авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ


Pages:     | 1 |   ...   | 15 | 16 ||

«ПРОБЛЕМЫ ПАТОФИЗИОЛОГИИ КРОВООБРАЩЕНИЯ Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ Работы, помещенные в ...»

-- [ Страница 17 ] --

Исследованием гемодинамики и обмена у этих больных в первые 3, 5 и 10 мин. по окончании работы мож но легко убедиться в том, что нарушения в гемодинамических процессах становятся явными и соответству ют нарушениям стадии II А. В этой стадии при наличии небольших застойных явлений в тканях и органах, особенно в печени, при одышке и начинающихся цианозе и слабости выступает увеличение массы крови и количества циркулирующей крови, но падают ударный и минутный объемы и замедляется кровоток (что за метно также при капилляроскопии), значительно повышается венозное давление при держащемся на повы шенных цифрах артериальном давлении, несмотря на снижение минутного объема. Все процессы обмена протекают ненормально и, очевидно, с большим затруднением. Особенно ярко это выступает в газовом об мене. При уменьшенной жизненной емкости легких на 30 % количество доставляемого организму кислорода повышено в результате гипервентиляции;

это ясно из того, что основной обмен повышен, хотя насыщение артериальной крови О2 и уменьшено (93 %). В этой стадии недостаточности в результате замедления кро вотока утилизация кислорода тканями повышается, отчего увеличивается артериовенозная разница;

вместе с тем при замедленном кровотоке кровь больше успевает насытиться из тканей СО2, что сказывается повы шением напряжения СО2 в венозном альвеолярном воздухе. При мышечной работе кислородный долг оказы вается еще большим и процент потребления кислорода увеличивается, а ликвидация кислородной задолжен ности происходит еще медленее.

В этом периоде даже в состоянии покоя уже заметно нарушение водно- солевого обмена, сказывающееся падением диуреза, приростом к вечеру веса на 500-600 г, накоплением в крови и ликворе хлоридов, ускоре нием пробы Мак-Клюра (до 20 сек. вместо 45). При этом отекают главным образом внутренние органы и из них больше всего печень и легкие. Отечное состояние легких обнаруживается уменьшением их жизненной емко сти в среднем на 30 %. Очевидно, скопляющаяся в межтканевых пространствах содержащая белок жидкость начинает влиять на течение обменных процессов между кровью и тканями, затрудняя диффузию 02 из крови в ткани, оказывая также влияние на течение энергетических процессов и способствуя накоплению в тканях и крови недоокисленных продуктов, несмотря на то что система глютатиона работает повышенно (количество общего глюта- титона повышается с 56 до 67 мг%, а редуцированного — с 67 до 80 мг%). В это время уже изменяется белковый обмен, что отражается на белковом коэффициенте плазмы крови, падает процентное ртнощение мочевины к остаточному азоту, повышено содержание полипептидов крови, повышена концентра ция аммиака крови (0,08 мг%) и креатиновых тел (6-7 мг%).

Одновременно также истощается запас гликогена печени, на что указывает падение уровня сахара в кро Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ ви (68 мг %) после физической работы. Очевидно, страдает также ресинтез молочной кислоты и при боль шом ее образовании в мышцах повышается концентрация кислоты в крови (до 25,4 мг%). Можно думать, что под влиянием истощения запасов гликогена в печени начинает извращаться также липоидный обмен;

в крови, выдыхаемом воздухе и моче появляются кетоновые тела — в крови 11,9 мг%, Б выдыхаемом воз духе 0,6 мг% на 10 л (Шур). В моче падает содержание хлоридов и мочевины, снижается до 75 % нормы коли чество аммиака, но повышается процент выделяющихся кислот.

Усиленным введением в действие компенсаторных приспособлений организм стремится поддержать на высоте течение окислительных процессов. Однако сердце и сосуды омываются кровью с явно ненормаль ным составом, и на них отражается нарушение гематопаренхиматозного барьера вследствие кислородного голодания;

поэтому сердце и сосуды не могут поддерживать на должной высоте минутный объем: он падает до 2888 мл, несмотря на то что масса циркулирующей крови увеличена (больше 3500 мл).

Таким образом, все ткани даже в состоянии покоя начинают жить и работать в ненормальных условиях среды, при неудовлетворительном подвозе энергетических веществ (глюкозы, кислорода, электролитов) и накоплении свободной жидкости в межтканевых пространствах;

в последние также начинают проходить коллоиды плазмы, что затрудняет течение обменных процессов между кровью и клетками. Эта жидкость со вершенно ненормального состава;

повидимому, она проникает также внутрь клеток, влияя на набухание кле точных коллоидов и на течение внутриклеточных ферментативных процессов, отчего течение физиологиче ских внутриклеточных процессов нарушается.

Следовательно, даже в первом периоде (А) II стадии недостаточности кровообращения организм живет и работает при ненормальных условиях кровообращения, при ненормальной физико-химической среде уже во время покоя. Каждая нагрузка пищей и особенно всякая мышечная работа эти условия его существования еще ухудшает. Вследствие обеднения запасами гликогена, падения доставки с пищей энергетических про дуктов из-за пониженного всасывания в кишечнике и повышенного сгорания в организме начинается повы шенное потребление внутренних ресурсов, отчего наступает исхудание. Уже в этом периоде (II А) начинают преобладать процессы диссимиляции над процессами ассимиляции и синтеза, намечаются распад тканей и нарушение их структуры. В этом периоде начинает сооружаться тот мостик, по которому организм в даль нейшем медленно пойдет от жизни к смерти.

При дальнейшем существовании и медленном прогрессировании недостаточности кровообращения де структивные процессы в тканях медленно,но неуклонно также прогрессируют.

Когда недостаточность переходит во второй период (В) II стадии недостаточности с прогрессивно пада ющей функцией сердца, что сказывается уменьшением минутного объема в среднем до 2200 мл при 4800 мл массы крови и в замедлении скорости кровотока до 40 сек., несмотря на напряженную работу окислитель но-восстановительных систем, мало-помалу начинает присоединяться полное выпадение системы кровяных депо и падение функций всей сосудистой системы в результате ненормального течения в ее рабочих элемен тах обменных процессов и изменения влияния нервно-эндокринной системы, что обусловлено ненормальной физико-химической обстановкой у места приложения ее действия. Таким образом, в этом периоде к исклю чительно сердечной недостаточности начинает присоединяться также хроническая сосудистая недостаточ ность. Одновременно с этим идет деструкция тканей и органов;

последнее, между прочим, про-является зна чительным повышением концентрации в крови мочевой кислоты (7 мг% в среднем, по Василенко и Кричину), креатиновых тел в моче и крови, значительным повышением нейтральной серы в моче (10-20 %), появлением в отечной жидкости белка до 0,5-1 % и холестерина (Евтухова и Яновский), накоплением остаточного углеро да в крови до 500 мг% вместо 100-150 мг% в норме и явной дизоксидативной карбонурией (Кричин). В этой стадии впервые в результате накопления в крови и в тканях недоокисленных продуктов (молочной кислоты, кетокислот и т. д.) начинает проявляться ацидоз и истощается щелочной резерв, уже не компенсируемый ги первентиляцией (Туровец), с отложением кислых продуктов также в отечной жидкости (Евтухова и Яновский).

Так постепенно возникает и развивается «циркуляторный ацидоз» Дотребанда.

Однако в этом периоде недостаточности кровообращения адаптация сердечнососудистой системы и ор ганов еще окончательно не утрачена, хотя уже заторможена и резко понижена. Так, во время работы и в те Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ чение не-скольких часов после нагрузки работой такой организм, хотя значительно медленнее ликвидирует прирост своей кислородной задолженности, но все же, в конце концов, ликвидирует ее. Замедление в ликви дации кислородной задолженности объясняется, между прочим, переполнением кровью малого круга и за медлением в нем тока крови. Последнее обстоятельство не помогает, как следовало бы ожидать, в достаточ ной мере окислению крови в легких ввиду имеющихся уже в этом периоде изменений в ткани самих легких, что вместе с отечным состоянием последних значительно препятствует диффузии кислорода из воздуха в кровь. Наблюдающееся в этих случаях увеличение минутного объема дыхания, очевидно, уже не достигает своей цели. С одной стороны, в организме, вследствие понижения доставки кислорода и падения окисли тельных процессов в печени в результате затруднения диффузии кислорода из крови к клеткам через слой отечной жидкости, начинают все больше накопляться продукты интермедиарного обмена. С другой стороны, почки лишены возможности выводить эти продукты в избыточном количестве с мочой, так как они сами стра дают из-за недостатка кровоснабжения, мало-помалу утрачивают свою морфологическую структуру и теря ют присущую им функциональную способность;

например, азотурическая и кислотовыделительная способ ность их падает, константа Амбара возрастает. Следствием указанных нарушений обмена бывает усиленное отложение продуктов метаболизма в тканях, в различных жидкостях организма, например в ликворе.

Таким образом, в этом периоде к недостаточности сердечнососудистой системы присоединяется недо статочность аппарата дыхания, печени, почек, а также других систем и органов. В этих ненормальных услови ях обмена в организме начинают исчезать энергетические запасы, а также витамин С.

Как показали исследования Айзенберга и как правильно отмечает Василенко, повидимому, идет также образование из жиров нужных для регуляции и течения жизненных процессов углеводов, о чем свидетель ствуют низкий дыхательный коэффициент, рост сахарного уровня крови и накопление кетоновых тел. Орга низм, таким образом, живет за счет сжигания своих внутренних ресурсов при ненормальном соотношении между водородными и гидроксильными ионами, ненормальном течении обменных процессов также и в тка нях, входящих в состав сердечнососудистой системы и системы дыхания. Организм не в состоянии усилить функцию этих важных для жизни систем, что требуется для выравнивания обменных процессов;

он мало-по малу начинает изменяться и переходить в третью, кахектическую, дистрофическую, стадию недостаточности кровообращения, из которой возврата к нормальному физиологическому состоянию уже не может быть, так как внутренняя среда в организме основательно и стойко нарушена.

III стадия, как мы видим из таблиц, характеризуется артериальной гипоксемией (73 % О2), еще большим падением величины кровообращения (минутный объем в среднем равен 1700 мл) и, повидимому, уменьшени ем количества циркулирующей крови. При этом замедлен кругооборот, имеется явный застой крови в капил лярной системе, снижение (по сравнению со II стадией) артериального давления при достаточно еще повы шенном венозном давлении. Значительно нарушен газообмен, налицо артериальная и венозная гипоксемия и подъем напряжения СО2 как в артериальном, так и в венозном альвеолярном воздухе. Снижен щелочной резерв с уклоном в сторону ацидоза, а иногда и с явно выраженным газовым ацидозом, повышением напря жения С02 в артериальной крови.

Отечное состояние в этом периоде недостаточности кровообращения поддерживается проходимостью артериолокапиллярной мембраны, которая под влиянием стаза крови все больше растягивается и страдает также от уменьшения содержания витамина С, от аноксии и накопления в окружающей среде СО2, молочной, ацетоуксусной, бетаоксимасляной и других кислот. Развитию отеков способствует падение онкотического давления плазмы крови (в среднем до 250 мм Н2О) при достаточно хорошо сохранившемся еще гидростати ческом давлении в артериолах и артериальном участке капилляров (70-80 мм Н2О), а также явно измененный состав клеточных коллоидов и липоидов, что, несомненно, способствует удержанию воды и хлоридов в тканях и понижает диурез. Падение онкотического давления плазмы крови объясняется уменьшением в ней общего количества белков (до 5,8 %) с извращением белковых фракций (глобулинов до 70 %), причем количество поли пептидов и аминокислот бывает повышено (Василенко). Остаточный азот в крови нарастает при увеличении немоче- винного азота, и значительно повышается концентрация мочевой кислоты (до 9 мг%). Во многих слу Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ чаях количество-сахара в крови натощак бывает повышено, что отличает дистрофическую стадию от II стадии и что говорит, надо думать, в пользу имеющейся постоянной мобилизации сахара в печени, а концентрация молочной кислоты значительно выше (54 мг%), чем во II стадии недостаточности кровообращения. Однако при введении адреналина гипергликемия бывает значительно ниже, чем у здоровых людей (Василенко). Все это свидетельствует о резком падении гликогенобразую- щей, молочнокислотосинтезирующей и окисли тельной функций печени, чему способствует также, надо полагать, исчезновение из печени витаминов. В этой стадии липоидемия снижается, падает общее количество холестерина и нарушается эстерификация его, уменьшается концентрация лецитина,, отчего снижается липоцитемический коэффициент. Падение концен трации липоидов в крови, надо думать, зависит от многих причин. Здесь могут иметь место понижение вса сываемости жиров в отечном кишечнике, нарушение синтеза липоидов, затем быстрое отложение их в печени из-за исчезновения в ней запасов гликогена, изменение коллоидной структуры белков и т. п. Нарушение же эстерификации холестерина, иногда почти до полного исчезновения эстеров из крови (Тонконогий), говорит о значительном падении функций печени, на базе чего при исчезновении из печени гликогена и падении окис ления идет образование кетоновых тел из жиров и белков в значительно меньшем масштабе, чем в стадии II В (концентрация в крови кетоновых тел в среднем равна 31,2 мг%, а в III стадии — только 9,8 мг%). Действи тельно, энергия окисления в этой дистрофической стадии по сравнению со II стадией падает, что обнару живается уменьшением основного обмена: по данным Василенко, он иногда бывает даже ниже нормальных цифр, хотя у большинства больных обычно все же остается повышенным (+ 8 %).

1 Приведенные в таблице цифры массы крови в циркулирующей крови не совсем верны, так как получены по способу Грольмана, который непригоден для исследования во II и III стадиях недостаточности.

В этих условиях организм нуждается в повышенной деятельности других окислительно-восстановитель ных систем, что, повидимому, уже невозможно.

Мы видим из табл. 2, что в крови не повышается ни общий, ни редуцированный глютатион (48-50 мг%).

Очевидно, в этом, дистрофическом периоде недостаточности кровообращения организм уже утрачивает одну из важнейших своих биологических способностей, именно способность повышать функцию своих фи зиологических систем в случае встречающейся потребности в этом при физической работе. Действительно, при мышечной нагрузке у этих больных не только не заметно повышения работы всех систем, но, наоборот, весьма скоро наступает их истощение, и в биохимических процессах не видно характерных для мышечной работы сдвигов. В крови лишь после работы наблюдаются подъем концентрации молочной кислоты и резкое падение концентрации глюкозы, несмотря на поступление ее, как показали Василенко и Евтухова, из отечной жидкости. Параллельно после работы замечается увеличение полипептидов, креатина и аминокислот. Это объясняется тем, что во время работы и после нее не может увеличиться потребление О2 из-за невозмож ности вследствие отека легочной ткани усиленного поглощения кислорода кровью, текущей по малому кругу.

В этом периоде недостаточности кровообращения, таким образом, обнаруживается не только недоста точность системы кровообращения, но и недостаточность вообще всех физиологических систем и всех ком пенсаторных приспособлений. В этой стадии всякая работа совершается в значительной мере уже за счет внутренних ресурсов организма, не могущих восстановиться во время покоя в результате наличия деструк ции тканей и опи-санного извращения обменных процессов. Все это, можно думать, ведет также к повыше нию автолитических процессов и дальнейшему распаду тканей, т. е. к окончательной дистрофии и кахексии.

Клинические признаки этой дистрофии, уже намечавшиеся во II стадии, сейчас выражены резче и заметнее.

Об этом свидетельствуют падение содержания липоидов в крови, нарушение эстерификации холестерина, снижение процента лецитина, ги- пальбуминоз, кетоацидоз, накопление в крови (несмотря на относительное голодание организма) мочевой кислоты, повышение содержания белков в отечной жидкости, появление в ней холестерина, увеличение процента остаточного азота и углерода при чрезмерном повышении дизоксидатив ной карбонурии (коэффициент иногда доходит до 2,3), а также повышение в моче процента нейтральной серы, из чего видно, что процессы расщепления значительно превалируют над процессами синтеза. При условиях постоянной задолженности кровообращения организм, перегруженный недоокисленными продуктами обме на и всякого рода шлаками, прогрессивно истощается и неминуемо идет к смерти.

Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ Описываемый период недостаточности кровообращения с чисто клинической стороны, кроме резко вы раженных симптомов упадка деятельности сердца и сосудистой системы и расстроенного обмена веществ, характеризуется постоянным ощущением слабости и усталости даже во время покоя и разнообразными яв лениями со стороны нервной системы. Головные боли, головокружение, различной силы шум в ушах, иногда склонность к обмо-рокам являются обычными жалобами этих больных. У них весьма легко развивается не врастения гипохондрического характера (иногда и апатия), которая поддерживается тяжелыми ощущениями со стороны сердца, постоянной одышкой и истощающей бессонницей, влияющими на психику. У других боль ных, наоборот, развиваются состояние возбуждения и бредовые идеи, например мания величия или пресле дования, а в некоторых случаях, совершенно неожиданно, агрессивное состояние. Обычно такого рода укло ны в психике легко возникают у лиц с невропатической конституцией и с отягощенной наследственностью.

Описываемые отклонения в психике французские клиницисты назвали «сердечным сумасшествием» (folie cardiaque). Это состояние приписывалось влиянию отека и застоя в мозгу, вызванных расстройством цирку ляции крови или местным энцефалитическим процессом на почве мозговых эмболий или геморрагий, хотя Ашар и Леви уже давно придавали известное значение интоксикации нервной системы, обусловленной недо статочной очистительной функцией печени и почек в результате длительного расстройства в них кровообра щения. Однако мнение этих авторов основывалось, главным образом, больше на клинических наблюдениях и априорных соображениях, подкрепляемых общеизвестным фактом о наступлении тяжелых явлений инток сикации нервной системы у сердечных больных в период большого диуреза, если отеки у них существовали продолжительное время и были достаточно велики (Косткевич). В этих случаях клиническую картину инток сикации принято было объяснять токсическим влиянием на нервную систему тех веществ, которые долго на ходились в тканях и были мобилизованы потоком воды во время усиленного мочеотделения. Однако непо средственного доказательства правильности такого рода объяснения в клинике не было. Это доказательство представлено в последнее время в наших клиниках Авиосором, произведшим систематическое исследова ние состава отечной цереброспинальной жидкости в различные стадии недостаточности кровообращения, а также исследование сосудов и самого головного мозга у больных, погибших в стадии II В и в дистрофиче ском периоде. Начиная со II стадии, мозговая ткань всегда омывается ликвором ненормального состава, который все больше меняется по мере развития недостаточности кровообращения, в терминальном периоде в нем настолько увеличивается содержание белка, что есть основание предполагать значительное изменение проницаемости гематоэнцефалического барьера. Наряду с этим резко повышается в ликворе концентрация остаточного азота, мочевины, аминокислот, креатинина и особенно молочной кислоты;

одновременно начи нают накапливаться кетоновые тела, хлориды и фосфор, а также падает щелочной резерв. При столь значи тельном нарушении состава среды, в которой протекает жизнь нервной ткани, при застое и отеке, а также при одновременном кислородном голодании, к которому она так чувствительна, у этих больных легко воз никают раздражительная слабость, ощущение постоянной усталости, гипохондрическое настроение или со стояние возбуждения либо даже психоза.

При гистологическом исследовании (Хоминский и Авиосор) обнаруживаются определенные характерные морфологические изменения. Последние сводятся к отеку, венозной гиперемии, геморрагиям и клеточным дегенерациям с последующей лейкоцитарной инфильтрацией и разрастанием нейроглии. В одних местах нервные клетки могут исчезать, в других имеются скопления нервных элементов и гиперплазия мезенхимы, что позволяет говорить о наличии серозного энцефалита. Описываемые изменения в головном мозгу в дис трофическом периоде недостаточности кровообращения имеются всегда. Как мы уже отметили, эти изме нения возникают на почве отека и аноксии мозга, а также в результате длительной интоксикации, вызванной ненормальным составом питающей его крови. С этой же точки зрения становятся понятными те морфоло гические изменения, которые при недостаточности кровообращения были найдены во всех органах Прима ком. Производя гистологические исследования тканей погибших при явлениях хронической недостаточности кровообращения и отеках, он обнаружил в сердце, произвольной мускулатуре, в мышцах сосудов, в печени, почках, легких, лимфатических железах и эндокринной системе весьма своеобразные постоянные и зако номерные морфологические изменения. По данным Примака, наряду с явлениями значительно выраженной Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ дегенерации, гидропической вакуолизации и гистолиза мышечной ткани скелета, сердца и сосудов, слегка выступали явления регенерации, проявлявшиеся в размножении мышечных ядер и ядер эндотелия сосудов.

Как уже говорилось (стр. 358), в последнее время проф. Е. И. Чайка также нашел у этих больных значитель ные изменения соединительнотканного скелета сердца, накопление аргентофильных субстанций как в самом сердце, так и в печени, почках и других органах.

На основании результатов весьма важных и обширных исследований Примака относительно изменений в мышечной и соединительной тканях и различных органах, а также данных Авиосора и Хоминекого, касаю щихся нервной ткани, надо полагать, что сдвиги гемодинамических процессов, состава крови и жидкостей организма находятся в тесной связи с этими морфологическими изменениями и в причинной зависимости друг от друга..

II Познакомившись с сущностью дегенеративно-дистрофических процессов и последовательностью их развития, постараемся выяснить их происхождение. Для этого прежде всего нужно рассмотреть причины и поводы к развитию недостаточности кровообращения.

Клинические наблюдения показывают, что расстройства циркуляции у сердечнососудистого больного чаще всего наступают после перенесения какой-либо инфекции, после переутомления физического или пси хического, после расстройства кровоснабжения в самой сердечной мышце, например, после инфаркта ми окарда или при длительной гипоксемии мышцы сердца, обусловленной тяжелыми формами малокровия, когда содержание гемоглобина падает ниже 30 %;

далее, при авитаминозах, например болезни бери-бери, при нервных перевозбуждениях, сопровождающихся расстройством сердечного ритма, при некоторых эн докринных расстройствах и при известных интоксикациях. Особенно легко возникает недостаточность кро вообращения под влиянием перечисленных моментов у тех сердечных больных, у которых уже раньше на мечалась некоторая функциональная слабость миокарда (как при непосредственном заболевании самой сердечной мышцы, так и при страдании коронарной системы). Нередко способствующим моментом к раз витию недостаточности циркуляции служат также механические причины, например, артериальная гипертен зия, сращение перикарда, сращения легких или заболевания их паренхимы (аппарат дыхания функционально весьма тесно связан с аппаратом кровообращения). Но распространенное поражение одной только сосуди стой системы, если при этом не вовлекается в заболевание система венечных сосудов, никогда не влечет за собой хронической недостаточности кровообращения, анатомические же и функциональные заболевания сосудистой системы, к какому бы ее отделу они ни относились, обычно вызывают только местные нарушения кровообращения. Общие нарушения кровообращения в зависимости от изолированного поражения сосуди стой системы наблюдаются преимуществен- но острые (шок, коллапс).

Таким образом, трудно представить развитие хронической недостаточности кровообращения без уча стия сердца, без функциональной слабости миокарда. В сущности говоря, процесс недостаточности кровоо бращения обычно и начинается с упадка деятельности сердца;

параличом сердца он обычно и заканчивается.

Только тогда, когда под влиянием тех или других причин нервномышечная система сердца и его мезенхима теряют свои морфологические особенности и свою биохимическую структуру, а биоэнергетические процес сы в них начинают протекать патологически (что влечет за собой изменение функции миокарда), может на ступить стойкое и прогрессирующее расстройство кровообращения. Однако процесс нередко захватывает не одно только сердце, но одновременно наблюдается и в других областях и органах, в которых также ме няется течение обменных процессов. Доминирующее влияние в развитии расстройства циркуляции крови все же должно быть отведено сердцу. Если Бергман высказывается в томг смысле, что основа общей «техно логии» нормального кровоснабжения в физиологии и патологии кровообращения лежит в потребностях тка ней, то первое место среди всех тканей и в этом отношении следует отвести тканям сердца — миокарду с его мезенхимой.

Однако далеко не во всех случаях недостаточности кровообращения, заканчивающихся смертью, па тогистолог может дать объяснение причины смерти на основании самых тщательных морфологических ис Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ следований миокарда и мезенхимы сердца. Зачастую эти изменения бывают настолько слабо выражены, что не объясняют наблюдающуюся при жизни длительную недостаточность циркуляции, а также не могут обосновать причину наступившего паралича сердца. С другой стороны, известно, что патогистолог неред ко на секции и при гистологическом исследовании находит весьма распространенные изменения как в со судистой системе, так и в миокарде в таких случаях, в каких при жизни не наблюдалось сколько-нибудь се рьезных расстройств кровообращения. Именно указанное несоответствие и даже частое расхождение между изменениями в миокарде, обнаруженными на секции, с картиной расстройства кровообращения при жизни и заставило клиницистов искать объяснения недостаточности сердца в ненормальном течении биохимиче ских (доставляющих кинетическую энергию) процессов, а для объяснения длительной недостаточности кро вообращения — еще и на «периферии». Толчком к этого рода исследованиям послужили, с одной стороны, старое наблюдение клиники относительно хронической недостаточности миокарда у лиц, страдающих тяже лыми анемиями, и наблюдения над отечной формой бери-бери, т. е. у лиц, страдающих хронической анокси ей и авитаминозом В. С другой стороны, на это указывали весьма интересные результаты изучения Хиллом, Эмбденом и Мейергофом течения химических процессов в изолированных мышцах во время их сокращения и покоя, а также совершенно новые взгляды физиологов на весь процесс кровообращения, по которым рабо та сердца не является единственным фактором движения крови по сосудам. Стали признавать, что кровоо бращение осуществляется содружественной работой сердца и «пе-риферии», под контроль которой начали ставить даже работу самого сердца. К тому же и сами патологоанатомы должны были признать, что объясне ние истинной причины функциональной слабости миокарда следует искать не в морфологических измене них сердечнососудистой системы, а в патологическом течении биоэнергетических процессов. Отождествляя до некоторой степени функциональную слабость миокарда с утомлением про-извольной мышцы, в котором липоиды, как известно, играют определенную роль, Кучера-Айхберген обследовал содержание липоидов в мускулатуре сердца во всех тех случаях, когда причиной смерти была исключительно недостаточность ми окарда. Он нашел, что содержание липоидов в мышце сердца, действительно, было значительно меньшим, чем в норме. Кучера- Айхберген пришел к выводу, что количественные нарушения в мышечных фосфатидах и в содержании кальция должны играть определенную роль в функциональной недостаточности сердца.

В дальнейшем было, кроме того, найдено, что в мышце сердца при утомлении и недостаточности содержится меньше калия, кальция, натрия, магния (Вилькенс и Кулен), больше аммиака и меньше гликогена (Вассермей ер и Якоби), креатина (Констабель) и т. д. Все эти исследования укрепили представление о том, что биохими ческая структура миокарда (а при работе патологическое течение в нем энергетических процессов) имеет весьма существенное значение для его работоспособности. В настоящее время некоторые клиницисты даже считают возможным выделять как отдельную клиническую форму заболевания мышцы сердца «дистрофию миокарда», под которой «следует понимать все патологические нарушения химической структуры миокарда и нарушения тех химических и биохимических процессов, которые протекают, на фоне этой структуры» (Ланг).

Став на эту совершенно приемлемую на наш взгляд, точку зрения, надо признать, что все стойкие нарушения обмена, все стойкие изменения состава крови, какого бы происхождения они ни были, ввиду того что эта не нормального состава кровь омывает также миокард, не могут не отражаться на деятельности и функциональ ной способности последнего. Поэтому они сами по себе могут быть источником и причиной его слабости. Это придется признать даже тем, кто еще стоит на не вполне доказанной точке зрения, будто энергетические про цессы в сердечной мышце при ее сокращении и отдыхе совершаются несколько иначе и идут другими путями, чем в произвольной мускулатуре (Ланг).

Одновременно с нами вопросами недостаточности кровообращения занимался также Эппингер. По следний уже в 1927 г. выпустил по этому вопросу монографию, в которой на основании своих исследований и наблюдений над сердечными больными представил свою теорию патогенеза недостаточности. Эппингер исходил из представлений Хилла, Эмбдена и Мейергофа, совершенно неприложимых к объяснению течения биохимических процессов в мышцах у здорового животного и сводящихся к тому, что сокращение мышцы происходит за счет освобождения энергии при аноксибиотическом распаде гликогена до молочной кислоты и затем восстановления при помощи переброски фосфорной кислоты 4 / 5 молочной кислоты в гликоген в са Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ мой мышце и сгорания только 1 / 5 ее в аэробной фазе. Он поставил целый ряд наблюдений в клинике по по глощению О2 и обмену молочной кислоты у здоровых людей и у больных сердцем при работе и во время покоя.

Из этих наблюдений Эппингер сделал совершенно необоснованное предположение, что в мышцах сер дечного больного, даже при отсутствии недостаточности кровообращения, биохимические процессы проте кают несколько иначе, чем у здорового. В то время как у здорового человека при работе в работающих мыш цах сгорает только 20 % молочной кислоты, у сердечного больного при той же по величине работе сгорает 50 % и больше, и ликвидация образовавшейся молочной кислоты, вероятно, осуществляется гораздо медленнее, чем в нормальном организме. Это чрезмерное количество кислоты, по Эппингеру, ведет к неэкономному ис пользованию буферных веществ. Одновременно с увеличением продукции кислот идет относительное увели чение количества глобулинов, что способствует уменьшению концентрации буферных веществ. Дальнейшим последствием увеличения кислых продуктов будут повышение скорости кровообращения, увеличение выве дения углекислоты и в связи с этим плохое использование кислорода на периферии, а повышение скорости кровотока вызывает повышенные требования к сердцу, тонус которого из-за образования и накопления боль шого количества кислот падает. Далее, по Эппингеру, при постепенном истощении карбонатов и развитии вторичной акапнии периферическое кровообращение все больше страдает и наступает замедление цирку ляции, что свойственно последней стадии недостаточности сердца;

замедление же кровообращения име ет значение для развития цианоза и повышения давления в капиллярной системе, что вместе с изменением состава белка дает повод к развитию отеков. Таким образом, по мнению Эппингера, у сердечного больного первично нарушаются обменные процессы в по-перечнополосатой мускулатуре и затем, в силу постоянно по вышенной работы сердца, вторично развиваются утомление миокарда и функциональная слабость его с раз витием в дальнейшем недостаточности кровообращения.

Наблюдения и эксперименты Эппингера над сердечными больными по первому впечатлению были на столько доказательны, что его теорию недостаточности клиника встретила весьма сочувственно. Однако, имея уже ряд наблюдений над изменением состава крови и скоростью кровообращения в различных стадиях недостаточности кровообращения и при различных ее клинических формах, мы сразу отнеслись к этой тео рии весьма критически, тем более что нам казалось совершенно недопустимым переносить в клинику учение Хилла и Мейергофа относительно течения биохимических процессов в работающей мышце: эти авторы из учали биохимические процессы на изолированной, лишенной кровообращения и влияния нервно-вегетатив ной регуляции мышце лягушки. Нам стоило немалого труда до-казать в клинике неправильность как отправ ных положений, касающихся обменных процессов в работающих мышцах человека, принятых Эппинге- ром на веру, так и положения самого Эппингера относительно того, что первично у сердечного больного возникает нарушение и извращение течения биохимических процессов в мышечной системе и только затем уже, вторич но, на почве и в зависимости от этого изменения в обменных про-цессах развивается недостаточность крово обращения. Неправильность второго положения доказать было легче: для этого нужно было просто показать, что в стадии компенсации у сердечного больного не наблюдается никаких расстройств обмена, что во вре мя работы обменные процессы у компенсированного сердечного больного качественно ничем не отличают ся от таковых у здорового человека и что обменные расстройства возникают у сердечного больного после, а не раньше нарушения гемодинамики. Доказать же неприложимость концепции Хилла и Мейергофа к здо ровому цельному живому организму представилось в достаточной мере затруднительным и даже рискован ным, так как в то время физиологи труда, все патологи и клиницисты, слепо приняв эту концепцию на веру, всюду в своих: работах ею пользовались, упустив из виду, что исследования Хилла относятся к работающей вырезанной мышце, лишенной беспрерывной доставки О2, глюкозы, регулирующего влияния нервной систе мы, а также кровообращения и лимфообращения, которые обеспечивают не только беспрерывную доставку необходимых для работы энергетических веществ, но при помощи которых из мышцы постоянно удаляются образующиеся шлаки.

Обращаясь к приведенным таблицам, мы легко можем убедиться в. том, что у сердечных больных в ста дии компенсации течение обменных процессов, как и процессов гемодинамических, в состоянии покоя ничем не отличается от нормы, а после умеренной работы, как показали в наших: клиниках Василенко и Шур, только Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ ликвидация кислородного долга у них. происходит несколько медленнее, чем у здоровых. Однако по мере нарушения гемодинамики и прогрессирования этого нарушения расстройства обмена становятся все боль шими и более сложными.

Таким образом, расстройства обменных процессов возникают вторично и являются следствием нару шения гемодинамики, а не причиной этого нарушения. В правильности этого положения можно убедиться при изучении развития недостаточности кровообращения и параллельно гемодинамических и протоплазмо динамических процессов у сердечного больною во время лечения сердечной инкомпенсации. В тех случа ях, когда инкомпенсацию полностью удается устранить, всегда раньше приходят в норму гемодинамические процессы, а через некоторое время выравниваются и обменные. Неприложимость концепции Хилла для объ яснения нарушения обме- на молочной кислоты у сердечного больного была установлена в Украинском ин ституте клинической медицины после длительного изучения, наряду с другими видами обмена, метаболизма углеводов и молочной кислоты в течение различных стадий недостаточности кровообращения при всякого рода нагрузках пищей, работой, применением различных гормональных веществ и т. д. Работами Евтуховой, Яновского, Шура и, главным образом, Василенко доказано, что потребление О2 не идет параллельно с об разованием молочной кислоты — между ними обычно наблюдается разрыв;

с другой же стороны, при лик видации кислородного долга после работы возврат цифр повышенного потребления О2 и образовавшейся молочной кислоты к исходному положению происходит далеко не одновременно — цифры молочной кис лоты обычно запаздывают. Другими словами, нет никакого основания предполагать, что вся образующая ся при работе молочная кислота сгорает на месте ее образования. Наоборот, имеется достаточно данных в пользу того, что в живом организме она по мере своего образования вымывается из мышц кровью, разно сится затем по организму и, дойдя до печени, ресинтезируется сейчас же в гликоген;

при значительном повы шении концентрации молочной кислоты в крови она, кроме того, также удаляется с мочой и потом;

возможно также, что она частично сгорает при прохождении через легкие.

Помимо того, Василенко показал, что некоторые клинические наблюдения Эппингера, на которых он так же базирует свою теорию, просто неверны. Так, Эппингер нашел, что повышение концентрации молочной кислоты в крови всегда сопровождается ускорением кровотока. Таких параллелизма и зависимости не су ществует. Достаточно взглянуть на таблицу, чтобы убедиться в неправильности этого положения: по мере прогрессирования хронической недостаточности кровообращения концентрации молочной кислоты в крови все увеличиваются, а скорость кровообращения прогрессивно падает. Далее, в наших клиниках установлен факт, что с прогрессированием недостаточности кровообращения появляется кетоацидоз, нарастающий с увеличением содержания молочной кислоты. Известно, что кетоацидоз находится в связи с исчезновени ем из печени гликогена, что зависит отчасти от нарушения в ней ресинтеза гликогена из молочной кислоты.

Это косвенно также говорит о неправильности предположения Эппингера, что обменные процессы в мышцах у человека протекают точно так же, как в изолированной мышце лягушки, и заставляет предполагать, что ра ботающие мышцы черпают энергетические ресуры не из своих запасов гликогена, а из запасов его в печени.

Все эти исследования подрывали теорию Эппингера, тем более что появились экспериментальные рабо ты Варбурга, Лепина, Крацке, Кондо, Мейергофа и др., которые показали, что источником молочной кислоты в живом организме является не только работа мышц, но и разнообразные гликолитические процессы в крови, тканях и что исчезновение молочной кислоты происходит не в результате сгорания ее на месте образова ния, а главным образом вследствие ресинтеза ее в гликоген в печени. Далее, работами Парнаса, Палладина и особенно Корри, Белицера и др. в последние годы доказано, что вообще течение биохимических процессов в работающей мышце происходит далеко не так, как это себе представляли Хилл, Эмбден и Мейергоф.

В мою задачу не входит подробное рассмотрение последних весьма важных работ биохимиков по это му вопросу. Упомяну только, что распад и восстановление гликогена и сгорание сахара в организме, био логически связанные, химически друг от друга нисколько не зависят. Образовавшаяся из гликогена в мышце молочная кислота при оживленном кровообращении в мышцах во время работы, не сгорая на месте своего образования, немедленно с кровью переносится в печень, где и ресинтезируется в гликоген;

потраченный же на образование молочной кислоты мышечный гликоген немедленно в живой мышце восстанавливается Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ за счет глюкозы, доставленной кровью из печени. Следовательно, мышца из своих запасов гликогена никогда не образует сахара, а печень никогда не образует молочной кислоты. Во время усиленной работы в мышцах образуется много молочной кислоты и много сгорает сахара, молочная кислота поступает в печень для попол нения в ней гликогена, а в мышцах количество гликогена во время работы уменьшается и пополняется лишь по окончании работы за счет глюкозы, доставляемой печенью во время покоя. Описываемая закономерность, надо полагать, относится и к мускулатуре сердца. Старое представление о том, что в мышце сердца обра зовавшаяся во время систолы молочная кислота целиком восстанавливается на месте в гликоген, а потому гиперлактацидемия может быть даже полезна для сердца, мне кажется, должно быть оставлено сейчас, по сле исследования Евтуховой и Кристера. Они показали, что в коронарном венозном синусе сердца имеются большие количества молочной кислоты, чем в артериальной крови и даже в периферической венозной крови.

Вероятно, надо принять положение, что биохимические процессы в сердечной мышце количественно, может быть, и разнятся от процессов в произвольной мускулатуре, но качественно они, вероятно, одни и те же. Таким образом, восстановление химической структуры миокарда происходит также во время диастолы, что воз можно лишь в том случае, если диастолический период продолжается известное, определенное время.

Из сказанного становится понятным, что для нормальной деятельности всех мышечных органов, в том числе сердца и всей произвольной мускулатуры, необходимы, во-первых, планомерная доставка и, во- вто рых, вполне нормальный обмен углеводов в организме, т. е. должны быть нормально урегулированы нервно эндокринный, гормональный и витаминный аппараты, управляющие им, и обеспечено постоянное снабжение сердца и всех работающих мышц сахаром из печени в меру рабочей потребности. Следовательно, нормаль ная гликогенобразовательная функция печени должна быть незатронутой, и должен прекрасно функциони ровать весь сложный аппарат нервно-эндокринной системы, регулирующий процесс углеводного обмена.

Должна также быть обеспечена соответственная биохимическая обстановка для действия принимающих уча стие в углеводном обмене витаминов и ферментов.

Из работ последнего времени нам известно, что весь процесс углеводного обмена регулируется пара симпатической и симпатической нервной системой с ее гормонами — инсулином, кортикалином, адренали ном и тироксином — при участии различных витаминов, из которых наибольшее значение имеет витамин В Инсулин подавляет образование молочной кислоты в мышцах, способствует отложению гликогена в печени.

Тироксин и, главным образом, адреналин повышают сгорание сахара в мышце и образование молочной кис лоты в ней, повышают переход гликогена в сахар в печени, но в то же время способствуют ресинтезу в ней молочной кислоты в гликоген, а в случае отсутствия поступления по воротной вене сахара обеспечивают об разование сахара из белков и жиров. В последнее время Ле- кок, Петере, Энцен, Бикель, Тониетти и др. пока зали, что углеводный обмен совершается нормально лишь в том случае, если в организме, а главное — в пе чени, имеется вполне достаточный запас важнейших витаминов, главным образом B1 и С.

Я остановился более подробно на обмене углеводов из тех соображений, что он вместе с газовым обме ном играет наиболее существенную роль в мышечной работе и в работе сердца, вследствие чего нарушение в этих обменных процессах неизбежно влечет за собой, с одной стороны, развитие функциональной слабости как сердца, так и произвольной мускулатуры;

с другой стороны, при длительном и стойком изменении нор мального течения этих обменных процессов оно обязательно сопровождается вторичным нарушением бел кового и липоидного обмена с накоплением недоокисленных продуктов в организме и изменением реакции среды. Последствием таких нарушений в процессе обмена являются изменение биохимических процессов в липоидно-белковых структурах и дегенерация и денатурация важных для жизни органов и систем, падение их функциональной способности и медленное умирание организма.

III Из всего изложенного с полной очевидностью выступает, что в резуль-тате развившейся функциональ ной слабости миокарда, обусловленной теми или другими моментами, вначале возникает лишь в некоторых областях, а затем и во всем организме, не исключая самого сердца, сосудов, кровяных депо и вегетативной нервной системы, управляющей кровообращением, расстройство циркуляции крови. На этой почве вторично Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ развиваются отечное состояние и связанное с ним расстройство обменных процессов. Отечное состояние тканей сопровождается вследствие затруднения диффузионных процессов недостаточной доставкой кисло рода и глюкозы. В этих условиях повысить доставку требуемого количества О2 и глюкозы транспортная систе ма кровообращения уже не может, ввиду того что мышца сердца сама также страдает от недостатка подвоза и других необходимых для ее работы веществ, повысить же путем гипервентиляции доставку О2 не удается из-за отечности ткани легких. Печень, истратив к этому моменту свои запасы гликогена и находясь в состоя нии отека, не может удовлетворить повышенные запросы сердца и всей мышечной системы в глюкозе. Тогда работа сердца и всех мышц начинает осуществляться с разложением своих собственных структурных энерге тических запасов, а вследствие падения процессов окисления в организме начинают накопляться кислые ве щества, что вредно отражается на функции миокарда и нервной системы, управляющей кровообращением.

При начале недостаточности кровообращения во время отдыха, например ночью во время сна, организм в отсутствие мышечной работы еще в состоянии до известной степени восстановить равновесие и порядок в гемодинамических и обменных процессах, хотя мы знаем, что даже в этой стадии недостаточности кровоо бращения основной обмен и в состоянии покоя повышен.

Но всякая работа, совершаемая любым органом, и особенно мышечная работа этот порядок легко нару шает. По мере прогрессирования расстройства циркуляции крови, ввиду того что энергетические процессы в миокарде совершаются не только за счет приносимых кровью веществ, но и за счет собственных запасов, при кислородном голодании всей мускулатуры сердца наступает упадок его функции. В дальнейшем организм уже не выходит из состояния постоянного кислородного и сахарного голода. Недостаток глюкозы он стремится возместить путем образования ее из белков и жиров, что из-за истощения запасов гликогена в печени идет с об разованием кетоновых тел и с накоплением молочной кислоты и других недоокисленных продуктов. Организм, таким образом, начинает жить и работать при пересыщении кислыми продуктами ненормального обмена, так как буферная система к этому времени уже истощена, а органы выделения уже не способны поддерживать нор мальную реакцию в тканях и соках организма (см. таблицы). В этот момент всякая адаптация к потребностям и условиям жизни у аппарата кровообращения исчезает. Как миокард, так и периферия функционируют при со вершенно ненормальных условиях среды;

падает их работоспособность и нарушается корреляция их функций, ввиду того что на периферии рефлексы местного порядка и рефлексы разгрузки и питания возникают и осу ществляются при совершенно измененных условиях как на самой периферии, так и во всей нервной системе.

Ненормальные условия питания, вследствие катарального состояния пищеварительного тракта и отечности его, наряду с кислородным голоданием и удушением тканей при явлениях отека в них и при кислой окружаю щей среде, естественно, приводят к развитию в них дистрофических процессов и к денатурации протоплазмы клеток. Дистрофия мало-помалу захватывает важные для жизни органы — сердце, центральную нервную си стему, печень, почки, поперечнополосатую мускулатуру и т. д., — отчего все их функции постепенно все более приходят в упадок и, в конце концов, наступает смерть организма.

Таким образом, при хронической недостаточности кровообращения, если нет случайных причин, смерть, как правило, наступает от прогрессирующих дистрофических процессов. Последние начинаются с того мо мента, когда дошедшая до банкротства система кровообращения уже не может обеспечить постоянства сре ды (стадия II В), столь необходимого для нормального течения жизненных процессов, и заканчивается тогда, когда после длительного периода кислородного и углеводного голодания, а также отеков и перегрузки орга низма недоокисленными продуктами и продуктами белкового распада все физиологические системы утра чивают свою морфологическую и химическую структуру и лишаются вместе с аппаратом кровообращения способности адаптации (III стадия).

Приходится вспомнить слова великого французского физиолога Клода Бернара, который еще в половине прошлого столетия говорил, что постоянство внутренней среды есть условие свободной жизни. Если у Клода Бернара это положение было гениальным предвидением, то, я полагаю, все вышеприведенные факты его уже доказывают.

Напечатано в журнале «Клиническая медицина», № 12, 1945, стр. 31-52.

Приведен перечень 13 литературных источников.

Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ ОБ АУСКУЛЬТАЦИИ СЕРДЦА ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ФОРМАХ И ЛОКАЛИЗАЦИЯХ ИНФАРКТА МИОКАРДА Я хочу остановиться вкратце на аускультативной картине при инфаркте миокарда и при недостаточности венечной системы сердца. С 1910 г., когда Образцовым и мною была описана клиническая картина инфаркта миокарда, и главным образом с 1921 г., когда Смит, Герриг, Парди и др. нашли типичную электрокардиограм му для обширного инфаркта миокарда, вопрос о диагностике инфаркта не сходит со страниц отечественной и зарубежной печати. И надо признать, что, благодаря введению электрокардиографического исследования в различных отведениях и изучению электрокардиограммы с обращением внимания на девиацию верхушки сердца и изменение внешнего вида электрокардиограммы (так называемые векто- рограммы), удается рас познавание даже мелких инфарктов и локализации их. Об этом свидетельствуют сотни статей в современных отечественных и иностранных журналах, а у нас в клинике работы Кушнир, Мищенко и др. Приблизительно в 70-80 % случаев на секции прижизненный диагноз подтверждается.

Но когда знакомишься с историями болезни, помещенными в моно-графиях об инфаркте миокарда, в от дельных статьях и даже руководствах у нас в СССР (Ситтерман, Лукомский, Фогельсон), а также за границей (Грёдель, Рафаэль Корраль, Гохрейн, ряд работ во французском «Архиве болезней сердца», в американском журнале «Сердце», отдельные статьи в русских журналах, например, статьи Когана, Сигала и др.), привлека ет внимание отсутствие указаний на изменение аускультативной картины при инфаркте миокарда, а между тем эти изменения для распознавания инфаркта имеют не меньшее, если не большее, значение, чем совре менная электрокардиограмма. Поражаешься, как мало говорится в историях болезни, например, о ритме галопа, о раздвоении тонов, о добавочных тонах и т. д. Это обстоятельство можно объяснить тем, что не вы слушивают сердце непосредственно ухом в различных положениях больного, без нагрузки и при нагрузке сердечнососудистой системы работой, о чем так настойчиво всегда говорил В. П. Образцов и что вошло как обязательное исследование в практику его учеников и приверженцев его взглядов.

Как известно, при нормальных сердце и сосудистом давлении, при физиологическом влиянии вегетатив ной системы на сердце с преобладанием тонуса то блуждающего нерва, то симпатического, а иногда при рас стройстве синергизма между ними выслушиваются нормально два тона: первый, совпадающий с сокращени ем предсердия и длящийся затем весь период систолического напряжения и изгнания крови из желудочков, и второй тон, совпадающий с напряжением во время закрытия клапанов аорты и легочной артерии, вслед за которыми в лежачем положении при непосредственной аускультации прослушивается, далеко не во всех случаях, глухой, едва слышимый тон, совпадающий с маленьким подъемом в этом месте на кардиограмме, но обычно не регистрирующийся на тонограмме. Обыкновенно этот добавочный тон выслушивается в тече ние двух- трех сокращений сердца, после того как больной лег. Этот тон некоторые исследователи (Образцов, Губергриц, Джипсон, Корраль и др.) склонны принимать за нормальный третий тон сердца.

Очень часто при отсутствии миокардитического или склеротического процесса в венечной систехме в случае типичной геберденовской грудной жабы или других форм грудной жабы, когда во время припадка не развивается значительной гипоксии сердечной мышцы, аускультативная картина не меняется, она нор мальна или тоны бывают чуть глуше нормы. Но если развивается вслед за припадком на той или другой почве инфаркт, то появляются добавочные тоны, а если закупорка касается большого сосуда с обширным крово излиянием, то обязательно выслушивается ритм галопа, то протодиастолический, то мезодиастолический, то предсистолический. Только в тех случаях, когда за инфарктом следует полный отказ желудочков и развива Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ ется припадок жестокой сердечной астмы, галопа может не быть.

Мелкие инфаркты, будут ли они инфарктами передней или задней стенки, редко ведут к появлению гало па, а обычно обусловливают только появление предсистолического раздвоения первого тона, который луч ше выслушивается то на левой половине сердца, то на правой. Если закупорка касается правой коронарной артерии, то вскоре развивается острое увеличение печени и часто — сердечный блок, так как нарушается питание гисовского пучка, получающего кровь через артерию Жироделя, отходящую почти в 90 % случаев от правой венечной артерии. В том случае, если образуется небольшой инфаркт в перегородке с частичной блокадой ножек гисовской системы, то нередко при значительном затруднении в проведении возбуждения сокращения предсердий из следующей фазы работы сердца могут совпасть с моментом открытия клапанов атриовентрикуляр- ных отверстий, и тогда вслед за вторым тоном выслушивается громкий протодиастоли ческий тон, совпадающий с высокой волной в яремной вене, так как кровь не поступает свободно в правый желудочек и выбрасывается в систему верхней полой вены. Такого же характера изменения в венозном пульсе будут наблюдаться при любом из вышеуказанных поражений гисовской системы.


Если ко всему вышесказанному добавить, что при инфаркте в первые часы, а иногда на вторые сутки при внимательной аускультации можно нередко выслушать шум трения перикарда, то это дополнит вышеопи санную аускультативную картину инфаркта миокарда и вместе с электрокар-диограммой позволит надежнее его распознавать.

Напечатано в журнале «Врачебное дело», № 12, 1949.

Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ НЕПОСРЕДСТВЕННОЕ ВЫСЛУШИВАНИЕ СЕРДЦА И СОСУДОВ С ЦЕЛЬЮ ДИАГНОСТИКИ ИЗМЕНЕНИЙ В НИХ Конец XIX и начало XX века, как известно, ознаменовались быстрым и всесторонним развитием фило софских материалистических наук, расцветом физических, химических и биологических наук и, в частности, переходом от морфологического созерцания патологических процессов к физиологическому. Этот переход совершался на основе сознания того, что изучать всякий биологический процесс, в том числе и болезненный процесс у человека и у животных, возможно лишь в комплексном содружестве указанных наук, в диалектиче ском его развитии.

Такое направление в научно-исследовательской работе особенно ярко проявилось в нашей стране после Великой Октябрьской революции и дало для понимания многих процессов, как физиологических, так и пато логических, столь большие результаты, что во многих отношениях биологические, в частности медицинские, науки у нас в Союзе настолько углубились и расширились, что идут впереди зарубежных. Но этот рост и это новое направление в клинической медицине, благодаря увлечению некоторых клиницистов лабораторно техническими методами исследования, сыграли в известной мере и отрицательную роль в развитии самой клиники. «Лабораторные клиницисты» мало-помалу начали отходить от принципов старой клиники Боткина, Захарьина, Остроумова и др., от клинического наблюдения, сопоставления субъективных симптомов, клини ческого анализа и синтеза, столь нужных для понимания сложных, иногда только намечающихся болезненных состояний. Эти клиницисты перестали даже пользоваться теми примитивными физическими приборами, ко торые в свое время сыграли огромную роль в распознавании и понимании анатомических и функциональных нарушений (сфигмограф, сфигмокардиограф, сфигмотонограф, фонокардиограф), и стали увлекаться лишь новейшими исследованиями по кимографии и электрокардиографии в различных положениях больного, при разных отведениях собственных токов сердца.

И в настоящее время сплошь и рядом приходится встречать даже большие монографии и отдельные ста тьи по заболеваниям сердечнососудистой системы, где нет механических кривых и вообще отсутствуют дан ные физического исследования сердечнососудистой системы.

Некоторые клиницисты стали посвящать мало времени физическим ме-тодам исследования больных и обращают внимание главным образом на детальное изучение результатов лабораторных исследований. Ис следование же самого больного они стали почти игнорировать, мало интересуясь внешними и внутренними факторами, могущими влиять на возникновение и проявление различных клинических форм.

Допустимо ли такое положение в клинике и такое отношение к больному со стороны врача, особенно со ветского врача, воспитанного в диалектически-материалистическом духе? Конечно, нет. Ниже я позволю себе разъяснить это положение на частном примере, касающемся диагностики заболеваний сердечнососудистой системы.

Как известно, все методы физического исследования — осмотр, пальпация, перкуссия и выслушива ние — способствовали, параллельно с изучением эволюции клинических симптомов и морфологического состояния сердечнососудистой системы погибших больных, описанию отдельных болезней этой системы и во многих случаях пониманию этиологии и патогенеза их. Когда в клинику стали внедряться инструмен тальные исследования, то в большинстве случаев они лишь подтверждали все то, что было известно уже ста рым, опытным клиницистам. Среди этих методов физического исследования выслушивание дало наилучшие результаты и принесло много пользы в деле распознавания тончайших анатомических и функциональных Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ процессов. Представители русских школ В. П. Образцова и М. В. Яновского в значительной степени усовер шенствовали диагностику. Убедившись, что классическая аускультация по Лаэннеку только через стетоскоп не об-наруживает многих акустических явлений как в сердце, так и в больших сосудах, они стали настаи вать на выслушивании сердечнососудистой системы также непосредственно ухом, причем и в вертикальном и в горизонтальном положении больного. Кроме того, они считали нужным при этом методе выслушивания исследовать больного не только до нагрузки, но и после дозированной работы и советовали не ограничи ваться выслушиванием сердца в одном пункте, а постепенно передвигаться от места выслушивания верху шечного толчка по левому краю грудины до места выслушивания легочной артерии и от верхушки — вправо в горизонтальном направлении до правой сосковой линии. В патологических же случаях, когда имеется пер куторное притупление на рукоятке грудины, они рекомендовали, вы-слушивая сердце, одновременно паль пировать место верхушечного толчка, а также общую сонную и подключичную артерии (Образцов).

Большое значение для диагностики придавалось также выслушиванию сосудов (артерий и вен) на всех доступных участках сосудистой системы в сопоставлении с данными, получаемыми при одновременном вы слушивании сердца. При такого рода выслушивании в норме, как это было известно и раньше, определяются два тона (шума) в области сердца и один тон над подключичной и сонной артериями, что зависит от быстрого напряжения стенок этих сосудов в момент выбрасывания крови из левого желудочка. Первый тон совпадает с началом систолы желудочков, второй, более ак-центуированный, — с началом диастолы.

В последние годы своей клинической деятельности В. П. Образцов стал утверждать, что, применяя вы шеописанную методику выслушивания сердца, почти во всех случаях у здоровых людей можно выслушать не два, а три тона, причем третий выслушивается в момент опорожнения венозной системы и поступления крови из предсердий в желудочки. На кардиограмме в этот момент обозначается небольшой подъем. Этот глухой тон обычно выслушивается у больного только в лежачем положении слева от грудинной линии и в не которых случаях у неврастеников. Мы в большинстве случаев находили его при неврозах сердечнососудистой системы.

Пока рассуждения по поводу третьего тона мы оставим и возвратимся к изучению первого и второго тонов нормального сердца, существование которых признается всеми физиологами и клиницистами.

Возникновению этих тонов и их физическому характеру дается сле-дующее общепринятое объяснение.

В образовании первого тона, который выслушивается дольше второго, по принятому взгляду физиологов и клиницистов, принимают участие в норме несколько акустических явлений: тон от напряжения закрываю щихся клапанов венозного отверстия, мышечный тон сокращающейся мускулатуры желудочка и тон от бы строго напряжения стенки аорты в момент поступления в нее выброшенной крови. Перед Этими тремя явле ниями за 0,1-0,15 сек. определяется еще весьма слабый ния этих изменении.

При различных патологических состояниях при выслушивании стетоскопом и, главное, непосредственно ухом в вертикальном и особенно в горизонтальном положении больною нередко определяются вместо двух три тона. Добавочный тон появляется в диастолическом периоде. Этот тон находится или ближе к основным тонам сердца, создавая впечатление раздвоения то первого, то второго тона, или же на более далеком рас стоянии, и тогда мелодия сердца слагается из трех звуковых явлений с акцентом на каком-нибудь одном из трех тонов: то на первом, напоминая дактиль, то на последнем, напоминая анапест, то, наконец, на сред нем, по типу амфибрахия. Изучение этих раздвоений и ритма галопа (рис. 1) убедило нас с Образцовым в гро мадном клиническом значении их.

Наблюдая и записывая верхушечный толчок, венный пульс, пульс пе-риферических артерий и одновре менно выслушивая сердце, мы пришли» к убеждению, что добавочный тон в начале диастолы (протодиастоли ческий галоп) совпадает с моментом поступления крови из предсердий в желудочки и объясняется быстрым напряжением потерявшей свой тонус и эластичность мускулатуры желудочков. А в образовании предсисто личе- ского галопа, кроме этого момента, принимает участие тон от сокращающейся гипертрофированной мускулатуры предсердий, сокращающихся несколько раньше обычного вследствие переполнения их кровью;

интервал между сокращением предсердия и желудочка может настолько увеличиться, особенно при воспа лительнодегенеративном процессе в проводящей возбуждение системе желудочков, что тон от сокращения Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ предсердий приходится на середину диастолы, предшествующую сокращению сердца, и дает повод к образованию мезодиастоли ческого галопа. Таким образом», существенная разница между предсистолическим, мезодиастолическим и протодиастолическим галопами состоит в том, что при последнем тон от мышечный тон от сокращающегося предсердия, который при нормальном» крово обращении в сердце настолько слаб, что его не слышно, но на кар диограмме он регистрируется в виде маленького подъема у ее ос нования. Этот тон усиливается лишь в случае ослабления тонуса мускулатуры желудочков, вследствие чего большая часть крови не успевает пройти в желудочки: тогда в предсистолическом перио де она прогоняется в них более энергичным сокращением предсер дий.

Таким образом, нормальный первый тон сердца образуется из сложения четырех вышеуказанных акусти ческих феноменов в правом и левом, сердце, т. е., иными словами, он состоит из восьми акустических явле ний. Однако вследствие того, что благодаря общей циркуляторной мускулатуре желудочков оба желудочка сокращаются синхронично, за исключением редких случаев поражения этой мускулатуры, в действительно сти он состоит из четырех акустических явлений.

Тем не менее, первый тон сердца в норме мы слышим как один звук, или, правильнее, шум, так как все об разующие первый тон звуковые явления следуют друг за другом столь быстро, что наше ухо не в состояние воспринимать их как отдельные звуки. При фонографическом исследовании сложный состав первого тона выступает на фонограмме.

Мы не будем затрагивать временных нарушений тонов сердца в зависимости от фаз дыхания, от изменен ного положения сердца и т. п., а коснемся лишь постоянных изменений как первого, так и второго тонов сердца и клинического значе сокращения предсердия не принимает участия в образовании добавочного тона. В ред ких случаях, при значительном затруднении перехода возбуждения из предсердий в желудочки, предсердие сокращается вслед за окончившейся предшествовавшей революцией сердца, и тогда тон от предсердия со впадает с диастолическим добавочным тоном при протодиастоличе- ском галопе, следовательно, в образо вании третьего тона принимает участие тон от предсердия. Ритму галопа, который представляет дальнейшее развитие патологических акустических явлений в сердце, обычно предшествует длительный период, когда на предсердечной области выслушивается лишь предсистолическое раздвоение, которое затем, с развитием миокарди- тического процесса обычно постепенно переходит в ритм галопа.


Что же касается того, какое взаимоотношение и какое клиническое значение имеет та или другая фор ма галопа, то это зависит, главным образом, от частоты сердечных сокращений. Протодиастолический галоп обычно наблюдается при нормальном ритме или при брадикардии, предсистолический — при учащенной деятельности сердца, в чем легко убедиться после впрыскивания больному с протодиастолическим галопом атропина: когда укорачивается диастола, протодиастолический галоп сейчас же переходит в предсистоличе ский.

В отношении клинического значения того или другого вида галопа сле- дует сказать, что всякий галоп сви детельствует обычно о резком упадке функции миокарда, и недаром В. П. Образцов говорил: «Галоп — это крик сердца о помощи». Действительно, это положение верно почти для всех случаев галопа и даже для про тодиастолического галопа неврастеников. Нам пришлось встретить в клинической практике несколько случа ев скоро-постижной смерти нервных субъектов, причем секция не выявила объясняющих внезапную смерть изменений в нервномышечном аппарате сердца, во всяком случае они не определялись при обычном патоги стологическом исследовании.

Говоря о том, может ли галоп исчезнуть и следует ли всех больных с этим явлением считать «обречен ными», нужно помнить, что галоп, по-явившийся при острой инфекции (ревматизм, скарлатина, дифтерия, брюшной или сыпной тиф и пр.), может при соответствующем режиме и лечении постепенно ослабеть и ис Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ чезнуть, так как у этих боль ных со временем воз-можны значительное ослабление ми окардитического процесса и повышение функциональной способности сердца. Так же по степенно галоп, пройдя стадии раздвоений, сменяющих его ритм, может ослабеть или вовсе исчезнуть. Однако это исчезновение галопа мо жет радовать лишь тогда, когда у тяжелого сердечного больного, страдающего миосклерозом или перенес шего небольшой инфаркт миокарда, оно идет параллельно с прогрессивным улучшением общего состояния, уменьшением цианоза, гипоксемии, застойных явлений в легких, с повышением диуреза, уменьшением раз меров печени, ее болезненности и т. д. Но если ослабление или исчезновение ритма галопа идет параллельно с ухудшением всех признаков недостаточности кровообращения, то это, наоборот, является весьма грозным признаком и говорит об увеличении в сердце, т. е. в желудочках остаточного количества крови и об исчезно вении галопного тона в результате того, что кровь в момент поступления в начале или в конце диастолы в же лудочки из предсердий не в состоянии вызвать быстрого напряжения стенок, чему препятствует скопившаяся остаточная кровь.

Необходимо сказать несколько слов о редкой, особой форме галопа, имитирующей ритм протодиасто лического галопа при синехии сердца. В случае сращения после обширного медиастиноперикардита, глав ным образом в области левого желудочка, нередко вовлекающего в воспалительный процесс и левую плевру, каждая систола сердца, не потерявшего своей силы (следовательно, при отсутствии миокардита), сопрово ждается втя- жением нескольких межреберных промежутков не только в прекардиальной области и в области верхушечного толчка, но также нередко и сзади по лопаточной линии. В момент начала диастолы подвергши еся напряжению во время систолы эластические спайки быстро возвращаются в исходное положение, и втя нутые участки грудной клетки как бы отскакивают, а в области верхушки сердца появляется в начале диасто лы толчок и одновременно выслушивается громкий протодиастолический тон. Мелодия сердца напоминает обычный протодиастолический галоп, с той лишь разницей, что добавочный тон не глухой, а, наоборот, даже громче двух нормальных тонов сердца.

Аналогичную мелодию мы встречаем также при так называемом ложном галопе (рис. 2 и 3). При большой возбудимости сердца иногда экстрасистола уже вызывается небольшим количеством крови, поступающей в начале диастолы из предсердий в желудочки, когда по существу желудочки еще пусты. Происходит сопро вождающаяся резким экстрасистолическим толчком бесплодная систола, не дающая волны в артериальную систему, но сопровождающаяся при выслушивании громким тоном от быстрого и сильного напряжения ве нозных клапанов сердца.

Что касается удвоения первого тона в систоле (систолический галоп), то это чрезвычайно редко зависит от неодновременного сокращения обеих половин сердца. В своей клинической практике мы встретили не бо лее два-дцати случаев систолического галопа этого происхождения. В большинстве же случаев такой галоп обусловлен появлением нового тона на аорте при склерозе или атероматозе ее стенки, при выраженной не достаточности клапанов аорты, при так называемой бисистолии, описанной Образцовым.

Этот галоп, или систолическое раздвоение первого тона, подробно изучен школой Образцова (Руткевич, Удинцев и др.). Он имеет очень большое значение для распознавания того или другого происхождения уплот нения аорты (артериосклероз, атероматоз, сифилис, ревматические, малярийные и другие инфекционные аортиты), особенно в тех случаях, когда поражение стенки аорты начинается с дуги и нет шумов в области грудины. Это систолическое раздвоение, или систолический галоп, выслушивается лучше всего в области рукоятки грудины при наклонении корпуса больного несколько вперед. В начальной стадии поражения стенки аорты такой галоп иногда бывает единственным признаком этого поражения.

Переходя к раздвоению второго тона, выслушиваемому у основания сердца, преимущественно слева от грудинной линии или лучше всего у верхушки сердца и в III-IV межреберном промежутке слева, нужно ска Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ зать, что это раздвоение, как постоянное явление, обычно наблюдается при повышенном давлении в малом кругу (чаще всего при сужении и недостаточности двустворки) или как временное явление у детей и нерв ных субъектов с неустойчивым воздействием вегетативной системы на сердце и легочное кровообраще ние. В этих случаях вторая половина раздвоенного тона весьма близко отстоит от первой. Но наблюдаются случаи, когда вторая половина заметно отодвинута от первой (расщепление второго тона), и в этих случа ях раздвоение лучше всего выслушивается у верхушки сердца. Сопровождается оно небольшим подъемом на кардиограмме в начале диастолы, а за ним в случае митральной болезни непосредственно следует прото диастолический шум. Бывают случаи, когда и первая половина раздвоенного тона расщеплена: это доносится к верхушке сердца раздвоение расслабления, Образцов объяснил эти явления особенностью сокращения при этом пороке левого сердца — так называемой «бисистолией» (рис. 4).

Он полагал, что вторая волна движется с большей скоростью от сердца к периферии и в конце концов где-либо догоняет первую и складывается с ней. В этом месте образуется высокий и быстрый пульс, а в арте рии появляется громкий тон, выслушиваемый затем на всем протяжении сосуда. С этим объяснением неко торые клиницисты не согласны, считая, что двойной подъем на ближайших к сердцу артериях является лишь выражением катакротизма. Однако при электрокардиографической и сфигмокардиографической проверке в клинике, а также в эксперименте на собаках после разрушения клапанов аорты, пользуясь своим методом регистрации деятельности сердца, мы могли убедиться, что в случае большой недостаточности клапанов аорты левое сердце, действительно, сокращается бисистолически и что скорый пульс и тон в артерии полу чается в том месте артериальной системы, где вторая волна настигает первую. Вместе с тем мы не могли убе диться в том, что на больших сосудах при недостаточности аорты выслушивается, как правило, двойной тон Траубе. Мы находили двойной тон (рис. 5) у больных чрезвычайно редко и только в тех случаях, когда имелась функциональная слабость левого желудочка сердца, вследствие чего вторая волна не успевала настигнуть первую, и пульс еще на лучевой артерии имел характер двусферического. О том, что в этих случаях была функ циональная недостаточность левого сердца, свидетельствовало наличие добавочного толчка на верхушке, протодиастолического галопа и выраженной дикротической волны на сфигмограмме, запаздывающей в от ношении систолического подъем!

Переходящее из учебника в учебник утверждение, что при недостаточности аорты выслушивается на больших сосудах двойной тон, должно быть исправлено так: тон на больших сосудах всегда выслушива ется в том мевторого тона от неодновременного замыкания клапанов аорты и легочной.артерии при пораже нии митрального отверстия. Все это подтверждает правильность мнения о том, что раздвоение второго тона у верхушки сердца при митральной болезни зависит от звучания открывающегося митрального клапана.

Необходимо еще упомянуть о выслушивании сердца и артериальных сосудов при недостаточности кла панов аорты. В 1912 г. Образцов описал мелодию сердца и явления на артериальных сосудах при недоста точности клапанов аорты. Выслушивая постоянно при этом пороке систолическое раздвоение первого тона и не находя на больших сосудах скорого пульса, я констатируя двойной подъем на них во время артериоди астолического сте, где образуется высокий быстрый пульс, а двойной тон — чрезвычайноредко при функ циональной недостаточности левого сердца. Необходимо добавить, что тон на артериальных сосудах появляется так же при резком падении тонуса сосудов у молодых субъектов при так называемой эссенциальной гипотонии или при гипо тонии вегетативно-эндокринного про исхождения, например, при базедовой, аддисоновой болезнях и иногда при по слеинфекционной гипотонии.

Несколько слов о выслушивании вен.

В норме на венах обычно не удается под Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ метить каких-либо акустических феноменов, но при рас ширении вен на них можно выслушать шумы, например, на беременной матке, застойной печени и в некоторых случаях при расширении правого сердца. На больших шейных венах можно выслушать тон, совпадающий то с пред- систолой при компенсированном стенозе трехстворки, то с систолой при компенсированной ор ганической недостаточности ее. Имеет большое значе ние изучение направления тока крови в венах при сопо ставлении явлений в них с акустическими феноменами в сердце и с составом крови из расширенных вен. Из учение венозной системы в этом направлении дало, например, нам возможность впервые поставить прижиз ненный диагноз тромбоза правой ветки воротной вены.

Описанные выше акустические феномены на сердце и сосудах, механизм происхождения которых (фено менов) нами изучался усердно в течение многих лет и диагностическое значение которых мы высоко оцени вали, стали для нас окончательно ясными, после того как мы, пользуясь описанной методикой выслушивания сердца, изучили все явления на сердце и сосудах у больных, страдающих частичным или полным сердечным блоком.

Эти длительные наблюдения с одновременным выслушиванием сердца и сосудов непосредственно ухом и с регистрацией явлений на шейных венах, выслушиванием верхушечного толчка и периферических артерий убедили нас прежде всего в том, что среди многих теорий принятая школой Образцова теория происхождения различных ритмов галопа совершенно правильна. Каждая форма га лопа давала ту же картину кардиограммы и флебограммы, какую мы получали при выслушивании разных га лопов и раздвоений при частичном и особенно полном сердечном блоке, когда нам в точности было известно соотношение деятельности предсердий и желудочков.

На этих же наблюдениях мы убедились в том, что звучность сердечных тонов при поперечной диссоциа ции сердца зависит от времени совпадения сокращений предсердий с той или другой фазой систолы желу дочков, и впервые описанный нами «пушечный» тон бывает наиболее резко выражен при точном совпадении тона от сокращения с первым тоном сердца.

Затем при каждой следующей систоле желудочков громкость этого тона начинает уменьшаться и исчеза ет, когда сокращение предсердия попадает на начало диастолы желудочков. Но в этот момент зато появляет ся протодиастолический галоп с характерной кардио- и флебограммой Следует отметить, что все эти акустические явления и объяснение им сообщены нами еще в 1906 г. в ре зультате принятого в школе Образцова •специального метода выслушивания сердца. Мы же в свое время под метили, что припадки головокружения или бессознательного состояния обычно наблюдаются при переходе частичного сердечного блока в постоянный или же в случае длительной остановки сокращений желудочков при ритмичной деятельности предсердий, остающихся под воздействием внесердечных нервов. Впослед ствии мы наблюдали два случая блока (рис. 6 и 7), когда во время резкой брадикардии желудочков наблюдал ся временный паралич предсердий.

Кроме того, эти наблюдения убедили нас в том, что кровообращение вообще зависит не только от пе риодической деятельности сердца как насоса, но и от активной деятельности всей сосудистой системы.

Лишенные влияния нервов при полном сердечном блоке, желудочки все же удовлетворяют повышенным требованиям органов и систем, другими словами, на человеке нами был отмечен тот закон, который только в эксперименте на животных в 1921 г. был открыт Бейлисом и Старлингом.

Наконец, все эти наши исследования, как и прежние достижения школы Образцова в отношении выслу шивания, убедили нас в том, что предлагаемый нами способ выслушивания открывает те объективные при знаки анатомического поражения и расстройства функции сердца, которые иногда не могут быть обнаружены ни лабораторными исследованиями, ни тончайшими современными графическими приборами. К таким по Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ ражениям и расстройствам относятся, например, гнездные дисметаболические, биохимические или аллер гические процессы, разыгрывающиеся в сердечной мышце.

Необходимо кратко остановиться на так называемом «нормальном» третьем тоне сердца. Уже слушая до клад своего незабвенного учителя проф. В. П. Образцова незадолго до его кончины, а также выступления его ученика проф. М. М. Губергрица, принявшего и развившего это учение, я до сих пор не могу безоговорочно признать, что выслушиваемый у здорового человека в начале диастолы третий тон соответственно месту вы слушивания галопного тона при протодиастолическом галопе действительно является «нормальным» тоном, а не патологическим. Надо вспомнить, что этот тон, только более выраженный, и сам Образцов, и в особен ности лично я выслушивали у неврастеников с сердечнососудистыми жалобами, особенно во время тяжелых сенсаций в области сердца, иногда при брадикардии или, наоборот, тахикардии. При этом мною было от мечено, что вне припадков выслушать этот диастолический добавочный тон во многих случаях невозможно, а если исследовать такого больного с первого момента начала припадка и проследить за ним до самого конца припадка, то обычно можно заметить, как у него расширяется площадь сердечной тупости, особенно вправо, появляется венозная пульсация на шее, повышается венозное давление в периферических венах и одновре менно появляется добавочный протодиастолический тон — «ритм перепелки». Больной при этом обычно при ходит в угнетенное или, наоборот, в возбужденное состояние и предъявляет массу жалоб как общего харак тера, так и в отношении сердца. Иногда кожа его становится красной и покрывается потом. Если проследить за течением припадка, который может тянуться иногда несколько часов, то можно подметить и исчезновение всех описанных симптомов, но только в обратном порядке. Описанная симптоматология припадка несомнен но говорит о том, что все вышеописанные явления, в том числе и протодиастолический тон, нервного проис хождения, т. е. зависят от отрицательного влияния внесердечных нервных приборов на тонус мускулатуры.

Желая удостовериться, имеется ли у вполне здоровых людей нормальный диастолический третий тон, я предпринял исследование сотен здоровых людей, которые при нагрузке работой не предъявляли никаких жалоб на явления со стороны сердца (сердцебиение, одышка и т. п.). Оказалось, что приблизительно у 70 % молодых людей я не мог услышать этого прото-диастолического тона, не было у них также венного пульса на шее и повы-шения венозного давления. Это заставило меня признать, что в норме третьего нормального тона не существует. Но в дальнейшей своей практике, уважая мнение своего учителя, я не переставал инте ресоваться этим вопросом. В настоящее время, рассматривая в последних работах некоторых клиницистов кривые фонограмм, я не могу найти колебаний, соответствующих местоположению третьего тона, в то время как на тех же фонограммах первого и второго тона расщепление, запаздывание отдельных звуковых явлений, входящих в образование этих тонов, заметно очень отчетливо. Я не хочу сказать, что выслушивающие третий тон ошибаются. Я хочу только выразить сомнение в том, что это явление действительно нормально. Не явля ется ли оно результатом влияния вегетативной системы на физиоло-гические свойства сердечной мышцы, подобно тому как, например, отрица-тельные эмоции оказывают чрезмерное влияние на развитие гиперто нической болезни, что в настоящее время признается многими авторами (Ланг, Анохин и др.)? Вот почему во прос о нормальном третьем тоне я оставляю до известной степени открытым. Он еще требует пристального изучения.

Я позволю себе еще остановиться на диагностике инфаркта миокарда как на примере, доказывающем важность применения в клинике непосред-ственного выслушивания по методике школы Образцова.

Надо вспомнить, что мы с Образцовым впервые диагностировали при жизни инфаркт миокарда, когда электрокардиограмма не вошла еще в клинику в качестве обычного метода исследования сердца и когда считалось, что кровообращение поддерживается только активной деятельностью сердца, а периферические сосуды являются лишь трубками, как считали зарубежные авторы, распределяющими в меру потребности кровь в организме. В этот период развития кардиологии мы описали клиническую картину инфаркта, и сво еобразные данные выслушивания при инфаркте, несомненно, сыграли определенную положительную роль в распознавании нами этого заболевания. У этих больных мы слышали галопы, а если больные выживали, то всякого рода добавочные и раздвоенные звуки, а также шум трения перикарда при выслушивании сердца в разных пунктах стетоскопом и непосредственно ухом. Как известно, только через 11 лет после описания Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ нами клиники инфаркта иностранцы признали возможность прижизненной диагностики инфаркта миокар да и стали усердно изучать как клинику, так и динамику кровообращения при инфаркте, а главным образом электрокардиограмму при нем в зависимости от его локализации, распространения, повторности и т. д. Уче ние об инфаркте стало наи- более интересной проблемой кардиологии. Но вместо того, чтобы последовать нашему примеру и заняться выслушиванием, иностранцы предпочли отыскивать, кроме классических трех отведений, новые пункты отведения токов сердца, изобрели IV и V грудные отведения, стали учитывать изме нения внешности электрокардиографической кривой при учете отклонения оси сердца (векторография) и т.

д., тогда как следовало научиться тонко выслушивать сердце и сопоставлять данные электрокардиографиче ского исследования с данными выслушивания.

При чтении этих работ невольно приходится удивляться технике иссле-дований и возмущаться полным отсутствием данных о выслушивании сердца. Хотя эти электрокардиографические упражнения и способ ствовали тому, что в 70-80 % диагноз и топография инфаркта на секции подтверждается, однако я полагаю, что успех в диагностике был бы еще большим и достигался бы еще легче, если бы клиницисты опирались так же и на данные непосредственного выслушивания сердца и сосудов. Правда, достичь такого совершенства в выслушивании не легко. Для этого требуются изучение годами метода выслушивания и знание клиническйх данных. Но не следует забывать того, что этот метод всегда и всюду вместе с врачом идет к больному, и это одно уже составляет его неоспоримое громадное преимущество.

Я бы мог привести еще целый ряд примеров для доказательства необходимости и важности внедрения в практику метода выслушивания сердца и сосудистой системы при использовании методики школы Образ цова. Но мне кажется, что и сказанного вполне достаточно для того, чтобы в настоящее время, в эпоху бурного развития медицинских наук, признать необходимым, как это требовал на II съезде терапевтов Украины акад.

Ф. Г. Яновский, «стать ближе к больному», и не только в смысле тщательного ухода за ним и умелого лечения, но и в смысле изучения его. Этим, мне кажется, мы выполним требование И. В. Сталина и во всех отношениях превзойдем зарубежную медицинскую науку.

Речь на торжественном заседании 19. XII 1949 г. Ученого совета Киевского медицинского института им.

акад. А. А. Богомольца в честь 70-летия со дня рождения И. В. Сталина, Госмедиздат УССР, Киев, 1950.



Pages:     | 1 |   ...   | 15 | 16 ||
 





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.