авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ


Pages:     | 1 | 2 ||

«ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ НАУКИ ИНСТИТУТ ЭКОЛОГИИ И ГЕНЕТИКИ МИКРООРГАНИЗМОВ УРАЛЬСКОГО ОТДЕЛЕНИЯ РОССИЙСКОЙ АКАДЕМИИ НАУК ...»

-- [ Страница 3 ] --

раздел 1.5.3.2). Согласно результатам двухфакторного дисперсионного анализа вклад цитокинов в процесс поглощения стафилококков оценивается в 7,6%, тогда как влияние остальных компонентов культуральной среды (вероятно, опсонинов) в 46,8%.

Совершенно иное влияние супернатанты культур крови оказали на ответ фагоцитов в ЛЗХЛ. Внесение среды неактивированных культур в реакционную смесь не отразилось на уровне люминесценции. Напротив, присутствие супернатанта из проб с активатором вызвало более чем полуторакратное повышение уровня ЛЗХЛ. Таким образом, в этом эксперименте повышение выработки активных форм кислорода стало возможно исключительно благодаря действию цитокинов, то есть их способности к праймингу фагоцитов (см. раздел Степень влияния цитокинов на продукцию АФК фагоцитами, 1.5.3.2).

рассчитанная с помощью метода однофакторного дисперсионного анализа, составила 17,9%.

Таким образом, результаты экспериментов показывают, что опсонины и цитокины оказывают неодинаковое влияние на фагоцитарные реакции при уничтожении S. aureus. Так, опсонины главным образом усиливают реакцию интернализации, тогда как цитокины преимущественно повышают выработку АФК.

Следует, однако, отметить, что условия эксперимента не позволили нам оценить влияние цитокинов на фагоцитоз стафилококков в условиях, максимально приближенных к микроокружению инфицированных ран:

концентрации некоторых цитокинов в гнойной ране на порядок больше, чем те, которые присутствовали в реакционой смеси при исследовании свойств супернатантов;

соотношения и репертуар цитокинов также не были идентичны таковым в экссудате ран [17]. Тем не менее, результаты экспериментов позволяют утверждать, что цитокины, продуцируемые клетками крови в присутствии стафилококков, в одной и той же концентрации преимущественно усиливают выработку АФК при фагоцитозе S.aureus, оказывая слабое влияние на процесс поглощения.

Поскольку цитокины оказали решающее влияние на ЛЗХЛ лейкоцитов при поглощении стафилококков, было решено провести повторное измерение люминесценции с введением дополнительного контроля. Для этого на предвартельном этапе эксперимента получение супернатантов культур цельной крови выполняли в условиях, препятствующих синтезу цитокинов. В качестве агента, обладающего подобными свойствами, был использован трентал.

Это вещество ингибирует фосфодиэстеразу, в результате чего в клетке накапливается cAMP, что, в свою очередь, блокирует синтез TNF- [49]. Продукция IL-1 менее чувствительна к воздействию трентала, поскольку синтез этого цитокина зависит от cGMP [49]. Скорее всего, трентал оказывает опосредованное ингибирующее влияние на синтез IL-1, так как известно, что введение моноклональных антител к TNF- приводит к снижению продукции IL-1 in vivo [106]. Таким образом, мы вправе ожидать, что в супернатантах культур крови, стимулированных стафилококком в присутствии трентала, содержание основных провоспалительных цитокинов приближалось к их содержанию в контрольных пробах. Введение дополнительного контроля убедительно доказало, что усиление бактерицидности лейкоцитов при фагоцитозе стафилококков в присутствии супернатантов обусловлено наличием в последних цитокинов.

Исследуя концентрационную зависимость интенсивности ЛЗХЛ от количества цитокинов, мы полагали, что с увеличением концентарции супернатантов в реакционной смеси должна повышаться активность выработки АФК. Однако в эксперименте не было зарегистрировано роста показателей ЛЗХЛ.

Этому можно найти несколько объяснений.

Во-первых, отсутствие усиления ответа лейкоцитов в ЛЗХЛ может быть связано с неспецифическим гашением свободных радикалов белками сыворотки крови. Подобный эффект в реакции ЛЗХЛ был показан для человеческого сывороточного альбумина [31].

Учитывая этот феномен, мы с большой долей вероятности можем утверждать, что степень влияния цитокинов на уровень ЛЗХЛ фагоцитов при поглощении стафилококков действительно невелика. Содержание сывороточных белков в пробах с САК и соответствующих контрольных пробах с СНК одинаково. Следовательно, в той и другой пробе гасящий эффект белков сыворотки крови будет выражен в одинаковой степени. Если бы с увеличением концентрации супернатантов происходил одновременный рост уровня ЛЗХЛ, это отчётливо прослеживалось бы на рисунке (Рисунок 12, А). График свечения проб с САК имел бы более резкий подъём от оси абсцисс по сравнению с графиком люминесценции контрольных проб. Возможна и обратная ситуация, когда цитокины в количествах, присутствующих в супернатантах, вызывали бы торможение продукции АФК. В этом случае график ЛЗХЛ, отображающий люминесценцию в пробах с САК, имел бы более выраженный наклон к оси абсцисс. Однако на Рисунке 12, А кривые ЛЗХЛ в пробах с САК и СНК следуют параллельно друг другу. Следовательно, увеличение концентрации цитокинов в пробах не приводит к дальнейшему росту продукции АФК. Влияние фактора «цитокины» достигло предела своей эффективности и, согласно нашим результатам, способно усилить люминесценцию фагоцитов при поглощении S.

aureus в 1,7 раза.

Во-вторых, отсутствие роста уровня ЛЗХЛ может свидетельствовать о том, что лейкоциты достигли максимально возможной интенсивности выработки АФК. Для того чтобы протестировать эту гипотезу, мы сравнили ответ лейкоцитов на стафилококк с реакцией лекоцитов на другие объекты фагоцитоза:

опсонизированный зимозан и нерастворимые иммунные комплексы. Оказалось, что, в присутствии последних люминесценция лейкоцитов в реакции ЛЗХЛ может достигать величин, которые в 915 раз превосходят значения, полученные нами при стимуляции клеток стафилококками.

На наш взгляд, можно выделить несколько причин низкого уровня ЛЗХЛ фагоцитов при поглощении S. aureus. Во-первых, золотистый стафилококк обладает целым рядом факторов, которые способны нейтрализовать свободные радикалы фагоцитов, о чём уже упоминалось в предыдущей главе (см. раздел 3.6).

Во-вторых, определённую роль может сыграть размер объектов фагоцитоза (см.

раздел 3.6). Напомним, что диаметр частиц, равный 23 мкм, является оптимальным для их захвата фагоцитами [34]. По нашим данным средний диаметр частиц стафилококковой взвеси в присутстивии опоснинов может достигать 0,9 мкм. В то время как гранулы зимозана имеют диаметр около 3 мкм.

Следовательно, скорость поглощения зимозана должна быть выше, чем скорость фагоцитоза стафилококков. В свою очередь увеличение захвата объектов фагоцитоза сопровождается адекватным ростом продукции АФК, что мы, вероятно, наблюдаем в случае с зимозаном.

Из полученных нами результатов следует, что ни опсонизация антителами, ни праймирующий эффект цитокинов, вырабатываемых клетками крови в ответ на стафилококк, не в состоянии значительно увеличить количество АФК в фагосомах при поглощении этой бактерии. Но, вероятно, даже того уровня продукции радикалов, которого могут достичь фагоциты здорового организма, достаточно для защиты от S. aureus. Вместе с тем становится понятно, почему дефицит опсонинов или недостаточная выработка цитокинов довольно легко смещают баланс сил в пользу бактерии, и почему гнойные инфекции чаще всего вызваны S. aureus.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ Широкое распространение стафилококковых инфекций главным образом связано с отсутствием надёжных средств лечения этих заболеваний. Последняя проблема возникает как следствие неполного понимания патогенеза инфекций, вызванных стафилококком. Однако установлено, что основным механизмом защиты макроорганизма от S. aureus является фагоцитоз. Следовательно, поиск методов лечения (помимо создания новых антибактериальных препаратов) должен быть сосредоточен на способах увеличения эффективности фагоцитоза.

Исследования по разработке лекарственных препаратов, усиливающих фагоцитоз стафилококков, начались несколько десятилетий назад и продолжаются в настоящее время. Можно выделить два основных направления по созданию препаратов для иммунотерапии стафилококковых инфекций:

повышение опсонизации бактерий путём пассивной или активной вакцинации и нейтрализация токсинов стафилококка. К сожалению, ни одна из предложенных идей не была реализована в эффективное лекаственное средство. Всё вышесказанное обуславливает необходимость вновь обратиться к изучению патогенеза стафилококковых инфекций и механизмов фагоцитоза S. aureus.

Важнейшими компонентами фагоцитарных реакций являются антитела и цитокины. Антитела обладают наиболее мощной опсонизирующей активностью по сравнению с другими молекулами. В связи с чем нам представляется важным оценть их вклад в различные фагоцитарные реакции при поглощении S. aureus.

Другой незаменимый компонент фагоцитоза, оказывающий регуляторное влияние на клетки очага воспаления, это цитокины. Благодаря эффекту прайминга цитокины способны усиливать фагоцитарные реакции. Поэтому количественная оценка влияния цитокинов на фагоцитоз S. aureus также стала предметом нашего исследования.

Полученные результаты показывают, что опсонизирующая функция антител существенна для процесса интернализации стафилококков: активность поглощения бактерий под влиянием антител возрастает в десятки раз. Однако при этом не происходит столь же мощного усиления бактерицидности фагоцитов:

количество активных форм кислорода, вырабатывающихся при поглощении опсонизированных антителами стафилококков, лишь в полтора раза выше, чем при фагоцитозе неопсонизированных бактерий. Обнаруженный диссонанс фагоцитарных реакций позволяет сделать ряд выводов.

Во-первых, эти факты могут послужить объяснением неудачных попыток создания антистафилококковых иммунопрепаратов на основе антител. Возможно, что причина отсутствия успеха заключается не столько в особенностях гуморального ответа на стафилококк (см. раздел 1.5.3.1), сколько в отсутствиии адекватного усиления бактерицидности фагоцитов под действием опсонинов.

Следует отметить, что в антистафилококковой защите основную роль играет именно кислородзависимая бактерицидность: инактивация NADPH-оксидазы в несколько раз уменьшает способность нейтрофилов уничтожать стафилококк [73].

Поскольку повышение опсонизации стафилококков антителами не приводит к значительному увеличению выработки свободных радикалов, эта мера не приведёт и к нужному конечному результату уничтожению бактерии.

Во-вторых, несоответствие между количеством поглощённых бактерий и уровнем бактерицидности может способствовать внутриклеточному выживанию S. aureus.

Наконец, из полученных результатов очевидно, что управление реакцией интернализации стафилококков с помощью терапевтических средств выполнимая задача. Было показано, что препараты антистафилококкового и нормального иммуноглобулинов человека обладают опсонизирующей активностью по отношению к белок А-положительным и белок А-отрицательным штаммам S. aureus. Фагоцитоз бактерий даже с высоким содержанием фактора, препятствующего опсонизации антителами, усиливается в несколько раз. Всё вышеперечисленное заставляет переключить внимание с процесса захвата на процесс уничтожения стафилококков.

Поэтому на следующем этапе работы мы провели оценку праймирующего эффекта цитокинов, вырабатываемых клетками крови при контакте со стафилококком, на фагоцитоз S. aureus. Цитокины оказались именно тем фактором, который преимущественно усиливал кислородзависимую бактерицидность фагоцитов, оказывая слабое влияние на процесс захвата бактерий. Более того, S. aureus был самым мощным индуктором образования цитокинов среди всех использованных нами стимуляторов, что давало надежду на значительное усиление выработки свободных радикалов за счёт прайминга.

Тем не менее, эффект цитокинов оказался довольно слабым: кратность усиления люминесценции под влиянием медиаторов составила лишь 1,7 раз.

Существенно, что эта величина отражает максимально возможный модулирующий эффект цитокинов на бактерицидность фагоцитов при поглощении S. aureus. Это означает, что дальнейшее увеличение концентрации цитокинов не принесёт желаемого результата и может даже усугубить ситуацию, приведя к запредельному торможению выработки активных форм кислорода.

Таким образом, результаты исследования показывают, что ни антитела, ни цитокины не в состоянии повлиять на бактерицидность фагоцитов в той же степени, в какой антитела способны усилить реакцию интернализации стафилококков. Более того, при фагоцитозе иных объектов люминесценция лейкоцитов может достигать величин, в несколько раз превосходящих значения, регистрируемые при поглощении стафилококков. Чем можно объяснить такой относительно невысокий эффект антител и цитокинов на фагоцитоз S. aureus?

Маловероятно, что в присутствии большого количества опсонинов и наличия медиаторов в высоких концентрациях фагоциты не реализуют весь свой бактерицидный потенциал.

Вероятнее всего причина заключается в следующем. При наличии достаточного количества факторов, необходимых для осуществления фагоцитоза, лейкоцит работает на пределе своих возможностей, в том числе вырабатывая максимальное количество радикалов. Однако стафилококк (даже будучи в обезвреженном состоянии!) довольно легко разрушает большую часть образующихся активных форм кислорода. Ранее (см. раздел 3.6) мы уже упоминали о факторах стафилококка, которые обладают подобным эффектом.

Развивая эту мысль дальше, можно предположить, что, выжив за счёт разрушения активных форм кислорода, стафилококк может начать действовать против клетки хозяина. Так, при фагоцитозе изменяется экспрессия многих генов стафилококка, в том числе повышается синтез токсинов. В последующем эти события приведут к разрушению фагоцита [70;

95;

132;

180].

Подводя итог, следует сказать, что полученные нами результаты позволяют заострить внимание на основной проблеме в защите макроорганизма от стафилококков низкой бактерицидности фагоцитов. В свою очередь это ставит перед исследователями другую, более сложную задачу усилить, насколько возможно, или хотя бы поддержать на достаточном уровне данную функцю клеток. Добиваться последнего вряд ли стоит путём усиления опсонизации стафилококков или стимуляцией лейкоцитов цитокинами. На наш взгляд дальнейшие направления исследований должны быть сосредоточены на изучении особенностей функционирования иммунной системы людей, у которых стафилококковые инфекции не возникают на протяжении всей жизни. Такой подход в решении поставленной задачи позволит обнаружить другие факторы макроорганизма, возможно имеющие первостепенное значение для фагоцитоза стафилококков и антистафилококковой защите.

ВЫВОДЫ Определено, что опсонизация S. aureus антителами многократно усиливает 1.

захват стафилококков фагоцитами, при этом образование клетками активных форм кислорода увеличивается в меньшей степени.

Установлено, что опсонизирующая активность антистафилококкового 2.

иммуноглобулина по отношению к S. aureus уступает таковой препарата сравнения нормального иммуноглобулина человека;

это выражается в менее интенсивном поглощении стафилококков и в меньшей степени агрегации S. aureus в присутствии антистафилококкового иммуноглобулина. Однако оба препарата в равной мере усиливают продукцию активных форм кислорода фагоцитами при поглощении S. aureus.

Показано, что стафилококк при контакте с клетками крови стимулирует 3.

образование как противовоспалительных, так и провоспалительных цитокинов;

для активации синтеза противовоспалительного цитокина (рецепторного антагониста интерлейкина 1 бета) требуется меньше бактерий, чем это необходимо для продукции провоспалительных медиаторов (опухоль некротизирующего фактора альфа и интерлейкина 1 бета).

Установлено, что при взаимодействии S. aureus с лейкоцитами крови 4.

человека цитокины преимущественно усиливают образование свободных радикалов фагоцитами, не оказывая существенного влияния на поглощение бактерий. Однако по сравнению с зимозаном и иммунными комплексами S. aureus является слабым активатором продукции активных форм кислорода фагоцитами.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ FITC fluorescein isothiocyanate, флюоресцеина изотиоцианат IFN- интерферон гамма IL-17 интерлейкин IL-1RА interleukin 1 receptor antagonist, антагонист рецептора IL- IL-1 interleukin-1 beta, интерлейкин 1 бета IL-2 interleukin 2, интерлейкин IL-4 interleukin 4, интерлейкин LPS lipopolysacharide, липополисахарид NADPH oxidase nicotinamide adenine dinucleotide phosphate-oxidase, никотинамидадениндинуклеотидфофсат-оксидаза PHA phytohaemagglutinin, фитогемагглютинин RLU relative luminescence light units, относительные световые единицы люминесценции TNF- Tumor necrosis factor alpha, фактор некроза опухоли альфа 2 – сила влияния исследуемого фактора (в процентах) АСИ препарат антистафилококкового иммуноглобулина АФК активные формы кислорода ИПП интегральный показатель поглощения ЛЗХЛ люминолзависимая хемилюминесценция НИ препарат нормального иммуноглобулина человека ОП оптическая плотность ОФ объект фагоцитоза САК супернатант активированных культур цельной крови СНК супернатант неактивированных культур цельной крови ФИ фагоцитарный индекс ФЧ фагоцитарное число СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ Браунвальд, Е. Внутренние болезни. В 10 кн. Кн. 3. Инфекционные 1.

болезни / Е. Браунвальд. М.: Медицина, 1993. 480 с. (в пер.).

Выгодчиков, Г.В. Стафилококковые инфекции (микробиология, 2.

иммунология и эпидемиология) / Г.В. Выгодчиков. – M.: Медгиз, 1963. – 272 c.

Гончаров, А.Е. Эпидемический штамм метициллин–резистентного 3.

Staphylococcus aureus в стационарах Санкт–Петербурга / А.Е. Гончаров, B. Olsson Liljequist, Л.П. Зуева, В.В. Колоджиева, В.Ю. Хорошилов, Н.В. Сатосова // Журн.

Микробиол. – 2010. – № 5. – С. 24–29.

Заривчацкий, М.Ф. Иммунотерапия гнойных ран мягких тканей / М.Ф.

4.

Заривчацкий // Гнойные раны мягких тканей / М.Ф. Заривчацкий. Пермь: ГОУ ВПО ПГМА им. ак. Е.А. Вагнера Росздрава, 2008. Гл. 8. С. 228-237.

Исаков, Ю.Ф. Детская хирургия: национальное руководство / Ю.Ф.

5.

Исаков, А.Ф. Дронов А.Ф. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. 1168 с.

Карницкая, Н.В. Нормальный -глобулин человека как носитель 6.

специфических антистафилококковых антител / Н.В. Карницкая, М.Н. Левина, Е.А. Лукатос // Препараты нормальных и специфических иммуноглобулинов человека. Сборник научных трудов Московского НИИ эпидемиологии и микробиологии. – 1975. – Т. XVIII. – C. 102–106.

Кленин, В.И. Характеристические функции светорассеяния 7.

дисперсных систем / В.И. Кленин, С.Ю. Щеголев, В.И. Лаврушин. – Изд-во Саратовского университета, 1977. – 177 с.

Ковальчук, Л.В. Клиническая иммунология и аллергология с 8.

основами общей иммунологии. Учебник / Л.В. Ковальчук, Л.В. Гранковская, Р.Я.

Мешкова. М.: Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2011. с. 640.

Королевская, Л.Б. Спектротурбидиметрическое определение размера 9.

иммунных агрегатов сывороток крови, образованных в полиэтиленгликоле / Л.Б.

Королевская, К.В. Шмагель // Иммунология. – 2010. – № 2. – С. 108–111.

Кузьменко, О.М. Профилактика и иммунотерапия стафилококковых 10.

инфекций бактериальными вакцинами / О.М. Кузьменко, И.М. Грубер, Р.Г.

Прияткин // ЖМЭИ. – 2010. – № 5. – С. 106-112.

Лакин, Г.Ф. Биометрия: Учеб. Пособие для биол. спец. вузов / Г.Ф.

11.

Лакин. 4-е изд., перераб. и доп. М.: Высш. шк., 1990. 352 с.

Мухина, Н.А. Опыт производственного получения плацентарного 12.

противостафилококкового -глобулина / Н.А. Мухина // Препараты нормальных и специфических иммуноглобулинов человека: сб. науч. тр. Московского НИИ эпидемиологии и микробиологии / Н.А. Мухина, Р.З. Маркелова, Е.Т. Петрова, М.П. Стрельцова, Н.И. Щетнев. Т. XVIII. М., 1976. С. 95-98.

Пинегин, Б.В. Оценка поглотительной активности фагоцитов 13.

периферической крови человека / Б.В. Пинегин // Применение проточной цитометрии для оценки функциональной активности иммунной системы человека. Пособие для врачей лаборантов / Б.В. Пинегин, А.А. Ярилин, А.В.

Симонова, С.В. Климова, Д.В. Мазуров и др. – М., 2001. – С. 31–35.

Плохинский, Н.А. Алгоритмы биометрии / Н.А. Плохинский. М.:

14.

Издательство Московского университета, 1980. С. 22–25.

Скуркович, С.В. Тезисы докл. 43-го Пленума ученых Совета 15.

ЦОЛИПК / С.В. Скуркович, Т.В. Голосова, А.А. Фром, А.Е. Киселев. Т. 2.

1967. С. 328.

Смирнов, В.В. Стафилококк (биологически активные субстанции, 16.

иммунный ответ на антигены) / В.В. Смирнов, А.Е. Вершигора, Н.Е. Вихоть и др.

Киев: Наук. думка, 1988. 248 с.

Шмагель, К.В. Местный иммунитет гнойных ран / К.В. Шмагель, Н.А.

17.

Зубарева, А.В. Ренжин // Медицинская иммунология. – 2010. – Т. 12. – № 4–5. – С.

393–398.

Шуб, Г.М. Циркуляция метициллин-резистентных стафилококков в 18.

лечебных учреждениях разного профиля / Г.М. Шуб, Н.Г. Ходакова // Журн.

Микробиол. – 2008. – №1. – С. 66 – 68.

19. Amulic, B. Neutrophil Function: From Mechanisms to Disease / B.

Amulic, C. Cazalet, G.L. Hayes, K.D. Metzler, A. Zychlinsky // Annu. Rev. Immunol. – 2012. – Vol. 30. – P. 459 – 89.

20. Anderson, D.J. Clinical and Financial Outcomes Due to Methicillin Resistant Staphylococcus aureus Surgical Site Infection: A Multi-Center Matched Outcomes Study / D.J. Anderson, K.S. Kaye, L.F. Chen, K.E. Schmader, Y. Choi, R.

Sloane, D.J. Sexton // PLoS ONE. – 2009. – Vol. 4. – No. 12.

21. Arend, W.P. An IL-1 inhibitor from human monocytes. Production and characterization of biologic properties / W.P. Arend, F.G. Joslin, R.C. Thompson, C.H.

Hannum // J. Immunol. – 1989. – Vol. 143. – No. 6. – P. 1851–8.

22. Asgeirsson, H. Staphylococcus aureus bacteraemia in Iceland, 1995-2008:

changing incidence and mortality / H. Asgeirsson, O. Gudlaugsson, K.G. Kristinsson, S.

Heiddal, M. Kristjansson // Clin. Microbiol. Infect. – 2011. – Vol. 17. – No. 4. – P.

513–8.

23. Aydogan, M. Clinical and Immunologic Features of Pediatric Patients With Common Variable Immunodefi ciency and Respiratory Complications / M. Aydogan, A.O. Eifan, I. Gocmen, C. Ozdemir, N.N. Bahceciler, I.B. Barlan // J. Investig. Allergol.

Clin. Immunol. – 2008. – Vol. 18. – No. 4. – P. 260–265.

24. Barretti, P. The role of virulence factors in the outcome of staphylococcal peritonitis in CAPD patients / P. Barretti, A.C. Montelli, J.E.N. Batalha, J.C.T.

Caramori, M.de L.R.S. Cunha // BMC Infectious Diseases. – 2009. – Vol. 9. – No. 212.

Basse, C.F. The effect of serum opsonins on the phagocytosis of 25.

Staphylococcus aureus and zymosan particles, measured by flow cytometry / C.F.

Basse, R. Bjerknes // Acta. Pathol. Microbiol. Immunol. Scand. C. – 1984. – Vol. 92. – No. 1. – P. 51–8.

26. Bell, J.A. Western blot analysis of staphylococcal antibodies present in human sera during health and disease / J.A. Bell, T.H. Pennington, D.T. Petrie // J. Med.

Microbiol. 1987. – Vol. 23. – P. 95–99.

Bergey’s Manual of Systematic Bacteriology. Vol. III, The Firmicutes / 27.

P.D. Vos, G.M. Garrity, D. Jones, N.R. Krieg, W. Ludwig, F.A. Rai. – 2nd – New York: Springer, 2009. – P. 1450.

28. Bhakdi, S. Alpha-Toxin of Staphylococcus aureus / S. Bhakdi, J. Tranum Jensen // MICROBIOLOGICAL REVIEWS. – 1991. – Vol. 55. – No. 4. – P. 733–751.

29. Borregaard, N. Granules and secretory vesicles of the human neutrophil / N. Borregaard, L. Kjeldsen, K. Lollike, H. Sengelv // Clin. Exp. Immunol. – 1995. – Vol. 101. – P. 6 – 9.

30. Brauner, A. Tumor necrosis factor-alpha, interleukin-1 beta, and interleukin-1 receptor antagonist in dialysate and serum from patients on continuous ambulatory peritoneal dialysis / A. Brauner, B. Hylander, B. Wretlind // Am. J. Kidney Dis. –1996. – Vol. 27. – No. 3. – P. 402–8.

31. Briheim, G. Intra- and extracellular events in luminol-dependent chemiluminescence of polymorphonuclear leukocytes / G. Briheim, O. Stendahl, C.

Dahlgren // Infect. Immun. – 1984. – Vol. 45. – No. 1. – P. 1–5.

32. Campbell, D.E. Proliferation and production of interferon-gamma (IFN gamma) and IL-4 in response to Staphylococcus aureus and staphylococcal superantigen in childhood atopic dermatitis / D.E. Campbell, A.S. Kemp // Clin. Exp.

Immunol. – 1997. – Vol. 107. – No. 2. – P. 392–7.

33. Casolini, F. Antibody Response to Fibronectin-Binding Adhesin FnbpA in Patients with Staphylococcus aureus Infections / F. Casolini, L. Visai, D. Joh, P.G.

Conaldi, A. Toniolo, M. Hk, P. Speziale // Infection and Immunity. – 1998. – Vol. 66.

– No. 11. – P. 5433–5442.

34. Champion, J.A. Role of Particle Size in Phagocytosis of Polymeric Microspheres / J.A. Champion, A. Walker, S. Mitragotri // Pharm. Res. – 2008. – Vol.

25, N 8. – P. 1815–1821.

35. Chavakis, T. The anti-inflammatory activities of Staphylococcus aureus / T. Chavakis, K.T. Preissner, M. Herrmann // TRENDS in Immunology. – 2007. – Vol.28. – No.9. – P. 408–418.

36. Chen, Q. Novel synthetic (poly)glycerolphosphate-based antistaphylococcal conjugate vaccine / Q. Chen, J. Dintaman, A. Lees, G. Sen, D.

Schwartz, M.E. Shirtliff, S. Park, J.C. Lee, J.J. Mond, C.M. Snapper // Infect. Immun. – 2013. – Vol. 81. – No. 7. – P. 2554–61.

37. Chomarat, P. Balance of IL-1 receptor antagonist/IL-1 beta in rheumatoid synovium and its regulation by IL-4 and IL-10 / P. Chomarat, E. Vannier, J. Dechanet, M.C. Rissoan, J. Banchereau, C.A. Dinarello, P. Miossec // J. Immunol. – 1995. – Vol.

154. – No. 3. – P. 1432–9.

38. Clarke, S.R. IsdA Protects Staphylococcus aureus against the Bactericidal Protease Activity of Apolactoferrin / S.R. Clarke, S.J. Foster // Infection and Immunity.

– 2008. – Vol. 76. – No. 4. – P. 1518–1526.

39. Clarke, S.R. The Staphylococcus aureus Surface Protein IsdA Mediates Resistance to Innate Defenses of Human Skin / S.R. Clarke, R. Mohamed, L. Bian, A.F.

Routh, J.F. Kokai–Kun, J.J. Mond, A. Tarkowski, S.J. Foster // Cell Host & Microbe. – 2007. – Vol. 1. – P. 199–212.

40. Colque-Navarro, P. Antibody Responses in Patients with Staphylococcal Septicemia against Two Staphylococcus aureus Fibrinogen Binding Proteins: Clumping Factor and an Extracellular Fibrinogen Binding Protein / P. Colque–Navarro, M. Palma, B. Sderquist, J.-I. Flock, R. Mllby // Clinical and Diagnosric Laboratory Immunology. – 2000. – Vol. 7. – No. 1. – P. 14–20.

41. Coolen, N.A. Comparison between human fetal and adult skin / N.A.

Coolen, K.C.W.M. Schouten, E. Middelkoop, M.M.W. Ulrich // Arch. Dermatol. Res. – 2010. – Vol. 302. – No. 1. – P. 47–55.

42. Dahlgren, C. Role of myeloperoxidase in luminol-dependent chemiluminescence of polymorphonuclear leucocytes / C. Dahlgren, O. Stendahl // Infect. Immun. – 1983. – Vol. 39. – P. 736–741.

43. DeLeo, F.R. Host Defense and Pathogenesis in Staphylococcus aureus Infections / F.R. DeLeo, B.A. Diep, M. Otto // Infect. Dis. Clin. North. Am. – 2009. – Vol. 23. – No. 1. – P. 17–34.

Dewas, C. TNF-alpha induces phosphorylation of p47phox in human 44.

neutrophils: partial phosphorylation of p47phox is a common event of priming of human neutrophils by TNF-alpha and granulocyte-macrophage colony-stimulating factor / C.

Dewas, P.M. Dang, M.A. Gougerot-Pocidalo, J. El–Benna // J. Immunol. – 2003. – Vol.

171. – No. 8. – P. 4392–8.

45. Dryla, A. Comparison of Antibody Repertoires against Staphylococcus aureus in Healthy Individuals and in Acutely Infected Patients / A. Dryla, S.

Prustomersky, D. Gelbmann, M. Hanner, E. Bettinger, B. Kocsis, T. Kustos, T. Henics, A. Meinke, E. Nagy // Clinical and Diagnostic Laboratory Immunology. – 2005. – Vol.

12. – No. 3. – P. 387–398.

46. Edwards, A.M. Staphylococcus aureus Keratinocyte Invasion Is Dependent upon Multiple High-Affinity Fibronectin-Binding Repeats within FnBPA / A.M.

Edwards, U. Potter, N.A.G. Meenan, J.R. Potts, R.C. Massey // PLoS ONE. – 2011. – Vol. 6. – No. 4. – e18899.

47. El-Benna, J. Priming of the neutrophil NADPH oxidase activation: role of p47phox phosphorylation and NOX2 mobilization to the plasma membrane / J. El Benna, P.M.-C. Dang, M.-A. Gougerot-Pocidalo // Semin. Immunopathol. – 2008. – Vol. 30. – P. 279–289.

48. Elbim, C. Interleukin-18 primes the oxidative burst of neutrophils in response to formyl-peptides: role of cytochrome b558 translocation and N-formyl peptide receptor endocytosis / C. Elbim, C. Guichard, P.M. Dang, M. Fay, E. Pedruzzi, H. Demur, C. Pouzet, J. El Benna, M.A. Gougerot-Pocidalo // Clin Diagn Lab Immunol.

2005 Mar;

12(3):436–46.

49. Endres, S. Cyclic nucleotides differentially regulate the synthesis of tumour necrosis factor- and interleukin-l by human mononuclear cells / S. Endres, H.-J.

Fulle, B. Sinha, D. Soll, C.A. Dinarello, R. Gerzer, P.C. Weber // Immunology. – 1991.

– Vol. 72. – P. 56–60.

50. Engelhardt, K.R. Large deletions and point mutations involving the dedicator of cytokinesis 8 (DOCK8) in the autosomal-recessive form of hyper-IgE syndrome / K.R. Engelhardt, S. McGhee, S. Winkler, A. Sassi et al. // J. Allergy Clin.

Immunol. – 2009. – Vol. 124. – No. 6. – P. 1289–302.

51. Fattom, A.I. A Staphylococcus aureus Capsular Polysaccharide (CP) Vaccine and CP-Specific Antibodies Protect Mice against Bacterial Challenge / A.I.

Fattom, J. Sarwar, A. Ortiz, R. Naso // Infection and Immunity. – 1996. – Vol. 64. – No.

5. – P. 1659–1665.

52. Firestein, G.S. Synovial interleukin-1 receptor antagonist and interleukin- balance in rheumatoid arthritis / G.S. Firestein, D.L. Boyle, C. Yu, M.M. Paine, T.D.

Whisenand, N.J. Zvaifler, W.P. Arend // Arthritis Rheum. – 1994. – Vol. 37. – No. 5. – P. 644–52.

53. Flannagan, R.S. The Cell Biology of Phagocytosis / R.S. Flannagan, V.

Jaumouill, S. Grinstein // Annu. Rev. Pathol. Mech. Dis. – 2012. – Vol. 7. – P. 49–86.

54. Fleischmann, J. Granulocyte-macrophage colony-stimulating factor enhances phagocytosis of bacteria by human neutrophils / J. Fleischmann, D.W. Golde, R.H. Weisbart, J.C. Gasson // Blood. – 1986. – Vol. 68. – No. 3. – P. 708–11.

55. Forsberg, M. Tumour necrosis factor-alpha potentiates CR3-induced respiratory burst by activating p38 MAP kinase in human neutrophils / M. Forsberg, R.

Lfgren, L. Zheng, O. Stendahl // Immunology. – 2001. – Vol. 103. – No. 4. – P. 465– 72.

56. Foster, T.J. Colonization and infection of the human host by staphylococci:

adhesion, survival and immune evasion / T.J. Foster // Veterinary Dermatology. – 2009.

– Vol. 20. – P. 456–470.

57. Fournier, B. Recognition of Staphylococcus aureus by the Innate Immune System / B. Fournier, D.J. Philpott // Clinical Microbiology Rviews. – 2005. – Vol. 18.

– No. 3. – P. 521–540.

58. Fowler, T. Cellular invasion by Staphylococcus aureus involves a fibronectin bridge between the bacterial fibronectin-binding MSCRAMMs and host cell beta1 integrins / T. Fowler, E.R. Wann, D. Joh, S. Johansson, T.J. Foster, M. Hk // Eur. J. Cell Biol. – 2000. – Vol. 79. – No. 10. – P. 672–9.

59. Frank, D.N. The Human Nasal Microbiota and Staphylococcus aureus Carriage / D.N. Frank, L.M. Feazel, M.T. Bessesen, C.S. Price, E.N. Janoff, N.R. Pace // PLoS ONE. – 2010. – Vol. 5. – No. 5. – e10598.

60. Frieling, J.T. Differential induction of pro- and anti-inflammatory cytokines in whole blood by bacteria: effects of antibiotic treatment / J.T. Frieling, J.A.

Mulder, T. Hendriks, J.H. Curfs, C.J. van der Linden, R.W. Sauerwein // Antimicrob.

Agents Chemother. – 1997. – Vol. 41. – No. 7. – P. 1439–1443.

61. Fry, D.E. The Changing Face of Staphylococcus aureus: A Continuing Surgical Challenge / D.E. Fry, P.S. Barie // Surgical Infections. – 2011. – Vol. 12. – No.

3. – P. 191–203.

62. Fyrand, O. Studies on fibronectin in the skin. II. Indirect immunofluorescence studies in psoriasis vulgaris / O. Fyrand // Arch. Dermatol. Res. – 1979. – Vol. 266. – No. 1. – P. 33–41.

63. Garcia-Lara, J. Anti-Staphylococcus aureus immunotherapy: current status and prospects / J. Garcia-Lara, S.J. Foster // Current Opinion in Pharmacology. – 2009.

– Vol. 9. – P. 552–557.

64. Girard, S. Pro-inflammatory disequilibrium of the IL-1 beta/IL-1RА ratio in an experimental model of perinatal brain damages induced by lipopolysaccharide and hypoxia-ischemia / S. Girard, H. Kadhim, A. Larouche, M. Roy, F. Gobeil, G. Sbire // Cytokine. – 2008. – Vol. 43. – No. 1. – P. 54–62.

65. Glowalla, E. Proteomics-Based Identification of Anchorless Cell Wall Proteins as Vaccine Candidates against Staphylococcus aureus / E. Glowalla, B. Tosetti, M. Krnke, O. Krut // Infection and Immunity. – 2009. – Vol. 77. – No. 7. – P. 2719– 2729.

66. Gordon, R.J. Pathogenesis of methicillin-resistant Staphylococcus aureus infection / R.J. Gordon, F.D. Lowy // Clin. Infect. Dis. – 2008. – Vol. 46. – Suppl. 5. – P. S350–S359.

67. Gorter, A. IgA- and secretory IgA-opsonized S. aureus induce a respiratory burst and phagocytosis by polymorphonuclear leucocytes / A. Gorter, P.S. Hiemstra, P.C.J. Leijh, M.E. van der Sluys, M.T. van der Barselaar, L.A. van Es, M.R. Daha // Immunology. – 1987. – Vol. 61. – P. 303–309.

68. Graham, I.L. Complement receptor 3 (CR3, Mac-1, integrin alpha M beta 2, CD11b/CD18) is required for tyrosine phosphorylation of paxillin in adherent and nonadherent neutrophils / I.L. Graham, D.C. Anderson, V.M. Holers, E.J. Brown // J.

Cell Biol. – 1994. – Vol. 127. – No. 4. – P. 1139–47.

69. Graves, S.F. Relative contribution of Panton-Valentine leukocidin to PMN plasma membrane permeability and lysis caused by USA300 and USA400 culture supernatants / S.F. Graves, S.D. Kobayashi, K.R. Braughton, B.A. Diep, H.F.

Chambers, M. Otto, F.R. Deleo // Microbes Infect. – 2010 (б). – Vol. 12. – No. 6. – P.

446–56.

70. Graves, S.F. Community-associated methicillin-resistant Staphylococcus aureus immune evasion and virulence / S.F. Graves, S.D. Kobayashi, F.R. DeLeo // J.

Mol. Med. – 2010 (а). – Vol. 88. – No. 2. – P. 109–114.

71. Grumann, D. Immune cell activation by enterotoxin gene cluster (egc) encoded and non-egc superantigens from Staphylococcus aureus / D. Grumann, S.S.

Scharf, S. Holtfreter, C. Kohler, L. Steil, S. Engelmann, M. Hecker, U. Vlker, B.M.

Brker // J. Immunol. – 2008. – Vol. 181. – No. 7. – P. 5054–61.

Hger, M. Neutrophil granules in health and disease / M. Hger, J.B.

72.

Cowland, N. Borregaard // Journal of Internal Medicine. – 2010. – Vol. 268. – P. 25–34.

73. Hampton, M.B. Involvement of superoxide and myeloperoxidase in oxygen-dependent killing of Staphylococcus aureus by neutrophils / M.B. Hampton, A.J. Kettle, C.C. Winterbourn // Infect Immun. – 1996. – Vol. 64. – No. 9. – P. 3512–7.

74. Hanselman, B.A. Coagulase positive staphylococcal colonization of humans and their household pets / B.A. Hanselman, S.A. Kruth, J. Rousseau, J.S.

Weese // Can. Vet. J. – 2009. – Vol. 50. – No. 9. – P. 954–8.

Hrter, L. Increased expression of toll-like receptor-2 and -4 on leukocytes 75.

from patients with sepsis / L. Hrter, L. Mica, R. Stocker, O. Trentz, M. Keel // Shock. – 2004. – Vol. 22. – No. 5. – P. 403–409.

76. Hauck, C.R. Sticky connections: extracellular matrix protein recognition and integrin-mediated cellular invasion by Staphylococcus aureus / C.R. Hauck, K.

Ohlsen // Current Opinion in Microbiology. – 2006. – No. 9. – P. 5–11.

77. Hebert, G.A. Synergistic hemolysis exhibited by species of staphylococci / G.A. Hebert, G.A. Hancock // Journal of Clinical Microbiology. – 1985. – Vol. 22. – No. 3. – P. 409–415.

78. Heinzelmann, M. Heparin binding protein (CAP37) is an opsonin for Staphylococcus aureus and increases phagocytosis in monocytes / M. Heinzelmann, A.

Platz, H. Flodgaard, F.N. Miller // Inflammation. – 1998. – Vol. 22. – No. 5. – P. 493– 507.

79. Holtfreter, S. Staphylococcal superantigens: do they play a role in sepsis / S. Holtfreter, B.M. Brker // Arch. Immunol. Ther. Exp. – 2005. – Vol. 53. – P. 13–27.

80. Holtfreter, S. Antibody responses in furunculosis patients vaccinated with autologous formalin-killed Staphylococcus aureus / S. Holtfreter, J. Jursa-Kulesza, H.

Masiuk, N.J. Verkaik, C. de Vogel, J. Kolata, M. Nowosiad, L. Steil, W. van Wamel, A.

van Belkum, U. Vlker, S. Giedrys-Kalemba, B.M. Brker // Eur. J. Clin. Microbiol.

Infect. Dis. – 2011. – Vol. 30. – P. 707–717.

81. Hsueh, K.C. Transient hypogammaglobulinemia of infancy presenting as Staphylococcus aureus sepsis with deep neck infection / K.C. Hsueh, H.H. Chiu, H.C.

Lin, C.H. Hsu, F.J. Tsai // J. Microbiol. Immunol. Infect. – 2005. – Vol. 38. – No. 2. – P. 141–4.

82. Hu, D.L. Intranasal vaccination with a double mutant of staphylococcal enterotoxin C provides protection against Staphylococcus aureus infection / D.L. Hu, K.

Omoe, K. Narita, J.C. Cui, K. Shinagawa, A. Nakane // Microbes Infect. – 2006. – No.

14–15. – P. 2841–8.

83. Hu, D.L. Vaccination with nontoxic mutant toxic shock syndrome toxin protects against Staphylococcus aureus infection / D.L. Hu, K. Omoe, S. Sasaki, H.

Sashinami, H. Sakuraba, Y. Yokomizo, K. Shinagawa, A. Nakane // J. Infect. Dis. – 2003. – Vol. 188. – No. 5. – P. 743–52.

84. Inoshima, I. A Staphylococcus aureus pore-forming toxin subverts the activity of ADAM10 to cause lethal infection / I. Inoshima, N. Inoshima, G.A. Wilke, M.E. Powers, K.M. Frank, Y. Wang, J.B. Wardenburg // Nature Medicine. – 2011. – Vol. 17. – P. 1310–1314.

85. Ishikawa, Y. Effect of particle size on phagocytosis of latex particles by guinea-pig polymorphonuclear leucocytes / Y. Ishikawa, N. Muramatsu, H. Ohshima, T.

Kondo // J. Biomater. Sci. Polym. Ed. – 1991. – N 2 (1). – P. 53–60.

86. Islander, U. Superantigenic Staphylococcus aureus Stimulates Production of Interleukin-17 from Memory but Not Naive T Cells / U. Islander, A. Andersson, E.

Lindberg, I. Adlerberth, A.E. Wold, A. Rudin // Infection and Immunity. – 2010. – Vol.

78. – No. 1. – P. 381–386.

87. Iwatsuki, K. Staphylococcal cutaneous infections: Invasion, evasion and aggression / K. Iwatsuki, O. Yamasaki, S. Morizane, T. Oono // Journal of Dermatological Science. – 2006. – Vol. 42. – P. 203–214.

88. Jarvis, W.R. National prevalence of methicillin-resistant Staphylococcus aureus in inpatients at United States health care facilities / W.R. Jarvis, A.A. Jarvis, R.Y. Chinn // American Journal of Infection Control. – 2012. – Vol. 40. – No. 3. – P.

194–200.

89. Jett, B.D. Internalization of Staphylococcus aureus by human corneal epithelial cells: role of bacterial fibronectin-binding protein and host cell factors / B.D.

Jett, M.S. Gilmore // Infect. Immun. – 2002. – Vol. 70. – No. 8. – P. 4697–700.

90. Kelly, J. Immunotherapy against antibiotic-resistant bacteria: the Russian experience with an antistaphylococcal hyperimmune plasma and immunoglobulin / J.

Kelly // Microbes and Infection. – 2000. – N. 2. – P. 1383–1392.

91. Kim, H.K. Recurrent infections and immune evasion strategies of Staphylococcus aureus / H.K. Kim, V. Thammavongsa, O. Schneewind, D. Missiakas // Curr. Opin. Microbiol. – 2012. – Vol. 15. – No. 1. – P. 92–9.

92. Kimura, M. Blocking of TNF-alpha and IL-1 inhibits leukocyte infiltration at early, but not at late stage of S. aureus-induced arthritis and the concomitant cartilage destruction in rabbits / M. Kimura, A. Matsukawa, S. Ohkawara, K. Takagi, M.

Yoshinaga // Clin. Immunol. Immunopathol. 1997. – Vol. 82. – No. 1. – P. 18–25.

93. Kintarak, S. Internalization of Staphylococcus aureus by Human Keratinocytes / S. Kintarak, S.A. Whawell, P.M. Speight, S. Packer, S.P. Nair // Infection and Immunity. – 2004. – Vol. 72. – No. 10. – P. 5668–5675.

94. Kluytmans, J. Nasal Carriage of Staphylococcus aureus: Epidemiology, Underlying Mechanisms, and Associated Risks / J. Kluytmans, A. van Belkum, H.

Verbrugh // CLINICAL MICROBIOLOGY REVIEWS. – 1997. – Vol. 10. – No. 3. – P.

505–520.

95. Kobayashi, S.D. Rapid Neutrophil Destruction following Phagocytosis of Staphylococcus aureus / S.D. Kobayashi, K.R. Braughton, A.M. Palazzolo–Ballance, A.D. Kennedy, E. Sampaio, E. Kristosturyan, A.R. Whitney, D.E. Sturdevant, D.W.

Dorward, S.M. Holland, B.N. Kreiswirth, J.M. Musser, F.R. DeLeo // J. Innate Immun.

– 2010. – No. 2. – P. 560–575.

96. Kooistra-Smid, M. The role of nasal carriage in Staphylococcus aureus burn wound colonization / M. Kooistra–Smid, M. Nieuwenhuis, A. van Belkum, H.

Verbrugh // FEMS Immunol. Med. Microbiol. – 2009. – Vol. 57. – P. 1–13.

97. Krishna, S. Innate and adaptive immune responses against Staphylococcus aureus skin infections / S. Krishna, L.S. Miller // Semin. Immunopathol. – 2012. – Vol.

34./ – No. 2. – P. 261–80.

98. Laguna–Del Estal, P. [Comparative study of meningitis due to Staphylococcus aureus and coagulase-negative Staphylococci in adults] / P. Laguna– Del Estal, A. Castaeda-Pastor, M. Gil-Navarro, R. Garca-Madero, M. Lpez-Cano Gmez, M. Agud-Fernndez // Rev. Neurol. – 2009. – Vol. 48. – No. 1. – P. 2–6.

99. Langereis, J.D. Steroids induce a disequilibrium of secreted interleukin- receptor antagonist and interleukin-1 synthesis by human neutrophils / J.D. Langereis, E.J. Oudijk, R.C. Schweizer, J.W. Lammers, L. Koenderman, L.H. Ulfman // Eur.

Respir. J. – 2011. – Vol. 37. – No. 2. – P. 406–15.

100. Lee, J.C. Protective Efficacy of Antibodies to the Staphylococcus aureus Type 5 Capsular Polysaccharide in a Modified Model of Endocarditis in Rats / J.C. Lee, J.–S. Park, S.E. Shepherd, V. Carey, A. Fattom // Infection and Immunity. – 1997. – Vol. 65. – No. 10. – P. 4146–4151.

101. Leijh, P.C.J. Kinetics of phagocytosis of Staphylococcus aureus and Escherichia coli by human granulocytes / P.C.J. Leijh, Th.M. van den Barselaar, Th.L.

van Zwet, I. Dubbeldeman–Rempt, R. van Furth // Immunology. – 1979. – № 37. – P.

453–464.

102. Lekstrom–Himes, J.A. Immunodeficiency diseases caused by defects in phagocytes / J.A. Lekstrom–Himes, J.I. Gallin // The New England Journal of Medicine. – 2000. – Vol. 343(23). – P. 1703–1714.

103. Lina, G. Bacterial Competition for Human Nasal Cavity Colonization: Role of Staphylococcal agr Alleles / G. Lina, F. Boutite, A. Tristan, M. Bes, J. Etienne, F.

Vandenesch // Applied and Enviromental Microbiology. – 2003. – Vol. 69. – No. 1. – P.

18–23.

104. Liu, G.Y. Staphylococcus aureus golden pigment impairs neutrophil killing and promotes virulence through its antioxidant activity / G.Y. Liu, A. Essex, J.T.

Buchanan, V. Datta, H.M. Hoffman, J.F. Bastian, J. Fierer, V. Nizet // The Journal of Experimental Medicine. – 2005. – Vol. 202. – No. 2. – P. 209–215.

105. Livingston, D.H. The effect of tumor necrosis factor-alpha and interferon gamma on neutrophil function / D.H. Livingston, S.H. Appel, G. Sonnenfeld, M.A.

Malangoni // J. Surg. Res. – 1989. – Vol. 46. – No. 4. – P. 322–6.

106. Lorenz, H.M. In vivo blockade of TNF-alpha by intravenous infusion of a chimeric monoclonal TNF-alpha antibody in patients with rheumatoid arthritis. Short term cellular and molecular effects / H.M. Lorenz, C. Antoni, T. Valerius, R. Repp, M.

Grnke, N. Schwerdtner, H. Nsslein, J. Woody, J.R. Kalden, B. Manger // J. Immunol.

– 1996. – Vol. 156. – No. 4. – P. 1646–53.

107. Marques, L.J. Pentoxifylline Inhibits TNF- Production from Human Alveolar Macrophages / L.J. Marques, L. Zheng, N. Poulakis, J. Guzman, U. Costabel // Am. J. Respir. Crit. Care. Med. – 1999. – Vol. 159. – P. 508–511.

108. Marsh, C.B. Fc gamma receptor cross-linking down-regulates IL-1 receptor antagonist and induces IL-1 beta in mononuclear phagocytes stimulated with endotoxin or Staphylococcus aureus / C.B. Marsh, H.A. Pope, M.D. Wewers // J. Immunol. – 1994. – Vol. 152. – No. 9. – P. 4604 –11.

109. Matsukawa, A. Analysis of the inflammatory cytokine network among TNF alpha, IL-1 beta, IL-1 receptor antagonist, and IL-8 in LPS-induced rabbit arthritis / A. Matsukawa, T. Yoshimura, K. Miyamoto, S. Ohkawara, M. Yoshinaga // Lab.


Invest. – 1997. – Vol. 76. – No. 5. – P. 629–638.

110. May, A.K. Skin and Soft Tissue Infections: The New Surgical Infection Society Guidelines / A.K. May // Surgical Infections. – 2011. – Vol. 12. – No. 3. – P.

179–184.

111. Mempel, M. Invasion of human keratinocytes by Staphylococcus aureus and intracellular bacterial persistence represent haemolysinindependent virulence mechanisms that are followed by features of necrotic and apoptotic keratinocyte cell death / M. Mempel, C. Schnopp, M. Hojka, H. Fesq, S. Wetdinger, M. Schaller, H.C.

Korting, J. Ring, D. Abeck // British Journal of Dermatology. – 2002. – Vol. 146. – P.

943–951.

112. Middleton, J.R. Staphylococcus aureus antigens and challenges in vaccine development / J.R. Middleton // Expert Rev. Vaccines. – 2008. – Vol. 7(6). P. 805–815.

113. Miller, L.S. Immunity against Staphylococcus aureus cutaneous infections / L.S. Miller, J.S. Cho // Nature Reviews Immunology. – 2011. – Vol. 11. – P. 505–518.

114. Mlne, L. Role of neutrophil leukocytes in cutaneous infection caused by Staphylococcus aureus / L. Mlne, M. Verdrengh, A. Tarkowski // Infection and immunity. – 2000. – Vol. 68(11). – P. 6162–6167.

115. Munro, C.S. Assessment of biological activity of immunoglobulin preparation by using opsonized micro-organisms to stimulate neutrophil chemiluminescence / C.S. Munro, P.J. Stanley, P.J. Cole // Clin. exp. Immunol. – 1985.

–Vol. 61. – P. 183–188.

116. Murphy, T.F. Microbial interactions in the respiratory tract / T.F. Murphy, L.O. Bakaletz, P.R. Smeesters // Pediatr. Infect. Dis. J. – 2009. – Vol. 28 – No. 10. – P.

S121–S126.

117. Nagy, Z.N. Staphylococcus aureus and Staphylococcus epidermidis strains differ in interleukin 2 inducing activity / Z.N. Nagy, I. Rosztczy // Acta Microbiol.

Hung. – 1988. – Vol. 35. – No. 4. – P. 379–82.

118. Narita, K. Intranasal immunization of mutant toxic shock syndrome toxin elicits systemic and mucosal immune response against Staphylococcus aureus infection / K. Narita, D.–L. Hu, T. Tsuji, A. Nakane // FEMS Immunol. Med. Microbiol. – 2008.

– Vol. 52. – P. 389–396.

119. Nathan, C. Points of control in inflammation / C. Nathan // Nature. – 2002.

– Vol. 420. – P. 846–852.

120. Negi, V.–S. Intravenous Immunoglobulin: An Update on the Clinical Use and Mechanisms of Action / V.-S. Negi, S. Elluru, S. Siberil, S. Graff-Dubois, L.

Mouthon, M.D. Kazatchkine, S. Lacroix-Desmazes, J. Bayry, S.V. Kaveri // Journal of Clinical Immunology. – 2007. – Vol. 27. – No. 3. – P. 233–245.

121. Nelson, R.D. Chemiluminescence response of phagocytizing human monocytes / R.D. Nelson, E.L. Mills, R.L. Simmons, P.G. Quie // Infection and immunity. – 1976. – Vol. 14. – No. 1. – P. 129–134.

122. Neuner, P. Pentoxifylline in vivo down-regulates the release of IL-1, IL 6, IL-8 and tumour necrosis factor- by human peripheral blood mononuclear cells / P.

Neuner, G. Klosner, E. Schauer, M. Pourmojib, W. Macheiner, C. Grunwald, R.

Knobler, A. Schwarz, T. A. Luger, T. Schwarz // Immunology. – 1994. – Vol. 83. – P.

262–267.

123. Nilsson, I.-M. Protection against Staphylococcus aureus Sepsis by Vaccination with Recombinant Staphylococcal Enterotoxin A Devoid of Superantigenicity / I.-M. Nilsson, M. Verdrengh, R.G. Ulrich, S. Bavari, A. Tarkowski // The Journal of Infectious Diseases. – 1999. – Vol. 180. – P. 1370–3.

124. Nimmerjahn, F. Anti-Inflammatory Actions of Intravenous Immunoglobulin / F. Nimmerjahn, J.V. Ravetch // Annu. Rev. Immunol. – 2008. – Vol.

26. – P. 513–33.

125. Niyonsaba, F. Protective roles of the skin against infection: implication of naturally occurring human antimicrobial agents beta-defensins, cathelicidin LL-37 and lysozyme / F. Niyonsaba, H. Ogawa // J. Dermatol. Sci. – 2005. – Vol. 40. – No. 3. – P.

157–68.

126. Noskin, G.A. National trends in Staphylococcus aureus infection rates:

impact on economic burden and mortality over a 6-year period (1998-2003) / G.A.

Noskin, R.J. Rubin, J.J. Schentag, J. Kluytmans, E.C. Hedblom, C. Jacobson, M.

Smulders, E. Gemmen, M. Bharmal // Clin. Infect. Dis. – 2007. – Vol. 45. – No. 9. – P.

1132–40.

127. Ochs, H.D. TH17 Cells and Regulatory T cells in Primary Immunodeficiency Diseases / H.D. Ochs, M. Oukka, T.R. Torgerson // J. Allergy Clin.

Immunol. – 2009. – Vol. 123. – No. 5. – P. 977–985.

128. Oh, H.M. Infections in systemic lupus erythematosus / H.M. Oh, H.H.

Chng, M.L. Boey, P.H. Feng // Singapore Med. J. – 1993. – Vol. 34. – No. 5. – P. 406– 8.

129. Okapa, R. Septic complications after multilocal fractures and multiple traumatic injury / R. Okapa, S. Rak, J. Wenda, W. Marczyski, P. Walczak, J. Macias // Chir. Narzadow. Ruchu. Ortop. Pol. – 2011. – Vol. 76. – No. 4. – P. 214–8.

130. Olaiwan, A. Cutaneous findings in sporadic and familial autosomal dominant hyper–IgE syndrome: a retrospective, single-center study of 21 patients diagnosed using molecular analysis / A. Olaiwan, M.O. Chandesris, S. Fraitag, O.

Lortholary, O. Hermine, A. Fischer, Y. de Prost, C. Picard, C. Bodemer // J. Am. Acad.

Dermatol. – 2011. – Vol. 65. – No. 6. – P. 1167–72.

131. Olaru, F. Staphylococcus aureus Stimulates Neutrophil Targeting Chemokine Expression in Keratinocytes through an Autocrine IL-1a Signaling Loop / F. Olaru, L.E. Jensen // Journal of Investigative Dermatology. – 2010. – Vol. 130. – P.

1866–1876.

132. Palazzolo-Balance, A.M. Neutrophil microbicides induce a pathogen survival response in community-associated methicillin-resistant Staphylococcus aureus / A.M. Palazzolo-Ballance, M.L. Reniere, K.R. Braughton, D.E. Sturdevant, M. Otto, B.N. Kreiswirth, E.P. Skaar, F.R. DeLeo // J. Immunol. – 2008. – Vol. 180. – No. 1. – P. 500–9.

133. Pease, L.F. Determination of Protein Aggregation With Differential Mobility Analysis: Application to IgG Antibody / L.F. Pease, J.T. Elliott, D.H. Tsai, M.R. Zachariah, M.J. Tarlov // Biotechnol. Bioeng. – 2008. – Vol. 101. – P. 1214–1222.

134. Pellegrini, G. Expression, Topography, and Function of Integrin Receptors Are Severely Altered in Keratinocytes from Involved and Uninvolved Psoriatic Skin / G. Pellegrini, M. De Luca, G. Orecchia, F. Balzac, O. Cremona, P. Savoia, R.

Cancedda, P.C. Marchisio // J. Clin. Invest. – 1992. – Vol. 89. – P. 1783–1795.

135. Peterson, P.K. The key role of peptidoglycan in the opsonization of Staphylococcus aureus / P.K. Peterson, B.J. Wilkinson, Y. Kim, D. Schmeling, S.D.

Douglas, P.G. Quie, J. Verhoef // J. Clin. Investig. – 1978. – Vol. 61. – P. 597–609.

136. Phakade, R.S. Is methicillin-resistant Staphylococcus aureus involved in community acquired skin and soft tissue infections?: Experience from a tertiary care centre in Mumbai / R.S. Phakade, G. Nataraj, S.K. Kuyare, U.S. Khopkar, P.R. Mehta // J. Postgrad. Med. – 2012. – Vol. 58. – P. 3–7.

137. Picard, C. Infectious Diseases in Patients with IRAK-4, MyD88, NEMO, or IB Deficiency / C. Picard, J.-L. Casanova, A. Puel // Clinical Microbiology Reviews.

– 2011. – Vol. 24. – No. 3. – P. 490–497.

138. Pliyev, B.K. Urokinase receptor (uPAR) regulates complement receptor (CR3)-mediated neutrophil phagocytosis / B.K. Pliyev, T.I. Arefieva, M.Yu. Menshikov // Biochemical and Biophysical Research Communications. – 2010. – Vol. 397. – P.

277–282.

139. Pott, G.B. Alpha-1-antitrypsin is an endogenous inhibitor of proinflammatory cytokine production in whole blood / G.B. Pott, E.D. Chan, C.A.

Dinarello, L. Shapiro // J. Leukoc. Biol. – 2009. – Vol. 85. – No. 5. – P. 886–95.

140. Pozzi, C. Opsonic and Protective Properties of Antibodies Raised to Conjugate Vaccines Targeting Six Staphylococcus aureus Antigens / C. Pozzi, K. Wilk, J.C. Lee, M. Gening, N. Nifantiev, G.B. Pier // PLoS ONE. – 2012. – Vol. 7. – No. 10.

141. Projan, S.J. Staphylococcal vaccines and immunotherapy: to dream the impossible dream? / S.J. Projan, M. Nesin, P.M. Dunman // Current Opinion in Pharmacology. – 2006. – Vol. 6. – P. 473–479.

142. Prokesov, L. Class IgG, IgM and IgA antibodies against Staphylococcus aureus antigens in human serum and saliva / L. Prokesov, D.H. Dung, M. Jlek, Z.

Vanckov, O. Lochmann, M. Mra, M. Bednr, C. John // Folia Microbiol. (Praha). – 1991. – Vol. 36. – No. 5. – P. 502–6.

143. Pross, H. In vitro Stuides of ‘Antigenic Competition’ II. Reconstitution of the immune defect and the relationship between antigeninduced supression and non specific enhancement / H. Pross, D. Eidinger // lmmunology. – 1973. – Vol. 25. – P.

269.

144. Quie, P.G. Clinical conditions associated with defective polymorphonuclear leukocyte chemotaxis / P.G. Quie, K.L. Cates // Am. J. Pathol. – 1977. – Vol. 88(3). – P. 711–725.


145. Rao, S.B. Risk factors for surgical site infections following spinal fusion procedures: a case-control study / S.B. Rao, G. Vasquez, J. Harrop, M. Maltenfort, N.

Stein, G. Kaliyadan, F. Klibert, R. Epstein, A. Sharan, A. Vaccaro, P. Flomenberg // Clin. Infect. Dis. – 2011. – Vol. 53. – No. 7. – P. 686–92.

146. Rasmussen, R.V. One-year mortality in coagulase-negative Staphylococcus and Staphylococcus aureus infective endocarditis / R.V. Rasmussen, U. Snygg–Martin, L. Olaison, R. Andersson, K. Buchholtz, C.T. Larsen, T.F. Hansen, L. Kber, C.

Hassager, N.E. Bruun // Scand. J. Infect. Dis. – 2009. – Vol. 41. – No. 6–7. – P. 456–61.

147. Regev–Yochay, G. Association Between Carriage of Streptococcus pneumoniae and Staphylococcus aureus in Children / G. Regev–Yochay, R. Dagan, M.

Raz, Y. Carmeli, B. Shainberg, E. Derazne, G. Rahav, E. Rubinstein // JAMA. – 2004. – Vol. 292. – P. 716–720.

148. Rigby, K.M. Neutrophils in innate host defense against Staphylococcus aureus infections / K.M. Rigby, F.R. DeLeo // Semin. Immunopathol. – 2012. – Vol.

34. – P. 237–259.

149. Rivas–Fuentes, S. Fc receptors exhibit different phagocytosis potential in human neutrophils / S. Rivas–Fuentes, E. Garca–Garca, G. Nieto–Castaeda, C.

Rosales // Cellular Immunology. – 2010. – Vol. 263. – P. 114–121.

150. Rozalska, B. Protective opsonic activity of antibodies against fibronectin– binding proteins (FnBPs) of Staphylococcus aureus / B. Rozalska, T. Wadstrom // Scand. J. Immunol. – 1993. – Vol. 37. – No. 5. – P. 575–80.

151. Schutze, G.E. Role of neutrophil receptors in opsonophagocytosis of coagulase-negative staphylococci / G.E. Schutze, M.A. Hall, C.J. Baker, M.S. Edwards // Infect. Immun. – 1991. – Vol. 59. – No. 8. – P. 2573–8.

152. Scribner, D.J. Neutrophil receptors for IgG and complement: their roles in the attachment and ingestion phases of phagocytosis / D.J. Scribner, D. Fahrney // J.

Immunol. – 1976. – Vol. 116. – No. 4. – P. 892–7.

153. Segal, B.H. Chronic granulomatous disease: lessons from a rare disorder / B.H. Segal, P. Veys, H. Malech, M.J. Cowan // Blood Marrow Transplant. – 2011.

154. Seim, S. Role of myeloperoxidase in luminoldependent chemiluminescence response of phagocytosing human monocytes / S. Seim // Acta Pathol. Microbiol.

Immunol. Scand. – 1983. – Vol. 91. – No. 2. – P. 123–128.

155. Sheppard, F.R. Structural organization of the neutrophil NADPH oxidase:

phosphorylation and translocation during priming and activation / F.R. Sheppard, M.R.

Kelher, E.E. Moore, N.J.D. McLaughlin, A. Banerjee, C.C. Silliman // J. Leukoc. Biol.

– 2005. – Vol. 78. – P. 1025–1042.

156. Shingu, M. Increased IL-1 receptor antagonist (IL-1RА) production and decreased IL-1 beta/IL-1RА ratio in mononuclear cells from rheumatoid arthritis patients / M. Shingu, Y. Fujikawa, T. Wada, S. Nonaka, M. Nobunaga // Br. J.

Rheumatol. 1995 Jan;

34(1):24–30.

157. Shitaye, D. Risk factors and etiology of neonatal sepsis in Tikur Anbessa University Hospital, Ethiopia / D. Shitaye, D. Asrat, Y. Woldeamanuel, B. Worku // Ethiop. Med J. – 2010. – Vol. 48. – No. 1. – P. 11–21.

158. Simor, A.E. Staphylococcal decolonisation: an effective strategy for prevention of infection? / A.E. Simor // Lancet. Infect. Dis. – 2011. – Vol. 11. – No. 12.

– P. 952–62.

159. Singh, B.R. Antigenic competition among different ‘O’ antigens of Salmonella enterica subspecies enterica serovars during hyperimmunization in pony mares / B.R. Singh, M. Chandra, R.K. Agrawal, B. Nagrajan // Indian. J. Exp. Biol. – 2006. – Vol. 44, N 12. – P. 1022–1025.

160. Sinha, B. Fibronectin–binding protein acts as Staphylococcus aureus invasin via fibronectin bridging to integrin alpha5beta1 / B. Sinha, P.P. Franois, O.

Nsse, M. Foti, O.M. Hartford, P. Vaudaux, T.J. Foster, D.P. Lew, M. Herrmann, K.H.

Krause // Cell Microbiol. – 1999. – Vol. 1. – No. 2. – P. 101–17.

161. Sinha, B. Staphylococcus aureus host cell invasion and post-invasion events / B. Sinha, M. Fraunholz // International Journal of Medical Microbiology. – 2010. – Vol. 300. – P. 170–175.

162. Skurnik, D. Natural Antibodies in Normal Human Serum Inhibit Staphylococcus aureus Capsular Polysaccharide Vaccine Efficacy / D. Skurnik, A.

Kropec, D. Roux, C. Theilacker, J. Huebner, G.B. Pier // Clin Infect Dis. – 2012. – [Epub ahead of print].

163. Skurnik, D. Animal and human antibodies to distinct Staphylococcus aureus antigens mutually neutralize opsonic killing and protection in mice / D. Skurnik, M. Merighi, M. Grout, M. Gadjeva, T. Maira-Litran, M. Ericsson, D.A. Goldmann, S.S.

Huang, R. Datta, J.C. Lee, G.B. Pier // J. Clin. Invest. – 2010. – Vol. 120. – No. 9. – P.

3220–33.

164. Skvaril, F. IgG subclasses in human gamma-globulin preparations for intravenous use and their reactivity with staphylococcus protein A / F. Skvaril, B. Roth Wicky, S. Barandun // Vox. Sang. – 1980. – Vol. 38. – No. 3. – P. 147–55.

165. Smith, E.J. The Sbi protein is a multifunctional immune evasion factor of Staphylococcus aureus / E.J. Smith, L. Visai, S.W. Kerrigan, P. Speziale, T.J. Foster // Infect. Immun. – 2011. – Vol. 79. – No. 9. – P. 3801–9.

166. Soong, G. Staphylococcus aureus protein A mediates invasion across airway epithelial cells through activation of RhoA GTPase signaling and proteolytic activity / G. Soong, F.J. Martin, J. Chun, T.S. Cohen, D.S. Ahn, A. Prince // J. Biol.

Chem. – 2011. – Vol. 286. – No. 41. – 35891–8.

167. Spika, J.S. Protein A Effect on Alternative Pathway Complement Activation and Opsonization of Staphylococcus aureus / J.S. Spika, H.A. Verbrugh, J.

Verhoef // INFECTION AND IMMUNITY. – 1981. – Vol. 34. – No. 2. – P. 455–460.

168. Stranger–Jones, Y.K. Vaccine assembly from surface proteins of Staphylococcus aureus / Y.K. Stranger–Jones, T. Bae, O. Schneewind // PNAS. – 2006.

– Vol. 103. – No. 45. – P. 16942–16947.

169. Stuyt, R.J. Differential roles of interleukin-18 (IL-18) and IL-12 for induction of gamma interferon by staphylococcal cell wall components and superantigens / R.J. Stuyt, M.G. Netea, S.H. Kim, D. Novick, M. Rubinstein, B.J.

Kullberg, J.W. Van der Meer, C.A. Dinarello // Infect. Immun. – 2001. – Vol. 69. – No.

8. – P. 5025–30.

170. Swaak, A.J.G. Cytokine production in whole blood cell cultures of patients with rheumatoid arthritis / A.J.G. Swaak, H.G. van den Brink, L.A. Aarden // Annals of the Rheumatic Diseases. – 1997. – Vol. 56. – P. 693–695.

171. Szejda, P. Flow cytometric quantitation of oxidative product formation by polymorphonuclear leukocytes during phagocytosis / P. Szejda, J.W. Parce, M.S. Seeds, D.A. Bass // J. Immunol. – 1984. – Vol. 133. – No. 6. – P. 3303–7.

172. Tay, S.P. Flow cytometric analysis of intracellular myeloperoxidase distinguishes lymphocytes, monocytes and granulocytes / S.P. Tay, S.K. Cheong, N.H.

Hamidah, O. Ainoon // Malays J. Pathol. – 1998. – Vol. 20. – No. 2. – P. 91–4.

173. Tejada Artigas, A. Risk factors for nosocomial pneumonia in critically ill trauma patients / A. Tejada Artigas, S. Bello Dronda, E. Chacn Valls, J. Muoz Marco, M.C. Villuendas Usn, P. Figueras, F.J. Suarez, A. Hernndez // Crit. Care.

Med. – 2001. – Vol. 29. – No. 2. – P. 304–9.

174. Thornsberry, C. Epidemiology of staphylococcal infections -- a USA perspective / C. Thornsberry // J. Chemother. – 1994. – Vol. 6. – No. 2. – P. 61–5.

175. Tkaczyk, C. Identification of anti-alpha toxin monoclonal antibodies that reduce the severity of Staphylococcus aureus dermonecrosis and exhibit a correlation between affinity and potency / C. Tkaczyk, L. Hua, R. Varkey, Y. Shi, L. Dettinger, R.

Woods, A. Barnes, R.S. MacGill, S. Wilson, P. Chowdhury, C.K. Stover, B.R. Sellman // Clin. Vaccine. Immunol. – 2012. – Vol. 19. – No. 3. – P. 377–85.

176. Trakultivakorn, M. X-Linked Agammaglobulinemia in Northern Thailand / M. Trakultivakorn, H.D. Ochs // Asian Pacific Journal of Allergy and Immunology. – 2006. – Vol. 24. – P. 57–63.

177. Tufano, M.A. Protein A and other surface components of Staphylococcus aureus stimulate production of IL-1 alpha, IL-4, IL-6, TNF and IFN-gamma / M.A.

Tufano, G. C. de l'Ero, R. Ianniello, M. Galdiero, F. Galdiero // Eur. Cytokine. Netw. – 1991. – Vol. 2. – No. 5. – P. 361–6.

178. Valderas, M.W. Identification and characterization of a second superoxide dismutase gene (sodM) from Staphylococcus aureus / M.W. Valderas, M.E. Hart // J.

Bacteriol. – 2001. – Vol. 183. – Vol. 11. – P. 3399–407.

179. Verhoef, J. Opsonic requirement for staphylococcal phagocytosis.

Heterogeneity among strains / J. Verhoef, P.K. Peterson, Y. Kim, L.D. Sabath, P.G.

Quie // Immunology. – 1977. – Vol. 33. – P. 191.

180. Voyich, J.M. Insights into Mechanisms Used by Staphylococcus aureus to Avoid Destruction by Human Neutrophils / J.M. Voyich, K.R. Braughton, D.E.

Sturdevant, A.R. Whitney, B. Sad–Salim, S.F. Porcella, R.D. Long, D.W. Dorward, D.J. Gardner, B.N. Kreiswirth, J.M. Musser, F.R. DeLeo // The Journal of Immunology.

– 2005. – Vol. 175. – P. 3907–3919.

181. Wang, F.D. Risk factors and mortality of nosocomial infections of methicillin-resistant Staphylococcus aureus in an intensive care unit / F.D. Wang, Y.Y.

Chen, T.L. Chen, Y.T. Lin, C.P. Fung // J. Crit. Care. – 2011. – Vol. 26. – No. 1. – P.

82–8.

182. Ward, R.A. Priming of the neutrophil respiratory burst involves p mitogen-activated protein kinase-dependent exocytosis of flavocytochrome b558 containing granules / R.A. Ward, M. Nakamura, K.R. McLeish // J. Biol. Chem. – 2000.

– Vol. 275. – No. 47. – P. 36713–9.

183. Wardenburg, J.B. Vaccine protection against Staphylococcus aureus pneumonia / J.B. Wardenburg, O. Schneewind // JEM. – 2008. – Vol. 205. – No. 2. – P.

287–294.

184. Weems, J.J.Jr. Phase II, randomized, double-blind, multicenter study comparing the safety and pharmacokinetics of tefibazumab to placebo for treatment of Staphylococcus aureus bacteremia / J.J.Jr. Weems, J.P. Steinberg, S. Filler, J.W.

Baddley, G.R. Corey, P. Sampathkumar, L. Winston, J.F. John, C.J. Kubin, R. Talwani, T. Moore, J.M. Patti, S. Hetherington, M. Texter, E. Wenzel, V.A. Kelley, V.G.Jr.

Fowler // Antimicrob. Agents Chemother. – 2006. – Vol. 50. – No. 8. – P. 2751–5.

185. Weidenmaier, C. Differential roles of sortase-anchored surface proteins and wall teichoic acid in Staphylococcus aureus nasal colonization / C. Weidenmaier, J.F Kokai-Kun., E. Kulauzovic, T. Kohler, G. Thumm, H. Stoll, F. Gtz, A. Peschel // Int.

J. Med. Microbiol. – 2008. – Vol. 298. – No. 5–6. – P. 505–13.

186. Weigelt, J.A. Surgical site infections: Causative pathogens and associated outcomes / J.A. Weigelt, B.A. Lipsky, Y.P. Tabak, K.G. Derby, M. Kim, V. Gupta // Am. J. Infect. Control. – 2010. – Vol. 38. – No. 2. – P. 112–20.

187. Whitby, M. Risk of death from methicillin-resistant Staphylococcus aureus bacteraemia: a meta-analysis / M. Whitby, M.L. McLaws, G. Berry // Med. J. Aust. – 2001. – Vol. 175. – No. 5. – P. 264–7.

188. White, A. Diagnostic and therapeutic significance of staphylococcal teichoic acid antibodies / A. White, L.J. Wheat, R.B. Kohler // Scand. J. Infect. Dis.

Suppl. – 1983. – No. 41. – P. 105–16.

189. Williams, A.J. Factor affecting the in vitro assessment of opsonization: a study of the kinetics of opsonization using the technique of phagocytic chemiluminescence / A.J. Williams, M.J.G. Hastings, C.S.F. Easmon, P.J. Cole // Immunology. – 1980. – Vol. 41. – P. 903–911.

190. Yamada, S. Chemiluminescence response of human phagocytes against IgG-opsonized staphylococci with and without protein A activities / S. Yamada // Microbiol. Immunol. – 1990. – Vol. 34. – No. 3. – P. 221–229.

191. Yanagisawa, C. Neutralization of staphylococcal exotoxins in vitro by human–origin intravenous immunoglobulin / C. Yanagisawa, H. Hanaki, T. Natae, K.

Sunakawa // J. Infect. Chemother. – 2007. – 13. – 368–372.

192. Yoong, P. Enhancement of bacterial virulence by antibody neutralization of immune-activating toxins / P. Yoong // Virulence. – 2010. – Vol. 1. – No. 5. – P. 409– 413.

193. Youn, J.H. Prevalence and antimicrogram of Staphylococcus intermedius group isolates from veterinary staff, companion animals, and the environment in veterinary hospitals in Korea / J.H. Youn, J.W. Yoon, H.C. Koo, S.K. Lim, Y.H. Park // J. Vet. Diagn. Invest. – 2011. – Vol. 23. – No. 2. – P. 268–74.

194. Zinkernagel, A.S. Staphylococcus aureus: A Blemish on Skin Immunity / A.S. Zinkernagel, V. Nizet // Cell Host & Microbe. – 2007. – Vol. 1. – P. 161–162.

СПИСОК ИЛЛЮСТРАТИВНОГО МАТЕРИАЛА Рисунок 1. Применение метода проточной цитометрии для анализа поглощения лейкоцитами периферической крови FITC-меченого S.

aureus.................................................................................................................... Рисунок 2. Содержание белка в супернатанте после инкубации стафилококков в растворе НИ........................................................................... Рисунок 3. Поглощение неопсонизированного S. aureus Cowan I гранулоцитами и моноцитами........................................................................... Рисунок 4. Влияние опсонизации S. aureus Cowan I нормальным иммуноглобулином на показатели поглощения гранулоцитов и моноцитов............................................................................................................ Рисунок 5. Поглощение неопсонизированного S. aureus Wood 46 и S. aureus Cowan I гранулоцитами периферической крови............................................. Рисунок 6. Интенсивность поглощения гранулоцитами S. aureus Wood 46 и S. aureus Cowan I, опсонизированных антистафилококковым и нормальным иммуноглобулинами.................................................................... Рисунок 7. Спектротурбидиметрические показатели суспензий неопсонизированного и опсонизированного АСИ и НИ S. aureus Wood 46........................................................................................................................... Рисунок 8. Люминолзависимая хемилюминесценция лейкоцитов, стимулированных 108 кл/мл S. aureus Wood 46 и S. aureus Cowan I............. Рисунок 9. Содержание TNF-, IL-1 и IL-1RА в супернатантах суточных культур клеток крови, активированных S. aureus Cowan I............................. Рисунок 10. Содержание TNF-, IL-1 и IL-1RА в супернатантах суточных культур крови, активированных LPS, PHA и зимозаном............................... Рисунок 11. Влияние супернатантов суточных культур крови, инкубированных с 108 кл/мл S. aureus Cowan I или без стимулятора, на уровень ИПП гранулоцитов и моноцитов периферической крови в присутствии 108 кл/мл S. aureus Cowan I.......................................................... Рисунок 12. Влияние супернатантов суточных культур крови на уровень ЛЗХЛ лейкоцитов в присутствии 108 кл/мл S. aureus Cowan I...................... Рисунок 13. Влияние различных объектов фагоцитоза на ЛЗХЛ лейкоцитов....... Таблица 1 Результаты дисперсионного анализа влияния опсонизации S.

aureus Cowan I нормальным иммуноглобулином и концентрации бактерий на ИПП гранулоцитов........................................................................ Таблица 2 Результаты дисперсионного анализа влияния опсонизации S.

aureus Cowan I нормальным иммуноглобулином и концентрации бактерий на ИПП моноцитов............................................................................. Таблица 3 Результаты дисперсионного анализа влияния опсонизации S.

aureus Wood 46 антистафилококковым иммуноглобулином и концентрации бактерий на ИПП гранулоцитов............................................... Таблица 4 Результаты дисперсионного анализа влияния опсонизации S.

aureus Wood 46 нормальным иммуноглобулином и концентрации бактерий на ИПП гранулоцитов........................................................................ Таблица 5 Результаты дисперсионного анализа влияния опсонизации S.

aureus Cowan I антистафилококковым иммуноглобулином и концентрации бактерий на ИПП гранулоцитов............................................... Таблица 6 Результаты дисперсионного анализа влияния типа опсонинизирующих иммуноглобулинов и концентрации S. aureus Wood 46 на ИПП гранулоцитов......................................................................... Таблица 7 Результаты дисперсионного анализа влияния типа опсонинизирующих иммуноглобулинов и концентрации S. aureus Cowan I на ИПП гранулоцитов.......................................................................... Таблица 8 Продукция цитокинов в суточных культурах цельной крови, стимулированых S. aureus Cowan I.................................................................... Таблица 9 Продукция цитокинов в суточных культурах цельной крови, стимулированых липополисахаридом............................................................... Таблица 10 Продукция цитокинов в суточных культурах цельной крови, стимулированых фитогемагглютинином.......................................................... Таблица 11 Продукция цитокинов в суточных культурах цельной крови, стимулированых неопсонизированным зимозаном......................................... Таблица 12 Результаты дисперсионного анализа влияния СНК и САК на ИПП гранулоцитов в присутствии 108 кл/мл S. aureus Cowan I.....................

Pages:     | 1 | 2 ||
 





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.