авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ


Pages:     | 1 |   ...   | 12 | 13 || 15 | 16 |   ...   | 17 |

«ПРОБЛЕМЫ ПАТОФИЗИОЛОГИИ КРОВООБРАЩЕНИЯ Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ Работы, помещенные в ...»

-- [ Страница 14 ] --

многие из наших работ уже напечатаны и обсуждены. Здесь я хочу кое-что сказать только о тех сторонах и результатах наших исследований, кото рые могут непосредственно касаться терапии недостаточности кровообращения. Из своих исследований мы прежде всего сделали вывод, что чисто клиническое разделение недостаточности кровообращения, пред ложенное и горячо поддерживаемое французской школой (Юшар, Потэн, Лиан, Лобри и др.), на три типа ин компенсации сердца (левосторонний, правосторонний и смешанный — тотальный) вполне обосновано, так как эти формы отличаются своеобразной характеристикой и гемодинамических и протоплазмодинамических процессов. В качестве особой формы недостаточности кровообращения должна быть также сохранена со судистая недостаточность, которая при хронической недостаточности в чистом виде не встречается, но в не которых случаях может присоединяться к хронической тотальной недостаточности сердца на некоторых ее этапах. Правосторонняя недостаточность сердца отличается от левосторонней только тем, что при первой очень скоро нарушаются обменные процессы во всем организме, а при левосторонней это нарушение бывает выражено в общем незначительно и сперва захватывает преимущественно мышцы самого сердца. Только присоединение к левосторонней недостаточности хронического отека легких, зависящего от изменения все го газового обмена, и развитие артериальной гипоксемии могут отразиться на общих обменных процессах всего организма, да и то не особенно резко, так как, очевидно, вскоре другие оксидационно-восстановитель ные системы компенсаторно выравнивают обменные процессы.

Мы в клинике отмечаем значительное нарушение обмена при левосто-ронней инкомпенсации сердца обычно лишь в той стадии ее развития, когда к ней вторично присоединяется застой в большом кругу, т. е.

тогда, когда инкомпенсация сердца становится тотальной.

Изучение гемодинамических и наряду с ними протоплазмодинамических процессов в организме по зволило нам с Василенко предложить основанную на степени тяжести поражения всего организма, а не ка кой-либо отдельной его функции или системы собственную классификацию недостаточности кровообраще ния, принятую на XII съезде терапевтов СССР. Согласно этой классификации, хроническая недостаточность разделяется на три стадии.

Первая стадия — начальная, скрытая недостаточность кровообращения, когда нарушения гемодинами ки и протоплазмодинамики обнаруживаются только во время работы.

Вторая стадия — выраженная, продолжительная недостаточность, распадающаяся на период А, когда нарушения гемодинамики и протоплазмодинамики еще выражены слабо, и период В, когда эти нарушения уже глубоки и значительны и в страдание вовлечены вся сердечнососудистая система и ткани. В этом перио де уже начинаются дистрофические процессы в организме, однако они еще скрыты и обратимы.

Наконец, третья стадия — дистрофическая, конечная и необратимая, когда наступают тяжелые наруше ния в гемодинамике, стойкие и глубокие изменения в обмене веществ и в функциях органов, когда нагрузка работой уже не дает физиологических сдвигов вследствие значительных структурных изменений в тканях и в нервно-эндокринной системе, управляющей аппаратом кровообращения, когда утрачена всякая работо способность и гибель организма неизбежна.

Ввиду того, что пересмотра требует, главным образом, укоренившаяся в клинике терапия в тех случаях хронической недостаточности кровообращения, когда поражены и извращены гемодинамика и протоплаз модинамика, я в дальнейшем буду говорить в основном о так называемой правосторонней и тотальной недо статочности сердца.

Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ В таблице, составленной по средним величинам основных показателей гемодинамики и протоплазмоди намики у 138 лиц с митральной болезнью и хронической недостаточностью кровообращения без лихорадки, представлены изменения этих показателей в разных стадиях недостаточности кровообращения. Исследова ния проводились утром, в состоянии покоя, и в таблице отражены колебания показателей только в состоянии покоя, хотя мы изучали все эти показатели и во время работы и после нее (см. диссертацию В. X. Василенко «Материалы об обмене вещества при хронической недостаточности кровообращения»).

Как видим, в первой стадии недостаточности кровообращения показатели изучавшихся нами тестов не выходят за пределы нормы. Имеется лишь небольшая тенденция к увеличению минутного объема и скоро сти кровообращения, а также количества циркулирующей крови. Должен добавить, что в некоторых случаях чистого митрального стеноза мне приходилось наблюдать в этой стадии повышение артериального и веноз ного давления (в таблице эти данные не приведены). Указанные повышения давления, я думаю, должны быть отнесены к компенсаторным. Особенно интересно казалось бы беспричинное повышение артериального давления и в результате этого также повышение венозного давления без каких-либо явлений застоя при нор мальном диурезе и при отсутствии застоя и нарушений газового обмена в легких. Я думаю, что в тех случаях митрального стеноза, когда мускулатура левого желудочка совершенно цела и функционально полноценна, из тканей, которые страдают при частом сужении двустворчатого клапана от недостаточности кровообраще ния, идут разгрузочные рефлексы к системе депо крови и одновременно вазопрессорные рефлексы, в резуль тате которых наступают повышение артериального давления и увеличение минутного объема. У некоторых из этих больных наблюдается также повышение функции эндокринных желез, преимущественно щитовидной, что выражается повышением основного объема. Об этих необычных, парадоксальных для митрального сте ноза гипертензиях сообщает также Венкебах. Среди 138 случаев, из которых выведены наши средние дан ные, таких было 7.

Однако все изучаемые тесты при I стадии не выходят из рамок нормы только в состоянии покоя. Доста точно больному выполнить мышечную работу до наступления утомления, как он по всем гемодинамическим и протоплазмодинамическим показателям сразу же переходит в следующую стадию — II А. Чтобы не повто ряться, отмечу, что такие же переходы по 1 Более подробные данные см. в работе «О происхождении дистро фических процессов при хронической недостаточности кровообращения» (стр. 346).

Всем показателям всегда наблюдаются после мышечной нагрузки в любой стадии недостаточности кро вообращения. Больной после нагрузки из стадии II А переходит в стадию II В, из стадии II В — в стадию III.

Только больной в III стадии реагирует на нагрузку извращенно. Так, одышка у него резко усиливается, однако это совершенно не отражается на степени насыщения артериальной крови кислородом или на уменьшении напряже- ния углекислоты в венозной крови, на концентрации молочной кислоты и т. д. У больного в третьей стадии все основные жизненные процессы имеют особое, извращенное течение, всякое управление этими процессами утрачено.

Первая стадия недостаточности кровообращения может продолжаться достаточно долго (5-15 лет), если сердечная мышца еще не слишком поражена и органы сохранили свою нормальную функцию. Однако обычно так бывает при определенных условиях жизни и работы больного, а также при отсутствии повторных инфек ций. И при полностью компенсированном состоянии больного сердцем, и в скрытом периоде инкомпенсации кровообращения главными моментами, выводящими всю транспортную систему из равновесия, являются расстройство кровообращения в коронарной системе, токсиинфекционные моменты, мышечное перенапря жение и нерациональное питание. Все эти факторы вредно действуют главным образом на миокард, ослабляя его функциональные возможности, хотя инфекция обычно поражает не только сердце, но и сосуды, нервно эндокринную систему, а также всю систему коллоидов и липоидов, иначе говоря, повреждает «периферию».

Под влиянием этих моментов полностью компенсированное вначале кровообращение переходит в недо статочное, а недостаточное — из I стадии во II, когда исследование обменных процессов уже обнаруживает расстроенный газообмен, нарушение углеводного обмена, в том числе обмена молочной кислоты, и т. д.

В этой стадии недостаточности кровообращения явно выступают нарушения гемодинамики и протоплаз модинамики. Они обнаруживаются и при обычном клиническом обследовании, и во время всестороннего из Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ учения больного по комплексному методу, принятому в Украинском институте клинической медицины. Здесь отмечаются застой в большом и малом кругах кровообращения, повышение венозного давления, значитель ное замедление скорости кровообращения при увеличенной массе крови, уменьшение минутного объема сердца и жизненной емкости легких и увеличение минутного объема легочной вентиляции, снижение процен та поглощения кислорода и выделения углекислого газа, тенденция к снижению насыщения кислородом ар териальной крови и весьма резкое уменьшение насыщения кислородом венозной крови при одновременном повышении насыщения ее углекислым газом.

Таким образом, нарастает артериальная и особенно венозная гипоксемия. Ткани начинают ощущать кис лородное голодание в результате падения парциального давления кислорода в крови, несмотря на легоч ную вентиляцию и усиление деятельности других окислительно-восстановительных систем, как глютатион, что выражается увеличением количества общего глютатиона и повышением процента редуцированного.

Возможно, усливается влияние аскорбиновой кислоты, однако вследствие кислородного голодания все же увеличивается количество недоокисленных продуктов, раздражающих нервно-эндокринную систему, а это в связи с постоянно усиливающейся деятельностью дыхательной мускулатуры сильно увеличивает основной обмен.

Таким образом, легочная и сердечнососудистая системы получают увеличенные требования со стороны органов и тканей даже в состоянии покоя, а между тем эти системы сами уже испытывают кислородный голод и работают при измененном составе окружающей среды. Щелочной резерв хоть и не выходит еще из преде лов нормы, но уже обнаруживает тенденцию к сдвигам в кислотном направлении, что обусловливается повы шением концентрации молочной кислоты в венозной крови, тканях и во всех жидкостях организма, а также появлением кетокислот. Вместе с тем начинает снижаться общее количество белка в крови при увеличении фракции грубодисперсных белков, растет количество полипептидов, аминокислот, повышается содержа ние аммиака и мочевой кислоты в крови, заметно нарушается углеводный обмен, что особенно выявляет ся при сахарной нагрузке (сахарная кривая диабетоподобна), резко повышается уровень молочной кислоты в крови и спинномозговой жидкости, уменьшается общее количество жиролипоидов, а процент эфиров холе стерина снижается. Минеральный обмен изменяется. Количество натрия в сыворотке крови часто повышает ся, количество калия также увеличивается, а кальция — уменьшается;

таким образом, нарушается нормаль ное соотношение между ними, повышается количество нейтральной серы в моче, увеличивается количество натрий-хлорида в ликворе. Вместе с тем снижается диурез, вес больного вечером довольно значительно увеличивается. Ночной диурез по сравнению с дневным повышается, выделение в моче хлоридов, мочеви ны уменьшается, одновременно изменяется константа Амбара и уменьшается выделение аммиака с мочой при увеличенном выделении молочной кислоты. Очевидно, в связи с хроническим кислородным голоданием почки, как и печень, теряют свои функциональные качества.

Все это говорит о нарушении всех видов обмена и о прогрессивном упадке деятельности всех органов, которые после напряженной работы во время I стадии недостаточности постепенно начинают утрачивать свои функциональные способности и свойство приспосабливаться к нуждам тканей во время работы.

Банкротство системы дыхания и кровообращения обычно обнаруживается во II стадии, в конце периода В, на грани перехода в III стадию, при нагрузке мускульной работой до утомления. В этом случае усиленная ги первентиляция во время работы, как показал Василенко, уже не сопровождается значительным увеличением потребления кислорода. Это состояние Василенко предложил назвать «изопное».

Уже с самого начала II стадии недостаточности отмечаются признаки нарушения водно-солевого обме на и развития отечного состояния, прогрессирующего в результате выхода на сцену тех ведущих факторов, которые обусловливают главным образом развитие всего отека, а именно в результате увеличения разницы между гидростатическим и онкотическим давлением и повышения проницаемости капиллярной мембраны.

Обычно считается, что при недостаточности кровообращения главную роль в развитии отеков играет повыше ние венозного давления (так как коллоидо-осмотическое давление изменяется сравнительно мало), а также увеличение проходимости капиллярной мембраны, что имеет место под влиянием расширения капилляров, повышения концентрации углекислоты в окружающей среде, накопления молочной кислоты, исчезновения Н.

Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ витаминов из организма и, возможно, также под влиянием изменения структуры мембраны вследствие хро нического кислородного голодания. Изменения в капиллярной мембране манифестируются появлением белковых веществ в отечной жидкости (до 1,5 %). В отечную жидкость, как видно из таблицы, в конце концов, переходят различные продукты обмена: щелочи, азотистые продукты, молочная кислота и другие легко диф фундирующие вещества. Только липоиды почти не переходят в асцитическую жидкость, хотя в ней можно об наружить мизерное количество холестерина и жирных кислот.

Образовавшийся между кровью и работающими тканями слой белко- восодержащей жидкости еще боль ше затрудняет диффузию кислорода из крови в ткани, а лимфостаз, развивающийся в результате повыше ния внутритканевого давления, способствует еще большему засорению тканей метаболитами. В результате хронического кислородного голодания, значительно усиливающегося каждый раз после мышечной работы, и, как показал Василенко, трудно ликвидируемой кислородной задолженности органы начинают пополнять свои энергетические затраты из внутренних ресурсов, тем более что в результате застойного катара и отека желудочно-кишечного тракта поступление питательных продуктов извне понижено.

Все посылаемые тканями при помощи рефлексов требования на доставку кислорода и питательных ве ществ, возможно, остаются безрезультатными, так как и сами нервно-эндокринная и транспортная системы находятся в тех же ненормальных условиях обмена и работы, что и все ткани. В жизни организма наступа ет критический момент, когда в силу недостаточного кровообращения и возникшего в результате его кисло родного голодания начинается денатурация протоплазмы — дистрофия. О начале этого грозного процесса можно судить не только по признакам истощения функции жизненных систем, но и непосредственно по на коплению в крови и спинномозговой жидкости многих продуктов обмена — кетоновых тел, молочной кисло ты, глобулинов, полипептидов, остаточного углерода, а также вследствие увеличения процента нейтральной серы в моче и появления дизоксидативной карбонурии (Кричин).

Все это характеризует поворотный момент к дальнейшему прогрес- сированию дистрофических процес сов и, далее, к переходу в необратимую дистрофическую стадию недостаточности кровообращения. Этот момент является важнейшим в терапии недостаточности кровообращения. Он обычно лежит на грани между периодами А и В. Во II стадии недостаточности кровообращения его можно точно распознать по перечислен ным здесь тестам при исследовании гемодинамики газового обмена и состава крови и мочи. Но опытный кли ницист его распознает и по бледному, цианотическому виду больных, по непроходящим застойным явлениям в печени и легких, по постоянному диспное во время покоя и по нестойкому успеху от лечения дигиталисом.

Если в это время не ликвидировать недостаточность кровообращения и хроническое кислородное голода ние, не пополнить истощенные запасы гликогена в печени и мышечной системе, а также не создать вообще условий для нормального протекания углеводного обмена, то больной постепенно переходит в III, послед нюю, необратимую, стадию недостаточности, характеризующуюся непрерывным кислородным голоданием, состоянием изопное, расстройством всех функций важных для жизни систем и истощением компенсаторных механизмов, расстройством всех видов обмена, накоплением отечной жидкости во всем организме, а также ацидозом или газовым алкалозом (см. таблицу). Организм угасает при выраженной постоянной задолжен ности кровообращения обмену.

Описываемую дистрофию Примак доказал морфологически. Он выявил при этой стадии большие дистро фические процессы в мускулатуре сердца и сосудов, в произвольной мускулатуре, печени, почках и лимфати ческой системе, а Авиосор нашел их в центральной нервной системе.

Из сказанного, мне кажется, ясно вытекает, что недостаточность кровообращения является таким особым болезненным состоянием, которое само в себе таит условия для дальнейшего прогрессирования расстрой ства циркуляции и для постепенной гибели организма. Начав с обычной недостаточности сердца, играющего в продвижении крови по организму главную роль, хотя оно и подчинено периферии, это состояние весьма скоро приводит к изменению условий работы для всех органов и систем, в том числе и для сердца и сосудов, в результате исчерпания запасов энергетических ресурсов в важных для жизни органах, а также в результате постоянного кислородного голодания и отравления организма продуктами обмена. Все это в дальнейшем ведет к прогрессированию расстройства функции миокарда. Так следствие переходит в причину, и порочный Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ круг замыкается.

Таким образом, больной в стадии недостаточности кровообращения является человеком с расстрой ством всех видов обмена, когда организм работает крайне неэкономно: он сжигает при работе в несколько раз больше материалов, чем здоровый. Необходимость учитывать нарушения обменных процессов, о чем мы коротко говорили выше, выступила еще яснее и отчетливее после всех выполненных в наших клиниках работ о гемоди-намических процессах и обмене при различных формах и стадиях недо-статочности кровообраще ния.

II. Терапия В соответствии со всем изложенным приходится, применяя профилактические меры и осуществляя лече ние больных с недостаточностью кро-вообращения, иметь в виду следующее. Во-первых, при любой мышеч ной работе и отчасти психической работе и волнениях организм человека с больным сердцем, как показал Василенко, требует в два — пять раз больше кислорода, чем организм здорового человека. Во-вторых, у че ловека с больным сердцем легко истощаются запасы гликогена в важных для жизни органах, и на пополнение энергетических затрат при работе начинают расходоваться жиры и белки. Этому способствует, как теперь стало известно, обеднение органов, в частности печени, витаминами А, В и С, а также накопление кетокислот, молочной кислоты и других метаболитов, которые сами повышают обменные процессы, воздействуя на эндо кринно-вегетативную систему. В-третьих, первые два указанных момента требуют усиленного подвоза кис лорода, ибо в противном случае возникает хронический кислородный голод в тканях и истощаются щелочные резервы. В-четвертых, в тканях при ослаблении миокарда, вторичном повышении венозного давления и за медлении кровотока начинают собираться вода и некоторые электролиты. Это не минует также и сердечных тканей и сосудов, самих органов обмена, как печень и легкие, и органов выведения (почки), а также нервной и эндокринной систем, извращая и снижая их способность правильно регулировать кровообращение и обмен и нарушая диффузию кислорода в ткани, которые без него задыхаются.

Несвоевременная ликвидация перечисленных выше четырех моментов в конце концов приводит к раз рушению важных для жизни органов и систем (сердце, сосуды, поперечнополосатая мускулатура, печень, почки и т. д.), после чего жизнь организма становится невозможной и он неминуемо гибнет через тот или иной период времени.

Отсюда вытекает, что в период компенсации каждый человек с больным сердцем должен избегать такой мышечной и нервной работы и таких способов питания, которые не соответствуют функциональному состоя нию его сердечнососудистой системы и приводят впоследствии к кислородному голоданию и расстройству обменных процессов. Питаться этот больной должен так, чтобы поддерживать нормальное течение энерге тических про-цессов и нормальное распределение гликогена в печени, произвольной му-скулатуре и сердеч ной мышце. Это в большей мере касается тех больных, которые уже перешли в состояние недостаточности циркуляции. Кроме того, учитывая, что всякая тренировка, проводимая в определенном масштабе и по опре деленным правилам, укрепляет организм и расширяет пределы его функции, необходимо тренировать мы шечную и поврежденную сердечнососудистую системы и весь организм в целом.

По сути говоря, система лечения при сердечной недостаточности как в стадии компенсаций, так и в ста дии недостаточности кровообращения, выработанная клиникой чисто эмпирически, в общем и целом базиру ется на перечисленных выше основах. Возможно, покажется странным, что сегодня я позволяю себе говорить о каких-то новых путях терапии недостаточности кровообращения. Однако такое впечатление возникает только при поверхностном отношении к этому вопросу. Дело в том, что терапия недостаточности кровообращения мо жет в каждом конкретном случае быть успешной только в том случае, если она опирается на знание и понимание патогенеза, а также учитывает ту обстановку в системе крово-обращения и обмене веществ, которая при раз личных формах недостаточности и в разных ее стадиях оказывается совершенно различной, что получило свое объяснение главным образом в последнее время, особенно благодаря исследованиям в наших клиниках.

Далее, многие методы лечения применялись и применяются теперь слишком беспорядочно, без учета расстройств в гемодинамических процессах и обмене, расстройств, неодинаковых в различных стадиях.

Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ Некоторые способы лечения применялись так, что никакого эффекта от них ожидать вообще нельзя было (например, лечение кислородом). Другие же, возможные при современном состоянии наших знаний о кро вообращении, не применялись систематически (например, лечение витаминами, так как не была известна роль витаминов в процессах обмена), а медикаментозное лечение сердечными и мочегонными средствами осуществлялось без знаний тех обменных процессов, расстройства которых имеют существенное значение для действия этих средств и для выбора времени их применения.

Кроме того — и это главное — в физиологии и клинике теперь совсем изменились взгляды на роль серд ца в кровообращении. Коренным образом изменилось учение об обмене веществ и функциях выделительных органов и, как выше было показано, все учение о патогенезе недостаточности кровообращения. Как мы ви дели, тканям и периферии начали придавать то значение, о котором физиология и клиника в период, ког да складывались принципы терапии недостаточности кровообращения, не имели никакого представления.

Естественно, что и принципы терапии должны быть теперь также пересмотрены с новой точки зрения, с новых исходных позиций, и потому совершенно законно, мне кажется, говорить сегодня о новых путях в терапии не достаточности кровообращения.

Как всем известно, ранее все стремления врача при лечении недостаточности кровообращения были на правлены к урегулированию гемодинамических процессов, вышедших из равновесия, воздействием глав ным об-разом на сердце как на основную причину этого расстройства. Придавая большое значение осла блению сердца как важнейшего фактора кровообращения, мы, воздействуя на него, всегда должны помнить, во-первых, что оно само работает в тех же неблагоприятных патологических условиях кислородного голодания и патологического обмена. Во-вторых, как мы видели, в определенных стадиях недостаточности сердечносо судистой системы и весь аппарат, руководящий ее функцией, не может развивать свою физиологическую де ятельность, так как в исполнительных органах нет необходимых физиологических условий, не вырабатывают ся влияющие на этот аппарат гормоны и коферменты, что происходит, опять-таки, в результате кислородного голодания, отеков и т. д. Отсюда приходится сделать вывод, что любая терапия при недостаточности кровоо бращения должна быть направлена не только на ослабленное в своих функциях сердце, а и на весь организм.

В дальнейшем, разумеется, я не буду излагать деталей терапии и всех принципов и методов, которыми пользуются в настоящее время и которые уже приобрели репутацию эффективных способов при лечении не достаточности в клинике. Я рассмотрю только те, которые имеют принципиальное значение, требуют пере смотра и серьезного изменения. Наконец, я скажу еще о тех методах лечения, какие должны быть внедрены в клинику в соответствии с новыми взглядами на обмен веществ и на патогенез недостаточности кровообра щения.

Таким образом, на всякого человека с заболеванием сердечнососудистой системы в стадии недостаточ ности кровообращения необходимо смотреть, как на человека не только с расстроенной гемодинамикой, но и с нарушенными обменными процессами. Эту точку зрения далеко еще не усвоили иностранные клини цисты, хотя в монографии Ромберга и Цондека она кое-где чувствуется. Зато, например, у Мекэнзи, Вакеза, Гаррисона, Фишберга, Лютенбахера и особенно Эденса и др. она совсем незаметна. Я должен с удовлетво рением подчеркнуть, что под влиянием работ наших клиник и клиники Г. Ф. Ланга эта точка зрения полностью усвоена проф. Певзнером 1 и особенно Туркельтаубом, который весь раздел о лечебном питании при заболе ваниях сердца составил, исходя из упомянутого выше утверждения.

Поэтому мне, говоря о диететике, приходится остановиться лишь на некоторых моментах. Прежде всего, я хочу сказать несколько слов о калораже пищи и ее составе, а также подчеркнуть большое значение витами нов и углеводов и необходимость при назначении диеты варьировать пищевой режим в соответствии с раз личными стадиями недостаточности кровообращения и клинических ее форм.

Прежде чем изложить свою точку зрения на поставленные вопросы, я должен сказать несколько слов о тех способах ликвидации непосредственных причин недостаточности кровообращения, которые в конечном ито ге и обусловливают такое значительное изменение в обменных процессах. Я имею в виду замедление крово обращения, застойные явления на периферии и хроническое кислородное голодание организма, нарастаю щее каждый раз после мускульной работы.

Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ Как мы видели, при изолированной левосторонней недостаточности сердца застойные явления наблю даются только в легких и характеризуются последовательным уменьшением их жизненной емкости и наруше нием аэрации крови, что выражается небольшой артериальной аноксемией, которая, повидимому, не влияет еще на процессы метаболизма в тканях, так как в них определяется компенсаторное местное ускорение кро вообращения и усиленное участие других окислительно-восстановительных систем. Эта форма недостаточ ности кровообращения требует только выравнивания обменных процессов в случаях чрезмерно острого раз вития отека легких и при особых формах его возникновения. Об этом мы скажем дальше.

Теперь я остановлюсь на хроническом кислородном голодании при так называемой правосторонней и тотальной недостаточности сердца. Мы видели, что она уже несколько обнаруживается в первом, скры том периоде. Уже тогда основной обмен, по средним данным Василенко, достигает уровня +7, особенно в по следующих стадиях прогрессирующей недостаточности, когда в отдельных случаях основной обмен может достигнуть + 54, причем кислородное голодание каждый раз резко усиливается после мускульной работы, еды, волнений и т. п. Отсюда естественно возникает необходимость устранить постоянное кислородное голо дание и особенно — острую кислородную задолженность, возникающую по указанным причинам, подлежа щим нашему рассмотрению.

Постоянное увеличение потребления кислорода зависит, во-первых, от замедления кровообращения на периферии, во-вторых, от усиления дея-тельности щитовидной железы и, в-третьих, от накопления в тка нях кислых продуктов обмена в связи с изменением углеводного обмена и снижением интенсивности окисли тельных процессов в тканях в результате снижения диффузионного давления кислорода и затрудненной диф фузии последнего из-за отека тканей, в частности отека легких. Это мешает также проникновению кислорода в ткань и в кровь в легких, особенно в последней стадии недостаточности кровообращения.

Возможно, что в кислородном голодании имеют определенное значение усиленные сокращения дыха тельной мускулатуры при гипервентиляции. Как мы видели, в последней стадии недостаточности кровообра щения гипервентиляция не повышает насыщения кислородом гемоглобина артериальной крови, тем более что в самой крови иногда возникают условия, препятствующие этому, — происходит сдвиг актуальной реак ции крови, появляется циркулярный ацидоз.

Кислородное голодание тканей может быть ликвидировано прежде всего усилением деятельности сер дечнососудистой системы и постоянным увеличенным подвозом кислорода. Однако усилить сердечную де ятельность и ликвидировать застой одним лишь назначением средств, стимулирующих функцию миокарда, можно только в той стадии, когда еще нет больших изменений в обмене веществ и в структуре самой сердеч ной мышцы. Когда такие изменения (в стадии II В) уже имеются, назначением одних только сердечных средств достичь этого не удается.

В этом периоде сердечная мышца находится в состоянии отечности, засорена кислыми продуктами мета болизма, в ней изменена ионная обстановка и она, утратив свой гликоген, страдает от гипоксемии вследствие уменьшения кровообращения в коронарной системе, а также от того, что молочная и особенно бетта-окси масляная кислота снижают роль цитохрома в поглощении кислорода, который приносится кровью, и в отдаче этого кислорода рабочей мускулатуре.

Если учесть это, становится понятным, почему в этой стадии недо статочности кровообращения назначение сердечных средств не дает терапевтического эффекта. Отсутствие стойкого успеха от применения сердечных средств в этой стадии хорошо известно каждому опытному клини цисту. К тому же весь аппарат, регулирующий кровообращение и деятельность всех кровяных депо, находится в тех же ненормальных условиях обмена и кислородного снабжения.

Совершенно понятно, что в этот период недостаточности кровообращения нужно действовать в соответ ствии с условиями гемодинамики и функции миокарда, чтобы не усиливать замедления кровообращения, в результате чего увеличилась бы кислородная задолженность. Понятно и то, что во время лечения недоста точности кровообращения больной должен соблюдать полный покой. Последнее является основным методом лечения всякой недостаточности кровообращения и освящено вековой врачебной практикой.

Из сказанного выше ясно, что во II стадии недостаточности крово-обращения диета, соответствующая требованиям патологического обмена в организме больного, и искусственное обогащение крови кислородом Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ при появлении в этой стадии артериальной аноксемии имеют большее значение, чем медикаментозное ле чение, которое в данной стадии дает лишь временный эффект либо остается совсем безрезультатным. Мне представляется понятным, что при дальнейшем прогрессировании недостаточности, рациональная диетоте рапия и оксигенотерапия являются самыми существенными методами лечения. Применение рациональной диетотерапии в периоде А II стадии недостаточности тем важнее, что в этой стадии, как мы уже упоминали, при несоблюдении указанных правил лечения начинается дистрофия тканей.

Обогатить ткани, в том числе и сердца, кислородом можно тремя способами: во-первых, ускорением кровоснабжения путем увеличения минутного объема сердца, во-вторых, систематической доставкой все большего количества кислорода и, в-третьих, созданием лучших условий для диффузии кислорода в ткани и для поглощения его протоплазмой клеток. Однако добиться увеличения минутного объема сердца назначе нием сердечных средств можно только в периоде А II стадии недостаточности кровообращения, когда еще нет большого отека миокарда, не истощены запасы гликогена и витамина В в сердечной мышце и в печени, а так же отсутствуют значительные дистрофические изменения в мышечных волокнах сердца. В конце же стадии II В, когда все перечисленные моменты налицо, обычно это уже не удается. Тогда необходимо сперва назначе нием мочегонных, главным образом тканевых (диуретин, меркузал, салирган, новазурол, напталь, каломель и др.), уменьшить отечность, соответствующей диетой и введением глюкозы вместе с витамином B1 и инсули ном увеличить запасы гликогена в печени и мышечной системе, в том числе и сердечной мышце, а тогда уже назначить сердечные средства, усиливающие диастолический тонус и повышающие энергию сокращения.

В этом периоде очень полезно бывает также систематическое обогащение крови кислородом путем рационального его введения. Это тем более необходимо, что насыщение артериальной крови кислородом вследствие застоя в легких, воспалительных явлений и снижения жизненной емкости легких значительно снижается, начинает истощаться функция вспомогательных окислительно-восстановительных систем (глю татион, ас-корбиновая кислота и т. д.), уменьшается процент кислорода в венозной крови и постепенно на капливаются кислые продукты обмена, особенно молочная кислота и кетоновые тела (см. таблицу). До на ступления периода II В особой потребности в систематической доставке кислорода не замечается, особенно при левосторонней декомпенсации, поскольку артериальная гипоксемия бывает выражена слабо, ацидоза тканей нет, печень и сердце имеют достаточное количество гликогена, необходимого для нормальной работы.

Наоборот, при переходе в дальнейшую, III, дистрофическую стадию описанная выше тактика лечения необхо дима в еще большей степени.

Однако, вследствие того, что в этой стадии уже имеются глубокие изменения коллоидальной системы тка ней и в отечной жидкости накап-ливаются большие запасы всяких кислот и шлаков, значительное количество белка (обычно более 1 %), полипептидов и мочевины, а также отмечаются изменения состава электролитов, тканевые диуретические средства уже не дают желательного эффекта, а если и приводят к нему, то после эф фекта диуретического, например от меркузала, наступают такая функциональная слабость сердца и общая прострация, что вторично прибегнуть к этим средствам уже невозможно. Эта слабость зависит, как показал Косткевич, от токсического влияния продуктов, депонированных в отечной жидкости, а я думаю, что и от бы строго обезвоживания тканей. По этой причине, как показали мои многолетние наблюдения, рациональнее, особенно в тех случаях, когда большие отеки долго не исчезали, освободить организм от отечной жидкости дренажем подкожной клетчатки и выпусканием отечной жидкости из полостей парацентезом при одновре менном систематическом обогащении организма кислородом.

В этих случаях при одновременном рациональном пищевом режиме применение кислорода будет уси ливать эффект от наших сердечных средств, назначаемых в этой стадии одноврменно с analeptica и diuretica.

Такими сочетанными мероприятиями, нужно думать, можно успешно бороться с прогрессивным кислород ным голоданием тканей, следовательно, избегнуть дальнейшего их перерождения и разрушения. О том, что сама гипоксемия тканей, в том числе и сердца, ведет к исчезновению запасов гликогена, к функциональ ной слабости миокарда и печени, к их перерождению и некрозу, известно не только из патогистологических исследований (Примак) и результатов экспериментов (Шреттер, Кэмпбелл, Шюрман и Петерс, Льюис и др.), но и из повседневных клинических наблюдений над больными грудной жабой, злокачественными анемиями Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ и отравленными СО. У анемиков влияние гипоксемии на функцию миокарда выражено особенно четко. В пе риод, когда гемоглобина в крови меньше 25 %, всегда наблюдаются все клинические признаки тяжелого мио кардита. После лечения камполоном или печенкой они обычно исчезают и электрокардиограмма становится нормальной.

Особого рассмотрения требует лечение кислородом отека легких как при сердечно-почечных заболева ниях, воспалительных процессах легких, так и при отравлении различными раздражающими газами — окси дами азота, хлором, фосгеном, ипритом и т. п.

Отек легких, как известно, бывает острым и хроническим. В зависимости от причинного момента патоге нез его в том или другом случае различен. Я буду здесь говорить только об отеке легких при сердечных забо леваниях и отравлениях газами. В тех и других случаях весьма охотно применяют оксигенотерапию, и очень часто изолированно. Ее применение диктуется таким ощущением у больного, будто он задыхается, а также объективными признаками — одышкой и цианозом. Больной в таких случаях требует чистого свежего воз духа и кислорода, а врач идет ему на встречу. Однако во всех ли случаях можно надеяться на эффект от са мой только оксигенотерапии? Следует помнить, что хронический отек легких наблюдается при сердечных бо лезнях обычно во II и III стадиях недостаточности кровообращения, чаще всего при стенозе двустворчатого клапана или преимущественном повреждении мускулатуры левого желудочка и коронаросклерозе. Отек этот бывает разных степеней и обусловливается не только механическими причинами, т. е. большим притоком ве нозной крови из венозного тока большого круга и затрудненным опорожнением отделов левого сердца, то ли в силу их функциональной слабости, то ли из-за механических преград, но и склонностью к отеку самой легоч ной ткани после перенесенных инфарктов, гипостатических пневмоний и т. п.

Кроме того, имеют значение задержка натрий-хлорида и повышенная проходимость капиллярных мем бран, вызванные накоплением в венозной крови углекислоты, поступающей в легкие, и некоторых азотистых продуктов, а также повышенным количеством в крови органических кислот. В то же время, как показал Васи ленко, наблюдаются значительное уменьшение жизненной емкости легких, увеличение легочной вентиляции и снижение поглощения легкими кислорода (3,0-3,5 %). Такова обстановка в легких в стадии II В недостаточ ности кровообращения (см. таблицу).

Значительно слабее все эти явления выражены в стадии скрытой недостаточности. Совершенно понят но, что при наличии всех перечисленных нарушений в указанной степени оксигенотерапия может принести пользу, если кислород в состоянии обогатить кровь, протекающую через легкие, и если изменения в легочной мембране невелики. Терапия кислородом особенно эффективна, если она проводится одновременно с бес солевой диетой, к тому же богатой калийными солями, витаминами и сахаристыми веществами, в сочетании с кровопусканиями и назначением дигиталиса или строфантина.

Однако в том случае, если все перечисленные факторы отека достигли своего максимального развития (я имею в виду наличие III стадии), а легочная мембрана в результате дегенеративных изменений в ней и об разования большого слоя отечной жидкости очень мало проходима для кислорода, что ясно видно по резко выраженной в этой стадии артериальной аноксемии (73 % насыщения кислородом), и к тому же наблюдается утомление дыхательного центра, о чем можно судить по появлению дыхания типа Чейн-Стокса и состояния изопное (Василенко), рассчитывать на серьезный эффект от оксигенотерапии, даже в сочетании с кровопу сканием, рациональной диетой и сердечными средствами, весьма трудно. В этих случаях больного нужно сначала подготовить к оксигенотерапии, удалить отечную жидкость и пополнить запасы гликогена в организ ме, а при применении кислородной терапии, пожалуй, целесообразнее в связи со снижением чувствитель ности дыхательного центра добавить к кислороду в 6 %-ной концентрации С02 (карбоген).

По тем же причинам мне не приходилось видеть большого эффекта от применения изолированной ок сигенотерапии у больных с острым отеком легких, например, при остром отказе левого предсердия у боль ного с сужением двустворчатого клапана или при коронарной недостаточности кровообращения, когда отек легких достигает такой степени, что выделяется много серозно-кровянистой жидкости. Здесь, повидимому, большой слой жидкости, наполняющей бронхи, альвеолы и периальвеолярные пространства, создает, с од ной стороны, ригидность легочной ткани, что мешает аэрации крови при гипервентиляции, а с другой — за Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ трудняет диффузию кислорода из воздуха в кровь. В этом случае даже введение в бронхи чистого кислорода, как показал клинический опыт, не улучшает состояния больного.

Только деплеция легких путем большого кровопускания (до 5-10 мл крови на 1 кг веса), депонирующая те рапия, когда применяются нитро-глицерин, диуретин, морфий, и механическое выключение кровообращения ног в сочетании с быстродействующими сердечными средствами, как строфантин, кардиазол, гексетон и др., дают соответствующий эффект. Все сказанное, конечно, относится и ко II, развернутой, стадии отека легких, вызванной ядовитыми газами, поскольку обстановка в легких и в аппарате кровообращения в этих случаях по сути та же.

Оксигенотерапия бывает наиболее эффективной, разумеется, при самом начале острого отека легких у лиц с сердечными болезнями или при аноксии у отравленных газами, когда аноксия обусловлена, собствен но, не отеком легочной ткани, а только повреждением легочной мембраны, вследствие чего диффузия в кровь резко затрудняется. В этих случаях быстрое применение ингаляции кислорода в концентрации от до 60 %, как показывает опыт, спасает жизнь даже без применения кровопускания, cardiaca, analeptica, осо бенно если снижаются требования на кислород в условиях соблюдения мышечного покоя.

Итак, оксигенотерапия, иногда в соединении с карбогенотерапией и особенно с кровопусканиями и при менением средств, стимулирующих функцию аппарата дыхания и кровообращения, вместе с депонирующей терапией при отеке легких является мощным лечебным средством. Однако эта терапия должна проводиться, во-первых, не шаблонно, а строго индивидуально, с учетом морфологического и функционального состоя ния ап-парата кровообращения и дыхания, а также всей биохимической обстановки организма и, во-вторых, при постоянной или периодической систематической подаче кислорода, как это установлено советскими, американскими, английскими и французскими физиологами. Кислород надо подавать в концентрации от до 60 % при постоянном поступлении со скоростью не меньше 3-4 л в 1 мин. в специальных кислородных палатках либо палатах для коллективного или индивидуального снабжения кислородом при помощи специ альных масок с особыми вентилями. Оксигенотерапия обычно является высокоэффективным методом лече ния только тех процессов, при которых налицо кислородное голодание. Рациональное применение вдыхания кислорода, безусловно, занимает в клинике почетное место.

Перехожу, наконец, к диетотерапии при хронической недостаточности кровообращения. Выше я уже го ворил о том, что диетотерапия должна проводиться с точным учетом биохимической обстановки в организме боль-ного и его энергетических затрат. Отсюда вытекает, что каждый врач должен ознакомиться с измене ниями в гемодинамике и протоплазмодинамике при сердечном заболевании в разных стадиях недостаточ ности кровообращения и при различных ее клинических формах. Для этого не нужно изучать названные про цессы у каждого больного. Они уже изучены преимущественно советскими кардиологами — Г. Ф. Лангом и, главным образом, нашей школой. Теперь, как мы уже говорили, нами создана рациональная классификация, основанная на изменениях в гемодинамике и обменных процессах, следовательно, на определении тяжести поражения всего организма при недостаточности кровообращения. Для каждой же категории этих больных изучены как гемодинамические, так и обменные процессы, объединенные нами в этой классификации с об щеклинической симптоматологией. Зная эту симптоматологию и основываясь на ней, врач может составить себе ясное представление о гемодинамике и протоплазмодинамике, т. е. лечить так же рационально, как это делаем мы, так как в каждом отдельном случае перед лечением мы изучаем больного в указанном выше на правлении.

Однако я должен отметить, что в наших достижениях еще есть большой и существенный пробел, который мы теперь стараемся заполнить. Мы недостаточно еще изучили степень насыщения организма больного ви таминами А, В и С, имеющими огромное значение в обмене углеводов, из которых организм в первую очередь черпает свои энергетические ресурсы и без которых, как оказалось, невозможна нормальная работа сердца.

Значение витамина B1 для кровообращения впервые освещено в выдающемся труде Венкебаха о сердце при болезни бери-бери. Он показал, что при этом авитаминозе наступает отек мускулатуры сердца и мио лиз, который по своей гистологической картине полностью совпадает с изменениями, описанными до Вен кебаха Примаком при дистрофической форме недостаточности кровообращения и лежащими в основе функ Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ циональной вялости миокарда при развитой отечной форме бери-бери, как известно, иногда приводящей к скоропостижной смерти. Наблюдения Венкебаха дали толчок ряду экспериментальных и клинических ис следований влияния не только витамина B1, но и витаминов А и С. В настоящее время после ряда работ Вайса и Вилькинса, Тисловица и Пинеса, Энсена, Хашимота, а в последнее время Бикеля установлено, что гиповита миноз B1 сопровождается вялостью миокарда и что некоторые формы миокардита, например, при бери-бе ри или алкоголизме, излечиваются только включением в рацион витамина В1. Хашимота, например, показал, что впрыскивание в вену раствора 3 мг кристаллического витамина B1 при бери-бери ежедневно в течение трех дней ликвидирует отеки и вялость миокарда. Бикель же доказал, что впрыскивание 10-20 мг витами на B1 ежедневно в течение двух недель восстанавливает функцию миокарда и ликвидирует все клинические симптомы недостаточности кровообращения при алкогольном миокардите и так называемом миокардите беременных. Эти наблюдения, наконец, объяснили пользу, приносимую фруктово-овощными днями и про должительным употреблением фруктовых соков при недостаточности кровообращения. Клиницисты всегда применяли эту диету, но они приписывали ее благоприятное действие только тому, что она щелочная, богата калийными солями и что в дни ее применения не вводится белковая пища, будто бы вредная при сердечных заболеваниях.

Как показали экспериментальные работы, витамин B1 действует не потому, что непосредственно повы шает энергию сокращений миокарда, а потому, что восстанавливает запасы гликогена в печени, без чего во обще невозможны по указанным выше причинам протекание углеводного обмена и возникновение кинетиче ской энергии в сокращающейся мышце. Авитаминоз B1 ведет к исчезновению гликогена из мышц и из печени.

Весьма сходное влияние, как выяснилось, оказывает на деятельность сердца и витамин С. Как показал Альтенбургер, этот витамин обогащает печень гликогеном, снижает проницаемость капиллярной мембраны и угнетает влияние тироксина на печень. Этого витамина, по наблюдениям Сио и Штейнгардта, значительно меньше в крови у больных при инкомпенсации сердца. Отсюда становится понятным, что дача по Эвансу кри сталлической аскорбиновой кислоты при лечении больного дигиталисом и диуретином значительно повыша ет терапевтический эффект.

Примерно аналогичным является и действие витамина А (Эйлери и Клуссен). Этот витамин действует как антагонист тироксина и стремится мобилизовать запасы гликогена из печени.

Таким образом, эти три витамина —А, В и С — как бы охраняют запасы гликогена в организме, нужные для работы сердца. Если принять во внимание, что при так называемой декомпенсации всегда в той или иной мере, как показали исследования Евтуховой, изменена функция печени и сам орган теряет свои нормальные структурные свойства, то надо думать, что при плохом всасывании витаминов из растительной пищи в киш ках (вследствие их отечного состояния) это ведет к обеднению ими печени и к исчезновению в ней гликогена.

К тому же сердечные заболевания в большинстве случаев сопровождаются повышением функций щитовид ной железы и гиперсимпатикотонией, т. е. явлениями, увеличивающими мобилизацию гликогена печени (Эль берг и Шаравский).

Становится также понятным, что с уменьшением содержания витами нов связано и исчезновение из пе чени гликогена. Это приводит к появлению кетоновых тел, что установлено работами Шура и становится вполне понятным после исследований Абдергальдена и Ветхальднера, которые показали, что уменьшение количества витаминов, особенно витамина B, способствует образованию энергии в результате сгорания жи ролипоидов. Становится ясной, мне кажется, необходимость постоянно пополнять при недостаточности кро вообращения запасы этих витаминов в организме путем их введения в кристаллической форме или путем употребления фруктово-овощной пищи, богатой витаминами и углеводами, доставка которых должна посто янно поддерживаться на таком уровне, чтобы при работе мышц всегда хватало запасов гликогена. Посколь ку запасы гликогена образуются из углеводов пищи, а энергия при работе сердца и мышц, как мы видели, черпается из сгорания глюкозы, при недостаточной ее доставке увеличивается аноксибиотический распад гликогена. Отсюда вполне понятно, что при тех формах недостаточности кровообращения, когда гликоген из печени почти исчез, глюкозы для сердца и мышц при их работе мобилизуется мало и ее недостает для ра боты, — при этих формах и наступает потребление своего собственного гликогена. Это и есть аварийный Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ режим при мышечной работе, который Хилл, Мейергоф и Эмбден считают физиологическим процессом. В та ких случаях очень большую пользу дает систематическое введение в организм глюкозы, лучше всего непо средственно в кровь, по два-три раза в день в 20-40 %-ном растворе. Это соответствует двум показаниям:


во-первых, глюкоза восстанавливает запасы гликогена в печени;

во-вторых, гипертонический раствор, нару шая осмотическое равновесие в крови, способствует поступлению из тканей отечной жидкости.

Таким образом, предложение Будингена лечить больных сердцем применением глюкозы получает науч ное обоснование. Этот метод, как известно, одобрен клинической практикой и прочно вошел в терапию. Мне представляется, что вливание глюкозы наиболее целесообразно было бы производить одновременно с вве дением 1-2 мг бетаксина-цебиона. О том, когда именно особо необходимо вводить глюкозу, можно судить по появлению большого количества ацетона в выдыхаемом больным воздухе, что наблюдается в стадии II В. Появление ацетона всегда указывает на истощение запасов гликогена в печени (Шур).

Возвращаясь к диетотерапии, я обязан еще раз подчеркнуть, что она должна быть не только рациональна по своему составу, но и достаточна по калоражу. Мы видели, что основной обмен при сердечном заболе вании повышен и что он прогрессивно повышается с развитием инкомпенсации, а также каждый раз после мышечной работы. Все это необходимо учесть, назначая пищевой режим, так как недостаточное питание бы стрее ведет к разрушению тканей, следовательно, к дистрофической, необратимой стадии недостаточности.

В отношении выбора пищевых продуктов диета должна быть смешанной и легко усвояемой, на что постоянно необходимо обращать особое внимание, так как подобные заболевания всегда сопровождаются катаром же лудочно-кишечного тракта.

Из всего ранее изложенного ясно вырисовывается потребность организма больного в углеводах и вита минах. Однако я должен подчеркнуть необходимость и достаточного количества животных белков в пищевом рационе. Хотя специфически-динамическое их действие и высоко, что обычно неблагоприятно отражается на и без того повышенном обмене веществ, все же их введение обязательно: они нужны для пластических процессов в организме, особенно в той стадии, когда начинается разрушение протоплазмы, т. е. в стадии II В. Если в этой стадии в связи с уже выраженным кетоацидозом приходится ограничивать количество жиров, то количества белков необходимо увеличить примерно до 80 г в сутки, хотя продукты их распада (полипеп тиды) могут накапливаться в крови и даже, по утверждению Степпуна и Стольникова, повреждать функции миокарда и снижать азотурическую функцию (константа Амбара повышена;

см. таблицу). На необходимости давать при сердечных заболеваниях животные белки, вопреки принятому в клинике мнению, настаивал в свое время известный кардиолог Ромберг, и я на основании собственного опыта могу полностью присоединиться к его мнению.

Разумеется, я не могу здесь останавливаться на вопросе о введении воды, натрий-хлорида и минераль ных составных веществ, поскольку он уже разработан и нет оснований в эту часть диететики вносить какие либо коррективы.

Резюмируя, должен подчеркнуть, что, назначая диету лицам с больным сердцем, необходимо ее вычис лять так, как мы это делаем при лечении диабетика, учитывая особенности обмена в разных стадиях недоста точности кровообращения, точно вычисляя калораж и количество главных пищевых продуктов в соответствии с клинической формой и стадией недостаточности.

Наконец, несколько замечаний о медикаментозной терапии. Мы уже вскользь упоминали о ней. Здесь я хочу подчеркнуть только то, что действие сердечных средств полностью зависит от той обстановки, в ко торой им приходится оказывать свое влияние, а также от способа их введения. Об этом впервые заговорили Краузе и Цондек, отметившие влияние ионной среды на действие дигиталиса. Совершенно понятно, что ди гиталис не может оказывать свое влияние ни на блуждающий нерв, ни на сердечную мышцу, если имеются ацидоз, отек нервной ткани, а в сердечной мышце нет гликогена. Рассчитывать в этом случае на полноцен ное стимулирующее влияние этого прекрасного средства нельзя. Дигиталис может оказывать свое действие только тогда, когда в сердце и на периферии имеется надлежащая обстановка, и при соответствующем со стоянии клеточных мембран.

Отсюда становится вполне понятным, что для действия сердечных средств иногда должна быть про Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ ведена предварительная подготовка и что, назначая эти средства, необходимо создать соответствующие для их действия условия. Кроме того, нужно всегда помнить, что в некоторых стадиях недостаточности на значение лекарств per os не дает эффекта, так как их действующий фактор не всасывается через отекшие кишки, а если и всасывается, то, повидимому, остается в отечной жидкости и до миокарда и нервной системы не доходит.

Отсюда напрашивается вывод, что в отечной стадии недостаточности сердца, особенно если отек долго не исчезал, необходимо предварительно тем или иным способом (меркузал, дренаж подкожной клетчатки и т. п.) вывести жидкость из организма, а потом уже вводить под кожу, в клизмах или внутривенно сердечные средства. Из них, как писал в 1910 г., наилучшим является строфантин. Он дает блестящий терапевтический эффект иногда в тех случаях, когда все другие лекарства не действуют.

Напечатано в «Медицинском журнале АН УССР», т. X, в. 5, 1940.

Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ СПОРНЫЕ ВОПРОСЫ В УЧЕНИИ О ГИПЕРТОНИИ Для того чтобы приблизиться к пониманию этиологии и патогенеза гипертонической болезни, необходимо рассмотреть спорные вопросы в учении о гипертонии. Клиника гипертонических состояний уже разработана всесторонне и полученные данные достаточно использованы в целях разъяснения этиологии и патогенеза гипертонии. Однако новое в последнее время направление в терапии гипертонического состояния, которого придерживаются как хирурги, так и терапевты и невропатологи (применение рентгеновских и ультракоротких лучей), требует сопоставления этих данных с новыми результатами эксперимента на животных. Поэтому в на стоящем сообщении я не касаюсь клинической картины различных гипертонических состояний во всех дета лях и затрагиваю клинику лишь в такой мере, в какой она может быть полезна для разъяснения темных сторон механизма высокого кровяного давления.

Справедливость, однако, требует сказать, что в клинике гипертонии не все благополучно. Это относит ся прежде всего к названию самого патологического состояния, о котором идет речь, и к разделению его на отдельные группы при клинической симптоматологии, на основании которой клиницисты пытаются делать также заключения о различном механизме высокого кровяного давления. Много спорного имеется даже в от ношении терминологии. Одни и те же термины для обозначения явлений высокого артериального давления разными клиницистами употребляются для неодинаковых по своему механизму патологических состояний.

Еще Юшар, полагавший, что высокое артериальное давление является следствием артериосклероза, считал нужным разделить гипертензию по механизму ее происхождения на две группы: одна вызывается вазокон стрикторными мо-ментами и может быть названа бледным артериосклерозом, другая обусловлена вазоди лататорными моментами и может быть названа красным артериосклерозом. В классификации Каллера уже такого деления не видно: он считает возможным все случаи высокого давления, вызванного сокращением му скулатуры сосудов, объединить в группу функционального высокого давления, отделив их от группы анатоми ческого высокого давле-ния, обусловленного общим органическим сужением артериол. Такой же концепции в последнее время придерживается Бергман: он считает возможным объединять все клинические формы, не зависимо от состояния почек, в одну функциональнопатологическую единицу, несмотря на то что механизм их происхождения может быть различным. Таким образом, Бергман уже не различает двух форм высокого артериального давления. Изучив механизм происхождения, морфологию сосудов при высоком артериаль ном давлении и клинику его, Фольгардт разделил все случаи высокого давления на две группы — на бледное и красное высокое давление;

при первом имеется общее активное сокращение сосудов, при последнем же его нет. Приблизительно такого же разделения придерживаются и другие авторы, в отличие от американских и английских отделяя от почечной бледной гипертонии все формы высокого артериального давления, ког да функциональное нарушение прекапиллярных артериол, а для некоторых случаев, возможно, и начальных вен является первичным фактором, активно вызывающим высокое давление, причем морфологические из менения в сосудах развиваются лишь последовательно. Эту форму Паль называет перманентной гиперто нией, Франк — эссенциальной, Мунк — генуинной, О. Миллер — конституциональной. Французская школа (Дюма, Лиан, Пелисье, Карьер и Хюрье и др.) отделяет симптоматические гипертензии, в том числе и почеч ную, от постоянной артериальной гипертензии типа диатеза и называет последнюю форму гипертензивной болезнью. Такого же мнения придерживаются советские клиницисты и патологи — Ланг, Кончаловский, Бо гомолец, Гельман, Коган-Ясный и др. Этот последний взгляд разделяется и мной.

Таким образом, гипертоническая болезнь в понимании Бергмана имеет несколько другое содержание, чем в понимании Паля, французской школы и наших советских патологов и клиницистов. Мало того, не всеми с одинаковым смыслом и в одинаковом понимании употребляются слова «гипертония» и «гипертензия». Если, например, большинство авторов отождествляет термины «гипертония» и «гипертензия», то Фольгард четко разделяет эти два термина, вкладывая в них различные представления. Он указывает, что различные меха Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ низмы высокого артериального давления, которые он разделяет на бледное и красное высокое давление, можно обозначить как активную и пассивную гипертензию.


Естественно, что такого рода смешение понятий и терминов не может способствовать выяснению тем ных сторон учения о высоком артериальном давлении;

оно лишь еще больше усложняет и запутывает его.

По нашему мнению, высокое артериальное давление должно всегда обозначаться тер-мином «гипертензия».

Те же виды длительного высокого давления, когда первичным фактором в его развитии является измененное тоническое сокращение сосудов, главным образом прекапиллярных артериол как главного участка сосуди стой системы, активно участвующего в регуляции давления, следует назвать эссенциальной гипертензией, или гипертонией, или, наконец, гипертонической либо гипертензивной болезнью.

Другое обстоятельство также весьма существенно затрудняет выяснение этиологии и патогенеза гипер тонической болезни. Заключается оно в том, что клиницисты, изучая симптоматологию и клинику этой болез ни, при своих исследованиях, касающихся гемодинамики, обменных процессов, обнаружения в организме гипертензивных или детонирующих веществ, совершенно не считаются с различными периодами течения ги пертонической болезни и теми вторичными органическими изменениями в сосудах важных для жизни систем, какие при этом происходят. Эти изменения, присоединившись к высокому артериальному давлению вторично, сближают по симптоматологии и эндокринно-нервным и обменным процессам эти формы гипертонии с теми клиническими формами высокого артериального давления, когда органические изменения в сосудистой системе, а следовательно, и функция различных органов, питающихся кровью через эти сосуды, являются фактором первичным, как, например, при высоком артериальном давлении почечного происхождения. Легко, конечно, понять, что, сравнивая обменные процессы и гемодинамику в те периоды гипертонической болез ни, когда имеются уже вторичные изменения функции в системах обмена и нарушения структуры в тканях, что происходит от длительно измененного в них кровообращения (безразлично, вызвано ли оно первичным или вторичным поражением сосудов), можно получить в обоих случаях приблизительно одни и те же сдвиги.

Этого, конечно, не будет в начальных стадиях различных по происхождению случаев высокого артериального давления, когда, как мы знаем сейчас, после опубликования результатов секций из клиник Фольгарда, Ром берга, Паля, Фара, Бергмана, Дюма, Галлавердена и др., никаких или почти никаких морфо-логических изме нений в сосудах и вообще в организме может и не быть и приходится признать, что эта гипертензия является чисто функциональной. Отсюда понятно, что при изучении обменных процессов, поисках гипер- и гипотен зивных веществ, изучении различных реакций и гемодинамики при разных клинических формах постоянного высокого артериального давления полученные результаты могут сравниваться лишь в том. случае, если они относятся к одному и тому же периоду течения гипертонической болезни. Между тем указанное обстоятель ство большинством, авторов не учитывается.

Результаты, полученные в эксперименте на животных, с величайшей осторожностью нужно сравнивать с результатами, полученными при исследовании человека, страдающего гипертонической болезнью, так как.

ни одному из экспериментаторов, применявших то каолиновую закупорку, то перерезку депрессоров, то дли тельную ишемизацию почек, после чего, как известно, получается длительное повышение артериального давления, не удалось вызвать у животных того патологического симптомокомплекса и того состояния в орга нах и тканях, которые наблюдаются у человека, страдающего гипертонической болезнью. Более того, я дол жен заметить, что даже те случаи гипертензии у человека, которые были обусловлены поражением нервной системы или механическим сужением почечной артерии, ни в коем случае нельзя полностью отождествлять с гипертонической болезнью. Все результаты, добытые в эксперименте на животных, и данные относительно симптоматической гипертензии человека не должны отождествляться с данными, получаемыми при гиперто нической болезни, но должны быть критически оценены и осторожно использованы при обсуждении патоге неза эссенциальной гипертензии. Между тем никто из исследователей не обращает внимания на указанное обстоятельство.

Перехожу к определению понятия гипертонической болезни, которое сложилось в клинике в результате изучения как наследственных моментов, при ней, так и всей симптоматологии, обменных процессов и функ ции раз-личных органов и систем, эволюции их в различные периоды течения болезни.

Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ Как известно, эта болезнь часто наблюдается у членов одной семьи, где встречается несколько человек, страдающих гипертонической болезнью или различными формами регионарной гипертонии, или ранним артериосклерозом, или атероматозом, другими диатезами, болезнями обмена. Повышение артериального давления у таких предрасположенных лиц может начинаться в различном возрасте, иногда даже в детском.

Чаще всего оно обнаруживается в возрасте от 40 до 50 лет, причем характерным является, повышение не мак симального, а среднединамического и минимального давления. В первом периоде гипертонической болезни, когда только повышение давления является единственным признаком болезни, особенно характерны боль шие колебания величины максимального давления, которые наступают под влиянием различных моментов, чаще всего нервной природы. Эти колебания затихают, и все виды артериального давления фиксируются по мере развития болезни. Надо все-таки сказать, что гипертоническая болезнь, пока она не перейдет в ста дию злокачественной гипертонии, отличается довольно значительными дневными колебаниями, снижением давления во время сна, после приема пищи и т. д.

При эссенциальной гипертензии стенки артерий бывают напряжены, а сердце в результате длительной усиленной работы эксцентрически гипертрофируется и при исследовании дает довольно характерную элек трокардиограмму, напоминающую по некоторым ее чертам электрокардиограмму у женщины в конце бере менности. Вены за исключением редких случаев венозной гипертонии, описанной в свое время Бергманом, обычно не напряжены, а область капилляров не сужена и даже расширена. В капилляpax наблюдается не большой стаз крови. Все это обусловливает красноту лица и слизистых оболочек (красный артериосклероз Юшара, красное высокое давление Фольгарда). Убедиться в этом легко при исследовании ногтевого ложа:

субпапиллярное венозное сплетение всегда бывает расширено, артериальное колено капилляров не сужено, венозное широко, а переходное нередко извито;

в нем кое-где имеются аневризматические расширения и ток крови замедлен. Кое-где заметна своеобразная перикапиллярная отечность, но компрессионное капилляр ное давление не повышено (Килин), а венозное давление колеблется в пределах нормы (Примак).

Своеобразную картину представляют сосуды сетчатки: артерии уплотнены, а вены нормальны и в обла сти желтого пятна штопорообразно извиты признак Гюиста). Ясно виден перекрест артерии и вены (признак Гуна). В сосудах сетчатки обнаруживается артериальная гипертензия, и давление, определенное по способу Паяра. приблизительно бывает равным половине давления плеч вой артерии. Имеются симптомы папиллоре тини- та, нередко наблюдается признак Фритца. Указанные симптомы бывают ярче выражены при эссенци альной гипертензии в более пожилом возрасте, но и в молодом, от 20 до 30 лет, они выявлены так отчетливо, что опытный офтальмолог ставит диагноз эссенциальной гипертензии нередко рань терапевта.

В моче изредка определяются следы белка и отдельные эритроциты. Однако самое тщательное обследо вание функции почек и печени (в наших клиниках) в том начальном периоде солитарной гипертензии не обна руживает заметных отклонений.

Со стороны обмена веществ в этой начальной стадии, как и в последующих, всегда можно обнаружить в крови определенные отклонения, главным образом в равновесии между липоидами и белками. Общее ко ли-чество белка в крови всегда держится на высших пределах нормы или даже бывает выше ее на 10-15 %.

Белковый коэффициент не изменен. Состав азотистых продуктов колеблется в высших пределах нормы (Ев тухова). Общее количество жиролипоидов и все фракции их повышены, особенно повышено количество хо лестерина, но соотношение между отдельными фракциями в общем сохранено (Тонконогий). Процент содер жания глюкозы в крови натощак у большинства больных повышен, слегка увеличена концентрация гликогена и молочной кислоты, а нагрузка сахаром дает диабетоподобный тип сахарной кривой (Евтухова, Василенко, Майзлиш). Что касается минерального обмена, то колебания в содержании инонов калия, кальция, магния, фосфора не обнаруживают отклонений (Пинес).

Эти данные, полученные в наших клиниках, не вполне совпадают с приводимыми Карьером и Хюрье и Дюма, которые находили значительно повышенное онкотическое давление и гиперсеринемию. Однако можно полагать, что это расхождение объясняется главным образом различными методиками исследования белковых фракций и онкотического давления;

в последнее время, когда мы стали производить измерения онкотического давления онкометром указанных авторов, у нас как будто стали получаться цифры, аналогич Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ ные с установленными этими авторами (Горский). Однако пока этих наблюдений не много, и я им еще не могу придавать значения.

Здесь же я должен отметить, что данные наших клиник в отношении минерального обмена расходятся с данными Килина, который находил у своих больных гиперкалиемию, гипокальциемию и гипернатриемию и трактовал это как указание на гиперфункцию гипофиза и мозгового слоя надпочечника. Все это требует проверки и дальнейшего исследования с учетом стадий болезни.

Что касается основного обмена у этих больных, то он, судя по иссле-дованиям в наших клиниках, в стадии солитарной гипертензии не изменен. Повышается он по мере развития у больных недостаточности крово обращения, хотя в любой работе о гипертензии можно найти указание, что основной обмен у больных с эс сенциальной гипертонией всегда бывает повышен. С нашими данными согласуются результаты последней работы Толубеевой из клиники Ланга. Такого рода расхождения данных об основном обмене при гипертони ческой болезни, надо полагать, зависят также от того, что многими авторами не учитываются стадии болезни и нарушения кровообращения.

При солитарной гипертонии обычно наблюдаются увеличение ударного и минутного объема сердца, не которое ускорение кругооборота крови, увеличение максимального и минимального давления и, главным образом, повышение среднединамического давления, которое при всех обстоятельствах более стойко, чем другие виды давления, и не дает значительных колебаний. Этой стабильности минимального и среднеди намического давления французская школа (Вакез, Пашон, Глей и Гомец, Дюма и др.) придает особенно важное значение в патофизиологии гипертонического состояния. Минимальное и среднединамическое давление, мало различаясь, понижается значительно меньше в тех случаях, когда под влиянием разнообразных причин снижается максимальное давление, падение которого часто обусловлено уменьшением работоспособности сердца. Показателем эссенциальной гипертонии, таким образом, нужно считать повышение среднединами ческого давления, которое обычно достигает 110-130-160 мм Hg. По меткому выражению Дюма, среднедина мическое давление можно назвать блокированным. Оно значительно падает только после перерезки чревных нервов и удаления надпочечника (Паяр и Мартин, Лериш и др.).

Таковы показатели в клинике гипертензивной болезни в том ее периоде, когда при общем клиническом ис следовании больного, кроме психической лабильности, можно обнаружить лишь гипертензию и гипертрофию сердца. Эта первая, «молчаливая», фаза тянется неопределенно долгое время, и больные, обычно не зная о своей гипертензии, чувствуют себя удовлетворительно и остаются работоспособными. Но стоит им узнать о наличии у них гипертензии, как они из здоровых сейчас же превращаются в больных: начинают чувствовать тяжесть в голове, страдать головными болями, жаловаться на сердцебиения. Наступает состояние психиче ской неуравновешенности. Однако надо заметить, что даже в первой стадии гипертонической болезни иногда неожиданно возникает геморрагия мозга или внезапная смерть во время первого же припадка грудной жабы.

Чаще всего больные переходят во вторую, органическую, фазу ги- пертонической болезни, когда на пер вый план начинают выступать симптомы повреждения сердца и недостаточности кровообращения и почек, причем изменяются и признаки со стороны глаз. Все это сближает в этой стадии с клинической точки зрения гипертоническую болезнь с бледной почечной гипертензией: доброкачественная гипертония мало-помалу переходит в злокачественную. В этой, органической, стадии высокое давление начинает понемногу падать и незаметно подкрадывается кахексия: развивается «дистрофический» период недостаточности кровоо бращения с особенно выраженными мозговыми и психическими симптомами, зависящими от органических очаговых поражений мозга и вообще от недостаточного снабжения мозга кровью, несмотря на относительно еще высокое артериальное давление. Эти мозговые явления поддерживаются также уремической интоксика цией, вызванной упадком функции артериосклеротических почек.

Переход от солитарной гипертензии к органической фазе гипертонической болезни и, наконец, к дистро фической фазе бывает вызван вторичным развитием при гипертонической болезни артериосклероза и ате роматоза, захватывающих, главным образом, почечные артерии и систему коронарного кровообращения сердца. Таким образом, постоянная эссенциальная гипертензия является механическим и притом главным, но не исключительным фактором развития артериосклероза и атероматоза. Микроскопическое исследова Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ ние сосудов умерших при эссенциальной гипертонии в отличие от бледной гипертонии не обнаруживает об литерирующего энд- артериита в малых артериях и артериолах, но выявляет значительную и равномерную атрофию внутренних слоев средней мышечной оболочки от растяжения и вторичную гипертрофию внешних слоев, а также гиалини- зацию мелких артерий. По мнению Дитриха, это настолько характерно для эссен циальной гипертонии, что позволяет отличить под микроскопом эссенциальную гипертонию от почечной, тем более что при первой, кроме того, всегда имеется гиперплазия эластических элементов в стенке сосудов.

Под влиянием каких причин возникает гипертоническая болезнь и каков ее патогенез?

Истинная причина гипертонической болезни пока остается невыясненной. Единственным моментом, который должен быть подчеркнут, является наследственное предрасположение, т. е. конституциональный фактор. В большинстве случаев он проявляется в позднем периоде жизни и выражается в склонности к не нормальной установке вазомоторного тонуса, в своеобразном гипертоническом типе реакций сосудистой системы. Имеется достаточно наблюдений, говорящих о том, что эссенциальная гипертония может начаться в раннем детском возрасте, и на это нужно обратить внимание педиатров.

Что касается механизма высокого артериального давления, то для объяснения его предложен ряд тео рий, например, коллоидохимическая теория Краузе, рефлекторная теория Килина, объясняющая при эссен циальной гипертонии, как и при нефритической, повышение давления рефлекторным сокращением артери ол, теория Паля, считающего, что сущность эссенциальной гипертонии состоит в ангиотоническом неврозе, при котором артериальное давление поднимается не потому, что имеется сужение периферических артерий, а вследствие функциональной центрального происхождения ригидности их и незначительной растяжимости всей сосудистой системы. Эта теория совершенно сходна с теорией Баша об идиопатическом сильном на пряжении сосудов, об ангиоригозе. Имеется, далее, математически-физиологическая теория Бюлера, пред полагающего, что в старости при артериосклерозе обязательно должно подняться артериальное давление, что, как мы знаем, далеко не верно.

Теории эти имеют лишь историческое значение, так как они не соответствуют ни фактам, ни современ ному учению о динамике кровообращения. По последним из упомянутых теорий считается, что всякий рас пространенный артериосклероз должен сопровождаться высоким артериальным давлением, но это давно уже опровергнуто школой Ромберга. В отношении глубокой старости ежедневные клинические наблюдения и данные секции при артериосклерозе показали, что распространенного артериосклероза, особенно в об ласти сосудов чревного нерва при выраженном склерозе, а также при физиологической старости в большин стве случаев не наблюдается. Здесь же нужно заметить, что пораженные склерозом большие сосуды состав ляют настолько незначительную часть общего просвета кровяного русла, что их сужение даже не может иметь существенного значения. Косвенным доказательством этого положения являются наблюдения Хазенфельда и Гирша, показавших, что при чистом, неосложненном склерозе больших сосудов гипертрофии левого же лудочка сердца обычно не наблюдается. Такое же незначительное влияние может оказать на артериальное давление сужение или потеря эластичности начальной аорты, которая при этом, правда, теряет свою функ цию в замкнутой системе кровообращения прессорного резервуара (Виндкессель), отчего сердце должно усиленно работать и гипертрофироваться, но не дает повода к повышению давления во всей артериальной сосудистой системе. Кроме того, сейчас уже установлено, что значительная артериальная гипертензия может существовать в течение целого ряда лет, а при тщательном гистологическом исследовании не обнаруживает ся никаких изменений в сосудах, в том числе и в сосудах почки. Не является ли это обстоятельство лучшим опровержением тех теорий, которые видят причину постоянного повышения давления в анатомическом поражении сосудов? Так же мало правдоподоб на теория Вестфаля, утверждающего, что избыток в крови холестерина делает сосу-дистую стенку артериол весьма чувствительной к адреналину, циркулирую-щему в крови, и способствует спазму артериол. С этим предположением Вестфаля трудно согласиться. Во-первых, наблюдаются случаи гипертонической болезни, в которых количество холестерина нормально, и, во-вторых, высота среднединамического давления не на ходится в связи с уровнем холестеринемии. Повидимому, гиперхолестеринемия и артериальная гипертензия являются сочетанными, но не находящимися в причинной за-висимости состояниями. Отсюда можно сде Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ лать один только вывод, что гипертоническая болезнь развивается не на базе морфологических нарушений сосудистой системы, а на почве функциональных расстройств. Так как гипертоническая болезнь по своему существу является лишь одним из типов стойкого нарушения кровообращения, то рассматривать механизм этого нарушения следует в свете современного учения о кровообращении, сообразуясь, конечно, с теми но вейшими фактами, которые добыты в экспе-рименте и в клинике относительно отклонений в артериальном давлении и его регуляции.

Кровоснабжение всего организма и отдельных его частей определяется функциональным состоянием их.



Pages:     | 1 |   ...   | 12 | 13 || 15 | 16 |   ...   | 17 |
 





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.