авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ


Pages:     | 1 |   ...   | 14 | 15 || 17 |

«ПРОБЛЕМЫ ПАТОФИЗИОЛОГИИ КРОВООБРАЩЕНИЯ Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ Работы, помещенные в ...»

-- [ Страница 16 ] --

Очевидно, в результате некоторого кислородного голодания во время работы она утомляется и тонус ее падает, что клинически выражается в появлении ритма левостороннего галопа. Иногда нарушается также ритм сердца. Для выполняемой работы, повидимому, коронарное кровообращение в связи с уменьшением минутного объема и давления в аорте оказывается недостаточным, и временная гипоксемия мышцы, сопро вождаемая нередко во время работы припадком стенокардии, вызывает нарушение процессов метаболизма в самой мышце левого сердца.

Недостаточность левого сердца обычно недолго остается изолированной. Повторное повышение давле ния в результате стаза в малом кругу кровообращения требует от мускулатуры правого сердца усиленной работы, к которой она не была подготовлена предварительной тренировкой и не была приспособлена компен саторным тоногенным расширением и гипертрофией.

Поэтому вскоре к повторяющейся и становящейся все более продолжительной недостаточности левого сердца присоединяются недостаточность миокарда правого сердца и одновременно расстройство крово обращения на периферии с последующим нарушением обменных процессов, характерное, как мы увидим, также для правосторонней декомпенсации. Таким образом, левосторонняя декомпенсация в конце концов переходит в тотальную, которая, достигнув максимального своего развития в сравнении с той же стадией недостаточности при правосторонней декомпенсации, характеризуется несколько большими нарушениями газообмена, но менее выраженными дистрофическими процессами. Однако в терминальном периоде недо статочности кровообращения это различие становится почти незаметным.

Наиболее отчетливо дистрофические процессы обнаруживаются при хронической недостаточности кро вообращения, которая развивается на почве митральной болезни, а также при миокардите, который охваты вает мускулатуру всего сердца, или при вторичной слабости у эмфизематиков. При недостаточности крово обращения такого рода всегда наблюдается значительное нарушение газообмена крови и других процессов обмена. Это обусловлено длительным кровопереполнением и стазом в малом кругу, нарушением дыхатель ных функций легких, замедлением кровообращения на периферии, в органах брюшной полости, с вовлече нием главных органов обмена (печень) и выделения (почки), а также расстройством течения метаболических процессов в нервной и эндокринной системах, играющих, как известно, значительную роль в регулировании кровообращения. Часто после длительного периода недостаточности кровообращения в стадии 2 А под ко нец еще развиваются мерцание предсердий и полная аритмия, после чего наступает состояние, характеризу ющееся нарушением функции обеих половин сердца, при этом недостаточность кровообращения переходит в период II В, который обычно длится довольно долго. Именно в этом периоде, как мы увидим, главным обра зом и развиваются различные дистрофические процессы, фатально обусловливающие обязательный пере Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ ход недостаточности кровообращения в последнюю, необратимую стадию.

По современным представлениям физиологов, регуляция кровообращения осуществляется не только че рез вегетативную нервную систему, не только благодаря автоматической приспособленности работы сердца и различного рода местным и общим рефлексам, изменяющим работу сердца и кровяное давление, а также через всевозможные гормоны, которые суживают и расширяют сосуды и принимают участие в регуляции об мена. Эта регуляция осуществляется также физическими и физико-химическими соотношениями, влияющи ми на процессы обмена между кровью и тканями и на течение жизненных процессов в них. Они влияют также на выработку эндокринными железами гормонов, на функцию высших нервных центров и центров среднего и продолговатого мозга, из которых наиболее важную роль в регуляции кровообращения играет дыхательный центр.

Поэтому естественно, что те формы недостаточности, при которых значительно нарушаются физико химические процессы, трудно поддающиеся выравниванию в связи со значительным повреждением в мор фологическом и функциональном отношениях главных систем обмена, содержат факторы, не только под держивающие недостаточность кровообращения, но и создающие условия невозможности устранения или ограничения этой недостаточности.

«Не сердце и не нервные центры регулируют кровообращение, а ткани как целое… Сердце и сосудистая система являются лишь исполнителями требований тканей». Проблема регулирования кровообращения в ос новном упирается в проблему регулирования тканями количества крови, притекающей к сердцу. «…В основе регулирования кровообращения лежит химический контроль», — говорят выдающиеся исследователи дыха ния Холден и Пристли.

Отсюда становится понятным, что при хроническом нарушении химического контроля, которое произо шло в результате недостаточности кровообращения, последнее может выровняться лишь при условии норма лизации химических процессов на периферии, т. е. при приведении нарушенного обмена к физиологическому равновесию. Легко понять, что восстановление равновесия возможно лишь в том случае, если вся система обмена и ее регулирование морфологически изменены не в очень значительной мере и не утратили еще сво ей способности к функциональной адаптации, а система кровообращения не потеряла возможности обеспе чивать обмен. «Обмен веществ и кровообращение составляют нераздельное единство» (Мендельсон).

Если мы теперь сопоставим при различных стадиях недостаточности кровообращения изменения гемо динамических тестов с составом крови, ликвора, отечной жидкости и мочи как тестов, отражающих обменные про-цессы, то эта связь, это «нераздельное единство» выступят чрезвычайно ярко.

В первой стадии недостаточности кровообращения в состоянии покоя, если судить по средним данным, как будто никакой разницы по сравнению с нормой незаметно, хотя некоторые отклонения уже выступают.

Следует заметить, что у некоторых больных нарушения гемодинамических и про- топлазмодинамических те стов иногда выявляются отчетливее, чем по средним данным. Однако количество циркулирующей крови, ми нутный объем, венозное давление держатся в верхних границах нормы, основной обмен и время ликвидации кислородной задолженности после работы уже превышают средние нормальные показатели, а водно-соле вой обмен идет слабо;

суточный диурез начинает падать, очевидно в связи с задержкой воды и солей во вре мя работы, на что указывают высокие цифры хлоридов в ликворе (750 мг%, по данным Авиосора) и увеличе ние к вечеру веса больного на 300-400 г (Василенко).

Очевидно, аппарат кровообращения уже не полностью удовлетворяет потребности организма при днев ной работе, и обменные процессы, особенно газовый и водно-солевой, протекают днем с определенной за держкой. За ночь, когда энергетические процессы, ввиду отсутствия работы мышц, снижаются, нарушения в обмене, наблюдавшиеся днем, успевают несколько выровняться, хотя основной обмен и утром продолжает оставаться повышенным (+ 7).

Таким образом, при развитии недостаточности кровообращения первые изменения в обменных процес сах обнаруживаются в газовом и водно- солевом обмене. Это происходит несмотря на то, что вся гемоди намическая система уже работает с определенным напряжением и с привлечением компенсаторных меха низмов. Из того факта, что минутный объем и общее количество циркулирующей крови в среднем находятся Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ в верхних пределах нормы, скорость кровообращения и максимальное артериальное давление несколько повышены, а во время капилляроскопии обнаруживается увеличение количества работающих капилляров, можно сделать следующий вывод: недостаточное получение работающими тканями кислорода и появление в этих тканях недоокисленных продуктов организм стремится выровнять, вводя в русло кровообращения ре зервы крови из депо, повышая гемопоэз (Качер) и постепенно привлекая к усиленной работе окислительно восстановительные системы. Это становится совершенно ясным, если больному в первой стадии недоста точности кровообращения дать пищевую нагрузку или заставить выполнять мышечную работу до утомления.

Исследуя гемодинамику и обмен у этих больных в первые 3-5-10 мин. после окончания работы, можно легко убедиться в том, что нарушения гемодинамических процессов уже совершенно очевидны и соответ ствуют характерным для стадии II А. В этой стадии при явлениях начального цианоза, при наличии небольших застойных явлений в тканях и органах, особенно в печени, при одышке и слабости, которая начинает раз виваться, увеличиваются общая масса крови и количество циркулирующей крови, но падает ударный и ми нутный объем и замедляется кровоток (это заметно также при капилляроскопии). Значительно повышается венозное давление;

артериальное давление, несмотря на снижение минутного объема, держится на повы шенном уровне. Все виды обмена осуществляются ненормально и явно с большими трудностями. Особенно это четко выступает в газовом обмене. При уменьшении жизненной емкости легких на 30 % подача кислорода организму повышается благодаря гипервентиляции. Это ясно из того, что основной обмен повышен, хотя на сыщенность артериальной крови кислородом уменьшена (93 %). В результате замедления кровотока повы шается утилизация кислорода тканями, вследствие чего увеличивается артериовенозная разница. Вместе с тем кровь успевает больше насытиться С02 из тканей, что вызывает повышение напряжения СО2 в венозном альвеолярном воздухе.

Во время работы кислородная задолженность еще больше дает себя чувствовать, процент потребле ния кислорода повышается, а ликвидация кислородной задолженности происходит еще медленнее. В этом периоде даже в состоянии покоя начинает замечаться нарушение водно-солевого обмена. Это выражает ся в падении диуреза, приросте к вечеру веса на 500-600 г, накоплении в крови и ликворе хлоридов, увели чении скорости пробы Мак-Клюра (до 20 вместо 45). При этом отекают, главным образом, внутренние ор ганы, а из них больше всего печень и легкие. Отек легких выражается в уменьшении их жизненной емкости на 30 %. Жидкость, скопляющаяся в межтканевых пространствах и содержащая белок, очевидно, начинает влиять на течение энергетических процессов, затрудняя диффузию кислорода из крови в ткани и способствуя накоплению в тканях и крови недоокисленных продуктов, несмотря на то что система глютатиона работает на повышенном уровне (содержание общего глютатиона увеличивается с 56 до 67 мг%, а редуцированно го — с 67 до 80 мг%). Нарушается и белковый обмен, о чем свидетельствует изменение белкового коэф фициента плазмы крови. Уменьшается отношение азота мочевины к остаточному азоту, увеличивается на личие полипептидов крови (Кристер), повышается концентрация аммиака крови (0,08 мг) и креатиновых тел (6-7 мг%). Одновременно истощается резерв гликогена печени, что видно из снижения гликемии до 68 мг%.

Нарушается ресинтез молочной кислоты. При большом образовании ее в мышцах повышается и концентра ция ее в крови до 25,4 мг%. Вследствие исчерпания резервов гликогена в печени нарушается также липо идный обмен. И в крови, и в выдыхаемом воздухе, и в моче появляются кетоновые тела: в крови— 11,9 мг%, в выдыхаемом воздухе — 0,6 мг на 10 л (Шур).

В моче снижаются процент и суточное количество хлоридов, а также мочевины, уменьшается до 75 % нор мы содержание аммиака, но повышается процент выделяющихся кислот. Усиленным введением в действие компенсаторных приспособлений организм пытается поддерживать на высоте течение окислительных про цессов. Однако сердце и сосуды, омываемые кровью явно ненормального состава и к тому же испытывающие кислородное голодание вследствие нарушения гематопаренхиматозного барьера, не могут поддерживать на надлежащей высоте минутный объем.

Он падает до 2800 мл, несмотря на то что масса циркулирующей крови увеличена и превышает 3500 мл.

Таким образом, все ткани даже в состоянии покоя живут и работают в ненормальных условиях среды:

энергетические вещества (глюкоза, кислород, электролиты) поступают в недостаточном количестве, на Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ капливается свободная жидкость в межтканевых пространствах, куда начинают также проникать коллоиды плазмы, а это затрудняет течение обменных процессов между кровью и клетками. Эта жидкость, имея совер шенно ненормальный состав, надо думать, проникает также внутрь клеток, влияет на отекание клеточных кол лоидов и на ферментативные процессы, в результате чего, очевидно, нарушается течение физиологических внутриклеточных процессов. Следовательно, в первом периоде второй стадии недостаточности кровообра щения организм живет и работает в ненормальных условиях кровообращения, в ненормальной физико-хими ческой среде даже во время покоя. Любая пищевая нагрузка и особенно любая мышечная работа еще больше ухудшают эти условия его существования.

Истощаются резервы гликогена, падает поступление с пищей энергетических веществ в связи со сниже нием всасывания в кишках. Все это происходит наряду с повышенным сгоранием, и организм начинает уве — личивать потребление своих внутренних ресурсов, отчего больной худеет и слабеет.

Таким образом, уже в периоде II А процессы диссимиляции начинают преобладать над процессами асси миляции и синтеза, наступают распад тканей и нарушение их структуры. В этом периоде начинается соору жение того мостика, по которому в дальнейшем организм придет от жизни к смерти. При дальнейшем сохра нении и медленном прогрессировании недостаточности кровообращения деструктивные процессы в тканях также медленно, но неуклонно прогрессируют. Когда недостаточность кровообращения переходит во вто рой период (В) второй стадии, то к прогрессивно падающей функции сердца (уменьшается минутный объем в среднем до 2200 мл при общей массе 4860 мл, увеличивается масса крови и замедляется кровоток, несмо тря на напряженную работу окислительно-восстановительных систем) понемногу начинает присоединяться полный отказ системы кровяных депо, а также снижение функции всей сосудистой системы. Это происходит также в связи с ненормальным течением обменных процессов в рабочих элементах сосудистой системы и по тому, что ненормальное окружение на месте приложения действия нервно-эндокринной системы изменяет ее влияние на сосудистые процессы.

Таким образом, в этом периоде к истинно сердечной недостаточности начинает присоединяться также хроническая сосудистая недостаточность. Одновременно происходит деструкция тканей и органов, что вы ражается, между прочим, в значительном повышении содержания мочевой кислоты в крови (в среднем 7 мг%, по данным Василенко и Кричина), креатиновых тел в моче и крови, а также в значительном увеличении содержания нейтральной серы в моче (на 10-20 % больше нормы, по данным Айзенберга), в появлении белка (до 0,5-1,0 %о) и холестерина в отечной жидкости (Евтухова и Яновский), в накоплении остаточного углерода до 500 мг % вместо нормальных 100-150 мг% и в явной дизоксидативной карбонурии (Кричин). В этой ста дии в связи с накоплением в крови и тканях недоокисленных продуктов (молочной кислоты, кетокислот и др.) впервые начинает проявляться ацидоз и исчерпывается щелочной резерв, который уже не компенсируется гипервентиляцией (Туровец и др.). Эти продукты накапливаются в отечной жидкости (Евтухова и Яновский).

Так понемногу возникает и развивается «циркуляторный ацидоз» Дотребанда.

Однако в этом периоде недостаточности кровообращения адаптация в сердечнососудистой системе и в органах еще окончательно не утрачена, хотя уже заторможена и резко снижена. Так, во время работы и че рез несколько часов после нее подобный организм значительно медленнее ликвидирует увеличение своей кислородной задолженности, но все же в конце концов ликвидирует ее. Это объясняется переполнением кровью малого круга и замедлением в нем кровотока. В достаточной мере, как следовало бы ожидать, это не помогает окислению крови в легких в связи с изменениями ткани самих легких. Изменения эти, которые уже были налицо в этом периоде, а также отечное состояние легких в значительной мере препятствуют диф фузии кислорода из воздуха в кровь. В этих случаях наблюдается увеличение минутного объема дыхания, что, очевидно, уже не достигает своей цели. Вследствие затрудненной диффузии кислорода из крови через слой отечной жидкости снижается его подача в клетки печени, снижаются окислительные процессы печени, и в организме начинают интенсивно накапливаться продукты интермедиарного обмена. Почки уже не в со стоянии выводить эти продукты в большом количестве с мочой, так как сами они, ввиду недостаточности кро Под гематопаренхиматозным барьером мы понимаем объединение клеток, волокон, основного вещества и серозной жидкости, находящих ся между просветом капилляров и паренхиматозными клетками.

Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ воснабжения, теряют свою морфологическую структуру и функциональную способность. Например, их азо турическая и кислотовыделительная способность падает, а константа Амбара растет. В результате указанных нарушений обмена наблюдается усиленное отложение разных продуктов в тканях, жидкостях и ликворе.

Таким образом, в этом периоде к недостаточности сердечнососудистой системы присоединяется недо статочность аппарата дыхания, печени, почек и т. д. В этих ненормальных условиях для обмена в организ ме исчезают энергетические резервы, а также витамины А, В и С, как показали исследования Айзенберга и как правильно отмечает Василенко. Очевидно, происходит образование углеводов из жиров, о чем свиде тельствуют низкий дыхательный коэффициент, гипергликемия и накопление кетоновых тел. Таким образом, организм живет за счет сгорания внутренних ресурсов при ненормальном соотношении между водородными и гидроксильными ионами, ненормальном течении обменных процессов и в сердечнососудистой системе, и в системе дыхания, — живет, не имея уже возможности усилить функцию этих важнейших для жизни си стем и тем самым выровнять обменные процессы. Понемногу организм начинает изменяться в своей струк туре и переходить в третью, кахектическую, дистрофическую стадию недостаточности кровообращения, из которой возвращение к нормальному физиологическому состоянию уже невозможно. Глубокое и стойкое нарушение внутренней среды обрекает организм на неизбежное медленное умирание.

Третья стадия характеризуется артериальной гипоксемией (73 % О2), еще большим падением величины кровообращения (минутный объем в среднем 1800 мл) и, очевидно, уменьшением количества циркулирую щей крови при резком замедлении кровообращения и явном застое крови в капиллярной системе, при сни жении, по сравнению со второй стадией, артериального давления, при значительно нарушенном газообмене в условиях артериальной и венозной гипоксемии, при повышении напряжения СО2 в артериальном и веноз ном альвеолярном воздухе и снижении щелочного резерва с отклонением его в сторону ацидоза, а иногда и с явно выраженным газовым ацидозом, который проявляется повышением напряжения СО2 в артериальной крови.

В этом периоде недостаточности кровообращения отечное состояние поддерживается увеличением про ницаемости артериальнокапиллярной мембраны, которая под влиянием стаза крови все больше растягивает ся и подвергается изменениям также в связи с аноксией и накоплением в окружающей среде С02, молочной, ацетоуксусной, бетта-оксимасляной и дру-гих кислот. Развитию отеков способствует падение онкотического давления плазмы крови в среднем до 25 мм Н20 при гидростатическом давлении, которое еще довольно хо рошо сохранилось в артериолах и в артериальном участке капилляров (70-80 мм Н2О), а также явно изме ненный состав клеточных коллоидов и липоидов, что бесспорно ведет к задержке воды и хлоридов в тканях, а также уменьшает диурез. Падение онкотического давления плазмы крови объясняется уменьшением в ней общего количества белка до 5,8° / оо и снижением белкового коэффициента (глобули- нов — до 70 %). Количе ство полипептидов и аминокислот повышено (Василенко). Концентрация остаточного азота в крови нарастает при увеличении немочевинного азота;

значительно повышается (до 9 мг%) концентрация мочевой кислоты.

Во многих случаях натощак количество сахара в крови бывает повышено. Это отличает дистрофическую стадию от второй стадии и свидетельствует о наличии постоянной мобилизации сахара в печени. Концен трация молочной кислоты также значительно выше (54 мг%), чем во второй стадии недостаточности кро вообращения. Однако при введении адреналина гипергликемия бывает значительно ниже, чем у здоровых людей (Василенко). Все это свидетельствует о резком падении гликогенообразовательной, молочнокисло тосинтезирующей и окислительной функций печени, чему способствует также, надо полагать, исчезновение из печени витаминов. В этой, третьей, стадии снижается липоидемия, падает общее количество холестерина и нарушается его эстерификация, уменьшается концентрация лецитина, вследствие чего снижается липоци темический коэффициент. Падение концентрации липоидов в крови, надо думать, зависит от многих причин.

Здесь могут иметь место снижение всасывания жиров отекшим кишечником, нарушение синтеза липоидов, затем быстрое отложение их в печени в результате исчезновения из нее резервов гликогена, а также измене ния в коллоидальной структуре белков и т. д. Нарушение же эстерификации холестерина иногда почти до пол ного исчезновения эстеров из крови (Тонконогий) свидетельствует о значительном падении функций печени.

В связи с этим при исчезновении из печени гликогена и падении окис-лительных процессов происходит Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ образование кетоновых тел из жиров и белков в значительно меньшем масштабе, чем в стадии II В (во вто рой стадии концентрация кетоновых тел в крови в среднем составляет 31,2, а в третьей стадии — только 9,8 мг%). И действительно, энергия окисления в дистрофической стадии по сравнению со второй стадией падает. Это выражается в уменьшении основного обмена. По данным Василенко, обмен иногда бывает даже ниже нормы, хотя у большинства больных все же остается повышенным (+ 8 %).

В этих условиях организм, конечно, нуждается в повышенной деятель-ности других окислительно-вос становительных систем, но на это, очевидно, уже не способен, и в крови не повышается ни общий, ни реду цированный глютатион (48-56 мг%). Очевидно, в этом, дистрофическом, периоде недостаточности крово обращения организм уже утрачивает одну из важнейших своих биологических способностей — повышать функцию физиологических систем, если в этом возникает необходимость (например, при физическом труде).

И действительно, при мышечной нагрузке у этих больных не только не заметно повышения работы всех систем, но, наоборот, очень быстро наступает их истощение, а в биологических процессах не видно характер ных для работы сдвигов. В крови же наблюдаются только подскок концентрации молочной кислоты и резкое падение концентрации глюкозы, несмотря на поступление ее, как показали Василенко и Евтухова, из отечной жидкости, а также увеличение количества полипептидов, креатина и аминокислот.

Это объясняется тем, что во время работы и после нее не увеличивается потребление кислорода, по скольку в результате отека легочной ткани невозможно повысить поглощение кислорода кровью, протека ющей по малому кругу. В этом периоде недостаточности кровообращения, таким образом, обнаруживает ся не только банкротство системы кровообращения, но и банкротство всех физиологических систем и всех компенсаторных приспособлений. В этой стадии любая работа выполняется уже в значительной мере за счет внутренних ресурсов организма, которые не могут восстановиться во время покоя ввиду наличия в тканях деструкции и описанного выше нарушения обменных процессов.

Все это, можно считать, ведет также к повышению автолитических процессов, к дальнейшему распаду тканей, т. е. к окончательной дистрофии и кахексии. Клинические признаки этой дистрофии, уже намечав шиеся во второй стадии, теперь выступают особенно резко. Об этом свидетельствуют падение содержания липоидов в крови, нарушение эстерификации холестерина, снижение процента лецитина, гипальбуминоз, кетоацидоз, накопление в крови, несмотря на некоторое голодание организма, мочевой кислоты, повыше ние процента белков в отечной жидкости, процента нейтральной серы в моче, появление в ней холестерина и увеличение количества остаточного азота и углерода при значительном повышении дизоксидативной кар бонурии (коэффициент иногда достигает 2,3).

Таким образом, в этом периоде процессы расщепления значительно превалируют над процессами син теза. В условиях постоянной задолженности кровообращения организм, перегруженный недоокисленными продуктами обмена и всякого рода шлаками, прогрессивно истощается и неминуемо идет к смерти.

Этот период недостаточности кровообращения с чисто клинической стороны, кроме резко выраженных симптомов падения деятельности сердца, сосудистой системы и расстройства обмена веществ, характери зуется постоянным ощущением слабости и утомления даже во время покоя и раз-нообразными явлениями со стороны нервной системы. Больные в этом периоде обычно жалуются на головные боли, головокружение, шум в ушах, иногда на склонность к потере сознания. У них очень легко развивается неврастения ипохондри ческого характера, а иногда и апатия. Они теряют всякое мужество, легко впадают в отчаяние, что поддержи вается тяжелыми ощущениями со стороны сердца, постоянной одышкой и истощающей бессонницей. Все эти явления влияют на психику больных. У некоторых больных, наоборот, замечаются возбуждение и навязчивые идеи, например Мания величия или преследования, а в некоторых случаях, и притом совершенно неожидан но, наступает агрессивное состояние. Такого рода отклонения в психике обычно легко возникают у людей с невропатической конституцией и с отягощенной наследственностью. Эти отклонения в психике дали фран цузским клиницистам повод назвать подобное состояние «сердечным сумасшествием» (folie cardiaque), а не мецким «циркуляторным психозом».

Такое состояние приписывали влиянию отека и застоя в мозгу, вызванных нарушением циркуляции кро ви или местными энцефалитическими «процессами, возникшими на почве эмболий и мозговых геморрагий, Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ хотя Ашар и Леви уже давно придавали определенное значение интоксикации нервной системы, обуслов ленной недостаточной очистительной функцией печени и почек в результате длительного расстройства в них кровообращения. Однако необходимо заметить, что мнения этих авторов основывались преимущественно на их клинических наблюдениях и на априорных со-ображениях, которые подкреплялись общеизвестным фактом — возникно-вением тяжелых явлений интоксикации нервной системы у сердечных больных в период большого диуреза после введения сердечных и мочегонных медикаментов, если отеки наблюдались у них про должительное время и были достаточно велики. В этих случаях клиническую картину интоксикации привыкли объяснять токсическим влиянием на нервную систему тех веществ, которые долго лежали в тканях и были мо билизованы потоком воды во время усиленного мочеотделения (Косткевич). Однако прямого доказательства правильности такого рода пояснений клиника не давала. Это до- казательство недавно было представлено Авиосором, который провел систематическое исследование состава отечной цереброспинальной жидкости в различных стадиях недостаточности кровообращения и исследования головного мозга больных, погибших в стадии II В и в дистрофическом периоде.

Оказывается, что со второй стадии недостаточности мозговая ткань всегда омывается ликвором ненор мального состава, который постепенно, по мере развития недостаточности кровообращения, еще больше изменяет- ся. В терминальном периоде в нем настолько увеличивается содержание, белка, что имеется осно вание предположить повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера. Наряду с этим в ликворе резко повышается концентрация остаточного азота, мочевины, аминокислот, креатина и особенно молоч ной кислоты. Одновременно в ликворе начинают накапливаться кетоновые тела, хлориды и фосфор, а также падает щелочной резерв. Совершенно естественно, что при значительном нарушении состава среды, сви детельствующем, между прочим, о протекании жизни нервной ткани в ненормальных условиях, в частности при застое и отекании, а также при одновременном кислородном голодании, к которому нервная ткань так чувствительна, у этих больных легко возникают раздражительная слабость, ощущение постоянного утомле ния, ипохондрическое настроение или состояние возбуждения и даже психоза. При гистологическом иссле довании, как установили Хоминский и Авиосор, обнаруживаются определенные морфологические измене ния, которые сводятся к отеку, венозной гиперемии, геморрагиям и клеточным дегенерациям с последующей лейкоцитарной инфильтрацией и разрастанием нейроглии. В одних местах нервные клетки могут исчезнуть, а в других наблюдается скопление нервных элементов и гиперплазия мезенхимы, что позволяет говорить о наличии серозного энцефалита. Эти изменения в головном мозгу в дистрофическом периоде недостаточ ности кровообращения наблюдаются всегда и обязательно. Как мы уже отмечали, эти изменения возникают на почве отека и аноксии мозга, а также в результате длительной его интоксикации.

С этой точки зрения становятся понятными те морфологические изме-нения, которые при недостаточно сти кровообращения были обнаружены во всех органах Примаком. Проводя гистологические исследования тканей всех погибших при явлениях хронической недостаточности кровообращения и при отеках, он обна ружил в сердце, в его мышце, а также в мышцах сосудов, в печени, почках, легких, лимфатических железах и в эндокринной системе весьма своеобразные постоянные и закономерные морфологические изменения.

Остановлюсь коротко на главнейших из них.

По данным Примака, наряду с явлениями значительно выраженной дегенерации, гидропической вакуо лизации и гистолиза мышечной ткани скелета, сердца и сосудов, выступали также и явления регенерации, кото- рые проявлялись в размножении мышечных ядер и ядер эндотелия сосудов. В соединительной ткани везде наблюдались набухание и утолщение волокон, чрезмерная гомогенизация и рарификация их с глыб чатым распадом отдельных волокон. Одновременно были отмечены глубокие дегенеративные изменения в паренхиме печени с нарушением структуры печеночных балок и резким расширением лимфатических про странств. В почках наблюдались значительное набухание и дегенерация клеток извитых канальцев, распад их протоплазмы, а в мальпигиевых клубочках — гиалиноз.

В ткани легких также происходят большие нарушения, а именно: изменения в структуре кровеносных со судов, набухание и распад межальвеолярной соединительной ткани и перибронхиальная мелкоклеточная ин фильтрация, а также дегенерация и десквамация альвеолярного эпителия.

Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ Впрочем, наряду с дегенеративными процессами, в почках, печени и легких наблюдались также явления регенерации клеточных элементов. Однако дегенерация протоплазмы тканей всегда значительно превосхо дила явления регенерации, причем последняя была очень слабо выражена в миокарде и в мышечной оболоч ке сосудов, где процесс восстановления дальше размножения мышечных ядер не шел 1.

На основе результатов весьма важных и широких исследований Примака по изучению изменений в мы шечной ткани, соединительной ткани и в различных органах, а также исследований Авиосора и Хоминско го по изучению нервной ткани нужно признать, что сдвиги в гемодинамических процессах, в составе крови и жидкостей организма тесно связаны с этими морфологическими изменениями и находятся в причинной за висимости друг от друга.

II Ознакомившись с характером и содержанием дегенеративно-дистрофических процессов и последова тельностью их развития, сделаем попытку объяснить их генез. Для этого прежде всего необходимо рассмо треть причины и поводы к развитию недостаточности кровообращения.

Клинические наблюдения показывают, что расстройства циркуляции у сердечнососудистого больного чаще всего наступают после какого-нибудь инфекционного заболевания, после переутомления, вызванно го чрезмерной физической работой, после психического переутомления, после расстройства кровоснабже ния самой сердечной мышцы, например после инфаркта миокарда, при продолжительной гипоксемии мышц сердца, при тяжелых формах малокровия, когда количество гемоглобина падает ниже 30 %, затем при авита минозах (например, болезнь бери-бери), при чрезмерных нервных возбуждениях, сопровождающихся рас стройством сердечного ритма, при некоторых эндокринных расстройствах и при определенных интоксика циях.

Недостаточность кровообращения особенно легко возникает под влия- нием, указанных моментов у тех больных, у которых уже раньше намечалась некоторая функциональная слабость миокарда всего сердца при не-посредственном заболевании самой сердечной мышцы и при изменениях коронарной системы. Не редко развитию недостаточности кровообращения способствуют механические причины, например сраще ние перикарда, сращение легких или заболевание их паренхимы, поскольку аппарат дыхания функционально очень тесно связан с аппаратом кровообращения. Однако распространенное повреждение одной только со судистой системы, если при этом в заболевание не вовлекается система венечных сосудов, никогда не вы зывает хронической недостаточности кровообращения, и анатомические и функциональные заболевания сосудистой системы, какой бы отдел они ни охватили, обычно вызывают лишь местные нарушения кровообра щения. Изолированные повреждения сосудистой системы приводят к общему нарушению кровообращения только тогда, когда они приобретают острую форму (шок, коллапс).

Таким образом, нельзя себе представить развитие хронической недо-статочности кровообращения без падения деятельности сердца, без функ-циональной слабости миокарда. Собственно говоря, процесс недостаточности кровообращения начинается именно с падения сердечной деятельности и обычно заканчи вается параличом сердца. Только тогда, когда под влиянием тех или иных причин нервно-мышечная система сердца и его мезенхима теряют свои морфологические особенности, свою биохимическую структуру и, в свя зи с изменением функций миокарда, биоэнергетические процессы в них начинают протекать патологически, может наступить устойчивое и прогрессирующее расстройство кровообращения. Однако следует отметить, что процесс нередко охватывает не только сердце, но одновременно наблюдается и в других участках и орга нах, в которых также изменяется течение обменных процессов. Доминирующая роль в развитии расстройств циркуляции крови все же принадлежит сердцу, и если Бергман выражается в том смысле, что «основа общей «технологии» нормального кровоснабжения в физиологии и патологии кровообращения заключается в по требностях тканей», то первое место среди всех тканей в этом отношении все же нужно отвести тканям серд ца, а именно миокарду с его мезенхимой. Однако даже после самых тщательных морфологических исследо В последнее время Е. И. Чайка также нашел у этих больных значительные изменения соединительной ткани сердца, накопление аргенто фильных субстанций в самом сердце, печени, почках и в других органах.

Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ ваний миокарда и мезенхимы сердца далеко не во всех заканчивающихся смертью случаях недостаточности кровообращения патогистолог может объяснить причины смерти. Часто изменения бывают настолько сла бо выражены, что они не объясняют длительную недостаточность циркуляции крови, которая наблюдалась при жизни, а также не могут обосновать причины паралича сердца.

С другой стороны, известно, что патолог нередко обнаруживает на секции и при гистологическом ис следовании весьма распространенные изменения в сосудистой системе и в миокарде умершего, у которо го при жизни не наблюдалось каких-либо значительных расстройств кровообращения. Само это несоответ ствие, а часто даже расхождение между обнаруженными на секции изменениями в миокраде и прижизненной картиной расстройства кровообращения побудили клиницистов искать объяснения недостаточности сердца в ненормальном течении биохимических процессов, поставляющих кинетическую энергию, а для объясне ния длительной недостаточности кровообращения искать причину еще и на «периферии». Толчком к такого рода исследованиям послужили давние наблюдения клиники над хронической недостаточностью миокарда у лиц, болеющих тяжелыми анемиями, наблюдения над отечной формой бери-бери, т. е. хронической анок сией и авитаминозом В, а также исключительно интересные результаты изучения Хиллом, Эмбденом и Мей ергофом течения химических процессов в изолированных мышцах во время их сокращения и во время покоя и совершенно новые взгляды физиологов на весь процесс кровообращения. Согласно этим взглядам, работа сердца не является единственным фактором движения крови по сосудам;

кровообращение осуществляется содружественной работой сердца и «периферии», под контроль которой начали ставить даже работу самого сердца. К тому же, сами патологоанатомы (Ашоф и Тавара, Фар, Менкенберг, Визель, Леви и др.) должны были признать, что истинную причину функциональной слабости миокарда необходимо искать не в морфологиче ских изменениях сердечнососудистой системы, а в патологическом течении биоэнергетических процессов.

Отождествляя в некоторой степени функциональную слабость миокарда с утомлением любой другой мышцы, в которой липоиды, как известно, играют определенную роль, Кучера-Айхберген решил исследовать наличие липоидов в мускулатуре сердца во всех тех случаях, когда причиной смерти была исключительно недостаточ ность миокарда. Он установил, что наличие липоидов в сердечной мышце, действительно, бывает значитель но ниже нормы. Основываясь на этих результатах, Кучера-Айхберген пришел к заключению, что количествен ные нарушения в мышечных фосфатидах и в кальции должны играть определенную роль в функциональной недостаточности сердца. Впоследствии было также выяснено, что в сердечной мышце при утомлении и недостаточности содержится меньше калия, кальция, натрия, марганца (Вилькенс и Кулен), больше аммиака и меньше гликогена (Вассермейер и Яко би) и креатина (Констабель) и т. д. Все эти исследования укрепили представление о том, что биохимическая структура миокарда, а во время работы патологическое течение в нем энергетических процессов имеют весь ма существенное значение для работоспособности миокарда.

Теперь некоторые клиницисты даже считают, что можно выделить как отдельную клиническую форму за болевания сердечной мышцы «дистрофию миокарда», под которой надо понимать все патологические на рушения химической структуры миокарда и нарушения тех химических и биохимических процессов, которые протекают на фоне этой структуры. Став на эту вполне приемлемую точку зрения, необходимо априорно при знать, что все стойкие нарушения обмена, все стойкие изменения в составе крови, какого бы они ни были происхождения, поскольку эта ненормальная по составу кровь омывает также миокард, не могут не отраз иться на его деятельности и функциональной способности, а потому сами по себе уже могут быть источником и причиной его слабости.

Это придется признать даже тем, кто еще отстаивает не совсем дока-занную точку зрения, будто бы энергетические процессы в сердечной мышце при ее сокращении и отдыхе происходят несколько иначе, не сколько иными путями, чем в любой другой мускулатуре (см. работу Ланга «О поражении сердечной мышцы и об электрокардиографических проявлениях с биохимической точки зрения» в сб. «Вопросы патологии кро вообращения и клиника сердечнососудистых болезней», 1936, стр. 77).

Вопросы недостаточности кровообращения изучал одновременно с нами Эппингер в Вене. Уже в 1927 г.

он поспешил выпустить по этому вопросу монографию «Das Versagen des Kjeislaufs», где на основании ре Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ зультатов своих исследований и наблюдений над сердечными больными изложил свою теорию патогенеза недостаточности. Исходя из представлений Хилла, Эмбдена и Мейергофа, которые, как мы увидим, нельзя применять к объяснению течения биохимических процессов в мышцах здорового животного, представлений, которые сводятся к тому, что сокращение мышцы происходит за счет высвобождения энергии при анокси биотическом распадегликогена до молочной кислоты и дальше, при восстановлении с помощью фосфорной кислоты (при этом 4 / 5 молочной кислоты превращаются в гликоген в самой мышце и только 1 / 5 полностью окисляется в аэробную фазу), Эппингер поставил целый ряд наблюдений в клинике над поглощением кисло рода и обменом молочной кислоты у здоровых людей и сердечных больных при работе и в состоянии покоя.

Во время этих клинических экспериментов Эппингеру удалось выяснить, что сердечный больной во время покоя и особенно во время работы поглощает значительно больше кислорода, чем здоровый человек, и это увеличенное поглощение продолжается также и по окончании работы. Таким образом, сердечному боль ному значительно труднее ликвидировать кислородный долг, чем здоровому человеку, причем это требует большего времени. По меткому выражению Эппингера, организм сердечного больного напоминает плохую и неэкономную машину, которая при работе сжигает излишнее количество топлива. Опираясь на эти наблю дения, Эппингер позволил себе сделать совершенно необоснованное предположение, что в мышцах сердеч ного больного биохимические процессы протекают несколько иначе, чем у здорового человека: в то время как у здорового человека во время работы в функционирующих мышцах сгорает только 20 % молочной кис лоты, у сердечного больного при такой же рабочей нагрузке сгорает 50 % и больше, и «ликвидация образо ванной молочной кислоты…очевидно, осуществляется значительно медленнее, чем в нормальном организ ме… Это излишнее количество кислоты, — продолжает Эппингер, — ведет к неэкономному использованию буферных веществ». Во время де-компенсации у сердечного больного начинается расстройство не только ко-личественного, но и качественного порядка. Одновременно с увеличением продукции кислот происходит относительное увеличение количества гло-булинов, что содействует уменьшению количества буферных ве ществ. Далее, в результате увеличения количества кислых продуктов повышается скорость кровообращения, увеличивается выделение углекислоты. В связи с этим кислород на периферии плохо используется, повыше ние скорости кровотока вызывает повышенные требования к сердцу. В итоге образования и накопления боль шого количества кислоты тонус сердца падает. При постепенном исчерпании карбонатов и развитии вторич ной акапнии перифе-рическое кровообращение все больше и больше нарушается и наступает замедление циркуляции, свойственное последней стадии недостаточности сердца.

Совершенно понятно, что замедление кровообращения имеет значение для развития цианоза и для по вышения давления в капиллярной системе;

это наряду с изменением состава белков вызывает, таким обра зом, развитие отеков.

Таким образом, Эппингер думает, что по какой-то неизвестной причине раньше нарушаются обменные процессы в поперечнополосатой мускулатуре, а потом, вследствие постоянно повышенной работы сердца, развиваются утомление миокарда и функциональная его слабость с возникновением в дальнейшем недоста точности кровообращения.

Наблюдения и эксперименты Эппингера над сердечными больными были на первый взгляд настолько убедительны, что его теория недостаточности кровообращения была воспринята клиникой очень сочувствен но. Но мы лично, имея уже ряд наблюдений над изменением состава крови и скорости кровообращения в раз личные стадии недостаточности циркуляции и при различных ее клинических формах, отнеслись к этой те ории весьма критически, тем более что априорно нам казалось недопустимым переносить в клинику учение Хилла и Мейергофа о протекании биохимических процессов в работающей мышце, так как эти авторы изучали биохимические процессы на изолированной, лишенной кровообращения и нервно-вегетативной регуляции мышце лягушки. Нам пришлось немало поработать, чтобы доказать в клинике неправильность исходных поло жений, касающихся течения обменных процессов в работающих мышцах человека, которые Эппингер принял на веру, а также положения самого Эппингера о том, что сначала у сердечного больного возникает нарушение течения биохимических процессов в мышечной системе и лишь потом, на основе и в зависимости от этого изменения в обменных процессах, развивается недостаточность кровообращения. Неправильность второго Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ положения доказать было легко: для этого надо было только показать, что в стадии компенсации у сердечного больного не наблюдается никаких расстройств обмена и что во время работы обменные процессы у сердеч ного больного в, состоянии компенсации качественно ничем не отличаются от соответствующих процессов у здорового человека, обменные же расстройства возникают после, а не до нарушения гемодинамики. До казать невозможность применения концепции Хилла — Мейергофа к целостному здоровому живому орга низму было довольно трудно и даже рискованно. Тогда физиологи, патологи и клиницисты приняли эту кон цепцию Хилла на веру, пользовались ею в своих работах, упуская из виду, что исследования Хилла касаются изолированной вырезанной мышцы, лишенной непрерывного снабжения кислородом, глюкозой, лишенной регулирующего влияния нервной системы, а также кровообращения и лимфообращения, которые не только обеспечивают непрерывное снабжение необходимыми для работы энергетическими веществами, но с их по мощью из мышцы постоянно выделяются образовавшиеся шлаки.

Из данных наших исследований можно легко убедиться в том, что у сердечного больного в стадии де компенсации протекание обменных процессов, как и процессов гемодинамических, во время покоя ничем не отличается от нормы, а после умеренной работы, как показали Василенко и Шур, только ликвидация долга у больного человека происходит несколько медленнее, чем у здорового. Итак, расстройства обменных про цессов являются результатом нарушения гемодинамики, но ни в каком случае не причиной. В правильности этого утверждения можно убедиться, не только наблюдая за развитием недостаточности кровообращения и параллельно изучая гемодинамические и протоплазмодинамические процессы, но и исследуя их во время лечения сердечной декомпенсации.

В тех случаях, когда ее удается полностью ликвидировать, всегда раньше возвращаются к норме гемо динамические, а потом уже, и притом через некоторое время, выравниваются и обменные процессы. Спра ведливость, впрочем, требует указать, что неправильность этой части теории патогенеза недостаточности кровообращения признана в последнее время и самим ее автором — Эппингером. То, что концепцию Хилла нельзя применить к объяснению нарушения обмена молочной кислоты у сердечного больного, в Украинском институте клинической медицины было установлено после длительного изучения, наряду с другими вида ми обмена, метаболизма углеводов и молочной кислоты в протекании различных стадий недостаточности кровообращения при всякого рода пищевых и рабочих нагрузках с применением различных гормональных веществ и т. д. Евтухова, Яновский, Шур и, главным образом, Василенко в своих работах доказали, что потре бление кислорода не идет параллельно с образованием молочной кислоты — между ними обычно наблюда ется разрыв. С другой же стороны, при ликвидации кислородной задолженности после работы возвращение к исходному состоянию показателей повышенного потребления кислорода и образования молочной кислоты происходит далеко не одновременно: цифры молочной кислоты обычно запаздывают. Таковы основные выво ды из этих исследований.

Нет никаких оснований считать, что вся молочная кислота, образующаяся во время работы, сгорает на месте ее образования. Наоборот, мы располагаем довольно значительными данными, свидетельствующи ми о том, что в живом организме молочная кислота по мере своего образования вымывается из мышц кровью, разносится по организму и, достигнув печени, ресинтезируется в гликоген, а при значительном повышении концентрации молочной кислоты крови она, кроме того, также удаляется с мочой, потом и, возможно, также сгорает, проходя через легкие.

Кроме того, Василенко показал, что некоторые клинические наблюдения Эппингера, на которых он также базирует свою теорию, просто неверны. Так, Эппингер нашел, что повышение концентрации в крови молоч ной кислоты всегда сопровождается ускорением кровотока. Такой параллелизм и такая зависимость просто не существуют. Достаточно ознакомиться с полученными нами данными, чтобы убедиться в неправильности этого положения. По мере прогрессирования хронической недостаточности кровообращения концентрация молочной кислоты в крови все увеличивается, а скорость кровообращения прогрессивно падает. Далее, в на ших клиниках установлено, что при прогрессировании недостаточности кровообращения возникает кетоаци доз, который нарастает по мере увеличения количества молочной кислоты (ведь известно, что кетоцидоз на ходится в связи с исчезновением из печени гликогена, что частично зависит от нарушения ресинтеза в печени Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ гликогена из молочной кислоты). Этот факт косвенно также свидетельствует о неправильности предположе ния Эппингера, что обменные процессы в мышцах человека протекают так же, как и в изолированной мышце лягушки, и заставляет предположить, что работающие мышцы черпают энергетические ресурсы не из своих резервов гликогена, а из его резервов в печени.

Все эти исследования подрывали теорию Эппингера. К тому же появились экспериментальные работы Варбурга, Лепина, Крацке, Кондо, Мейергофа и др., в которых показано, что источником молочной кислоты в живом организме является не только работа мышц, но и разнообразные гликолитические процессы, напри мер в крови и тканях, и что исчезновение молочной кислоты происходит не в результате ее сгорания на месте образования, а главным образом в связи с ресинтезом ее в гликоген в печени.

Далее, работами Парнаса, Палладина, Кори и др. в последние годы доказано, что биохимические процес сы в работающей мышце вообще происходят далеко не так, как это себе представляли Хилл, Эмбден и Мей ергоф.


Подробное рассмотрение достижений биохимиков в этой области не входит в мою задачу. Оказывает ся, что распад и восстановление гликогена и сгорание сахара в организме биологически связаны друг с дру гом, однако химически они ни в какой мере друг от друга не зависят. Образовавшаяся из гликогена в мышце молочная кислота при оживленном кровообращении в мышцах во время работы, не сгорая на месте своего образования, немедленно переносится с кровью в печень, где и ресинтезируется в гликоген, а израсходован ный на образование молочной кислоты гликоген немедленно же в живой мышце восстанавливается за счет глюкозы, которую кровь поставляет из печени. Таким образом, мышца из своих резервов гликогена никогда не образует сахара, а печень никогда не образует молочной кислоты. Во время усиленной работы в мышцах образуется много молочной кислоты и сгорает много сахара. Молочная кислота поступает в печень для по полнения в ней запасов гликогена, а в мышцах количество гликогена во время работы уменьшается и попол няется лишь после окончания работы за счет глюкозы, которую печень поставляет во время покоя.

Эта закономерность, надо думать, касается также и мускулатуры сердца. Старое представление о том, что в сердечной мышце образовавшаяся во время систолы молочная кислота полностью восстанавливается на месте в гликоген, а потому гиперлакцидемия может быть полезна для сердца, мне кажется, должно быть теперь оставлено. В наших лабораториях Евтухова и Кристер доказали, что в коронарном венозном синусе сердца находятся большие количества молочной кислоты, чем в артериальной крови и даже чем в перифе рической венозной крови. Очевидно, нужно принять положение, что биохимические процессы в сердечной мышце количественно, может быть, и отличаются от процессов в любой другой мускулатуре, но качественно они, вероятно, одинаковы.

Таким образом, восстановление химической структуры миокарда происходит также во время диастолы, что, конечно, возможно лишь в том случае, если диастолический период длится определенное время. Отсюда становится понятным, что нормальная деятельность всех мышечных органов, в том числе и сердца, а также всей мускулатуры, требует, во-первых, планомерного снабжения кислородом и, во-вторых, вполне нормаль ного обмена углеводов, иначе говоря, требует нормально урегулированного нервно-эндокринного, гормо нального и витаминного аппарата, управляющего обменом, требует обеспечения всех работающих мышц сахаром из печени в соответствии с их рабочей потребностью. Это означает, что должна быть нормальной гликогенообразовательная функция печени и должен безупречно функционировать весь сложный аппарат нервно-эндокринной системы, регулирующий процесс углеводного обмена. Должно быть обеспечено также соответствующее биохимическое окружение для действия витаминов и ферментов, принимающих участие в углеводном обмене.

Из работ последнего времени нам хорошо известно, что весь процесс углеводного обмена регулируется парасимпатической и симпатической нервной системой с ее гормонами — инсулином, кортикалином, адре налином и тироксином — при участии различных витаминов, из которых наибольшее значение имеет вита мин В1. Инсулин уменьшает образование молочной кислоты в мышцах, способствует отложению гликогена в печени. Тироксин и, главным образом, адреналин повышают сгорание сахара в мышце и образование мо лочной кислоты в ней, повышают преобразование гликогена в сахар в печени, но в то же время способствуют Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ ресинтезу в печени молочной кислоты в гликоген, а при отсутствии подвоза к ней по воротной вене сахара обеспечивают его образование из белков и жиров.

Недавно Лекок, Петерс, Энцен, Бикель, Тониетти и др. показали, что углеводный обмен осуществляется нормально только в том случае, если в организме, главным образом в печени, имеется достаточный резерв витаминов B1 и С.

Я остановился подробнее на обмене угелеводов, исходя из тех сообра-жений, что он вместе с газовым обменом играет наиболее существенную роль в работе мышц сердца, и потому нарушение этого обмена не минуемо приводит к развитию функциональной слабости сердечной мускулатуры, а длительное и стойкое из менение в нормальном протекании этого обмена обязательно сопровождается вторичным нарушением бел кового и липоид- ного обмена, накоплением в организме недоокисленных продуктов и изменением реакции среды. Такие нарушения процесса обмена, в свою очередь, приводят к изменению биохимических процессов в липоидо-белковых клеточных структурах, к дегенерации и денатурации важных для жизни органов и си стем, к падению их функциональной способности, к медленному умиранию организма.

Мне представляется совершенно очевидным, что в результате функ-циональной слабости миокарда, об условленной теми или иными моментами, сначала лишь в некоторых участках, а затем и во всем организме, не исключая самого сердца, сосудов, кровяных депо и нервно-вегетативной системы, управляющей крово обращением, возникают расстройство циркуляции крови и на этой почве вторичное нарушение гематопа ренхиматозного барьера и отечное состояние с расстройством обменных процессов. Расстройство это со провождается недостаточным снабжением, в связи с затруднением диффузионных процессов, кислородом и глюкозой, которые к тому же усиленно потребляет вся мышечная ткань, особенно во время интенсивной работы.

В этих условиях повысить доставку необходимого количества кислорода и глюкозы транспортная систе ма кровообращения уже не в состоянии, поскольку сердечная мышца подверглась изменениям в результате недо-статочного подвоза кислорода и других необходимых для ее работы веществ. Увеличение снабжения кислородом путем гипервентиляции невозможно, так как отекают ткани легких. Печень, израсходовав к этому моменту свои запасы гликогена и находясь в состоянии отека, не может удовлетворить повышенные требо вания сердца и всей мышечной системы на глюкозу. Во время работы сердца и всех мышц начинается раз ложение их собственных структурных энергетических резервов. В результате падения окисления в организме начинают накапливаться кислые вещества, что вредно отражается на функции миокарда и нервной системы, управляющей кровообращением. В начале недостаточности кровообращения в периоды отдыха, например ночью во время сна, когда мышцы не работают, организм еще способен до некоторой степени восстановить равновесие и порядок в гемодинамических и обменных процессах, хотя мы знаем, что даже в этой стадии не достаточности кровообращения основной обмен повышен и в состоянии покоя. Любая же работа какого-ни будь органа и особенно мышечная работа этот порядок уже легко нарушает. Однако по мере прогрессирую щего расстройства циркуляции крови, поскольку энергетические процессы в миокарде происходят не только за счет доставляемых кровью веществ, но и за счет собственных резервов, при кислородном голодании всей мускулатуры сердца начинают ослабевать его функции. В дальнейшем организм уже не выходит из состояния кислородного и сахарного голодания. Нехватку глюкозы он пытается компенсировать путем образования ее из белков и жиров. В связи с истощением резервов гликогена в печени это сопровождается образованием кетоновых тел и накоплением кислот и других недоокисленных продуктов. Таким образом, организм начинает жить и работать в условиях перенасыщенности кислыми продуктами, в условиях ненормального обмена, так как буферная система к этому времени уже истощена, а органы выделения уже не в состоянии поддерживать нормальную реакцию в тканях и соках организма.

В этот момент в аппарате кровообращения исчезает всякая адаптация к потребностям и условиям жизни.

Миокард и «периферия» функционируют в совершенно ненормальных условиях среды. Падает их работоспо собность, нарушается корреляция их функций, поскольку на периферии, так же как и во всей нервной системе, рефлексы местного характера и рефлексы разгрузочные и пищевые возникают и осуществляются в совер шенно ненормальных, измененных условиях.

Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ Ненормальные условия питания в результате катарального состояния и отечности пищеварительного тракта, невозможность снабжать организм нужными для жизнедеятельности тканей пищевыми продуктами, наряду с кислородным голоданием и удушением тканей в результате повреждения гематопаренхиматозного барьера и возникновением в них отеков, а также при кислой окружающей среде, естественно, приводят к раз витию дистрофических процессов и к денатурации протоплазмы клеток.

Дистрофия постепенно охватывает жизненно важные органы — сердце, центральную нервную систему, печень, почки, поперечнополосатую мускулатуру и др., отчего все их функции постепенно приходят в упадок и, в конце концов, наступает смерть организма.

Таким образом, при хронической недостаточности кровообращения, если нет случайных причин, смерть, как правило, наступает от прогрессирующих дистрофических процессов. Последние начинаются с того мо мента, когда система кровообращения уже не в состоянии обеспечить постоянство среды (вторая стадия), необходимое для нормального течения жизненных процессов, и заканчиваются тогда, когда после длитель ного периода кислородного и углеводного голодания, а также отеков и перегрузки организма недоокислен ными продуктами белкового распада все физиологические системы утрачивают свою нормальную морфоло гическую и химическую структуру и лишаются вместе с аппаратом кровообращения способности к адаптации (третья, дистрофическая стадия).

Напечатано в «Медицинском журнале АН УССР», т. X, в. 5, 1940.

Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ О ЦИРКУЛЯТОРНОЙ ДИСТРОФИИ Постоянство внутренней среды есть условие свободной жизни.


Клод Бернар I На I Всеукраинском съезде терапевтов в 1926 г. по программному вопросу «О функциональной недоста точности сердечнососудистой системы» я выдвинул положение, что недостаточность кровообращения может развиться в силу разнообразных и к тому же весьма сложных моментов, изменяющих морфологию и функцию не только сердца как главного мотора кровообращения, но равным образом и всей артериальнокапиллярной и венозной систем и тканей. Этими словами я намечал направление в исследовательской работе по недоста точности кровообращения.

В период, когда я высказал это суждение, происходил коренной пересмотр некоторых законов деятельно сти сердца, изучалась функция сосудистой системы и начинала вводиться в клинику точная физиологическая методика для эксперимента на человеке.

Высказанное предположение о генезе недостаточности кровообращения сложилось тогда у меня не в ре зультате изучения гемодинамических и обменных процессов у больных, страдавших инкомпенсацией сердца, а лишь на основе клинического наблюдения над ними (преимущественно в динамике) и всестороннего анали за клинической симптоматологии недостаточности кровообращения в различные ее периоды. В подчиненно сти периферии работе сердца и правильности закона Старлинга, по которому здоровое сердце выбрасывает в артериальную систему столько крови, сколько к нему поступает с периферии по венам, причем фактора ми, изменяющими работоспособность сердечной мышцы, являются растяжение ее и нагрузка, а также вли яние окружающей ее среды, мне пришлось убедиться на больных, страдающих полным сердечным блоком, но с еще мало поврежденной рабочей мускулатурой желудочков сердца.

Как известно, сердце при полном блоке во время работы находится в таких же условиях, как в сердечно легочном препарате Старлинга: оно выведено из-под влияния вегетативной нервной системы и головного мозга. У такого рода больных физическое напряжение или душевные эмоции, а также впрыскивание атропина не вызывают изменения ритма желудочков. Тем не менее подобное сердце не лишено способности адапта ции и подчас безукоризненно приспособляет свою работу к потребностям периферии. Очевидно, в замкну той системе кровообращения имеются все условия для обеспечения встречающихся потребностей организма как при помощи регулирования кровоснабжения посредством различных гуморальных веществ, так и путем всякого рода самостоятельно возникающих прессорных и депрессорных рефлексов, действующих на местное кровообращение и регулирующих вообще кровообращение во всем организме. За свою клиническую деятель ность мне пришлось наблюдать немало больных с полным сердечным блоком, которые жили годами, не чув ствуя блока и не зная о его существовании. Подчас они выполняли довольно большую физическую работу, причем у них ни во время работы, ни после нее нельзя было заметить каких-либо признаков недостаточности кровообращения. Приходилось, естественно, делать заключение, что повышенное кровообращение на пери ферии, связанное, например, с мышечной работой, и более интенсивно протекающие энергетические процес сы в тканях сами являются источником и факторами регуляции работы сердечнососудистого аппарата.

Значение периферии в регуляции кровообращения особенно ясно выступило предо мной после совмест ного с проф. Н. А. Скульским1 изучения кровообращения в капиллярной системе в различные периоды недо статочности его и при разных клинических ее формах. Оказалось, что при так называемой правосторонней недостаточности сердца уже в период компенсации тех пороков, когда правое сердце принимает участие в компенсации, заметны увеличение числа функционирующих капилляров и более оживленный в них крово ток. С прогрессированием недостаточности кровообращения он постепенно начинает замедляться, стано вится ядерным и, наконец, переходит в медленный ток и даже в настоящий стаз крови в том периоде недо статочности, когда уже имеются значительные отеки. При этом параллельно с развивающимся замедлением Все случаи, вызывавшие подозрение в этом отношении, в расчет не приняты.

Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ кровотока все реже начинают наблюдаться перистальтические движения в капиллярах, и вокруг последних начинает накопляться тканевая жидкость. В дальнейшем при хронической долго длящейся инкомпенсации в клинической картине постепенно выступают симптомы интоксикации, а в моче и крови обнаруживается на рушение нормального состава, претерпевающего все больше изменений по мере развития недостаточности кровообращения.

Для меня не оставалось сомнения, что изменения в гемодинамических процессах на периферии влияют на течение энергетических процессов в организме и что в этом обстоятельстве должна отчасти заключаться причина дальнейшего прогрессирования недостаточности кровообращения. В это время в физиологии уже достаточно прочно утвердилось мнение, что для того чтобы клетка (а в данном случае мышцы сердца и со судов и весь управляющий кровообращением нервно-эндокринный аппарат) могла нормально функциониро вать, необходимы определенное осмотическое давление и определенная реакция во внешней, окружающей ее среде.

Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ Таким образом, перед нами, как и перед другими исследователями, встал вопрос о необходимости при изучении недостаточности кровообращения параллельно с клиническим наблюдением производить так же обследование процессов гемодинамических, обменных, их диалектической связи и развития.

Этой работе мы с нашими сотрудниками посвятили больше 15 лет. В настоящей статье ограничусь описа нием тех дистрофических процессов, которые развиваются в известном периоде недостаточности кровоо бращения, и разъяснением их патогенеза. Постараюсь также показать, что именно они определяют дальней шее течение недостаточности кровообращения и ее исход.

Чтобы не усложнять приведенные ниже табл. 1,2 и 3, мы в них опустили результаты счета и морфологии крови, процент плазмы, газовую емкость крови, процент утилизации О2, скорость круговорота крови, опре деленную различными методами;

приведены только цифры, полученные кальциевым методом. Не приведе ны состав асцитической и плевральной жидкостей, кетоновых тел крови и количество их в моче, количество остаточного углерода в крови и данные дизоксидативной карбонурии, процент выделения молочной кислоты в моче и многое другое, что также служило предметом исследования.

Исследования проводились у больных, лежавших в наших клиниках и соблюдавших одинаковый пищевой режим. Многие изучаемые тесты обследовались до и после пищевой и мышечной нагрузки, притом у многих больных повторно на протяжении нескольких недель, иногда через несколько месяцев и даже лет, в перио ды улучшения и ухудшения кровообращения. Эти исследования касаются многих сотен больных. В табли цах приведены лишь данные, относящиеся к одной наиболее часто встречающейся группе, именно к группе лиц с митральной болезнью в возрасте от 20 до 40 лет, у которых клинически нельзя было подозревать те кущего инфекционного процесса — скрытого очага, эндокардита и т. п. Эта группа представляется наибо лее однообразной по своим конституциональным особенностям и по одной и той же этиологии заболевания (ревматизм). В ней яснее всего выступает влияние длительной недостаточности кровообращения на разви тие дистрофических процессов в организме. В таблицах приведены средние цифры из наблюдений над больными. Колебания полученных данных не указываются, хотя они бывали значительны (главным образом, колебания гемодинамических тестов и только отчасти биохимических). Эти колебания зависят от индиви дуальных свойств организма, иногда же и от наличия мало заметных инфекционных процессов, например, доброкачественного эндокардита, тонзиллита, бронхита и т. п. Однако это обстоятельство не может иметь существенного значения, так как те закономерности, которые выступают из сопоставления средних цифр, всегда отчетливо были видны также на отдельных примерах, особенно при длительном наблюдении в случае прогрессирования или регрессирования недостаточности кровообращения.

Из всех своих наблюдений мы вместе с проф. В. X. Василенко пришли прежде всего в выводу, что пред ложенное в свое время Юшаром и особенно пропагандируемое Лианом разделение инкомпенсации сердца по клинической симптоматологии на три основные формы — правостороннюю, левостороннюю и тоталь ную — имеет значение и после проведенной в наших клиниках работы, уточняющей состояние гемодинами ки и протоплазмодинамики при инкомпенсации сердца. С другой стороны, результаты этих же исследований, ввиду особенностей клинической картины (находящейся в полном соответствии с течением в этом периоде недостаточности гемодинамических и особенно обменных процессов и извращенной реакцией со стороны кровообращения и всего организма на мышечную и пищевую нагрузку), требуют выделения из группы «аси столии» французской клиники совершенно отдельной терминальной формы, которую я предложил в свое вре мя назвать дистрофической формой недостаточности кровообращения. Таким образом, по нашей классифи кации, хроническая не-достаточность кровообращения распадается на следующие стадии.

1. Первая стадия (I), начальная, когда налицо скрытая недостаточность кровообращения (дисистолия французских клиницистов);

в покое гемодинамика, функция органов и обменные процессы почти не наруше ны, л недостаточность кровообращения проявляется только при работе.

2. Вторая стадия (II) характеризуется выраженной длительной недостаточностью кровообращения;

на рушения в гемодинамике, в функциях органов и в обмене веществ выражены уже и в состоянии покоя. Стадия эта распадается на период А, являющийся началом длительного промежутка времени, когда все нарушения выражены слабо (гипосистолия французской клиники), и период В, когда имеются глубокие нарушения гемо Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ динамики с участием всей сосудистой системы и преимущественной недостаточностью то левого, то правого желудочка (асистолия французской клиники);

при этом всегда налицо резкие нарушения всех видов обмена.

3. Третья, особая стадия (III) является концом длительной недостаточности с преимущественным участи ем правого сердца и явно выраженными дистрофическими процессами в организме, которые безусловно ведут к смерти. Это терминальная дистрофическая необратимая стадия недостаточности кровообращения.

В зависимости от того, появляются ли нарушения деятельности и кровообращения в левом или в правом сердце, возникают различные последствия этих нарушений как для самого сердца, так и для всего кровообра щения, причем совершенно безразлично, какова природа нарушения и форма его. Важна лишь локализация:

нарушена ли функция правого или левого сердца, или обоих отделов одновременно. Пока недостаточность левого сердца более или менее изолирована, она сопровождается лишь небольшой артериальной гипоксе мией (92-88 % насыщения О2), которая является результатом понижения артериализации крови вследствие стаза крови и некоторого отека ткани легких.

Артериальная гипоксемия, однако, компенсируется большим поглощением тканями О2 из венозной кро ви. При этом признаков кислородного голодания на периферии не заметно и обмен веществ не страдает:

основной обмен колеблется в пределах нормы, так как величина кровообращения в конечном счете почти не меняется. Однако во время работы при этой форме замечаются одышка и большее понижение насыще ния артериальной крови О2 из-за усиливающегося стаза в легких, а также симптомы недостаточного кро воснабжения мозга вследствие понижающейся во время работы величины кровообращения и нарастающей гипоксемии. Мышечная нагрузка все же оставляет след на сердечной мышце левого желудочка: последняя утомляется, вероятно, вследствие относительного кислородного голодания во время работы, и тонус ее па дает, что клинически сказывается появлением ритма левостороннего галопа, а иногда и нарушением ритма сердца. Очевидно, для проделанной работы коронарное кровообращение из-за падения минутного объема и давления в аорте оказывается недоста-точным, и временная гипоксемия мышцы, сопровождающаяся не редко во время работы также припадком стенокардии, вызывает нарушение процессов метаболизма в самой мышце левого сердца. Недостаточность левого сердца обычно недолго остается изолированной. Вторичное повышение давления вследствие стаза в малом кругу требует от мускулатуры правого сердца усиленной ра боты, к которой она раньше не была приучена предварительной тренировкой и не приспособлена компен саторным тоногенным расширением и гипертрофией. В результате к повторяющейся или более длитель ной недостаточности левого сердца вскоре присоединяется недостаточность миокарда правого желудочка и одновременно возникает расстройство кровообращения на периферии с последовательным нарушением обменных процессов, что, как мы увидим, характерно для правосторонней инкомпенсации. Таким образом, левосторонняя инкомпенсация, в конце концов, переходит в тотальную, которая, достигнув максимального развития, характеризуется несколько большими нарушениями газообмена, чем недостаточность кровообра Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ щения этой же стадии с превалированием правосторонней декомпенсации сердца, но менее выраженными дистрофическими процессами. Однако в терминальном периоде недостаточности кровообращения эта раз ница приблизительно сглаживается.

Как показывают клинические наблюдения, наиболее отчетливо дистрофические процессы проявляются при хронической недостаточности кровообращения, развивающейся на почве митральной болезни, а также миокардита, захватывающего мускулатуру всего сердца, или при вторичной слабости сердца у эмфизема тиков. При недостаточности кровообращения этого характера всегда наблюдается значительное нарушение газации крови и других обменных процессов, что обусловлено длительным переполнением кровью малого круга, стазом в нем и нарушением дыхательных функций легких, а также замедлением кровообращения на пе риферии, в органах брюшной полости, с вовлечением главных органов обмена (печени) и выделения (почек), а также расстройством течения метаболических процессов в нервной и эндокринной системах, играющих, как известно, значительную роль в регуляции кровообращения. Здесь зачастую после длительного периода недостаточности кровообращения в стадии II А под конец еще развиваются мерцание предсердий и полная аритмия. После этого наступает состояние, характеризующееся нарушением функций обеих половин серд ца, и недостаточность кровообращения переходит в период II В, обычно довольно продолжительный. В этом именно периоде «главным образом и развиваются различные дистрофические процессы, обусловливающие роковым образом обязательный переход недостаточности кровообращения в последнюю, необратимую ста дию циркуляторной дистрофии.

По современным представлениям физиологов, регуляция кровообращения осуществляется не только ве гетативной нервной системой, автоматической приспособленностью работы сердца, всякого рода местными и общими рефлексами, изменяющими как работу самого сердца, так и кровяное давление, участием в регу ляции обмена всевозможных гормонов, но и физико-химическими соотношениями, влияющими на процес сы обмена между кровью и тканями, на течение жизненных процессов в эндокринных железах и на функцию высших нервных центров, из которых роль дыхательного центра и центра регуляции кровообращения ока зывается наиболее существенной. Поэтому естественно, что те формы недостаточности кровообращения, при которых значительно нарушаются физико-химические процессы, трудно выравнивающиеся вследствие стойкого морфологического и функционального изменения главных систем обмена, должны характе-ризо ваться наличием факторов, могущих не только поддерживать недостаточность кровообращения, но и созда вать условия, при которых невозможно ее устранение или регулирование. Не сердце и не нервные центры регулируют кровообращение, но ткани как целое;

сердце и сосудистая система являются исполнителями тре бований тканей. Проблема регуляции кровообращения в основном упирается в проблему регуляции тканями количества крови, притекающей к сердцу. В основе регуляции кровообращения лежит химический контроль (Холден и Пристлей). К такого же рода концепции на основании своих долголетних исследований пришли и мы. Отсюда становится понятным, что при хроническом нарушении химического контроля, происшедшем в результате недостаточности кровообращения, последнее может выровняться только при условии нормали зации химических процессов на периферии, т. е. при приведении расстроенного обмена к физиологическому равновесию. Восстановление равновесия возможно лишь в том случае, если вся система обмена морфологи чески изменена не особенно значительно и не потеряла еще своей способности функциональной адаптации, а система кровообращения не утратила возможности служить целям обмена. С тем, что обмен веществ и кро вообращение составляют неразделимое единство (Мендельсон), нужно согласиться.

В самом деле, если мы обратимся к данным, приведенным в табл. I, 2 и 3, и сопоставим в различных ста диях недостаточности кровообращения изменения гемодинамических тестов с составом крови, ликвора, от ечной жидкости и мочи как тестов, отображающих обменные процессы, то эта связь выступает с предельной ясностью. Мы видим, что в I стадии недостаточности кровообращения в состоянии покоя как будто никакой разницы по сравнению с нормой незаметно, хотя кое-какие отклонения уже выступают. Нужно заметить, что у отдельных больных нарушение гемодинамических и протоплазмодинамических тестов видно иногда яс нее, чем это вытекает из приводимых средних цифр. Количество циркулирующей крови, минутный объем, ве нозное давление держатся в наивысших пределах нормы. Основной обмен и время ликвидации задолженно Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ сти кислорода после работы оказываются уже превышающими средние нормальные цифры, а водно-солевой обмен идет вяло, так что дневной диурез начинает падать, очевидно, в силу задержки воды и соли во время работы, на что указывают высокие цифры хлоридов в ликворе (750 мг%, по данным Авиосора) и прибавка к вечеру веса (300-400 г, по Василенко). Очевидно, аппарат кровообращения уже не полностью удовлетворяет потребности организма при работе в течение дня. В результате обменные процессы, в особенности газовый и водно-солевой, днем протекают с известными задержками. За ночь же, во время покоя, когда энергетиче ские процессы снижаются из-за отсутствия мышечной работы, происшедшие за день сдвиги в обмене успе вают немного выровняться, хотя основной обмен к утру все же остается слегка повышенным (+ 7).

Таким образом, первые изменения в обменных процессах обнаруживаются при развивающейся недо статочности кровообращения в газовом и в водно-солевом обмене. Это несмотря на то, что вся гемодина мическая система уже работает с известным напряжением и с привлечением компенсаторных механизмов.

Из того, что минутный объем, общая масса и количество циркулирующей крови в среднем стоят на верхних пределах нормы, а скорость кровообращения слегка ускорена и имеется некоторое повышение максимально го артериального давления, при капилляроскопии же заметно увеличение количества работающих капилля ров, позволительно сделать заключение, что недостаточное снабжение работающих тканей кислородом и по явление недоокисленных продуктов в них организм стремится выровнять выведением запасов крови из депо в русло кровообращения, повышением гемопоэза (Качер) и постепенным вовлечением в усиленную работу окислительно-восстановительных систем (Айзенберг). Это становится совершенно ясным, если больному в I стадии недостаточности дать пищевую нагрузку или заставить совершить мышечную работу до утомления.



Pages:     | 1 |   ...   | 14 | 15 || 17 |
 





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.