авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ


Pages:     | 1 |   ...   | 13 | 14 || 16 | 17 |

«ПРОБЛЕМЫ ПАТОФИЗИОЛОГИИ КРОВООБРАЩЕНИЯ Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ Работы, помещенные в ...»

-- [ Страница 15 ] --

Оно изменяется строго пропорционально этому состоянию, причем работа сердца и сосудов приспособля ется к по-требностям кровоснабжения работающего организма или его частей сложным нейрогуморальным аппаратом при помощи так называемого нутритивного рефлекса и рефлекса разгрузки (Гесс). При этом ми нутный объем крови увеличивается до того уровня, который нужен для кровоснабжения при работе, и нор мальное артериальное давление существенно не повышается. Разница в давлении в начальной части аорты и в конце венозной системы, поддерживаемая периодической работой сердца и, возможно, атмосферным давлением (Богомолец), повидимому, является ближайшим фактором движения крови из артерий в веноз ную систему. Поступление крови в последнюю регулируется функцией артериол, которые являются, ломимо сердца, главным фактором, определяющим уровень артериального кровяного давления. Мускулатура арте риол и вообще артериальных и венозных сосудов находится в состоянии постоянного тонического сокраще ния. Всякое колебание артериального давления регулируется вышеуказанными рефлексами специального прибора, составной частью которого являются специфические нервные рецепторы, заложенные в стенке аор ты (нерв Людвиг — Циона) и в стенке каротидного синуса (нерв Геринга), реагирующие на растяжение стенки этих сосудов, вызванное колебаниями давления в них, и передающие раздражение вазомоторным центрам, из которых идут импульсы к вазомоторным центрам спинного мозга и затем посредством вазомоторных не рвов к мускулатуре артериол. Таким образом, путем двух рефлексов — путритивного и рефлекса разгруз ки — автоматически удовлетворяется потребность в кровоснабжении работающего организма или его ча стей и притом всегда в меру их работы.

На чувствительность рефлекторного аппарата саморегуляции, несомненно, влияют разнообразные факторы. Прежде всего на центры продолговатого мозга и промежуточного мозга, которые сами находятся под непосредственным влиянием психической сферы, влияют гормональные, парагормональные факторы и состав омывающей их крови. Все эти факторы действуют также на периферический регулирующий аппа рат. Самое существенное влияние оказывает, надо полагать, психическая сфера, при возбуждении которой усиливается также тонус симпатической системы. Из гормональных факторов имеют значение гормон хро мафинной системы — адреналин, который, повидимому, действует на периферические окончания вазокон стрикторов и выделяется при возбуждении симпатической нервной системы, и вазопрессин.

Играет также роль гормон задней доли мозгового придатка, действие которого заключается в усиленном тоническом со кращении капиллярной системы. Кроме того, в передней доле гипофиза выделяется адренотропный гормон, стимулирующий функцию мозгового слоя надпочечников, а в половых железах — гормон, который через гипофиз может понижать кровяное давление. В последнее время открыты гормоны, снижающие кровяное давление, например, гормон поджелудочной железы (калликреин-падутин). Найден целый ряд химических веществ — ацетилхолин, гистамин, аденозин и др., — которые, циркулируя в крови, обладают способно стью снижать кровяное давление. Точка приложения их действия пока еще не выяснена.

Таким образом, устройство нейрогуморального аппарата, регулирующего кровяное давление, весьма сложно. Нарушение его функций может вести к временному или стойкому нарушению артериального дав ления. Надо полагать, что сложность устройства и функций этого аппарата и сложность координации этих функций отчасти также являются причиной того, что до сих пор не может быть с полной уверенностью разъяс нен механизм высокого артериального давления. Гипертоническая болезнь, очевидно, также является одним из видов нарушения функций этого аппарата. Проще было бы считать, что стойкая гипертензия вызывается постоянной циркуляцией в крови беспрерывно выделяющихся в избытке и постоянно циркулирующих различ ных прессорных субстанций гормональной или просто химической природы, и свести эссенциальную гипер Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ тонию к чрезмерной функции гипофиза и надпочечников или к патологическому образованию в каком-нибудь заболевшем органе каких-то химических веществ. Или, наоборот, при гипертонической болезни можно пред полагать заболевание тех желез внутренней секреции, где выделяются детонизирующие гормоны, и искать причину постоянного повышения артериального давления в преобладании действия прессорных веществ, выделяющихся в кровь гипофизом или надпочечниками. К такому объяснению толкает постоянное повыше ние артериального давления, наблюдающееся при болезни Кушинга, изредка у беременных женщин или, на конец, при опухолях, исходящих из хромафинной системы надпочечника, а также замечательные опыты Тур нада и Шавреля, которые показали гипертензивное действие крови из вены надпочечников и т. д.

При таком предположении о механизме высокого кровяного давления при гипертонической болезни нуж но было бы прежде всего доказать присутствие в крови у больных адреналина, что с очевидностью пока ни кому не удалось, а также наличие в крови и других гипертензивных веществ. Наличие таких веществ в крови, как и увеличение количества адреналина, доказано, может быть, для бледной почечной гипертонии школой Фольгарда, но отрицается им же при эссенциальной гипертонии, хотя в самое последнее время признается клиникой Коган-Ясного. Такое противоречие, следовательно, требует анализа и изучения. Возможно, что оно зависит от того, что авторы исследовали кровь больных в различные периоды гипертонической болезни.

Конечно, будет нисколько не удивительно, что при присоединении почечного поражения, т. е. при переходе гипертонической болезни в злокачественную гипертензию, выделяются какие-то вещества прессорного по рядка, фиксирующие уже раньше наблюдавшееся высокое артериальное давление. С другой стороны, нуж но доказать, что при типичных гипотонических болезнях, как болезнь Симмондса или аддисонова болезнь, в сыворотке крови всегда имеются гипотензивные вещества. Наличие таких веществ при гипотонии, повиди мому, доказано сотрудниками клиники Коган-Ясного. Если это так, то можно сделать законное предположе ние, что некоторые случаи эссенциальной гипертонии обусловлены, может быть, также отсутствием в крови достаточного количества гипотонинов из-за заболевания тех эндокринных желез и органов, которыми они выделяются. Последнее обстоятельство можно считать доказанным наблюдениями Волльгейма и Ланга, на шедших в моче у гипертоников какие-то де- тонизирующие вещества, в то время как в моче у нефритиков по добных: веществ обнаружить не удалось. Однако пока для всех этих веществ не показано место их образова ния и не изучен способ их действия, результаты этих интересных опытов и наблюдений должны быть приняты во вни-мание при изучении механизма высокого кровяного артериального давления, но вряд ли могут иметь решающее значение для выяснения генеза эссенциальной гипертонии.

Таким образом, можно сделать вывод, что патогенеза гипертонической болезни мы пока не знаем. Одна ко наличие гипертонуса артериальной системы, почти доказанное уже наличие прессорных веществ в сыво ротке и: избыточное выделение адреналина, а также длительные гипертонии и гипотонии, наблюдающиеся в клинике при заболеваниях желез внутренней секреции, позволяют все же предположить, что в механизме гипертонической болезни принимают участие гиперфункция симпатической системы и связанных с ней желез внутренней секреции и, возможно, одновременное- снижение функции тех эндокринных желез и органов, где выделяются гипотензивные вещества.

Сейчас вполне допустимо в качестве рабочей гипотезы искать объяснение длительной эссенциальной гипертонии в нарушении обменных процессов на периферии, что обусловливается недостаточной доставкой работающим тканям кислорода и затруднением оттока метаболитов по кровеносной и лимфатической си стемам при пониженной проницаемости капиллярных и клеточных мембран. Для такого рода предположения дают некоторое основание своеобразие при эссенциальной гипертонии водно-солевого обмена, отечность вокруг капилляров, наблюдающаяся даже в стадии солитарной гипертонии, своеобразие нарушений равно весия между липоидами и белками и, возможно, повышение онкотического давления в крови гипертоника.

Однако такая гипотеза генеза эссенциальной гипертонии потребовала бы еще больших исследований и си стематических доказательств.

Спрашивается, может ли аналогичное состояние в сосудах и тканях быть приобретенным под влиянием, например, развития аллергического состояния в результате сенсибилизации организма белковыми или ток сическими антигенами при различных инфекциях? Исходя из известных фактов при аллергии, указывающих, Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ что при ней изменяется преимущественно в своих биохимических свойствах соединительная ткань, а следо вательно, и стенки сосудов, высказывать такое предположение как будто допустимо, так же как допустимо, что при поражении сосудов, снабжающих кровью всю субталамическую область, возможно изменение всего тонуса вазомоторной системы, последствием чего может быть развитие стойкой гипертонии. Ведь нам уже известно, например, что при ревматизме поражение сосудов, питающих полосатое тело, способствует раз витию малой хореи. Однако участие аллергического фактора в развитии эссенциальной гипертонии в отличие от почечной, когда он является главным фактором гипертонического состояния, все же надо доказать.

Мне кажется, что из вышеизложенного напрашивается лишь естественный вывод, что проблема гипер тонической болезни выходит из рамок проблемы патологии сердечнососудистой системы и таким образом превращается в общепатологическую проблему индивидуума.

Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ О ПРИНЦИПАХ ЛЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ КРОВООБРАЩЕНИЯ В СВЯЗИ С ЕЕ ПАТОГЕНЕЗОМ Благодаря успехам физиологии и патофизиологии кровообращения и заболеваний сердечнососудистой системы, разъяснившим патогенез очень многих заболеваний с новых точек зрения, терапия болезней серд ца и сосудов за последнее время также имеет весьма существенные достижения. Однако дальнейшие успехи еще тормозятся доминирующим пока в клинике морфологическим и анатомическим представлением о пато логических процессах. Хотя знаменитый Клод Бернар уже в 60-х годах прошлого столетия говорил, что «одна анатомия ничего решительно объяснить не может», тем не менее далеко не все клиницисты прониклись па тофизиологическим направлением и стараются еще и в наши дни объяснять возникновение и развитие не достаточности кровообращения преимущественно с точки зрения тех изменений, которые далеко не всегда бывают выражены в миокарде и сосудах настолько значительно, чтобы ими можно было объяснить явления недостаточности кровообращения.

В клинике легко забывается, что сами патоморфологи, как, например, Ашоф и Тавара, Визель, Леви, Фар и др., уже указали, что одними только морфологическими изменениями объяснить наблюдающиеся при жиз ни функциональные расстройства сердечнососудистой системы в большинстве случаев нельзя. Необходимо обратиться к исследованиям биоэнергетических процессов в миокарде, от деятельности которого главным образом и зависит обеспечение кровью работающих органов и тканей. Придерживаясь давно этой концеп ции, я со своими сотрудниками занялся исследованием обменных процессов параллельно с изучением гемо динамических процессов и морфологических изменений в сердце и сосудистой системе при разнообразных формах и стадиях недостаточности кровообращения. Уже на XII съезде терапевтов Союза мы с Василенко предложили свою классификацию форм и степеней острой и хронической недостаточности, в основу которой были положены как клинические картины, так и нарушения гемодинамики и биоэнергетики. По этой класси фикации хроническая недостаточность кровообращения разделена нами на следующие стадии:

1. Первая стадия — начальная, скрытая недостаточность кровообра-щения, при которой в покое гемо динамика и функция органов и обменных процессов почти не нарушены и недостаточность кровообращения проявляется только при работе.

2. Вторая стадия — выраженная длительная недостаточность кровооб-ращения, при которой нарушения в морфологии и функции многих органов, а также в гемодинамике и обмене веществ выражены и в состоянии покоя. Эту стадию мы разбили на два периода, отличающиеся друг от друга как степенью выраженности этих нарушений, так и тем, что во втором периоде выступает не только недостаточность миокарда, но имеется также некоторая недостаточность функций всей сосудистой системы и нейро-гуморального аппарата, управ ляющего кровообращением.

3. Третья стадия — конечная стадия хронической недостаточности кровообращения с разнообразны ми выраженными дистрофическими про-цессами не только в сердце и сосудах, но и в различных органах и тканях, отчего реактивность организма резко изменяется, и на всякую нагрузку последний отвечает извра щенной реакцией. Эту стадию до нас никто из кли-ницистов не выделял. Мы назвали ее терминальной дис трофической стадией и подчеркнули, что она необратима. Наша классификация была признана среди других советских и иностранных классификаций лучшей и была принята съездом. Встретило возражение со стороны Г. Ф. Ланга лишь наше утверждение, что при хронической недостаточности кровообращения, начиная с пе риода В II стадии, наряду с резким упадком функции миокарда, обычно наблюдается также известная не Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ достаточность и сосудистой системы. Г. Ф. Ланг, не видя тех классических признаков, которые характерны для острой сосудистой недостаточности, например падение венного и артериального давления, уменьшение количества циркулирующей крови и т. д., не считал возможным согласиться с нами в этом отношении. Про верив наше утверждение при дальнейшем изучении недостаточности кровообращения, я должен, однако, остаться при своем мнении. Указанные признаки сосудистой недостаточности в этой стадии имеются, но они замаскированы предшествующим состоянием гемодинамики. Не входя в объяснение указанного разногла сия, я должен здесь все же отметить, что нашу точку зрения разделяет ряд клиницистов (Бергман, Фогельсон и др.).

Таким образом, для хронической недостаточности кровообращения остается вполне приемлемым пред ставление, что она зависит, главным образом, от недостаточности сердца. При этом и после наших иссле дований остается допустимой схема разделения недостаточности сердца по клиническим признакам на не достаточность левого и правого сердца, а также на тотальную недостаточность сердца. Существенным отличием левосторонней недостаточности от правосторонней по признакам обменным является то обстоя тельство, что при изолированной левосторонней недостаточности дело ограничивается почти только нару шением одного газового обмена, в то время как при изолированной правосторонней недостаточности всегда имеется расстройство всего интермедиарного обмена. Хроническая изолированная левосторонняя недоста точность встречается очень редко, так как в силу повышения давления в малом кругу и застойных явлений в легких, вызывающих усиленную деятельность правого желудочка сердца, она довольно скоро осложняется недостаточностью миокарда правого сердца, быстро утомляющегося от непривычной для него усиленной работы. Таким образом, она переходит в тотальную недостаточность. В этом случае по изменению биоэнер гетических процессов тотальная недостаточность уже напоминает правостороннюю инкомпенсацию сердца.

‘Острую изолированную недостаточность левого сердца мы видим часто, например при инфаркте миокарда, хроническую же мне пришлось наблюдать лишь в нескольких случаях — при пороках аорты, при гипертони ческой болезни и хронических нефритах. Клинические ее признаки описаны мною, а гемодинамика и прото плазмодинамика при ней — моими сотрудниками (Туровец и др.).

Справедливость требует отметить, что вопросами протоплазмодинамики при недостаточности серд ца незадолго до наших исследований занималась школа Фр. Краузе и одновременно с нами — Куршаков, Орловский (в Варшаве) и особенно серьезно клиника Г. Ф. Ланга. Последний вместе с нами пришел почти к тем же фактическим результатам, хотя в отправных пунктах при толковании нарушения обменных процессов у нас с клиникой Г. Ф. Ланга существуют некоторые принципиальные расхождения. Эти расхождения сводятся к тому, что я не считаю возможным переносить в клинику концепцию Хилла-Эмбдена-Мейергофа относительно те чения биохимических процессов в мышце во время покоя и при рабо те, так как вся теория этих авторов создана на основании наблюдений над течением энергетических процессов в изолированных мышцах, лишенных нормального кровообращения и регулирующего влияния вегетативной системы. Кроме того, я не считаю пока возможным, не смотря на целый ряд работ (Б. Киш, Гольденберг и Ротбергер, Кларк, Мак-Гинти и Рюль и др.), утверждать, что биоэнергетика сердечной мышцы должна отличаться от биоэнергетики произвольной мышцы и что разница в работоспособности между ними заключается лишь в особенности трофических влияний на сердце и его кровообраще ние, а также в чрезвычайно большом диапазоне приспо-собляемости этого кровообращения к встречающимся потребностям при работе сердца.

После работ Анрепа, Рейна, Гохрейна и др. надо признать дока занным, что в случае надобности коронарное кровообращение серд ца может настолько повыситься, что треть крови может проходить че Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ рез венечные сосуды сердца. На основании своих исследований мы одновременно со школой Г. Ф. Ланга пришли к одному и тому же за ключению, что разгадка функциональной недостаточности миокар да и недостаточности кровообращения вообще лежит в патологиче ском течении обменных процессов во всем организме и, в частности, в мышце самого сердца. Мне кажется, это надо поставить в серьезную заслугу отечественной клинике (подробности в сборнике «Недоста точность кровообращения», Киев, 1933, и в статье Г. Ф. Ланга в сборни ке «Вопросы патологии и клиники сердечнососудистых болезней», в. 1, 1937). Однако и в настоящее время я не могу утверждать, что имеющи еся работы уже разрешили все спорные вопросы в сложной проблеме недостаточности кровообращения. Все же мне кажется, что собран ный материал и новая точка зрения на патогенез недостаточности кровообращения уже позволяют высказать некоторые соображения относительно направления и принципов лечения недостаточности кровообращения.

Понять взаимосвязь гемодинамических процессов с энергетиче скими установить их влияние друг на друга и подметить определенную закономерность в эволюции недостаточности кровообращения можно легче всего,, проследив при параллельном изучении этих процессов за больными молодого возраста с развивающейся или развитой недо статочностью в различных стадиях. На рис. 1, 2, 3, 4, 5, 6 приводятся средние цифры, выведенные из наших наблюдений над 139 больны ми митральной болезнью, которые обследовались повторено в те чение нескольких месяцев и даже лет (в отдельных случаях). У одних гемодинамика прослежена при прогрессивном развитии хронической недостаточности, у других — при прогрессивном улучшении крово обращения под влиянием планомерной терапии (приведем на только часть обследуемых тестов;

стадии недостаточности обозначены по на шей классификации). Из рисунков с полной очевидностью вытекает, во-первых, что обменные процессы расстраиваются последовательно и вторично после нарушения гемодинамики, причем первые отклоне ния от нормы начинают обнаруживаться в газовом и водно-солевом обмене, затем начинают нарушаться белковый обмен, углеводный и, наконец, липоидный.

Во-вторых, видно, что хроническое кислородное голодание орга низма, несмотря на повышенное потребление кислорода, всегда пред шествует расстройству всех видов обмена. Недостаток кислорода усиливается каждый раз во время и после мышечной работы и ликви дируется тем медленнее, чем выше степень недостаточности сердца.

Кислородное голодание предшествует нарушению обменных про цессов и вскоре сопровождается снижением окислительно-восста новительных процессов и постепенным накоплением в тканях и жид костях организма кислых продуктов метаболизма (молочной кислоты, кетокислот и т. п.) при одновременном исчезновении запасов глико гена. Таким образом, возникает ацидоз, развивающийся не только в результате накопления в организме кислых валентностей, но так процессы также и в миокарде, усиленное кровообращение в котором раньше защищало его от кислородного голодания. По крайней мере, у больных, Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ логибших в этом периоде недостаточности кровообращения, в миокарде уже ясно обнаруживается не только отек, но и явле ния дистрофического порядка. Очевидно, мышца сердца, испы тывая продолжительное время недостаток в кислороде, во время усиленной работы вынуждена переходить на «аварийный» режим, когда необходимые энергетические вещества черпаются из соб ственных запасов и идет расщепление гликогена аноксибиоти ческим путем, так как подвоза 02 и глюкозы для производимой работы уже не хватает. До этого периода недостаточности иде ально приспособленное к повышенной работе кровообращение сердца гарантировало доставку работающей сердечной мышце необходимого для работы количества глюкозы, кислорода и дру гих веществ, а также удаление продуктов обмена, во время же диастолы сердечная мышца успевала восстанавливать потра ченные рабочие вещества. К концу второй стадии протекающая по венечной системе кровь резко изменяется в своем составе, имеется постоянный отек, ритм сердца учащен и иногда нарушен, а продолжительность диастолического покоя уменьшена;

поэто му полного восстановления рабочих веществ в мышце во время диастолы уже не происходит, и к началу систолы биохимическая структура миокарда представляется измененной. К тому же надо полагать, что внутриклеточные ферментативные процессы в это время также изменены. Все это, естественно, ведет к дегенера ции сердечной мышцы, что, наряду с патоморфологическими из менениями в произвольной же в силу истощения буферной системы и падения кислото выделительной функции почек. Поворотный пункт в нарушении обменных процессов наступает в периоде В II стадии недоста точности кровообращения, когда ткани длительно отечны и когда из-за отека легочной паренхимы начинает затрудняться газация крови. Очевидно, отек в тканях и изменение проницаемости ка пиллярных и клеточных мембран значительно затрудняют диффу зионные и биоосмотические процессы. Есть основания думать, что именно в этом периоде начинают значительно нарушаться биоэнергетические промускулатуре, пре красно было изучено в наших клиниках и описано проф. Примаком. Весьма существенным, способствующим развитию дегенеративных процессов моментом является всякая работа, требующая от сердечнососудистой системы напряженной деятельности для обеспечения в работающей мускулатуре достаточного по работе кровообращения и уси-ленного подвоза О2 и глюкозы, являющейся, по современным представлениям, глав ным рабочим веществом. Не последнее значение имеет также то обстоятельство, что к этому времени пе чень, поджелудочная железа и другие железы внутренней секреции постепенно теряют свои функции и ней ро- эндокринная система лишается нормальных условий для осуществления своего регулирующего влияния на кровообращение. Таким представляется- развитие изменений в морфологической и биохимической струк туре миокарда и связанной с этими изменениями функциональной его недостаточности.

Выше я сказал, что при отсутствии каких-либо токсиинфекционных мо-ментов наиболее существенным фактором, способствующим дальнейшему прогреосированию уже наступившей недостаточности рабочей мускулатуры сердца, является всякая мышечная нагрузка. На основании каких соображений и данных мож но это утверждать и какова природа и сущность недостаточности кровообращения? Уже Эппингер показал, что всякий сердечный больной поглощает при работе значительно больше О2, чем здоровый человек, со Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ вершающий ту же работу;

после работы у больного в крови накопляется больше молочной кислоты и кислородный долг по окончании работы ликвидируется значительно медленнее. Исследования в этом отношении Василенко и Шура в наших клиниках подтвердили эти на блюдения, а также показали, что по ге модинамическим тестам и по измене нию обменных процессов больной с той или иной стадией недостаточности кро вообращения после мышечной работы до легкого утомления напоминает сер дечного больного с последующей ста дией недостаточности во время покоя.

При этом по окончании нагрузки время ликвидации кислородной задолженно сти и гиперлактацидемия тем дольше, чем выше стадия недостаточности. После нагрузки у больных в периоде В II стадии такая ликвидация очень долго не наступает. Шур отметил, кроме того, что у этих больных к тому же наступает значительная кетоне мия, объясняющаяся, повидимому, тем, что в печени уже истощены запасы гликогена, и выработка нужных для работы количеств глюкозы идет отчасти за счет липоидов и белковых веществ. Это представление о ходе биохимических процессов в различных стадиях недостаточности кровообращения станет понятнее, если мы обратимся к тому, как надо представлять себе течение их после изучения энергетических процессов в про извольных мышцах Хиллом, Эмбденом, Мейергофом, Парнасом, Палладиным, Корри, Риссером и др. в со стояния покоя и при работе.

Обратимся к схеме Риссера (рис. 17), которая ясно показывает течение углеводного обмена в мышцах живого организма. Оказывается, распад и восстановление гликогена и сгорание сахара в организме, био логически связанные друг с другом, химически друг от друга нисколько не зависят. Молочная кислота, обра зовавшаяся из гликогена в мышце при оживленном кровообращении в мышцах во время работы, не сгорает на месте своего образования, но немедленно с кровью переносится в печень, где и ресинтезируется в глико ген. Потраченный на образование молочной кислоты мышечный гликоген в живой мышце восстанавливает ся из глюкозы, доставленной кровью из печени. Следовательно, мышца из своих запасов гликогена никогда не образует сахара, а печень никогда не образует молочной кислоты. Во время усиленной работы в мышцах образуется много молочной кислоты и сгорает много сахара. Молочная кислота поступает в печень для по полнения в ней гликогена, а в мышцах количество гликогена во время работы уменьшается и пополняется лишь по окончании работы за счет глюкозы, доставляемой печенью во время покоя. Описываемая за слабости сердца и произвольной мускулатуры. Длительное и стойкое изменение нормального течения этих процессов обмена обязательно сопровождается вторичным нарушением белкового и липоидного обмена с накоплением в тканях недоокисленных продуктов и изменением реакции среды. Последствием таких нарушений в процес сах обмена являются дегенерация и денатурация важных для жизни органов и систем, падение их функцио нальных возможностей и медленное умирание организма при прогрессирующей кахексии. Таким образом, вторично развившееся вслед за нарушением гемодинамики извращение обменных процессов не только под держивает возникшую инкомпенсацию сердца (недостаточность кровообращения), но и является действен ным фактором ее прогрессирования.

Теперь необходимо коснуться вопроса о том, какие факторы являются первичными, т. е. провоцирующими в первый раз функциональную слабость миокарда при нормальном до тех пор кровообращении у сердечного больного. Клинические наблюдения показывают, что такими факторами чаще всего бывают токсиинфекци Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ онные процессы, затем переутомление, ненормальное воздействие нейро-эндокринной системы (регулиру ющей деятельность аппарата кровообращения и поддерживающей нормальную трофику сердечной муску латуры), а также разного рода авитаминозы, главным образом авитаминозы В и С. Клинический опыт давно уже показал, что любая инфекция (особенно стрептококковая), оживление ее в дремлющих очагах, длитель ное переутомление (нервно-психического порядка или обусловленное физической работой), заболевания нейро-эндокринной системы, а также расстройства ритма сердца ведут к развитию инкомпенсации сердца и к последовательному развитию расстройства кровообращения. Надо заметить, что более чувствительным к влиянию перечисленных моментов оказывается сердце, пораженное пороками и миокардитом, а также гипертрофированное в силу той или другой причины. При этом инфекция оказывает свое пагубное влияние не только на миокард, но и на сосудистую систему, на все органы и ткани, поражая, главным образом, капил лярную систему в организме и белковолипоидный комплекс клеточной протоплазмы. Последнее имеет своим последствием нарушение не только морфологической, но и биохимической структуры тканей, что является толчком к патологическому развитию обмена веществ. Аналогично (как показали наблюдения Туровца, Мих нева и др. в наших клиниках) влияет на сердечно-сосудистую систему и интермедиарный обмен система тическое переутомление. И в этом случае дело сводится, в конце концов, к нарушению биоэнергетических процессов.

Таким должен представляться клиницисту патогенез недостаточности кровообращения. Мы видим, что в этой области патологии многое уже изучено и разъяснено, но многое еще осталось сделать клиници сту при совместной дружной работе с биохимиками и патофизиологами-экспериментаторами. Имеющиеся в этом отношении достижения уже требуют пересмотра профилактики и терапии с новых точек зрения, уста новления нового направления и новых принципов лечения хронической недостаточности кровообращения.

При проведении профилактических мер и при лечении больных, страдающих недостаточностью крово обращения, следует иметь в виду следующее. Во-первых, всякая мышечная и отчасти психическая работа и волнения у сердечного больного, показали Василенко и др., требуют в два — пять раз больше кислорода, чем у здорового человека;

кислородный долг у сердечного больного ликвидируется медленнее и труднее, чем у здорового. Во-вторых, по этой причине у сердечного больного легко истощаются запасы гликогена в жизненно важных органах;

при истощении их на пополнение энергетических затрат при работе начинают идти белки и жиры, причем этому обстоятельству способствуют обеднение органов (в частности, печени) ви таминами А, В и С, накопление кетокислот, молочной кислоты и других метаболитов, повышающих обменные процессы благодаря их влиянию на эндокринно-вегетативную систему.

В-третьих, первые два указанных мо мента требуют усиленного подвоза кислорода, иначе появляется хронический кислородный голод в тканях и наступает истощение щелочных резервов. В-четвертых, в тканях при ослаблении миокарда, вторичном по вышении венозного давления и замедлении тока крови начинают скопляться вода и некоторые электролиты (что имеет место также в тканях сердца, сосудов, органов обмена — печени и легких — и органов выведе ния — почек, а также в нервной и эндокринной системах), чем извращается и снижается их способность пра вильной регуляции кровообращения и обмена и нарушается диффузия кислорода к задыхающимся тканям.

Наконец, в-пятых, несвоевременное устранение вышеперечисленных четырех моментов ведет, в конце кон цов, к разрушению жизненно важных систем— сердца, сосудов, поперечной мускулатуры, печени и др., после чего жизнь организма становится невозможной и он неминуемо гибнет в тот или иной срок.

Отсюда вытекает, что в период компенсации всякий сердечный больной должен избегать такой мышечной и нервной работы и способов питания, которые не соответствуют функциональному состоянию его сердечно сосудистой системы и ведут впоследствии к кислородному голоданию и расстройству обменных процессов.

Питаться подобный больной должен так, чтобы поддерживать нормальное течение энергетических процессов и нормальное распределение гликогена в печени, произвольной мускулатуре и мышце сердца. Еще в боль шей мере это относится к тем больным, которые перешли в состояние недостаточности циркуляции. Кроме того, признавая, что всякая тренировка, проведенная в определенном масштабе и по определенным прави лам, укрепляет и весь организм и расширяет пределы его функции, мы должны применять осторожную трени ровку мышечной системы, пораженного сердечнососудистого аппарата и всего организма в целом.

Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ Система лечения сердечного больного как в стадии компенсации, так в стадии недостаточности кровоо бращения, выработанная клиникой чисто эмпирически, в общем базируется на тех принципах, которые были перечислены выше. Поэтому, может быть, покажется странным говорить о каких-то новых путях терапии не достаточности. Однако такое впечатление может возникнуть только при поверхностном отношении к этому вопросу.

Терапия недостаточности кровообращения способна в каждом случае дать прочный успех только при ус ловии, если она базируется на знании и понимании патогенеза и на учете той обстановки в системе кровообра щения и в обмене веществ, которая при различных формах недостаточности и в разных стадиях ее оказывает ся совершенно различной. Это выяснено главным образом в последнее время, в частности работами наших клиник. С другой стороны, многие методы лечения применялись (и применяются в настоящее время) крайне беспорядочно, без учета разлада в гемодинамических процессах и в обмене, который в разных стадиях бы вает различным. Некоторые способы лечения, например лечение кислородом, применялись так, что никакого эффекта от них ожидать вообще нельзя было другие же, возможные на современном уровне наших знаний о кровообращении, систематически совсем не применялись, например лечение витаминами, так как не была известна роль витаминов в процессе обмена. Медикаментозное лечение сердечными и мочегонными сред ствами осуществлялось без знания тех обменных процессов, расстройство которых имеет существенное значение как для действия этих средств, так и для выбора времени их применения. Кроме того — и это глав ное — в физиологии и в клинике в настоящее время совершенно изменилось суждение о роли сердца в кро вообращении, в корне изменилось учение об обмене веществ и функции выделительных органов, а также, как выше было изложено, все учение о патогенезе недостаточности кровообращения. Тканям и «периферии»

начали придавать то значение, о котором физиология и клиника в тот период, когда слагались принципы тера пии недостаточности кровообращения, не имели еще никакого представления. Естественно, что и принципы терапии должны быть сейчас также пересмотрены под новым углом зрения, с новых отправных позиций.

Поэтому вполне законно говорить сейчас о новых принципах терапии недостаточности кровообращения.

Стремление врача при лечении недостаточности кровообращения раньше всего было направлено к уре гулированию вышедших из равновесия гемодинамических процессов воздействием, главным образом на сердце как на главного виновника этого нарушения равновесия. Сейчас, придавая огромное значение ос лаблению сердца как главного фактора кровообращения, при воздействии на него следует всегда помнить, что в поздних стадиях оно само работает при тех же неблагоприятных и патологических условиях, что и другие органы и ткани, именно в условиях кислородного голодания и патологического обмена. С другой стороны, как мы видели, в определенные периоды недостаточности сердечнососудистой системы весь управляющий ее функцией аппарат не может развивать свое физиологическое действие, так как в исполнительных органах отсутствуют необходимые физиологические условия и нет достаточной выработки действующих на этот ап парат гормонов и коферментов, что опять-таки происходит вследствие кислородного голодания, отека и т. д.

Отсюда приходится сделать вывод, что терапия при недостаточности кровообращения должна быть направ лена не только на функционально ослабевшее сердце, но и на весь организм.

Мы здесь не будем касаться деталей терапии и тех методов, которые прочно вошли в обиход клиники как действенные методы;

мы разберем из всех методов лишь имеющие принципиальное значение или требу ющие пересмотра.

На всякого сердечнососудистого больного в стадии недостаточности кровообращения нужно смотреть как на человека не только с расстроенной гемодинамикой, но и с нарушенными обменными процессами.

Эта точка зрения сейчас далеко еще не усвоена заграничными клиницистами, хотя в монографии Ромберга и Цондека кое-где она и проглядывает. Зато, например, у Мекэнзи, Вакеза, Гарриссона, Фишберга, Лютен бахера, особенно у Эденса и др., эта установка вовсе не видна. Я с удовлетворением должен подчеркнуть, что под влиянием работ клиник моих и Г. Ф. Ланга эта точка зрения целиком усвоена проф. Певзнером и его клиникой. По этой причине в отношении диететики мне приходится остановиться только на некоторых мо ментах. Прежде всего, я хочу указать на большое значение в ней витаминов и углеводов и на необходимость при назначении питания варьировать пищевой режим в соответствии с различными стадиями недостаточно Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ сти кровообращения и клиническими ее формами.

Необходимо коснуться способов устранения непосредственных причин недостаточности кровообра щения, которые в конечном счете обусловливают столь значительное изменение в обменных процессах, а именно — замедленного кровообращения и застойных явлений на периферии, а также хронического кислородного голодания организма, усиливающегося каждый раз после мышечной работы. Как мы видели, при изолированной левосторонней недостаточности сердца застойные явления наблюдаются только в лег ких с последовательным уменьшением жизненной емкости их и нарушением аэрации крови. Это сказывается небольшой артериальной аноксемией, не влияющей еще на процессы метаболизма в тканях ввиду компен саторного местного ускорения в них кровообращения и более значительного участия других окислительно восстановительных систем. Данная форма недостаточности кровообращения требует только выравнивания обменных процессов в случаях чрезмерно острого развития отека легких и при особых условиях его возник новения.

Рассмотрим хроническое кислородное голодание при так называемой правосторонней и тотальной не достаточности сердца. Мы видели, что слегка оно проявляется уже в первом, скрытом периоде. Тогда уже основной обмен, по средним данным Василенко, равен +7. В последующие периоды прогрессирующей недо статочности в отдельных случаях основной обмен может достигнуть +54, причем кислородное голодание рез ко усиливается после мышечной работы, введения пищи, волнений и т. д. Отсюда возникает необходимость устранить постоянное кислородное голодание и особенно — острую задолженность, обнаруживающуюся под влиянием указанных причин.

Постоянное повышенное потребление кислорода зависит от замедления кровообращения на периферии, от усиления деятельности щитовидной железы и от накопления в тканях кислых продуктов обмена вследствие изменения углеводного обмена и понижения энергии окислительных процессов в тканях. Последнее обуслов лено снижением диффузного давления кислорода и трудностью диффузии его из-за отека тканей, в частно сти легких, что также препятствует проникновению в легких кислорода в кровь, особенно в последней стадии недостаточности кровообращения. Возможно, что в кислородном голодании известную роль играют усилен ные мышечные сокращения дыхательной мускулатуры при гипервентиляции. Как показал Василенко, в по следнем периоде недостаточности кровообращения гипервентиляция не усиливает насыщения гемоглобина кислородом артериальной крови, тем более что в самой крови иногда появляются факторы, препятствующие этому, — сдвиг актуальной реакции крови, циркуляторный ацидоз Дотребанда.

Кислородное голодание тканей может быть устранено в первую очередь усилением деятельности сер дечнососудистой системы, следовательно, постоянным усиленным подвозом кислорода. Однако повысить сердечную деятельность и устранить застой путем одного назначения средств, стимулирующих функцию миокарда, бывает возможно лишь в том периоде, когда еще нет значительных изменений в обмене веществ и в структуре самой сердечной мышцы. Там же, где (как в периоде В II стадии) они уже имеются, назначением одних сердечных средств этого сделать не удается. В этом периоде сама мышца сердца находится в состо янии отека, она «засорена» кислыми продуктами метаболизма, в ней изменена ионная обстановка, она по теряла свой гликоген и страдает от гипоксемии из-за уменьшения кровообращения по коронарной системе, а также от того, что молочная и особенно [бетта-оксимасляная кислоты снижают деятельность цитохро- ма в отношении поглощения им кислорода, приносимого кровью, и в отдаче последнего рабочей мускулатуре.

Отсюда становится понятным, почему назначение сердечных средств не сопровождается в этом периоде не достаточности кровообращения терапевтическим эффектом. Отсутствие стойкого терапевтического успеха от применения сердечных средств в этом периоде хорошо известно каждому опытному клиницисту. К тому же и весь аппарат, регулирующий кровообращение, и все депо крови находятся в тех же ненормальных условиях обмена и кислородного снабжения.

Совершенно понятным является то, что во все периоды недостаточности кровообращения больному не обходимо сообразоваться с условиями своей гемодинамики и с функцией миокарда для того, чтобы после работы, связанной с утомлением миокарда, не усиливать замедления кровообращения, в результате чего увеличилась бы кислородная задолженность. Понятно также, что во время лечения недостаточности крово Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ обращения больной должен соблюдать покой. Последнее обстоятельство является основным методом ле чения всякой недостаточности кровообращения, и его польза подтверждена вековой врачебной практикой.

Из сказанного выше ясно вытекает, что во второй стадии недостаточности кровообращения диета, по строенная в соответствии с требованиями патологического обмена в организме больного, и искусственное обогащение крови кислородом при начинающейся в этом периоде артериальной аноксемии имеют большее значение, чем медикаментозное лечение. В этом периоде последнее или дает временный эффект, или совсем неэффективно. При дальнейшем прогрессировании недостаточности рациональная диетотерапия и оксиге нотерапия являются самыми существенными методами лечения. Применение рациональной диетотерапии уже в начальном периоде второй стадии недостаточности тем более важно, что в этой стадии при несоблю дении указанных правил лечения подготовляется дистрофия тканей.

Обогатить кислородом ткани, в том числе и сердце, можно трояким способом: во-первых, ускорением кро вообращения путем повышения минутного объема сердца, во-вторых, большей и систематической достав кой кислорода и, в-третьих, созданием лучших условий для диффузии кислорода тканями и для поглощения его протоплазмой клеток. Однако добиться повышения минутного объема сердца путем назначения сердеч ных средств можно только в периоде А II стадии недостаточности кровообращения, когда еще нет большого отека миокарда, нет истощения в сердечной мышце и в печени запасов гликогена и витамина В и отсутству ют значительные дистрофические изменения в мышечных волокнах сердца. К концу же периода В II стадии, когда все перечисленные моменты налицо, обычно это уже не удается. Тогда необходимо путем назначения мочегонных, главным образом тканевых (диуретин, меркузал, салирган, новазурол, каломель, уксуснокислый калий и т. д.), уменьшить отек, а назначением соответствующей диеты и введением глюкозы вместе с витами ном В и инсулином поднять запасы гликогена в печени и мышечной системе, в том числе и в мышце сердца, и тогда только назначать сердечное средство, усиливающее диастолический тонус и повышающее энергию сокращения. В периоде В весьма полезно также систематическое обогащение крови кислородом путем ра ционального введения последнего. Это тем более необходимо, что насыщение артериальной крови из-за за стоя или воспалительных явлений в легких и снижения жизненной емкости их значительно падает и начинает истощаться функция вспомогательных факторов окислительно-восстановительной системы, глютатиона, аскорбиновой кислоты и т. д. Падает также процент содержания кислорода в венозной крови (см. рис. 2) и на чинают накопляться кислые продукты обмена, особенно молочная кислота и кетоновые тела (см. рис. 3 и 4).

До развития периода В II стадии особой необходимости в систематическом введении 02 не встречает ся, особенно при левосторонней декомпенсации, так как артериальная гипоксемия бывает выражена слабо, ацидоза тканей нет и печень и сердце имеют достаточное количество гликогена, нужное для их нормальной работы. Наоборот, при переходе в следующую стадию, дистрофическую, такое лечение еще более необходи мо. В этом периоде, однако, уже имеются глубокие изменения коллоидальной системы тканей, большие за пасы всяких кислот и шлаков в отечной жидкости, значительное содержание белка в ней (обычно больше 1 %), полипептидов и мочевины, изменение состава электролитов. Поэтому тканевые диуретические средства здесь уже не дают желательного эффекта, а если и дают его, то после диуретического воздействия, например меркузалом, наступает такая функциональная слабость сердца и общая прострация, что вторично прибе гать к этим средствам уже невозможно. Эта слабость зависит от токсического влияния, как показал Костке вич, продуктов, депонированных в отечной жидкости, а по моему мнению, также от быстрого обезвоживания тканей. По этой причине рациональнее (особенно, если большие отеки держались долго), как показали мои многолетние наблюдения, освобождать организм от отечной жидкости путем дренирования подкожной клет чатки и выпускания отечной жидкости из полостей парацентезом при одновременном систематическом обо гащении организма кислородом. Личного достаточного опыта рационального применения О2 я пока не имею, но полагаю, что в этих случаях при одновременном рациональном режиме питания применение кислорода будет усиливать эффект от наших сердечных средств, назначаемых в этом периоде одновременно с аналеп тическими и мочегонными. Такими совместными мероприятиями, надо полагать, можно бороться с прогрес сирующим удушением тканей и, следовательно, предотвратить дальнейшее их перерождение и разрушение.

Сама гипоксемия ткани, в том числе сердца, ведет к исчезновению за-пасов гликогена, к функциональной Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ слабости миокарда и печени, к перерождению их и некрозу. Об этом известно не только из патогистологи че- ских исследований (Примак), но также из результатов экспериментов на животных (Шрёттер, Кэмпбелл, Шюрман и Петерс, Кац и Лонг, Эванс, Льюис, Бине, Бюхнер), а также из повседневных клинических наблюде ний над больными, страдающими грудной жабой, отравленными СО или страдающими злокачественными анемиями. При последних влияние гипоксемии на функцию миокарда выступает особенно рельефно. В пери од, когда гемоглобина в крови меньше 25 %, всегда имеются все клинические признаки тяжелого миокарди та;

после же лечения камполоном или печенкой они исчезают, а электрокардиограмма становится нормаль ной. То, что тканевой дефицит кислорода при хронической недостаточности кровообращения действительно существует, доказано прекрасными работами Уленбрука и Янцена. Устраняется этот кислородный голод, как сказано, в большинстве случаев не одним только вдыханием кислорода, но совместным на- значением сердечных и диуретических средств и изменением всей биохимической обстановки «на периферии». Однако изолированное систематиче- ское вдыхание кислорода при содержании его во вдыхаемом воздухе не менее 60 %, судя по работам Бератча и Ричарда (цит. по Дотребанду), может оказать на сердечного больного благо приятное действие. По моему мнению, это может иметь место только при недавно установившейся недо- ста точности, притом у больных с декомпенсацией, не выходящей за пределы периода. А II стадии.

Особого рассмотрения требует лечение кислородом отека легких, наблюдающегося у сердечно-почеч ных больных, при лечении которых весьма охотно применяется оксигенотерапия. Однако во всех ли случаях можно ожидать эффекта от одной только оксигенотерапии? Надо помнить, что хронический отек легких на блюдается у сердечных больных обычно во второй и в третьей стадиях недостаточности кровообращения, чаще всего при стенозе двустворки или при преимущественном поражении мускулатуры левого желудочка и коронаросклерозе. Он бывает различных степеней и обусловливается не только механическими причина ми, т. е. большим прито-ком венозной крови из большого круга и затруднением опорожнения отделов левого сердца (в результате их функциональной слабости или наличия механического препятствия, например суже ния двустворки), но также склонностью к отеку самой легочной ткани после перенесенных инфарктов, гипо статических пневмоний и т. д., а также задержкой в организме хлористого натрия и повышенной проходимо стью капиллярных мембран;

последг няя вызывается накоплением в венозной крови, притекающей к легким, углекислоты, некоторых азотистых продуктов и органических кислот. В то же время, как показал Василенко, значительно уменьшена жизненная емкость легких, увеличена легочная вентиляция и снижено поглощение в легких кислорода. Все это наблюдается в легких, как это ясно из представленных диаграмм, в периоде В II стадии недостаточности кровообращения. Значительно меньше все указанные явления выражены в периоде скрытой недостаточности. Систематическая оксигенотерапия при соответствующем ее применении может дать полезный эффект, особенно если она проводится одновременно с бессолевой диетой, богатой калий ными солями, витаминами и сахаристыми веществами, в сочетании с кровопусканиями и назначег нием ди гиталиса или строфантина. Однако в том случае, когда все перечисленные факторы отека достигают своего максимального развития, как в третьей стадии, а легочная мембрана, вследствие дегенеративных изменений в ней при наличии большого слоя отечной жидкости, весьма малопроходима для кислорода (что ясно из резко выраженной в этой стадии артериальной аноксемии — 73 % насыщения 02) и наблюдается утомление дыха тельного центра (что видно по появлению дыхания типа Чейн — Стокса и состояния изопное), ждать боль шого эффекта от оксигенотерапии даже в сочетании с кровопусканием, рациональной диетой и сердечными средствами трудно. Здесь для оксигенотерапии необходимо предварительно подготовить больного, удалив отечную жидкость и пополнив запасы гликогена. Применяя в этих случаях кислородную терапию, вероятно, более уместно, ввиду понижения чувствительности дыхательного центра, добавить к кислороду С02 в 6 %-ной концентрации (карбоген).


По тем же причинам мне не приходилось видеть большого эффекта от применения изолированной ок сигенотерапии у больных с острым отеком легких, например при остром отказе левого предсердия на почве сужения двустворки или при коронарной недостаточности кровообращения, если отек легких достигал такой степени, что у больного выделялось очень много серозно-кровянистой жидкости. Здесь значительный слой жидкости, заполняющий бронхи, альвеолы и периальвеолярные пространства, создает, с одной стороны, ри Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ гидность легочной ткани, мешающую аэрации крови при гипервентиляции, а с другой — затрудняет диффу зию кислорода из воздуха в кровь. В этом случае даже введение чистого кислорода в бронхи, как показывает опыт клиники, не улучшает положения. Только обильное кровопускание (до 5-10 мл крови на 1 кг веса), депо нирующая терапия, когда применяются нитроглицерин, диуретин, морфин и т. п., и механическое выключение кровообращения ног в сочетании с быстродействующими сердечными средствами (строфантин, кардиазол, гексетон и др.) дают соответствующий эффект.

Таким образом, оксигенотерапия, иногда в сочетании с карботерапией и особенно с кровопусканием, с применением средств, стимулирующих функции аппарата дыхания и кровообращения, и с депонирующей терапией, является при отеке легких действенным вмешательством. Однако эта терапия должна быть про ведена строго индивидуально, в зависимости от морфологического и функционального состояния аппарата кровообращения и дыхания, а также от всей биохимической обстановки в организме. Она должна проводить ся, как это уже установлено советскими, американскими, английскими и французскими физиологами, при по стоянном или периодическом систематическом введении кислорода в концентрации от 50 до 60 % при по стоянном токе 02 со скоростью не менее 3-4 л в 1 мин., в специальных кислородных палатах или палатках с коллективной или индивидуальной подачей кислорода через маски, снабженные вентилями. Подача кис лорода из подушки неэффективна и напоминает, по меткому выражению Гендерсона и Холдена, спасание утопающего подачей руки, которую ему то подают, то вновь отнимают. Столь же нецелесообразно и неэф фективно, по нашим наблюдениям, введение малых количеств кислорода в подкожную клетчатку, в брюшную полость или в плевру, а равным образом и непосредственно в кровь. Последние способы введения 02, конеч но, не могут надолго устранить кислородный голод;

они не вполне безопасны и давно осуждены критически мыслящими экспериментаторами и клиницистами.

Столь же нецелесообразна и теоретически не обоснована оксигенотерапия в тех случаях и при тех за болеваниях, когда нет гипоксемии и тканевой аноксии. Оксигенотерапия является могущественным методом лечения только тех процессов, при которых имеется кислородное голодание, и, конечно, при рациональном применении она займет почетное место.

Перехожу к диетотерапии хронической недостаточности кровообращения. Выше я уже указал, что дие тотерапия должна проводиться со строгим учетом биохимической обстановки в организме больного, а также с учетом энергетических затрат. Отсюда вытекает, что каждый врач должен быть знаком с изменениями в ге модинамике и в протоплазмодинамике сердечного больного в различные периоды недостаточности крово обращения и при разных клинических формах ее. Нет необходимости изучать эти процессы у каждого боль ного: они уже изучены преимущественно советскими кардиологами — Г. Ф. Лангом и нашей школой. Нами создана рациональная классификация, базирующаяся на изменениях гемодинамики и обменных процессов, следовательно, на тяжести поражения всего организма при не-достаточности кровообращения. Для каждой категории этих больных изучены как гемодинамические, так и обменные процессы, которые сочетаются нами в этой классификации с общеклинической симптоматологией, по какой врач может составить себе ясное представление как о гемодинамике, так и о протоплазмодинамике, а значит — и проводить рациональное лечение.

В наших исследованиях имеется еще большой и существенный пробел, который мы стараемся заполнить в настоящее время. Мы недостаточно изучили рациональное применение оксигенотерапии, не изучили сте пени насыщения организма сердечного больного витаминами А, В и С, имеющими громадное значение в об мене углеводов, из которых организм черпает в первую очередь свои энергетические ресурсы и без которых немыслима нормальная работа сердца.

Значение витамина В для кровообращения впервые получило свое освещение в замечательной работе Венкебаха, показавшего, что при бери-бери наступают отек мускулатуры сердца и миолиз, полностью напо минающий по своей гистологической картине те изменения, которые были описаны до Венкебаха при дис трофической форме недостаточности кровообращения Примаком. Эти изменения лежат в основе функцио нальной слабости миокарда при развитой отечной форме бери-бери, когда, как известно, может наступить моментальная смерть. Наблюдения Венкебаха дали толчок целому ряду экспериментальных и клинических Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ наблюдений над влиянием не только витамина В, но и витаминов А и С. После работ Вайса и Виль- кинса, Тис ловица и Пинеса, Янсена, Хашимота, а в последнее время Бикке- ля установлено, что гиповитаминоз В сопро вождается слабостью миокарда и что некоторые формы миокардита, например при бери-бери или при алко голизме, излечиваются только включением в рацион витамина В. Хаши- мото показал, что впрыскивание пои бери-бери в вену в течение трех дней 3 мг кристаллического витамина B1 устраняет отеки и слабость миокар да. Бикель установил, что впрыскивание 10-20 мг витамина В1 в течение двух недель восстанавливает функ цию миокарда и устраняет все клинические симптомы недостаточности кровообращения при алкогольном миокардите и так называемом миокардите беременных. Эти наблюдения разъяснили, таким образом, пользу фруктово-овощных дней и продолжительного применения фруктовых соков при недостаточности кровообра щения. Клиницисты всегда применяли эту диету, но приписывали благотворное влияние ее на кровообраще ние только ее щелочности, богатству калийными солями и тому, что в дни ее применения обычно не дается белковая пища, которая будто бы вредит сердечному больному. Экспериментальные работы показали также, что витамин B1 действует благотворно не потому, что непосредственно повышает энергию сокращения ми окарда, а лишь потому, что восстанавливает запасы гликогена печени, без чего немыслимы ход углеводного обмена вообще и возникновение кинетической энергии в сокращающейся мышце (см. схему Риссера на рис.

7). Авитаминоз В ведет к исчезновению гликогена из мышц и печени. Очень сходное с этим действие на дея тельность сердца, как выяснилось, оказывает также витамин С. Аль- тенбургер показал, что этот витамин обо гащает печень гликогеном, понижает проницаемость капиллярной мембраны и подавляет влияние на печень тироксина. Содержание этого витамина в крови, по наблюдениям Чио и Штайнгерта, значительно уменьше но при инкомпенсации сердца;

отсюда становится понятным, что дача кристаллической аскорбиновой кис лоты (по Эвансу) при лечении больного дигиталисом и диуретином значительно повышает терапевтический эффект. Таково же приблизительно действие и витамина А (по Эйлери и Клуссену). Этот витамин действует как антагонист тироксина, стремящегося мобилизовать запасы гликогена из печени.

Таким образом, витамины А, В и С сохраняют запасы гликогена в ор-ганизме, столь нужные для работы сердца. При так называемой правосто-ронней декомпенсации всегда, как показали исследования Евтуховой, в той или иной мере изменена функция печени и сама она теряет свои нормальные структурные свойства.

Надо полагать, что это обстоятельство при плохой всасываемости в кишечнике (из-за отечного состояния) витаминов из растительной пищи ведет к обеднению печени витаминами и исчезновению из нее гликогена, тем более что у сердечных больных в большинстве случаев имеются повышение функции щитовидной железы и гиперсимпа- тикотония, усиливающие мобилизацию гликогена печени (Эльберг и Ша- равский). Становится также понятным, что с исчезновением витаминов из печени связано и исчезновение гликогена и появление кетоновых тел. Последнее установлено работами Шура. Абдергальден и Ветхальднер, кроме того, показали, что уменьшение количества витаминов, особенно В1, способствует образованию энергии за счет сгорания жиролипоидов. Становится ясной необходимость постоянного пополнения при недостаточности кровообра щения запасов этих витаминов в организме путем введения их или в кристаллическом виде, или с фруктово овощной пищей. Доставка углеводов должна постоянно поддерживаться на таком уровне, чтобы при работе мышц запасов гликогена всегда хватало. Так как запасы гликогена происходят из углеводов пищи, а энер гия при работе сердца и мышц черпается, как мы видели, главным образом из сгорания глюкозы, при недо статочной доставке последней усиливается аноксибиотическое разложение гликогена. Отсюда совершенно понятно, что при тех формах и стадиях недостаточности кровообращения, когда гликоген из печени почти уже исчез, глюкозы для сердца и мышц при их работе мобилизуется мало и ее не хватает, результатом чего является потребление своего собственного гликогена — «аварийный режим при мышечной работе» (Хилл, Мейергоф, Эмбден). В этих случаях очень полезно систематическое введение в организм глюкозы, лучше всего непосредственно в кровь, два-три раза в день в виде 20-40 %-ного раствора. Это отвечает двум по казаниям: во-первых, глюкоза восполняет запасы гликогена печени;


во-вторых, гипертонический раствор, нарушив осмотическое равновесие крови, способствует поступлению из ткани отечной жидкости. Таким об разом, предложение Будингена о лечении сердечных больных глюкозой получает свое научное обоснование.

Как известно, оно прочно вошло в обиход лечения сердечных больных. Мне кажется, что вливание глюкозы Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ целесообразнее было бы производить с одновременным введением 1-2 мг бетаксина-цебиона. Что касается времени, когда особенно необходимо введение глюкозы, то об этом можно судить по появлению в выдыхае мом воздухе у сердечного больного большого количества ацетона, наблюдающемуся в периоде В II стадии.

Появление ацетона, по Шуру, всегда указывает на истощение в печени запасов гликогена. В настоящее время наши клиники заняты разработкой терапии сердечной недостаточности витаминами и глюкозой.

Возвращаясь к диетотерапии, я еще раз подчеркиваю, что питание должно быть не только рациональным по составу, по и достаточным по калоражу. Мы видели, что основной обмен у сердечного больного повышен и что он прогрессивно повышается с развитием инкомпенсации, а также каждый раз после мышечной работы.

Все это должно быть учтено при назначении пищевого режима, так как недостаточное питание быстрее ведет к разрушению тканей, а следовательно, к более быстрому наступлению необратимой дистрофической стадии недостаточности. Что касается выбора пищевых продуктов, то диета должна быть смешанной и легко усвоя емой, на что всегда нужно обращать особое внимание ввиду постоянно сопутствующего катара желудочно кишечного тракта. Из всего изложенного ясна необходимость наличия углеводов и витаминов в пище. Одна ко я должен подчеркнуть также важность включения в пищевой рацион и достаточного количества животных белков. Хотя специфически-динамическое действие их и высоко, что, конечно, неблагоприятно отражается на уже повышенном обмене веществ, тем не менее введение их обязательно, так как они необходимы для пла стических процессов в организме. Особая необходимость в них имеется в том периоде, когда начинается раз рушение протоплазмы, именно в периоде В II стадии. Если в это время ввиду явно выраженного кетоацидоза приходится ограничивать количество жиров, то количество белков должно быть повышено в рационе прибли зительно до 60 г в сутки. На необходимости введения сердечному больному животных белков, вопреки при нятому мнению, в свое время настаивал известный кардиолог Ромберг. На основании своего опыта я вполне могу к этому присоединиться. Я не останавливаюсь на даче воды, поваренной соли и минеральных составных веществ;

в отношении этого все правила уже выработаны и проверены практикой, и нет оснований вносить в эту часть диететики какие- нибудь коррективы.

Таким образом, при назначении диеты сердечному больному нужно рас-считывать ее так, как это мы де лаем при лечении диабетика, сообразуясь с особенностями обмена в различных стадиях недостаточности кровообращения, точно вычисляя калораж и содержание главных пищевых веществ в соответствии с клини ческими формами и стадиями недостаточности.

Медикаментозной терапии мы уже касались. Хочу лишь подчеркнуть, что действие сердечных средств всецело зависит от той обстановки, в которой они применяются, а также от способа их введения. На это впер вые указали Краузе и Цондек, выявившие влияние ионной среды на действие дигиталиса. Совершенно по нятно, что дигиталис не может проявить свое действие ни на блуждающий нерв, ни на сердечную мышцу, ни на почкиг если имеются ацидоз и отек нервной системы, а в сердечной мышце нет гликогена. Рассчитывать в этом случае на стимулирующее в полной мере действие этого удивительного средства невозможно. Оно может проявиться только в том случае, когда в сердце и на периферии имеются надлежащая биохимическая обстановка и соответствующее состояние клеточных мембран. Отсюда становится совершенно понятным, что перед применением сердечных средств должна быть иногда проведена предварительная подготовка или во время назначения их нужно создать соответствующие для их действия условия. Помимо этого, нужно всегда помнить о том, что в некоторых стадиях недостаточности пероральное назначение лекарств не дает эффекта по той причине, что действующее начало не всасывается через отечный кишечник, а если и всасы вается, то, вероятно, остается в отечной жидкости и до миокарда и нервной системы не доходит. Отсюда напрашивается вывод, что в отечном периоде недостаточности сердца, особенно если отек держался долго, нужно предварительно тем или другим способом вывести жидкость из организма (меркузал, дренаж подкож ной клетчатки и т. д.), а затем уже ввести под кожу в клизмах или внутривенно сердечные средства. Из них, как я писал еще в 1910 г., лучшим является строфантин. Он дает иногда блестящий терапевтический эффект, когда все другие средства недействительны.

В настоящей статье многие способы лечения недостаточности крово-обращения совсем не затронуты.

Это совершенно понятно: моей целью было лишь указать на то, что некоторые из существующих методов те Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ рапии недостаточности кровообращения нужно изменить и что необходимо добавить новые в соответствии с выработавшимися у меня после усердного изучения и длительных клинических наблюдений взглядами на патогенеа недостаточности кровообращения.

Напечатано в журнале «Клиническая медицина», т.

XIX, № 1, 1941, стр. 3-21. Приведен перечень 17 литературных источников.

Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ О ПРОИСХОЖДЕНИИ ДИСТРОФИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ КРОВООБРАЩЕНИЯ I В 1926 г., выступая на I Украинском съезде терапевтов по программному вопросу о функциональной недо статочности сердечнососудистой системы и заканчивая рассмотрение различных факторов кровообращения как при физиологических, так и при патологических условиях, я позволил себе высказаться следующим об разом:

«Недостаточность кровообращения может развиться по разнообразным и очень важным причинам, из меняющим морфологию и функцию не только главного мотора кровообращения — сердца, но в равной мере и всей артериальнокапиллярной и венозной систем и тканей… Отсюда ясно, что при изучении и распознава нии различных расстройств кровообращения нельзя ограничиться анализом деятельности только сердца, а необходимо одновременно изучать и оценивать морфологию, функцию и работу всей сосудистой системы и протоплазмодинамические процессы в тканях. Только при таком всестороннем и одновременном изучении факторов, влияющих на кровообращение и на обмен жидкостей в организме, станут ясными и понятными все случаи декомпенсации кровообращения, которые мы наблюдаем в клинике… Таким образом, клиника должна стать на путь изучения процессов на периферии, однако путь это длинный и трудный, методика для оценки процессов, происходящих на периферии, пока еще находится в периоде разработки, вопросы только намече ны и достижения невелики».

Этими словами я намечал направление и план исследовательской работы по изучению недостаточности кровообращения.

В то время, когда я высказывал эти мысли, происходил глубокий пересмотр некоторых законов деятель ности сердца, изучалась функция сосудистой системы и точная физиологическая методика для эксперимен та понемногу внедрялась в клиническую практику.

Под влиянием успехов физико-химии, известных работ Леба, Гофмейстера и др., а также школы Краузе в клинике стала распространяться точка зрения, что без изучения биохимических процессов у постели боль ного вообще невозможно понять процессы, происходящие в организме при его заболевании, невозможно понять многочисленные клинические синдромы и установить их генез, а без этого, конечно, нельзя приве сти в физиологический порядок разные системы, изменившиеся в своем морфологическом составе и в своих жизненных функциях, т. е. недоступно проведение рациональной и эффективной терапии.

Внедрению в клинику биохимии содействовала также разработка различных биохимических методов ис следования, дающих клиницисту возможность глубоко, всесторонне и с достаточной точностью изучать про цессы, происходящие в организме.

Приведенная выше точка зрения на недостаточность кровообращения сложилась тогда у меня не в резуль тате изучения гемодинамических и обменных процессов у лиц, болеющих декомпенсацией сердца, а только на основании клинического наблюдения, преимущественно в динамике и на основании всестороннего анали за клинической симптоматологии при недостаточности кровообращения в разные периоды.

На больных с полным сердечным блоком, у которых, однако, рабочая мускулатура желудочков серд ца была мало повреждена, я убедился в под-чиненности периферии работе сердца и в правильности зако Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ на Старлинга, по которому здоровое сердце выбрасывает в артериальную систему столько крови, сколько к нему поступает с периферии по венам, причем факторами, изменяющими работоспособность сердечной мышцы, являются ее растяжимость и нагрузка, а также влияние окружающей среды. Как известно, сердце при полном блоке во время работы находится в таких же условиях, что и сердце в сердечно-легочном пре парате Старлинга: оно лишено влияния вегетативной нервной системы и головного мозга. У таких больных физическое напряжение, эмоции, впрыскивание атропина не вызывают изменения ритма желудочков. Все же эти сердца не лишены способности адаптации и иногда безупречно приспосабливают свою работу к потреб ностями периферии. Очевидно, в замкнутой системе кровообращения имеются все условия для того, что бы обеспечить потребности организма при помощи регулирования кровоснабжения разными гуморальными веществами и посредством разного рода прессорных и депрессорных рефлексов, которые самостоятельно возникают и влияют на местное кровообращение, а также регулируют кровообращение во всем организме, удовлетворяя таким образом потребность работающих тканей, органов и систем.

Мне пришлось наблюдать немало больных с полным сердечным блоком, которые жили много лет, не зная о наличии у них блока, и иногда выполняли довольно большую физическую работу, причем у них во время работы и после нее нельзя было заметить каких-либо признаков недостаточности кровообращения. Отсюда, естественно, приходилось делать вывод, что повышенное кровообращение на периферии, связанное с ра ботой мышц, и энергетические процессы, протекающие интенсивнее, очевидно, сами являются источником и факторами регуляции работы сердца. Таким образом, следует признать, что сердце, главный мотор кро вообращения, в своей работе в значительной мере регулируется изменением гемодинамических процессов на периферии.

Значение периферии в регуляции кровообращения стало для меня уже абсолютно ясным после изучения вместе с профессором Н. А. Скуль- ским 1 кровообращения и капиллярной системы в разные периоды недо статочности и в различных клинических формах. Оказалось, что при так называемой правосторонней недо статочности сердца уже в период компенсации тех пороков, при которых правое сердце принимает участие в компенсации, замечается увеличение количества функционирующих капилляров и оживление в них крово тока. Последний при прогрессировании недостаточности кровообращения постепенно начинает замедлять ся и, в конце концов, переходит в медленный ток и даже в стаз крови именно в том периоде недостаточности, когда уже наблюдаются значительные отеки. Чем больше замедляется кровоток, тем реже наблюдаются пе ристальтические движения в капиллярах, и вокруг них начинает скапливаться тканевая жидкость. При хрони ческой декомпенсации в клинической картине начинают также выступать симптомы интоксикации. Нарушает ся постоянство нормального состава мочи и крови. По мере развития недостаточности кровообращения этот состав подвергается все большим и большим изменениям.

У меня не осталось сомнений в том, что изменения в гемодинамических процессах на периферии влияют на ход энергетических процессов и что в этом заключается причина дальнейшего прогрессирования недо статочности кровообращения.

В физиологии уже довольно крепко укоренился взгляд, что для нормального функционирования клетки, в данном случае мышцы сердца, сосудов и всего нервно-эндокринного аппарата, управляющего кровообра щением, необходимы определенное осмотическое давление и соответствующая реакция внешней среды.

Таким образом, перед нами, как и перед другими исследователями, во весь рост встал вопрос о необхо димости при изучении недостаточности кровообращения наряду и параллельно с клиническими наблюдени ями организовать основательное исследование гемодинамических процессов и процессов обмена веществ в их диалектической связи и развитии.

Этой работе мы с сотрудниками посвятили больше десяти лет и сегодня можем сказать, что в основном изучение недостаточности кровообращения нами закончено и мы можем себе позволить сделать выводы о патогенезе недостаточности кровообращения, разъяснить на основе проведенных исследований и наблю дений много до сих пор непонятных и мало понятных клинических синдромов и, наконец, дать указания в от ношении обоснования и направления терапии сердечнососудистых заболеваний в период недостаточности Исследования относятся к 1922-1925 гг. См. монографию Н. Скульского «Капилляроскопия», Ленинград. Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ кровообращения.

Здесь я ограничусь лишь описанием тех дистрофических процессов, которые обязательно развиваются в определенном периоде недостаточности кровообращения и определяют дальнейшее течение недостаточ ности и ее завершение.

Несколько замечаний о методике наших наблюдений при исследовании. Эта методика станет ясной для читателя, когда он внимательно ознакомится со средними данными исследования недостаточности кро вообращения при «митральной болезни». В программу исследования входило определение количества фор менных элементов, морфологии крови, количества плазмы, газовой емкости крови, утилизации кислорода, установление скорости кругооборота крови. Мы изучали также состав асцитической и плевральной жидко стей, кетоновых тел в крови и их количество в моче, содержание остаточного углерода в крови, показатели дизоксидативной карбонурии, выделение молочной кислоты с мочой и т. п. Все эти исследования проводи лись у больных, которые лежали в клинике и находились на одинаковом пищевом режиме. Много тестов из учалось до и после нагрузки пищей и мышечной работой. У многих больных наблюдения проводились вторич но через несколько недель, а иногда через несколько месяцев и даже лет, в периоды улучшения и ухудшения кровообращения. Этими исследованиями было охвачено много сот больных. Из них мы выделили одну группу с наиболее частыми заболеваниями, а именно — больных митральной болезнью, людей цветущего возрас та (от20 до 40 лет), у которых клинически нельзя было заподозрить инфекционный процесс — скрытый очаг эндокардита. Эта группа наиболее однородна по своим конституциональным особенностям, и болезни у вхо дящих в нее в основном имеют одну и ту же этиологию (ревматическое заболевание). У больных этой группы наиболее отчетливо проявляется влияние продолжительной недостаточности кровообращения на развитие дистрофических процессов в организме.

В результате наших наблюдений мы вместе с профессором В. X. Василенко пришли к заключению, что рас пределение декомпенсации сердца по клинической симптоматологии на три основные формы — правосто роннюю, левостороннюю и тотальную, в свое время предложенное Юшаром и особенно пропагандируемое Лианом, сохраняет свое значение и после проведенных в наших клиниках исследований гемодинамики и про топлаз-модинамики. С другой стороны, результаты этих наблюдений по особенностям клинической картины, находящейся в полном соответствии с течением в этом периоде недостаточности гемодинамических и осо бенно обменных процессов и извращенной реакции со стороны кровообращения и всего организма на на грузку мышечной работой и пищей, требуют выделения из «большой декомпенсации сердца», по определе нию немецкой клиники, и асистолии, по терминологии французской клиники, терминальной формы, которую я предложил назвать дистрофической формой недостаточности кровообращения.

Таким образом, по нашей классификации, хроническая недостаточность кровообращения распадается на следующие три стадии.

1. Первая, начальная стадия — скрытая недостаточность, которую французы называют дисистолией.

В этой стадии в состоянии покоя гемо-динамика и функции органов, а также процессы обмена почти не на рушены;

недостаточность кровообращения обнаруживается лишь во время работы.

2. Вторая стадия — выраженная длительная недостаточность кровообращения. В этой стадии нару шения в гемодинамике, функциях органов и обмене веществ имеются уже и в состоянии покоя. В свою оче редь, вторая стадия распадается на период А, являющийся началом длительной стадии недостаточности кровообращения, когда все нарушения выражены слабо, — это состояние французы назвали гипосистоли ей, — и на период В, в котором наблюдаются глубокие нарушения гемодинамики при участии всей сосуди стой системы, преимущественной недостаточности то левого, то правого желудочка (асистолия, по термино логии французской клиники) и всегда острые нарушения всех видов обмена.

3. Третья, особая стадия, являющаяся завершением длительной недостаточности, с преобладающим участием правого сердца и явно выраженными дистрофическими процессами в организме, которые неумо лимо приводят к смерти. Это терминальная, дистрофическая, необратимая стадия недостаточности кровоо бращения (циркуляторная дистрофия).

Какие причины вызывают возникновение дистрофических процессов в организме? Какова морфология Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ этих процессов? Почему они неизбежно прогрессируют? Какова клиническая симптоматология их и какое значение они имеют в клинике? Вот те вопросы, которым посвящается данная работа.

Оказывается, что в зависимости от того, в левом ли или в правом сердце появляются нарушения деятель ности, возникают различные последствия этих нарушений для самого сердца и для всего кровообращения, причем совершенно безразлично, каковы природа нарушений и их форма. Важна только локализация, нару шение функции правого сердца, или левого, или, наконец, обоих отделов вместе.

Из наших наблюдений выяснилось, что пока недостаточность левого сердца более или менее изолиро вана, она в результате снижения артериа- лизации крови, в результате стаза крови и некоторого отека легоч ной ткани сопровождается лишь небольшой артериальной гипоксемией (92-88 % насыщенности кислородом).

Артериальная гипоксемия, однако, компенси-руется большим поглощением тканями кислорода из венозной крови, и при-знаков кислородного голодания на периферии не заметно. Обмен веществ не нарушается, ос новной обмен колеблется в пределах нормы, поскольку величина кровообращения в конечном счете почти не изменяется. Однако во время работы при этой форме отмечаются одышка и понижение насыщенности артериальной крови кислородом в связи с усилением стаза крови в легких. Наблюдаются также симптомы недостаточного поступления крови в мозг. Это происходит вследствие снижения во время работы величи ны кровообращения и увеличения гипоксемии крови. Кроме того, мышечная нагрузка все же оставляет след на сердечной мышце левого желудочка.



Pages:     | 1 |   ...   | 13 | 14 || 16 | 17 |
 





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.