авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ


Pages:     | 1 |   ...   | 11 | 12 || 14 | 15 |   ...   | 17 |

«ПРОБЛЕМЫ ПАТОФИЗИОЛОГИИ КРОВООБРАЩЕНИЯ Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ Работы, помещенные в ...»

-- [ Страница 13 ] --

лицо у них красное, глаза блестят. При этом больные мечутся и много говорят, жалуются на боли, если шок травматический, как, например, при размозжении конечностей, при перфораций язвы желудка или желчного пузыря, разрыве кисты эхинококка брюшной полости. Пульс уча щен, нередко напряжен, артериальное давление часто повышено. В этот же период они жалуются, что нечем дышать, и уже покрыты потом. Внешний вид больного в этой стадии и состояние нервной и сердечнососу дистой систем весьма напоминают стертую форму базедовой болезни, когда больной приходит в волнение.

При анализе всех наблюдаемых симптомов становится ясным, что в этой стадии дело идет о резком возбуж дении всей нервной системы с перевозбуждением адренергической (симпатической) системы. По Бурденко, описанный симптомокоплекс уже является особой формой шока — эректильной. Эта форма может перейти в другое состояние — в торпидный шок, который совпадает с коллапсом;

последний, по мнению Бурденко, ха рактеризуется «быстрым упадком сердечной деятельности на почве паралича сосудодвигательного центра».

Но шок и коллапс он считает неидентичными. Если определить шок так, как делает Бурденко: «Шок есть на рушение витальных функций травмированного тем или другим способом организма, ведущее иногда к смер тельному исходу», то с таким суждением, пожалуй, можно было бы согласиться, возражая, однако, против определения понятия коллапса как острого упадка сердечной деятельности. Этого упадка во многих случаях коллапса в действительности не бывает, если же он и бывает, то развивается вторично, и отождествлять кол лапс с острой недостаточностью сердца с физиологической точки зрения никак нельзя. Но если определить понятие шока не как нарушение витальных функций, вызванное потрясением организма, которое может итти и в сторону повышения и снижения их, а только как резкий упадок всех жизненных функций, то эректильную форму шока как отдельную клиническую форму выделять не следует, а нужно признать ее лишь предшеству ющим, первичным состоянием — готовностью к настоящему шоку. Мне думается, что между нашим мнением и взглядами Бурденко особого расхождения нет. Но мне кажется, что наше мнение, во-первых, не выделяет по этому признаку травматического и, пожалуй, коллоидоклазического шока в особую группу, так как при дру гих формах шока, наблюдаемых в клинике и эксперименте (пептоновом, гистаминовом шоке и др.), выражен ная эректильная форма, как правило, не наблюдается. Во-вторых, наше мнение не заставляет противопостав лять шоку понятие коллапса, базируясь на неверном и старом представлении о коллапсе как о пертурбации в организме, во всех жизненных его функциях, зависящей от острого первичного преимущественного упад ка деятельности сердца. Равным образом это не вынуждает объяснить торпидную форму травматического шока тем, что эректильная форма шока переходит в коллапс, в состоянии которого обычно погибают больные.

Здесь же нужно отметить, что эректильного пред- шокового периода в большинстве случаев даже травмати Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ ческого шока не бывает, а шоковое состояние сразу начинается коллапсом. К высказанному взгляду о сущно сти шока привели нас наблюдения в клинике над шоком различного происхождения, например после пункции эхинококка брюшной полости, после внутривенных инъекций электраргола, конгорот и пр., и параллельное всестороннее углубленное изучение процессов гемодинамики и протоплазмодинамики при недостаточности кровообращения. Как известно, такого же мнения относительно шока и коллапса придерживаются Кеннон, Гендерсон, Кеню и др., посвятившие много времени изучению проблемы шока и коллапса.

Наша точка зрения, несомненно, вносит ясность в учение о шоке и сглаживает те противоречия в мнениях, которые мешают пониманию всего шокового процесса в целом.

Легко допустить, что у различных людей предшоковое состояние, на-ступив, может тянуться тот или дру гой период времени или же может быть настолько кратковременным и стертым, что легко ускользает от на блюдения и как бы отсутствует вовсе. Все зависит от предшествующего состояния организма, главным об разом от состояния нервной и сердечнососудистой систем у человека, впадающего в шоковое состояние, от характера силы и качества производящего шок фактора и способа его действия. Изучение факторов, про изводящих шоковое состояние, убеждает в том, что как сам фактор, так и место его приложения и механизм действия бывают совершенно различны при разных клинических формах шока. В этом отношении нельзя отождествлять, например, эмоциональный шок с пептоновым;

или гистаминовым. В первом случае налицо острый отказ кровообращения, вызванный резким отрицательным влиянием эмоции на вазомоторную систе му и сердце с последующим внезапным функциональным отказом их;

во-втором — имеется острый упадок кровообращения от резкого отрицательного влияния на саму периферическую сосудистую систему опреде ленных веществ с последующей депонацией крови. Следовательно, механизм расстройства кровообраще ния в этих случаях различен, но конечный результат один и тот же: острое расстройство пиркуляции крови и уменьшение количества циркулирующей крови с последовательным упадком всех жизненных функций ор ганизма, что и объединяет в одно функциональное представление все наблюдающиеся в практике виды шока.

Спрашивается, в чем же состоит расстройство кровообращения при шоке?

Простой анализ клинических явлений с убедительностью показывает, что главным проявлением нару шения гемодинамических процессов является резкое падение кровяного давления, как артериального, так и венозного. «Пульс, как нитка», — пишет Пирогов, периферические вены пусты. Сле-довательно, сосудистая система при продолжающемся кровообращении- содержит значительно меньшее количество крови, которая, очевидно, где-то депонировалась, вследствие чего количество циркулирующей крови умень-шилось.

По современным нашим представлениям о недостаточности кровооб-ращения, такого рода состояние может быть обусловлено или резкой, острой недостаточностью левого сердца, или депонацией крови в ка пиллярной;

системе, что стало нам известно после клинических работ по этому вопросу Баркрофта, Рейна, Пика и Маутнера, Гохрейна и др. Однако острая изолированная недостаточность левого сердца исключается из объяснения уже потому, что при шоковом состоянии не наблюдается отека легких. Поэтому одной толь ко недостаточностью левого сердца объяснить уменьшение количества циркулирующей крови никак невоз можно, тем более, что в таких случаях при постоянном притоке крови с периферии нужно было бы ожидать набухания вен и увеличения объема сердца, чего при шоке, как показывает перкуссия и особенно ортодиа графия, в действительности не наблюдается. Без предположения об усиленной депонации крови уменьше ние количества циркулирующей крови, наблюдаемое при- токе, никак объяснить нельзя. Кроме того, было бы совершенно непонятным, почему при шоке, если расстройство кровообращения вызвано острым отказом левого сердца, периферические вены не переполнены кровью, что мы видим всегда при острой сердечной недостаточности. Наблюдения над количеством циркулирующей крови у больных в послеоперационном шо ковом состоянии, проделанные Эппингером параллельно с определением давления в артериальной системе и величины сердца, не оставляют никакого сомнения относительно того, что при шоке и коллапсе первич ным моментом является функциональная недостаточность периферии, т. е. периферический паралич сосу дов. Эппингер приводит пример. Операция удаления матки. До операции артериальное давление 120, после операции— 70;

венозное давление до операции 15, после операции — 4;

количество циркулирующей крови до операции 3270, после операции— 1760. Совершенно противоположные цифры, чем при недостаточности Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ сердца, когда артериальное давление обычно вовсе не снижается или снижается незначительно, а венозное давление и количество циркулирующей крови нарастает. Аналогичные явления Эппингер и Ширмаер наблю дали при травматическом шоке у животных, при гистаминовом и пептоновом, а также ортостатическом шоке.

При этом рентгенографически во всех этих опытах было доказано, что объем сердца во время шока уменьша ется в зависимости от того, что с периферии к сердцу притекает значительно меньше крови, чем до шока. Это является следствием того, что кровь первично депонируется в физиологических депо и в тканях. Таким обра зом, характерным для шокового состояния является уменьшение количества циркулирующей крови и пустота вен, а не первичная острая функциональная слабость сердца.

Указанные изменения в гемодинамических процессах совершенно сближают шоковое состояние с со стоянием коллапса, о механизме которого и до настоящего времени у многих патологов и клиницистов нет правильного представления. И это вынуждает меня сказать несколько слов о патогенезе и клинике коллапса.

Старые врачи называли коллапсом такое состояние, когда в течение какой-либо лихорадочной болезни чаще всего у пожилых людей и у взрослых, редко у детей неожиданно развивалось ухудшение в клинической кар тине без потери сознания и изменения дыхания, но всегда с падением температуры, обильным выделением холодного пота, тахикардией и малым, частым, нередко неправильным пульсом.

Совершенно естественно, что старые врачи (Лаэннек, Стоке, Гризингер, Лейден и др.), стоявшие на той точке зрения, что деятельность сердца является единственным фактором, от КОТОРОГО зависит циркуляция крови, объясняли наступление коллапса острым упадком сердечной деятельности, тем более что у этого рода больных еще до коллапса они нередко находили клинические признаки миокардита — глухость тонов, ритм галопа, аритмию и пр.

Однако такой механизм коллапса признавался далеко не всеми. Наблюдая клиническую картину коллапса и сравнивая ее с клинической картиной острой недостаточности сердца, многие клиницисты (Пфейфер, На унин, Квинке и Дьелафуа и др.) уже давно обратили внимание на то, что во время коллапса всегда замечается запустение периферических вен и спадение их, настолько сильное, что при проколе или секции из вены даже не течет кровь. Когда же после Биша и Потэна стали измерять артериальное кровяное давление, то сразу за метили его резкое падение во время коллапса. Это заставило упомянутых клиницистов высказать мнение, что не острый упадок функции миокарда, а паралич вазомоторной системы является причиной наступления коллапса. Этот взгляд разделяли один из наиболее авторитетных кардиологов Ромберг и его школа, в экспе рименте постаравшиеся доказать правильность своего суждения. Ромберг, хотя и находил клинические при знаки функциональной слабости миокарда и при исследовании сердца умерших во время коллапса больных обнаруживал всякого рода изменения воспалительнодегенеративного характера в миокарде, все же реши тельно присоединился к тем клиницистам, которые считали причиной развития коллапса первичный паралич вазомоторной системы, а не острый упадок функции миокарда. К этому выводу, как я указал, он пришел на ос новании клинических наблюдений и данных эксперимента, когда инфицировал и отравлял животных пневмо кокками, палочкой дифтерии и синего гноя и изучал у них гемодинамические процессы. Он просто говорит:

«Слабость не сердца, а вазомоторов, паралич не сердца, а вазомоторов является основной причиной отказа циркуляции». Еще более определенно высказывается относительно причины коллапса при перфоративном перитоните ученик Ромберга Гейнеке: «Паралич вазомоторного центра является причиной нарушения кровоо бращения, лежащего в основе явления. Сердце не принимает участия в наступлении нарушения циркуляции».

Таким образом, внезапное падение артериального и венозного давления обусловливает всю симптома тику коллапса. И это станет еще очевиднее, если вспомнить о шоке, resp. коллапсе, после острых больших кровопотерь. При нем вторично поступающая из тканей в кровяное русло резервная кровь из депо и тканевая жидкость и компенсаторный вазокон- стрикторный процесс уже не в состоянии, из-за уменьшения количе ства циркулирующей крови, поддержать артериальное давление, несмотря на энергичную и частую деятель ность сердца, работающего с уменьшенным ударным и минутным объемом вследствие пониженного притока крови с периферии. В конце концов, в результате недостаточного питания тканей падают остро все жизнен ные функции организма, и это может закончиться смертью.

Однако нельзя отрицать и того, что во многих случаях в развитии клинической картины коллапса при ин Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ фекциях известную роль может также играть упадок деятельности миокарда, который часто бывает изменен мор-фологически и отличается пониженной функциональной способностью из-за перерождения его муску латуры и поражения как вне-, так и внутрисердечных нервных механизмов. Эти изменения зависят от инток сикации, которая, разумеется, поражает нервномышечные элементы самих сосудов, что способствует потере ими тонуса. Но функциональная слабость сердца при инфекционных коллапсах является лишь способству ющим и присоединяющимся фактором, ведущим же в патогенезе коллапса даже при инфекции все же оста ется паралич сосудистой системы с последующей депонацией крови на периферии, где, возможно, играет известную роль также падение при тяжелых инфекционных процессах выделения адреналина, а может быть, и других субстанций, поддерживающих нормальное раздражение в констрикторной вазомоторной системе.

Приведенные только что факты и соображения, нам кажется, достаточно убедительны, чтобы признать, что при коллапсе и шоке в выраженной стадии дело идет об одном и том же механизме острого упадка всех жизненных функций, именно об остром отказе кровообращения в результате падения тонуса или просто па ралича вазомоторной системы с последующим уменьшением количества циркулирующей крови.

В мою задачу не входит подробное рассмотрение современных теорий патогенеза шока. После работ Крайля, Кеннона, Гендерсона, Кеню, Бурденко, Левита и др. борются три теории шока — нервная, токси ческая и инфекционно-септическая. Прежняя теория, сердечная, по вышеуказанным соображениям сейчас почти уже никем не поддерживается. Однако я должен отметить, что ни одна из теорий не может удовлет ворить как клинициста, так и экспериментатора, и это могут сделать только все теории вместе. Легко по нять, что эмоциональный шок или шок, непосредственно развивающийся за травмой, иначе чем параличом центров продолговатого мозга, вызванным сложным резонаторным путем, объяснить нельзя. Но, с другой стороны, совершенно невозможно чисто нервной теорией объяснить поздний травматический или послео перационный шок, развившийся внезапно после снятия жгута с раздробленной конечности, или шок на тре тий- четвертый день после большой операции, при которой было произведено Грубое размозжение тканей и, кроме того, внесена инфекция. Здесь единственным объяснением появления внезапно и притом подчас неожиданно возникающего шокового состояния может быть интоксикация организма, в частности всей со судистой системы с ее вазомоторным механизмом, какими-то продуктами распада тканей или токсинами.

Такого рода происхожде- ние шока, наблюдаемого в клинике, совершенно приближает все эти случаи к шоку, полученному в эксперименте при введении гистамина, пептона или же белковых субстанций в кровь предва рительно сенсибилизирован- го животного.

Совершенно особое место, повидимому, среди шоковых состояний за-нимает шок, вызванный введени ем в кровь некоторых коллоидных субстанций, например электраргола, конгорот и т. и. Здесь, надо полагать, имеет место смешанный механизм — раздражение вегетативной системы и временная блокада ретикуло эндотелиальной системы с последующим параличом сосудистой системы.

Словом, в возникновении различных форм шока, наблюдаемых в клинике, принимают участие различ ные факторы — то нервные, то токсические, то инфекционно-токсические, порой изолированно, иногда же в сложных комбинациях. Вопрос этот в клинике пока еще изучен мало, и дело будущих работников в обла сти проблемы шока обратить на это пристальное внимание и разрешить его. Пока же я могу сказать только, что создать единую теорию шока, повидимому, не представляется возможным.

Теперь я позволю себе перейти к непосредственному рассмотрению различных клинических форм шока, наблюдающихся во внутренней клинике.

С тех пор, как мы стали широко применять для диагностических и терапевтических целей коллоидные ме таллы и краски, а также широко пользоваться лечением различных заболеваний сыворотками и переливани ем крови, количество случаев шока во внутренней клинике значительно возросло. Тем более, что в некоторых случаях мы пользуемся шоком в целях лечения, применяя метод так называемой шоковой терапии. Увеличе ние случаев шока, позволяющее чаще наблюдать их параллельно с изученим гемодинамических и биохими ческих процессов у сердечнососудистых больных, позволяет нам довольно решительно высказаться в совер шенно определенной форме относительно полного тождества по существу шока и коллапса.

Наиболее часто встречающейся формой шока во внутренней клинике является коллапс после больших Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ кровотечений: из легких при туберкулезе, абсцессе и гангрене;

у сердечнососудистых больных при разрыве аневриз- матических мешков, дающих кровотечение в соседние органы;

после больших носовых кровотече ний при артериальной гипертензии, сморщенной почке и гипертонической болезни;

после желудочных крово течений при циррозе печени, болезни Греппи — Фругони, язвенном процессе в желудке и кишечных крово течений при язвах кишечника различного происхождения, а также при тромбозе мезентериальных сосудов.

Как известно из эксперимента (Блелок), потеря крови в количестве больше 40 мл на 1 кг веса сопровождается параличом артериального и венозного давления и коллапсом. В этих случаях суживающиеся под влиянием вазоконстрикторных нервов артерии и вены и вся запасная кровь, выходящая из истинных депо крови (селе зенка и печень) и добавочных диффузных депо (система чревного нерва и сосудистые подкожные сплетения), уже не в состоянии восполнить кровопотерю, отчего падает количество циркулирующей крови, снижается снабжение и питание всех тканей, в том числе и центров головного и продолговатого мозга. В конце концов, сосудистая система оказывается слишком емкой, несмотря на происшедшее максимальное сокращение ар терий и вен, по сравнению с количеством находящейся в ней крови, а результатом этого является падение бокового сосудистого давления и нарушение обмена в тканях с последующим упадком всех их жизненных функций, т. е. коллапс.

Не так уже редко в клинике наблюдается шок под влиянием ущемления конкремента в общем желчном протоке, в мочеточнике, ущемления грыжи, заворота кишок, перекручивания яичниковой кисты или вслед ствие разрыва какого-либо внутреннего органа — желудка при пептической язве, желчного пузыря, поджелу дочной железы при геморрагиях и т. п. Сюда же нужно отнести шок при пункции живота и плевры;

с последним в клинике приходится нередко встречаться при наложении искусственного пневмоторакса.

В этих случаях шок, повидимому, наступает в результате раздражения чувствительных нервов брюшной полости (симпатических нервов и в не-которых случаях спинных нервов, снабжающих чувствительными во локнами париетальную брюшину) с последующим рефлекторным параличом периферических вазомоторных нервов, падением кровяного давления и застоем крови главным образом в системе чревных нервов. При этом падает количество циркулирующей крови, приостанавливаются нормальное питание тканей, процессы окис ления, в тканях и крови накопляются кислые продукты обмена и развивается акапния. Для объяснения этих случаев шока наиболее подходит нервная теория Крейля и Леонарда-Хилла.

В своей клинической практике нам удалось проследить от самого начала до самого конца шок после пунк ции эхинококка печени и один раз при разрыве эхинококка желчного пузыря, вызванном несильным, ради шутки, ударом кулака в живот. Эти наблюдения позволили нам понять механизм шока. В прежнее время в целях точной диагностики в клинике моего учителя профессора В. П. Образцова мы часто при подозрения на эхинококк печени практиковали пункцию. Много раз пункция проходила совершенно благополучно, но два раза мне пришлось видеть чрезвычайно бурную картину шока. После успешного прокола больной вдруг на чинает жаловаться на чрезвычайно резкие боли в животе. Они настолько сильны, что даже весьма терпеливый больной не может удержаться от крика, возбужден, стучит ногами, весь краснеет, покрывается потом. Лицо у него выражает страх, глаза лихорадочно блестят, дыхание резко учащается — до 40-50 в мин., пульс стано вится частым — до 140 в мин., полным и твердым, артериальное давление, повидимому, подымается. Такая картина продолжается 1-2 часа. Затем внезапно больной бледнеет, затихает, перестает жаловаться на боли в животе, но сознания не теряет. Черты лица у него заостряются, глаза западают, язык становится сухим, дыхание — поверхностным, пульс — частым и нитевидным, иногда появляется аритмия. Больной весь хо лодеет, температура падает до 35-35,4°, он покрывается обильным холодным потом. Тихим голосом жалуется больной на небольшую одышку и жажду. В тех трех случаях, что мне пришлось видеть, у таких больных через несколько часов при соответствующих мероприятиях это состояниеь постепенно прошло.

Спрашивается, с чем в данных случаях мы имели место: с рефлекторным ли шоком, вызванным резким раздражением брюшины излившейся эхинококковой жидкостью, или же с анафилактическим шоком? Мне думается, что ввиду наличия резких болей правильнее думать о рефлекторном шоке. Кроме того, в двух слу чаях, когда шок развился после пункции эхинококкового пузыря, до шока не было ни эозинофилии, ни кожных положительных реакций с эхинококковым антигеном, и последние стали выпадать лишь три недели спустя Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ после описанного шока. Анализ клинической картины шока после излияния эхинококковой жидкости в брюш ную полость с очевидностью, мне кажется, говорит о том, что при шоке нервнорефлекторном, как нередко и при травматическом, период эректильный, зависящий от рефлекторного раздражения и возбуждения цен тров головного и продолговатого мозга, может смениться вторым периодом — истощения этих нервных цен тров, в том числе вазомоторного, с последующим параличом всей вазомоторной системы. Но эректильная стадия — это еще не шок, так как падения жизненных функций еще нет. Этот первый период следует на зывать предшоковым состоянием, во время которого наблюдается лишь болезненное возбуждение нервных центров, а второй период — истощение их — собственно шоком, так как при нем уже имеется резкий упадок всех жизненных функций организма, чего нет в начальном эректильном предшоковом периоде. По смене этих двух состояний, именно возбуждения истощением, описанный только что шок при выхождении эхинококковой жидкости в брюшную полость совершенно напоминает психический шок. Вспомним кое-какие исторические примеры: смерть Софокла под аплодисменты толпы, смерть тирана Дионисия, получившего известие о при суждении ему в Афинах премии за поэзию, смерть Ксеркса от чрезмерного смеха, смерть Питта от известия о победе Наполеона под Аустерлицем и т. д. и т. п.

Я хочу еще остановиться на одном типичном шоке, который приходится встречать во внутренней клинике, именно па шоке сердечного происхождения при обширном инфаркте миокарда, клиническая картина которо го впервые со всеми подробностями была описана Образцовым совместно со мной и, как я теперь вижу, была неправильно истолкована нами только как острая сердечная слабость (mejopragia cordis). Эту нашу ошибку со временем исправили Галловерден и Гравье, считающие, что в этом случае налицо не только тяжелейшая острая недостаточность сердца, но также симптомы шокового состояния. В самом деле, вся клиническая картина, наблюдающаяся при этом, соответствует не острой недостаточности сердца, а картине шока, при веденной выше в описании Пирогова. После тяжелейшего болевого припадка по типу грудной жабы вдруг на ступает какое-то «благополучие». Больной перестает жаловаться и заявляет тихим голосом, что он чувствует одну лишь слабость и жажду, но болей у него уже больше нет, они резко уменьшились или совсем прошли. Од нако внешний вид больного не соответствует его самочувствию. Он бледен, кончик носа и губы у него слегка цианотичны. Кожа всегда бывает холодна на ощупь, температура ниже 35° подмышкой, черты лица заострены (facies abdominalis), глаза тусклые и ввалившиеся, пульса в лучевой артерии нет или он «как нитка», вены пу сты. Дыхание учащено, иногда по типу чейн-сток- совского. Сердце расширено, тоны сердца едва слышны, иногда выслушивается ритм галопа. Артериальное давление ниже 100, обычно 80-70. Вены пусты, крови в них нет, и для того чтобы ввести в кровь, например, ди-гален, строфантин или глюкозу, приходится вскрыть лок тевую вену, так как она совершенно пустая и спавшаяся. Живот резко вздут. Мочеотделение прекратилось.

Вся клиническая картина в этом случае напоминает картину острого септического перитонита, когда, между прочим, вся кровь скопляется в сосудах брюшной полости.

Мы с Образцовым описали эту картину еще в 1910 г. Тогда наши представления о физиологии кровообра щения были примитивны и недостаточны, а поэтому было совершенно естественно трактовать весь наблю давшийся нами симптомокомплекс как острую недостаточность сердца. Но сегодня, принимая во внимание отсутствие в этих случаях застойных явлений в легких, резкое падение артериального и венозного давления и скопление крови в системе чревных нервов, обнаруживаемое на секции, мы должны сказать, что в этих слу чаях тяжелого обширного инфаркта миокарда дело идет о шоковом состоянии рефлекторного происхожде ния со стороны сердца и одновременно об острой функциональной слабости миокарда, вызванной инфар ктом, но не об одном только отказе сердца. Как говорят французские клиницисты, здесь дело идет об общем коллапсе и коллапсе сердца.

Весьма напоминает только что описанную картину анафилактический, гемоклазический и аллергический шок, который мы наблюдаем в клинике отдельных нозологических форм, собранных в настоящее время по па тогенетическому принципу в отдельную группу аллергических болезней (Э. Урбах, Г. Кеммерер, Н. Д. Стра жеско 1), а также при инъекциях чужеродных сывороток и при введении с лечебной целью различных анти генов не только в кровь, но и под кожу, через рот и в прямую кишку. Упомяну здесь о сывороточной болезни, о феномене Артюса и пр. В наиболее чистом виде во внутренней клинике приходится наблюдать этот шок Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ при вливании сыворотки непосредственно в кровь и при переливании крови с терапевтической целью. Уже во время инъекции или вскоре за ней после некоторого периода беспокойства и возбуждения у реципиента падает кровяное артериальное и венозное давление. Он бледнеет, пульс у него резко учащается, темпера тура падает, дыхание ускоряется и делается поверхностным, общее состояние становится чрезвычайно тя желым, но сознание обычно бывает сохранено. Нередко появляется рвота, иногда и понос. Больной чувству ет приближение смерти, которая, к счастью, наступает не всегда. Во многих случаях парез периферических сосудов и застой крови в брюшной полости;

мало-помалу проходят, кровяное давление повышается, общее кровообра-щение и питание всех тканей и нервной системы улучшаются, и остановив-шиеся было жизненные процессы в организме восстанавливаются.

Я не могу здесь подробно касаться патогенеза как анафилактического шока 1, так и шока после пере ливаний крови. Идет ли здесь речь о реакции антиген — антитело или о нарушении коллоидного равнове сия, как думают французские патологи, сказать трудно. Но исследование крови, показывающее явные сдвиги в коллоидной системе, заставляет все же думать, что при этой форме шока коллоидоклазия несомненно игра ет известную роль в клинической картине. Поэтому каждый клиницист охотно примет теорию действия пере ливания крови, предложенную акад. А. А. Богомольцем, который считает, что при переливании даже вполне совместимой крови терапевтический эффект всегда зависит от коллоидоклазии, в результате чего, в конце концов, появляется усиленное функциональное проявление всех биологически активных элементов организ ма. Такое же коллоидоклазическое действие мы наблюдаем при введении чужеродных белков с терапевти ческой целью (протеинотерапия), а также при лечении гетеротрансфузией крови. Аналогичные явления кол лоидоклазии иногда приходится также видеть в клинике при изучении функциональной способности печени по методу Видаля.

Как известно, Видаль и его ученики Абрами и Янковеско в свое время сделали предположение, что здо ровая печень обладает способностью не пропускать из кишечника в общий ток крови продуктов расщепления белка — альбумоз, пептонов и аминокислот, что и составляет так называемую протеинопектическую функ цию печени. Но больная печень не задержизает этих продуктов, в результате чего наступает гемоклазический криз, сказы-вающийся в падении артериального давления, лейкопении и расстройствах коагуляции, а также в изменении рефрактометрического индекса. Видаль предложил воспользоваться этим явлением как функ циональной пробой печени. Больному натощак дают 200 мл молока и в течение 2 ч. следят за указанными изменениями в крови и артериальном давлении. Это предложение Видаля подверглось жестокой крити ке со стороны многих авторов, преимущественно немецких клиницистов, и большинство считает эту пробу негодной. Однако на основании долголетних и многочисленных наблюдений в моих клиниках я согласиться с этим не могу. Изменив методику пробы, я широко пользуюсь ею наряду с другими функциональными про бами при диагностике заболеваний печени. Мы даем больному натощак не одно молоко, но своеобразный завтрак, в состав которого входят 200 мл молока, 100 г глюкозы, 3 желтка, 4 г пептона Витта и 2 г холестери на. Затем каждые полчаса параллельно с измерением кровяного давления берем из пальца и локтевой вены кровь для подсчета лейкоцитов и эритроцитов, определения лейкоцитарной формулы, процентного содержа ния в крови гемоглобина, скорости оседания эритроцитов, свертываемости крови, содержания фибриногена, общего количества белка и его фракций, мочевой кислоты, мочевины, остаточного азота, сахара и холестери на. В работах М. Л. Евтуховой выяснилось, что только такой метод комплексной нагрузки и комплексного из учения дает возможность составить представление о функциональной способности печени вообще и об изо лированном изменении той или другой ее функции з частности.

При большом количестве исследований нам несколько раз пришлось в клинике видеть у таких больных слабо выраженное шоковое состояние. Эти больные жаловались на резкую слабость, были бледны, пульс у них учащался, вены шеи и конечностей пустели при одновременном небольшом падении артериального давления, печень слегка увеличивалась, лицо становилось слегка отечным, диурез уменьшался, а в крови явно обнаруживались явления гемоклазии. На рисунке показаны результаты пробы печени по методу наших См. мою статью в сборнике «Аллергия», Изд-во АН УССР, 1937.

См. работу Н. Н. Горева «Материалы к патогенезу нарушений кровообращения при анафилактическом шоке», Изд-во АН УССР, Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ клиник в случае хронического холе цистита и цирроза печени. В нали чии гемоклазического криза сомне ваться не приходится, Возможно, что здесь намечался пептоновый, resp. полипептидный, шок, в поль зу чего говорят припухание печени, некоторая отечность, сгущение кро ви (нарастание количества эритро цитов в 1 мм3 крови по мере разви тия шока).

Два раза нам в клинике при шлось видеть также легкий гиста миновый. шок, очевидно, у очень чувствительных к гистамину субъ ектов при исследовании скорости кровообращения по методу Блюм гарта. Дважды в наших клиниках наблюдался и шок при вливании в кровь конгорот с целью определе ния массы крови. К счастью, все эти случаи окончились благо-получно.

Таким образом, при некоторых диагностических приемах мы на блюдали в клинике шок. То же нам приходится видеть и при отдельных терапевтических процедурах. Выше я уже говорил об анафилактическом шоке при серотерапии, протеиноте рапии, переливании крови.

Я не буду здесь касаться шока при идиосинкразии у некоторых субъектов к известным лекарствам. Но не могу не остановиться на шоке, который мы видим при пункции плев ральных экссудатов или наложении искусственного пневмоторакса, и на ложном шоке при инсулинотерапии.

Плевральный шок, очевидно развивающийся в силу рефлекса с плевры в момент прокола ее или же непо средственно за вдуванием первых же порций воздуха при наложении искусственного пневмоторакса, пред ставляет картину, аналогичную наблюдаемой при шоке от разрыва эхинококкового пузыря. От газовой эмбо лии, также наблюдающейся изредка при наложении пневмоторакса, он отличается тем, что при последней всегда наблюдаются местные симптомы со стороны головного или спинного мозга. Плевральный шок в по следнее время благодаря улучшению техники пункции плевры встречается все реже и реже. Но это истинный шок, и обстановка в кровообращении и во всем организме здесь та же, что и при других видах шока.

В клинике наблюдается еще один синдром, который не должен, собственно говоря, даже носить название шока. Я хочу сказать о симптомокомплексе, впервые описанном Бентингом и Бестом у животных и у боль ных диабетом после инъекции инсулина. Причина возникновения этого состояния, весьма сходного с шоком, была авторами приписана гипогликемии после введения инсулина;

авторы назвали его «гипогликемическим шоком». Однако при ближайшем изучении гемодинамических процессов во время этого состояния, а также процессов обмена приходится признать, что данный синдром, с одной стороны, никак нельзя всегда ставить в связь с ги-погликемией, так как он наблюдается у некоторых диабетиков при впрыскивании такой дозы инсу Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ лина, которая не снижает сахарного зеркала ниже нормы;

с другой стороны, наблюдение показывает, что ус ловия кро-вообращения во время развития этого синдрома существенно отличаются от условий кровообра щения при настоящем шоке: зачастую нет снижения ударного объема сердца, нет уменьшения количества циркулирующей крови, нет депонации крови, нет пустых вен, хотя при резко выраженном синдроме иногда артериальное давление понижено. Отсюда следует сделать вывод, что нет никакого основания называть ино гда получающийся после инъекции инсулина синдром «гипогликемическим шоком», а следует просто назы вать «инсулиновым синдромом». Надо сказать, что этот синдром достаточно занимает внимание патологов и клиницистов. Между прочим, в нашем Союзе им занимаются клиника В. М. Коган-Ясного (Копелович) и пси хиатры, лечащие инсулином шизофрению. Однако пока патогенеза его мы не понимаем, так как, откровенно говоря, не знаем механизма регуляции углеводного обмена и патогенеза его нарушений. Возможно, что изу чение этого синдрома в свете открытий последних лет, касающихся новых гормонов в гипофизе (Хуссэй и его школа, Ансельмино и Гофман), а также в коре надпочечника (Виола, Медведева), регулирующих совместно с инсулином и адреналином углеводный обмен, — этот синдром, который вызывается у некоторых диабе тиков впрыскиванием инсулина, станет для нас понятнее. Во всяком случае, к шоковым состояниям относить этот инсулиновый синдром нет никакого основания.

Что касается шоковой терапии, то я хочу о ней сказать лишь несколько слов. Метод состоит в том, что вве дением коллоидальных субстанций вызывается внутри клеток, преимущественно в физиологической системе соединительной ткани, коллоидоклазия с временной блокадой, после которой следует оживление функций.

Механизм действия этого «маленького шока» прекрасно разъяснен работами школы акад. А. А. Богомольца.

В клинике мы обычно пользуемся с этой целью переливанием крови или сыворотки, парентеральным вве дением белковых субстанций, коллоидальными красками или металлами. Такого рода лечение применяется при различных инфекционных процессах, особенно в период развития при них аллергического состояния.

Не касаясь метода шоковой терапии подробно, хочу лишь подчеркнуть, что метод этот не вполне без опасен ввиду возможности получить вместо слабого шокового состояния нежелательный сильно выражен ный шок, мо-гущий закончиться смертью. Такие случаи в литературе встречаются не так уж редко и касаются главным образом лечения всякого рода сыворотками и переливанием крови. Кто переживал такие случаи, тот поймет, что этот метод шоковой терапии, приносящий иногда немалую и несомненную пользу при лече нии некоторых инфекций и аллергических заболеваний, применять должно только в клинической обстановке и притом лишь при достаточном знакомстве как с учением об аллергически-анафилактическом состоянии, так, равным образом, и о шоке и недостаточности кровообращения. Не знающий этого врач и не заметит на чала наступления этого состояния и не справится с наступившим шоком, а появиться это состояние в неже лательно резкой форме может неожиданно и заранее предвидеть его во многих случаях почти невозможно, так как здесь, несомненно, мы встречаемся нередко с явлениями идиосинкразии, а иногда и анафилаксии.

Напечатано в сборнике «Шок» (Труды конференции по проблеме шока), Изд-во АН УССР, 1938, стр. 15-29.

В сокращенном изложении, но с добавлением принципов терапии шоковых состояний, напечатано в трудах выездной конференции УИКМ в Житомире, Киев, 1939, стр. 5-16.

Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ ОБ УТОМЛЕНИИ И УСТАЛОСТИ У ЛИЦ С НАРУШЕННЫМ КРОВООБРАЩЕНИЕМ Последние 40 лет вопросы, касающиеся утомления и усталости, разрабатывались главным образом в на правлении мышечной физиологит. Опыты ставили на вырезанных мышцах лягушки, на мышцах теплокровных с сохраненным кровообращением и иннервацией и изредка на человеке, пользуясь с этой целью эргографом.

Редко исследователи интересовались процессами утомления в нервной системе, в органах чувств, в сер дечнососудистой системе. Продолжительная и громадная работа во всех: странах принесла весьма ценные и интересные данные, касающиеся физиологии мышечной деятельности и биохимии мышечного сокраще ния, которые позволяли создавать ту или другую теорию утомления, на известное время более или менее удовлетворявшую теоретиков и позволявшую им вести дальше свои исследования и наблюдения. Но вскоре возникла необходимость приложить результаты теоретических исследований к практической жизни, к физ культуре и спорту, к социальной и профессиональной гигиене и, наконец, к клинической медицине. И тогда полученные физиологами и биохимиками в их замечательных исследованиях результаты и построенные ими теории сразу оказались несостоятельными, так как не могли удовлетворить запросов практической жизни, оставляя без объяснения целый ряд наблюдаемых в жизни фактов и, таким образом, целый ряд недоуменных вопросов.

Такое положение вещей потребовало прежде всего внимательного пересмотра не добытых в эксперимен те фактов, которые были безупречны и получены при точном эксперименте замечательными исследователя ми, как, например, Бенбриндж, Хилл, Мейергоф, Варбург, Введенский, Ухтомский, Эмден, Парнас, Лундгаард, Палладин, Богомолец и др., а теорий, которые были созданы на основе этих фактов и наблюдений.

Попытка пересмотра и критики существующих теорий произведена в СССР впервые Левицким, предло жившим в результате своих чисто умозрительных заключений собственную теорию, подвергшуюся, в свою очередь, беспристрастной критике сначала со стороны Ухтомского и в самое последнее время со стороны его ученика Конради.

Из теорий, которые находят себе сторонников и в наши дни, следует упомянуть теорию Шифа, стремящу юся свести утомление к истощению в процессе работы энергетических потенциалов, вскоре преобразившу юся в теорию задушения Ферворна, который утверждал, что утомление возникает в результате того, что энер гетические потенциалы остаются неиспользованными вследствие недостатка кислорода, а затем в теорию засорения органов и тканей продуктами распада, которую долгое время горячо поддерживал Пфлюгер. Таки ми засоряющими веществами стали считать молочную и фосфорную кислоты;

этим физиологическим веще ствам, постоянно циркулирующим при нормальных условиях в крови и во всем организме, придавали значе ние «веществ утомления», т. е. веществ токсических. В эпоху увлечения иммунитетом, когда многие явления жизни стремились свести к иммунобиологическим процессам, стали искать объяснение явлений утомления и усталости в отравлении организма специальным «кеното- ксином», вырабатываемым мышцами во время их сокращения. Эта странная теория, созданная бактериологом Вейхардтом в результате нелепо и не по фи зиологически поставленных экспериментов, подверглась жестокой критике со стороны Корф-Петерсена, Пфейфера, Прегля, Крониша, Ли, Левицкого, Ухтомского и др. Однако она находит адептов и сейчас, особен но, когда Вейхардт несколько изменил свои прежние взгляды и свел утомление к угнетению физиологических систем образующимися и накопляющимися в большом количестве при продолжительном мышечном напря жении или работе высокомолекулярными продуктами белкового распада.

Сам же Левицкий, подвергший особенно жестокой и основательной критике токсическую теорию утомле ния, находясь под впечатлением работ последнего времени по физиологии нервной и особенно вегетативной нервной системы (школа Краузе), в частности под влиянием замечательных работ наших физиологов Сечено Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ ва, Введенского, Павлова, Орбели и Ухтомского, исходит из того положения, что во всех случаях неутомитель ной мышечной работы «отсутствует участие сознательной сферы», и считает, что «биологическая сущность утомления заключается в конфликте между сознательной волевой деятельностью и бессознательной дея тельностью центральных аппаратов автономной системы, — в конфликте, следовательно, между работой кортико-таламопирамидной системы и монолитно по-строенной таламо-стрио-гипоталамико-экстрапира мидной системы».

Однако, поставив весьма широко вопрос о роли вегетативной нервной системы в процессах утомления и усталости человека, в чем и заключается его заслуга, Левицкий, как правильно замечает Конради, сделал чрезвычайно важную ошибку, противопоставив кортикальные процессы вегетативно-автономным функциям.

Из приведенного краткого обзора теорий утомления совершенно ясно, что и в наши дни отчетливого пред ставления о сущности утомления в науке еще не сложилось, и для разрешения жгучих практических вопросов социальной и профессиональной гигиены, а также клинической медицины нет достаточных фактов. Отсюда совершенно понятно, почему Институт клинической физиологии, отвечая запросам нашей социалистической Родины, поставил в первую очередь изучение проблемы утомления и усталости. Здесь не место говорить о методологии и методике наших исследований. Объясню лишь, почему клинический отдел института занял ся изучением вопросов утомления у определенных групп больных и в первую очередь у сердечных больных.

Физиологи и биохимики, желая изучать процессы утомления, искусственно вызывают их тем или дру гим способом на удаленных из организма животных мышцах и нервах. Физиолог труда исследует процессы утомления в своих лабораториях и на производстве. Профгигиенист и соц- гигиенист изучают условия труда и быта и нередко прибегают к статистическим методам, анализируя кривые производительности и кривые работы, учитывая время, элементы работы и отдыха и т. д. Клиницист поставлен в лучшие условия: он имеет целые группы больных с признаками хронического утомления и переутомления и может изучать у них био химические сдвиги и измененные реакции на раздражение со стороны различных физиологических систем, в том числе и вегетативной нервной системы, кортикальной и спинальной нервной системы, пользуясь мето дом нагрузки. Но клиницисту необходимо прежде всего доказать, что больные его клиник, которые жалуются на усталость, обнаруживают все те же признаки усталости, что и здоровый человек, и имеют те же биохимиче ские сдвиги и реакции, которые свойственны здоровому человеку в состоянии утомления.

Как известно, признаками утомления здорового человека, кроме субъективного ощущения усталости и сонливости, являются сердцебиение, мучительное ощущение ускорения пульса, учащение дыхания, из менение кислотно-щелочного равновесия, изменения в коллоидальной системе с увеличением фракции грубодисперсных белков, накопление полипептидов, аммиака, молочной кислоты и фосфорной кислоты, повышение основного обмена. А при длительном переутомлении, доходящем до полного истощения, кроме перечисленных симптомов, отмечаются еще падение аппетита, бессонница, крайняя раздражительность, на вязчивые идеи, доходящие иногда до психоза, дрожание или судорожное подергивание, подавление рефлек сов и чрезвычайно легкая истощаемость всех отделов нервной системы.

Такого рода признаки легко можно найти у лиц, страдающих расстройством циркуляции. Клиницисты уже давно отметили, что слабость, усталость являются обязательными спутниками расстройства циркуляции.

Однако, присматриваясь ближе к этой категории больных, легко можно прийти к заключению, что не все сер дечные больные одинаково жалуются на усталость и характеризуются с точки зрения биохимических сдви гов и изменений реактивной способности как сердечнососудистой системы, так и нервной системы одними и теми же признаками.

Всех больных в стадии хронического расстройства циркуляции по вышеуказанным показателям можно разделить на две большие группы. Первая группа — это больные, с самого начала расстройства циркуляции жалующиеся на утомление и легкую утомляемость после всякой работы, как физической, так и умственной.

Таковы страдающие так называемой правосторонней декомпенсацией, при которой даже уже в первой ста дии, по нашей классификации расстройств циркуляции, а главным образом, начиная со второй стадии, име ются некоторые биохимические сдвиги в организме, уже наблюдаются замедление кровотока в капиллярной системе, замедление кругооборота крови, повышение гидростатического давления и в венозной системе, Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ отсюда наклонность к задержке в тканях метаболитов и понижение интенсивности окислительных и вос становительных процессов ввиду недостаточного подвоза кислорода и несмотря на повышение количества глютатиона (Айзенберг). Расстройства кровообращения и метаболизма в тканях имеют своим естественным последствием падение работоспособности всех органов и физиологических систем. Эти больные напоми нают по своим сдвигам здоровых людей, но очень утомленных. Это выступает совершенно отчетливо, если сравнить гемоди- намические сдвиги и химизм крови последних и сердечнососудистых больных указанной категории. Однако при всем сходстве у этих больных обнаруживаются и явные отличия от здорового человека, утомленного работой. Это касается периода восстановления после работы. Период восстановления после работы тянется у них значительно дольше, чем у здоровых, и протекает качественно иначе (Василенко).

К разбираемой группе больных с расстройством циркуляции относятся все страдающие поражениями двустворки, пороками правого сердца и типичными диффузными миокардитами, когда диффузное пораже ние миокарда развивается не на почве склероза венечных артерий, а в результате интоксикаций сердечной мышцы или ревматического ее поражения.

При дальнейшем развитии циркуляторных расстройств все биохимические сдвиги, гемодинамические нарушения и симптоматика со стороны нервной системы становятся у этой категории больных все ярче и вы разительнее, и в терминальном, дистрофическом по классификации наших клиник, периоде расстройства циркуляции нередко появляются со стороны психики все те симптомы, которые свойственны хроническому переутомлению с истощением, вплоть до психоза, описанного у переутом-ленных людей школой Крепелина.

Ко второй группе относятся больные с так называемой левосторонней декомпенсацией. Сюда относятся лица с изолированным поражением клапанного аппарата аорты, артериосклеротики с коронаритом левой ве нечной артерии, больные эссенциальной гипертонией. Этой категории больные в первой стадии и в периоде А второй стадии, как известно, никогда не жалуются на усталость или утомление, благодаря чему такие боль ные готовы совершать большие физические напряжения, нести большую умственную работу. В этом периоде расстройства циркуляции нагрузка работой дает те же гемодинамические сдвиги, что и у здоровых людей, а в обмене наблюдаются почти такие же сдвиги, как у здорового человека, утомленного работой. Всякая ра бота вызывает у них лишь неприятные ощущения со стороны сердца в виде сердцебиений, сжимания и боли, ускорения. В периферическом же кровообращении наблюдается небольшое замедление кругооборота крови, а со стороны нервной системы — головокружения. Иными словами, эта группа дает «синдром напряжения».

Но между здоровым человеком и больным этой категории с расстройством циркуляции имеется и некото рая разница. Это относится к увеличению продолжительности периода восстановления после работы и к по явлению как во время физической работы, так и после нее артериальной аноксемии, которая, как показали исследования Туровца и др., наиболее характерна для этих больных и остается также в том периоде, когда к левосторонней декомпенсации присоединяется правосторонняя, т. е. когда развивается общая, тотальная декомпенсация сердца и когда у этой категории больных появляются те же гемодинамические и биохимиче ские сдвиги, которые с самого начала характеризуют разобранную первую группу больных с расстройством циркуляции при так называемой правосторонней декомпенсации.


Присоединение новых симптомов происходит в периоде В стадии II и совпадает с появлением усталости и утомления, когда возникают и все те симптомы со стороны нервной системы, которые свойственны первой категории, вплоть до бессонницы, бреда и психозов утомления, но они наблюдаются чаще, чем у лиц первой категории. Последнее обстоятельство объясняется часто сопутствующим склерозом мозговых артерий, дис функцией печени и недостаточностью функции почек на почве склероза, вследствие чего в организме легко задерживаются продукты обмена, отравляющие нервную систему.

Таким образом, больные описываемой категории не испытывают усталости и утомления в первом периоде расстройства циркуляции и, как указано выше, не боятся совершать большую физическую работу или брать на себя большую постоянную умственную работу, в результате чего нередко погибают или от припадка груд ной жабы, resp. сердечной астмы, или от кровоизлияния в мозг. Но с конца II стадии они начинают совершенно походить на больных первой категории в отношении усталости и утомления, доходя, как и они, до полного переутомления и истощения в терминальном периоде.

Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ Спрашивается, в чем же кроется причина описанной разницы в отношении усталости и утомления у этих двух категорий сердечнососудистых больных?

Анализируя состояние гемодинамики и протоплазмодинамики в различные периоды, как во время по коя, так и после работы, легко прийти к заключению, что усталость и утомление появляются у лиц с левосто ронней декомпенсацией лишь тогда, когда присоединяются расстройство циркуляции в тканях и в органах и расстройство газообмена и общего обмена. Пока эти нарушения циркуляции не выходят за пределы лево го сердца и артериальной системы, нет сдвигов в газообмене и общем обмене, нет усталости и утомления.

А у лиц с правосторонней декомпенсацией усталость и утомление исчезают, когда удается восстановить ге модинамику и довести до нормы процессы обмена. Не очевидно ли отсюда, что усталость и утомление у лиц с расстройством циркуляции развиваются лишь при наличии серьезного функционального нарушения в орга низме, дезорганизации в физиологических системах, расстройства в корреляции этих систем и в управлении ими со стороны нервно-вегетативной и эндокринной систем в широком понимании?

Какова же непосредственная причина этих расстройств? Очевидно, первопричиной является нарушение кровообращения, которое влечет за собой расстройство всей протоплазмодинамики, присоединяющейся к гемодинамическим нарушениям. Расстройство протоплазмодинамики происходит от недостаточного под воза кислорода к тканям и органам и затруднительности удаления из тканей отработанных продуктов. Вслед ствие изменения соотношения между гидростатическим давлением в венозной части капилляров и онкоти ческим давлением крови, изменения проходимости разделяющих мембран, нарушения во всей коллоидной системе организма и пертурбаций в электролитной системе затрудняется также освобождение от метабо литов, что не может, конечно, не отразиться на работоспособности всех систем и органов. Каждая система и каждый орган живет и работает совершенно при иных условиях, при иной обстановке. В доказательство этой мысли можно привести состав спинномозговой жидкости у тех сердечнобольных периода В во II стадии и в III стадии, у которых длительный период усталости и утомления сопровождается психозом. Оказывается, что состав спинномозговой жидкости, полученный под большим давлением, особенно у больных в III, дис трофической, стадии, качественно напоминает состав спинномозговой жидкости при хлоразотемической уремии. Трудно допустить, чтобы нервная система, как кортикальная, так и вегетативная и спинальная, живя и функционируя при высоком давлении, все время недостаточно снабжаясь кислородом, будучи окружена средой с явно патологическим составом, могла осуществлять свою функцию так же, как в нормальных ус ловиях. Но ведь не в лучшем положении находится и эндокринная система, которая должна выраба-тывать различные гормоны, влияющие на деятельность вегетативной нервной системы и на обмен в тканях. Не в луч шем положении находятся мышечная и сама сердечнососудистая системы, дыхательная система и важные для обмена органы, как печень, поджелудочная железа и почки: они также функционируют при совершенно ненормальной обстановке и, естественно, не выполняют как следует ни своей обменной, ни своей экскре торной, ни своей внутрисекреторной функции. К тому же в своей деятельности, возможно, они совершенно извращенно управляются со стороны нервной и эндокринной систем.

Словом, в организме во всех его функциях наблюдается разлад, за-висящий, как мы теперь знаем после работы Ф. Я. Примака, от довольно значительных морфологических изменений в тканях и органах. И нам ду мается, что не удивительно, если при такой обстановке, когда и на периферии и в цереброспинальной систе ме имеются нарушения кровообращения, засорение продуктами обмена и даже значительные морфологи ческие сдвиги, появляются усталость при работе и даже вне ее и падение работоспособности, свойственные утомлению.

Таким образом, наблюдения над физиологическими процессами у лиц с различными формами расстрой ства циркуляции убеждают нас в том, что усталость и утомление в состоянии покоя имеют место только у тех лиц, у которых жизнь организма происходит при ненормальных условиях обмена и при задержке продуктов метаболизма. Сопоставляя этот факт с тем, что наблюдается у здорового человека в период утомления, а именно с аналогичными сдвигами в обмене, которые быстро выравниваются лишь после устранения при чины, вызвавшей утомление, приходится признать, что с физиологической точки зрения процессы утомления как у здорового, Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ так и у больного человека никак нельзя отделять от характерного нарушения во всем обмене веществ, сопровождающегося засорением всех органов и систем продуктами метаболизма, что влечет за собой даль нейшее нарушение функций всех систем и главным образом нервно-эндокринной.

Приведенные данные моих сотрудников, вытекающие из работ по изучению утомления у лиц с расстрой ством циркуляции, и высказанные соображения, мне думается, далеко еще не разрешают проблемы утомле ния. Для разрешения этой сложной биохимической и социальной проблемы физиологам, биологам, патомор фологам, гигиенистам и нам, клиницистам, придется положить еще много труда. Но я все же позволяю себе думать, что своими исследованиями мы уже сделали шаг вперед в направлении понимания утомления.

Напечатано в сборнике «Труды XII Всесоюзного съезда терапевтов», 1940.

Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ О ПАТОГЕНЕЗЕ ХРОНИЧЕСКОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ КРОВООБРАЩЕНИЯ И НОВЫХ ПУТЯХ В ЕЕ ТЕРАПИИ I. Патогенез Наблюдая в 1906 г. больных с полным сердечным блоком, у которых ритм желудочков сердца, как из вестно, не изменяется ни под влиянием работы, ни под влиянием волнений и различных рефлексов, я был удивлен тем, что эти больные, если у них нет распространенного повреждения миокарда, могут выполнять достаточно большую мышечную работу, не имея при этом неприятных сердечных ощущений и не чувствуя одышки, и могут жить довольно долго при своих привычных условиях быта и труда без каких-либо признаков недостаточности кровообращения. Задумавшись над этим странным и на первый взгляд парадоксальным яв лением, я мог в то время дать ему только такое объяснение. Во-первых, работающие органы, повидимому, сами обеспечивают увеличенную доставку кислорода и питательных веществ и удаление продуктов своего метаболизма посредством каких-то рефлексов, идущих от них и влияющих как на распределение крови в ор ганизме, так и на приток ее к работающей ткани. Рефлексы же эти влияют преимущественно на сосудистую систему, а не на деятельность сердца, так как оно при полном блоке выключено из-под воздействия экстра кардиальных нервов. Во-вторых, сердце, очевидно, автоматически может увеличивать свою работу только под влиянием увеличения притекающего к нему количества крови. Однако такое объяснение явления, которое я наблюдал в клинике, настолько противоречило господствовавшей в то время в физиологии доктрине о кро вообращении, что я не решился опубликовать в прессе это предположение. Доказать правильность его в экс перименте на животных перерезкой гисовского пучка мне не удалось.

В то время в клинике для определения величины кровообращения применялся единственный пригодный метод Лилиенстранда — Цандера (Аmplitudenfrequenzproduct). Я наблюдал у этих больных с блоком после работы некоторое увеличение кровообращения, однако довериться этим результатам и позволить себе вы сказать совсем новое соображение о механизме регуляции кровообращения, вопреки общепринятой доктри не, мне просто казалось рискованным. Нужно напомнить, что тогда считалось непоколебимым соображение, высказанное в свое время знаменитым Гарвеем: «Сог animalium fundamentum est vitae, princeps omnium… Rei publicae сог…» и т. д. Правда, в эти годы начали уже отстаивать автоматизм сердечной мускулатуры, однако никто еще не осмеливался высказать мысль, что регуляция кровообращения и удовлетворение потребности в доставке питательных продуктов к работающей ткани может происходить- при пассивном участии сердца.

«Rex pariter regnorum suorum fundamentum», — признавалось тогда догматом физиологии.

Однако упомянутый факт поколебал мою веру в правильность этого догмата. В дальнейшем, наблюдая в клинике различные процессы кровообращения или их нарушения, я начал рассматривать их с несколько иной точки зрения и искал для новой концепции обоснований и подтверждений.

Вскоре появились учение Газебрёха об автоматической активной деятельности периферических сосу дов и теория М. В. Яновского о «перифери-ческом сердце». Однако, начав проверять все сообщенные этими учеными данные в эксперименте и в клинике, я совместно с Г. Ф. Лангом, а затем с Гессом скоро убедился в непригодности упомянутых теорий в таком виде, в каком они излагались их творцами. Занятия капилля роскопией вместе с моим учеником покойным проф. А. Скульским и проверка работ, выходивших из школы М. В. Яновского, еще больше укрепили мое представление о том, что сосуды и ткани имеют в регуляции кро вообращения большое, а может быть, и доминантное значение.


К этому времени (1918-1920 гг.) вышли в свет выдающиеся работы Старлинга, который установил извест Доклад на первом заседании Медицинского общества во Львове 26 июня 1940 г Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ ный закон, согласно какому мощность и величина кровообращения прежде всего зависят от венозного прито ка крови к сердцу, т. е. зависят от функции периферии. Вскоре после этого появилось учение Фр. Краузе и его школы о «глубинной особенности» и о воздействии состава среды на функцию органов и тканей — учение, в значительной мере отраженное в его известной монографии о недостаточности аппарата кровообращения.

Он провозгласил, что главный момент, принуждающий жидкости передвигаться в организме, заключается в самих тканях. С этой точки зрения Краузе хотел подойти к пониманию недостаточности кровообращения, не представив, однако, в своем труде достаточно убедительных и четких доказательств этого утверждения.

Под влиянием изменения взглядов физиологов, а также некоторых клиницистов на патологию кровообра щения, а главное, под влиянием собственных наблюдений и изучения расстройства сердечнососудистой си стемы при различных клинических формах недостаточности кровообращения я в докладе о недостаточности сердца и кровообращения на I Украинском съезде терапевтов в 1926 г. позволил себе сказать: «При изучении и распознавании различных расстройств кровообращения нельзя ограничивать ся анализом деятельности и работы самого сердца, а нужно одновременно изучать и оценивать морфоло гию, функцию и работу всей сосудистой системы, а также процессы, происходящие в тканях. Только при таком всестороннем изучении всех факторов, влияющих на кровообращение и на обмен в организме, становятся ясными и понятными все наблюдаемые в клинике случаи декомпенсации кровообращения. И на такой путь становится клиника теперь, однако путь этот длинен и труден… Вопросы только намечены, и достижения пока что невелики».

За 14 лет разработки этих вопросов по намеченному мною плану и при соблюдении этой принципиаль ной установки мною совместно с моими со-трудниками, из которых я хочу тут особо отметить В. X. Василен ко, И. М. Туровца, Ф. Я. Примака, В. А. Эльберга, М. Л. Евтухову, Д. Н. Яновского, Й. Б. Шура, А. А Айзенберга, Э. Э. Кристера, И. Г. Тонконогого, А. Л. Михнева и др., исследования в основном уже закончены. Целью назван ных работ, как я писал в 1934 г. было «приблизиться не только к пониманию патологии кровообращения, но и, изучив ее и поняв причины и патогенез недостаточности кровообращения, использовать эти данные в инте ресах терапии».

Одновременно с нашими исследованиями гемодинамических процессов в клинике у физиологов и пато логов-клиницистов развернулась весьма оживленная и серьезная работа. Здесь нужно упомянуть выдающи еся тру ды Старлинга, Гаррисона, Гендерсона, Баркрофта, Дугласа, Холдена, Крога, Геринга, Гохрейна, Рейна, Венкебаха и др., которые установили, что организм в соответствии с потребностями своей работы может ис ключать из кровообращения определенное количество крови и вновь направлять ее в русло кровообращения.

Регуляторы кровяного давления управляют не только давлением крови, но и сердечным ритмом и вообще всей работой аппарата кровообращения. Как показали эти работы, организм отбирает в местах относитель ной бездеятельности тканей определенное количество крови, чтобы направить ее в место, где происходит оживленная жизнедеятельность.

Таким образом, кровообращение удоволетворяет в организме потребности обмена, но «в нем нет ни на чала, ни конца, нет ни слуги, ни господина, а есть единство почти идеально совместно действующих частей»

(Венкебах). При этом «никогда не следует забывать, что главным фактором регуляции кровообращения яв ляется метаболизм тканей. В основе регуляции кровообращения, как и в основе регуляции дыхания, лежит химический контроль» (Холден и Пристли). Отсюда мы видим, что наши априорные предположения, высказан ные в свое время преимущественно на основании клинических наблюдений, получили обоснование в работах физиологов и патологов, а также, как мы увидим дальше, в исследованиях наших клиник.

Одновременно с нами вопросам гемодинамики посвятили ряд весьма солидных исследований клиника Г. Ф. Ланга, школа которого изучала также вопросы обмена при недостаточности кровообращения, клиники Кур- шакова 2, отчасти Зеленина, Губергрица, Фогельсона, Рыбакова и др. Из зарубежных работ по освещае мому вопросу наиболее интересные принадлежат клиникам Венкебаха, Эппингера и в последнее время Ор ловского в Варшаве.

Не могу не остановиться на монографии Эппингера «Das Versagen des Kreislaufs», вышедшей в 19,27 г., т.

«Медицинский журнал АН УССР», т. IV, в. I, 1934.

Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ е. через год после высказанных нами и цитированных выше установок и взглядов на недостаточность крово обращения. Работа Эппингера возбудила интерес к проблеме недостаточности кровообращения, дала тол чок к обследованию обменных процессов у больных с расстройством кровообращ ния и подчеркнула связь процессов метаболизма с гемодинамическими процессами. Однако, построенная на неправильных исходных соображениях и постулатах, она повела всех последующих исследователей по неправильному пути. Должен сказать, она принесла и нам немало забот во время наших исследований, так как прежде всего приходилось доказывать ошибочность соображений Эппингера, хотя они и базировались на интересных и верных фактах, добытых им при изучении недостаточности кровообращения в клинике.

Эта совместная с Кишем и Шварцем работа Эппингера построена на исследованиях нарушений обме на молочной кислоты при сердечных заболеваниях в разных стадиях инкомпенсации сердца во время покоя и му-скульной работы. При этом автор в отношении течения химических процессов в работающей мышце принимал за основу утверждения Хилла, Мейергофа и Эмбдена, которые придавали молочной кислоте ис ключительное значение в мышечном обмене. Как известно, по мнению Хилла, Мейергофа и Эмбдена, при воз буждении, сокращении и отдыхе мышцы биохимические процессы проходят две фазы: в первой гликоген в отсутствие кислорода, но в присутствии фосфатных буферов превращается в молочную кислоту (фаза ана эробная);

во второй меньшая часть (1 / 4-2 / 5) образовавшейся молочной кислоты оксидируется в присутствие кислорода в углекислоту и воду, большая же часть (3 / 4-3 / 5) вновь синтезируется в гликоген. Таким образом, по этой теории энерге тические ресурсы для мышечной работы доставляет сама работающая мышца, и образовавшаяся молочная кислота сгорает в самой же мышце на месте. Поэтому по количеству поглощенного во время мускульной ра боты кислорода можно судить о количестве образовавшейся молочной кислоты (оксидационный коэффици ент молочной кислоты).

Эппингер, обнаружив при недостаточности кровообращения в состоянии покоя и особенно после работы значительно большее количество молочной кислоты в крови, пришел к заключению, что при сердечном за болевании в мышце сперва нарушаются процессы обмена, именно ресинтези- руетея значительно меньшее количество молочной кислоты, чем в норме (1 / 2-1 / 3). В результате этого часть молочной кислоты не успевает оксидироваться на месте и поступает в кровь, вызывая гиперлактацидемию, нарушение щелочно-кислотно го равновесия и вообще течения биохимических процессов в тканях, а необходимость снабжать их большим количеством кислорода возрастает, что приводит к усилению кровообращения, следовательно, к повышению сердечной работы, утомляющей сердце. Постоянно повышенная работа сердца ослабляет миокард, вслед ствие чего развивается недостаточность кровообращения. Таким образом, в первоначальном нарушении по какой-то неизвестной причине ресинтеза молочной кислоты в мышце при заболевании сердца Эппингер усматривал причину и источник нарушения кровообращения.

Нам казалось, что концепция Хилла, Мейергофа и Эмбдена, которая возникла в результате биохимических исследований на изолированной мышце, лишенной кровообращения и регуляторного воздействия нейро эндокринной системы, совершенно непригодна для объяснения биохимических процессов, происходящих в здоровом организме в состоянии покоя и при работе живой мышцы. Мы полагали, что эти процессы должны иметь совершенно иное течение и что химические процессы, изучавшиеся Хиллом, Мейергофом и Эмбденом на изолированной мышце, следует считать проявлением «аварийного режима».

И действительно, что же остается делать мышце, лишенной кровообращения, если ее заставляют рабо тать, как не черпать энергетические ресурсы для своей работы из распада веществ, имеющихся в ее струк туре? Но живая, непрерывно снабжаемая во время работы кровью мышца имеет все возможности получить эти ресурсы из крови. Василенко, изучавший углеводный обмен при недостаточности кровообращения, имел возможность доказать непригодность концепции Хилла, Мейергофа и Эмбдена для исследования биохими ческих процессов в организме человека при мышечной работе.

Сводку этих работ Г. Ф. Ланг дал в монографии «Вопросы кардиологии», 1936, и в отчете о научной деятельности ВИЭМ за 1933-1937 гг., стр. 512-523.

Н. А. Куршаков, Кровообращение нормальное и патологическое, Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ Точно так же мы не могли согласиться с утверждением Эппингера, что нарушение обмена молочной кис лоты в мышцах возникает первично и является главным, почти единственным фактором, обусловливающим возникновение и развитие недостаточности кровообращения. Действительно, всеми исследованиями, вы шедшими из наших клиник, теперь уже доказано, что нарушение обмена молочной кислоты развивается вто рично, вслед за нарушением гемодинамических процессов по мере развития недостаточности сердца и рас стройства кровообращения. В первой фазе недостаточности кровообращения нарушения обмена молочной кислоты не наблюдается. Оно появляется при кислородном голодании организма и при расстройстве крово обращения в мышцах и в печени, заболевания которых, что также доказано в наших клиниках, вообще всегда протекают с повышением уровня молочной кислоты в крови, спинномозговой жидкости и моче.

Неприложимость концепции Хилла, Мейергофа и Эмбдена к работающим мышцам человека доказал Ва силенко, который нашел, во-первых, что потребление кислорода не происходит параллельно с образованием молочной кислоты, особенно при мышечной работе («между ними обычно имеется разрыв»), и, во-вторых, что при ликвидации кислородной задолженности после работы возврат энергии потребления кислорода и образования молочной кислоты к исходному состоянию происходит далеко не одновременно: интенсив ность образования молочной кислоты обычно очень запаздывает.

Иначе говоря, нет никаких оснований предполагать, что вся образуемая молочная кислота сгорает в мыш цах, на месте своего возникновения. Наоборот, много данных свидетельствует о том, что молочная кислота по-стоянно вымывается кровью, разносится ею по организму и часть ее, достигнув печени, ресинтезируется в ней в гликоген, а остальная часть, попадая в почки, выделяется с мочой. Возможно, что часть молочной кис лоты при гипервентиляции сгорает, проходя по малому кругу.

Кроме того, Василенко показал, что некоторые утверждения Эппингера, на которых он основывает свои соображения, например, что накапливающаяся молочная кислота повышает скорость кровообращения, про сто неверны. В наблюдениях над динамикой недостаточности кровообращения четко установлено, что коли чество молочной кислоты прогрессивно нарастает по мере развития недостаточности, а скорость кровообра щения прогрессивно падает. Шуром в нашей клинике установлено, что по мере развития недостаточности кровообращения, особенно после работы, в организме образуются кетоновые тела, что связано с обеднени ем печени гликогеном. Это заставляет предположить, что мышцы во время работы черпают энергетические ресурсы не из своих собственных запасов гликогена, следо-вательно, не на месте, а из гликогена печени.

Результаты исследований Василенко и Шура, таким образом, сделали вполне правдоподобным наше предположение о Непригодности конценпции Хилла, Мейергофа и Эмбдена для работающих мышц в живом организме и вследствие этого подвергли большому сомнению правильность всех соображений Эппингера.

Справедливость требует отметить, что в последнее время Эппингер сам отказался от предложенной им тео рии о первичном нарушении образования молочной кислоты в мышцах и о последовательно увеличивающей ся и нарастающей вследствие этого недостаточности кровообращения.

Работами последних лет (Варбург, Лепин, Крацкен, Кондо, Мейер- гоф и др.) показано, что источником мо лочной кислоты в организме является не только мышечная работа, но и различные гликолитические процессы в крови и других тканях, и что молочная кислота исчезает не в результате своего сгорания на месте образо вания, а главным образом в результате ресинтеза ее в гликоген в печени. В дальнейшем работами Парнаса, Палладина, Кори и др. было доказано, что химические процессы при образовании молочной кислоты в мышце протекают несколько иначе, чем представляли себе Хилл, Мейергоф и Эмбден. Кроме того, было показано, что сокращение мышцы может происходить и без образования молочной кислоты (опыты Парнаса, Мозолов ского, Шварца и Османа, Лунгаарда с отравлением мышцы монобром или моноиодацетатной кислотой). Ха эла, Нимер и Нишлер на основании своих исследований высказали даже сомнение в возможности ресинтеза гликогена из молочной кислоты мышцы теплокровных животных.

Согласно современным представлениям биохимиков, обмен углеводов в живом организме представляет собой весьма сложный процесс, регулируемый вегетативной нервной системой разными гормонами и вита минами. Оказывается, что распад и восстановление гликогена и сгорание сахара в организме, будучи вза имно связанными процессами, химически друг от друга не зависят. Хотя мышца, как и все ткани организма, Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ способна оксидировать молочную кислоту, однако в живом организме в мышцах в состоянии покоя и осо бенно при работе сгорает преимущественно только сахар, а не гликоген и молочная кислота. Образовавша яся из гликогена молочная кислота при интенсивном кровообращении в мышцах во время работы, не сгорая на месте своего образования, немедленно переносится кровью в печень, где и ресинтезируется в гликоген.

Израсходованный же на образование молочной кислоты мышечный гликоген немедленно восстанавливается в живой мышце из доставленного кровью из печени сахара. Получается, что печень постоянно пополняет свои запасы гликогена не только из углеводов пищи, но и путем ресинтеза в гликоген молочной кислоты, образу емой главным образом в мышцах. Таким образом, мышцы из своих запасов гликогена никогда не образуют сахара, а печень никогда не продуцирует молочной кислоты. Во время интенсивной работы в мышцах сгорает много сахара и образуется большое количество молочной кислоты, которая потом поступает в печень для по полнения в ней запасов гликогена.

Таким образом, во время большой работы запасы гликогена в мышцах естественно уменьшаются и по полняются затем из глюкозы, поступающей из печени во время покоя.

Повидимому, эти правила распространяются и на сердечную мышцу, в которой восстановление запасов гликогена при определенной длительности диастолы (коэффициент Кучера, следовательно, должен превы шать единицу) происходит полностью в диастоле за очень короткий промежуток времени, поскольку кровоо бращение в сердечной мышце является чрезвычайно быстрым.

Как известно из работ Орбели и Анрепа, в случае необходимости сердце в единицу времени может про пустить через свою коронарную систему около одной трети всей циркулирующей крови.

Отсюда становится понятным, что реакцией, высвобождающей в мышце энергию, является сгорание са хара, а обильное снабжение мышцы сахаром, в том числе и сердечной мышцы, является существенной пред посылкой для ее работоспособности. Регулярная доставка сахара печенью через кровь в соответствии с по требностями организма возможна только в том случае, если ткань печени сохранилась и хорошо выполняет свои гликогенообразовательную, гликогенолитическую и ресинтезирующую функции, иначе говоря, если пе чень совершенно здорова.

Весь этот сложный процесс углеводного обмена, как теперь стало из-вестно, регулируется парасимпати ческой и симпатической нервной системой с ее главными гормонами — инсулином и адреналином, а также тироксином, при участии различных витаминов, из которых наибольшее влияние имеет витамин B1. Инсулин угнетает образование молочной кислоты в мышце, содействует откладыванию гликогена в печени и тормозит образование в ней молочной кислоты, тироксин же и главным образом адреналин повышают сгорание сахара в мышце и образование молочной кислоты, а также мобилизуют сахар из печени, но в то же время способству ют ресин- тезу печеночного гликогена из молочной кислоты и в условиях отсутствия доставки глюкозы из еды содействуют образованию в печени сахара из белков и жиров.

Описанная закономерность протекания углеводного обмена требует также наличия в печени витаминов, а именно витамина С и особенно В1 без которого не может протекать обмен углеводов, так как этот витамин является коферментом карбоксилазы. Весьма показательны с этой точки зрения опыты Тониетти и Вальзаль фа, которые показали, что болезнь бери-бери с явлениями полиневрита развивается не вследствие отсут ствия в организме витамина В1, а потому, что при авитаминозе B1 из печени совершенно исчезает глюкоза.

Введением только лишь витамина B1 без углеводов нельзя вылечить авитаминозное животное: нужно вместе с витамином B1 вводить также глюкозу. Хотя в действии витамина B1 на углеводный обмен есть еще много не выясненного, например неполностью выяснена его связь с инсулином, с гипофизарными гормонами и адре налином, однако теперь уже никто не сомневается, что наличие этого витамина в печени безусловно необхо димо для правильного протекания углеводного обмена в организме.

Таким образом, для нормального протекания углеводного обмена, в частности обмена молочной кислоты, необходимо нормальное, легко приспосабливающееся к условиям обмена кровообращение, т. е. нужна сер деч-нососудистая транспортная система с нормальной функцией, нужна сохранность структуры и функции печени и мышц, а также наличие в пище наряду с углеводами достаточного количества витаминов, особенно витамина В1.

Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ Рассматривая сердечнососудистый аппарат со всеми его депо и допол-нительными механизмами, спо собствующими движению крови и всех жидкостей в организме, как транспортную систему, тесно связанную с процессами обмена, мы, конечно, при изучении недостаточности кровообращения не могли ограничиться только обследованием гемодинамических процессов и исследовали обменные процессы всегда параллель но и в связи с гемодинамическими. Мы изучали их как в состоянии покоя, так и после нагрузки дозированной мышечной работой и после нагрузки пищей при различных клинических формах и в разных стадиях недоста точности кровообращения всегда в динамическом разрезе.

Я не могу здесь подробно говорить о методологии выполненных работ. Об этих исследованиях доклады вали я и мои сотрудники на многих научных конференциях и съездах;



Pages:     | 1 |   ...   | 11 | 12 || 14 | 15 |   ...   | 17 |
 





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.