авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ


Pages:     | 1 |   ...   | 9 | 10 || 12 | 13 |   ...   | 17 |

«ПРОБЛЕМЫ ПАТОФИЗИОЛОГИИ КРОВООБРАЩЕНИЯ Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ Работы, помещенные в ...»

-- [ Страница 11 ] --

Изменения химизма крови у некоторых наших больных с отеками (главным образом, у почечных), выра жающиеся преимущественно в из- менении соотношения белковых фракций, скоплением в крови холесте рина и уремией (это характерно для многих заболеваний печени и бывает при физиологических процессах у женщин в те периоды, когда они склон- ны к отёкам, к которым склонны также печеночные больные), а так же результаты непосредственного раздражения паренхимы печени (Л. М. Ле- витский), — все это дает нам основание думать, что функция печени у отечных больных нарушается. Эта мысль особенно напрашивается в отнощении нефротиков, в крови которых всегда и особенно при липоидонефрозе скапливается много холе стерина. Однако окончательно разрешить этот вопрос опять-таки трудно ввиду неизученности холестерино вого обмена.

После работ Шоффара, Лароша и Григо, Гюэка, Былины, Хозроева, Мясникова, Обакевича, Эльберга и др. имеются все основания считать, что печень принимает участйе вместе с селезенкой и надпочечником не только в выделении холестерина, но и в образовании его, и что этот процесс, оче-видно, регулируется нервной системой, внутренней секрецией надпочечников и гипофиза. Такой вывод можно сделать на основа нии результатов исследований Эльберга, пропускавшего через вырезанные органы и через печень раствор холестерина, а также на основании наблюдений Мясникова, который вводил внутрь печеночным и почечным больным холестерин. Мясников показал, что если в пищу больным с диффузным гепатитом в течение 4 дней добавлять холестерин, то у них уже на четвертый-пятый день обнаруживается значительная гиперхолестери немия. От гиперхолестеринемии, возникающей при кормлении нефротиков продуктами с холестерином, она отличается тем, что у последних развивается медленно и бывает более выражена, чем у печеночных больных.

Гиперхолестеринемия у нефротиков давно уже интересовала клиницистов, но удовлетворительно объ яснить ее до сих пор не удавалось. Шоффар и Григо пытались объяснить ее гиперфункцией коры надпочеч ников, однако эксперименты Эльберга этого не подтвердили. Мунк пытался объяснить гиперхолестеринемию при липоидонефрозе нарушением всего липоидного обмена, отщеплением холестерина от мицелл коллои дов протоплазмы и вторичным нарушением почечного эпителия под влиянием гиперхолесте- ринемии. Дру гие авторы просто констатировали факт, не объясняя его. Мы считаем, что накопление холестерина зависит от двух причин: во-первых, от чрезмерного его образования в связи с денатурацией и дезинтеграцией кле точной протоплазмы во всем организме и главным образом в органах, принимающих участие в холестерино вом обмене, т. е. в печени и надпочечниках;

во-вторых, от нарушения холестериновыделительной функции печени, вследствие чего холестерин эндогенного происхождения и вве- денный с пищей остается в крови, что и приводит к значительному увеличению его концентрации в крови (вплоть до 10-20 %о).

Следовательно, надо думать, гиперхолестеринемия, которая наблюдается у отечных почечных больных и отчасти у сердечных больных, показывает, что у них поражена также и печень. Об этом свидетельствует и то, что у всех отечных больных мы наблюдали, как правило, повышение, концентрации мочевой кислоты в крови.

Этэ также, вероятно, зависит от нарушения функции печени, а не от уменьшения способности почек выделять мочевую кислоту, поскольку это наблюдается и у сердечных больных с застойной печенью и без каких-либо Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ нарушений функции почек, а также во время голодания, когда все функции не нарушены.

На основании всех этих соображений мы можем полагать, что у отечных больных должны нарушаться функции печени, а именно — функция регуляции воды, белковая функция, обеспечивающая правильный белко- вый обмен, нормальное пополнение протеинов крови, а также холестерино-образовательная и холе стериновыделительная функции. Нам осталось доказать это проведением соответствующих исследований функции печени. К сожалению, клиника еще не располагает такими методами, при помощи которых можно было бы точно обнаружить функциональную недостаточность печени, а у наших больных ввиду нарушения водного обмена результаты исследований могли быть неточными. Чтобы изучить у наших больных функци ональную способность печени, мы применили пробу Видаля и гликогеновую пробу с левулезой Мак-Лиона и Веселова. Протеопектиче- скую пробу Видаля мы выбрали потому, что в последних своих работах Видаль и Абрами очень рекомендуют ее для выявления латентного гепа- тизма, полагая, что для этой цели она явля ется наиболее подходящей. На, основании наблюдений нашей клиники мы не можем сказать, чтобы эта проба была хуже других. Мы остановились на ней еще и потому, что она могла дать указания на изменения соот ношения белковых фракций после введения белковых субстанций, а у отечных больных, как сказано выше, именно и наблюдаются изменения соотношения фракций белка плазмы. Как известно, аналогичные измене ния наблюдаются и при коллоидоклазических кризах, которыми, вероятно, следует объяснить воздействие лим- фогенных средств и результаты наблюдений Тимофеева над лимфогенным влиянием нефроблаптинов.

Ведь все лимфогенные средства и первого и второго характера относятся к белковым телам. Таким образом, если их вводить, возникает коллоидоклазический криз, при котором наблюдаются пертурбации гидростати ческого давления и уменьшение онкотического дав-ления, в результате чего в организме скапливается вода.

Механизм этого процесса можно также объяснить изменением функций печени, спазмами печеночной вены, раздражением и последующим закрытием шлюза печени, а также нарушением ее белковой функции.

Ввиду особой структуры лимфатической системы печени в результате такого спазма жидкие части крови должны из печеночной вены поступать в лимфатические сосуды — лимфогенный эффект. Старлинг, а затем Пе- терсен со своими сотрудниками показали, что при любом повышении давления в печеночной вене уси ливается ток лимфы. Их наблюдения подтвердили Жильбер и Виллар, а Петерсен, обнаружив, что во время анафилактического шока нарушается лимфообразование и увеличивается глобулиновая фракция крови, вы сказывает мысль, что лимфогенная теория Гайденгайгена базируется на явлениях анафилаксии.

Мы изменили технику протеопектической пробы Видаля, включив еще исследование холестеринемии и определение процента гемоглобина в крови. Утром натощак исследуемому давали 250 мл молока, потом в каждой порции крови, взятой с интервалами в полчаса, определяли процент гемоглобина, количество лей коцитов, формулу, свертываемость крови, процент белка и его фракций, рефрактометрический индекс и про цент холестерина, параллельно исследуя артериальное давление.

Полученные данные показывают, что у отечных больных уменьшается давление, снижается количество белка в крови при увеличении глобулиновой фракции, число лейкоцитов и холестерина уменьшается, а потом выравнивается, иногда повышаясь через 1 ч. 20 мин. — 1 ч. 40 мин. Проба с нагрузкой левулезой у этих же больных дала не совсем четкие результаты: у одних она была положительна, у других — неопределенна.

Казалось бы, что на основании этих результатов можно говорить о нарушении функции печени, но мы пока будем осторожны, и вот почему. Как показали исследования Маркса, при каждом введении жидкости в желудок в кровь поступает вода, независимо от количества введенной жидкости;

вводится ли 600-1000 мл или 50-100 мл, из тканей в кровь тотчас же переходит от 500 до 700 мл соленой воды.

Таким образом, снижение концентрации всех исследуемых веществ в крови после нагрузки молоком мож но объяснить разведением крови водой, поступающей из тканей, особенно если принять во внимание, что мы имеем дело с отечными больными, у которых в лакунарной системе имеется излишняя вода. Однако против такого объяснения говорит падение артериального давления и увеличение глобулиновой фракции в крови, чего не должно было бы быть, если бы кровь была только сильно разведена. Эти наши наблюдения необхо димо еще проверить на группе отечных больных с различными формами отека и в разные периоды отечного состояния, а также после исчезновения отеков. Здесь же я позволю себе изложить только предположение Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ о том, что в патогенезе отека, по всем признакам, принимает участие также печень. К сожалению, сказать это со всей уверенностью мы еще не можем, так как не располагаем точными данными о белковом и холестери новом обмене вообще и в частности об участии в нем печени.

Что же делать? «Мы можем, — говорит Энгельс, — познавать только при данных нашей эпохой условиях и настолько, насколько эта условия позволяют».

Напечатано в «Журн. мед. цикла АН УССР», 1933, стр. 137-186. Приведен перечень 71 литературного источника.

Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ ПРОБЛЕМА ДЕКОМПЕНСАЦИИ КРОВООБРАЩЕНИЯ (ПРЕДВАРИТЕЛЬНОЕ СООБЩЕНИЕ) Нормальное кровообращение представляет собой чрезвычайно сложный процесс. Он обусловлен и ре гулируется периодической дгятельностыо сердца как мотора и активной деятельностью всей сосудистой системы, а также системы резервуаров и состоянием тканевого обмена. Все эта факторы кровообращения находятся в функциональной связи друг с другом. Деятельность этих систем точно координирована, так как подчинена нервно-эндокринной системе и подвергается различным гуморальным физико-химическим явлениям, причем изменения функций одной из них, естественно, приводят к изменениям в деятельности другой системы.

Таким образом, недостаточность кровообращения, заключающаяся в том, что вся система кровообраще ния в той или иной мере теряет свою способность приспосабливаться к различным требованиям жизни, т. е.

к различным эндогенным и экзогенным воздействиям, может развиться вследствие разнообразных причин, которые могут изменить и морфологию и функцию не только главного мотора — сердца и всей сосудистой системы, но и процессы межуточного обмена.

Изучая на протяжении последних 30 лет в клинике и в лаборатории на животных гемодинамические про цессы, применяя при этом самые разнообразные методы испытания функциональной способности сердца и сосудов, мы пришли к выводу, что ни один из способов в отдельности и много способов, вместе взятых, не могут дать клиницисту точного представления о причинах декомпенсации кровообращения в разные пе риоды ее развития.

Часто приходится наблюдать такие случаи, когда, несмотря на то, что гемодинамические процессы срав нительно уравновесились, декомпенсация кровообращения все же не проходит и остаются выраженные при знаки расстройства водно-солевого обмена в организме, расстройства газообмена и других видов обмена.

Нередко бывает совершенно непонятно, почему в одних случаях сердце и сосудистая система не в состоянии удовлетворить потребностей жизни, легко утомляются и больной быстро гибнет, в то время как в других слу чаях, несмотря на почти тождественное поражение сердца и сосудов, вся система кровообращения на про тяжении многих лет находится в состоянии полной или относительной компенсации.

Это давно привлекало к себе внимание клиницистов и побудило их в последние годы изучать у сердечно сосудистых больных течение различных биохимических процессов в организме в стадии компенсации и де компенсации кровообращения. Однакоже выявить причины этого загадочного явления в клинике до настоя щего времени еще не удалось.

Эппингер приводит случай из своей практики. Он пишет: «Два трупа больных, которые при жизни болели митральной недостаточностью, лежали на секционном столе. Один принадлежал человеку, который в течение всей жизни находился в стадии компенсации кровообращения и покончил жизнь самоубийством;

второй труп принадлежал человеку, умершему от сердечной болезни, которая продолжалась несколько месяцев. Во вре мя вскрытия было установлено, что оба сердца были очень похожи одно на другое, в сердечной мускулатуре не было заметно каких-либо различий. На наш вопрос прозектору, вскрывавшему трупы, чем же отличается компенсированное сердце от декомпенсированного, он, задумавшись, указал на печень в некомпенсирован ном случае и сказал: «Нужно считаться с отеком органов».

И среди органов, находящихся в состоянии застоя, печень и почки: давно уже привлекали внимание кли ницистов, интересовавшихся процессами расстройства кровообращения. Печень — как орган, где проис ходят и регулируются главные процессы обмена в организме, а почки — как орган, обеспечивающий выде ление различных продуктов обмена. Как известно, в последнее время благодаря работам главным образом венской школы — Пика, Маутнера, Поппера, Рессле, Эппингера, основу для которых составила первая рус ская работа Стольникова, печени приписывают не только значение органа обмена, но и отмечают, что в ней Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ имеется особый механизм, регулирующий поступление крови в правое сердце. Печени приписывают также роль регулятора циркулирующей крови наряду со всей системой резервуарных органов, функция которых подвергается рефлекторным воздействиям и влиянию нервно-эндокринной системы.

В настоящем сообщении я упомяну только о гуморальных факторах кровообращения и среди них — толь ко о тех, которые пока что меньше всего изучены или которые, повидимому, имеют наибольшее значение.

Я имею в виду разные нарушения в межуточном обмене и протоплазмодинамике, которая тесно связана с ге модинамическими процессами в организме и, с одной стороны, им подчинена, а с другой — сама влияет на течение гемо- динамических процессов и регулирует их.

Достаточно сказать, что работа каждого органа и каждой клетки связана с потреблением О2, снабжением их различными питательными продуктами из крови, удалением СО2 и отработанных шлаков, обеспечиваемы ми ритмической деятельностью сердца и правильным, четким функционированием всей сосудистой и, пре жде всего, артериокапиллярной системы, чтобы понять, насколько жизнь каждого органа и каждой клетки зависит от гемодинамических процессов и им подчинена.

С другой стороны, функция самой гемодинамической системы, которая в своей деятельности регулиру ется нервно-эндокринной системой, зависит от характера и направления жизненных процессов в клетках, обеспечивающих образование в некоторых органах специфических продуктов, влияющих на гемодинамику, например, адреналина, гистамина, холина, питуитрина и др. Они непосредственно регулируют функцию ве гетативной нервной системы и обусловливают определенный тонус и работу как самого сердца, так и сосу дистой системы на различных ее участках. От наличия в крови и соках в определенной концентрации этих ве ществ зависит, как известно, также функция выделительных органов и, кроме того, поддержание постоянного состава крови и ее физико-химических свойств.

Отсюда понятно, что для клиники чрезвычайно важно изучать жизненные процессы в клетках и органах, а также функции органов в различные периоды декомпенсации кровообращения. Надо надеяться, что такое изучение может пролить некоторый свет на еще недостаточно изученные стороны нарушения функции всей гемодинамической системы и содействовать правильному пониманию существа этого вопроса.

Начало таким исследованиям положила школа Крауса. На то, что, изучая декомпенсацию, настоятельно необходимо обратить внимание на эту сторону, я указывал в своем программном докладе на I Республиканском съезде терапевтов УССР еще в 1926 г. С этого времени за границей Эппингер, Кичера-Айхберген, Вейс и др., а также у нас в Союзе шко лы Ланга, Куршакова и др. начали интересоваться этой стороной процесса декомпенсации сердца.

Важность изучения химизма крови для сценки процессов, регулирующих гемодинамику, понимают и физиологи. Однако изучать непосредственно в клинике течение жизненных процессов в клетках и органах по понятным причинам не удается, так как нельзя же применять на живом человеке метод Варбурга, который изучает эти процессы на срезах из ткани и на изолированных тканевых культурах. Приходится судить о них по отраженным, зависимым от протоплазмодинамики изменениям физико-химического характера в крови и соках организма. Последний метод, конечно, нельзя назвать абсолютно точным, ибо состав крови и соков организма не отражает абсолютно точно процессов протоплазмодинамики. К сожалению, другого метода в клинике по указанной причине быть не может и приходится удовлетворяться этой методикой. Здесь пра вильные выводы обеспечиваются только сравнительными исследованиями, совокупностью всей сложной методики для изучения химизма при одновременном изучении как газового, так и межуточного обмена и хи мизма секретов, например мочи.

Наблюдения в наших клиниках (Василенко, Евтухова, Яновский, Кри- чин, Примак, Крыжановский, Аден ский), проведенные на целой группе сердечнососудистых больных в различные периоды декомпенсации кро вообращения, дают нам возможность уже теперь сделать некоторые выводы.

Как видно из таблицы, период компенсации кровообращения характе-ризуется такими тестами: арте риальное давление, как максимальное, так и среднее динамическое и минимальное, не выходит за пределы нормы (120-90 мм Hg), венозное находится на наивысшем пределе нормы (110 мм Н20);

гидрофильность тка ней, определяемая по способу Мак-Клюра-Олдрича, нормальна (60 мин.), гидремии нет;

щелочной резерв Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ в пределах нормы;

белок, белковый коэффициент и осмотическое давление нормальны;

процент мочевины в остаточном азоте ниже нормы (60 %);

количество полипептидного азота несколько увеличено;

концентрация аммиака в верхних пределах нормы;

глюкоза в норме;

молочная кислота в верхних пределах нормы;

холесте рин в верхних пределах нормы;

мочевая кислота несколько выше нормы;

хлор и натрий в нормальном количе стве;

А нормальна;

РОЭ также нормальна.

Таким образом, в стадии компенсации в отношении химизма крови некоторые элементы находятся в пре делах верхних показателей нормы. Основной обмен у этих больных нормален.

В стадии декомпенсации максимальное артериальное давление повы-шается. Это особенно заметно у цианотических больных. Очевидно, это явление следует пояснить повышением процента СО2 в циркулиру ющей крови. Минимальное давление, наоборот, понижается. Среднее динамическое (Народицкий) несколько повышается. Венозное давление повышено вдвое против нормы, а в некоторых случаях еще больше. Гидро фильность тканей резко повышена (в среднем 19 мин.), гидремии нет. Процент белка остается нормальным, но белковый коэффициент снижается (0,8) за «счет увеличения количества грубодисперсных белков, отчего, естественно, онкотическое давление снижается (376 мм Н2О). Остаточный азот в пределах нормы, но процент мочевины снижается еще больше, а содержание полипептидного азота повышается. Концентрация аммиа ка резко увеличивается (1,93 мз%). Содержание глюкозы остается в пределах нормы, но количество молоч ной кислоты резко увеличивается против нормы (0,22 мг%) \ количество холестерина уменьшается, мочевой Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ кислоты — нарастает;

концентрация хлора снижается, а натрия — остается в норме. Депрессия крови нор мальна. РОЭ начинает повышаться. Основной обмен неизменно повышен на 10-30 % против нормы. Как видно из таблицы, в отечной жидкости начинают накапливаться щелочные валентности, мочевина и аммиак, однако концентрация последнего здесь все же меньше, чем в крови. Точно так же накапливаются натрий и хлор.

В период колоссальной декомпенсации (терминальной) в результате истощения, повидимому, сердечно сосудистой системы и снижения ее тонуса, несмотря на чрезмерное накопление СО2, артериальное давление понижается (110-80 мм Hg). Венозное давление, оставаясь выше нормы, начинает понижаться по сравнению с периодом, предшествовавшим декомпенсации. Гидрофильность тканей повышена, но вследствие повы шения ин- терстициального давления в тканях по пробе Мак-Клюра-Олдрича несколько выше, чем в период декомпенсации. Сухой остаток крови несколько повышается. Щелочной резерв снижается, но гипокапнии еще не наблюдается. Процент белков сильно уменьшается, причем резко изменяется белковый коэффициент в связи с нарастанием фракции грубодисперсных белков (0,21), вследствие чего онкотическое давление силь но понижается (вдвое против нормы), хотя процент белков крови все еще остается в нижних пределах нормы.

Глюкоза остается в норме, а процент молочной кислоты сильно повышается (0,35 %). Холестерин и мочевая кислота в верхних пределах нормы. Концентрация хлора и натрия выше нормы. Депрессия крови в пределах нормы. РОЭ повышена. Основной обмен резко повышен (38-40 %);

следует отметить, что уверенности в точ ном исчислении основного обмена здесь быть не может, если учесть диспноическое состояние больных и рез кое увеличение их веса.

Если теперь обратить внимание на состав отечной жидкости в этом периоде декомпенсации и сравнить его с составом крови, то будет понятно, что задержанные продукты обмена начинают накапливаться в отечной жидкости (молочная кислота, натрий-хлорид и т. д.), отчего депрессия этой жидкости повышается.

Как видно из той же таблицы, где отражен состав жидкости у различных сердечных больных с выраженным циррозом печени, но без явлений декомпенсации кровообращения, незначительные отеки на нижних конеч ностях нужно объяснить механическим давлением асцитической жидкости на систему нижней полой вены, т. е. местным венозным застоем. Состав крови, кровяное давление и гидрофильность тканей почти тожде ственны этим показателям у больных, находящихся в стадии декомпенсации кровообращения. Например, артериальное давление у сердечных цирротиков нормальное, венозное — повышено вдвое против нормы, гидрофильность тканей повышена;

процент белков нормален, белковый коэффициент понижен;

процент мо чевины понижен, а содержание полипептидного азота, как и у декомпенсированных больных, увеличено;

глю коза также в пределах нормы, но концентрация молочной кислоты повышена;

количество аммиака, в отличие от определяемого у сердечных больных в стадии декомпенсации, в верхних пределах нормы.

Если сравнить у цирротиков состав крови и асцитической жидкости, то будет ясно, что в этой жидкости накапливаются молочная кислота, аммиак, хлориды. Это показывает, что организм пытается обеспечить по стоянный состав крови и выбрасывает продукты обмена в отечную жидкость, не имея, очевидно, возможности из-за неудовлетворительной функции выделительных органов при ненормально увеличенном образовании этих продуктов вывести их из организма.

Указанные выше изменения химизма крови и тканевой жидкости в стадии декомпенсации кровообраще ния и сравнение химизма крови и тканевой жидкости при циррозе печени, как нам представляется, свиде тельствуют о том, что вся протоплазмодинамика в организме изменяется, причем, повидимому, изменяются процессы клеточного метаболизма больше всего в печени.

Наблюдения Василенко и Евтуховой над изменениями сахарной кривой крови после введения глюкозы показывают, что в периоды компенсации концентрация сахара в крови у сердечного больного не отличается от нормальной. Однако, коль скоро начинается декомпенсация, кривая совер-шенно меняется и напоминает кривую при сахарном диабете. Концентрация сахара после раздражения повышается и держится в течение двух часов на одном уровне, а затем начинает снижаться. Это характерное явление у одного и того же боль ного можно наблюдать иногда несколько раз, когда больной переходит из стадии компенсации в стадию де компенсации и наоборот. Здесь же я должен отметить, что весь химизм крови вообще постепенно изменяется и понемногу становится нормальным, однако, как мы видели, все же не достигает абсолютной нормы, когда Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ различными мероприятиями удается устранить развившуюся декомпенсацию кровообращения.

Анализируя изменения сахарной кривой в стадии декомпенсации и сравнивая одновременно сахарную кривую крови с кривой отечной жидкости после нагрузки глюкозой, Василенко и Евтухова отметили, что пер воначальное повышение содержания сахара в крови соответствует у сердечных больных понижению сахар ной кривой отечной жидкости. Видимо, после нагрузки глюкозой, возможно благодаря рефлексам с верхних участков кишок, сахар, накопившийся в отечной жидкости, начинает поступать обратно в кровь. Это явление длится недолго и сменяется обратным поступлением сахара из крови в отечную жидкость. Такого явления мы не наблюдали у других отечных больных, например почечных, голодающих, у которых сахар не поступа ет из крови в отечную жидкость и обратно. По какой причине изменяется сахарная кривая после нагрузки у декомпенсированных больных, сказать трудно. Наиболее естественно предположить, что причина этого явления связана с изменениями функций печени, ибо, как мы видели, и другие функции печени — не толь ко гликопоэтическая, но и белковообразовательная и холестеринообразовательная, и холестериновыдели тельная — претерпевают изменения так же, как, повидимому, и мочевинообразовательная функция. Однако можно высказать и другое предположение: можно считать, что расстройство сахарного обмена вызывается недостаточностью инсулярного аппарата, которая наступает в результате длительного застоя крови в под желудочной железе. Так или иначе, но нужно признать, что углеводный обмен в стадии декомпенсации крово обращения является ненормальным. Ненормальны также процессы ресинтеза молочной кислоты в гликоген и дезаминирования аминокислот.

Об этом свидетельствует, как мы видим из приведенной таблицы, медленное накопление молочной кис лоты и аммиака в крови и в жидкостях организма, по мере того как развивается декомпенсация.

Нам кажется, что накопление молочной кислоты нельзя, как это делает Эппингер, объяснить исключитель но расстройством ее ресинтеза в мышцах, поскольку мы наблюдали повышенную концентрацию молочной кислоты у наших больных в стадии мышечного покоя.

Все приведенные выше анализы крови и отечной жидкости сделаны больным утром, натощак и притом тогда, когда они находились в состоянии полного покоя. Нельзя также объяснить накопление аммиака рас стройством аммиакообразовательной функции почек, как это делает Кребс, ибо не было оснований считать, что у наших больных имеется недостаточность почек. Функциональное исследование почек у них не обнару жило отклонений от нормы. Нам кажется, что наиболее естественно объяснить накопленние аммиака в орга низме опять-таки недостаточностью печени. Не все аминокислоты дезаминируются в мочевину: определен ная их часть остается в стадии аммоний-карбоната, и обнаруженный в крови и соках аммиак принадлежит ему.

Таким образом, все нарушения обмена, повидимому, преимущественно зависят от расстройства функ ций печени и ее протоплазмодинамики. Однакоже нужно думать, что аналогичные нарушения обмена, хотя и в меньшей степени, имеются также и на периферии, причем все эти нарушения вначале декомпенсации кровообращения сперва представляют собой результат нарушения гемодинамических процессов, а если они достигли резко выраженной степени и связаны с дезинтеграцией протоплазмы, то, очевидно, становятся уже необратимыми.

Такое предположение побуждает провести в клинике наблюдения над декомпенсированными сердечны ми больными. Бывают случаи, когда гемодинамические процессы можно урегулировать, а нарушения обмена веществ остаются. Вот и создается как будто «порочный круг»: сначала декомпенсация носит характер на рушения гемодинамических процессов, которое в дальнейшем поддерживается нарушением протоплазмо динамики.

Сказать, как это происходит, каков механизм образования «порочного круга» мы пока не можем. Здесь, конечно, нельзя удовлетвориться только предположениями. Нужно думать, что в этом периоде страдает вы работка различных важных для деятельности сердца веществ, как-то адреналина, тироксина, питуитрина и др., нарушаются условия для воздействия на органы кровообращения, нервно-эндокринную систему, изме няется химизм тканей, а это отражается на функции артериолокапиллярной системы, нарушаются местные рефлексы с тканей и органов, регулирующих как местное, так и общее кровообращение. Очевидно, такие же Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ нарушения имеются и в самой сердечной мышце. Это в некоторых случаях обусловливает, а в большинстве случаев поддерживает декомпенсацию сердца.

Однако здесь же необходимо отметить, что ни в коем случае нельзя, как это делает Эппингер, отождест влять химизм крови на периферии с химизмом крови, омывающей сердце, так как, надо думать, что при про хождении крови через легкие состав ее сильно изменяется, в результате чего реакция крови, щелочной резерв и концентрация составных ингредиентов отличаются от крови периферической. Поэтому кислотную теорию декомпенсации кровообращения Эппингера без оговорок принять нельзя.

Изложенные выше факты и соображения побуждают клинику заняться как следует изучением химических процессов в различных стадиях декомпенсации кровообращения, а физиологию и патофизиологию — ра ботать над сравнительным изучением состава крови в разных участках сосудистой системы при различных патологических процессах. Направляясь этим путем, мы ближе подойдем не только к пониманию патологии кровообращения, но, изучив ее и поняв причину декомпенсации, используем полученные данные в интересах терапии.

Напечатано в «Медицинском журнале АН УССР», т. IV, в. I, 1934.

Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ О ПРИЖИЗНЕННОЙ ДИАГНОСТИКЕ ЗАКУПОРКИ ПРАВОЙ ВЕТВИ ВОРОТНОЙ ВЕНЫ За последние 30 лет в процессе изучения в клинике различных заболеваний сердечнососудистой систе мы диагностика их сделала такие успехи, которые, пожалуй, не наблюдаются в других областях внутренней медицины. Как известно, сейчас при жизни с точностью распознаются нетолько сопровождающиеся срав нительно небольшими морфологическими и функциональными изменениями заболевания самого сердца и крупных сосудов, но и мелких артерий, вен, а также капиллярной системы.

Такой успех диагностики нуж но объяснить, с одной стороны, значительным уточнением наших представлений об анатомии и физиологии, а также о патоморфологии и патофизиологии этих органов и, с другой стороны, значительным прогрессом методики исследования больных, развитием у клиницистов тонкой способности наблюдать и оценивать раз личные проявления болезни с учетом клинико-анатомических сопоставлений. И тем не менее еще и в настоя щее время имеется один отдел патологии сердечнососудистой системы, где наши знания еще недостаточны как в отношении понимания патогенеза заболеваний, так, равным образом, и распознавания их. Я имею в виду заболевания артериальных и венозных сосудов брюшной полости, которые, повидимому, как я уже указывал в своей статье «О заболевании сосудистой системы при хрониосепсисе», встречаются значительно чаще, чем это принято думать, и сопровождаются синдромами, схожими с симптомокомплексами при различных заболеваниях органов брюшной полости, внося, таким образом, значительное затруднение в диагностику.

По этой причине в задачу клиники в настоящее время должно войти также собирание симптомов заболеваний сосудистой системы брюшной полости и установление синдромов, по которым можно провести дифферен циальную диагностику, при жизни распознать заболевание сосудов и разобраться в его патогенезе.

В настоящей статье я хочу лишь коснуться врпроса о возможности прижизненного распознавания забо левания главных ветвей воротной вены после ее бифуркации, проводя анализ симптоматологии одного на блюдения, которая позволила мне еще при жизни больного в 1928 г. поставить диагноз тромбоза правой ветви воротной вены, в марте 1934 г. подтвержденный на секции.

Благодаря работам последнего времени (Пик, Умбер, Ионг, Крец, Стениус, Харт, Роммелер, Фругони, Жильбер, Вилларе, Кончаловского, Стражеско и др.), касающимся клиники и диагностики заболевания систе мы воротной вены, прижизненное распознавание поражения ее корней, ствола и мелких разветвлений внутри печени стало возможным и в некоторых случаях даже нетрудным (например, диагностика тромбоза селезеночной вены). Но до сих пор, насколько я могу судить по доступной мне литературе, никто из клиницистов при жизни больного еще не диагностировал изолированного тромбоза правой ветви воротной вены.

Жосселин де Ионг, больше других разработавший симптоматологию тром боза в области системы воротной вены, только мечтает в своей статье встретить такой случай изолированного тромбоза одной из ветвей без какого-либо само стоятельного поражения печени, чтобы разрешить вопрос о том, что делается с печеночной паренхимой при прекращении кровообращения в воротной вене, так как в этом случае при тромбозе правой или левой главной ветки можно бу дет после секции сравнивать паренхиму печени в участках, где было прекращено портальное кровообращение, с участками, где оно оставалось нормальным.

«Однако пока, — говорит Ионг, — такой случай еще никому не представил ся». Не мог я его найти в литературе и после Ионга. Очевидно, это нужно объ яснить большой редкостью такого заболевания, возможно, недостаточным обра Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ щением внимания на изолированное поражение главных ветвей воротной вены патологоанатомами, которые пока еще не усвоили правила вскрывать не только ветви, но даже ствол воротной вены, и отсутствием разра ботанной симптоматологии его клиницистами. А между тем, как это будет ясно из описания нашего наблюде ния и дальнейших рассуждений, симптоматология тромбоза правой главной ветви настолько точно очерчена и характерна для хронического тромбоза именно этого участка из системы воротной вены, что, нам думается, распознавание его после опубликования настоящей статьи будет уже нетрудным. Чтобы такого рода наше заявление не показалось читателю странным, вспомню о том, что до тех пор, пока Образцов и я не описали симптоматологии тромбоза коронарных артерий, прижизненный диагноз инфаркта миокарда никем не был поставлен, а сейчас этот диагноз уже доступен рядовому терапевту.

Перехожу к краткому описанию нашего больного.

Х-й, 37 лет, привезен в клинику 22. I 1928 г. по поводу тяжелого обильного желудочного кровотечения. Бо лен с 1912 г., когда впервые появились боли в правой под. вздошной и подложечной областях, которые затем периодически стали повторяться.

В 1918 г. стал замечать увеличение живота. Врачи нашли увеличенные селезенку и печень, асцит и поста вили диагноз цирроза печени. В 1925 г. стал замечать развитие вен на животе, которое достигло значительных размеров (рис. 1). Затем живот постепенно опал, и врачи брюшной водянки уже не находили. Больной чув ствовал себя вполне удовлетворительно. Однако временами бывали боли в животе, небольшие повышения температуры, иногда периоды головокружения и бледности;

тогда больной замечал перемену в стуле, кото рый становился дегтеобразным. Три раза была кровавая рвота. В конце 1925 г. после очень обильной крова вой рвоты появились асцит и отеки на ногах. Пролежав около трех месяцев в больнице с диагнозом «цирроз печени», он вполне оправился и затем чувствовал себя все время удовлетворительно.

С детства видит плохо левым глазом. В 15 лет перенес тяжелый аппендицит. В 20 лет из-за какого-то кож ного заболевания долго лечился мышьяком. Алкоголизм и сифилис отрицает. Наследственность без отяго щения.

Status praesens: больной слегка астеничен, очень бледен. Незначительная субиктеричность склер. Серд це в норме. Пульс 120, малый. Кровяное давление 160-110. В легких внизу небольшие явления застоя. Живот слегка выпячен, незначительный асцит.

От пупка вверх к основанию мечевидного отростка, разветвляясь около него и вниз, тянется резко извитая вена в палец толщиной. Она, сильно извиваясь, уходит под правую пупартову связку к бедренной вене. Выше пупка от главного ствола отходит ещё одна извитая вена влево и вниз, спускается к пупартовой связке, где исчезает. Толщина левой ветви и завитки значительно меньше, чем правой. Ток крови в вене выше пупка на правляется вверх, а в вене ниже пупка — книзу. Всюду над венами выслушивается громкий шум. Печень с V промежутка, нижний ее край прощупывается ясно на всем протяжении на 1 см ниже реберной дуги по соско вой линии, слегка уплотнен, поверхность левой доли печени гладкая. Прощупывание печени безболезненно.

Селезенка значительно увеличена. Верхняя граница ее тупости на VIII ребре, нижний плотный и безболез ненный край выходит на 4 см. Больной заявляет, что перед кровотечением селезенка бывает значительно больше. Пальпация подвздошной области болезненна. Слепая кишка ограниченно подвижна, болезненна.

Температура 37,8°. Небольшая уробилинурия.

В крови: гем. 38 %, эр. 3 600 000, лейк. 5 400, тромбоцитов 180 000. Анизоцитоз, пойкилоцитоз, отдельные нормобласты, полихроматофилы. Лимфоцитов 28 %. Реакция Вассермана отрицательна. Реакция Ванденбер га замедленная, непрямая. 50,4 един, билирубина. Индикана 0,213 мг%, холестерина 0,060 %, сахара 0,09 %.

Резистентность эритроцитов 58-45. Функциональное испытание печени по Штраусу, Видалю указаний на за болевание печени не дает. Диагноз: хронический пилофлебит с пристеночным тромбозом и сужением ствола воротной вены, полная закупорка правой главной ветви воротной вены. Хронический аппендицит и правосто ронний перивисцерит.

Больной, пролежав около 3 месяцев в клинике, оправился, анемическое состояние почти исчезло. В преж нем состоянии оставались расширенные вены и большая селезенка. С 1929 до 1934 г. больной семь раз лежал в клинике, поступая по поводу профузного желудочного кровотечения при тяжелых явлениях острого мало Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ кровия. Каждый раз после кровотечения у него через несколько дней появлялись значительный асцит и отеки на ногах, которые исчезали по мере восстановления состава крови, когда больной начинал ходить и вскоре даже принимался за свои обычные занятия. Однако очень постепенно вновь появлялось ощущение тяжести и распирания в селезенке и резкое увеличение ее в объеме и затем внезапно, иногда на улице, наступала по вторная кровавая рвота, из-за чего иногда в обмороке, почти без пульса его доставляли в лечебное учрежде ние. Такие кровотечения у нашего больного случались периодически, приблизительно каждые 5-6 месяцев.

В одно из его пребываний в клинике уже в период хорошего состояния одновременно была взята кровь из локтёвой вены и расширенной вены выше пупка. Анализ дал такие результаты: в крови локтевой вены — са хара 0,08, RN 55 мг%, холестерина 1,84 %0, индикана 0,13 мг% \ в крови анастомоза — сахара 0,225 %, холе стерина 0,61 %о, индикана 0,24 %, RN 27 мг%.

12. III 1934 г. больной с обильной кровавой рвотой в состоянии коллапса был доставлен в терапевтическое отделение больницы водников, находящейся в заведывании проф. В. Н. Иванова. Пролежав в больнице три дня, больной скончался.

Секция произведена доц. Н. С. Сысак. Диагноз: хронический тромбофлебит ствола воротной вены с пол ной облитерацией просвета правой главной ее ветки. Утолщение интимы и разбросанные пристеночные тромбы в стволе воротной вены. Расширение селезеночной вены с большой хронической гиперплазией се лезенки (она увеличена в четыре раза), расширение вен желудка, пищевода, разрыв варикозных расшире ний вен с кровоизлиянием в желудок и кишки. Расширение околопупочных и пупочных вен, расширение под и надчревных вен и вен брюшной полости по средней линии. Хронический аппендицит и сращения в области слепой и восходящей кишок. Незначительный застой в печени. Микроскопическое исследование: хрониче ское воспаление стенки vena portae с лимфоцитарной инфильтрацией в адвентиции и медии, с фиброзом и гиали- низацией. В селезенке разращение фиброзной ткани пульпы с уменьшением фолликулов. В печени незначительный застой с небольшой атрофией печеночных клеток. Значительной разницы в отношении атро фии правой и левой долей незаметно.

Таким образом, наш прижизненный диагноз во всех деталях был под-твержден на секции и микроскопи ческим исследованием органов и вен из системы воротной вены.

Спрашивается, на основании каких симптомов можно было распознать при жизни не только заболевание системы воротной вены с хроническим ее воспалением, но и диагностировать закупорку и облитерацию ее правой главной ветки до вхождения последней в печень?

Описанный случай принадлежит к группе хронических заболевании, сопровождающихся портальной гипертензией с последующим развитием коллатеральных путей, по которым находит себе дорогу венозная кровь, обычно встречающая затруднения в мельчайших разветвлениях воротной вены внутри печени при ус ловии незаращения околопупочных и пупочной вены. Баумгартен, изучивший после сецирования случай ги поплазии печени с циррозом и препятствием для воротного кровообращения, образовав- шимся в первые месяцы жизни, подробно описал анатомию развивающихся анастомозов, когда затруднение в портальном кровообращении развивается в период жизни, в каком пупочная и околопупочная вены еще не успели запу стеть, т. е. до конца второго месяца жизни. Аналогичные случаи до Баумгартена были описаны Крювелье и по сле него Мазудой и Бенке, Вилларе. Во всех этих случаях, как и в отдельных случаях лаэннеков- ского цирроза, устанавливается сообщение между портальным кровообра-щением и кровообращением в подкожных венах при помощи пупочной или околопупочных незаращенных вен. Но в случаях обычного цирроза печени кро вообращение восстанавливается, главным образом при посредстве саппеевских и буровских прободающих брюшную стенку вен, и подкожные расширения, образуя причудливую фигуру «головы медузы», не достигают такой толщины, как при болезни Баумгартена, когда расширенная подкожная мечевиднопупочная вена до стигает толщины пальца, как это бывает, например, с подчревными венами при закупорке нижней полой вены, с той лишь разницей, что при болезни Баумгартена в гипогастральных венах кровь ниже пупка течет сверху вниз, т. е. в обратном направлении, чем при закупорке нижней полой вены. Кровь, встречая затруднение в си стеме v. portae, идет в направлении к vv. epigastricae и mammariae, а иногда, главным образом, через расши ряющуюся до толщины пальца v. xyphoum- bilicalis. Как показал Баумгартен, это возможно при трех условиях:

Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ 1) персистирования v. umbilicalis и сообщение ее в области / пупка с vv. epigastricae, ) частичного незаращения верхнего отдела пупочной вены и сообщения последнего через буровские вены с v. epigastrica, 3) непосредственного сообщения самой воротной вены через саппеевские параумбиликальные вены с vv.

epigastricae.

Так как в нашем случае расширение подкожных вен начиналось от пупка и кровь текла от пупка вверх по v.

xyphoumbilicalis и вниз по vv. epigastricae, нужно было предположить, что кровь, встретив препятствие в пече ни, подобно тому как это наблюдалось в случае Баумгартена и в 35-м случае Эппингера, нашла себе обратный путь к правому сердцу через незаращенную и расширенную пупочную вену, которая впадает, как теперь уста новлено, в левую главную ветвь воротной вены до вхождения последней в левую долю печени или, что бывает очень редко, в синус воротной вены. Причиной затруднения портального кровообращения в нашем случае, как и цитированных случаях, естественнее всего было считать цирротичеcкий процесс, развившийся и сда вивший в печени разветвление воротной вены. И действительно, до поступления в нашу клинику больной шел под диагнозом атрофического цирроза печени. Однако продолжительность течения — 10 лет со времени первого появления асцита, который затем стойко исчез и появился лишь на время после обильного крово течения, очевидно под влиянием гидремического состояния (pletora serosa Жильбера, Вилларе), каждый раз хорошее состояние больного до профузного кровотечения, отсутствие симптомов недостаточности печени, кроме временной небольшой билирубинемии, отсутствие патологических данных при функциональном ис пытании печени, а главное, почти нормальная и по величине и по ее физическим свойствам печень — не по зволяли остановиться на диагнозе атрофического цирроза печени.

Тогда встал вопрос: какова же причина портальной гипертензии, идущей со спленомегалией? Пришлось остановиться на предположении о хроническом воспалении в системе самой воротной вены с последова тельным тромбозом ее. В пользу пилофлебита говорил анамнез: периодические небольшие повышения тем пературы, длительность течения всего заболевания, симптомы портальной гипертензии со спленомегалией и повторные обильные желудочные кровотечения без атрофического состояния печени. Спрашивалось, ка кой же участок из системы воротной вены был затромбирован?

Обильные повторные желудочные кровотечения при наличии спленомегалии являются, как известно, кар динальными симптомами тромбоза се-лезеночной вены — болезни Греппи — Фругони. Однако при этой форме не бывает развития подкожных коллатеральных анастомозов, так как ток крови по стволу и большин ству веток воротной вены, как и в самой печени, совершенно свободен. Исключалось, разумеется, в нашем случае также предположение относительно радикулярного тромбоза воротной вены, так как последний про текает остро при симптомах илеуса и перитонита и всегда) сопровождается кишечными кровотечениями.

Оставались тромбоз ствола воротной вены (трункулярный тромбоз) и тромбоз ее разветвлений внутри печени (терминальный тромбоз). Если бы остановиться на диагнозе тромбоза ствола воротной вены, то пришлось бы предположить, что местом тромба должен быть участок ствола вены около самой бифуркации, так как у больного были симпто мы явного затруднения в кровообращении по селезеночной вене, а именно: спленомегалия и повторные желудочные кровотечения.

Однако против трункулярнсго тромбоза говорили отсутствие в прошлом упорного рецидивирующего асцита и, главное, харак тер установившегося коллатерального кровообращения через v.

umbilicalis а xyphoumbilicalis и vv. gypogastricae.

При тромбозе ствола коллатеральное кровообращение не устанавливается исключительно через систему пупочной вены, а происходит главным образом по другим анастомозирую щим венам, причем на животе обычно расширяются подкожные длинные вены.

Исключительное восстановление кровообращения по систе Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ ме пупочной и парапупочной вен, как это ясно из анатомических соотношений между венами (рис. 2), типично и характерно для внутрипеченочного затруднения портального кровообращения, что мы и видим в клинике чаще всего при атрофических циррозах печени. Но в описываемом случае печень как по своим физическим свойствам, так и по функциям нужно было признать почти нормальной, нецирротической. Приняв во внима ние, что ь. umbilicalis впадает в левую главную ветвь v. portae до вхождения ее в печень, а также, что в нашем случае кровообращение восстановилось исключительно через анастомоз v. umbilicalis с системой верхней и нижней полых вен при отсутствии каких-либо изменений в печени, нужно было думать, что местом пре кращения свободного тока крови является правая ветвь воротной вены до вхождения ее в печень. Только это предположение относительно локализации тромба могло согласовать анатомические соотношения системы воротной вены со всей симптоматологией и анамнестическими данными нашего больного. Это предположе ние, сделанное при жизни, подтвердилось впоследствии на секции.

Описываемый случай представляет интерес и в другом отношении. Он разрешает давнишний спор меж ду экспериментаторами и клиницистами относительно влияния прекращения портального кровообращения на паренхиму печени. В паренхиме значительных атрофических изменений не произошло, и по своим мор фологическим особенностям паренхима правой доли ничем не отличалась от паренхимы левой, где воротное кровообращение было вполне нормально. Таким образом, очевидно, что для питания паренхимы правой доли печени было совершенно достаточно крови, которая доставлялась сюда по a. hepatica и анастомозирующим путям от левой ветви воротной вены.

Описываемый случай дал нам, таким образом, возможность установить положение, что чистый внепече ночный тромбоз воротной вены, если он не осложнен самостоятельным заболеванием печени, не вызывает атрофии печеночной ткани и, кроме того, установить синдром тромбоза правой главной ветви воротной вены.

Этот синдром слагается, во-первых, из спленомегалии, сопровождающейся повторными обильными же лудочными кровотечениями при обязательном отсутствии цирротических изменений в правой и левой долях печени и отсутствии упорного асцита, могущего, однако, на время появляться после кровотечения и исчезать по мере восстановления состава крови, и, во-вторых, из исключительного развития коллатеральных подкож ных анастомозов, сообщающихся с пупочными или парапупочными венами. Иными словами, этот симптомо комплекс соответствует выраженному синдрому атрофического лаэннековского цирроза печени с желудоч ными кровотечениями л с caput m dusae, но обязательно без цирротических изменений в печени и без упорно рецидивирующего асцита и симптомов недостаточности печени.

Нам думается, что после нашего описания всякий клиницист, встретившись с такого рода синдромом, уже легко заподозрит облитерацию правой главной ветви воротной вены до вхождения ее в печень, и не ошибет ся. Диагноз этого редкого патологического процесса станет легким и в то же время точным, так как ни при ка ком другом заболевании в силу указанных анатомических отношений между венозными системами вышеопи санный симптомокомплекс развиться не может.

Напечатано в журнале «Терапевтический архив», т. XII, в. 6, 1934, 139-145.

Статья на эту же тему — в «Медицинском- журнале АН УССР», т. V, в. 1, и в «Presse Medicale». № 24. 23 III 1935.

Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ МЕСТО И ЗНАЧЕНИЕ АЛЛЕРГИИ В КЛИНИКЕ В настоящее время медицина увлечена, а медицинские умы порабощены аллергией. Но до сих пор как в патофизиологии, так и в клинике нет точных показателей для определения аллергического состояния.

Естественно, что при таком положении и вообще многообразии и сложности явлений аллергии — анафилак сии открывается широкий простор для всяких увлечений. Что же в учении об аллергии является неоспоримым и установлен- ным как патофизиологией, так и клиникой?

В 1930 г. Пирке, наблюдая изменения реакции в коже у детей, вакци-нированных против оспы, а также вводя детям впервые через кожу туберкулин, заметил, что местная кожная реакция на туберкулин у вакцини ро-ванных детей проявляется совершенно иначе, чем у детей непривитых. Он дал этому явлению название аллергии. Вначале Пирке определял аллергию так: «Аллергия это есть измененная способность реагировать, которую приобретает организм человека или животного после перенесения болезни или после предвари тельной обработки чуждыми организму веществами». Впоследствии он стал толковать аллергию значительно шире, чем внес пу-таницу в понятие об аллергии.


Родственное аллергии явление еще до Пирке отметил Рише (1902), который наблюдал, что яд морского ежа при вторичной инъекции действует на животных быстрее и сильнее, чем в первый раз, если между инъек циями был интервал в несколько дней. Он назвал наблюдаемое явление анафилаксией. Артюс в аналогичных опытах с лошадиной сывороткой на животных показал, что на месте повторного подкожного введения образу ется особый воспалительный инфильтрат, заканчивающийся некротизацией и характеризующийся медлен ным заживлением (феномен Артюса).

Описанные наблюдения легли в основу всего учения об аллергии и анафилаксии, разрабатываемого бо лее 30 лет теоретиками и клиницистами.

Твердо установлено, что под влиянием повторного введения или по-ступления в организм чуждого ему вещества (антигена-аллергена) организм обязательно через 8-10 дней перестраивает свои иммунобиоло гические свойства, обнаруживая двоякого рода реакцию на повторное введение специфического антигена:

в одних случаях — в виде приобретенной пониженной чувствительности к нему, в других, наоборот, — в виде повы-шенной чувствительности. Это и составляет сущность аллергии, которая проявляется то в виде ги перергии (анафилаксия), то в виде анергии (иммунитет). Перестройка организма зависит как от количества и свойства вво-димого антигена, так и от вида животного, его конституции, условий жизни и предшествующих перенесенных раздражений, resp. заболеваний, питания и условий среды. Если антиген повторно поступа ет в организм нормальным путем через покрытые эпителием кожу или слизистые оболочки, то он вызывает лишь местную реакцию — анфилактическое (гиперергиче- ское) воспаление Рессле, отличающееся вслед ствие ненормально повышенной чувствительности чрезмерным воспалительным процессом, как выражени ем реакции на встречу антигена с противотелами, находящимися в клеточных элементах мезенхимы ввиду предшествующей сенсибилизации их этим или другим антигеном (параллергия). Если же антиген будет вве ден непосредственно в кровь, то при означенных условиях разовьется шок, опять-таки в результате встречи специфического антигена со специфическими антителами. Где происходит эта встреча — внутри ли клеток мезенхимы или же в межтканевых пространствах, — вопрос пока не разрешенный. Больше оснований ут верждать, что встреча происходит внутриклеточно и дело сводится к внутриклеточному связыванию компле мента, вследствие чего происходит резкое нарушение всех процессов жизнедеятельности клеток, особенно нервных (Богомолец). Словом, реакция антиген — антитело лежит в основе аллергически-анафилактическо го состояния, причем морфологическим выражением местной чрезмерной чувствительности является гипе рергическое воспаление с набуханием и некрозом элементов соединительной ткани и своеобразным стазом, а выражением общей чрезмерной чувствительности — анафилактический шок с возбуждением всей веге тативной нервной системы и последующим ее угнетением, со спазмом гладкой мускулатуры, характерными изменениями в кровяном давлении, химизме крови и обмене веществ.

Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ Кеммерер более точно охарактеризовал симптомокомплекс аллергии. Он отнес сюда общие симптомы:

колебания температуры, падение кровяного давления, шок и судороги мозгового происхождения;

со стороны кожи и слизистых — нестерпимый зуд, крапивную сыпь, вазомоторный отек и дажегеморрагии слизистых, чихание, насморк и воспаление, конъюнктивит, желудочную диспепсию, иногда со рвотой, и поносы;

со сторо ны крови — сдвиг в лейкоцитарной формуле, эозинофилию и гемоклазический криз;

со стороны сосудистой системы — падение бокового давления, парез вазомоторов, местное расширение сосудов и экссудацию.

К перечисленным симптомам, если дело идет о ясно выраженном анафилактическом состоянии организма, нужно прибавить еще симптомы возбуждения центральной нервной системы, расстройство функций вегета тивной нервной системы с преобладанием возбуждения парасимпатической, спазмы в гладкой мускулатуре, расстройство дыхания со спазмом мускулатуры бронхов и склонностью к отеку легочной паренхимы и раз личные расстройства в обмене веществ.

Клиника не имеет еще твердо установленных тестов для распознавания аллергически-анафилактическо го состояния организма. Главным методом является анализ анамнестических данных, в которых можно найти указание на то, что всякий раз за введением или внедрением того или иного вещества в организм больного возникали аллергические явления. И этим в большинстве случаев клиницист удовлетворяется, чтобы, зная о существовании аллергии у больного, диагностировать наблюдаемый припадок как заболевание аллергиче ское. Затем только начинаются поиски того аллергена, который мог бы быть виновен в возникновении забо левания. Для этого пользуются различными кожными пробами. Применяют также впрыскивание адреналина по Тониетти и, найдя ваготоническую реакцию на адреналин, считают это доказательством наличия аллергии.

Пользуются глобулиновой реакцией Майера — Михельса, цитологическим исследованием содержимого пузыря по Кауфману и другими, менее популярными пробами.

Исходя из анализа анамнестических данных при различных заболеваниях и положительных результатов указанных проб, клиницисты составили следующий список аллергических заболеваний.

1. Крапивница, бронхиальная астма, эозинофильный бронхиальный катар, сенная лихорадка, вазомотор ный ринит, отек Квинке, аллергически анафилактические нарушения со стороны желудка и кишок, мигрень, экзема.

Больной находится все время на постельном режиме и получает сме-шанную пищу одинакового калоража (2500-3000 кал, не более 200 г углеводов и 100 г белков, остальное — жиры и сырые овощи) и одно и то же количество жидкости. В первые три дня больной подробно опрашивается, status praesens его подробно за писывается. Обращается особое внимание на аллергические проявления в прошлом у него самого и у его родителей, братьев и родственников;

на его конституцию, кожу, слизистые оболочки..лимфатический аппа рат, нервную систему, эндокринный аппарат, желудочно-кишечный тракт, особенно на печень и капиллярную систему. Производятся проба Мак-Клюра-Олдрича, функциональные пробы сердечнососудистой, нервной систем, исследуется функция почек по принципу денси- метрии по методу наших клиник (см. работу Каган).

На четвертый день определяется основной обмен;

исследуется морфология и химизм крови по всем ингреди ентам;

определяются РОЭ, рН крови, щелочной резерв, специфические антитела и концентрация комплемента (реакция Вейль-Бухгольца), производятся качественный и количественный анализы мочи. На пятый и шестой день производятся кожные пробы с различными аллергенами. Затем проделывается проба Майер-Михельса, проба Кауфмана, проба Тониетти, проба Праустниц-Кюстнера. На восьмой день производится гемоклазиче ский криз по методу, принятому в наших клиниках (см. работы Евтуховой и Яновского). В дальнейшем для де сенсибилизации проводятся ограничение углеводов, лечение салициловыми препаратами, — впрыскива ние в вену гипосульфита, применение кварца и пр. Когда клинические симптомы аллергического состояния проходят, исследование повторяется в том же порядке.

На основании разницы между данными, полученными во время ярко выраженного аллергического состо яния и в период его исчезновения, мы хотели подойти к обнаружению тех признаков, которые для аллерги ческого состояния являются характерными, определяющими. Излюбленным нашим объектом были острые ревматики и астматики со status asthmaticus.

Я позволю себе предварительно сообщить, что инфекционная аллергия (ревматизм) и неинфекционная Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ (астма) характеризуются со стороны крови и обмена в общем одними и теми же признаками, но при инфек ционной аллегрии все эти признаки выявлены ясно, а при неинфекционной они лишь только намечены, а не которые из них и вовсе отсутствуют (частичный аллергический симптомокомплекс). Особенно характерным для аллергического состояния является снижение содержания комплемента, главным образом при инфекци онной аллергии, и отсутствие при ревматизме специфических противострептококковых антител в сыворотке крови.

Мы должны признаться, что найти определенные, безусловно клинические тесты для аллергии нам не удалось.

Несмотря на то, что мы еще не имеем возможности точно и безошибочно распознавать аллергическое состояние, учение об аллергии изменило наши воззрения как на природу и патогенез многих заболеваний, так и на терапию их.

Как пример возьму острый гломерулонефрит. Известно, что гломерулонефрит имеет две формы — гнезд ную, развиающуюся всегда в течение инфекционного процесса, и диффузную, которая возникает в период выздоровления через некоторое время, недели через две-три после исчезновения ясных клинических при знаков инфекционного заболевания. Никто из клиницистов не обращал внимания на различную симпто матологию гнездного нефрита и нефрита диффузного. Так, за некоторым исключением патолого-анатомы не обращали достаточного внимания на то, что в ранних стадиях диффузного нефрита петли клубочка пусты, не содержат красных кровяных телец, широки, вздуты и наполнены только кровяной плазмой, в которой по падаются отдельные нейтрофилы (феномен Герлаха). В отдельных случаях пустыми являются не только пет ли клубочков, но vas afferens и даже междуканальцевыекапилляры, причем во всех этих сосудах, а особен но в петлях клубочка замечается набухание эндотелия. Систематическое исследование кровяного давления и капилляроскопия несколько разъяснили дело. Еще задолго до появления мочевых симптомов, в период инкубации диффузного гломерулонефрита уже бывает прогрессивно нарастающее повышение кровяного давления и всегда имеются повышение капиллярного давления и ясные изменения во всех капиллярах тела, функциональные нарушения в капиллярной системе и настоящие капилляриты, чего нет при гнездном гло мерулонефрите. Оставалось непонятным, почему поражения почечных клубочков не происходят на высоте инфекционного процесса, а случаются почти внезапно, спустя некоторое время. Также оставалось неразъ ясненным отсутствие наполнения кровью сосудов клубочка при широком просвете и прогрессивно нарас тающем артериальном давлении. Фольгард объяснил это спазмом или интертубулярных артерий, или vas afferens, отчего развивается ишемия ткани с последующей ее дегенерацией.


Внезапность наступления отека при остром диффузном нефрите я давно объяснял лишь перераспреде лением воды в организме ввиду имеющихся характерных сдвигов в белковых фракциях крови, т. е. измене нием соот-ношения онкотического давления и гидростатического, а также усилением проницаемости стенок капилляров, сравнивая это явление с гемоклазическим кризом. Причину этого спазма мелких прекапилляр ных сосудов вскрыл Мацуги, рассматривающий патогенез острого диффузного гломерулонефрита с иммуно биологической точки зрения. Он создал гипотезу, по которой поражение сосудов является лишь выражением анафилактического воспаления в результате встречи в эндотелии сосудов накопившихся в нем рецепторов с антигеном. Правильность своего предположения автор доказал в эксперименте. Из его опытов стало ясным, что при гнездном гло-мерулонефрите инфекционно-токсический агент поражает девственную ткань почки, при разлитом же он попадает на почечную ткань в сенсиби-лизированном организме.

Наконец, делая кролику периодические прививки стрептококков и ки-шечной палочки и вызывая у них по явление в крови этих микробов. Суцуги доказал, что типичный диффузный гломерулонефрит возникает в тот момент, когда весь организм приходит в состояние аллергии.

Этими исследованиями окончательно, мне думается, установлено значение аллергии в патогенезе диф фузного гломерулонефрита. На этом примере мы видим, какое громадное значение имеет трактовка патоло гических процессов с иммунобиологической точки зрения: она разъясняет нам непонятный патогенез и дает в руки действительные методы лечения.

Но еще больший переворот произвело учение об аллергии в трактовке и понимании инфекционных болез Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ ней. Сик объяснял закономерность течения многих острых инфекций развитием аллергического состояния в организме. Он считал, что инкубационный период при инфекции — это период сенсибилизации организма и перехода его из анергии в аллергию;

разгар болезни зависит от перехода организма в гипераллергическую стадию, за которой следуют при улучшении болезни сперва спадение всех симптомов аллергии — анафи лаксии, переход в гипаллергию и, наконец, выздоровление — иммуногенная аллергия.

Некоторые болезни, повидимому, и возникнуть не могут без предварительной аллергизации организма.

Так, Рессле полагает, что, например, сыпной тиф и скарлатина могут развиваться только в условиях парал лергии.

Особенно полезной оказалась иммунобиологическая точка зрения для понимания течения, симптомато логии и патологоанатомических изменений в организме при хронических инфекциях. Первый, кто стал рас сматривать- под углом зрения иммунобиологической перестройки организма все клинические и патологоа натомические изменения и обнаружил закономерность их смены при туберкулезе, был Ранке.

Я позволю себе остановиться на некоторых клинических проявлениях во втором периоде легочного тубер кулеза, так как правильная оценка их имеет огромное практическое значение. Особенно это касается больных с нервными конституциональными стигмами, у которых аллергическое состояние влечет чрезмерное раздра жение как вегетативной нервной системы, так и всей мускулатуры. У них нередко бывают то спазмы сосудов головы, то внезапные и довольно продолжительные, стойкие и столь сильные головные боли, что приходится думать о менингите. Такого же рода спазмы наблюдаются у туберкулезных больных во второй стадии в об ласти привратника желудка и в кишках, особенно в поперечноободочной. Сопровождаясь тошнотой, рвотой и напряжением брюшного пресса, они вводят нередко в заблуждение даже опытного специалиста, принима ющего весь симптомокомплекс за проявления туберкулеза кишок, туберкулезного перитонита.

Не могу не указать еще на припадки мучительного, удушливого, упорного кашля у таких больных, сопро вождающегося выделением слизистой пенистой мокроты, зависящего от внезапного, остро развивающегося отека гортани и трахеи и дающего нередко повод предполагать специфическую инфекцию гортани. Этот отек, подобно вазомоторному риниту, должен быть объяснен лишь чрезмерной чувствительностью сенсибилизи рованной слизистой оболочки к туберкулину. Такого же рода припадки отека наблюдаются в этом периоде и во всей пораженной доле легкого. Отек внезапно начинается и внезапно проходит, очевидно под влиянием поступления из- активного очага туберкулина, а может быть, и коховских бацилл, на что гиперсенсибилизиро ванная легочная ткань отвечает по закону аллергии быстрым стазом и отеком.

К сказанному надо добавить, что благодаря развитию учения об аллергии стали применять разные кож ные реакции, позволяющие определить время заражения организма туберкулезом и затем следить за интен сивностью его проявления и обострением, а также за затиханием процесса и его прекращением. Под кон тролем той же аллергической реакции и рентгеновского исследования сейчас проводится терапия легочного туберкулеза.

Наконец, стал нам также понятным давно известный в клинике факт, что перенесенные раньше хрониче ские инфекции, например сифилис, «ревматизм», эндокардит и пр., являются как бы антагонистами тубер кулеза легких, т. е. в этих условиях вспыхнувший туберкулез легких быстро заканчивается развитием в очаге фиброзной ткани. Этот факт теперь должен быть объяснен так: перенесенные ранее инфекции приучили ме зенхимальную ткань легких (металлергия) быстро реагировать на новый антиген, в данном случае туберку лин, развитием грануляционной ткани, легко переходящей в склерозированную (Стражеско).

Занимаясь хроническими инфекциями, в частности хрониосепсисом, и рассматривая их с иммунобиоло гической точки зрения, я давно пришел к заключению, что законы, установленные Ранке для туберкулезного процесса, вполне приложимы к хрониосепсису и объясняют не только эволюцию инфекционного заболева ния, но и проливают свет на сущность многих заболеваний, считавшихся раньше вполне самостоятельны ми, как нодозный периартериит, тромбангиит, диффузный гломерулонефрит, хорея, сочленовный ревматизм и пр. Из сопоставления данных бактериологических исследований, иммунобиологических реакций с данными клинического анализа и результатами патогистологических исследований я уже давно пришел к заключению, что течение всякого септического коккового процесса зависит от взаимодействия постепенно меняющихся Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ иммунобиологических свойств инфицированного организма и изменяющегося в своих свойствах микроба.

Течение септического процесса можно разбить на три стадии:

1) первичный эффект с поражением регионарных желез, 2) генерализация с развитием гиперергии, 3) локализация инфекционного процесса с постепенным переходом гиперергии в иммуногенную анал лергию.

Стрептококковый (пневмококковый) сепсис всегда развивается из первичного очага, воротами для ко торого является место нарушения целости на слизистых оболочках, чаще всего полости рта (миндалины) или (у женщин) полового аппарата в послеродовом либо послеабортном периоде. Реже внедрение стрепто кокка происходит через повреждение кожи, кишечник и бронхолегочный аппарат. Проникший в ткань стреп тококк может быть ликвидирован на месте, и тогда процесс быстро заканчивается. Если же стрептококк оста ется неубитым и приспособляется к новым условиям жизни, приобретая новые биологические свойства, то из очага, где стрептококк находится, по лимфатическим путям в ближайшие регионарные железы постоян но поступают живой вирус, его токсины и продукты распада клеточных элементов. От этого лимфатический проток и регионарные железы припухают, воспаляются и в них оседает вирулентный стрептококк— создается первичный комплекс (первичный очаг плюс лимфаденит), из которого все время малыми порциями поступает в организм сенсибилизирующий его антиген. Из описанных явлений слагается первая стадия септическо го заболевания, которая может тянуться от нескольких дней до нескольких месяцев без особых клинических проявлений, давая временами небольшие температуры, иногда ощущение разбитости и прочие неясные об щие симптомы. Первичный комплекс может быть ликвидирован благодаря усиленному фагоцитозу на месте.

Но если течение процесса не столь благоприятно, то первичный комплекс становится или явным, или не мым септическим очагом. В этот период организм уже аллергизирован, и в клетках мезенхимы, между про чим в различных слоях сосудистой стенки, быстро развивается гиперергическое воспаление (гранулема).

Поступлением бактериального яда сперва по лимфатическим путям и только затем по кровеносным нужно объяснить то, что при ревматизме и при скарлатине гранулема обнаруживается прежде всего около сосудов, в глубоких слоях шеи, а затем в сердце. Если через лимфатические барьеры внезапно прорвется значитель ная часть ядовитых продуктов в общий ток лимфы и в кровь, то организм, уже достаточно предварительно сенсибилизированный специфическим антигеном, особенно при предрасположении его, вызванном охлаж дением и простудой, ответит припадком острого ревматизма с образованием гранулем всюду, где только антиген адсорбируется, и с выпотом в полостях и в суставах по соседству.

Всюду, где захватывается анти ген, как показала школа Рессле, развивается гиперергическое воспаление с последующим переходом его в склероз. Отсюда понятно, что в первую очередь должны страдать сосуды и эндокард, серозные полости и синовиальные оболочки, развивается острое ревматическое состояние, протекающее благоприятно по той причине, что в это время организм уже достаточно иммунизирован. Реваматическое состояние организма, таким образом, характерно для второй стадии септического процесса в аллергизированном организме. Гра нулематозная ткань развивается при длительном существовании септического процесса и при длительной аллергизации организма медленно и упорно, ведя к склеротическому перерождению того органа, где она развивается. Этому процессу акад. Н. Ф. Мельников-Разведенков дает название лентогранулематоза. Однако в этот период септический процесс уже локализовался в каком-либо органе и протекает с редкими вспыш ками, легко затухающими в организме, перешедшем в состояние иммуногенной аллергии, что и составляет сущность третьего периода сепсиса. Следовательно, весь процесс идет при нарастании иммунитета. С кли нической точки зрения в каждой из этих двух стадий процесс может выявиться или моносимптоматически, или по- лисимптоматически.

Совершенно иначе протекает стрептококковый сепсис в организме рас- слабленном, с функционально слабой физиологической системой соединительной ткани. Проникший микроб из первичного очага обычно быстро дает метастазы в различные органы, где сейчас же развивается обычное острое воспаление. В других случаях микробы, попадая в кровь, при слабой мезен-химе, почти не вырабатывающей иммунных тел и пло хо фагоцитирующей, постепенно пополняемые новыми порциями из септического очага, беспрепятственно Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ живут и циркулируют в крови (криптогенная форма сепсиса). Тогда в организме легко образуются вторичные очаги, чаще всего на эндокарде или в сосудах (тромбофлебиты), могущие в конце концов убить организм.

Однако последний может оправиться в том случае, если иммунитет, хотя и медленно, все же в нем развива ется. Такое же течение иногда может лринять сепсис и в аллергизированном организме, если под влиянием каких-либо ослабляющих факторов, например кровотечения, голодания, постоянного утомления и пр., имму нитет во второй стадии сепсиса временно ослабнет.

Нетрудно понять, присмотревшись к течению и клиническим проявлениям любого хронического инфек ционного процесса (сифилиса, гонореи, болезни Буйо и пр.), что и они протекают по только что нарисованной схеме.

В своих рассуждениях о значении аллергии в клинике я хотел бы вкратце коснуться еще двух вопросов:

1) об эндемическом гриппе, 2) о длительных температурах (субфебрилитет).

Изучая при различных заболеваниях как инфекционную аллергию, так и неинфекционную, мы можем на блюдать у лиц с названными заболеваниями колебания температуры и припадки как будто инфекционного заболевания, сопровождающегося головной болью, общей разбитостью, насморком, кашлем, повышением температуры, чаще всего в осеннее и весеннее времена года, при перемене погоды, даже у тех аллергиков, у которых нет основания подозревать простуду или инфицирование. Если принять во внимание, что антиген в большинстве случаев у аллергиков находится поблизости (в миндалинах, носовых проходах и пр.), и вспом нить симптоматологию острого припадка сенной лихорадки, то станет вполне допустимой трактовка означен ного заболевания не как гриппа, а как острого аллергического состояния. Точно так же при исключении вся кого локального процесса в организме допустимо объяснить во многих случаях длительный субфебрилитет аллергическим состоянием организма. К сожалению, эти мои утверждения не выходят из рамок клинического предположения, так как научно доказать связь их с аллергией пока невозможно.

В своем изложении значения аллергии в клинике я почти не коснулся тех заболеваний, аллергическая природа которых установлена и может быть в каждом конкретном случае легко доказана кожными реакциями, например, сенной лихорадки, бронхиальной астмы. Я не говорил об экземе и даже крупозной пневмонии, аллергическая природа которых недостаточно еще доказана, а также не касался диабета, подагры, аллерги ческую почву которых при современных наших методах доказать невозможно, морфологического же харак терного эквивалента аллергии не имеется. Но и сказанного достаточно для признания, что место и значение аллергии в клинике значительно.

Учение об аллергии позволило клиницисту понять течение и симпто-матологию инфекционных заболе ваний и облегчило понимание патогенеза и сущности многих отдельных клинических форм, а следовательно, направило клинику на правильный путь профилактики и терапии этих заболеваний. В последнем обстоятель стве и заключается громадное практическое значение учения об аллергии.

Напечатано в сборнике «Аллергия», Изд-во АН УССР, Киев, 1937.

Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ ИЗМЕНЕНИЯ КРОВЕНОСНЫХ КАПИЛЛЯРОВ КОЖИ ЧЕЛОВЕКА В ПЕРИОД АНАФИЛАКТО-АЛЛЕРГИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ В последние десять лет в клиниках акад. Н. Д. Стражеско детально изучаются и разрабатываются семио тика и клиника хронических инфекци-онных заболеваний. Особое внимание обращается на состояние и функ цию капиллярной системы кожи, а также на изменчивость различных реакций кожи при введении в нее анти генов и фармакологических веществ. Эта исследования ведутся параллельно со всесторонним изучением обмена и разнообразными бактериологическими и серологическими исследованиями, причем они делаются по нескольку раз у одного и того же больного в различные периоды заболевания и обязательно по выздоров лении. Иными словами, изучение ведется не статически, а в динамике.

Наблюдения над стрептококковыми заболеваниями уже вскоре показали, что при всяком септическом про цессе, остром или хроническом, захватывается то вся сосудистая система, то отдельные ее участки и всегда поражается сосудистый эндотелий (эндотелиоз), а также часто толща всей стенки сосуда, в результате чего развиваются флебиты, перифлебиты, артерииты или периартерииты, а в капиллярной системе — капилля риты. О таких поражениях сосудистой системы говорили на IX съезде терапевтов Стражеско в докладе «О за тяжном эндокардите» и Скульский в докладе «О поражении капилляров при эндокардите». Если в то время, в 1927 г., такое утверждение было до известной степени новым, а может быть, и странным, то теперь, после ряда работ, этот факт нужно признать неоспоримым, доказанным и закономерным. Его можно сформулиро вать так: при каждой септической инфекции в той или иной мере обязательно поражается в своих биологи ческих свойствах и морфологически изменяется сосудистая стенка. Выстланная эндотелием, она принимает активное участие в борьбе с инфекцией.

Поэтому, изучая аллергические состояния у человека, нельзя было обойтись без исследования перифе рической сосудистой системы и, прежде всего, без капилляроскопии. Нашей задачей и являлось капилляро скопическое исследование кожных кровеносных волосных сосудов у лиц с различными проявлениями аллер гических и анафилактических состояний.

Повторным систематическим наблюдениям подверглись в общем 97 человек, находившихся в клинике по поводу острого суставного ревматизма (78), трихинеллеза (8), бронхиальной астмы (5), узловатой эритемы (4) и ревматической пурпуры (2). Оказывается, что при всех этих состояниях обнаруживаются глубокие изме нения в морфологии и функции кровеносных капилляров, наиболее резко выраженные в период максмальных проявлений аллергического состояния и постепенно исчезающие по мере выздоровления больного.

Обследованные нами больные были люди различных профессий и возраста, неодинаковой конституции и к тому же с разнообразными проявлениями основных заболеваний. Отсюда понятна значительная трудность суммирования всех данных капилляроскопии. Тем не менее, сопоставляя эти данные, у всех наших больных можно проследить ряд характерных изменений в капиллярном русле, имеющих определенную закономер ность и, очевидно, какую-то общую причину.

Основную группу аллергических состояний составляют случаи острого суставного ревматизма. Поэтому мы особенно останавливаемся на данных исследования капиллярной системы именно этой группы, хотя эти данные были уже сообщены на Всесоюзном совещании по ревматизму. Подводя итоги особенностям капил лярного русла в период острого суставного ревматизма, мы на этом совещании указывали, что изменения Работа написана совместно с Ф. Я. Примаком.

Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ капилляров в основном следующие:

1. Потеря нормального соотношения между артериальным и венозным отделами капиллярной петли в большинстве видимых капилляров в результате расширения венозного и переходного отделов многих ка пилляров или же некоторого сужения приводящего колена.

2. Значительное уменьшение числа капилляров правильной шпилько-образной формы и появление край не разнообразных по форме и величине капилляров, составляющих не так уже редко большинство видимых капил-лярных петель.

3. Появление в венозном и переходном отделах заметной извитости, расширений, аневризматических выбуханий, наряду с расширением порой субпапиллярного сплетения и появлением анастомозов.



Pages:     | 1 |   ...   | 9 | 10 || 12 | 13 |   ...   | 17 |
 





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.