авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ


Pages:     | 1 |   ...   | 10 | 11 || 13 | 14 |   ...   | 17 |

«ПРОБЛЕМЫ ПАТОФИЗИОЛОГИИ КРОВООБРАЩЕНИЯ Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ Работы, помещенные в ...»

-- [ Страница 12 ] --

4. Приблизительно в 25 % случаев чрезмерное сужение капиллярных петель, почти полное их запустева ние, так что артериальное и венозное колена иногда даже не отличаются друг от друга.

5. В отдельных случаях появление кровоизлияний, при которых заме-чается деформация капиллярных пе тель, появление аневризматических выбуханий, кровоизлияний непосредственно возле капилляров, что ука зывает на поражение стенки сосудистой трубки. Работами Стражеско и Скульско- го доказано, что поврежде ние капилляров в течение острого полиартрита является таким же обязательным процессом, как и миокардит.

Эти явления резче всего, и притом развиваясь остро, выступают при pellosis rheumatica. С точки зрения имму нобиологической их можно трактовать как феномен Санарелли-Шварцмана у человека.

6. Наконец, в некоторых случаях в отдельных участках, а иногда и в целом капилляре незаметность кровя ного тока, бегущих эритроцитов. Ка-пилляр наполнен как будто только одной плазмой крови, без форменных элементов.

Все эти изменения, наблюдавшиеся на высоте ревматического острого процесса, в большинстве случаев постепенно исчезали по мере выздоровления. Капилляроскопия в этот период обнаруживала гораздо мень ший полиморфизм капиллярных петель, чем в начале исследования.

Далее, обращало на себя внимание приблизительно в 40 % всех случаев острого ревматизма заметное уменьшение общего количества видимых петель и неравномерное распределение кожной капиллярной сети во время обострения ревматизма. В этих случаях капилляры располагались как бы группами, между которы ми оставались значительные пространства без видимых сосудов. Это своеобразное явление, как бы «плеши вость», особенно отчетливо выступало у края ногтя, когда первый ряд капилляров располагался по диаметру поля зрения. Капилляры тут нередко выступали в виде точек, обрывков, коротких петель и т. п. Зато в подоб ных случаях во время выздоровления наблюдалось явственное увеличение количества видимых капилляров.

Иногда трудно было решить, как объяснить это увеличение, — уменьшением ли перикапиллярной отеч ности и улучшением в результате этого видимости капиллярных петель или истинным увеличением количе ства функционирующих капилляров в результате расширения спавшихся сосудов.

Приблизительно в четверти таких случаев во время выздоровления наступало заметное расширение суб папиллярного венозного сплетения при достаточно расширенном венозном и переходном отделах большин ства функционирующих капилляров. Значительные расширения в артериальном колене создают впечатление атонического расширения капиллярного русла, паретического состояния, развивающегося после перенесен ного ревматизма. Окончательно решить этот вопрос можно будет только в том случае, если нам удастся ис следовать во время острого состояния тех больных, у которых мы изучили состояние капиллярной системы до заболевания ревматизмом.

Следует также отметить паретическое состояние, развивающееся в момент стихания ревматического обострения. В резко выраженных случаях, подобного пареза наблюдались даже замедление кровяного тока, нарастание явлений стаза и состояние перикапиллярной отечности при усилении цианотичеекого оттенка поля зрения. Одним словом, картина напоминала случаи начальной декомпенсации кровообращения, прояв ляющейся пока застоями в периферической системе. Крайняя медленность кровотока, явления стаза и парез капиллярного русла, наблюдающийся после приступов острого ревматизма, в общем напоминают картину вазомоторного диатеза.

И нам кажется, что дисфункция периферической кожной капиллярной системы, остающаяся после пере Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ несенного ревматизма, является основной причиной чрезмерной чувствительности ревматиков ко всяким температурным колебаниям. Такое торпидное кожное кровообращение объясняет необыкновенную поража емость ревматиков, легкое появление у них новых обострений после различных охлаждений, так как сосуди стая система настолько расслаблена, что не может надлежащим образом реагировать на холод, сырость и т.

п.

Наконец, на последнем месте среди отмеченных нами особенностей капиллярного кровообращения сто ят изменения характера самого кровотока. В большинстве случаев наблюдается значительная неравномер ность тока крови не только в ряде соседних капилляров, но даже в одной петле, и в продолжение каких-нибудь двух-трех минут можно видеть, как довольно ускоренный ток сменяется значительным замедлением, доходя щим до полной остановки. Остановка кровотока сменяется потом значительным ускорением. Но были случаи, когда перед этим ускорением происходило еще своеобразное «раскачивание» остановившегося столбика крови из венозного отдела в артериальный и обратно. «Раскачивание» это сменялось порой даже настоящим обратным движением крови из венозного в артериальный отдел и лишь потом переходило в довольно уско ренный ток в обычном направлении. В некоторых случаях неравномерность тока крови особенно выступала при сравнении функции ряда соседних капилляров.

Тогда можно было наблюдать сразу различные этапы ненормального тока. Самая масса крови в сосуди стых трубках чаще имела вид равномерного сплошного столбика, но довольно часто появлялось глыбчатое и зернистое течение со значительными перерывами между глыбками эритроцитов.

Однако систематическая капилляроскопия у лиц со стрептококковыми заболеваниями позволила найти не только характерные описанные изменения в капиллярной системе, но и значительные изменения в самой коже, именно в ее соединительнотканном слое. Здесь во время острого ревматического состояния выступает на первый план отечность соединительнотканного сосочкового слоя кожи во всех случаях острого суставного ревматизма. У одних больных она выступала в виде заметного помутнения фона, «смазанности» капилляр ных контуров, плохой видимости сосочкового слоя и подсосочкового венозного сплетения. У других же она достигала крайне резких степеней, скрывая порой капиллярную систему от исследователя. Эта отечность, резче всего выраженная в области больных суставов и у края ногтя соответствующих конечностей, была ясно заметна и на не пораженных ревматическим артритом конечностях и даже на коже туловища.

Появление отечности во время развития обострений предшествовало нередко морфологическим изме нениям капиллярной сети. Эта отечность иногда наблюдалась, правда в меньшей степени, и в период выздо ровления там, где можно было отметить отсутствие улучшения функции капиллярной системы.

На нашем материале мы не могли установить наличия какой-либо зависимости между состоянием капил лярного русла и развитием перикапиллярного отека. Отечность часто наступала при паретическом состоянии капиллярных петель и не менее резко развивалась в случаях крайнего сужения всей системы. Более того, в ряде случаев создавалось впечатление, что волосные кровеносные сосуды были как бы сжаты и почти со вершенно запустевали в результате чрезмерной отечности в области окружающей ткани.

Развитие перикапиллярной отечности было существенным признаком и других аллергических состояний.

Оно наблюдалось при трихинеллезе, порой довольно отчетливо, но все-таки не достигало таких резких сте пеней, как в некоторых случаях острого суставного ревматизма. Заметно была выражена отечность в случа ях ревматической пурпуры и узловатой эритемы. При erythema nodosum перикапиллярная отечность носи ла явно гнездный характер и достигала на месте узлов такой резкой степени, что из-за нее не были видны кровеносные капилляры. Но и в других участках кожи, не пораженных эритематозными узлами, можно было обнаружить ряд явственных признаков микроскопической отечности. Эту отечность мы смогли наблюдать и при бронхиальной астме, особенно в одном случае, протекавшем с появлением уртикарных элементов на коже туловища и конечностей именно во время астматических приступов.

Но одной перикапиллярной отечностью изменения в этих группах не ограничивались. В большинстве слу чаев выступали отчетливые изменения морфологии и функции самой капиллярной системы, очень напомина ющие состояние капиллярного русла при остром ревматизме. Правда, при бронхиальной астме и в ряде слу чаев трихинеллеза признаки повреждения капилляров выступали не так отчетливо, как в некоторых случаях Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ узловатой эритемы и особенно ревматической пурпуры. Но при ревматической пурпуре и узловатой эритеме наряду с явной деформацией капилляров были явления резкого их повреждения, вплоть до разрывов самих петель с последующими кровоизлияниями. Аневризматические выбухания, извитость, чрезмерные расшире ния преимущественно переходных и венозных отделов капиллярных петель встречались почти во всех наших случаях наряду с явным изменением обычного характера кровотока. Часто равномерность тока крови исчеза ла, и можно было видеть, как значительное ускорение кровотока сменялось замедлением и наоборот.

Эта неравномерность четко выявлялась при длительном наблюдении, того же капилляра, когда можно было видеть, как ускоренный кровоток сразу замедляется и даже сменяется полным стазом. Четко выступала эта неравномерность при сравнении нескольких соседних капилляров.

Из всех наших наблюдений выделяется ряд случаев острого ревматизма, когда порой наблюдалось появ ление в капиллярных петлях значительных участков без эритроцитарного содержимого. Одиночные эритро циты, пробегающие в таких участках, и нормально движущееся эритро- цитарное содержимое лишь в начале приводящего и в конце отводящего отделов с последующим заполнением всего капилляра указывали, что ка пилляр не запустевает, а функционирует.

Исходя из наших наблюдений, можно считать, что наиболее постоянным симптомом аллергических со стояний является развитие перикапиллярной отечности. Однако характер развития и исчезновения отечно сти, не зависящей до некоторой степени от деятельности капилляров, указывает на значительную роль экс траваскулярных факторов.

Нет надобности здесь доказывать, что повышенная фиксация воды в тканях и ее накопление в межтка невых пространствах (тканевая гидрофилия по Габбе, гидросинтазия по Исковеско) прежде всего связаны с нарушением тканевого метаболизма. Именно соединительной ткани принадлежит огромная роль не только в водносолевом (Шаде, Штраус), но и в белковом обмене (Жозеф Кирле). Кожа, являясь органом обмена ве ществ и имея до 20 % общего белкового состава организма (Капланский), повидимому, должна не последней реагировать на всякие изменения нормального метаболизма, фиксируя то большие, то меньшие количества воды. Мы особенно останавливаемся на отечности соединительнотканного слоя кожи при ревматизме, так как отек, повидимсму, является одной из самых характерных черт ревматического состояния вообще. Пато гистологические исследования показывают, что уже в остром периоде полиартрита нередко наблюдаются значительные морфологические нарушения в мышечных волокнах, выражающиеся в отечности последних, утрате ими поперечной полосатости, восковидном перерождении (Стражеско).

Явную перикапиллярную отечность мы встречали и при других аллер-гических состояниях. Хотя отеч ность эта была не везде одинакова, причину ее приходится также искать в аллергическом состоянии организ ма. Очевидно, что и в ее основе лежит нарушение тканевого метаболизма, которое, вызывая преобладание процессов диссимиляции над процессами ассимиляции, приводит к повышенной фиксации воды и к явствен ному перикапиллярному отеку. Мы не можем детально останавливаться на механизме нарушения тканевого метаболизма, ведущего к развитию микроскопического отека. Но, очевидно, придется признать и ту немало важную роль фиксирующихся в соединительнотканном слое продуктов белкового обмена самих тканей, кото рые, как показали работы Льюиса, Эббеке, Даль, Шенка, Дера, Гейбнера, Фройнда, Готтлиба и других авторов, возникая и фиксируясь здесь, приводят к набуханию тканевых элементов, вызывая одновременно или вто рично нарушение функции проходящих здесь кровеносных капилляров.

Спрашивается теперь, какое значение для понимания сущности аллергического состояния имеют резуль таты наших исследований и насколько подкрепляют или отрицают они установившееся мнение, что аллерги чески-анафилактическое состояние организма, а не специфичность вызвавшей его причины определяет всю клиническую картину.

Если присоединиться к точке зрения на анафилаксию А. А. Богомольца, который считает, что при введе нии малых доз антигена (при сенсибилизации) в организме вырабатываются антитела, остающиеся в клетках, ибо раздражение по сути малое, то нужно признать, что при повторном поступлении антигена происходит адсорбция его в клетках и коагуляция при помощи антитела, в результате чего наступает инактивирование физиологических процессов в клетке, и жизнь клеток извращается и даже приостанавливается. Это извраще Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ ние жизни клеточных элементов в коже и капиллярах, вероятно, мы и видим при капилляроскопии. В момент поступления из очага антиген адсорбируется ретикулоэндотелиальными элементами кожи и эндотелием ка пилляров. В соединительнотканном слое кожи извращаются жизненные процессы, очевидно, нарушаются также процессы водно-солевого обмена, и мы видим отек соединительнотканного слоя кожи. Эндотелий же капиллярной стенки меняет свои физиологические свойства и дегенерирует. Капилляры в силу этого изменя ют свою структуру и функцию, образуются даже аневризмы, нарушается целость капилляров;

отсюда крово излияния в кожу, порой даже макроскопические, например при purpura rheumatica. Иногда приостанавлива ется ток кровяных телец и капилляр переполняется одной плазмой, что напоминает феномен Герла-Фрелиха у сенсибилизированной лягушки.

Таким образом, генезис описанных изменений в коже и капиллярной системе с этой точки зрения ста новится понятным, а наличие этих характерных изменений является лишним подтверждением того мнения, что процесс в основе своей обязан развивающемуся в организме аллергически-анафилактическому состоя нию. Проходит последнее, и почти все отмеченные изменения в соединительнотканном слое кожи и капилляр ной сети исчезают. Иногда же на тот или другой срок остается функциональная вялость капиллярной системы.

Заканчивая наше сообщение, мы должны еще раз подчеркнуть, что на высоте аллергического состояния проявляются заметные морфологические и функциональные изменения кровеносных капилляров и наступа ет заметная отечность соединительнотканного слоя кожи.

Все эти явления, по мере улучшения общего состояния и исчезновения аллергических проявлений, по степенно сходят на нет. Однако изменения соединительнотканного слоя (отечность) характеризуются боль шим постоянством и стойкостью, чем изменения самой капиллярной сети.

Напечатано в сборнике «Аллергия», АН УССР, Киев, 1937, стр. 267-272;

статья на эту же тему— в медицинском журнале АН УССР, 1937, стр. 310-319 (на укр. и русск. языках).

Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ СПОРНЫЕ ВОПРОСЫ В ПРОБЛЕМЕ НЕДОСТАТОЧНОСТИ КРОВООБРАЩЕНИЯ Занимаясь более 30 лет вместе со своими сотрудниками вопросами кардиологии и кровообращения, я был свидетелем и в то же время участником прогресса учения о недостаточности сердца и кровообраще ния и должен сказать, что прогресс наших знаний и понимания процессов кровообращения как в нормаль ном их течении, так и при патологических нарушениях чрезвычайно велик. Объясняется это не только огром ным прогрессом всего естествознания и клинической медицины в конце XIX и начале XX века, но также и тем, что при изучении в клинике расстройств кровообращения мы до известной степени отказались от укоренив шейся было точки зрения, что главным фактором, поддерживающим нормальное кровообращение, а следо вательно, ответственным при его нарушении, является работа сердца. Продолжа заниматься сердцем, следя за всеми нарушениями его функций, стараясь выяснить их причины и взаимосвязь с функциями сосуди стой системы, мы мало-помалу подошли к изучению не только функции сосудистой системы, но и динамики обмена у сердечнососудистых больных. Мы давно уже вместе со многими кардиологами (Гис, Вен- кебах, Ланг и др.) пришли к заключению, что обмен веществ и кровообращение отделить друг от друга невозможно и что подойти к пониманию недостаточности кровообращения можно лишь путем одновременного изучения у здоровых людей, у компенсированных сердечных больных и у больных с расстройством кровообращения всех процессов гемодинамики и обмена веществ, почему мы и вынуждены были создать сложную методику для работы в этом направлении.

В наших клиниках исследования недостаточности кровообращения ве-дутся по плану, представленному в схеме 1. Обследовав больного по указанному плану и поняв качество гемодинамических и протоплазматиче ских нарушений в данном случае, мы подвергаем больного соответствующей терапии в течение нескольких недель и даже месяцев и затем в различные периоды течения заболевания исследуем повторно по этому же плану. Схема 2 показывает, в каком направлении исследуются гемодинамические процессы, а схема 3 дает представление о направлении изучения в наших клиниках химизма жидкостей организма в различные пери оды недостаточности. Изучение недостаточности кровообращения по приведенной методике у многих сотен больных в различных стадиях недостаточности позволило нам выделить отдельные ценные тесты для анализа всех процессов расстройства гемодинамики и протоплазмодинамики, которые мы и приводим в схеме 4.

Само собой понятно, что коротко описанный принятый нами план ис-следования больного требует уча стия в работе целого ряда весьма обученных, опытных помощников, а также хорошо специально оборудован ных лабораторий. Для практических целей количество изучаемых тестов может быть значительно сокращено и ограничено выделенными курсивом пунктами схемы 4, г также обычным клиническим определением диуре за и качественно-количественным исследованием мочи.

Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ 22. Химический анализ мочи (схема 1):

1) титрационная кислотность, 2) аммиак, 3) мочевина, Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ 4) NaCl, 5) фосфор, 6) РН, 7) креатин.

Примечание. Напечатанное курсивом безусловно необходимо и легко выполнимо в условиях среднеобо рудованной лаборатории.

За последнее время изучение недостаточности кровообращения в наших клиниках на очень большом числе случаев позволило, нам кажется, уяснить весь патогенез недостаточности кровообращения и понять взаимосвязь различных нарушений как в системах, поддерживающих нормальное кровообращение, так и в системах, от которых зависит обмен веществ.

Спрашивается, как же развивается недостаточность кровообращения?

Обычно под влиянием перенесенной инфекции или интоксикации, а чаще всего в результате более или менее длительного перенапряжения сердечнососудистой системы и утомления сердца вследствие замедления тока крови в капиллярной системе, изменения проницаемости мембраны капилляров, извра щения процессов обмена в тканях (и особенно в печени), наблюдавшихся уже давно при длительно проте кавшем перед тем скрытом нарушении гемодинамических процессов с последовательной задержкой про дуктов обмена, зависящей от незаметной недостаточности функции выделительных систем, происходит «закисление» всего организма и наводнение всех тканей, в том числе и сердца, обломками белков. След ствием этого бывает истощение буферной системы, т. е. исчезновение из тканей карбонатов и нейтральных фосфатов. Из-за нарушения кровообращения замедляются также каталитические и окислительные про цессы в тканях и замедляется удаление шлаков через кровеносную и лимфатическую системы. Жизнен ные процессы в тканях протекают напряженно и притом с помощью различных вспомогательных систем, например окислительно-восстановительной системы (глютатион и др.), но все же не выходя из пределов нормы. Процессы метаболизма даже в состоянии покоя организма обеспечиваются напряженной работой всей сердечнососудистой системы, что выявляется при исследовании гемодинамических процессов, обна руживающих уже в этот период как повышение венозного давления и замедление кровотока, так и увели чение количества циркулирующей крови и увеличение минутного объема. В этот первый, скрытый, период недостаточности кровообращения основной обмен оказывается уже повышенным, наблюдаются уже уси ленное выделение из легких углекислоты, нарушение концентрации в крови некоторых составных частей, повышение кислотности мочи и выделение с ней молочной кислоты в большем против нормы количестве, повышенное выделение креатина, аммиачных и фосфорных соединений. Однако больные на этой стадии недостаточности кровообращения в состоянии покоя чувствуют себя еще удовлетворительно. Малейшее усиление мышечной работы сейчас же вызывает состояние утомлений и чувство усталости вследствие уже существовавшего ранее нарушения процессов регуляции аппарата кровообращения. В тканях, откуда идут афферентные импульсы к исполнительным органам, к системе депо крови, уже имеется задержка кислых продуктов и ненормально большое скопление продуктов азотистого метаболизма. Жизнь, так сказать, идет на грани патологии, и в мышцах скелетной мускулатуры, сердца и сосудистой системы биохимические про цессы протекают замедленно (например, ресинтезирование молочной кислоты в гликоген), что легко обна руживается исследованием в динамике газового обмена, а также динамическим изучением процентного содержания составных частей крови и мочи, изучением течения и продолжительности периода ликвида ции кислородной задолженности после дозированной мышечной работы. Этот период, по наблюдениям Василенко, вместо 8-10 мин., как это бывает у здорового человека, тянется 1-1,5-2 часа. Однако и по ис течении этого времени гемодинамические и протоплазматические процессы в организме к норме все же не приходят: они доходят только до прежнего состояния, в котором пребывали в первом, скрытом, периоде недостаточности кровообращения при участии правосторонней декомпенсации сердца. Здесь же отмечу, что при левосторонней декомпенсации в первом периоде не наблюдается ни гемодинамических сдвигов, ни расстройства процессов обмена как в состоянии покоя, так равным образом и после дозированной ра боты (см. опыты Туровца, а также Шура по утомлению у сердечнососудистых больных).

Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ Больной может длительно пребывать в таком скрытом периоде недостаточности кровообращения, если в его организме нет хронического ин-фекционного процесса, например эндокардита и пр., а образ жизни и работу он ведет в соответствии с функциональным состоянием своей сердечнососудистой системы.

Однако каждая инфекция или несоразмерно напряженная работа, прогрессирующий склеротический процесс в коронарной системе или наступившая от той или другой причины полная аритмия легко выводят всю гемодинамику и протоплазмодинамику из установившегося было равновесия и легко переводит такого больного во вторую стадию декомпенсации, ха-рактеризующуюся застойными явлениями в главных органах обмена (печень, поджелудочная железа, легкие и почки), расстройством правильной функции системы кро вяных депо, компенсаторными явлениями со стороны органов кровотворения и системы глютатиона, увели чением массы крови, повышением количества циркулирующей крови и начинающимся замедлением крово тока. «Закисление» организма, истощение буферной системы в этом периоде бывают выражены значительно больше, чем в предшествующем, так как к истощению в тканях бикарбонатов и нейтральных фосфатов присо единяются нарастание в крови грубодисперсных белков (глобулинов и фибриногена) и не только нарастание концентрации молочной кислоты, но и появление кетоновых тел и увеличение остаточного углерода. Идет накопление жирных кислот и азотистых фракций, причем процент содержания мочевины падает и увеличи вается содержание полипептидов, не достигающее, однако, по наблюдениям моей клиники (Кристер и Евту хова), таких высоких цифр, какие наблюдали Сокольников и др. Очевидно, расстройство обмена между кро вью и тканями в этой стадии недостаточности кровообращения значительнее, чем в предыдущей стадии, т.

е. страдает вся протоплазмодинамика, особенно в органах, находящихся ближе к правому сердцу, которое вследствие недостаточности функции, развивающейся под влиянием отравления органическими кислотами, постепенно теряет свой диастолический тонус и расширяется. Органы эти (печень, поджелудочная железа, селезенка), как показывают исследования Примака, отекают раньше и больше других. В них начинает разви ваться так называемое «серозное воспаление».

В этот период недостаточности кровообращения все процессы белкового, жирового, углеводного и во дно-минерального обмена протекают ненормально, о чем можно судить по составу крови, особенно сооб разуясь с дальнейшими прогрессирующими изменениями обмена. Повидимому, уже в этой стадии, особенно во втором ее периоде, намечается деструкция протоплазмы, что не обнаруживается, однако, при патогисто логических исследованиях как всей мышечной системы, так и органов. Очевидно, гистохимические процессы, хотя и протекают патологически, с нарушением строения клеточной протоплазмы, но еще не в такой степени, чтобы быть обнаруженными современными методами патогистологического исследования. Патологоанатом обнаруживает лишь лимфатический стаз в сердце, печени, почках и прочих органах, но тонкие деструктивные изменения в клетках распознаванию еще не доступны.

Этот период, по наблюдениям Василенко, вместо 8-10 мин., как это бывает у здорового человека, тянет ся 1-1,5-2 часа. Однако и по истечении этого времени гемодинамические и протоплазматические процессы в организме к норме все же не приходят: они доходят только до прежнего состояния, в котором пребывали в первом, скрытом, периоде недостаточности кровообращения при участии правосторонней декомпенсации сердца. Здесь же отмечу, что при левосторонней декомпенсации в первом периоде не наблюдается ни гемо динамических сдвигов, ни расстройства процессов обмена как в состоянии покоя, так равным образом и по сле дозированной работы (см. опыты Туровца, а также Шура по утомлению у сердечнососудистых больных).

Больной может длительно пребывать в таком скрытом периоде недо-статочности кровообращения, если в его организме нет хронического ин-фекционного процесса, например эндокардита и пр., а образ жизни и работу он ведет в соответствии с функциональным состоянием своей сердечнососудистой системы.

Однако каждая инфекция или несоразмерно напряженная работа, прогрессирующий склеротический процесс в коронарной системе или наступившая от той или другой причины полная аритмия легко выводят всю гемодинамику и протоплазмодинамику из установившегося было равновесия и легко переводит такого больного во вторую стадию декомпенсации, характеризующуюся застойными явлениями в главных органах обмена (печень, поджелудочная железа, легкие и почки), расстройством правильной функции системы кро вяных депо, компенсаторными явлениями со стороны органов кровотворения и системы глютатиона, увели Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ чением массы крови, повышением количества циркулирующей крови и начинающимся замедлением крово тока. «Закисление» организма, истощение буферной системы в этом периоде бывают выражены значительно больше, чем в предшествующем, так как к истощению в тканях бикарбонатов и нейтральных фосфатов присо единяются нарастание в крови грубодисперсных белков (глобулинов и фибриногена) и не только нарастание концентрации молочной кислоты, но и появление кетоновых тел и увеличение остаточного углерода. Идет накопление жирных кислот и азотистых фракций, причем процент содержания мочевины падает и увеличи вается содержание полипептидов, не достигающее, однако, по наблюдениям моей клиники (Кристер и Евту хова), таких высоких цифр, какие наблюдали Сокольников и др. Очевидно, расстройство обмена между кро вью и тканями в этой стадии недостаточности кровообращения значительнее, чем в предыдущей стадии, т.

е. страдает вся протоплазмодинамика, особенно в органах, находящихся ближе к правому сердцу, которое вследствие недостаточности функции, развивающейся под влиянием отравления органическими кислотами, постепенно теряет свой диастолический тонус и расширяется. Органы эти (печень, поджелудочная железа, селезенка), как показывают исследования Примака, отекают раньше и больше других. В них начинает разви ваться так называемое «серозное воспаление».

В этот период недостаточности кровообращения все процессы белкового, жирового, углеводного и во дно-минерального обмена протекают ненормально, о чем можно судить по составу крови, особенно сооб разуясь с дальнейшими прогрессирующими изменениями обмена. Повидимому, уже в этой стадии, особенно во втором ее периоде, намечается деструкция протоплазмы, что не обнаруживается, однако, при патогисто логических исследованиях как всей мышечной системы, так и органов. Очевидно, гистохимические процессы, хотя и протекают патологически, с нарушением строения клеточной протоплазмы, но еще не в такой степени, чтобы быть обнаруженными современными методами патогистологического исследования. Патологоанатом обнаруживает лишь лимфатический стаз в сердце, печени, почках и прочих органах, но тонкие деструктивные изменения в клетках распознаванию еще не доступны.

В этой стадии имеются признаки декомпенсации сердца, обнаруживаемые при общем клиническом ис следовании больного и при изучении гемодинамических процессов. Количество циркулирующей крови, ми нутный объем и венозное давление увеличены, следовательно, имеется «плюс- декомпенсация» Волльгейма.

Капилляроскопия уже в этом периоде (II стадия А) недостаточности кровообращения обнаруживает замедле ние тока крови, расширение артериальной части капилляров, урежение перистальтических движений в них, а кроме того, начинает замечаться стаз в субпапиллярной венозной сети. Если принять во внимание мед ленное движение крови по периферическим венам, их расширение, увеличение массы крови при увеличении количества форменных элементов из-за раздражения углекислотой и кислотами гемопоэтической системы, продуцирующей большое количество эритроцитов с целью компенсации в тканях окислительных процессов при медленном подвозе к ним 02, то станет понятно, что увеличение массы циркулирующей крови и после довательное увеличение минутного объема остается, несмотря на начинающееся падение функции сосудов, главным образом из-за того, что в этой стадии недостаточности имеется уже настоящая плетора. Увеличение массы крови, очевидно, идет как за счет усиленного гемопоэза, так и за счет увеличения количества плазмы, так как в этом периоде скрытого отека, как видно из табл. 1, сухой остаток, процент белка и гемоглобина дер жатся на уровне высших пределов нормы.

При дальнейшем прогрессировании недостаточности кровообращения вследствие изменения соотноше ния между гидростатическим и онкотиче- ским давлением в капиллярной системе, изменения биологических свойств растянутой мембраны капиллярной системы в результате постоянно повышенного внутрикапилляр ного давления и воздействия кислот, отчего про-ходимость последней резко увеличивается, начинает нако пляться свободная жидкость в лаку парной межтканевой системе. Она удерживается там, с одной стороны, ввиду повышения коллоидоосмотического давления в самих тканях в результате денатурации их протоплаз мы с последовательным появлением на этом этапе большого количества осмотически деятельных веществ и набухания коллагенных волокон и основного вещества, а с другой — в силу повышения гидростатического давления в венозной части капилляров. Очевидно, развивающийся отек зависит также и от сдавления в тка нях начальных отрезков лимфатических сосудов в силу повышения внутритканевого давления вследствие на Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ копления в лакунарной системе серозной жидкости.

Таким образом, во всех тканях, во всех органах, в том числе в самом сердце и сосудах, идет развитие серозного воспаления параллельно с денатурацией протоплазмы их клеточных элементов в результате дли тельного кислородного голодания, понижения каталитических процессов, отравления кислотами и истоще ния в тканях щелочных запасов. При такого рода структурных изменениях и серозном воспалении в системе скелетной мускулатуры, мышце сердца и сосудах и вследствие отека органов обмена и выделения процессы обмена в мышцах даже в состоянии покоя совершаются замедленно и восстановление молочной кислоты в гликоген количественно снижается, что подтверждается в наших клиниках изучением процессов утомле ния.

Больной в этой стадии недостаточности кровообращения уже в период покоя с точки зрения течения в организме гемодинамических и биохимических процессов пребывает в таком состоянии, в каком находится здоровый человек после произведенной продолжительной мышечной работы. Он чувствует постоянную уста лость, так как его организм наводнен кислотами, азотистыми шлаками, а нервная система функционирует в ненормальной среде (см. в табл. 1 состав спинномозговой жидкости). Организм не в состоянии освободить ся от шлаков, так как органы кровообращения сами структурно изменены, регуляция всего кровообращения и лимфообращения по тем же причинам также нарушена, а структурно измененные органы выделения уже теряют свою функциональную способность и делаются недостаточными. Таково состояние кровообраще ния и всего организма во втором периоде (II стадия В) недостаточности кровообращения. В это состояние переходят больные при прогрессировании декомпенсации правого сердца, к этому же состоянию приводит и левосторонняя декомпенсация путем вовлечения в компенса-торный процесс правого сердца и последова тельного его ослабления после длительного периода недостаточности левого сердца и застоя в малом кругу кровообращения с изменением в легких процессов газового и, возможно, других видов обмена. Описывае мое состояние составляет сущность так называемой тотальной декомпенсации сердца.

Таким образом, во всей II стадии недостаточности кровообращения рядом с нарушением гемодинами ческих процессов красной нитью проходят нарушения обмена в организме, присоединяющиеся в результате и под влиянием постоянных гемодинамических сдвигов, протекающих с кисло-родным голоданием всех тка ней и деструкцией их протоплазмы.

В этом, втором, периоде возврат к норме еще возможен, хотя и чрезвычайно затруднен. Он достигается путем воздействия не только на процессы гемодинамики, но и длительной терапией нарушенного обмена Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ веществ в соответствии с характером это го нарушения. Без такого рода мероприя тий, как это ясно из работ моего сотрудника Примака о морфологических изменениях в терминальном периоде недостаточности кровообращения, организм, вследствие про грессирующих дистрофических процессов, перейдя в последнюю, дистрофическую, по нашей номенклатуре, стадию недостаточ ности, постоянно страдает от кислородного голодания и отравления кислотами и, пора женный во всех своих жизненных функциях, неминуемо гибнет.

Этот, третий, период распознается по на личию не уступающих лечению отеков, по рез ко выраженным клиническим признакам не достаточности сердечнососудистой системы, по серозной плеторе, ацидозу и акапнии, а также по извращенному ответу на пищевую и мышечную нагрузку и, наконец, по постоян ной слабости, одышке и бледному цианозу, который заставляет опытного врача ставить отечному сердечному больному неблагопри ятное предсказание даже без общеклинического исследования и без всестороннего изучения гемодинамики, протоплазмодинамики и обмена веществ.

Таким образом, сердечнососудистый больной, как это впервые правильно отметил Краузе, а затем де тально изучили Венкебах, современные советские кардиологи, уже в самом начале развития недостаточно сти кровообращения становится больным с нарушенным обменом веществ, причем «периферия» является чрезвычайно существенным фактором в патогенезе прогрессирующей недостаточности кровообращения.

Таковы результаты и выводы после изучения нами и нашими сотруд-никами недостаточности кровообра щения в клинике и эксперименте. Таков ход наших идей на основе этих результатов после знакомства с рабо тами и идеями занимающихся этими вопросами кардиологов.

Мы далеки от того, чтобы не видеть в своих рассуждениях известных пробелов и неточностей. Они явля ются результатом, с одной стороны, еще недостаточной изученности всех сложных взаимоотношений в ор ганизме в различные периоды недостаточности кровообращения, а с другой — они базируются на недо статочном для разрешения изучаемых вопросов современном уровне наших знаний в области физиологии кровообращения, где и по сей день немало спорных вопросов, хотя бы в отношении легочного кровообраще ния, лимфообразования и лимфообращения, а также в области биохимии. Возможны, конечно, неточности из-за известных наших увлечений и заблуждений в этом вопросе, почти неизбежных при всякой трактовке наблюдаемых и изучаемых биологических процессов, особенно у постели больного.

Некоторыми спорными вопросами в области недостаточности крово-обращения и некоторыми противо речиями между нашими утверждениями и концепциями других авторитетных исследователей в области кар диопа- тологии я и позволю себе сейчас занять ваше внимание. Предупреждаю, что я буду касаться только ос новных вопросов недостаточности кровообращения, причем только хронической недостаточности, а мелких, не имеющих существенного значения для разрешения всей проблемы, я не буду затрагивать вовсе. Спорных вопросов в отношении острой недостаточности я затрагивать не буду, так как мой опыт в этом отношении базируется лишь на простом клиническом наблюдении, а не на научном изучении гемодинамики и обмена ве ществ. По понятным причинам, вследствие тяжести состояния больных и кратковременности течения острой Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ недостаточности, применить у них всю вышеизложенную сложную методику исследования гемодинамиче ских процессов и обмена веществ не представляется возможным.

Говоря о спорных вопросах хронической недостаточности кровообра-щения, я прежде всего хочу кос нуться классификации отдельных форм недостаточности.

Как известно, этот вопрос специально обсуждался на XII Всесоюзном съезде терапевтов. Тогда были представлены классификации ленинградской бригады, американская и киевская, разработанная акад.

Н. Д. Стражеско и проф. В. X. Василенко. После всестороннего обсуждения специальной комиссией и на пле нуме съезда была принята киевская классификация как лучшая и отвечающая более других существу дела.

Сейчас Г. Ф. Ланг в только что выпущенной очень интересной книге «Вопросы кардиологии», признавая, что «киевская классификация и номенклатура различных стадий и форм недостаточности кровообращения является более точной и полной», не соглашается с тем положением, что в периоде В II стадии и в III стадии имеется недостаточность всей сердечнососудистой системы.

Какие же аргументы приводит Г. Ф. Ланг в пользу своего взгляда? Они сводятся к следующему. При изо лированной сосудистой недостаточности всегда имеются снижение венозного давления, уменьшение коли чества циркулирующей крови и падение артериального давления. Всех этих явлений при упомянутых стадиях хронической недостаточности не наблюдается. Напротив, всегда заметны повышения венозного давления, увеличение количества циркулирующей крови и во многих случаях артериальное давление повышено.

Соглашаясь по существу с указанной характеристикой гемодинамических процессов при острой сосу дистой и хронической сердечнососудистой недостаточности, я, во-первых, хотел обратить внимание на то, что в периоде В II стадии и в третьем дистрофическом терминальном периоде имеется комбинированная не достаточность сердца и сосудов, а не чистая, изолированная сосудистая недостаточность, во-вторых, ука занным периодам обычно предшествует длительная стадия скрытой недостаточности сердца, во время кото рой успевают, с одной стороны, измениться морфологически и функционально сердце и сосудистая система, а также и система, управляющая кровообращением, и с другой — выступить на сцену компенсаторные при способления организма, имеющие своей целью при новых патологических условиях обмена все же более или менее удовлетворять жизненные потребности организма. Эти компенсаторные приспособления сводят ся к облегчению поступления крови в капиллярную систему, большей доставке и большему использованию кислорода, что дости гается замедлением кровообращения и увеличением объема циркулирующей крови, большей продукцией органами кровотворения эритроцитов (настоящая плетора) и, наконец, к освобождению кровяных депо от запасов крови, а в последней стадии еще и к полному истощению регулирующего функцию депо крови аппарата. Вследствие развивающихся в периоде В II стадии дегенеративных изменений в самих сосудах, которые, согласно исследованиям Ф. Я. Примака, сводятся, во-первых, к чрезмерному растяжению их лимфатических путей вплоть до межклеточных щелей, во-вторых, к гидропическому набуханию, гистолизу и дегенерации клеточных и межклеточных субстанций, функция и тонус сосудов, главным образом вен, совер шенно падают, как равно снижается и функция капилляров и вследствие изменения биологических свойств их клеточных элементов. Это происходит главным образом под влиянием длительного воздействия на стенку сосудов углекислоты, молочной кислоты, кетокислот и кислот жирного ряда. Капиллярная сеть расширяет ся, в нее при облегченном поступлении через потерявшие свой тонус артериолы вливается из артериальной системы большее против нормы количество крови, и под большим давлением эта кровь движется к право му сердцу по растянутым, потерявшим свой тонус венам, причем навстречу этому току во время систолы правого сердца, вследствие уже имеющейся недостаточности трехстворки, движется также обратная вол на, что еще более усиливает переполнение и растяжение венозной системы. Но в правое сердце, несмотря на застой в венозной системе, поступает увеличенное количество крови, которое, переполняя его во время диастолы, растягивает полости сердца и способствует уменьшению его диастолического тонуса. Несмотря на последнее обстоятельство, правое сердце еще долгое время все же бывает способным перебрасывать С некоторыми идеями Г. Ф. Ланга можно не соглашаться, против других концепций можно возражать, что я и делаю в своем докладе, но нельзя не согласиться с тем, что идеи, высказываемые автором, крайне интересны и весьма полезны для прогресса кардиологии.

Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ большее против нормы количество крови в малый круг кровообращения. Эта кровь поступает затем в левое сердце, если нет препятствий в венозном отверстии последнего. Таким образом, левое сердце во время сво его сокращения тоже выбрасывает большее против нормы количество крови.

Следовательно, как в артериальной, так и в венозной и капиллярной системах всегда имеется перепол нение кровью, которая во всей своей массе хотя и медленнее, чем в норме, но движется к сердцу, вследствие чего всюду на этих участках сосудистой системы имеется также повышение давления. Но тонус и функция сосудистой системы, ввиду развившегося к этому времени в ней воспалительнодегенеративного процесса, уже потеряны. Это ясно выступает при капилляроскопии и систематическом измерении как артериального, так и венозного давления: величины однообразны изо дня в день, нет физиологических, в норме наблюда емых колебаний, нет, следовательно, ответа ни на нутритивный рефлекс, ни на рефлекс разгрузки. Отсюда ясно, что в эти периоды недостаточности кровообращения имеется недостаточность функций не только са мого сердца, в мышце которого имеются того же характера отек и дегенеративно-регенеративный процесс, что и в сосудах, но и падение функций самой сосудистой системы, т. е. комбинированная сердечнососудистая недостаточность. Ввиду вот этих морфологических изменений в данных стадиях хронической недостаточно сти во всей сосудистой системе и морфологических изменений в самом сердце сравнивать гемодинамиче ские условия при них с гемодинамикой при шоке не приходится.

Кроме того, обычный критерий, применяемый для разграничения острой сердечной недостаточности и сосудистой, для хронической сердечнососудистой недостаточности в эти периоды неприменим ввиду име ющихся недостаточности кровообращения, истинной плеторы и нарушения нервно- гуморальных регуляций з функции депо вследствие ненормального течения биохимических процессов как в тканях, откуда идут реф лексы, так и в эндокринной системе, органы которой отекают и перерождаются так же, как сердце и сосуди стая система.

Таким образом, в силу приведенных соображений нам и сейчас приходится отстаивать правильность на шей классификации хронической недостаточности кровообращения во II и III стадиях и считать, что она сер дечнососудистая, а не просто сердечная.

Вторым спорным и притом весьма важным и существенным вопросом является вопрос о величине минут ного объема в различные периоды хро-нической недостаточности кровообращения, так как последний пока затель дает наилучшее представление о количественной стороне, т. е. о величине кровообращения.

Если просмотреть литературу, касающуюся минутного объема у сер-дечных больных в стадии декомпен сации, то приходится убедиться, что определенного суждения у клиницистов в этом вопросе нет. Одни призна ют, что в стадии декомпенсации наблюдается увеличение минутного объема;

среди этих лиц имеются такие авторитетные исследователи, как Венкебах, Гесс и др. Не меньше сторонников имеет совершенно противопо ложное мнение;

среди них я назову школу проф. Г. Ф. Ланга. Что касается лично меня, то я на основании работ своих сотрудников (Шур, Туровец и др.) высказаться определенно и окончательно не могу. В одной из моих клиник, где минутный объем определяется по методике Грольмана, получаются цифры, указывающие на из вестное увеличение его во II стадии и падение в III;

в другой клинике, где ведется определение по методу Фика с дополнительным исследованием альвеолярного воздуха по методике Гендерсон — Хаггарда — Кредца, цифры минутного объема во всех стадиях недостаточности кровообращения представляются уменьшенны ми. К норме минутный объем возвращается по наблюдениям Туровца и др., лишь при восстановлении компен сации в тех стадиях, в каких это еще возможно.

В чем же дело? Г. Ф. Ланг, подробно останавливающийся в своей работе на этом обстоятельстве, убежден, что причина расхождения мнений базируется на технической трудности исследования по методу Грольмана, зависимости результатов от поведения больного и считает, что метод Грольмана не пригоден для II и III стадий недостаточности, когда имеются застой в легких, диспноическое состояние и изменения проходимости ка пиллярной мембраны. Но он указывает также, что исследование минутного объема по принципу Фика должно давать большие колебания в результатах, так как по этому принципу определяется только тот кислород, какой входит в обычные соединения в нормальной крови, с которыми он затем переносится в капилляры большого Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ круга. Но если в крови происходят процессы окисления, что в отношении молочной кислоты, особенно по сле работ Симонсона, Геркенгаймера, Райтмана и др., надо считать доказанным, то этот способ также дол жен давать ложные результаты. С аргументацией Г. Ф. Ланга нельзя не согласиться. К этому я еще хотел бы прибавить, что в легких, надо полагать, происходит окисление не только молочной кислоты, но, возможно, и кетокислот, которые через легкие во II и III стадиях, как показывают исследования в моей клинике (Шур), выделяются в изобилии. В этих стадиях обычно имеется уже серозное воспаление в легких, следовательно, как поглощаемому кислороду, так и выделяющейся С02 приходится проходить через слой отечной жидкости, что, конечно, затрудняет и извращает, особенно при уже измененных в биологических свойствах легочной ткани и стенках капилляров, нормальный газообмен. По этой причине, надо полагать, и исследования альвео лярного воздуха с целью контроля мало могут исправить получаемый методом Фика результат. Тем не менее Г. Ф. Ланг на основании работ своих сотрудников (Миллер и Капост), как и некоторые мои сотрудники, скло няется к тому выводу, что минутный объем при недостаточности кровообращения всегда уменьшен, причем «в общем и среднем степень уменьшения минутного объема все же пропорциональна сердечной недостаточ ности».

Я, наоборот, скорее бы присоединился к противоположному мнению Если мы уже стали на ту точку зре ния, что приток крови к правому сердцу определяет минутный объем, а потребность в кислороде на перифе рии определяет всю работу аппарата кровообращения, то при наличии у больных во II стадии массы недо окисленных продуктов в тканях и крови, при наличии увеличения количества циркулирующей крови, обычного учащения, ритма сердца с еще достаточной по продолжительности диастолой, нужной для восстановления, т. е. когда коэффициент восстановления Кучеры больше единицы, естественно предполагать, что в течение всей II стадии декомпенсации минутный объем должен быть больше нормального. В этот период в сердце еще нет большого количества остаточной крови, в легких отсутствуют условия для поглощения известного количества плазмы. Легкие, хотя и немного отечны, но степень отека еще не такова, чтобы плазма в боль шом количестве выделялась с мокротой, а стаз в лимфатической системе легких не настолько уже выражен, как это следует из патологоанатомических исследований Примака, чтобы очень большое количество плазмы могло уходить из легких по этому пути. Хотя сердце в этом периоде уже расширено, все же оба желудочка со кращаются достаточно энергично, о чем можно судить по значительному подъему печени, резкому печеноч ному пульсу и резкой пульсовой волне в периферических венах, пробегающей во время грикуспидализации правого сердца и недостаточности клапанов в венах иногда почти до кисти руки. Следовательно, увеличение минутного объема при еще сохранившейся регуляции аппарата кровообращения вызвано нарушением про цессов обмена на периферии, накоплением недоокисленных продуктов, а также азотистых шлаков в тканях.

В этом увеличении минутного объема при ненормальном обмене в самой сердечной мышце, надо думать, заключается причина прогрессирования сердечной декомпенсации и перехода недостаточности кровообра щения в период В и в III стадию. Накопление продуктов обмена в сердечной мышце, серозное воспаление в сердце и сосудах, миолиз, идущий в сердце и сосудах, конечно, ослабляют тонус как сердца, так и сосудов, способствуют падению сократительных свойств сердца. Поэтому, надо полагать, и происходит при развива ющемся отеке легкого к концу периода В II стадии декомпенсации падение минутного объема, прогрессиру ющее по понятным причинам во все время терминального периода до самого конца жизни больного. Такого рода представление об изменении минутного объема в различные периоды хронической сердечнососуди стой недостаточности кровообращения больше гармонирует, мне кажется, с общеклиническими явлениями и с результатами рентгеновского исследования сердца.


Третьим спорным вопросом может быть вопрос о патогенезе высокого артериального давления, наблю дающегося у некоторых больных во втором периоде недостаточности кровообращения, что было, как извест но, впервые подмечено в клинике Сали. Это явление встречается не так уже редко. Как мы видим из табл.

1, у наших больных артериальное давление было во втором периоде в среднем выше, чем у больных в пер вой стадии недостаточности. Повышение больше относилось к систолическому, меньше к диастолическому давлению. Это явление особенно привлекало мое внимание у декомпенсированных больных с почти чистым митральным стенозом, не страдавших эссенциальной гипертонией, артерио- и нефросклерозом, когда оно Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ исчезало с устранением застоя под влиянием лечения дигиталисом. Объяснения этому курьезному высокому давлению при застоях долгое время я не мог найти, держась старых позиций в отношении механики кровоо бращения. Объяснение Сали, согласно которому «здесь дело идет о раздражении вазомоторного центра на копившейся углекислотой», меня не удовлетворяло, так как я не встречал высокого застойного давления у лиц с дефектом перегородки сердца и зачастую не видел его у лиц, страдавших сильнейшей одышкой и цианозом.

Объяснение, которое давала этому явлению школа М. В. Яновского, признающая, как известно, за артери альными сосудами способность давать перистальтическую ритмическую волну, возникающую при поступле нии в них сердечной волны, сводится к тому, что здесь дело идет о расстройстве координации ритма сердца и ритма сосудов, т. е. ритма периферического артериального сердца. Это объяснение удовлетворить меня, конечно, также не могло. Как известно, подобное объяснение в недавнее время Френкелем и Вальдма- ном подвергнуто критике, после которой, мне кажется, оно должно быть совершенно оставлено. Мне лично всегда представлялось более обоснованным объяснение Ланга и Мансветовой, часто наблюдавших, как и я, высокое давление от застоя при митральных пороках. Это объяснение сводится к тому, что гипертония при застое за висит от значительной слабости правого сердца при сохранившейся работоспособности левого, т. е. что не посредственной причиной повышения артериального давления является затруднение оттока из артериаль ной системы, что вызвано застоем крови в венозной системе, причем способствующим фактором, возможно, является спазм в артериолокапиллярной системе. Это объяснение вполне может удовлетворить, за исключе нием допущения момента спазма в артериолокапиллярах. В этот период недостаточности кровообращения имеется накопление в крови углекислоты, молочной кислоты, кетоновых тел, которые, как известно, влияют на артериолы и капилляры совершенно противоположно.

Не согласуются с этим и данные капилляроскопии, которая не обна-руживает в этой стадии декомпенса ции затруднения перехода крови из артериальной в венозную систему. Аналогичные явления следовало бы тогда встретить, как совершенно правильно отмечает Френкель, также при тромбозе правой конечной ар терии сердца. Однако в тех нескольких случаях тромбоза правой ветки коронарной артерии, которые мне пришлось наблюдать, застойного высокого артериального давления не замечалось. Да и понятно: во всех этих случаях были явления коллапса, периферические сосуды были пусты, а сосуды области чревного нерва переполнены кровью;

следовательно, левое сердце не получало достаточно крови с периферии и вело рабо ту при ничтожном ударном объеме. Очевидно, чтобы получилось высокое застойное артериальное давление действительно необходимо сочетание двух моментов: большой функциональной слабости правого сердца, еще относительно работоспособного и трикуспидализированного, и наличия полноценного левого сердца, работающего в таких условиях при увеличенном объеме. Тот и другой моменты налицо во II стадии деком пенсации сердца с чистым митральным сужением. Мускулатура левого желудочка сердца при этом пороке не утомлена, а правое сердце во II стадии недостаточности еще относительно мощно.

Четвертым еще не вполне выясненным вопросом в недостаточности циркуляции является значение за стойной печени с последовательным развитием в ней серозного воспаления и дегенеративного процесса в печеночных клетках, отчего падает функция печени, и в этом ее состоянии патофизиологи склонны видеть фактор, поддерживающий декомпенсацию сердца и способствующий прогрессированию недостаточности кровообращения.

Печени давно приписывается способность выделять раздражающие и активные вещества (работы Кен нона, Ашера, Друри и др.), действующие на сердце и регулирующие его сокращение. «Печень, — говорит Леон Ашер, — выбрасывает в кровь вещества, влияющие регуляторным образом на деятельность сердца, в первую очередь на его нервный механизм». В последнее время Сокольников придает в этом отношении большое значение полипептидам крови, которые при повышении концентрации способны влиять на сердеч ную деятельность сперва раздражающе, в силу чего появляются сердцебиение и аритмии, а затем угнетаю ще, что в дальнейшем способствует прогрессированию недостаточности сердца и кровообращения вплоть до паралича сердца.

Мы также уже давно придаем большое значение застойной печени в поддержании и прогрессировании Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ недостаточности кровообращения, но объясняем все дело несколько иначе. Мы считаем, что при значитель ном застое в печени хотя и скопляется довольно большое количество крови, но одновременно уничтожается ее шлюзовая функция, отчего правое сердце постоянно получает большее против нормы количество крови, ввиду того что в организме теряется способность регулировать приток крови из системы воротной вены. А так как печень находится очень близко к правому сердцу, то это обстоятельство вызывает чрезмерное диастоли ческое растяжение мускулатуры правого сердца. С другой стороны, понижение функциональной способно сти печени при застое и связанная с этим недостаточная энергия окислительных процессов во II стадии недо статочности кровообращения влекут за собой, ввиду нарушения всех видов обмена и нарушения процессов ресинтеза, переполнение крови продуктами обмена веществ. Действительно, из табл. 1 мы ясно можем ус мотреть, что в этой стадии недостаточности кровообращения изменяются соотношения в фракциях белковых тел, азотистых веществ, увеличивается содержание аммиака, кетоновых тел, жирных и желчных кислот и пр.

и падают гликогенообразовательная и полипептидопектическая функция печени, а также способность ее ре синтезировать молочную кислоту, образующуюся главным образом в мышечной системе.

Соотношения изменившихся в своей концентрации составных частей крови в этот период недостаточно сти кровообращения совершенно напоминают, как это явствует из работы моих сотрудников Евтуховой и Янов ского, соотношение при цирротически-атрофическом процессе в печени, а испытание функциональной спо собности последней по комплексному способу, который применяется в наших клиниках, подтверждает в этих стадиях резкое нарушение функции ее. Как известно, в течение II стадии недостаточности кровообращения вследствие кислородного голодания во всех органах и тканях идет извращение протоплазмодинамики с на коплением продуктов обмена, которые не могут быть выведены из организма ввиду начинающегося или уже развитого отечного состояния и одновременного упадка по той же причине функции всех выделительных си стем. Задержка этих веществ, накопление всякого рода кислот, полипептидов отражаются при затрудненном кровообращении в сердечнососудистой системе на функции сердца и сосудов. Процессы физиологического ресинтеза в сердечной мышце извращаются и снижаются, лимфообращение в ней падает, в самом сердце происходит большее, чем в норме, образование полипетидов. Этому способствует наличие в крови кетоновых тел, что, по мнению Степпуна, вызывает усиленное образование полипептидов эндогенного происхождения, тем более что весь организм больного и сердце, как показывают наблюдения Эльберга и Шаравского, живут и функционируют при вегетативно-нервной установке, благоприятствующей, по Сокольникову, поступлению полипептидов в кровь.

Таким образом, мы склонны придавать большее значение в этой стадии образованию полипептидов на месте, чем мобилизации их через печень, так как в исследованиях, производимых в наших клиниках, мы никогда не отмечали повышения полипептидного уровня в крови выше 10-25 мг%, как это видел Сокольников.

В наших случаях лишь в дистрофическом периоде недостаточности кровообращения мы видели иногда по липептидемию в 35 и 50 мг%. К тому же и при нагрузке глюкозой и пептоном у этих больных мы не наблюдали такого «залпа» полипептидов, о каком говорит Сокольников. Зависит ли это от разных методик исследования полипептидов (мы пользуемся методами Гуафона и др.) или от чего-либо другого, решать не берусь.


В одной из своих работ Сокольников, очевидно на основании исследований Мак-Гилти, Рюлля, Старлинга, Эвальда и др., а за ним в последнее время Г. Ф. Ланг утверждают, что работа сердечной мышцы идет без за траты углеводов, а следовательно, и без образования молочной кислоты. Иными словами, обмен сердечной мышцы может быть приравнен к обмену Скелетной, но тренированной мышцы, когда образующаяся в ней и поступающая из крови молочная кис лота и гликоген используются мышцей целиком и полностью.

Для проверки этого положения мной было поручено Кристеру и Евту- ховой получить у собаки одновре менно кровь из аорты, по составу, конечно, идентичную крови коронарных артерий, и кровь из коронарной вены и произвести в них количественный химический анализ, главным образом тех ингредиентов, которые освобождаются, по современным взглядам, при сокращении скелетной мускулатуры. Как видно из табл.

2, оказалось, что кровь из вены по своему составу разнится от крови из коронарной артерии и отличается Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ Таблица Состав крови из синуса и из аорты у больной и здоровой собак от таковой главным образом в отношении процентного содержания молочной кислоты, креатина, аммиака, фосфорной кислоты и пр. Именно эти вещества накопляются в крови, прошедшей через мускулатуру работа ющего сердца. Интересно, что в одном случае кровь больной собаки с синехией сердца и пикковским цирро зом печени по составным частям напоминала кровь человека, страдавшего атрофическим циррозом печени, разница же в вышеуказанных ингредиентах между венозной и артериальной кровью сердца была больше, чем у здоровых собак.

Мне кажется, что вопрос о биохимических процессах в сердечной мышце во время ее сокращения под лежит дальнейшей экспериментальной проверке.

Хотелось бы еще коснуться патогенеза отека у сердечных больных. Я не хочу вспоминать о толковании французских школ, утверждающих, что уже во II стадии декомпенсации кровообращения всегда имеются анемия и разжижение крови. Это опровергается большинством исследователей и всеми нашими данными, как это видно из табл. 1. Процент сухого остатка, белка, количество эритроцитов, процентное содержание гемоглобина в этой стадии нисколько не уменьшены против нормы. Следовательно, этот фактор в патогенезе отека должен быть отброшен. Как теперь признает большинство ученых, занимающихся изучением водно-со левого обмена, патогенез отека у сердечных больных зависит главным образом от повышения гидростатиче ского давления и изменения биологических свойств растянутой мембраны, на которую влияют накопляющи еся в крови и тканях углекислота, молочная кислота, а по исследованиям Шура, и кетокислоты, и от самого растяжения стенки капилляров, что, как известно, повышает проницаемость живой мембраны. Но я бы хотел подчеркнуть значение тех изменений в тканях во время отечного состояния, сущность которых, очевидно, со стоит в денатурации протоплазмы и накоплении в тканях осмотически деятельных веществ, отчего способ ность тканей удерживать воду и растворенные в ней электролиты, конечно, должна повыситься: ткани стано Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ вятся более гидрофильными.

Эти изменения физико-химической обстановки в тканях способствуют задержке в межтканевых простран ствах вышедшей из крови воды и на-коплению лакунарной жидкости, в которой процент белка из-за увели чения проницаемости капиллярной мембраны значительно повышается, но не достигает, во всяком случае по исследованиям наших клиник, больше 1,2. Обычно, как видно из табл. 1, процент белка в отечной жидко сти колеблется между 0,6-0,8, поэтому я не могу говорить здесь об «альбуминурии в ткани», как это делает Эппингер, который этому моменту в патогенезе отеков приписывает решающее значение. Он ведь говорит, что в ткань выходит плазма крови. Следовательно, если признать даже правильными приводимые им цифры процентного содержания белка в отечной жидкости — 2, — 2,5, то следует прийти к заключению, что осталь ные 4-6 % белка уходят по лимфатической системе. Но это трудно допустить, ввиду того что внутритканевое давление, как показывают исследования Примака, в этот период недостаточности повышено, а все лимфа тические капилляры и лимфатические сосуды сдавлены. Да и какие силы могли бы привлечь ток жидкости из лакунарной системы в лимфатическую, в то время как в венозной системе в этот период недостаточности кровообращения давление резко повышено, дыхательные экскурсии грудной клетки затруднены и вся мы шечная скелетная система подвергается дегенеративным изменениям, переполнена водой и сокращается, надо полагать, не вполне удовлетворительно? Отсюда приходится сделать заключение, что тканевой фактор, начиная с периода В II стадии вплоть до конца жизни больного, умирающего при явлениях водянки, в образо вании отеков имеет существенное значение, как, например, и при липоидонефрозах.

Из вышеизложенного видно, что все мои рассуждения вращаются не только в области чисто клинических и патофизиологических явлений и за-конов. Я все время, будучи клиницистом, должен говорить о биохими ческих процессах. Не забывая морфологии и отдавая ей должное в разъяснении многих затронутых мной вопросов, я все-таки должен сказать, что дальше для изучения вопросов, мучающих клинициста и настойчиво требующих в интересах практики своего разрешения, например для объяснения функциональной слабости сердца без резких в нем дегенеративных изменений при различных формах так называемых миокардиопа тий, патологическая анатомия вряд ли нам может быть полезна. И я совершенно понимаю Г. Ф. Ланга, когда он в своей последней работе «О поражениях сердечной мышцы и об электрокардиографических их проявлениях с биохимической точки зрения» пишет: «Мне кажется, не подлежит сомнению, что именно этот вопрос, т. е. не достаточность сердца, есть один из тех вопросов патологии миокарда, разрешение которого следует искать в направлении изучения его с биохимической точки зрения». Я боюсь только, что Г. Ф. Ланг слишком большие надежды возлагает на электрокардиографию. Конечно, электрокардиограмма отражает биохимические про цессы, но вряд ли она может нам дать точное представление об их течении и точные факты для суждения о характере и качестве биохимических процессов в миокарде. Кому из опытных клиницистов не приходилось наблюдать (правда, редко) почти нормальную электрокардиограмму в конце терминального периода недо статочности кровообращения? Достаточно вспомнить электрокардиограммы, приведенные Венкебахом в его работе «О сердце при болезни берибери», когда электрокардиограмма была почти нормальна у больных, ко торые через день погибали. Мы также видели нормальные электрокардиограммы у тех больных, у которых, по исследованиям Примака, во многих участках миокарда шел явно выраженный миолиз и целые мышечные волокна исчезали.

В заключение процитирую несколько строк из моего доклада на I Украинском съезде терапевтов в 1926 г., следовательно, ровно 10 лет тому назад: «Ясно, что при изучении и распознавании различных расстройств кровообращения нельзя ограничиваться анализом деятельности и работы одного сердца, но необходимо одновременно изучать и оценивать морфологию и функцию всей сосудистой системы, а также динамические процессы в тканях». И далее: «Методика для оценки периферических процессов при декомпенсации, надо сказать, пока находится только еще в периоде разработки, вопросы пока что только намечены и достиже ния не велики». Так я должен был оценить положение проблемы недостаточности кровообращения десять лет тому назад, но за десять лет мы приобрели целый ряд, правда не идеальных еще, но все же достаточно точных для клинических целей, методик исследования гемодинамики, научились исследовать обмен веществ у сердечных больных, подошли к вопросу о разрешении патогенеза отека и, очевидно, понимаем, что одно Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ го клинического обследования больного для составления ясного представления о механизме всех наруше ний недостаточно. Необходимы еще исследование гемодинамики и одновременно изучение биохимических процессов, происходящих в организме у сердечнососудистого больного в состоянии хорошей циркуляции крови и при недостаточности в различные периоды, а также сопоставление по этому плану всех полученных данных с общеклиническими явлениями. И мы стали на этот путь после того, как отказались от доминирую щего над мыслью физиолога и клинициста непреложного для своего времени положения, что работой одного сердца обеспечиваются все потребности организма, которые предъявляет жизнь. С тех пор, как мы стали на точку зрения, что сама периферия регулирует потребность в доставке питательных продуктов работающим тканям и удаление из них шлаков и что продукты метаболизма, как углекислота и другие кислотные радикалы, а возможно, и продукты азотистого обмена, раздражая афферентные волокна, регулируют кровообращение, ткани посылают заказ ко всему аппарату кровообращения в зависимости от их потребности, сердце же лишь обязано перебросить доставляемую ему с периферии кровь, автоматически сокращаясь в определенном ритме, — мы подошли ближе к пониманию патогенеза и клиники недостаточности кровообращения.

Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ ШОК В КЛИНИКЕ ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ Несмотря на то, что в медицине речь о шоке идет более ста лет (Траверс, 1826), а о коллапсе и синкопе, хотя и под другими названиями говорится уже в первых сочинениях по медицине, у клиницистов и патофизио логов еще и до настоящего времени нет ясного представления как о сущности этих состояний, так и об их па тогенезе. И это странное положение в науке остается до нашего времени, хотя война 1914 г., казалось бы, дала возможность изучить шок, а укрепление в клинике точного физиологического наблюдения и биохимического исследования предоставило все условия клиницисту, чтобы не только в деталях изучить клинику этих гроз ных синдромов, но и понять механизм их возникновения, изучить факторы, обусловливающие их появление, а также в деталях разобраться в тех функциональных нарушениях в организме, которые бывают во время ука занных состояний.

О том, что в науке в отношении шока, коллапса и синкопе царит полная путаница, свидетельствует вся литература по этим вопросам. Каждый автор, хотя и описывает правильно картину этих состояний, но не дает ясного представления как о механизме возникновения их, так и о патогенезе, подчас смешивая один синдром с другим.

В то время как коллапс и синкопе представляют такое состояние, при котором внезапно возникает недо статочность кровообращения как последствие острой слабости сердца, обморок и шок представляют нервно го происхождения паралич тонуса сосудов (Людке и Шлегер). По этому определению, возникновение синкопе и коллапса обусловливается внезапной острой недостаточностью сердца, а шок всегда зависит от парали ча вазо- констрикторов. И то и другое положение при научном физиологическом изучении этих состояний оказывается просто неверными. Во-первых, как мы увидим ниже, сущность коллапса состоит во внезапном полном упадке всех жизненных сил организма без потери сознания, причем в возникновении этого состояния в подавляющем числе случаев сердце не принимает никакого участия и кровообращение не останавливается, а при синкопе, этой своеобразной паузе жизни, главным характерным проявлением бывает внезапная потеря сознания и движения, в основе чего, по современным представлениям, чаще всего лежит внезапная останов ка кровообращения, вызванная острым упадком деятельности сердца, нередко просто остановкой сердца.

Во-вторых, при шоке, если принимать в расчет решительно все виды шока, далеко не всегда наблюдается первично паралич вазомоторной системы, например, повидимому, при анафилактическом, ги- стаминовом или пептоновом шоке. Эти соображения заставляют нас, раньше чем перейти к непосредственной теме на шего доклада, остановиться на описании клинической картины шока и коллапса, а также на патогенезе этих состояний, сходстве их и различии. Все это чрезвычайно важно не только с научной точки зрения, но и с прак тической, так как без ясного представления о механизме возникновения этих состояний, их сущности и пато генезе правильно лечить такого рода больных, разумеется, не представляется возможным.

Чем же объяснить, что, несмотря на громадные успехи клиники за последние тридцать лет, в толковании и понимании шока и коллапса до сих пор нет единства мнений? Мне кажется, что это зависит, с одной сто роны, от сложности пертурбаций в организме во время шокового состояния и от множества и разнообразия могущих провоцировать это состояние факторов, а с другой — от редкости шоковых состояний в клинике и той грозной и притом скоропреходящей картины самого заболевания, которая требует от клинициста об ращения всего внимания на помощь погибающему человеку. Производить научные исследования не позво ляет тяжесть состояния больного. Клиницисту у постели шокового больного невольно приходится ограни чиваться обычным клиническим наблюдением, а не научным физио- логическим исследованием. Последнее обстоятельство объясняет ограниченность числа имеющихся в литературе научных исследований больного в шоковом и коллапсном состоянии (Крейль, Кеннон, Кеню, Бурденко и др.). К тому же эти наблюдения грешат неполнотой.

Стремление клиницистов прийти к правильному пониманию шока из сопоставления и анализа данных Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ простого клинического наблюдения с данными эксперимента на животных далеко не всегда ведет к правиль ному за- ключению и правильным выводам. Легко понять, что организм животного и его физиологические системы нельзя отождествлять с организмом человека;

к тому же эксперимент всегда ведется на здоровом животном, в то время как шок, а тем более коллапс, чаще всего развивается у человека, уже определенно больного или ослабленного физическим утомлением, недостаточным питанием, холодом, перевозбуждени ем или истощением нервной системы. Естественно, что организм такого ослабленного человека реагирует на всякого рода раздражения совершенно иначе, чем организм здорового животного.

Но что же такое шок и что такое коллапс?

Лучшее описание клинической картины травматического шока дал Н. И. Пирогов. Приведу его дословно:

«С оторванной рукой или ногой лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвижно;

он не кри чит, не вопит, не жалуется, не принимает ни в чем участия и ничего не требует;

тело холодное, лицо бледное, как у трупа;

взгляд неподвижен и обращен вдаль;

пульс, как нитка, едва заметен под пальцами и с частыми перемежками. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает, или только про себя, чуть слышным шопотом;

дыхание тоже едва приметно. Рана и кожа почти нечувствительны;

но если больной нерв, висящий из раны, будет чем-нибудь раздражен, то больной одним легким сокращением личных мускулов обнаруживает при знак чувства. Иногда это состояние проходит через несколько часов от употребления возбуждающих средств, иногда же оно продолжается без перемены до самой смерти».

К этому описанию клинической картины в сущности прибавить нечего. Однако надо заметить, что в кар тине шока, описанной Пироговым, нет описания ни эректильного предшокового состояния, которое иногда наблю-дается при травматическом шоке, ни состояния периферических вен. Старые клиницисты не обратили внимания на то, что при шоке и коллапсе периферические вены, особенно вены шеи, не видны, что они спа даются и почти не содержат крови. А между тем, такое состояние вен сразу позволяет понять механизм рас стройства кровообращения.

Это клиническое описание картины как выраженного травматического послеоперационного шока, так и шока при отравлении пептоном, гистами- ном, коллоидоклазического и анафилактического шока. И всякий клиницист, которому приходилось много раз наблюдать коллапс при разных инфекциях, например при брюш ном тифе, крупозной пневмонии или разного рода отравлениях, а также у некоторых сердечных больных или при пер- форативных перитонитах, скажет, что эта картина во всех деталях вполне, в подробностях под ходит и к клиническому описанию коллапса, данному Кулленом, Гризингером, Хаемом, Наунином, Ромбергом и др.

Итак, в этом состоянии кровообращение совершается, но оно уже не удовлетворяет полностью потребно стей организма. Дыхание не останавливается, сознание и ориентировка у больного еще сохранены, но име ются резкое снижение энергетических процессов, резкий упадок жизненных процессов.

Какова же, спрашивается, причина этого упадка? Острый ли отказ сердца и острая его функциональная слабость с последовательным застоем крови на периферии? Или паралич всей сосудистой системы, обу словленный параличом вазомоторной системы? Или, наконец, изменения в самих стенках сосудов с последу ющей потерей тонуса и расслаблением сосудов, а также активная депонация крови в депо первого порядка?

Ясно одно, что кровообращение в состоянии шока не способно полностью и целиком удовлетворить потреб ность тканей и органов в кислороде, в подвозе энергетических веществ и выводе отработанных продуктов, отчего тонус всех жизненных процессов значительно снижается.

Если о причине и сущности упадка жизненных процессов догадывались уже старые клиницисты, наблю давшие шок и коллапс, считая, что он зависит от резкого внезапного расстройства кровообращения, то понять механизм происходящей трагедии в организме и ее патогенез стало возможно лишь после того, как в физио логии и клинике резко изменились взгляды на кровообращение вообще, были открыты новые регулирующие его механизмы и новые законы, управляющие кровообращением.

По современному представлению физиологов, нормальное кровообра-щение с функциональной сторо ны представляет функцию суммы разнообразнейших механизмов, находящихся друг с другом в коррелятив ной связи и поддерживающих друг друга. И хотя сердце является главным двигателем кровообращения, его Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ работа подчинена функции периферии. Отсюда понятно, что недостаточность кровообращения может быть обусловлена как функциональной слабостью самого сердца (сердечная недостаточность), так и нарушением функции периферии (сосудистотканевая недостаточность). Каждое из этих состояний характеризуется опре деленными клиническими синдромами, определенными сдвигами в гемодинамических процессах и строго очерченными закономерными нарушениями в обмене веществ (см. сборник «Недостаточность кровообраще ния», Изд-во АН УССР, 1938).

Наивысшей степенью нарушения кровообращения, возникающего быстро и притом внезапно, представ ляется шок или коллапс, сопровождающийся резким изменением всех жизненных функций организма, в ре зультате чего может наступить даже смерть.

Нарушение кровообращения, а не особое состояние нервной системы, как думал Крейль, является глав ной характерной чертой и сущностью всякого шока, будет ли это шок травматического или эмоционального происхождения, анафилактический или пептоновый шок или, наконец, шок коллоидоклазический. Пока нет резкого и внезапного нарушения кровообращения, вслед за которым чрезвычайно быстро наступает упадок всех жизненных функций организма, в сущности говоря, шока еще нет;

есть лишь готовность к шоку, пред шоковое состояние, вслед за которым или может наступить шок, или это состояние иногда может исчезнуть, не развившись до конца в шок, а резкие пертурбации в организме, на почве которых подготовлялся шок, могут пройти, и шок не наступает вовсе. В предшоковом состоянии поведение больного и вся обстановка в нервной системе и в системе кровообращения иная, чем в период выраженного шока. Больные в предшоковом пери оде нередко крайне беспокойны и возбуждены;



Pages:     | 1 |   ...   | 10 | 11 || 13 | 14 |   ...   | 17 |
 





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.