авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ


Pages:     | 1 |   ...   | 8 | 9 || 11 | 12 |   ...   | 17 |

«ПРОБЛЕМЫ ПАТОФИЗИОЛОГИИ КРОВООБРАЩЕНИЯ Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ Работы, помещенные в ...»

-- [ Страница 10 ] --

Однако необходимо помнить, что гидростатическое давление капил- лярной системы зависит не толь ко от артериального давления, но и от различного воздействия вазомоторной системы как на прекапилляр ные артерии, так и на самые капилляры, а также от различных механических моментов, например, сжатия капилляров, в результате которого средняя зона, когда нет ни выхода жидкости из капилляров в лакунарные про- странства, ни обратного всасывания, может легко перемещаться. Эта зона, как показал Шаде, может легко перемещаться под влиянием изменения концентрации коллоидов и изменения соотношения белковых фракций. На моделях капилляров с коллоидными стенками, сквозь которые под определенным давлением пропускается жидкость, содержащая коллоиды в той же концентрации и с таким же составом кристаллои дов, как и в жидкости, имеющейся вокруг капилляров, перемещение обратных токов диализа зависит только от концентрации коллоидов в жидкости, текущей по капиллярам. Это — «Richtungsumkehr oder dyalisischen Wandistromungen» (Шаде).

Что касается токов из лакунарных пространств в направлении лим- фатических капилляров, то нужно ду мать, что они подвержены тем же.

Если принять во внимание, что в венозной части капилляров концен- трация белков плазмы вдвое, а может быть, и втрое превышает концентрацию белков в лимфе при одинаковом гидростатическом давлении в лаку нарной жидкости и почти одинаковом давлении внутри капилляров лимфатических и венозных, то становится понятным, почему лакунарная жидкость течет не только в кровь, а некоторая часть ее, как известно, в нор мальных условиях все же попадает и в лимфатическую систему.

Этот вопрос чрезвычайно мало интересовал физиологов и остался совершенно неразрешенным. А между тем, чтобы понять механизм отека, крайне необходимо разрешить этот вопрос, так как без этого будет непо нятно возникновение тех форм отека, которые зависят от лимфостаза. В действительности притягательная сила белков в венозной части кровеносного капилляра в два или три раза больше, чем в лимфатическом ка пилляре, и, естественно, в этих условиях лакунарная жидкость должна течь исключительно в венозный капил ляр. Разрешить это недоразумение, мне кажется, можно, приняв во внимание, что кровеносные капилляры функционируют и наполнены кровью не всегда. Часть из них функционирует и наполнена кровью, а часть без действует и крови не содержит. Тогда в тех участках ткани, где кровеносные капилляры спались, остается только одна притягательная сила, хотя и незначительная, — это протеино-осмотическое давление белков лимфы. Естественно, что при таких условиях лаку- нарная жидкость должна течь в лимфатический капилляр.

Кроме того, в лимфе содержатся мочевина, аминокислоты, ферменты и газы.

Состав лимфы у человека в голодном состоянии (Мунк и Розенштейн) на 1 л:

воздействиям: гидростатическому давлению в лакунарной системе и про- теино-осмотическому давле нию белков лимфы, а также зависят от давле- ния внутри лимфатических капилляров. Последнее до сих пор не изучено. Ашар полагает, что оно равно нулю. Точно так же совершенно неизвестно протеино-осмотиче Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ ское давление белков лимфы в лимфатических капил- лярах. Мы только знаем, что состав лимфы в лимфа тической системе на всем ее протяжении все время меняется и что белков в ней раза в два или три меньше, чем в кровяной плазме. Что касается состава кристаллои- дов, которого мы точно еще не знаем, то можно a priori сказать, что, если принимать во внимание тонкость стенки лимфатических капилляров и мед- ленность лимфотока, он приблизительно такой же, как и в лакунарной жидкости, но отличается от последней концен трацией некоторых кристаллоидов и ионов, так как обмен ионами также происходит через живую мембрану по законам осмоса и активных поверхностей и согласно с правилами Доннана.

Приведу состав лимфы по некоторым источникам. По Бине и Ю. Бе- зансону, у лошади в 1 л лимфы со держится:

Но движение жидкости не ограничивается только токами между кровеносными и лимфатическими сосу дами в том или другом направлении. Оно имеет место также и между ними и лакунарной жидкостью, циркули рующей в клетках, через поверхностные слои протоплазмы клеток, играющие роль осмотической мембраны.

Эти токи регулируются поверхностным натяжением, законами осмоса, законами доннановского равновесия и законами поляризации мембраны, а также зависят от структуры самой клетки, а поскольку в составе клеток имеются коллоиды и липоиды, химически тесно связанные, то и давлением отекания коллоидов. Кроме того, здесь, конечно, оказывают свое влияние концентрация рН, ОН солей и соотношение между холестерином и жирными кислотами (липоцитический индекс).

Несмотря на то, что через лакунарную систему то и дело течет жидкость, состав лакунарной жидкости остается в динамическом равновесии, и вся эта сложная биологическая система с определенными физико химическими свойствами меняется и количественно и качественно только временно. В нормальных условиях в крови (а нужно думать, и в клетках, и в лакунарной жидкости) наблюдаются изоонкия, изоосмия и изоиония;

следовательно, лакунарная жидкость представляет собой, как метко выразился Местреца, «уравновешенный диализат» (dyalisate equilibre).

Это динамическое равновесие системы регулируется кровеносной и лимфатической системами, целой группой механизмов, точно координированных в своих функциях, которые обеспечивают нормальное вы деление из организма воды и солей, а также жизнедеятельностью самих тканей. На все эти системы влия ют разные вещества — гормоны, а также нервная система, причем отделить ее влияние от влияния гормо нов невозможно. В ре- зультате нервно-гормональных воздействий функции всех этих систем усиливаются или ослабляются. Тиреоидин, инкреты гипофиза, надпочечников, а у женщин — инкреты яичников повышают функции всех этих систем, а инсулин и гистамин, наоборот, снижают. В результате их влияния в организме за держиваются вода и соли.

Эти же нервно-гормональные факторы при соответствующих биохимических свойствах тканей и в усло виях кровообращения влияют на те органы, которые выделяют воду и соли и обеспечивают водно-солевое равновесие в организме. К таким органам, как мы видели, относятся кожа, слизистые оболочки, легкие и киш ки. Но главные органы выделения, от которых зависит водно-солевое равновесие в организме, — это почки.

Если изменяется осмотическое давление в жидкостях и тканях организма, что может произойти в результате поступления воды извне либо образования ее в процессе сгорания пищевых продуктов и метаболизма тканей под воздействием различных солей и ионов, а также разных других веществ, почки восстанавливают нару шенное равновесие, т. е. изоосмию и изоионию, выделяя из организма воду и соли.

В последнее время, по Шаде, почкам стали приписывать определенное значение также и в поддержании постоянного онкотического давления кро- вяной плазмы — изоонкии, по которой, как полагает Шаде, вырав нивается также давление отекания во всех клетках организма. Таким образом, по мысли Шаде и его сторон ников, почка является отдаленным регулятором давления отекания во всех тканях и клетках человеческого Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ тела. С таким представлением согласиться трудно, так как кровь не является изолированной физиологиче ской и химической системой: на ее составе отражается жизнедеятельность всех тканей и клеток организ ма. В последнее время, благодаря работам Стольникова, Пика, Маутнера и их учеников Лампсона, Полицера и Шульца, Фиссингера, большое значение в поддержании нормального водно-солевого обмена придается также печени.

На значение печени в регуляции кровообращения, а значит, в регуля ции нормального водного обмена, клиницисты давно обратили внимание. Острое отекание печени, когда быстро развивается декомпенсация правого сердца, клиницисты рассматривали не только как пассивное отекание этого органа, но склонны были усматривать в нем активное участие печени в ка-честве органа, который должен регулировать нормальное количество крови циркулирующей и предохранять правое сердце и венозную систему от чрезмерного пере полнения кровью.

Стольников, соединив воротную вену непосредственно с нижней полой веной и вырезав печень, после предварительной перевязки печеночной артерии и вены направил кровь из воротной вены непосредственно в нижнюю полую вену. Через 6 час. после операции на секции животных, погибших при явлениях снижения пульса и кровяного давления, было обнаружено чрезмерное расширение сердца и переполнение больших вен. Автор на основании данных произведенного эксперимента считал, что печень имеет своей задачей, меж ду прочим, охранять правое сердце от чрезмерного переполнения кровью.

Это замечательное наблюдение Стольникова, сделанное им еще в 1882 г., заинтересовало Лампсона, а потом Пика, и они через 40 лет после Стольникова занялись выяснением роли печени в поддержании нор мального кровообращения и водного обмена. Лампсон показал, что, если у собаки выключить печень из кро вообращения, наложив экковскую фистулу, и впрыснуть эпинефрин, то кровь не сгущается, как это бывает у нормальной собаки. На основании результатов своего эксперимента он пришел к заключению, что в пече ночных венах имеется особый механизм, который под влиянием эпинефрина регулирует количество цирку лирующей крови.

Далее, Пик и Маутнер выявили, что если пропускать через «пережи-вающую» печень собаки раствор пеп тона и гистамина, то жидкость сперва вытекает более интенсивно, а потом задерживается и при этом од новременно печень отекает;

адреналин и барий-хлорид, наоборот, задерживают приток и отток из печени при аналогичных условиях, и печень уменьшается. Авторы пришли к заключению, что у собаки в печеночной вене имеется особый механизм («Venensperre»), который, вызывая сокращение вен, может обусловливать за стой в печени и ее отекание. Этот механизм слабо развит у кошек и обезьян, а у травоядных, по наблюдениям Арей-Симондса, его вовсе нет.

Своими дальнейшими исследованиями совместно с Молифором Пик доказал, что у собаки с экковской фистулой, когда большая часть печени исключена из общего кровообращения, в первые часы после введения воды через зонд в желудок изменяется диурез. Если у нормальной собаки в этих же условиях за первый час выделяется 18, за второй — 84 и за третий — 112 мл мочи, то у собаки с экковской фистулой выделяется за первый час 135, за второй — 166 и за третий — 172 мл мочи. Такое изменение диуреза авторы объясни ли отсутствием воздействия задерживающего аппарата («Venensperre»). Эксперименты на здоровых и гепа тектомированных лягушках, показавшие, что у последних от кофеина диурез усиливается, тогда как у нор мальных лягушек он уменьшается, убедили Пика и Маутнера в том, что печень выделяет еще какой-то гормон, который влияет на ткани, изменяя их способность к отеканию. Маутнер, исследуя влияние атропина и адре налина на отекание и освобождение от отеков печени у кроликов, кошек и собак, высказал догадку, что веноз ный шлюзовой механизм имеет своеобразную иннервацию, причем блуждающий нерв закрывает этот шлюз, а симпатический — открывает.

Имеются ли подобные механизмы в печени человека, пока еще не установлено, однако наблюдения у по стели больного показали, что люди, больные острыми и хроническими гепатитами, иначе выделяют воду по сле нагрузки ею, чем здоровые люди. Это дало основание предположить, что печень, действительно, при нимает некоторое участие в регуляции водного обмена и, возможно, что в этой своей функции она находится в коррелятивной связи с почкой. К этому вопросу я позволю себе еще вернуться.

Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ От начала разработки проблемы отеков и до настоящего времени в наших клиниках было исследовано случая различных клинических форм, т. е. зависящих от нарушения кровообращения, а также так называемых почечных отеков. Наблюдая эволюцию разных клинических симптомов отечного состояния, мы изучали так называемую гидрофилию тканей и внутритканевое давление в подкожной клетчатке, а также химизм крови и жидкостей организма. Все исследования всегда проводили параллельно, по возможности в одинаковых условиях, в тот же день и в разные периоды отека, т. е. в начале его появления, во время максимального раз вития и в период снижения отечного состояния, а у некоторых больных даже спустя длительное время после исчезновения отеков. Собранный уже довольно большой материал дает нам право теперь с большей уверен ностью. чем в нашем предварительном сообщении, утверждать, что клиническая форма отека характеризу ется определенными изменениями кровообращения, главным образом капиллярного, а также химизма крови и отечной жидкости, гидрофильности тканей и внутритканевого давления.

Сравнивая средние нормы артериального и венозного кровяного дав-ления, внутритканевое давление в подкожной клетчатке, кожный тест Мак-Клюра, скорость оседания эритроцитов, состав крови и отечной жидкости у больных с декомпенсацией кровообращения (15 случаев), мы приходим к выводу, что у них наблю дается следующее:

1. Артериальное давление держится в пределах нормы на протяжении всего периода отека и только у не которых бывает повышенным, именно у артериосклеротиков и у тех лиц, у которых до возникновения отеков оно и раньше было повышено (гипертоники). Заметных колебаний артериального давления у больных всей этой группы во время отечного состояния мы не наблюдали.

2. Венозное давление у них всегда бывает повышено в начале отека (210-260 мм Н20) и в период макси мального его развития, а потом оно снижается постепенно и параллельно с восстановлением компенсации, увеличением диуреза и исчезновением отеков.

3. Внутритканевое давление умеренно повышено, и отмечается ускорение кожного теста до 13-24 мин., причем к моменту восстановления компенсации и исчезновения отека эти показатели постепенно приближа ются к норме.

4. Гидремии в большинстве случаев нет, а наблюдается она только как временное состояние в период ис чезновения отеков.

5. Сухой остаток крови в пределах нормы.

6. Процент белка в кровяной плазме нормален или даже несколько повышен, причем увеличена глобули новая фракция.

7. Процент фибриногена нормален.

i 8. Протеино-осмотическое давление кровяной плазмы колеблется в пределах нормы.

9. Процент холестерина в сыворотке крови, кроме тех случаев, когда уже имеется сердечный цирроз пе чени и содержание холестерина уменьшается, держится в верхних пределах нормы. ~~ 10. Процент мочевой кислоты выше нормы.

11. Процент остаточного азота и мочевины в верхних пределах нормы.

12. Процент сахара в норме.

13. Процент кальция в норме и иногда несколько ее превышает.

14. Процент хлора в норме, иногда несколько выше.

15. Нередко повышается процент натрия.

16. Депрессия крови (Л) нормальна или несколько изменена ( — 0,41, — 0,65°).

17. Скорость оседания эритроцитов нормальна.

18. Венозная часть капилляров расширена, ток в капиллярах замедлен. Состав крови мы считали нор мальным, если он соответствовал показателям, приведенным в книге Веселова;

нормой для тканевой жид кости мы считали состав спинномозговой жидкости по Местрезату. Нужно сказать, что спинномозговая жид кость только близко подходит к составу такневой жидкости в норме, но не тождественна с ней. Нормальную тканевую жидкость получить нельзя. Согласно исследованиям химизма крови, вы-полненным в наших клини ках М. Евтуховой и Д. Яновским, данные, при-веденные Веселовым и Местрезатом, подтверждаются.

Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ В этой работе мы привели только данные о химизме крови, количестве форменных элементов крови и от ечной жидкости, т. е. данные, которые могли быть нужны для выяснения патогенеза отека.

Артериальное давление измеряли в плечевой артерии по методу Рива-Роччи Короткова, венозное дав ление — по методу Мориц-Табора в локтевой вене, внутритканевое давление — в подкожной клетчатке по принципу измерения давления в венах, предложенному Мориц-Табора.

Величина внутритканевого давления является результативной коллоидо-осмоти ческого давления и эла стичного давления в подкожной клетчатке. Пробы Мак-Клюра — Олдрича проводили на руке и ноге общепри нятым способом (Ф. Примак). Скорость оседания эритроцитов определяли по методу Вестергрена. Процент белка и его фракции — рефрактометром, а когда показатели белковых фракций были низки или отмечалось много липоидов, — на основании показателей азота. Фибриноген определяли по способу Ландера — Гро мельского. Коллоидо-осмотическое давление белков исчисляли по То- вертсу. Холестерин — по методу Эн гельгардт — Смирновой;

мочевую кислоту — по Бенедикту, мочевину — по Бородину, кальций — по де Ваарду, калий — по Крамер — Тисдалю, натрий — по Береншену и Мессинеру, азот — по Бангу, са хар — по Хагедорн — Иенсену, щелочной резерв — по Ван-Слайку, депрессию — по Бекману, хлориды мочи — по Фольгарту. Кровь и отечную жидкость брали натощак.

Сравнивая данные исследования отечной жидкости с получаемыми при исследовании сыворотки кро ви и нормальными показателями крови и спинномозговой жидкости, мы установили следующее: 1J сухой остаток намного меньше, чем в сыворотке крови, и больше, чем в нормальной спин-номозговой жидкости (8,0-18,5) 2) белка больше, чем в норме (5,0-9,0);

3) холестерина нет2;

4) мочевой кислоты больше,чем в нор ме, но меньше, чем в сыворотке крови;

5) процент мочевины приближается к содержанию ее в сыворотке крови;

6) концентрация сахара такая же, как и в сыворотке крови;

7) калия меньше, чем в кровяной сыворотке (0,11-0,15), но больше, чем в норме;

8) кальция меньше, чем в кровяной сыворотке (0,6-0,8), или его содержа ние в пределах нормы;

9) хлорал больше, чем в сыворотке крови, и больше, чем в норме (3,8-4,4);

10) натрия больше, чем в сыворотке крови, и больше, чем в норме, причем процент его не соответствует проценту хлора;

11) депрессия (Л) в пределах нормы (—0,52 — 0,59°).

Химизм асцитической жидкости у сердечнососудистых больных в со-стоянии декомпенсации значи тельно отличается от химизма лакунарной жидкости и химизма крови. В асцитической жидкости по сравне нию с лакунарной содержится намного больше твердых веществ (34,0-68,0), главным образом за счет белка (21,0-46,6), холестерина (0,5-1,7), мочевой1 кислоты (0,05-0,08) и кристаллоидов, причем коэффициент К / Са остается в норме. Хлора и натрия больше, чем в крови, однако столько же, сколько в лакунарной жидкости.

Щелочной резерв крови и остальных жидкостей одинаков (исследования М. Евтуховой и Д. Яновского).

Чтобы иллюстрировать только что изложенные выводы, приведу примеры.

Пример первый. Больная JI-ва, 29 лет, служащая. Поступила в клинику 24. XI 1932 г. с жалобами на одыш ку, сердцебиение и отеки. Болеет сердцем 7 лет. Болезнь началась после «ревматизма», которым она забо лела вслед за тяжелой ангиной. В последние 4 года ангина несколько раз повторялась, каждый раз ухудшая состояние сердца и сопровождаясь длительным повышением температуры, а иногда и отеками. Последние 2 года чувствовала себя удовлетворительно. В октябре 1932 г. после физического напряжения и волнений ей стало значительно хуже, появились отеки. В анамнезе сыпной тиф и гинекологические болезни. Наследствен ность чистая. Венерические болезни отрицает. Замужем, имела двух детей. Менструации правильные.

Status praesens. Среднего роста. Телосложение и питание нормальны. Бледна. Цианоз губ, рук и стоп.

На ногах и пояснице отеки. Небольшой асцит. Венозная пульсация на шее предсердного типа. Сердеч ный толчок в VI промежутке, разлитой. Границы относительной тупости сердца: левая на 1,5 см левее от lin medioclavic., пра-вая на 3,5 см правее от lin. stern, dex.,. верхняя на 2-м ребре. На верхушке предсисто- личе ский и систолический шумы, диастолический перелив и раздвоение второго тона. На легочной артерии раз двоение второго тона. Артерии не склерозированы. Пульс малый, 96;

спорадически экстрасистолы.

Все показатели исчислены на 1 л.

Холестерина нет, если его определять микрометодом, а при определении макрометодом в отечной жидкости обнаружены его следы.

Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ В легких застойный бронхит. Живот вздутый. Печень с 5-го ребра по lin. mam. dex., выходит на б см из под реберья, плотная, болезненная. Артериальное давление 130 / 90 мм Hg, венозное –210 мм Н20, тканевое на руке –112 мм, на ноге — 202 мм. Кожный тест— 12 мин.

Эритроцитов 5 700 000, НЬ 70 %. Суточное количество мочи 460 мл, удельный вес 1,020, следы белка, уро билин. В осадке одиночные лейкоциты.

Диагноз: декомценсированный митральный порок.

Состояние больной мало изменялось. Декомпенсация то начинала ликвидироваться то вновь усилива лась;

только в последнее время у больной наступила гипосистолия Исследование функции печени обнаружи ло ее недостаточность. В соответствии с небольшими изменениями отеадого состояния отклонения состава крови и венозного давления также были невелики.

Пример второй — см. в сообщении I.

При нефрозонефритах с отеками (20 случаев) мы наблюдали следующее.

1. Артериальное давление, временами несколько повышенное, на протяжении всего периода отеков дер жится в пределах нормы, подвергаясь небольшим изменениям, а если оно раньше было повышено, то с ис чезновением отеков начинает падать и достигает нормы.

2. Венозное давление в пределах нормы или в некоторых случаях несколько выше ее.

3. Внутритканевое давление несколько повышено (130-145 мм Н20), проба Мак-Клюра значительно уско рена (4,8-8,0 мин.), причем тест с уменьшением отеков приближается к норме, все же оставаясь ниже ее.

4. Неизменно наблюдается гидремия в острых случаях, когда отеки быстро развиваются, и в хронических случаях, когда отеки достигли наивысшего развития;

при спадании отеков гидремия исчезает.

5. Сухой остаток намного меньше нормы..

6. Количество белка в плазме уменьшено (46,0-60,0 г %о), причем наблюдается резкий сдвиг в сторону глобулинов, а при липоидонефрозе иногда все белки состоят из глобулинов.

7. Количество фибриногена в плазме в верхних пределах нормы.

8. Онкотическое давление кровяной плазмы сильно понижено, особенно при липоидонефрозах, когда оно достигает обычных при голодных отеках показателей и бывает даже ниже их;

если больные получают доста точное количество белков, то протеино-осмотическое давление повышается параллельно с уменьшением ги перхолестеринемии, уменьшением альбуми-нурии и отеков.

9. Количество холестерина в острых случаях сильно увеличено (до 4,0-6,0), а в случаях хронического липо идонефроза может достигать исключительно высоких цифр (16,0).

10. Процент мочевой кислоты всегда превышает норму.

11. Остаточный азот и мочевина в пределах нормы, а в тех случаях, когда присоединяется нефрит, выше нормы.

12. Концентрация сахара в норме или несколько превышает ее.

13. Процент калия в верхних пределах нормы или выше нормы.

14. Содержание кальция в пределах нормы или выше ее, причем коэф-фициент К / Са колеблется от 1, до 2,5;

это объясняется тем, что в тех слу-чаях, когда процент калия увеличен, концентрация кальция остается в норме, а когда повышен процент кальция, количество калия остается нормальным.

15. Процент хлора и в крови и в сыворотке всегда повышен.

16. Количество натрия в пределах нормы или несколько превышает ее.

17. Депрессия крови нормальная или немного выше нормы.

18. Оседание эритроцитов резко ускорено.

19. Капилляров много, они бледны, коротки, извитость их невелика;

в острых случаях, когда присоединя ется гломерулонефрит, наблюдается выраженный капиллярит и отмечается повышенное внутрикапиллярное давление (Скульский).

Сравнивая состав отечной жидкости с сывороткой крови и спинномозговой жидкостью у нефротиков, мы обнаружили следующее:

1) сухого юстатка обычно значительно больше, чем в норме (от 8,0 до 18,0), но значительно меньше, Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ чем в сыворотке и в крови;

2) белка значительно больше, чем в норме (в среднем около 4,0 с колебаниями от 2,5 до 10,0);

3) холе стерина нет, но при липоидонефрозе, особенно при чрезмерной гиперхолестеринемии, выявлено 0,4 в тканевой и 0,7 в асцитической жидкостях;

4) мочевой кислоты значительно больше, чем в норме, количество ее приближается к содержащемуся в сыворотке (0,05-0,08);

5) процент остаточного азота и мочевины приближается к показателям, выявленным в сыворотке;

6) процент сахара соответствует концентрации в кровяной сыворотке;

7) процент калия приближается к проценту его в крови и значительно выше, чем в норме (0,1-0,17);

8) кальция меньше, чем в кровяной сыворотке, но больше, чем в норме (0,05-0,09);

концентрация его в от ечной жидкости отличается от концентрации в кровяной сыворотке больше, чем содержание калия;

коэффи циент К / Са часто превышает 2,0 (1,6-2,4);

9) хлора всегда больше нормы и больше, чем в кровяной сыворотке (3,7-4,97);

10) натрия больше, чем в норме и в кровяной сыворотке;

количество его не соответствует концентрации хлора;

в период исчезновения отеков наблюдается перемещение натрия в кровь;

11) депрессия повышена против нормы, но приближается к депрессии крови, оставаясь все же несколько выше.

Интересны изменения химизма спинномозговой жидкости при нефрозах:

1) сухой остаток колеблется от 3,0 до 5,0, а когда сильно преобладает нефрит, в период уремии, — от 13, до 17,0, приближаясь к показателям сухого остатка отечной жидкости у этих же больных;

2) количество белка резко повышено против нормы — от 0,4 до 3,0-3,5;

в одном случае смешанной фор мы уремии перед смертью было 7,4 белка;

процент белка всегда соответствует его концентрации в отечной жидкости;

3) общее количество азота — от 0,36 до 2,8;

концентрация его всегда превышает концентрацию в норме;

4) концентрация остаточного азота такая же, как и в сыворотке;

когда присоединяется нефрит, в период уремии, она повышается больше, чем в крови, достигая 1,12-2,0;

5) концентрация мочевой кислоты довольно стабильна — 0,025-0,028;

если есть уремия, то концентра ция повышается до 0,04-0,074, однако остается всегда меньше концентрации мочевой кислоты в крови и в от ечной жидкости;

6) холестерина нет;

7) калия от 0,1 до 0,15;

количество его меньше, чем в кровяной сыворотке, но находится в соответствии с содержанием в отечной жидкости;

8) кальция — от 0,06 до 0,08;

обычно его несколько меньше, чем в отечной жидкости и в кровяной сыво ротке;

9) коэффициент К / Са — от 1,4 до 2,5 — соответствует характерному для сыворотки;

10) хлора иногда больше, чем в норме, чаще же количество его в пределах нормы (4,08-5,18);

11) натрия иногда больше, чем в норме, но чаще его содержание также в пределах нормы (3,33-3,63);

12) щелочной резерв соответствует щелочному резерву крови;

только когда присоединяется не фрит, в уремическом периоде, наблюдается ацидоз (28,0-35,0), причем сдвиг в кислотную сторону больше, чем в кровяной сыворотке;

13) депрессия колеблется от — 0,55 до — 0,75° (исследования М. Евтуховой и Д. Яновского).

Таким образом, выходит, что концентрация белка, кристаллоидов и легкодиффундирующих веществ, как-то сахара и мочевины, а также показатели щелочного резерва, остаточного азота и депрессии у одного и того же больного во всех жидкостях (лакунарная, асцитическая, плевральная) приблизительно одинаковы, приближаясь к изменённому в том же направлении химизму спинномозговой жидкости, и примерно одинако вы, изменяясь по сравнению с нормальным составом сыворотки крови.

В качестве иллюстрации приведу несколько примеров.

Пример первый — случай 3, описанный в сообщении I (стр. 197). К данным, приведенным ранее, нужно Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ добавить следующее. Летом 1932 г. больная жила вблизи Днепропетровска и все время соблюдала назначен ную ей при выписке из клиники малосолевую белковую диету. Самочувствие ее прогрессивно улучшалось, все лето она не. замечала отеков. Во время осмотра 21 сентября отклонений от нормы у нее не было обна ружено. Анализы: моча — суточное количество 1150 мл, удельный вес 1,014, белка’ 2° / оо, хлоридов за сутки 10,2 г, в осадке изредка гиалиновые цилиндры. Кровяная сыворотка: сухого остатка 86,0, белка 75,3: альбу минов 30,1;

глобулинов 45,2;

белковый коэффициент 0,66;

протеино-осмотическое давление 3,17;

сахара 0,96, холестерина 2,3, жирных кислот 2,78, RN 0,28, мочевой кислоты 0,6, креатина 0,07, калия 0,2, кальция 0,11, коэффициент К / Са 1,8, хлора 35 %о, натрия 2,65 %о;

резервная щелочность 63. Скорость оседания эритро цитов 12 / 35 / 60 / 101. Внутритканевое давление на руке 125, на ноге 185, кожный коэффициент 35 мин. (по Мак Клюру — Олдричу).

Таким образом, по сравнению с предыдущим исследованием процент белка нормализовался, но бел ковый коэффициент остался измененным в связи с тем, что глобулина было 60 %. Количество холестерина приблизилось к норме. Сухой остаток превышал норму. Депрессия осталась повышенной, очевидно, в связи с тем, что концентрация хлоридов была увеличена. Отмечалась также альбуминурия, но хлориды выделялись нормально. Венозное давление было нормальным, онкотическое давление плазмы и внутриклеточное давле ние, а также кожный тест приближались к норме, однако еще не достигли ее.

Через 4 мес., 20.1 1933 г., мы имели возможность еще раз обследовать больную. Она чувствовала себя вполне удовлетворительно. Работает весов-щиком на конфетной фабрике и учится. Пьет и ест все. Головных болей нет. Отеков не замечала. Объективно: сердце — норма, артериальное давление 135 / 90 мм Hg, ве нозное давление 90 мм Н20. Моча— суточное количество 800 мл, удельный вес 1,018, белка 0,66 %о, хлора 1,16 %о;

в осадке изредка гиалиновые цилиндры. Кровь — эритроцитов 5 200 000,. лейкоцитов 5 800, НЬ 73 %;

Л — 0,67°;

белка 84,7. A / g 55: 45, альбуминов- 46,5, глобулинов 38,0;

фибриногена 3,0, холестерина в крови 2,22, в сыворотке 3,20;

AR (в мл С02 на 100 мл плазмы) 64, RN 0,72;

мочевой коэффициент 0,07;

хлора в сыво ротке 5,62, натрия 1,50, сахара в крови 0,8,. калия 0,19, кальция 0,12, коэффициент К / Са 1,6;

реакция оседания эритроцитов 2 / 4 / 7 / 85. Проба на гидрофилию на руке 45 мин., на ноге 25 мин.

Таким образом, несмотря на хорошее самочувствие и небольшие из-менения в моче, в крови еще имеют ся следы прежних изменений, а именно: больше холестерина, мочевой кислоты, много хлора, мало натрия, изменена депрессия. Реакция оседания эритроцитов стала нормальной. Процент белка в плазме даже выше нормы, но глобулинов больше, чем в» норме. На крови отразились ненормальные биохимические процессы в организме.

Пример второй. Артериосклероз, перерождение сердечной мышцы, склероз почек, острый нефрозо нефрит, уремия.

Больной Д-ский, 64 лет, чернорабочий, поступил в клинику 10. XI 1932 г. Жалобы: боль в области сердца, одышка, анорексия, тошноты, головная боль, тяжесть во всем теле из-за отеков, слабость, угнетенное настро ение. Болеет около месяца. Сперва начало отекать лицо, а потом постепенно стал опухать весь. Мочи стало меньше, появились головные боли и тошнота. Болел корью, сыпным тифом. Венерические болезни отрицает.

Алкоголем не злоупотреблял. Тяжелый физический труд в сыром помещении, где, кроме того, бывают различ ные изменения температуры. Наследственность чистая.

Status praesens. Среднего роста, питание плохое. Бледный. Анасарка, асцит до пупка, язык сухой. Сердце умеренно увеличено, глухие тоны на верхушке, акцент второго тона на аорте, неясный ритм галопа. Пульс 52-54, ритмичный. Артерии склерози- рованы. Артериальное давление 130 / 65 мм Hg, венозное –85 мм Н20.

В нижних отделах легких застойные явления. Кровь: эритроцитов 4 350 000, лейкоцитов 12 300, гемоглобина 70 %, сухого остатка 68;

белка 56,6: альбуминов 16,6, глобулинов 39,0;

фиб-^ риногена 1,07, холестерина крови 2,0, сыворотки 2,5, глюкозы 0,91;

мочевины 1,1, мочевой кислоты 0,07, общего азота крови 21,7, натрия крови 0,78, натрия сыворотки 4,0 хлора крови 3,55, хлора сыворотки 4,18, калия сыворотки 0,18, кальция 0,12. Ско рость оседания эритроцитов 15 / 35 / 45. Депрессия 0,7°;

щелочной резерв 30. Лакунарная жидкость: сухого остатка 17,0, щелочной резерв 31, белка 4,2, глюкозы 1,27, холестерина 0;

общее количество азота 0,72, моче Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ вой кислоты 0,08, калия 0,145, кальция 0,08, хлора 4,9, натрия 3,84. Моча (13. XI): суточное количество 530 мл, удельный вес 1,020, реакция кислая, уробилина норма, белка 22° / оо, хлоридов 0,7 %, за сутки 3,7 г. В осадке 1-2 гиалиновых цилиндра в поле зрения, в препарате 2-3 мелкозернистых цилиндра, 1-2 эпителиальных ци линдра, эритроцитов 3-4 в поле зрения, лейкоцитов 2-3. Назначена бессолевая углеводисто-жировая диета с ограничением жидкости.

15. XI кровяное давление 210 / 100 мм Hg.

18. XI больной тайком съел большое количество соленой рыбы, выпил несколько стаканов чаю. Под вечер произошел экламптический припадок. Сделано кровопускание (500 мл), поставлено 10 пьявок, внутривенно введено 20,0 мл 30 %-ной глюкозы. Назначены сухая диета, сладости, кофеин с диуретином.

19. XI второй экламптический припадок. Венесекция (500 мл). Внутривенно введено 25,0 мл 30 %-ной глюкозы. Кровяное давление 180 / 100. Сонливость.

22. XI общее состояние удовлетворительно. Моча: суточное количество 690 мл, удельный вес 1,017, бел ка 5 %о, хлоридов 0,97 %, суточное количество 6,93 г. Осадок, как и в предыдущем анализе. Спинномозговая жидкость: сухого остатка 7,8, щелочной резерв 52, белка 0,8, глюкозы 0,94, холестерина 0, RN 0,64;

мочевой кислоты 0,03, калия- 0,14, кальция 0,05, хлора 5,39;

натрия 3,7, Д –0,62°.

14. XII общее улучшение. Самочувствие удовлетворительное. Между 7 и 14. XII большой диурез.

17. XII больной чувствует себя хорошо. Отеков нет. Моча: суточное количество 1520 мл, удельный вес 1,012, белка нет, хлоридов 0,7 %, за сутки 10,6 г, мочевины за сутки 15,06 г, в осадке норма.

24. XII. Химизм крови: сухого остатка в сыворотке 65, щелочной резерв 63, белка 54;

альбуминов 16,0, глобулинов 38,0, фибриногена 1,0, холестерина 1,6, калия 0,172г кальция 0,09, хлора 3,76, натрия 3,8. Арте риальное давление 105 / 50 мм Hg, венозное — 30 мм Н20. Отечная жидкость: сухого остатка 9,0, белка 3,7, глюкозы 0,7, холестерина 0Г RN 0,65, мочевой кислоты 0,08, хлора 3,9, натрия 3,36, Д — 0,65°.

28. XII самочувствие удовлетворительное, отеков нет. Кровь: эритроцитов 4 200 000, лейкоцитов 12 800, гемоглобина 52 %, сухого остатка 73,0, щелочной резерв 57, белка 67,7;

альбуминов 21,7, глобулинов 46,0, фи бриногена 1,5;

протеино-осмотическое давление 262, глюкозы 0,8, холестерина 2,6, хлора 3,73, Д — 0,61°.

Моча нормальна. Кровяное давление: артериальное 120 / 60 мм Hg, венозное — 70 мм Н20.

5. I 1933 г. больной выписался в хорошем состоянии, без отеков. За время пребывания в клинике потерял 50 фунтов.

Пример третий. Липоидонефроз.

Больной К-ов, химик-агроном. Поступил в клинику 15. XII 1932 г. Жалобы: общая слабость, головные боли, отеки и вздутие живота. Заболел малярией 7. IX 1932 г. 15. IX начал принимать хинин и принимал его в течение 3 недель. На пятый день лечения температура упала. 20. IX впервые заметил отеки на лице. Сделан анализ мочи: белка 3,5 %о, цилиндрурия. Назначены молочная диета, постельный режим, однако отеки уве-личива лись. 7. X начались головные боли, тошнота, рвота. Выделение мочи 300-400 мл за сутки, количество белка увеличилось до.16,5 %о. 8. X поступил в терапевтическое отделение Первой рабочей больницы, где ему на значили строгий бессолевой углеводистый режим с небольшим количеством молока. Лечился теплыми ван нами, инъекциями пилокарпина, принимал диуретин, но безрезультатно. Переведен на строго безбелковую и бессолевую диету (только мучное, сладости, фрукты). Отеки без изменений. Белка й моче от 5,4 до 13,2 %о, большая цилиндрурия, эритроцитов 3-8 в поле зрения, лейкоцитов 80-100.

Здоровье всегда было слабое, питался плохо. Стремился стать вегетарианцем. Заболев почками, 3 ме сяца вовсе не ел мяса, яиц, сыра. В последнее время отказался от молока. Венерические болезни отрицает, не пьет. Наследственность нормальная.

Status praesens. Ниже среднего роста, слабого телосложения и питания. Бледный. Анасарка. Асцит до пуп ка. Небольшой гидроторакс. Ротовая полость в норме. Сердце несколько увеличено. Глухие тоны, на верхушке мягкий систолический шум. Артерии не склерозированы. Пульс — 64, малый, ритмичный. Артериальное дав ление 134 / 85 мм Hg, венозное — ЪЪ мм Н20. Капилляры расширены, мало заметны, атоничны, фон отечный.

Легкие — сухой бронхит, дыхание 26. Живот вздутый. Печень несколько’ увеличена, выходит на 3 см из под Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ реберья по lin. mam. dex. Моча: суточное количество 285 мл, удельный вес 1,022, реакция кислая, белка 16 % о, хлоридов 0,23 %, за сутки 0,66 г;

в осадке гиалиновые (3—4), мелкозернистые (2—3) цилиндры, эритроцитов 3-4, лейкоцитов 10-15 в поле зрения. Много жирноперерожденного эпителия, масса липоидов, отдельные ци линдры сплошь покрыты липоидами. Назначена сухая бессолевая диета. Разрешено 150 г курятины, 100 г творога, 2 яйца в день.

19. XII самочувствие несколько лучше, отеки с лица начали сходить. Моча: суточное количество 220 мл, удельный вес 1,027, белка 50 %о, хлоридов 0,094 %, за сутки 0,21 г;

осадок, как и в предыдущем анализе, но ли поидов несколько меньше. Кровь: эритроцитов 3 950 000, лейкоцитов 10 600, гемоглобина 55 %, сухого остатка 90,0, щелочной резерв 40, белка 37,8: альбуминов 1,9, глобулинов 35,9, мочевины 0,16, RN 0,39 мочевой кисло ты 0,07, фибриногена 1,72, протеино-осмотическое давление 103, глюкозы 0,92, холестерина 16,8, калия 0,21, кальция 0,13, коэффициент К / Са 1,6, хлоридов крови 3,37, хлоридов сыворотки 3,97, натрия 3,33, Д — –0,79°, скорость оседания эритроцитов –8 / 24 / 61 / 120, жирных кислот 5,55. Лакунарная жидкость: сухого остатка 6,0, щелочной резерв 40, белка 0,35, холестерина следы, жирных кислот 2,66, глюкозы 0,95, общего азота 0,56, RN 0,39, азота мочевины 0,21, мочевой кислоты 0,08, калия 0,17, кальция 0,09, хлора 4,36, натрия 3,33, Д — 0,49°.

Асцитическая жидкость: сухого остатка 7,0, щелочной резерв 40, белка 1,0, глюкозы 0,95, холестерина следы, жирных кислот 2,66, калия 0,28, кальция 0,096, коэффициент К / Са 2,7, хлора 4,51, натрия 3 33, Д — 0,51°. Вну три-тканевое давление на руке 168 мм Н20, на ноге –90 мм Н20. Кожный тест 2 мин.

24. XII. Самочувствие прогрессивно улучшается. Мочи за сутки выделилось 395 мл, удельный вес 1,024, белка 15 %о, хлоридов 0,058 %, за сутки 0,23 г. Спинномозговая жидкость: сухого остатка 8,0, щелочной резерв 42, белка 0,43, глюкозы 0,65, холестерина 0, общего азота 0,49, RN 0,42, мочевой кислоты 0,026, хлора 4,33, натрия 3,33, Д — 0,54°.

Начиная с 24. XII, больной принимает дигиталис (1,0-180,0, 4 ложки в день) и хлористый аммоний (0,5, раза в день). Состояние прежнее. Моча: суточное количество 715 мл, удельный вес 1,021, белка 13,75 %о, хло ридов 0,058 %, за сутки 0,42 с’, мочевины за сутки 15,4;

в осадке гиалиновых и мелкозернистых цилиндров 3-10, эритроцитов 10-15, лейкоцитов 8-10 в поле зрения. При исследовании микрополяриметром свободных липоидов нет, встречаются гиалиновые цилиндры с небилыпими наслоениями из липоидов.

2.1 1933 г. состояние прежнее. Артериальное давление 142 / 87 мм Hg, венозное — 42 мм Н20. Кожный тест 3,8 мин. Моча: суточное количество 800 мл, удельный вес 1,021, белка 13,7° / оо, хлоридов 0,2 %, за сутки 1,6 г, мочевины за сутки 19,84. Кровь: сухого остатка сыворотки 82,0, щелочной резерв 49, белка 49: альбуми нов 4,9, глобулинов 44,1, фибриногена 1,5, онкотическое давление 143, глюкозы 0,94, холестерина 12,0, жир ных кислот 5,1;

общего азота 8,61, RN 0,77, азота мочевины 0,64;

мочевой кислоты 0,055, калия 0,21, кальция 0,096, коэффициент К / Са 2, хлора 4,4, натрия 3,68, Д — 0,73°. Лакунарная жидкость: сухого остатка 5,0, ще лочной резерв 52, белка 14,4, глюкозы 0,91, холестерина 0, общего азота 0,89, RN 0,64, мочевины 0,64, моче вой кислоты 0,08, хлора 4,33, натрия 2,66, Д — 0,66°.

8. I Моча: суточное количество 1095 мл, удельный вес 1,018, белка 9,6 % о, хлоридов 0,9 %, за сутки 5,37 г, мочевины за сутки 23 г.

10. I. Больной жалуется на тошноту, сонливость. Хлористый аммоний отменен. Исследование глазного дна обнаружило в обоих глазах умеренно выраженный ретинит.

20. I. Самочувствие больного прогрессивно улучшается. Отеки постепенно спадают по мере улучшения состава крови. В моче процент хлоридов постепенно повышается, — Липоиды исчезли, однако количе ство белка все же составляет от 9 до 12 % о. Отеки едва заметны на нижней трети голеней. Асцит ниже пупка на 8 см. Кровяное давление артериальное 130 / 70 мм Hg, венозное — 110 мм Н20. Кожный тест на руке мин. Состав крови 23. I: сухого остатка 8,2, белка 53,8: альбуминов 32,4, глобулинов 21,4, фибриногена 4,1, холестерина крови 4,6, сыворотки — 2,4, RN 67, AR 51,6 хлоридов крови 3,1, сыворотки — 3,6, коллоидо-ос мотическое давление плазмы 27,3, мочевой кислоты 0,05, сахара 0,8, Д — 0,48°. Состав тканевой жидкости:

белка 0,9, холестерина следы, хлора 3,9, мочевой кислоты 0,05, RN 0,56, сахара 0,96, AR 47, Д — 0,52°. Моча:

суточное количество 1155 мл, удельный вес 1,018, белка 10° / оо, хлоридов 0,59 %, за сутки 6,82 г.

Этот случай особенно четко показывает, как по мере улучшения состава крови в результате изменения ре Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ жима, а именно — замены безбелкового питания белковым, восстанавливается нормальный водно-солевой обмен, улучшается функция почек и вследствие повышения онкотического давления плазмы при стабильном венозном давлении из лакунарной системы исчезает жидкость. Заслуживает внимания то обстоятельство, что параллельно с увеличением белка в плазме и восстановлением в ней концентрации альбуминов у больно го каждый раз исчезал из крови холестерин. Все это свидетельствует о восстановлении нормального состава протоплазмы и ее динамики во всем организме и в органах, играющих ведущую роль в обменных процессах, а именно — в печени и почках.

Перехожу к отечным больным, у которых нет заметных анатомических нарушений в органах кровообраще ния и почках и нет выраженных функциональных изменений, а если они и есть, то вторичного происхождения, т. е. развившиеся во время отечного состояния под воздействием вторичной гипохромной анемии или в ре зультате механического влияния на функции почек отека их интерстициальной ткани, а возможно, и эндоток синов. К этой группе принадлежат так называемые голодные и кахектические отеки, объединяемые в одну ка тегорию общим симптомом — гипальбуми- нозом. Поскольку химизм крови и отечной жидкости в этих двух группах весьма сходен, а патогенез почти одинаков, я буду рассматривать обе эти группы вместе, хотя они имеют различную этиологию. Такой типичный -случай (больная С.) чисто гипальбуминозного отека приведен в сообщении I.

При голоднокахектических отеках (12 случаев):

1. Артериальное давление колеблется в пределах нормы на протяжении всего периода отека.

2. Венозное давление в норме, а в отдельных случаях ниже ее.

3. Внутритканевое давление ниже нормы, а кожный «гидрофильный» тест резко понижен (на руке 0,6-1,8, на ноге 4-10 мин.);

он приближается к норме, когда в плазме восстанавливается количество белка и исчезает отек.

4. Гидремия всегда сильно выражена, она исчезает параллельно с улучшением общего состояния и уси ливается, когда состояние больного ухудшается.

5. Сухой остаток сыворотки относительно уменьшен, иногда вдвое;

против нормы (60,0-40,0).

6. Количество белка в плазме резко уменьшено, часто до 40, а в исключительных случаях и ниже (у боль ной С. вначале оно составляло 23,5);

«з крови исчезает альбумин, белковый коэффициент может достигнуть 0,05, однако общее количество глобулинов держится в пределах нормы. При достаточном смешанном пита нии (120-150 г полноценного белка в сутки), если в организме нет инфекции, общее количество белка посте лено восстанавливается, причем параллельно повышается концентрация альбуминов, а общее количество глобулинов остается прежним, в пределах нормы. В результате белковый коэффициент нормализуется. Когда состояние ухудшается, белковый состав изменяется в обратном направлении. Все это происходит парал лельно с исчезновением или увеличением отека.

7. Фибриноген в нижних пределах нормы.

8. Онкотическое давление плазмы сильно снижается, иногда до 130-170;

параллельно с увеличением ко личества белка, когда исчезают отеки, онкотическое давление плазмы повышается и достигает нормы.

9. Мочевая кислота в пределах нормы.

10. Остаточный азот и мочевина в пределах нормы.

11. Сахар в нижних пределах нормы.

12. Калий в пределах нормы.

13. Кальций в норме, коэффициент К / Са равен 1,4-1,6.

14. Хлор всегда несколько превышает норму.

15. Натрий крови в пределах нормы;

когда отеки сходят, количество -его увеличивается.

16. Л в пределах нормы.

17. Скорость оседания эритроцитов нормальна, но иногда, если имеется инфекция, повышена.

18. Количество капилляров нормально, они расширены, перистальтика их слаба;

ток крови замедленный, зернистый;

фон бледный, видно субпа- пиллярное сплетение.

Если сравнивать физико-химические свойства отечной жидкости с со-ставом кровяной сыворотки, а так Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ же с нормальной спинномозговой жид-костью, то бросается в глаза, что все отечные жидкости (лакунарная, асци- тическая и плевральная) похожи друг на друга и на сыворотку по количеству мочевины, сахара, остаточ ного азота, показателям щелочного резерва, но несколько различаются по количеству белка: в асцитической жидкости содержится больше белка, чем в тканевой;

они приближаются друг к другу по концентрации калия и кальция и показателю депрессии: для асцитической жидкости эти показатели выше.

Таким образом, химический состав жидкости у этих больных занимает среднее место между составом отечной жидкости у больных при декомпен-сации кровообращения и у отечных нефротиков, больше прибли жаясь к характерному для последних. В отечной жидкости у этих больных:

1) сухой остаток мало отличается от нормы, в среднем составляя 8,9;

2) белка больше, чем в норме (1,7-2,0);

3) холестерина нет;

4) концентрация мочевой кислоты такая же, как и в крови;

5) остаточного азота и мочевины столько же, сколько и в кровяной сыворотке;

6) калия меньше, чем в сыворотке крови, количество его приближается к норме (0,09-0,14);

7) кальция меньше, чем в сыворотке, и меньше, чем в норме (0,06-0,09);

вследствие этого коэффициент К / Са иногда бывает несколько изменен (1,3-1,6);

8) хлора всегда больше, чем в сыворотке, и больше, чем в норме (4,0-4,5);

9) концентрация натрия в отечной жидкости всегда выше, чем в крови в период нарастания или стаби лизации отека (3,0-4,18);

она уменьшается в период исчезновения отека, когда содержание натрия в крови повышается;

) 10) Д больше нормы и соответствует депрессии, отмечаемой в крови (0,52-0,67°);

она снижается в период исчезновения отека.

Чтобы проиллюстрировать выводы, приведу несколько примеров.

Пример первый, редкий по своей типичности, см. в сообщении I (больная С.).

Пример второй. Гипальбуминозный отек, возникший после малярии, колита и недостаточного и нерацио нального (безбелкового и безжирового) питания. Отек сошел, когда больной достаточно питался смешанной пищей (125 г белков, 60 г жиров) и лечился хинином.

Больной Т — цкий, 18 лет, чернорабочий. Поступил в клинику 9. XII 1932 г. с жалобами на отеки, понос и постоянные боли б животе;

стул со слизью и кровью от 18 да 30 раз в сутки. Больной исключительно слаб, не в состоянии встать с постели. В июле 1932 г. он заболел б Дагестане малярией. Перед этим некоторое время недоедал, вовремя болезни лечился неаккуратно, плохо питался. В октябре заметил отеки на ногах и на лице. В середине октября после употребления недоброкачественной пищи у больного появились поносы со слизью и кровью. Они постепенно усиливались, одновременно увеличивались и отеки. В детстве перенес корь, венерические болезни отрицает, не пьет.

Status praesens. Больной среднего роста, телосложения слабого, но правильного, сильно исхудавший.

Общий отек, особенно отекли ноги и поясница. Очень бледен. Слизистые оболочки бледны, язык обложен Размеры сердца в норме, тоны чисты, на верхушке мягкий систолический шум. Пульс 96 в 1 мин., малый, пра вильный. Артериальное давление 110 / 60 мм Hg, венозное — 80 мм Н20. Легкие в норме. Живот несколько вздут, асцит до пупка. S-romanum укорочена и болезненна. Поперечная кишка раздута и также болезненна.

Печень выходит на 4 см по lin. mam. dex., плотна и чувствительна. Селезенка выходит из подреберья на 6 см.

Температура 38,4°. Тканевое давление на руке 180, на ноге 220 мм Н20. Кожный тест 8 мин. Капилляров боль ше, чем в норме, петли их удлинены и расширены. Ток крови замедленный, зернистый, фон мутный и блед ный. Кровь: эритроцитов 1 640 000, лейкоцитов 6800, гемоглобина 20 %, ани- зоцитоз, пойкилоцитоз, много плазмодиев третичной и тропической малярии. Желудочное содержимое: общая кислотность 70, свободной соляной кислоты 45. Испражнения жидкие, с большой примесью слизи и небольшой примесью крови. Пало чек из группы дизентерийных не обнаружено. Моча: общее количество 640 мл, белка 0,3, суточное количество мочевины 23 г, хлоридов 6,2.


Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ После лечения хинином, дезинфицирующими и вяжущими веществами, диетой (кашеобразная пища до статочной калорийности с соответствующим количеством животных и растительных белков при ограниченном введении воды и хлоридов) температура упала, отеки начали сходить, поносы прекратились. 26. XII 1932 г. оста лись небольшие отеки на ступнях, однако больной еще слаб. Состав крови 20. XII: эритроцитов — 2350000, ге моглобина — 42%, лейкоцитов — 4200, тромбоцитов 202000, анизоцитоз, пойкилоцитоз.

Пример третий. Гипальбуминозный отек в связи с недостаточным питанием и дизентерией, перешедшей в хронический ульцерозный энтероколит, не поддающийся лечению. Больной умер. Течение процесса дает основание судить о том, какие изменения происходят в крови и отечной жидкости, если процесс ведет к про грессивному ухудшению Больной Р — х, 49 лет, пожарник. Поступил в клинику 1. XI 1932 г. с жалобами на понос до 10-15 раз в сутки со слизью и кровью, постоянные боли в животе, усиливающиеся перед дефекацией, легкие потуги, голово кружение, большую слабость и отеки. Заболел в июле, когда после употребления недоброкачественной пищи у него появился дизентерийный понос. Поступил в Октябрьскую больницу в г. Киеве. Состояние не улучша лось. В начале августа стал замечать отеки на ногах. С поносами и большими отеками переведен в клинику.

Раньше всегда был здоровым, венерические болезни отрицает. Последние полгода плохо питался.

Status praesens. Больной среднего роста, крепкого телосложения, очень бледен. Анасарка, большой ас цит, правосторонний гидроторакс до угла лопатки. Язык немного» обложен. Сердце несколько увеличено, тоны глухие. Артерии умеренно склерозированы. Пульс 78 ударов в 1 мин. Артериальное давление 108 / 80 мм Hg, венозное— 130 мм Н20..

Печень выходит из подреберья на 2 см, плотновата. Брюшной пресс напряжен, вследствие чего прощу пать отрезки кишок не удается. Содержимое желудка: общая кислотность 10, свободной соляной кислоты нет.

Испражнения жидкие, с примесью слизи и частиц непереваренной пищи. Микроскопически обнаруживают ся непереваренные мышечные волокна, очень много растительных клеток, гнойных комочков, эритроцитов и слизи. Палочек из группы дизентерийных не найдено. Много стрептококков. Кровь: эритроцитов 3 600 000, лейкоцитов 8 200, гемоглобина 45 %. Моча: суточное количество 390 мл, удельный вес 1,026, следы белка, мочевины за сутки 15 г, хлоридов 6,3. Внутритканевое давление на руке 48, на ноге –216. Проба Мак-Клюра не определяется — жидкость моментально всасывается. Капилляроскопия: капилляров больше, чем в нор ме;

они расширены, слабо перистальтируют;

ток крови замедленный, зернистый. Состав лакунарной жидко сти: удельный вес 1,005;

сухого остатка 4, щелочной резерв 54, белка 2,4, глюкозы 0,83, холестерина 0, общего азота 0,84, RN 0,45, мочевой кислоты 0,049, калия 0,146, кальция 0,09, коэффициент К / Са 1,6, хлора 4,26, на трия 3,07, А — 0,83°.

14. XI 1932 г. Выпущено 8 л асцитической жидкости. Состав ее: сухого остатка 29,0, белка 7,8, глюкозы 1,43, холестерина 0, общего азота 1,76, RN 0,5, мочевой кислоты 0,051, калия 0,142, кальция 0,085, коэффици ент К / Са 1,6, хлора 4,4, натрия 2,3, удельный вес 1,007, А –0,67°.

Поносы не прекратились, сердечная слабость и отеки все время увеличивались. 29. XII больной умер.

На секции тяжелый ульцерозный колит, хронический энтерит, белково-жировое перерождение печени, не большое перерождение почек и сердца.

Пример четвертый. Так называемый кахектический отек. Карцинома желудка, карцинома брюшины.

Больная С — ко, 42 лет, поступила 27. XII 1932 г. с жалобами на общую слабость, отеки и водянку живота.

Болеет 6 мес., с тех пор как впервые появились боли в животе, изжога, тошнота и рвота. Месяц тому назад живот увеличился, появилась одышка. В течение 7 лет отсутствуют месячные. Замужем, имеет семерых здо ровых детей. Болела только корью. Венерические болезни отрицает.

Status praesens. Среднего роста, слабого телосложения. Кожа вялая. На ступнях небольшие отеки. Серд це в норме. Пульс 75 ударов в 1 мин., малый. В правом легком на верхушке небольшое притупление, жесткое дыхание, звучные хрипы. Большой асцит. Вследствие напряжения брюшного пресса органы брюшной поло сти прощупать не удается. Содержимое желудка: общая кислотность 8, свободной соляной кислоты нет, ре акции на кровь выраженно положительные, в кале — также. При гинекологическом исследовании в заднем своде бугристая опухоль величиной с куриное яйцо.

Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ 4.1 1933 г. выпущено 5 л асцитической жидкости. В области желудка прощупывается бугристая опухоль, подвижная, длиною около 12 см. Кровь: сухого остатка 178, щелочной резерв 64,3, белка 54,7: альбуминов 19,1, глобулинов 35,6, фибриногена 2,15, •онкотическое давление 212, глюкозы 1,25, холестерина 1,08, общего азота 28,5, RN 0,42, мочевой кислоты 0,06, калия 0,17, кальция 0,12, коэффициент К / Са 1,45, реакция оседания эритроцитов 2 / 12 / 30 / 62. Асцитическая жидкость: сухого остатка 10, белка 1,39, глюкозы 0,36, холестерина следы, остаточного азота 0,31, мочевой кислоты 0,01, калия 0,167, кальция 0,116, коэффициент К / Са 1,3, хлора 4,45. Моча: суточное количество 400 мл, белка нет, хлора за сутки 8,12 г, мочевины 26,2 г. Артериальное давле ние 120 / 65 мм Hg, венозное — 80 мм Н20. Кожный тест на руке 22 мин. Капилляроскопия: капилляров много, аневризмы, соединительные части расширены, экстравазаты.

Изучив химизм крови и отечных жидкостей, проследив его изменения на протяжении отечного состояния при трех исследуемых формах отеков, прежде всего мы можем констатировать, что некоторые изменения химизма являются общими для всех форм отеков, другие же свойственны только той или иной форме.

Почечные отеки по этим изменениям сближаются то с отеками при декомпенсации кровообращения, то с гипальбуминозными. Кроме того, имеются изменения химизма, характерные только для одной группы и не наблюдающиеся в остальных двух.

Общими для всех форм отеков в химизме крови являются: одинаковый щелочной резерв, но при почечных отеках во время уремии иногда наблюдаются отклонения в сторону ацидоза;

концентрация фибриногена, мо чевой кислоты;

небольшое увеличение количества хлора и натрия, причем содержание натрия в крови нарас тает в период уменьшения отеков;

одинаковый процент сахара, RN и процент N, приходящийся на мочевину;

одинаковый коэффициент К / Са и более или менее одинаковая Л. В химизме отечной жидкости: отсутствие холестерина;

одинаковый щелочной резерв (при нефрите во время уремии бывает ацидоз), одинаковая кон центрация мочевой кислоты, сахара, хлора (иногда при нефритах хлор задерживается), натрия, концентра ция которого уменьшается, если спадают отеки, так как он, очевидно, перемещается в кровь;

одинаковые RN и процент азота мочевины;

одинаковые коэффициент К / Са и Д.

Почечные отеки приближаются к гипальбуминозным по одинаковым гидремии, гипальбуминозу, снижен ному онкотическому давлению плазмы, к сердечным — по увеличению содержания белка в лакунарной жид кости и до некоторой степени по гиперхолестеринемии. Изолированное место в отношении химизма крови и отечной жидкости занимают отеки при декомпенсации кровообращения. При них не бывает гидремиче ского состояния, которое наблюдается только как временное явление, когда сходят отеки и присоединяется вторичная кахексия;

при этих отеках всегда нормальны количество белка и онкотическое давление плазмы.

Почечные отеки стоят обособленно в отношении гиперхолестеринемии, которая при липоидонефрозе может достигать очень высоких показателей (до 16,8).

Однако объединяют или разделяют эти формы отека не только химизм крови и отечной жидкости, но и об щие клинические явления, изменения давления в сосудистой системе, изменения кожного теста, внутрикле точного давления, а также состава мочи.

Прежде всего следует отметить, как развиваются отеки. Сердечные отеки всегда нарастают по законам тяжести. Поэтому они и получили название «застойных». Общая анасарка, опухание лица, рук присоединя ются обычно в терминальном периоде отеков и всегда вызываются определенной, клинически выраженной причиной (например, заболевание почек или кахексия с гипальбуминозом при карбоксинемии, местное повы шение венозного давления, которое бывает при тромбозе вен). Иногда эта причина заключается в длительной инфекции (например, при эндокардите), когда часто развиваются вторичная анемия, гипальбуминоз и эндо васкулит;

последнее явление и обусловливает отеки на лице и руках.

По этому вопросу я никак не могу согласиться с Николаевым, который считает, что общая анасарка у сер дечных больных, какая иногда наблюдается, непосредственно связана с декомпенсацией кровообращения и от нее зависит. Наоборот, появление отеков одновременно во всем организме, когда они обнаруживают ся прежде всего под глазами, свойственно тем клиническим формам отека, которые вызываются не деком пенсацией кровообращения, а зависят от общего обмена веществ, когда главными факторами являются изменения состава крови по той или иной причине, изменения биохимических свойств тканей, а это бывает Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ при нефритах, при гипальбуминозных или нервно-эндокринных отеках. В этих случаях изменения сердечной деятельности и пертурбации в гидростатическом давлении могут только способствовать появлению отека так же, как и изменения химизма крови и биологических свойств тканей у больных с сердечносо-судистой декомпенсацией тоже могут способствовать накоплению жидкости в организме. Исчезают отеки в обратном порядке: у сердечных больных последними исчезают отеки на ногах, почечные, голодные или эндокринно нервные отеки — с лица.


С указанными явлениями в некоторой степени связаны разница давления в подкожной клетчатке и реак ция на гидрофилию (проба Мак-Клюра). Они неодинаковы при различных формах отека. Самым низким быва ет внутритканевое давление и скорее всего рассасывается пузырь при почечных и гипальбуминозных отеках.

Это объясняется тем, что при этих двух формах отека больше всего нарушается эластичность кожи и особен но сильно повышается давление набухания тканевых коллоидов.

Общим для всех рассматриваемых нами форм отека является одинаковое артериальное давление. Оно бывает повышено у сердечных больных в том случае, если перед развитием отечного состояния у больного были гипертония и артериосклероз, у почечных — когда к паренхиматозному поражению присоединяется поражение сосудов и особенно во время развития смешанной формы уремии.

В отношении венозного давления и отекания печени сердечнососудистые отеки стоят отдельно. И веноз ное давление, и застой в венах и печени, застой в венозной части всех капилляров держатся в течение все го периода отечного состояния, исчезая только тогда, когда восстанавливается компенсация. При почечных и гипальбуминозных отеках, наоборот, венозное давление всегда нормально, а в некоторые периоды бывает даже понижено при мало измененной печени. При этих формах отека повышенное венозное давление и ге патомегалия бывают только тогда, когда они обусловлены особыми причинами: либо секундарной деком пенсацией кровообращения, либо одновременным гепатитом, развивающимся под влиянием хронической инфекции (например, сифилис, туберкулез, хрониосеп- сис и т. п.).

Морфология крови при различных формах отека также до некоторой степени бывает различна. У боль ных с отеками при декомпенсации кро-вообращения нет олигоцитемии, явлений анемии, гипальбуминоза и гид- ремии, т. е. отека крови, что характерно для других изучаемых нами форм. Необходимо также отметить, что при нефрозонефритах характерным является небольшой лейкоцитоз.

Наконец, несколько слов об изменениях в составе мочи. Диурез повышен при гипальбуминозных отеках, понижен — при сердечных и почечных. Выделение хлоридов и воды с мочой не изменяется при гипальбуми нозных отеках, несколько уменьшается у сердечных больных и сильно уменьшается у нефритиков. Азотные шлаки отходят очень хорошо при гипальбуминозных отеках и почти не нарушается их выделение при отеках, связанных с декомпенсацией кровообращения.

Таким образом, отеки при декомпенсации кровообращения характери-зуются почти нормальным соста вом крови. Как правило;

при них наблюдаются небольшая гиперхолестеринемия и гиперурикемия. А что каса ется гидремии и гипернатриохлоремии, то, во-первых, они бывают небольшими, а во-вторых, наблюдаются временно, возникая в период спадания отеков. Венозное давление повышается перед появлением отеков и повышение длится, пока отеки нарастают, а в период их наибольшего развития начинает падать параллель но с уменьшением стеков. То же можно сказать и о внутритканевом давлении и кожном тесте.

При нефритических отеках характерно снижение онкотического давления, которое (снижение) меньше зависит от развития гидремии, чем от уменьшения абсолютного количества белка с исчезновением альбуми нов, относительным и абсолютным увеличением количества глобулинов, а также от задержки в крови некото рых веществ, хлора и натрия (второго больше, чем первого), холестерина и жирных кислот.

При гипальбуминозных отеках характерен симптом снижения онкоти-ческого давления (гипоонкия), что зависит главным образом от уменьшения содержания альбуминов в крови и развития гидремии, особен но если присоединяется кахексия.

Состав отечной жидкости при всех формах отеков изменяется каче- ственно почти одинаково, а количе ственно — неодинаково. В отечной жид-кости накапливаются мочевая кислота, хлор и натрий, причем по следних двух компонентов несколько больше, чем в кровяной плазме, а также уве-личивается количество Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ белка. Содержание белка повышается при различных отеках неодинаково. Меньше всего белка обнаружива ется при ги-пальбуминозных отеках. Среднее место занимают в этом отношении сердечные отеки, а больше всего белка бывает при нефротических отеках. Накопление указанных веществ в лакунарной жидкости можно объяснить изменением биохимических процессов в тканях и главным образом увеличением проницаемости капиллярной стенки. Для наглядности приводятся все указанные изменения при различных формах отеков.

Мы видим, что при гипальбуминозных отеках отечная жидкость мало отличается от нормальной внутрит каневой жидкости, а сухой остаток не превышает нормы или, во всяком случае, верхних границ нормы. Белка Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ и хлоридов несколько больше, чем в нормальной спинномозговой жидкости. Таким образом, при гипальбу минозных отеках жидкость состоит из раствора солей, входящих в состав нормальной кровяной сыворот ки. Из этого можно сделать заключение, что проницаемость капиллярной стенки если несколько и нарушена в сторону увеличения, то, во всяком случае, весьма незначительно.

Состав отечной жидкости при отеках от декомпенсации кровообращения и у почечных больных совершен но другой. Здесь количество всех составных частей кровяной сыворотки увеличено, причем количество не которых веществ, например натрия и отчасти хлора, увеличено значительно, главным образом при почечных отеках. Вместе с тем процент белка значительно превышает норму, особенно при почечных отеках.

Все это, как нам кажется, дает основание сделать вывод, что проницаемость капиллярной стенки при этих двух формах отека нарушена, т. е. увеличена, причем главным образом при почечных отеках, поскольку про цент белка в отечной жидкости и некоторых других веществ, например натрий-хлорида, мочевой кислоты, калия, значительно более высок при почечных отеках, чем при отеках, связанных с декомпенсацией кровоо бращения. Кроме того, высокая концентрация кристаллоидов в отечной жидкости (а это, между прочим, от ражается на повышении депрессии жидкости) показывает, что кристаллоиды не только накапливаются в этой жидкости, но и удерживаются в ней. Это видно из того, что концентрация некоторых из них, например калия и мочевой кислоты, значительно превышает норму. Объяснить это явление довольно трудно. Можно думать, что оно зависит от изменений биохимических свойств капиллярной стенки, вследствие чего эти вещества не могут свободно проходить обратно в кровь. Возможно, здесь играет важную роль то, что в отечной жидко сти увеличивается количество белка, на котором адсорбируются указанные вещества. Вероятно, здесь име ют значение и изменения биохимических свойств клеточных элементов. Поэтому поверхностные слои их про топлазмы и осмотическая мембрана реагируют иначе, чем в норме, на различные вещества, появляющиеся в лакунарной жидкости.

Из приведенных выше данных о результатах исследования химизма крови, внутритканевого, артери ального и венозного давления, а также из локазателей кожного теста достаточно ясно, что при гипальбуми нозных отеках никаких изменений в химизме крови нет, кроме уменьшения общего количества белка за счет исчезновения альбуминов, в результате чего резко снижается онкотическое давление плазмы. Видно также, что венозное давление в капиллярах остается в границах нормы, а гидростатическое давление начинает зна чительно превалировать над протеино-осмотическим давлением крови.

Что касается сердечных больных, то совершенно ясно, что химизм крови у них в период отеков также поч ти не отличается от нормы, и если концентрация некоторых веществ немного увеличивается, то это относится к мочевой кислоте, холестерину, а иногда и к хлору. Сильно повышается только венозное давление, а концен трация белка и соотношение его фракций не изменяются. Таким образом, онкотическое давление остается нормальным.

Совершенно другой состав крови при почечных отеках. Здесь сильно увеличивается концентрация неко торых веществ — натрия, мочевой кислоты и особенно холестерина. Значительно уменьшается общее коли чество белка и сильно изменяется соотношение его фракций: исчезает альбумин, увеличивается абсолютное и относительное количество глобулина. Таким образом, онкотическое давление значительно снижается, а ве нозное остается нормальным. Падение онкотического давления здесь зависит, возможно, не только от ис чезновения альбуминов, давление набухания которых почти втрое больше, чем глобулинов (68: 25), но и от на личия в кровяной плазме субстанций, снижающих это давление: разных солей, холестерина, липоидов и т. п.

Таким образом, при почечных отеках, так же как и при гипальбуминозных, в связи со снижением онко тического давления гидростатическое давление в капиллярах, оставаясь по сути нормальным, значительно превалирует над онкотическим. При изучаемых нами формах отека все эти отклонения от нормы, касающи еся проницаемости капиллярной стенки, и изменения гидростатического и онкотического давления красной нитью проходят через весь период отечного состояния, изменяясь только количественно. Эти отклонения от нормы постепенно ликвидируются по мере восстановления нормального состава крови, исчезновения от еков и увеличений диуреза. Однако следует отметить, что у почечных больных и после исчезновения отёков, в тот период, когда нагрузка почек водой и натрий-хлоридом уже не обнаруживает расстройства хлорури Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ ческой и гидрурической их. функций, анализ крови еще показывает высокий процент холестерина при нор мальной уже концентрации общего количества белка. Однако распределение белка между его фракциями еще не соответствует норме. Таким образом, белковый коэффициент плазмы все еще остается нарушенным.

Эти обстоятельства вместе со значительным изменением состава крови: на протяжении всего нефроти ческого состояния дают основание полагать, что при этой болезни нарушаются морфология и нормальный обмен в тканях и в тех органах, от которых зависят и белковый и холестериновый обмен. Признаки этого на рушения имеются в период отека и у тех больных, у которых отеки возникли в результате декомпенсации кро вообращения, но они были мало заметны и скоро исчезли. Если отеки у них исчезают, то состав плазмы крови быстро становится нормальным. Значит, у этой группы больных до некоторой степени нарушаются еще и кле точный обмен и функции тех органов, от которых зависит нормальный холестериновый и белковый обмен.

Я думаю, что все наши исследования кровяного давления, тканевого давления, кожного теста, химизма крови, многократно проведенные у одних и тех же больных, т. е. исследования динамики отечного состояния, позволяют уже определенно высказаться о главном факторе отека. Главный фактор — это разница между гидростатическим давлением в капиллярной системе и онкотическим давлением кровяной плазмы. Нередко к этому присоединяются и другие факторы — второстепенного значения: нарушение проницаемости капил лярной стенки, а возможно, и тех соединительнотканевых структур, которые к ней всегда прилегают, а также изменения обмена веществ в клетках и в главных органах обмена в нашем организме, зависящие, надо ду мать, от структурных изменений.

Играют ли роль изменения онкотического давления лимфы и стенки лимфатических капилляров в воз никновении отеков и оказывает ли влияние нарушение оттока лимфы, — при нынешнем состоянии наших методов исследования лимфатической системы и наших знаний в области физиологии лимфообращения и химизма лимфы сказать трудно.

III Результаты наших исследований и изучения основных факторов в па-тогенезе отека в общем совпадают с полученными другими советскими и иностранными исследователями, которые изучали влияние коллоидо ос- мотического и гидростатического давления на обмен жидкостей между кровью и тканями (Старлинг, Бейлис, Гевертс, Крог, Шаде, Иверсен, Кораньи, Кусняк, Кребс, Нонненбрух, Эме, Майер, Килин, Малкин, Ни колаев, Тареев и др.). Однако мы не можем констатировать только существование ведущих факторов, не кос нувшись причин, которые их обусловливают.

Если причины повышения венозного давления у сердечных больных, как мы теперь уже знаем, заключают ся в патологии кровообращения, то нарушение онкотического давления и изменение проницаемости капил лярной стенки, а также поражение тканей и органов, от которых зависит нарушение водообмена у некоторых групп отечных больных, еще далеко не изучены.

Повышение венозного давления зависит главным образом от функциональной недостаточности правого сердца. Оно связано с застойными явлениями в венозной системе и в печени, отчего уменьшается отрица тельное давление в грудной полости, а также экскурсия диафрагмы. В результате этого увеличивается ве нозный застой, поддерживаемый ослаблением деятельности левого сердца и изменением кровообращения в капиллярной системе. Это показали последние работы Киша и Шварца, Лауберга. Возможно, что косвен ное участие в этом расстройстве функции принимает шлюзовой аппарат печени, который теряет способность при застое в венозной системе регулировать поступление крови к правому сердцу, в результате чего увели чивается объем циркулирующей крови (Вольфгейм).

Совсем иначе обстоит дело с онкотическим давлением. Понижение ею при отеках, как мы видели, зависит от уменьшения концентрации белка, а при почечных отеках — еще и от увеличения фракции грубодисперс ных белков.

Согласно исследованиям Гевертса и Шаде, онкотическое давление коллоидов плазмы в норме бывает устойчивым, наблюдается изоонкия. Шаде полагает, что эта стабильность зависит от физиологической де ятельности почек, выводящих из крови лишнюю воду и выделяющих те химические вещества, которые мо Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ гут снижать давление отекания коллоидов плазмы. Работа почек совместно с другими органами по удалению воды и солей, а также участие лакунарной системы препятствуют возникновению гидремии.

Таким образом, можно было бы думать, что онкотическое давление при голодных и почечных отеках за висит только от гидремии, а гидремия возникает в результате нарушения хлорурической функции почек, если со-гласиться со взглядами видалевской школы. Однако мы видели, что, во- первых, гидремия при почеч ных отеках не является стабильной. Она хотя и наблюдается часто, но не во все периоды отека. Во-вторых, было бы не-понятно понижение онкотического давления при гипальбуминозных отеках, поскольку всем из вестно, что хлорурическая функция почек тогда не нарушается. Снижение онкотического давления, очевидно, зависит не только от нарушения функции почек и от гидремии, но и от уменьшения в крови количества белка, поскольку организм не в состоянии восполнить его содержание. Можно было бы думать, что при почечных отеках, особенно при тех, которые сопровождаются большой альбуминурией, играет роль обеднение орга низма белками из-за постоянных и больших потерь белков с мочой, особенно у тех больных, которые долго находились на диете с недостаточным количеством белков.

У отечных больных с гипальбуминозом в результате продолжительного белкового голодания (а оно часто связано также и с недостаточным потреблением жиров) постепенно сгорают белки крови и тканей, и те орга ны, которые должны восстанавливать белки, не могут этого сделать, так как к ним в тех случаях, когда пища бедна белками, мало поступает аминокислот. Есть основания думать, что и запас мелкодисперсных белков в самих тканях и органах также уменьшается. Однако гипоонкию у почечных больных можно было бы объяс нить таким образом только тогда, когда почечные заболевания носят хронический характер и уже появились отеки. В острых же случаях с отеками так объяснять гипоонкию было бы невозможно. В этих случаях гипоон кию следует объяснить не уменьшением абсолютного количества белка, а только изменением соотношения его фракций, а именно — гиперглобулинемией. Такое состояние белков с уменьшением давления их отека ния, как известно, бывает и при других формах отеков, в частности при анафилактических и нервно-эндо кринных отеках. Таким образом, напрашивается догадка, что устойчивость онкотического давления кровяной плазмы зависит не только от физиологической работы почек;

в организме имеется еще и другой механизм, обеспечивающий вместе с почками изоонкию. Разрешить этот вопрос чрезвычайно трудно ввиду того, что мы здесь имеем дело с белковым обменом, который до сих пор еще недостаточно изучен и физиологами и био химиками.

Если французская школа считает, что не только аминокислоты как ко-нечные продукты белкового гидро лиза, но и промежуточные субстанции — пептоны, альбумозы и полипептиды могут поступать через кровь и затем задерживаться печенью, что является так называемой протеопектической функцией печени, то не мецкие биохимики, отбросив устаревшее представление Гофмейстера, которое соответствовало до некото рой степени точке зрения французских авторов, полагают, что все белки расщепляются в кишках до амино кислот и в таком виде всасываются. Однако, где потом происходит синтез — в кишечной стенке, или в печени, или в самих клет- ках всего организма, — еще до сих пор не выяснено. После работ Фолина, Доннальда, Ван Слайка, которые исследовали кровь из воротной вены на концентрацию в ней аминокислот и одновременно кровь из печеночной вены, имеется основание считать, что аминокислоты синтезируются во всех клетках организма, и толь ко оставшиеся неиспользованными, проходя затем через печень, в ней синтезируются или дезаминируются и окисляются. Можно также думать, что в образовании протеинов кровяной плазмы печень принимает участие вместе с кишечной стенкой, где синтезируются протеины так же, как и в печени, из продуктов расщепления белка. По крайней мере, так думает Абдергальден. Имеется основание также полагать, что в плазме протеины пополняются через лимфу. Однако осуществляется ли это пополнение в тканях или в печени, какие белковые фракции при $том образуются и где находится место их образования, какой сложный биохимический про цесс обеспечивает стабильное соотношение между фракцией альбуминов и фракцией глобулинов, — все это пока еще неясно и не разрешено.

Клиника будто бы помогает разрешению этого вопроса. Она прежде всего показывает, что такие переме щения белковых фракций в плазме могут иметь место при различных патологических процессах, когда изме Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ няются паренхима печени и ее функция, например при гепатитах, а также что эти изменения могут возникать достаточно быстро, в частности при Инфекции, когда в организм вводят чужеродные белки, и даже при раз ных рефлекторных раздражениях, также при некоторых физиологических процессах, например под влиянием влажного холода на кожу, а у женщин — во время менструаций, беременности.

Исследования состава крови при аллергическом состоянии также показывают, что белковые фракции плазмы подвергаются резким изменениям. Видаль и его ученики проверили это в эксперименте и создали теорию темоклазического криза. Его можно наблюдать у животных, вводя им не только чужеродные белки в мышцы, под кожу, но также и кровь из воротной вены, пептон, альбумозы, аминокислоты и другие белковые вещества. Этот гемоклазический криз выражается, как известно, падением артериального давления крови, уменьшением количества лейкоцитов, рефрактометрического индекса и изменением свертываемости кро ви. По мнению Видаля, этот криз зависит от нарушения протеопектической функции печени. Видаль, как йз вестно, даже предложил пользоваться в клинике методом коллоидоклазии для определения функциональной способности печени.



Pages:     | 1 |   ...   | 8 | 9 || 11 | 12 |   ...   | 17 |
 





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.