипсина (на фоне панкреатита с секреторной недостаточностью), который разрушает R протеин, имеющий большее сродство с вит.

В12, чем внутренний фактор. Для выяснения причины В дефицитной анемии проводятся следующие исследования: анализ кала на яйца глистов, гастроскопия, рентгенологическое, эндоскопическое исследование тонкой кишки, иногда колоноскопом можно просмотреть подвздошную кишку, тест Шиллинга для оценки всасывания витамина, в норме более 10 % принятого радиоактивного витамина должно выделиться с мочой.

Вит. В12 содержится в мясе, яйцах, сыре, молоке. Суточная потребность – 1 мкг. Запасы вит. В12 в организме настолько велики, что требуется 3 6 лет для развития дефицита вит. В12 при нарушении его всасывания.

Фолиево дефицитная анемия чаще встречается у детей при голодании, у беременных женщин при плохом питании, гемолитической анемии, алкоголиков, при приеме противосудорожных препаратов. Решающее значение в диагностике имеет определение содержания фолиевой кислоты в сыворотке крови (норма 3 – 25 нг/мл ) и эритроцитах ( норма 100 – 425 нг/ мл ) и содержание вит. В 12. Диагноз подтверждается эффективностью лечения. При дефиците фолиевой кислоты её прием приводит к ретикулоцитозу, а прием вит. В12 – нет.

Нормохромные анемии Отсутствие ретикулоцитов, панцитопения характерны для апластической анемии. Диагноз подтверждается выявлением при трепанобиопсии резкого опустошения костного мозга, преоблада ния жировой ткани над кроветворной. Характерен геморрагичес кий синдром, инфекционные осложнения. Необходимо дифферен цировать с острым лейкозом, эритромиелозом. Резкое подавление красного ростка костного мозга наблюдается при парциальной красноклеточной аплазии.

Цитопенический синдром наблюдается при интоксикации бензолом, лечении цитостатиками, нестероидными противовоспа лительными препаратами, левомицетином;

при циррозе печени (но при гиперспленизме отмечается ретикулоцитоз, деятельный костный мозг). Депрессия кроветворения отмечается при зло качественных новообразованиях, в терминальной стадии туберку леза, сепсиса, при гипотиреозе. При этих состояниях выраженность цитопении и уменьшение клеточности костного мозга не бывают столь выраженными как при истинной апластической анемии. Для верификации диагноза необходима стернальная пункция, трепанобиопсия.

При недостаточности эритропоэтической функции костного мозга из него вымываются в кровь и незрелые, ещё содержащие ядра элементы красной крови – нормобласты, эритробласты.

Нормобластоз периферической крови иногда встречается при тяжелой ЖДА, В12 – дефицитной или гемолитической анемии.

Нормобластоз характерен для:

1) апластической анемии, гемобластозов;

2) метастазирующих раков (анемия обычно нормохромная, повышена СОЭ, палочкоядерный сдвиг).

Обязательно цитологическое и гистохимическое исследование костного мозга. Аплазия, фиброз характерны для апластической анемии, метаплазия – метапластической анемии при лейкозах, лимфомах, метастазах опухоли в костный мозг, когда в периферической крови появляются незрелые клетки эритроидного и миелоидного ряда.

Ретикулоцитоз (постоянный или периодический до 5 %, часто до 20 40 %), раздражение красного ростка костного мозга;

признаки внутрисосудистого гемолиза неконъюгированная гипербилирубинемия, повышение гемосидерина мочи, ЛДГ сыворотки крови в результате выхода фермента из эритроцитов;

спленомегалия, желче каменная болезнь характерны для гемолитической анемии. Отсутствие ретикулоцитоза позволяет с большой вероятностью исключить группу гемолитических анемий.

ЦП нормальный, но возможно снижение после гемолитического криза, когда повышается потребление Fe;

при постоянной потере Fe с мочой при пароксизмальной гемоглобинурии. Отмечается лейкоцитоз, при массивном гемолизе до 15 – 30 Г/л со сдвигом влево до миелоцитов, промиелоцитов;

тромбоцитопения, шизоциты, особенно при механическом гемолизе.

Дифференциальный диагноз гемолитических анемий (ГА) наиболее трудный. Важно выделять аутоиммунную (обычно приобретенная) и неаутоиммунную (часто наследственная) ГА. Для аутоиммунной ГА характерна положительная проба Кумбса, которая устанавливает наличие антиэритроцитарных антител в сыворотке крови (непрямая реакция Кумбса) и на эритроцитах (прямая реакция Кумбса). Она может быть идиопатической и симптоматической при гемобластозах, диффузных болезнях соединительной ткани, аутоиммунном гепатите, неспецифическом язвенном колите, злокачественных опухолях и др. Толчком к развитию может быть прием медикаментов (антибиотики, нестероидные противовоспалительные препараты, сульфанилами ды и др.), инфекции, интоксикации. Для аутоиммунной ГА с полными холодовыми агглютининами характерно повышение в крови титра холодовых агглютининов, синдром Рейно, невозмож ность определить группу крови, резус фактор, подсчета числа эритроцитов, час то агглютинация в мазке. При пароксизмальной холодовой гемоглобинурии отмечается внутрисосудистый гемолиз после общего или местного охлаждения при согревании, повышение температуры, озноб, коричневая моча. ГА при механическом разрушении эритроцитов отмечается при:

маршевой гемоглобинурии – у солдат после тяжелых переходов, у бегунов в результате травмирования эритроцитов в капиллярах стопы. Для профилактики нужны эластические стельки;

при протезировании клапанов сердца, сосудов. Отмечается гемосидеринурия, в крови шизоциты, снижение содержания Fe в сыворотке крови. При симптомах ЖДА используют препараты Fe;

гемолитико уремическом синдроме (возникает у детей в возрасте от 7 мес. до 15 лет ).

Из неаутоиммунных анемий наиболее часто встречается наследственная микросфероцитарная ГА Шоффара Минковского и ГА, связанная с дефицитом глюкозо 6 фосфат дегидрогеназы.

Проводится изучение морфологии, определение осмотической резистентности эритроцитов, продолжительности жизни эритроцитов, меченных 51 Cr, электрофорез Нв (диагностика гемоглобинопатии) и др. Дальнейший дифференциально диагностический процесс при гемолитических анемиях является компетенцией специализированных гематологических учреждений.

Лечение.

Лечение вит. В12 дефицитной анемии следует начинать только после установления окончательного диагноза. В начале ХХ века пернициозная или злокачественная анемия была одним из наиболее частых заболеваний крови, не поддающимся никакой терапии. В 1926 году Minot, Murphy показали, что сырая печень эффективна при пернициозной анемии. В настоящее время лечение вит. В12 дефицитной анемии является легкой и благодарной задачей. Прием вит. В12 приводит к быстрой и стойкой ремиссии. При фуникулярном миелозе, тяжелой анемии парентерально вводится 1000 мкг/сут (в 2 приема) вит. В (цианкобаламин), в остальных случаях 400 500 мкг/сут цианкобаламина в течение первых 2 недель, затем через день до нормализации показателей красной крови. Профилактическая доза – 500 мкг цианкобаламина вводится 1 раз в 2 недели или 2 курса в год по 2 недели 400 мкг/сут ежедневно. Оксикобаламин значительно лучше связывается с белком сыворотки, а, следовательно, имеет лучшую усвояемость. Оксикобаламин в дозе 1000 мкг/сут (1 мл 0,1% р р) вводится в/м в течение 6 дней, далее в той же дозе 1 раз в неделю в течение месяца, а затем длительно (пожизненно) 1 раз в 2 месяца. Гемотрансфузия проводится только по жизненным показаниям, кома и т.д. Назначение вит. В приводит к резкому повышению потребления Fe, поэтому в первые 2 3 недели назначают препараты Fe в лечебной дозе.

Фолиевая кислота применяется внутрь в дозе 5 15 мг/ сут при её дефиците.

Лечение ЖДА. Сведения об использовании Fe как лечебного средства дошли до нас со времен Древнего Египта и Рима. В 1832 г.

Pier Blaud обнаружил эффективность сульфата железа при хлорозе.

В течение многих лет хлороз или “бледную немочь”, считали признаком неразделенной любви. Именно этой болезнью страдали юные героини Шекспира.

Препараты Fe с целью улучшения переносимости принимают после еды, однако, при приеме натощак усвояемость Fe выше.

Усвоение Fe увеличивается под влиянием аскорбиновой (200 мг в сутки), лимонной, янтарной кислот. Соли двух и трехвалентного Fe обладают сходной эффективностью и переносимостью.

Терапевтическая доза простой соли Fe в пересчете на элементарное Fe (ЭЖ) составляет оптимально 180 мг/ сут. Если больной начинает принимать препарат Fe впервые, целесообразно в первые дни назначать лекарство в минимальной дозе, а затем постепенно её увеличивать. Та суточная доза, которая хорошо переносится, но не превышает максимальную (180 200 мг) может быть рекомендована для длительной терапии. Если лечение препаратами Fe эффективно, концентрация Нв повышается в среднем на 7 г/л в неделю. Показатель может варьировать. Чем тяжелее анемия, тем больше прирост Нв. Самым ранним признаком эффективного лечения является ретикулоцитарный криз через 7 дней. Если больной принимает полную лечебную дозу, то длительность лечения до полной нормализации Нв составляет в среднем 2 мес.

После купирования анемического синдрома продолжают прием препаратов Fe в течение 3 мес. для восстановления запасов Fe в виде ферритина и гемосидерина. Дозу при этом уменьшают в 2 3 раза (не более 60 80 мг ЭЖ/сут). Например, ферроплекс можно применять по 1 табл. 2 3 раза в день. В последующем уровень Нв и число эритроцитов следует контролировать каждые 3 мес. в течение первого года, а затем ежегодно. Если источник повышенной кровоточивости невозможно устранить проводят длительное, поддерживающее лечение. Определенную дозу принимают раз в неделю или в период повышенной кровоточивости, например, курсами ежемесячно по 7 дней. Главное, чтобы прием препаратов Fe и контроль за лечением (определение уровня Нв) были систематическими.

Клинические признаки улучшения появляются раньше, чем нормализация Нв. Это связано с поступлением Fe в ферменты, дефицит которых обуславливает мышечную слабость. Улучшение состояния отмечается через 5 6 дней от начала лечения. Это еще раз свидетельствует о важной роли Fe в работе многих ферментных систем организма человека.

В настоящее время применяют следующие группы препаратов железа:

1). Простые соли железа. Из простых солей сульфатные формы обладают наибольшей всасываемостью и наилучшей переносимостью. Различают неорганические соли: феррокаль;

ферроплекс (содержащий в таблетке 50 мг сульфата Fe (20 % ЭЖ) и 30 мг вит. С;

применяется по 2 др. 3 4 раза в сут.) и органические соли: ферроцерон, ферронат, ферроглюконат.

Прием препаратов простых солей Fe в 15 20 % случаев сопровождается осложнениями, главным образом, со стороны желудочно кишечного тракта – тошнота, рвота, дискомфорт, диарея. Они легко диссоциируют с выделением свободных ионов Fe, которые денатурируют белок слизистой ЖКТ и вызывают воспаление. При приеме препаратов внутрь возникают запоры, т.к.

Fe связывает в кишечнике сероводород, являющийся физиологическим стимулятором перистальтики. Они имеют короткий период полувыведения, что требует увеличения кратности приема препарата. Несмотря на недостатки, простые соли Fe остаются самыми распространенными и дешевыми препаратами.

С целью уменьшения раздражающего действия Fe на желудок созданы пролонгированные формы – сорбифер дурулес (содержащий в 1 табл. 100 мг ЭЖ);

тардиферрон – ретард (80 мг ЭЖ);

ферро градумент (105 мг ЭЖ), содержащие сульфат Fe и применяющиеся по 1 табл. 2 раза в день. В этих препаратах Fe освобождается на всем протяжении пищеварительного канала, что значительно уменьшает раздражение желудка и расширяет показания к их применению. Однако всасывание солей Fe, которые минуют оптимальную область всасывания (начальные отделы кишечника), становится непредсказуемым.

2). Ферроцены (ферроцерон) хорошо абсорбируются, но депонируются жировой тканью, что ограничивает их клиническое использование.

3). Хелатные соединения: актиферрин (34,5 мг ЭЖ в капсуле;

по 1 капсуле 2 – 3 раза в сутки);

фербитол (2 мл/сут. (1мл 50 мг ЭЖ), в/м);

феррицит. Присутствие свободного, несвязанного Fe в жидкостях и тканях нефизиологично. В организме Fe всасывается, транспортируется, хранится в составе хелатного соединения.

Хелатные соединения, наряду с одинаковой эффективностью, имеют лучшую переносимость (0,5 % побочных эффектов, применяют и при пептической язве), высокий порог токсической дозы. В хелатном соединении существенно усиливается всасывание Fe (практически до 78%, в то время как из обычных лекарственных препаратов всасывается до 30% Fe), что позволяет снизить лечебную дозу ЭЖ до 100 мг/сут.

4). Сложные полинуклеарные гидроксидные комплексы трехвалентного Fe: феррум принимают во время еды по 1 табл. ( мг ЭЖ) 2 раза в сут.;

для парентерального применения используют феррум лек для в/м введения по 2 мл (100 мг ЭЖ) 1 раз в сутки, для в/в введения по 5 мл (100 мг ЭЖ) через день. Общая доза препарата для парентерального введения рассчитывается по формуле: А= К х ( 100 – 6 Нв ) х 0,0066, где А число ампул препарата на курс лечения;

К – масса тела больного;

Нв – содержание гемоглобина в г %.

Парентеральный путь введения выбирают только при:

1) полной непереносимости таблеток;

2) при воспалительных заболеваниях тонкого кишечника, обострении неспецифического язвенного колита;

3) активной фазе язвенной болезни (наряду с хелатными соединениями);

4) плохой всасываемости Fe (ахилия желудка, обширная резекция тонкого кишечника).

Существуют экспериментальные доказательства того, что доставка Fe эритробластам при поступлении его в ЖКТ гораздо эффективнее, чем при парентеральном введении. Повышение Нв не ускоряется при в/м или в/в введении по сравнению с приемом внутрь. При парентеральном введении препараты Fe могут вызвать анафилактические реакции, годами существующие подкожные гематомы, артралгии. Ошибочное парентеральное назначение препаратов Fe (при повышенном содержании Fe в сыворотке) может привести к сидерозу органов. При резекции 2/3 желудка по методу Бильрот I функция 12 перстной кишки не выключена, и препараты Fe можно назначать внутрь.

Применение препаратов Fe дает отличный результат при ЖДА.

Переливание эритроцитарной массы показано лишь при угрозе развития анемической комы, при срочной предоперационной подготовке, при невозможности активизировать работу эритро поэза больного (апластическая анемия, лейкозы, миелокарциноз), при резком падении уровня Нв на фоне обострения ИБС или заболеваний легких. Отсутствие эффекта от лечения может быть обусловлено неправильным диагнозом, хронической кровопоте рей, бессистемным приемом лекарств, сопутствующими заболева ниями, вызывающими депрессию костномозгового кроветворения.

При легкой ЖДА и непереносимости препаратов Fe назначают фитосбор: листья крапивы, черной смородины, лесной земляники, череды. Принимают по 1/3 стакана 3 раза в сутки в течение 1 Ѕ месяца. Сочетают с 1 стаканом отвара шиповника. Бесконтрольный прием препаратов Fe, в том числе и в комплексе с витаминами может быть опасным для здоровья и привести к развитию гемохроматоза.

Питание при ЖДА должно включать мясо, рыбу, фрукты, ягоды, богатые вит. С (шиповник, цитрусовые, черная смородина). При сбалансированном питании в организм человека поступает 15 20 мг Fe в день, из которых абсорбируется 5 10%, т.е. 1 2 мг. Абсорбция увеличивается до 25 % ( 3 мг ) при дефиците Fe в организме. Лучше всасывается Fe гема (мясные продукты, рыба, птица) на 20 50%, негемная форма Fe (зерновые, овощи) усваивается только на 5%.

Абсорбция повышается в присутствии аскорбиновой кислоты, лимонной и снижается при наличии воспалительного процесса. За день мужчина теряет в среднем 1 мг Fe, женщина – 2 мг. Даже в том случае, когда потребление Fe минимально потребуется почти 2 года для развития ЖДА. Поэтому при наличии ЖДА у взрослого человека надо искать источник скрытой кровопотери.

Профилактическое назначение препаратов Fe проводится при скрытом дефиците, когда есть условия для развития ЖДА: у беременных при повторных беременностях с интервалом менее 1 года или если до беременности были длительные и обильные менструальные кровопотери, препараты Fe назначают в течение беременности и лактации;

женщинам у которых много лет менструации продолжаются более 5 дней;

у девушек в период полового созревания при быстром росте, усиленных занятиях спортом, при недостаточном питании;

донорам. Назначается, например, 1 2 таблетки ферроплекса в сутки помимо диеты.

Не менее трети анемических синдромов, встречающихся в практике терапевта, имеют смешанные патогенетические механизмы развития: у беременных;

при алкоголизме – дефицит Fe, фолиевой кислоты;

у стариков;


синдром мальабсорбции – дефицит Fe, вит. В12, фолиевой кислоты;

при агастральной дефицит Fe, вит. В12.

Для лечения анемии у больных с терминальной почечной недостаточностью, при миелодиспластических синдромах используют препараты эритропоэтина, как правило, совместно с препаратами Fe.

При лечении аутоиммунной ГА применяется преднизолон в дозе 25 30 мг/сут, при гемолитическом кризе – 60 120 мг/сут. При неполном или временном эффекте возникает вопрос о спленэктомии и применении цитостатиков (азатиоприн, меркаптопурин). При апластической анемии используются гемотрансфузионная терапия, глюкокортикостероиды, анаболические препараты, спленэктомия, трансплантация костного мозга.

ЛИХОРАДКА В КЛИНИКЕ ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ Одна из сложнейших проблем внутренних болезней дифференциальная диагностика лихорадки неясного генеза (ЛНГ).

Температура тела (ТТ) относится к числу физиологических констант. В норме она поддерживается эндогенным пирогеном, который образуется макрофагами, моноцитами, нейтрофилами и содержится в их цитоплазме. Экзогенный пироген вещество, стимулирующее продукцию эндогенного пирогена, образуется при различных патологических состояниях под воздействием бактерий и их экзо эндотоксинов, вирусов, патогенных грибов, антигенов, сенсибилизированных Т лимфоцитов, иммунных комплексов, гормональных субстанций, лекарственных средств и др. Под воздействием интерлейкина 1, моноаминов (серотонин, адреналин), простагландина Е, циклического аминофосфата эндогенный пироген раздражает термочувствительный центр гипоталамуса, что приводит к повышению температуры тела, стимуляции метаболических и иммунных процессов, повышению потребления тканями кислорода, сокращению сосудов кожи и мышечных волокон поперечно полосатой мускулатуры (клиническая картина озноба).

Сама по себе лихорадка (Л) характеризуется не только повышением ТТ, но и нарушением деятельности всех систем организма.

Степень повышения Т имеет очень важное (но не решающее) значение для суждения о тяжести Л. Она сопровождается признаками интоксикации, учащением пульса, дыхания, слабостью, разбитостью, головной болью, отсутствием аппетита.

Увеличение потери жидкости с дыханием и потливостью приводит к сухости и неприятному ощущению во рту, жажде, уменьшению количества выделяемой мочи (олигурия), выраженной потере массы тела.

Быстрое и сильное повышение Т обычно сопровождается ознобом, который может длиться от нескольких минут'до часа, редко дольше. При ознобе кровеносные сосуды кожи резко суживаются, кожа бледнеет, появляется так называемая «гусиная кожа», больной чувствует сильный холод, дрожит. При высокой Т кожа краснеет, становится горячей, больной ощущает жар. Быстрое падение Т сопровождается обильным потом.

Л продолжительностью до 15 дней называется острой, а длящаяся больше 45 дней хронической.

Термин «ЛНГ» связан с именами Petersdorf и Beeson, хотя первые исследования по этому вопросу принадлежат Ослеру (1907 год).

Американские клиницисты Petersdorf и Beeson в 1961 году предложили для этого синдрома следующие критерии:

1. заболевание продолжается более 3 недель (при исключении острых инфекций);

2. гипертермия свыше 38,3°С;

3. неясность диагноза после недельного пребывания больного в стационаре и проведения рутинного лабораторного, и рентгенологического исследования.

Для верификации Л применяется термометрия через каждые часа, медикаментозные пробы (аспириновая, амидопириновая).

Критерии ЛНГ выделены не случайно. По практическим соображениям не следует подозревать у больного ЛНГ при продолжительности заболевания до 3 недель. Обследование по поводу ЛНГ трудоемко и приобретает значение после исключения банальных, легко излечимых заболеваний. Кроме того, обычно даже в течении одной недели пребывание больного в стационаре при обычно проведенных обследованиях удается установить точный диагноз.Наиболее частыми причинами ЛНГ являются следующие заболевания:

1. инфекция 30 50 % всех случаев ЛНГ 1.1. острые инфекционные заболевания;

1.2. гнойные септические процессы (сепсис, остеомеилиты, абсцессы и пр.);

2. диффузные заболевания соединительной ткани (СКВ, РА, ДМ и пр.);

3. системные васкулиты (УП, геморрагический васкулит, болезнь Такаясу, височный артериит и пр.) (10 20%);

4. новообразования (печени, желудка, почек, легких, лимфомы и пр. (20 30%);

5. гематологические заболевания (гемобластозы);

6. эндокринологические заболевания (тиреотоксикоз);

7. другие болезни:

8.1. саркоидоз Шоумана Бэка, 8. 2. лекарственная лихорадка (антибиотики пенициллинового ряда, апрессин, дифенин и др.);

9. искусственная лихорадка;

10. недиагностируемая лихорадка (10%) Приведенный перечень заболеваний еще раз подчеркивает сложность дифференциальной диагностики при синдроме ЛНГ.

Для решения этого вопроса полезным представляется использование следующих этапов диагностики:

1 возможно полное исследование больного, которое включает в себя оценку эпидемиологических и клинических характеристик больного. Если точно соблюдать основной принцип принцип последовательности, то сложные на первый взгляд диагностические проблемы оказываются легко разрешимыми.

Необходимо собрать полный анамнез, включающий сведения о перенесенных заболеваниях, а также о социальных и профессиональных факторах. Очень важно получить данные о путешествиях, контакте с животными, а также о перенесенных оперативных вмешательствах и приеме каких либо веществ, в том числе и алкоголя.

После этого проводится внимательное подробное физикальное обследование и обычные лабораторные исследования: общий анализ крови и мочи, биохимические анализы крови с включением осадочных проб, рентгеноскопия органов грудной клетки, ЭКГ. В схему стандартного обследования больных ЛНГ включается посев крови и мочи. Согласно правилу забора крови для ее посева на стерильность, взятие 3 5 проб крови проводится за 1/2 1 час до ожидаемого озноба. Каждая проба должна быть объемом по 20 мл;

взятие 3 проб крови каждый день в течении 3 4 дней.

Гемокультура позволяет идентифицировать возбудителя до 87% случаев.

ЛНГ может возникать остро или начинаться незаметно. В первом случае Л, как правило, оказывается инфекционной, во втором, в большинстве случаев, вызывается опухолями и другими болезнями с хроническим течением. К числу наиболее характерных признаков инфекционной Л, кроме упомянутого острого начала, относятся озноб, во время которого Т тела обычно повышается до 39 41 гр., общая слабость, головная боль, боль в мышцах и суставах, увеличение лимфатических узлов и селезенки, тошнота, рвота или диарея, менингеальные симптомы, лейкоцитоз или лейкопения, боль в горле, в глазных яблоках. Ни один из этих признаков не является специфическим для какого либо хронического заболевания.

Болезни при которых Л закономерно осложняется ознобом, приведены ниже:

1. сепсис, 2. инфекционный эндокардит, 3. образование абсцесса в любом органе, 4. бактериальная пневмония, 5.

тромбофлебит и пилефлебит (гнойный), 6. холангит (гнойный), 7.

малярия, 8. бронхоэктазия, 9. рожистое воспаление, 10. паранефрит и пиелонефрит 11. острый лейкоз, 12. эмпиема плевры.

При повторном физическом исследовании необходимо упорно искать фокусы скрытой хронической инфекции, которые могут проявлять себя возникновением новых очагов, боли, припухлости, нарушения функции пораженных органов. Очень внимательный осмотр больного с выявлением различного характера сыпи;

пальпация (выявление болезненности органов, определение лимфатических узлов и других пальпируемых образований), аускультация (образование шумов и пр. ) Полезны и необходимы повторные исследования крови, мочи, осадочные белковые реакции, иммунологические, рентгенологические, томографические, ультразвуковые и другие исследования. Важно своевременно исследовать кровь на стерильность, особенно при диагностике сепсиса.

На основании первого этапа диагностического поиска удается прийти к диагностической гипотезе (второму этапу диагностики), согласно которой необходимо провести тщательное обследование по гипотезе и завершить диагноз (третий этап поиска) установление диагноза с назначением лечения.

Все лица с ЛНГ могут быть разделены после первичного обследования на 2 большие группы: лица, у которых при лабораторных исследованиях не выявлено ускоренное СОЭ и воспалительных сдвигов белков крови, и лица, у которых эти признаки имеются.

Если нет признаков воспаления, то приходится детально верифицировать Л, исключая симуляцию, агравацию и нарушение центральной терморегуляции.

Причин для симуляции бывает достаточно. Это и нежелание служить в армии, получение различных освобождающих справок, больничног листа, инвалидности, регресса и пр. Верификация Т в присутствии медицинского персонала вряд ли может считаться этичной. В этих случаях используют те методы, которые приведены выше. С моносимптомной лихорадкой чаще всего протекают острые инфекционные заболевания, туберкулез, коллагенозы, опухоли, редкие заболевания. Частым заболеванием является сепсис. Он сопровождается постоянным или временным поступлением в кровь инфекционных агентов. Его главными клиническими признаками являются интоксикация и лихорадка, а главными осложнениями метастазы инфекции и шок. В зависимости от пирогенности возбудителя и реактивности больного Л может быть постоянной, интермитирующеи, волно образной. Т может оставаться субфебрильной с периодическими повышениями до высоких цифр. Подъем Т обычно сопровождается ознобом.


При сепсисе с затяжным течением встречается как потрясающий озноб, так и познабливание. Интоксикация является обязательным признаком сепсиса. Периодически усиливаясь и ослабевая, она сопровождает болезнь от ее начала до конца.

Клинически она проявляется слабостью, головной болью, мышечной слабостью, болью в мышцах спины и конечностей.

Первичный очаг инфекции терапевту удается выявить не всегда. И все равно, необходимо вновь и вновь возвращаться к детальному расспросу для его уточнения. Невозможность или неспособность обнаружить первичный очаг инфекции не исключает диагноз сепсиса. Характерными признаками начального сепсиса является расхождение между тяжестью общего состояния больного и обычно умеренно выраженными изменениями в первичном очаге ин фекции. Иногда Л продолжается даже после исчезновения, например, признаков фарингита или ангины. В течение примерно 1 3 недель Л может оказаться единственным проявлением сепсиса.

К концу этого периода у больного обнаруживается увеличение селезенки и признаки метастазов инфекции в другие органы.

Поражение одновременно многих органов и систем является главным диагностическим признаком этого позднего периода сепсиса. Клиническая картина сепсиса во многом определяется типом его возбудителя. Классическим примером терапевтического сепсисаявляется инфекционный (бактериальный) эндокардит, клиника которого хорошо известна.

В группе инфекционных болезней туберкулез продолжает оставаться частой причиной ЛНГ. В течение длительного времени Л также может быть единственным проявлением туберкулеза легких, печени и др. органов. Л иногда появляется гораздо раньше других признаков милиарного туберкулеза. Уточнение диагноза в этих слу чаях требует упорства со стороны врача. Не всегда рентгенологическое исследование становится заключительным этапом исследования, особенно при выше названной локализации процесса. Преодоление этих трудностей облегчается изучением симптомов, которые наблюдаются у больного до начала лихорадки, применением бронхоскопии, изучением промывных вод желудка, смыва со слизистой оболочки бронхов и другими специальными методами. Исследование глазного дна при ЛНГ позволяет иногда обнаружить милиарные высыпания, которые на ранних стадиях имеют бледно желтый цвет и округлую форму с нечеткими границами. При поражении органов живота большую помощь оказывает лапароскопия с прицельной биопсией, также как сканирование и компьютерная томография и УЗИ. Нужно отметить, что в последние годы отмечается общее снижение чувствительности к туберкулину у инфицированных и больных туберкулезом. Наряду с этим отмечается усиление туберкулиновой аллергии у ряда иммунизированных больных. Единое мнение о диагностической ценности этих проб еще не выработано.Одним из самых совершенных способов идентификации микобактерий является полимеразная цепная реакция (ПЦР). Данный метод, обладающий 100% специфичностью, основан на ферментативной амплификации выбранных участков генома микобактерий и их дальнейшей детекции и идентификации. Иногда для выяснения диагноза, как последней возможности, клиницисты вынуждены прибегать к пробной противотуберкулезной терапии. Пробную терапию целесообразно проводить по меньшей мере двумя препаратами с обязательным включением изониазида. Эффект от противотуберкулезной терапии следует ожидать не ранее 2 3 недель после их назначения.

Каждому врачу неоднократно приходится исследовать больных с ремиттирующей лихорадкой и высоким лейкоцитозом, у которых на основании клинических данных предполагается формирование абсцессов, но настойчивые поиски их длительное время оказывается безуспешным. Классическим примером этого может считаться паранефрит, при котором образование даже большого аб сцесса иногда протекает без болей и других признаков местного воспаления.

Одной из нередких причин ЛНГ является образование поддиафрагмальных абсцессов. Чаще всего они образуются после операции по поводу язвы желудка и 12 ти перстной кишки, холецистита, панкреатита. Примерно в 10% случаев причины их остаются неизвестными. Клиническая картина болезни зависит от локализации абсцесса. Диагноз поддиафрагмального абсцесса относится к числу трудных, особенно если гнойный экссудат располагается между печенью и диафрагмой в виде тонкого слоя и рентгенологические исследование не обнаруживает характерного уровня жидкости с газовым пузырем над ним. В большинстве случаев болезнь начинается с лихорадки, рвоты и болей в правом подреберье. Симптом Ортнера резко положителен. Боли обычно иррадиируют в спину или поясницу. Значительно реже отмечается иррадиация в плечо и надключичную область. ТТ повышается по вечерам и сопровождается ознобом. В крови обнаруживается высокий лейкоцитоз и повышение СОЭ. При физическом исследовании уже в начале болезни обнаруживается ослабленное дыхание и притупление перкуторного звука на пораженной стороне. В части случаев это обусловлено высоким стоянием диафрагмы, а в части скоплением экссудата в плевральной полости.

Локализация абсцесса определяется рентгенологически по уровню жидкости с газовым пузырем над нею. Диагноз поддиафрагмального абсцесса подтверждается извлечением гноя из его полости при пробной пункции. Еще труднее поставить диагноз подпеченочного абсцесса, который развивается как одно из осложнений гнойного холецистита или атипично протекавшей перфорации язвы. Клинически отмечается Л, боль под ложечкой и в правом подреберье, выраженная интоксикация, субиктеричность кожных покровов. При холецистогенном происхождении подпече ночного абсцесса большую помощь в диагностике оказывают результаты УЗИ печени и лапараскопия.

Клиническая картина холангита складывается из болей, желтухи и лихорадки. Обычно эти три синдрома возникают одновременно, но в редких случаях лихорадка в течение длительного времени оказывается единственным проявлением болезни. Хронический холангит без нагноения и без закупорки желчных протоков чаще сопровождается субфебрилитетом, на фоне которого периодически возникают обострения болезни. Л при этом типе холангита обычно прекращается самопроизвольно или под влиянием антибиотиков, нет интоксикации. Болезнь протекает медленно и общее состояние больных в течение многих лет может оставаться удов летворительным. Обострение болезни развивается чаще всего в связи с нарушением оттока желчи. Абсцессы печени (множественные или единичные) располагаются, как правило, в правой доле. Клиническая картина зависит в значительной мере от локализации. Внутрипеченочные абсцессы протекают без болей, но с ощущением тяжести в правом подреберье. Острые боли в правой половине груди наблюдаются при субкапсулярном расположении абсцесса. Гектическая Л с повторным в течении дня ознобом и тяжелая интоксикация появляются еще до образования гнойника.

В крови обнаруживается высокий лейкоцитоз со сдвигом влево и ускорением СОЭ. Печень увеличивается как вверх, так и вниз.

Пальпация ее края оказывается болезненной. Верхняя граница ее поднимается до 5 ребра. Правый купол диафрагмы при дыхании остается неподвижным. В плевральной полости нередко определяется выпот, и тогда притупление над правым легким распространяется вверх. Жидкость в плевральной полости может быть серозной или гнойной. Абсцесс может вскрыться в любой из прилежащих к нему органов: плевру, желудок, брюшную полость, забрюшинное пространство, но в большинстве случаев смерть от интоксикации наступает еще до развития указанных осложнений. В диагностике помогает УЗИ печени.

Хронический пиелонефрит может протекать как с Л, так и с нормальной Т. Если у больного отмечаются боли в пояснице, дизурия, пиурия и бактериурия, то причина Л достаточно ясна. К несчастью для врачей, в некоторых случаях пиелонефрита, протекающего с длительной Л, указанные признаки выражены незначительно, их иногда можно обнаружить лишь после длительных и настойчивых поисков. Особенно часто с подобными трудностями приходится встречаться у детей и стариков.

Паранефрит и паранефральный абсцесс протекают с длительной Л, сопровождающейся ознобом, лейкоцитозом, высокой СОЭ.

Симптом Пастер нацкого положительный.

При бронхоэктазах с нагноением повышение Т сопровождается нередко ознобом. Периоды Л у больных с бронхоэктазами обычно чередуются с афебрильными периодами. Истинную причину Л трудно выявить только в тех случаях болезни, которые протекают без выделения мокроты. Воспалительный процесс в подобных случаях локализуется в стенке бронхов или в окружающей бронх паренхиме легкого. Очаги этой «перифокальной пневмонии» могут иметь небольшие размеры и поэтому не всегда выявляются на обычных рентгенограммах. В диагностике помогает томография легких. После курса антибактериальной терапии Л обычно исчезает надовольно длительное время, затем вновь появляется в связи с переохлаждением, под влиянием неблагоприятных условий окружающей среды.

Л нередко доминирует в клинике СКВ. Повышение ТТ может сопровождаться ознобом и проливным потом, но общая интоксикация выражена обычно нерезко. Л при СКВ полностью резистентна к антибиотикам и сульфаниламидным препаратам, но весьма чувствительна к жаропонижающим средствам и стероидным гормонам. Л при СКВ протекает, как правило, с лейкопенией.

Содержание эозинофилов в крови часто оказывается нормальным.

В большинстве случаев параллельно с Л появляются артрит, эритема или пурпура. Высокая Л постоянно отмечается при быстрой генерализации процесса с поражением кожи, суставов, лимфатических узлов, плевры, перикарда, почек. Диагноз можно установить, если во время бессимптомной Л у больного удается наблюдать характерные изменения кожи на носу и щеках «бабочки», а также в крови повторно обнаруживаются волчаночные клетки или антинуклеарный фактор в высоком титре. Характерная многосимптомность поражения становиться очевидной только в более поздних стадиях болезни. Особенно большое диагнос тическое значение имеет поражение почек и лимфатических узлов.

В юношеском возрасте ревматоидный артрит (РА) в 1/10 1/ случаев начинается Л, которая в течении значительного времени может протекать без сопутствующего артрита. Л в начале РА (как и при СКВ) часто сочетается с артралгией, кожной сыпью, которые наблюдаются только во время Л. Повышение ТТ может сопровождаться ознобом. В течении 1 3 недель ТТ держится на уровне 38 40°, после чего наступает афебрильный период. В более позднем периоде болезни одновременно с Л постепенно развиваются артриты с характерной утренней скованностью.

Иногда истинную причину Л помогают установить результаты определения ревматоидного фактора, который у большинства больных выявляется уже в ранних стадиях болезни. В крови и в синовиальной жидкости нередко обнаруживается сниженный уровень комплемента. Диагностическую помощь может оказать биопсия синовиальной ткани сустава.

Из системных васкулитов длительная Л часто возникает при узелковом периар териите (УП), как «идиопатическом», так и лекарственном. Болезнь начинается обычно внезапно с высокой Л, с выраженной интоксикацией. Вскоре к Л присоединяются мочевой синдром, исхудание, умеренное или выраженное повышение АД. Многосистемное поражение при остром УП выявляется значительно раньше, чем при других коллагенозах, что необходимо иметь в виду при проведении дифференциального диагноза. Ценным подспорьем для диагноза могут быть данные биопсии подкожных узелков, мышц, почек.

Л всегда сопутствует опухоли на том или ином этапе ее развития.

Во многих случаях она вызывается присоединением инфекции.

Примером этого может служить Л при бронхогенном раке, которая может быть следствием пневмонии плохо вентилируемого участка легких. Л может возникать и под влиянием самой опухоли. Пред ложены две гипотезы возникновения Л: выделение пирогена опухолью или ее распад. Л может быть постоянной, послабляющей, перемежающейся. Изредка она сопровождается ознобом. Л встречается при любом типе опухоли, но с особым постоянством она наблюдается при раке почки, печени и лимфоидной ткани. В 11 12% больные гипернефроидным раком впервые обращаются к врачу в связи с длительной и будто бы беспричинной Л. Классичес кой триадой гипернефромы считается сочетание гематурии с болью, прощупываемой опухолью и Л. Приблизительио в 12% случаев Л оказывается одним из самых ранних признаков гипер нефромы и после исключения других возможных причин должна служить основанием для УЗИ почек, экстреторной урографии или почечной артерио и венографии.

Опухоли печени часто сопровождаются Л, которая вызывается либо присоединившейся инфекцией, либо ростом самой опухоли.

Нетрудно распознать причину Л у больного с гепатомегалией, кахексией, желтухой и асцитом. Значительно труднее выяснить причину Л, когда она является единственным признаком злока чественной опухоли печени. По данным Кацкин, метастазы злокачественной опухоли в печень в 7% случаев проявлялись только лихорадкой. Здесь помогает УЗИ и изотопное сканиро вание, выявляющее опухоль свыше 2 см в диаметре, а селективная артериография до 1 см в диаметре. Следует использовать имму нологические методы исследования для выявления некоторых специфических опухолевых маркеров, в частности, а фетопротеина (первичный рак печени), СА19 9 (рак поджелудочной железы), СЕА (рак толстой кишки), PSA (рак предстательной железы) и др.

При лимфогранулематозе и лимфосаркоме во время лихорадки вовлеченные в процесс лимфатические узлы быстро увеличиваются в размерах. После нормализации Т узлы заметно уменьшаются.

Чаще других поражаются лимфоузлы средостения. Брыжеечные, кишечные и забрюшинные лимфоузлы нередко поражаются при гематосаркомах. При лимфогранулематозе они поражаются очень редко. С целью диагностики применяется лимфография и биопсия лимфоузла. Волнообразная Л характерна для далеко зашедших случаев лимфогранулематоза. В более ранних стадиях эта болезнь протекает с кратковременными, часто ночными повышениями Т.

Иногда отмечается кожный зуд. Диагностическое значение придается положительному результату биопсии лимфоузла. Более информативны компьютерная томография, диагностическая лапаротомия.

Другие болезни крови тоже часто протекают с Л, которая при апластической анемии и агранулоцитозе вызывается вторичной инфекцией. Тяжелая анемия любого происхождения осложняется Л, которая достигает 38 39 гр. В случаях тяжелой пернициозной анемии, как и в случаях гемолитической анемии, Л возникает скорее всего в связи с распадом эритроцитов.

Изредка встречаются случаи диффузного или узлового зоба, при котором все другие проявления тиреотоксикоза, кроме Л, или чуть заметны, или незримы. Иногда проходят 2 3 месяца прежде чем удается доказать связь Л с тиреотоксикозом. Тахикардия у этих больных обычно рассматривается как следствие Л. Связь длитель ной Л с тиреотоксикозом становится очевидной только после определения концентрации тироксина в кровяной сыворотке.

Окончательный диагноз приходится ставить по результатам терапии.

Лекарственная Л начинается в среднем между 7 10 днем применения препарата. Л постоянного или ремиттирующего типа, постепенно возрастая, устанавливается на уровне 39 40 градусов и продолжается до тех пор, пока не будет отменено средство.

Лейкоцитоз со сдвигом влево достигает иногда 20 30хЮ'/л.

Изредка увеличивается количество эозинофилов. Л прекращается через 2 3 дня после отмены вызвавшего ее лекарственного средства.

Повторное применение его приводит к рецидиву Л. Во время повышения ТТ наблюдаются ознобы. Диагноз лекарственной Л труден и в первое время может быть поставлен только предположительно. Эта Л начинается постепенно при вполне удовлетворительном состоянии больного. Позднее, когда она устанавливается на уровне 39 40 гр, у больного не удается отметить интоксикации, адекватной выраженности Л, а иногда и лейкоцитоза. Несколько позднее к Л присоединяются другие признаки повышенной чувствительности к лекарственному средству: коревидная сыпь, пурпура, крапивница. Значительно реже наблюдается развитие более тяжелых осложнений артериитов с фокальными некрозами, эксфолиативного дерматита, гемолити ческой анемии, тромбоцитопении и других гематологических реакций.

Выше разобраны ситуации, где Л является первым, а иногда и единственным синдромом заболевания.

Если же удается выявить хотя бы еще один признак поражения органа, то задача облегчается ограничением круга заболеваний, где эти симптомы являются ведущими. Примером могут быть следующие сочетания: Л и геморрагический синдром, Л и ангина, Л и лимфоаденопатия, Л и порок сердца, Л и головная боль, Л и инфильтративные изменения легочной паренхимы, Л и увеличение лимфоузлов, Л и боли в животе, Л и гепато или спленомегалия, Л и артралгия, артрит. Дифференциальная диагностика лихорадки и сыпи, например может включать следующий круг заболеваний:

1. Скарлатина.

2. Инфекционная эритема.

3. Геморрагический васкулит.

4. Лекарственная болезнь.

5. Постинъекционная флегмона.

6. Иерсиниоз.

7. Корь.

8. Сыпной тиф.

9. Лептоспироз.

10. Сифилис.

11. Брюшной тиф.

12. Л, сопровождаемая полиморфной сыпью, может быть проявлением СКВ и саркоидоза. Дифференциальный диагноз между ними труден и следует прибегнут к биопсии кожно мышечного лоскута.

Вторым примером может быть дифференциальный диагноз сочетания Л и суставного синдрома:

1. Ревматоидный артрит.

2. Уратный артрит.

3. Инфектартрит.

4. Синдром Рейтера.

Несмотря на многочисленные достижения современной клинической медицины, диагностика ЛНГ остается одной из самых сложных и интересных задач для врача. Последовательный и строго дисциплинированный подход к диагностике может показаться на первый взгляд медленным и действующим как бы в обход, но в целом он наиболее эффективен. Окончательную причину ЛНГ можно установить у большинства больных, но, разумеется, не у всех. Если у больного длительная ЛНГ (более 2 лет), при этом даже указанное обязательное обследование не обнаруживает причины Л, то, как правило, и в будущем с помощью существующих методов установить диагноз не представляется возможным.

Хотелось бы предостеречь от торопливости с пробным лечением антибиотиками и глюкокортикостероидами, которые чаще всего стирают истинную картину заболевания и приводят к более значимым диагностическим ошибкам.



Pages:     | 1 |   ...   | 7 | 8 ||
 





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.