авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ


Pages:     | 1 | 2 || 4 | 5 |   ...   | 17 |

«ПРОБЛЕМЫ ПАТОФИЗИОЛОГИИ КРОВООБРАЩЕНИЯ Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ Работы, помещенные в ...»

-- [ Страница 3 ] --

Как бы то ни было, в настоящее время в клинике имеется полная возможность определить самым точным образом как истинную величину сердца, так и изменение в его форме и положении. Казалось бы, что при этом старый спор, какое определение важнее для распознавательных целей — глубокой тупости сердца или по верхностной, решен в пользу относительной, дающей точное представление о действительной величине ор гана. Но оказывается, что определение и пристеночной тупости сердца не только не лишне, но просто необ ходимо. В самом деле, как относительная тупость, так и ортодиаграмма дают представление лишь об общей величине сердца, но почти ничего не говорят о том, какая его половина увеличена, что может быть разрешено лишь на основании фигуры совершенной тупости. Таким образом, для распознавательных целей представля ется необходимым определять как относительную, так и полную тупость сердца Чтобы покончить с диагностикой анатомических изменений в сердце, нужно сказать, что за последнее вре мя диагностика поражений заслонок не прибавила ничего существенного по той простой причине, что сим птоматология заболеваний заслонок уже была исчерпана трудами прежних авторов (Френзель, Гергард, Буйо, Потэн, Юшар, Стоке и др.). В последнее пятилетие в этом отношении занимались только частностями. Так, не которое время изучали дикротизм пульса при недостаточности заслонок аорты, который, по мнению Гейгеля, Нюренберга, Б. Л. Яновского, JI. Ф. Дмитренко, Гольдшейдера, указывает на одновременную недостаточность и двустворчатой заслонки, а также анакротизм пульса при том же пороке, какой, по мнению проф. В. П. Образ цова, свидетельствует о том, что сокращение левого желудочка происходит в два приема (bisystoliia cordis).

Переходя к учению о распознавании анатомических изменений в сердечной мышце и местоположения их, я еще раз должен подчеркнуть, что главную услугу клинике в этом вопросе оказала миогенная теория сердеч ной деятельности, а также усвоенное убеждение, что при помощи записи одних только пульсовых колебаний в артериях разъяснить происхождение различных видов аритмий и определить для каждого из них анатоми ческую подкладку невозможно;

для этого необходима одновременная запись деятельности почти всех отде лов сердца и явлений в периферических сосудах. Укреплением такого взгляда клиника, несомненно, обязана английскому врачу Джемсу Мекэнзи.

До попытки Венкебаха применить взгляды миогенистов к объяснению различных видов аритмий во прос о неправильностях сердечной деятельности находился в самом плачевном состоянии. Существовали лишь термины, как, например, «pulsus irregularis», «inequalis», «intermittent», «trigeminus» и т. д., указывавшие на внешние свойства пульса, но не имевшие никакого содержания, как анатомического, так и физиологиче ского. В зависимости от каких анатомических или функциональных изменений в сердце, от неправильной деятельности каких отделов сердца получаются те или другие виды неправильности пульса, — было совер шенно неизвестно. На все это пролили свет одновременная запись деятельности различных отделов сердца и миогенная теория1.

Согласно миогенной теории, около устья больших вен в правом предсердии зарождается возбуждение к сокращению, которое, быстро распространяясь по предсердиям, переходит на желудочки по узкому мы шечному пучку (пучок Гиса), разветвляющемуся на мелкие веточки в желудочках, входящие в самое близкое соприкосновение с мышечными элементами последних (Тавара). По всему своему пути идущее раздражение вызывает сокращение мышцы, после чего она на некоторое время становится нечувствительной как по отно шению к новому возбуждению, возникающему в самом сердце, так и ко всякому искусственному раздраже нию. Лишь по исчезновении этой косной стадии (refractar. Phase), во время которой в мышце происходит вос становление ее свойств, последняя становится способной снова отвечать на раздражение. Далее, по мнению миогенистов, сердечная мышца сама обладает способностью производить возбуждение (Reizerzeugung) и притом в определенном ритме;

она способна отвечать на раздражение (ReizbarKeit) и передавать его даль ше От одной клетки к другой и, наконец, способна сокращаться. Эти ее свойства как физиологически, так и при патологических условиях могут меняться в положительную и отрицательную стороны, и притом неза висимо друг от друга, не только под влиянием воспалительных процессов в мышце и отправлений ее, но также Терминами глубокая, пристеночная, совершенная и полная обозначается абсолютная тупость сердца. — Ред.

Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ и под влиянием различных нервных импульсов.

Изменением тех или других свойств сердечной мышцы в каком-нибудь из отделов или участков органа и объясняются почти все виды аритмий и неправильности деятельности сердца.

Прежде чем описать отдельные виды арит мий и дать им объяснение, я должен несколько уклониться в сторону, чтобы уделить немного времени тем способам исследования сердца, которые нам для этого необходимы.

До Мекэнзи в клинике в большинстве слу чаев при графических исследованиях сердца ограничивались сфигмограммами лучевой ар терии;

лишь изредка в специальных целях при бегали к кардиографическим записям, к ре гистрированию пульсовых движений в венах и расчету по времени как между отдельными пульсовыми ударами, так и между кардиограммой и пульсом в венах или артериях. Но когда Мекэнзи показал, что ни одной неправильности в деятельности сердца нель зя понять без записи движения в венах, указывающих на деятельность правой половины сердца, преимуще ственно правого предсердия, в клинике эта запись и точный хронографический расчет стали обязательными.

Так как кривые венного пульса дают полное представление о колебаниях кровяного давления в предсердиях и отчасти в желудочках, они имеют значение также и для функциональной диагностики сердца.

Таким образом, по изменениям, которые испытывает кривая венного пульса, можно судить не только об анатомических нарушениях в правой половине сердца, но также и о патологических отклонениях в его дея тельности (рис. 2).Мекэнзи на кривой венного пульса различает два подъема а и v, но придает также значение двум падениям х и у. Волна а, соответствующая систоле предсердий, по его мнению, может зависеть от набу хания вены в связи с затруднением оттока в ней крови, вызванного или происходящим сокращением предсер дия, или же обратным поступлением из предсердия крови в вену при недостаточности мышечного прибора у оснований больших вен в момент их сокращения. По мнению же Геринга, она всегда зависит от обратной волны, в чем он убедился на основании своих опытов на животных и патологоанатомических исследований сердца человека, и с этим, повидимому, приходится согласиться. Мне не раз случалось наблюдать появление венного пульса предсердечного характера во время припадков сердечной слабости при неврозах сердца, в период сердечной астмы у больных, страдающих миокардитом, у бледнонемочных и при других временных ослаблениях сердечномышцы, сопровождающихся расширением полостей сердца, и затем полное исчезно вение всякого биения, когда указываемые состояния проходили. Другими словами, появление предсердеч ной волны в венах почти всегда указывает на расширение правого сердца и на недостаточность мышечного прибора у устья больших вен. Отсюда вытекает, что существование явственного пульса в яремных венах игра ет известную роль и в функциональной диагностике сердца. Конечно, его нельзя смешивать с той незначи тельной волнистостью, которая в лежачем положении наблюдается иногда и у совершенно здоровых людей.

Кроме волны а Мекэнзи различает на флебограмме еще пологий подъем v, зависящий, по его мнению, от накопления крови в предсердиях при закрытых предсердечножелудочковых заслонках. Эта волна пассив ного характера может легко переходить в обратную волну при недостаточности трехстворчатой заслонки в мо мент сокращения желудочков сердца, вследствие чего волну v Мекэнзи назвал желудочковой (Ventrikelwelle), а волну а — предсердечной (Vorhofswelle). В зависимости от того, какая из указанных волн дает характери стику венного пульса — предсердечная или желудочковая, Мекэнзи и пред ложил различать два вида вен ного пульса: «предсердечный» и «желудочковый», вместо прежних, не отвечающих действительности, «отри К слову сказать, в недавнее время в литературе появились (Геринг) некоторые факты, как бы противоречащие взглядам миогенистов;

но это нисколько не умаляет заслуги последних по отношению к клинике;

быть может, придется лишь несколько дополнить миогенную теорию, но факты, ею разъясненные, остаются фактами.

Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ цательного» и «положительного». Кроме указанных подъемов, на флебограмме отмечается вслед за волной а еще подъем с, соответствующий пульсу в сонной артерии, который невольно отражается на флебограмме, ибо запись венного пульса обычно производится на яремной вене, лежащей по соседству. Однако, по мнению Геринга, при некоторых патологических состояниях подъем с не всегда зависит от волны в артерии, но может быть обусловлен волной в самой вене, точно так же как подъем v не всегда зависит от пассивного накопления крови в предсердиях, но может быть тоже вызван систолой желудочков. Отсюда Геринг по происхождению различает два вида этой волны: vs — «волна стаза желудочка» и vp — «волна сокращения желудочка». Вхо дить в ближайшее рассмотрение указанных особенностей пульса не является сейчас моей задачей. Выше я сказал, что на кривой венного пульса, кроме описанных подъемов, замечается еще и два опущения х и у, из коих первое отвечает диастоле предсердий, а второе — расслаблению желудочков. Степень выражен ности этих опущений зависит исключительно от того, с какой энергией совершается переход сердца в диа столическое состояние, и если предсердие функционирует хорошо, то и его диастола хорошо опорожняет шейную вену, а потому и опущение х выражено резко;

если же опущение у превосходит х, то это является ука занием на слабость предсердия и значительное расширение правого сердца. Столь же важное значение име ет волна а, незначительная высота подъема которой или полное отсутствие ее указывает либо на слабость сокращений, либо же на полный паралич (Мекэнзи), resp. астению (Геринг), предсердия. Не менее важное зна чение имеет и отчетливость волны у, особенно при пороках сердца, по выраженности которой можно судить о степени недостаточности трех створчатой заслонки (Мекэнзи).

Из всего сказанного ясно, какое важ ное значение имеет запись венной кривой как для анатомической, так и для функцио нальной диагностики сердца. Но, разумеется, строить какие-либо выводы можно лишь на основании правильных и хороших кривых, получить которые, надо сознаться, не так уже легко. Может быть этим обстоятельством, а также плохой разработкой способа записи венного пульса и надо объяснить то, что венный пульс в клинике долгое время не имел надлежащего значения:

способы записывания были мало чувствительны, а потому и получаемые кривые мало убедительны. С введе нием же записи движения в венах посредством полых пелотов, без всякой эластической перепонки, получать поучительные кривые стало легче. Однако по венному пульсу, как и по артериальному, мы судим о деятель ности сердца не непосредственно, а по отражению ее на сосудах. Непосредственная запись деятельности сердца раньше была возможна лишь при помощи кардиограмм, зависящих от такой массы посторонних ус ловий, что пользоваться ими для решения вопросов об изменениях функции сердца, продолжительности от дельных его фаз и т. д., по общему признанию, просто невозможно. Поэтому введенная в настоящее время в число способов запись деятельности левого сердца через пищевод по способу Минковского и особенно Ра утенберга представляет большой шаг вперед. Применение этого способа одновременно с записью движений вены важно главным образом для изучения нарушения гармонии между правой и левой половинами сердца, ибо записываются движения левого предсердия и желудочка, а флебограмма дает указания о деятельности правой половинысердца.

На полученных по способу Раутенберга кривых (рис. 3) можно различать подъем as, соответствующий систоле левого предсердия, и подъем vs»отвечающий началу сокращения желудочков. Кроме них, на кривой заслуживают внимания точка D), соответствующая наибольшему наполнению предсердий, и точка D1, отве чающая моменту полного опорожнения предсердий в находящиеся в диастолическом периоде желудочки.

Раутенберг, изучив изменения кривой при различных патологических состояниях сердца, показал, что ею можно пользоваться и для клинических целей, ибо кривые, полученные через пищевод, так же характерны для каждого процесса в сердце, как и флебограммы, причем для изучения продолжительности различных фаз сердечной деятельности они даже удобнее последних.

Наконец, самым точным способом записи деятельности сердца является электрокардиография, предло Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ женная Эйнтховеном и введенная в клинику в прошлом году Краусом и Николаи. Она основана на записи элек трических токов самого сердца при помощи фотографирования движений бокового гальванометра и, таким образом, лишена всякого субъективизма.При помощи электрокардиографии Краусу удалось подтвердить все взгляды, господствовавшие в клинике еще до изобретения электродиаграфии, но прибавить что-либо существенно новое для диагностики сердца пока не было возможности. Единственной ее заслугой является подтверждение существования при некоторых патологических состояниях дисгармонии в сокращении обеих половин сердца, относительно которой царило полное разногласие среди авторов, занимавшихся этим во просом, несмотря на то, что в эксперименте на этот счет имелись уже неоспоримые данные в работах Кнолля и Франсуа Франка. Но после исследования Крауса и Николаи не остается уже никакого сомнения, что заме ченная впервые Черселей и затем горячо защищаемая Лейденом гемисистолия вполне допустима и что она составляет лишь одно звено длинной цепи различных расхождений в деятельности обоих желудочков сердца.

Все описанные способы исследования сердца, как я уже сказал, служат для того, чтобы, с одной сторо ны, распознать неправильность в его деятельности, а с другой — разобраться в сложной ее картине. Одной из главных причин аритмии, как это впервые указал еще в 1898 г. Венкебах, служит возникновение в серд це человека преждевременных сокращений, так называемых экстрасистол. Они наступают в зависимости от повышенной возбудимости сердечной мышцы под влиянием процессов в ней самой (отравление сердеч ными ядами, миокардитические процессы) или же отраженным путем, когда чувствительность этой мышцы под влиянием нервной системы настолько повышается, что достаточно бывает самого ничтожного раздра жения, которое в нормальном состоянии не оказало бы на сердце никакого влияния, чтобы уже заставить его произвести сокращение (батмотропное влияние).

Мышца сердца некоторое время до нача ла сокращения, во время его и некоторое вре мя спустя остается невозбудимой и не отвечает ни на какие доходящие до нее раздражения;

она находится в так называемой косной фазе и не от вечает даже на самые сильные раздражения;

но когда этот период пройдет, особенно при по вышенной возбудимости, то более или менее сильное раздражение уже вызывает сокращение, которое появляется раньше нормального и пото му называется экстрасистолой. Следующее затем нормальное раздражение уже встречает мышцу сердца в невозбудимом периоде вследствие происшедшей экстрасистолы и потому не вызывает сокращения. Вслед ствие этого диастолическая пауза после экстрасистолы длится дольше нормальной (уравновешивающая пау за), после которой нормальное возбуждение, возникающее в сердце, как известно, правильно периодически, уже находит мышцу с ее восстановленными свойствами и производит сокращение;

оно, однако, по энергии значительно превосходит нормальное и сопровождается выбрасыванием большого количества крови Е ар териальную систему, а потому и более высоким пульсом (закон сохранения физиологических периодов воз буждения Энгельмана и сохранения работы Лунгендорфа). Итак, появление экстрасистолы, с одной стороны, как бы вызывает выпадение пульса (pulsus intermittens), с другой — обусловливает неравномерность (pulsus inaequalis) и даже полное исчезновение волны в том случае, когда преждевременное сокращение произошло слишком рано, в тот момент, когда желудочки сердца были наполнены небольшим количеством крови (pulsus defficiens). Появляющаяся экстрасистола обусловливает так называемый pulsus trigeminus (рис. 4). Но неред ко ненормальное раздражение человеческого сердца производит одну за другой несколько экстрасистол (pulsus trigeminus), в зависимости от которых могут выпадать два нормальных периода. В некоторых случа ях экстрасистолы появляются правильно периодически, обусловливая «правильную неправильность» пуль са, так называемую аллоритмию. Преждевременное раздражение, влекущее за собой экстрасистолу, может возникать как в предсердиях, так и в желудочках, но в последних, согласно исследованиям Геринга, Пана, Гергарда и Риля, они появляются гораздо чаще, так что большинство экстрасистол, наблюдающихся при па Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ тологических условиях у человека, принадле жит к экстрасистолам желудочковым. Однако возбуждение, происходящее в желудочках может не ограничиватьс только их мышцей, ночастью переходит обратно в предсердие и там вызывает сокращение — экстрасисто лу обратную (retrograde Extrasystole;

рис. 5).

Выше я сказал, что экстрасистола желу дочков всегда сопровождается продолжи тельным отдыхом сердца — уравновешива ющей паузой, в отличие от экстрасистолы предсердий, за которой хотя также обыкновенно следует пауза, но продолжающаяся несколько меньше, чем при экстрасистоле желудочков, вследствие чего следующее нормальное сокращение происходит раньше, чем это можно было бы ожидать. Однако и для желудочковых экстрасистол уравновешивающая пауза не всегда обязательна. В том случае, когда ритм сердца медленный, а экстрасистола произойдет слишком рано, за ней может не последовать уравновешивающая пауза, и сле дующее нормальное сокращение сердца произойдет в свое время;

такая экстра систола носит название междупульсовой — интерполирующей (см. рис. 2). Возникающие в сердце экстрасистолы не только влияют на пульс в артериях, но также изменяют и характер венного пульса, в котором появляются ненормально высо кие волны (см. рис. 4 и 5), происходящие или от сложения артериальной волны с волной в вене, что, по мнению Пана, наблюдается редко, или же вследствие того, что систолы желудочков и предсердий совпадают, и пред сердия, не будучи в состоянии опорожнить своего содержимого в желудочки сердца, должны выбросить его обратно в венную систему. Эти высокие волны на флебограмме и составляют руководящий признак при рас познавании места возникновения экстрасистол, ибо при предсердечных экстрасистолах меняется только ритм, но не бывает, по понятной причине, высоких волн.

Из этого краткого очерка учения об экстрасистолах явствует, какую услугу клинической диагностике при несло умение распознавать экстрасистолические сокращения сердца и определять даже место их возникно вения. Прежние мертвые термины, как pulsus irregularis, inaequalis, intermittens, bigeminus, оживились и полу чили как анатомическое, так и физиологическое объяснение. Мало того, даже некоторые отдельные формы уклонений в деятельности сердца, происхождение которых в клинике было совершенно неизвестно, получили несомненное разъяснение. Так, например, благодаря исследованиям Мекэнзи, Гофмана, Шмолля и Риля ста ло известно, что пароксизмальная тахикардия зависит исключительно от экстрасистолической тахикардии, происходящей в окрестностях предсердечножелудочковой границы сердца или же в области волокон гисов ского пучка.

Несколько реже, чем от экстрасистол, происходят различные неправильности в деятельности сердца в за висимости от нарушения проведения по нему физиологического возбуждения (Reizleitung). Вследствие дур ного питания при различных общих заболеваниях, местной ишемии под влиянием заболевания сосудов серд ца, перерождения мышцы его или мозолистого миокардита проведение возбуждения, особенно на границе между предсердиями и желудочками, или просто замедляется, или же на столько затрудняется, что за систо лой предсердия может даже не по следовать сокращения желудочков.

В литературе уже накопилось доста точно наблюдений (Венкебах, а также Иоахим), в которых различные виды аллоритмий должны быть объяснены нарушением проведения возбужде ния (рис.6). Особенно легко затрудня Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ ется проведение возбуждения на границе желудочков, вследствие чего при неправильностях этого вида ча сто наблюдаются выпадения сокращения желудочков, в то время как систолы предсердий происходят своим нормальным порядком: в некоторых случаях во время перемежки не происходит сокращения ни желудочков, ни предсердий. При этом состоянии затруднение проведения возбуждения бывает временным;

при одних сокращениях оно проводится более или менее нормально, запаздывают лишь несколько сокращения желу дочков по отношению к систоле предсердий;

при других оно настолько нарушается, что раздражение вовсе не доходит до желудочков, и тогда систола желудочков выпадает (pulsus intermittens). Но бывают такие нару шения проведения возбуждения на границе желудочков и предсердий, когда уже ни одно физиологическое раздражение не доходит до желудочков (Herrzblock). В этом случае желудочки не останавливаются, а про должают сокращаться своим собственным, независимым от предсердий, ритмом, причем все неправильно сти ритма, возникающие в предсердиях, не отражаются на деятельности желудочков, а все неправильности ритма желудочков не выходят за пределы последних.

Впервые такое состояние сердца описал с не оспоримой точностью Гис в одном случае болезни Эдем-Стокса, когда во время длинных пауз между отдельными пульсовыми колебаниями выслуши вались ритмические шумы, обусловленные дея тельностью предсердий. С тех пор в литературе накопилось уже много наблюдений, а экспериментально и патологоанатомически доказано, что «сердечный блок» наступает лишь в том случае, когда имеется анатомическое нарушение волокон гисовского пучка. Опы тами Геринга и Эрлангера, при которых перерезывались волокна этого пучка, наглядно показано, как важна для нормальной деятельности сердца целость этих волокон. Раз она нарушена, наступает диссоциация меж ду предсердиями и желудочками с тяжелыми последствиями для организма. В настоящее время надо считать уже вполне доказанным, что все припадки при болезни Эдем-Стокса сердечного происхождения в основе своей имеют «сердечный блок», который является патогномоничным для этой клинической формы призна ком. Отсюда вытекает, что раз посредством записи венного и артериального пульса установлено нарушение проведения возбуждения из предсердий в желудочки, то мы имеем уже указания не только на то, что в серд це где-то есть миокардитический процесс, но и на то, что место его возникновения — та часть перегородки между предсердиями и желудочками, где проходят волокна гисовского пучка. Правильность такого местного распознавания болезненного процесса уже неоднократно подтверждалась патологоанатомическими иссле дованиями сердца больных, умерших во время припадка эдемстоксовой болезни (Стражеско).

Еще реже, чем от нарушения проведения возбуждения, получаются не-правильности в пульсе в зависимо сти от изменения сократительной способности сердечной мышцы. И хотя в литературе уже давно описан та кой порядок сердечных сокращений, при котором более сильные удары сердца чередуются с более слабыми, тем не менее достоверных случаев настоящей альтернации сердечных сокращений приведено не так много (Риль, Фольгард, Табора), ибо многие случаи, сообщенные под видом «pulsus alternans», в действительности должны быть отнесены к случаям pulsus trigeminus или к так называемому, по предложению Геринга, «pulsus pseudoalternans» (рис. 7). Истинный pulsus alternans отличается от pulsus trigeminus, у которого уменьшение волны зависит от того, что он обусловлен экстрасистолой, тем, что он наступает своевременно или даже не сколько запаздывает, в то время как pulsus trigeminus всегда бывает преждевременным. Настоящий pulsus alternans всегда указывает на утомление сердечной мышцы и встречается обычно при нормальном или даже несколько замедленном ритме чаще всего у людей с высоким кровяным давлением и сморщенной почкой.

Происходит он, по мнению Геринга, убедившегося в этом из позднейших опытов, оттого, что при мышечном сокращении сердца принимают участие не все волокна мышцы, а лишь некоторая их часть.

Все сказанное мною о различных видах неправильности сердечной деятельности относится, разумеется, не только к анатомической диагностике сердца, но также и к функциональной, целью которой, с одной сторо ны, является распознавание дисгармонии в работе отдельных полостей сердца, с другой — испытание рабо тоспособности и запасных сил его. Если первая половина задачи функциональной диагностики сердца носит Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ более академический характер, то вторая, касающаяся испытания работоспособности сердца и ее пределов, имеет уже более практическое значение. В самом деле, врачу нередко приходится останавливаться перед решением вопроса, вполне ли здорова мышца сердца данного лица или нет? Нередко, например, приходится решать, можно ли подвергнуть данного больного хлороформированию, можно ли ему заниматься спортом, требующим усиленной работы сердца, пить кофе, курить табак и т. д. Если у испытуемого больного имеются признаки анатомического поражения сердца, то дело несколько упрощается: к такому больному врач отно сится с осторожностью;

но если явственных указаний со стороны величины сердца, его звуков и пульса не за мечается, то тогда единственным мерилом является испытание работоспособности сердца.

Вопросом об определении работоспособности сердца занимались давно. Уже старые врачи нередко стремились определять, насколько хорошо сердце выполняет свою задачу, сосчитывая пульс после раз личных мышечных движений, перемены положения тела больного и выясняя, насколько при других, более тяжелых для сердца условиях меняются его свойства. Само собою понятно, что такого рода исследования не могли претендовать на научную точность. Поэтому естественно, что когда Фирордом был предложен сфиг мограф, то на него стали возлагать большие надежды в том отношении, что он позволит объективно измерять кровяное давление, ибо полагали, что высота пульсовой волны на сфигмограмме может служить мерилом кровяного давления. Однако всякому известно, как мало высота кривой пульса и колебания ее отвечают высо те и колебаниям кровяного давления. Высота кривой пульса зависит от чисто сторонних условий, как, напри мер, от ширины артерии, толщины мягких тканей, степени надавливания пелота сфигмографа, правильной установки его по оси артерии и т. д., и всего меньше — от кровяного давления. Естественно поэтому, что кли ницисты стремились выработать другой объективный способ определения кровяного давления, и первые по пытки в этом направлении были сделаны Фирордом, Вальденбургом, определявшими давление в артериях количеством граммов груза, необходимого для того, чтобы пульс в данной артерии прекратился.

Измерение давления имеет значение для определения работы сердца потому, что кровяное давление яв ляется результатом взаимодействия сил сердечных сокращений и препятствий в периферических сосудах.

Работа сердца (А), как учит физиология, зависит от двух условий: от выбрасываемого содержимого желудоч ков (р) (Schlagvolumen) против того сопротивления (R) (Blutdruck), которое имеется в сосудистой системе (R), и той скорости, которая будет придана выбрасываемому количеству крови (V), A = pR (PV2: 2g) Так как величина PV2 / 2 g по сравнению с таковой pR незначительна, составляя, например, по Леви Шрет теру, от 1,5 до 2 % величины pR, при определении работы сердца ее можно и не принимать в расчет. Таким об разом, для вычисления работы сердца достаточно знать количество крови, выбрасываемой сердцем во время его систолы (р), и то давление, которое существует в артериальной системе. Наблюдения, однако, показали, что объем систолы сердца почти всегда изменяется параллельно с изменением среднего кровяного давле ния, а потому в общем, зная кровяное давление, мы можем до известной степени судить и о производимой сердцем работе.

Первые манометрические измерения кровяного давления были произведены около 30 лет тому назад Ба шем. Но сфигмоманометр Баша даже в том видоизменении, которое ему придал Потэн, имеет столько тех нических недостатков, что данными, полученными при его помощи, пользоваться было нельзя, и бескровное измерение кровяного давления у человека стало в сущности мыслимо лишь с 1897 г., когда Рива-Роччи пред ложил свой сфигмоманометр измеряющий боковое давление в плечевой артерии. По этому способу кровя ное давление измеряется тем давлением, которое необходимо произвести на артерию для того, чтобы в ней исчез всякий пульс. Давление, развитое в наложенной на плечо манжетке путем накачивания в нее воздуха, в момент исчезания пульса соответствует систолическому давлению, а то давление, которое в ней наблю дается, когда пульс достигает своей полной величины, — диастолическому. Разница между систолическим и диастолическим давлением и составляет пульсовое давление — «Pulsdruck», как его назвал Штрасбургер 1. При этом исчезновение и появление пульса определяются или посредством ощупывания (Штрасбургер), или графически при помощи сфигмографа по способу Яновей Месинг — Сали.

Вслед за сфигмоманометром Рива-Роччи был введен в 1899 г. в клиническую практику для определения Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ кровяного давления тонометр Гертнера, измеряющий боковое давление в ладонной дуге. По этому способу предварительно обескровливается посредством резинового кольца конец пальца, а при помощи выше нахо дящегося пневматического кольца производится такое на него давление, которое выше ожидаемого. Давле ние по манометру, соединенному с пневматическим кольцом, в момент покраснения пальца и будет отвечать величине бокового давления в пальцевой артерии.

Помимо наблюдения над исчезновением и появлением пульса, при измерениях по Рива-Роччи можно пользоваться для определения систолического и диастолического давления еще и теми колебаниями ртути, которые наблюдаются в манометре, соединенном с манжеткой (oscillatorische Methode Recklinhausen). Эти колебания ртути в манометре появляются не сразу, а постепенно и по мере того как увеличивается давление в манжетке становятся более высокими;

некоторое время они остаются на той же высоте и затем, при даль нейшем повышении давления в манжетке, вновь начинают уменьшаться. Нижняя граница давления, при кото ром ртутные колебания достигают своей наибольшей величины, соответствует диастолическому давлению, верхняя — систолическому.

Наконец, в самое последнее время д-ром Коротковым выработан слуховой способ определения кровяно го давления, причем первый ясный звук в артерии при уменьшении поднятого выше нормального давления в манжетке Рива-Роччи соответствует систолическому давлению, а момент исчезновения всяких слуховых яв лений в ней — диастолическому. Этот способ, по признанию д-ра Эттингера, наиболее точный по сравнению с определением давления по способу ощупывания и наблюдением над величиной колебаний ртути.

Таким образом, в настоящее время в клинике уже имеются более точные способы определения кровяного давления, хотя точность их, как показали Мюллер и Блауэль, далеко еще нельзя считать вполне безупречной.

Естественно, что клиницисты, приобретя более надежные способы определения кровяного давления, стали изучать как систолическое, так и диастоличеекое давление при различных патологических состояниях серд ца, а также наблюдать, каким изменениям оно подвергается при предъявлении к сердцу требования усилен ной работы. Было потрачено много труда на эти исследования, но результаты их оказались слишком незначи тельными и самыми неопределенными. По беспристрастному отзыву части, преподавателя В. Л. Яновского, исследовавшего всеми имеющимися в настоящее время способами громадное число разнообразных клини ческих больных, все эти способы «не доставляют нам данных ни для надлежащей оценки исправности сердца в каждом отдельном случае, ни для опознания в том, какая часть клинически определяемого кровяного дав ления зависит от работы сердца и какая от сопротивления периферических сосудов». И это обусловливается тем, что не только наибольшее и наименьшее давление, но и пульсовое могут изменяться и под влиянием изменения в сердечной работе, и в зависимости от степени и рода изменений в периферическом сопротивле нии, которое, в свою очередь, зависит от сосудодвигательных нервов и мышечных элементов сосудов, от сте пени упругости сосудистых стенок и вообще от трудоспособности сосудистой си-стемы, обусловливаемой суммой всех физиологических и физических ее свойств. Для измерения же колебаний в этих свойствах со судистой системы мы не имеем в клинике точных способов. Попытку в этом направлении делает школа проф.

М. В. Яновского в Петербурге, стараясь определять работу отдельных участков кровеносной системы путем измерения колебаний давления на протяжении артерий, в капиллярах и венах;

но будущее покажет, насколько этим измерениям можно придавать значение, тем более, что и способы, применяемые в настоящее время для определения давления в капиллярах и венах, нельзя назвать точными.

По высказанным выше соображениям, не могут принести никаких результатов и измерения работоспо собности сердца при помощи дозированной мышечной работы и одновременного наблюдения над коле баниями давления, как это делали Грейпнер и Зигель, наблюдения над колебаниями кровяного давления и пульса при сдавливании бедренных артерий по способу Катценштейна и измерение величины размахов (амплитуды) пульса. Может быть, известную услугу для определения функциональной способности сердца могло бы оказать одновременное наблюдение наступивших под влиянием дозированной работы изменений кровяного давления, пульса и записи деятельности всех полостей сердца. Исходя из этого предположения, Всю литературу касательно определения кровяного давления можно найти у частн. преподавателя В. J1. Яновского: Кровяное давление, настоящая величина пульса и скорость пульса в различных патологических состояниях, Русский Врач, № 45 и 46, 1907.

Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ надо приветствовать так называемую тургосфигмографию (Штраус, Рейнбольт, Козичковский и др.), ибо она позволяет одновременно с колебаниями кровяного давления следить и за изменениями пульса. Быть может, для определения работоспособности сердца принесут известную пользу также наблюдения над колебани ями живой силы пульсовой волны при различных патологических процессах в сердце и сосудистой системе при помощи так называемой сфигмоболометрии (Сали);

но пока еще нет наблюдений как при помощи тургос фигмографии, так и сфигмоболометрии не только при различных заболеваниях сердца, но и у нормальных людей, а будущее покажет, насколько эти способы заслуживают внимания. Словом, успехи сфигмоманоме трии за последнее время принесли функциональной диагностике сердца чрезвычайно мало пользы, и в на стоящее время, как и раньше, можно получить гораздо больше сведений относительно работоспособности сердца на основании прежних способов исследования. Для этого, с одной стороны, нужно тщательно соби рать анамнестические данные о том, как реагировало исследуемое сердце на случавшуюся усиленную рабо ту и страдал ли больной одышкой и сердцебиениями, с другой — заставлять испытуемого производить самые простые движения и затем наблюдать уклонения как со стороны частоты пульса, так и со стороны величины сердца и его мелодии (Шультес). Выслушивание сердца, особенно непосредственное, имеет такое же значе ние, как и определение после произведенной мышечной работы при помощи выстукивания или орторентге нографии расширения сердца, ибо ослабление сердечной мышцы параллельно с расширением очень часто сопровождается и появлением в мелодии новых добавочных звуков то в виде раздвоения, то в виде галопа.

Значение этих добавочных звуков в функциональной диагностике сердца, надо полагать, уже скоро получит должную оценку, ибо способ распозна-вания их с чисто субъективного выслушивания переходит уже в насто ящее время на объективный способ записывания, как это показали на последнем съезде терапевтов в Вене Роос, Вейс и Иоахим.

Подведя итог всему вышеизложенному, придем к заключению, что в настоящее время в клинике имеет ся возможность точно распознавать лишь анатомическое поражение сердца и определять местоположение страдания. Что же касается функциональной диагностики, то она оказывается выполнимой лишь в той ее ча сти, которая относится к распознаванию отклонений в отправлениях и гармоничной работе отдельных поло стей сердца;

но произвести точный учет запасных сил сердца и определить границу его работоспособности пока еще невозможно.

Из терапевтической факультетской клиники проф. В. П. Образцова при Киевском университете. Напечата но в журнале «Русский Врач», № 46-48» 1908. Приведен перечень 53 литературных источников.

Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ О МЕЛОДИИ СЕРДЦА ПРИ БОЛЕЗНИ ЭДЕМ-СТОКСА Симптомокомплекс Эдем-Стокса, сделавшийся известным медицин-скому миру главным образом с тех пор, как Юшар подробно описал под этим именем одну из форм артериосклероза сердца, занял в последнее пятилетие умы всех клиницистов, интересующихся заболеваниями этого органа. Благодаря развитию уче ния о сердечных аритмиях и вообще о деятельности сердца с точки зрения миогенной теории как патогенез, так и клиническая картина данного заболевания изучены очень тщательно и всесторонне, но эта удивитель ная болезнь продолжает привлекать внимание клиницистов главным образом со стороны мелодии, которая выслушивается на всей предсердечной области при непосредственной аускультации сердца. Мелодия на столько характерна для данного заболевания, что знакомство с ней так же важно для диагностики, как кон статирование по кривым венного и артериального пульса диссоциации между предсердиями и желудочками, наличность которой является решающим моментом при распознавании эпилептических припадков, сопрово ждающихся брадикардией.

Я буду говорить только о мелодии сердца при болезни Эдем-Стокса сердечного происхождения, зави сящей от нарушения проведения возбуждения из предсердий в желудочки вследствие потери этой функции у волокон гисовского пучка и сопровождающейся сердечным блоком, т. е. независимостью ритма желудочков от порядка сокращений предсердий. Не буду касаться аускультации сердца при симптомокомплексе Эдем Стокса неврогенного происхождения без явлений сердечного блока, так как, с одной стороны, сердечная ме лодия в этом случае ничем не разнится от нормальной и, с другой стороны, мне кажется, данная форма за болевания не должна быть даже причислена к болезни Эдем-Стокса.

Если мы обратимся к литературным данным, касающимся аускультации при описываемой болезни, то уже в описании случая Стокса найдем указания, что в предсердечной области, кроме тонов, сопровождающих со кращение сердца, дающее пульсовую волну в лучевую артерию, можно было выслушивать еще глухие, едва слышные тоны одновременно с волнами в яремных венах;

эти глухие тоны, по мнению Стокса, происходили оттого, что между главными систолами сердца бывали еще слабые сокращения (tentatives de contraction), ко торые, однако, нисколько не меняли основного сердечного ритма. О таких же глухих тонах, вызванных не полными и бессильными сокращениями сердца, упоминает Юшар, сравнивая их с продолжительным эхом (bruit systoliques en echo). Но Шаво в своем случае уже приписывает эти тоны систолам предсердий, сокра щающихся значительно чаще желудочков (65: 24), в результате чего «сфигмографическая кривая однообраз на и состоит из медленных пульсовых подъемов, кардиографическая же обнаруживает два рода пульсаций:

одни сильные и продолжительные, совпадающие с пульсом в лучевой артерии, другие же короткие и низкие, соответствующие сокращению предсердий и дающие, таким образом, ощущение ложного галопа или раз двоения». Последующие авторы также упоминают о глухих тонах, выслушиваемых в предсердечной области между сильными сокращениями сердца, причем одни (Жаке, отчасти А. Гофман) объясняют их недостаточны ми сокращениями всего сердца, присоединяясь к мнению Стокса и Юшара, другие же (Лихтгейм, Вельский, Гис, Михаэль и Бейтенмюллер и др.) приписывают их систолам предсердий, разделяя взгляд, высказанный Шаво.

Только Вельский в своей прекрасной работе относительно болезни Эдем-Стокса, подняв вопрос об обя зательности при ней диссоциации между предсердиями и желудочками, разработал более подробно аускуль тацию сердца при этом симптомокомплексе. Кроме вышеописанных глухих тонов, соответствующих сокра щениям предсердий, он описал еще изменения в характере первого тона, а также отметил появление нового добавочного тона в первой трети диастолы сердца, сопровождающегося шумом и выслушиваемого главным образом в области желудочков сердца. Как особенности первого тона, так и появление добавочного Вельский ставит в связь и зависимость от того, каким образом совпадают сокращения предсердий с систолами желу дочков при диссоциации между ними, и дает этим аускультативным явлениям следующее объяснение: «Вы слушивая сердце, можно заметить, что при приближении и совпадении систол предсердий с сокращениями Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ желудочков значительно меняется характер первого тона. Если сокращаются предсердия и желудочки одно временно, то первый тон становится сильным и звучным (hart und schallen — «пушечный тон Стражеско»), напротив, если систолы предсердий отдаляются от сокращения желудочков, то первый тон совершенно от сутствует. Контраст между громким и сильным первым тоном при одном сокращении сердца и полным отсут ствием тона при другой систоле действительно поразителен. Систолы, сопровождающиеся громким первым тоном и полным отсутствием его или же слабым первым тоном, представляют правильную периодичность, причем можно даже отметить различную степень усиления первого тона, который громче всего в том случае, когда начало сокращения желудочков точно совпадает с началом систолы предсердий;

если же систола пред сердий происходит несколько раньше сокращения желудочков, то первый тон становится очень слабым и со вершенно исчезает тогда, когда сокращение предсердий падает на полную диастолу желудочков».

Что касается добавочного тона в начале диастолы, то Вельский, отмечая, что он не совпадает с систо лой предсердий, запаздывая по отношению к ней, считает, что этот тон происходит вследствие захлопыва ния предсердечножелудочковых клапанов. Как выше было указано, по мнению Вельского, добавочному тону всегда предшествует шум, «происходящий, очевидно, под влиянием быстрого вливания крови из предсердий в пустые, с низким давлением желудочки. Этот шум заканчивается тоном, происходящим от захлопывания двустворки и трехетворки, вызванною тем, что давление в желудочках превышает давление в предсердиях в начале диастолы последних».

Таким образом, уже Вельский заметил, что мелодия сердца при эдемстоксовской болезни не только со стоит из нормальных тонов сердца и глухих, похожих на эхо тонов, соответствующих систолам предсердий, но разнообразится изменением в характере первого тона и появлением шума и добавочного тона в начале диастолы.

Однакоже при непосредственной аускультации сердца мелодия его представляется еще сложнее, чем описанная Вельским. При этом методе выслушивания сердца не только отмечаются усиление перво го тона и появление добавочных тонов, о которых говорит Вельский, но тоны от деятельности предсердий принимают особый характер и оттенки, причем, комбинируясь с тонами от сокращения желудочков, создают мелодию, характерную для болезни Эдем-Стокса и позволяющую распознавать диссоциацию между пред сердиями и желудочками без помощи сложной и зачастую трудной одновременной регистрации деятельно сти обоих отделов сердца. При помощи непосредственной аускультации мне удалось в одном случае остро го эндокардита диагностировать диссоциацию, а следовательно, и заподозрить анатомическое поражение по ходу волокон гисовского пучка, на амбулаторном клиническом приеме. Больная скоропостижно погибла, причем на секции оказалось, что воспалительный процесс занял медиальный клапан аорты и эндокардий выше и ниже его, образовав также гангренозную язву в мышце перегородки соответственно месту прохожде ния гисовского пучка.

Непосредственная аускультация сердца имеет вообще преимущество перед выслушиванием при помо щи стетоскопа в том отношении, что все мышечные тоны сердца воспринимаются ухом вполне отчетливо, причем они выслушиваются и там, где через стетоскоп слышать их не удается. Будучи предложена в свое время известным знатоком сердца Потэном, непосредственная аускультация в последнее время горячо ре комендуется проф. В. П. Образцовым для выслушивания галопа, раздвоенных и добавочных тонов. Преиму щество ее в настоящее время сознается многими французскими клиницистами, и Бард прямо высказывается в том смысле, что «непосредственная аускультация увеличивает число ритмов в три тона, так как стетоскоп задерживает слабые звуки, в частности тогда, когда добавочные тоны зависят от мышечных сокращений, звук от которых всегда глуше, чем тоны от напряжения клапанов». Этот метод выслушивания чрезвычайно приго ден, по мнению Барда, для нахождения диссоциации, являющейся основой ритма галопа.

В своей статье «К вопросу о болезни Эдем-Стокса» (Русск. Врач, № 20-21, 1906) я уже указывал, что при этой болезни аускультативная картина мелодии сердца постоянно меняется. Впоследствии мне при шлось наблюдать еще три случая эдем-стоксовского симптомокомплекса сердечного происхождения, при чем всякий раз выслушивались одни и те же изменения нормальной сердечной мелодии. Таким образом, мне кажется, что нижеизлагаемые особенности мелодии сердца являются совершенно характерными для эдем Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ стоксовской болезни сердечного происхождения, другими словами, для диссоциации между предсердиями и желудочками, от которой исключительно зависят вся сложность, разнообразие и изменчивость выслушива емой мелодии. В этом можно легко убедиться, выслушивая сердце и наблюдая одновременно за движением в венах или за пером, соединенным с пелотом, лежащим на вене. Равным образом в периоды исчезновения диссоциации, что наблюдается нередко у больных, страдающих старческим артериосклерозом и диссоци ацией на почве артериосклеротических изменений в области гисовского пучка, исчезает выслушиваемая мелодия и заменяется обыкновенным сердечным ритмом с теми изменениями, которые присущи данному сердцу, например, при аортите, недостаточности двустворки, миокардите и т. п.

Если выслушивать сердце в период брадикардии у больного, страдающего эдем-стоксовской болезнью, только стетоскопом, то обычно, кроме основного ритма сердца, в большой паузе не слышно никаких звуков;

в других случаях можно выслушать отдельные слабые, глуховатые тоны совершенно неопределенного харак тера, о которых скорее можно догадываться, чем их слышать, — это тоны, называемые Юшаром «шум эхо»;

вместе с тем при выслушивании стетоскопом уже можно заметить, что первый тон сердца меняет свою звуч ность и то совершенно исчезает, то становится ясно слышимым. Больше ничего добавочного к нормальному ритму сердца уловить не удается. Совсем другая картина получается при непосредственной аускультации.

Кроме основных тонов сердца, на всей предсердечной области и особенно в области предсердий выслуши ваются во время всей большой паузы отдельные тоны, совершенно отчетливые и настолько ясно слышимые, что их можно легко сосчитать, а сопоставив с движением в яремных венах, убедиться, что каждому тону со ответствует в них пульсовая волна. Эти тоны у стариков при окостенении грудной клетки нередко принимают металлический характер, и тогда во время диастолы выслушивается несколько звуков, похожих на звуки коло кольчиков. Однако даже и у одного и того же больного звучность описываемых тонов периодически меняется:

временами они выслушиваются совершенно отчетливо, временами же становятся неясными. Чем объяснить такую разницу в интенсивности этих тонов, сказать трудно. Можно, однако, думать, что предсердия, буду чи под влиянием симпатических и блуждающих нервов, не всегда сокращаются с одинаковой силой, и когда энергия их сокращения больше, тогда и тоны яснее. Такая изменчивость в силе сокращения предсердий за мечается нередко, в чем я мог неоднократно убедиться во время опытов над самим сердцем у животного, обнаженным вскрытием грудной клетки.

Так как предсердия и желудочки при диссоциации бьются неодинаковым темпом и притом независимо друг от друга, они то сходятся, то вновь расходятся, причем различные совпадения изменяют основную ме лодию желудочков, вызывая, с одной стороны, усиление тонов желудочков, с другой — создавая различные раздвоения и ритмы галопа. В том случае, если ритм предсердий немного чаще, чем желудочков, как, напри мер, в описанном мною в 1906 г. случае, когда он был чаще всего в два раза, можно было легко проследить, как систола предсердий приближается к сокращению желудочков, совпадает с ним в различные периоды по следнего и как от характера и времени совпадения зависит изменение основной мелодии сердца. Как только ближайшая систола предсердий начинает придвигаться к систоле желудочков, тон от сокращения предсер дий становится все громче и громче и, наконец, принимает оттенок, свойственный звучности от напряжения клапанов.


Вместе с тем, располагаясь в предсистолическом периоде, он изменяет мелодию сердца в том смысле, что к основному двучленному ритму прибавляется новый тон в предсистоле и создается, таким об разом, трехчленный ритм по типу предсистолического галопа, resp. предсистолического раздвоения, одно временно у подножия или в начале кардиограммы появляется зазубрина (рис. 2). Усиление предсердечного тона зависит в этом случае, повидимому, от того, что предсердия, встречая переполненные кровью желудоч ки, не могут легко опорожнить своего содержимого и должны прогонять кровь с большей энергией, благо даря чему мышечный тон от их сокращения, естественно, становится громче. В том же случае, когда систола предсердий приходится непосредственно перед систолой желудочков, энергии сокращения хватает только для того, чтобы вызвать напряжение створок, но излить кровь в переполненные, с повышенным давлением желудочки они уже не могут, а выбрасывают ее обратно в венозную систему, вследствие чего волна в ярем ных венах становится выше. Появление предсистолического галопа в данном случае с очевидностью свиде тельствует о том, насколько важную роль вообще играет сокращение предсердий в образовании этого вида Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ галопа. На основании аускультации при болезни Эдем-Стокса можно думать, что добавочный тон при всяком предсистолическом галопе слагается из мышечного тона от сокращения предсердий (Гертль, Гергард, Об разцов) и напряжения двустворки (Павинский).

Когда сокращение предсердий в своем поступательном движении совпадает с систолой желудочков, вся предсердечная область приходит в сотрясение, а первый тон резко усиливается и становится, если можно так выразиться, «пушечным»;

в это же время волна в яремных венах делается настолько высокой, что ее мож но видеть на расстоянии. Сотрясение, высокая и быстрая волна в венах остаются постоянными независимо от того, на какую фазу систолы желудочков приходится сокращение предсердий, но интенсивность первого тона больше всего в том случае, когда начало систолы предсердий точно совпадает с началом систолы желу дочков.

В тех же случаях, когда сокращение предсердий падает на середину систолы желудочков или на конец ее, интенсивность его, хотя и превосходит в несколько раз звучность нормального первого тона, но все-таки меньше, причем в этих случаях к первому тону уже присоединяются добавочные звуки.

Сотрясение предсердечной области и усиление первого тона зависят главным образом от деятельности предсердий. Предсердия, встречая пре-пятствие к опорожнению крови в полость сокращающегося желудоч ка, усиливают энергию своей систолы и, не будучи в состоянии прогнать кровь в желудочки, выбрасывают ее обратно в венозную систему, обусловливая высокую и быструю волну в периферических венах. Энергия же лудочков, повидимому, в данном случае нисколько не увеличивается, так как и пре-пятствие выбрасыванию крови в аорту остается прежним. О том, что сокращение желудочков совершается с прежней силой, можно судить по пульсовой волне в лучевых артериях: при описываемом совпадении она не увеличивается, что на блюдалось бы, несомненно, если бы желудочки сокращались энергичнее.

Усиление первого тона зависит от следующих условий. Как было уже сказано, при совпадении систол энергия сокращения предсердий значительно повышается, а следовательно, усиливается и мышечный тон от их сокращения, причем он совпадает с мышечным тоном желудочков;

с другой стороны, и предсердечно желудочковые клапаны дают звук от напряжения под влиянием двух сил (одновременных систол предсердий и желудочков), борющихся между собой и действующих в противоположных направлениях. Сложение этих акустических явлений и производит усиление первого тона сердца до звучности «пушечного». Такой интен сивности первый тон ни при каких других обстоятельствах или заболеваниях сердца никогда не достигает.

Когда систола предсердий совпадает не с началом сокращения желудочков, а с серединой его, тогда первый тон, будучи также достаточно громким, уступает, однако, в своей силе первому тону при совпадении начал систол, но в этом случае к нему присоединяется добавочный тон, благодаря чему первый тон сердца состоит как бы из двух половин: первой — более глухой и второй — звучной. Получается такое же слуховое впечат ление, которое мы имеем при выслушивании систолического галопа у больных, страдающих аортитом (По тэн, Куфе и Барбийон, Юшар) или же недостаточностью клапанов аорты (Образцов). Происхождение систоли ческого раздвоения должно быть объяснено следующим образом: когда систола предсердий возникает уже после начала сокращения желудочков, а следовательно, после того как произошел уже первый тон, но когда еще полулунные клапаны сосудов не успели захлопнуться, тогда тон от сокращения предсердий и от напря жения предсердечножелудочковых заслонок, вызванного последним, воспринимается ухом как вторая по ловина первого основного тона. Таким образом, двучленный ритм желудочков превращается в трехчленный систолический галоп.

Описанное усиление первого тона и появление ритма галопа могут быть единичными и для своего повто рения требуют 30-40 революций сердца или же они составляют целую цепь, следуя друг за другом. В зависи мости от этого характер венного пульса и кардиограммы меняется или же остается тождественным во время нескольких последовательных систол желудочков.

Если мы обратим внимание на рис. 1, то увидим, что как кардиограмма, так и венная кривая при каждой систоле желудочков меняют свой внешний вид;

одна только сфигмограмма лучевой артерии все время оста ется однообразной. Кардиограмма и венная кривая при первой и четвертой систолах желудочков совершенно похожи друг на друга, так как совпадение систол обоих отделов сердца оба раза было совершенно одновре Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ менно. Напротив, первая, вторая или же третья кри вые явственно друг от друга разнятся, и на третьей кардиограмме у основания восходящей части име ется зазубринка, указывающая на то, что систола предсердий предшествовала непосредственно со кращению желудочков, вследствие чего и на волне в вене имеется отпечаток волны в сонной артерии.

Далее (рис. 2) мы имеем целый ряд совпадений систол предсердий с систолами желудочков в од ной и той же фазе последних, благодаря чему кар диограммы и флебограммы вполне однообразны.

На обоих рисунках, иллюстрирующих кривые, запи санные у одной больной, a — волна от сокращения предсердия, с — волна в сонной артерии, v — за стойная волна в вене. Раздвоение испытывает не только первый тон сердца, но этому изменению также подвергается и диастолический второй тон, причем механизм образования раздвоения бывает двоякого рода. Если систола предсердий происхо дит в тот момент, когда полулунные клапаны аор ты и легочной артерии уже успели захлопнуться, а следовательно, и произвести тон, то тогда откры вающиеся немного раньше назначенного времени двустворка и трехстворка испытывают напряжение от сокращения предсердий, вследствие чего обра зуется добавочный второй тон сердца, усиливаю щийся мышечным тоном от предсердий.

Этот добавочный тон расположен, следова тельно, на очень близком расстоянии от диасто лического тона сердца, благодаря чему получает ся впечатление, что второй тон просто раздвоен.

В этом случае мелодия сердца очень напоминает мелодию при сужении двустворки, при котором имеется иногда раздвоение второго тона от открытия обезо браженного клапана — «с1аquement di’ouverture de mitrale» Потэна. Вторая половина описанного раздвоен ного тона нередко сопровождается дующим шумом, зависящим, очевидно, от круговоротов крови, происхо дящих около клапана, так как кровь усиленной систолой предсердий быстро прогоняется в пустые желудочки.

Вероятно, об этом шуме говорит и Вельский, но мне ни разу не удалось заметить в этом случае, чтобы шум предшествовал добавочному тону, — он всегда его сопровождает.

Другой характер раздвоения второго тона наблюдается в том случае, когда систола предсердий следует за открытием предсердечножелудочковых заслонок;

она усиливает ток крови в желудочки, благодаря чему их стенки, часто измененные миокардитическим процессом, быстро растягиваются, образуя добавочный к диастолическому тону звук. Раздвоение этого рода отличается от первого тем, что вторая половина раз двоенного тона глуше первой. Иными словами, описанные два вида раздвоения второго тона отличаются друг от друга так же, как bruit de rapelle от протодиастолического галопа. При раздвоении второго рода до бавочный тон нередко сопровождается поднятием межреберного промежутка, что можно ощущать пальпаци ей и в редких случаях получить на кардиограмме. Этим обстоятельством еще более увеличивается сходство описываемого раздвоения с протодиастолическим галопом, с той лишь разницей, что при последнем в мо мент добавочного тона не имеется систолы предсердий.

Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ Резюмируя все вышеизложенное, мы приходим к тому заключению, что при болезни Эдем-Стокса ме лодия сердца чрезвычайно сложна и разнообразна. Она состоит из основных тонов желудочков и отдельных тонов предсердий, которые, приближаясь и совпадая друг с другом, создают, с одной стороны, различные виды раздвоений основных тонов, resp. ритмы галопа, с другой — усиливают основной первый тон сердца.

Разнообразие мелодии сердца зависит исключительно от диссоциации между предсердиями и желудочками и заменяется нормальной мелодией тогда, когда сердечный блок исчезает. Добавочные тоны выслушиваются отчетливо только при непосредственнойаускультации сердца, которая позволяет диагностировать присут ствие сердечного блока, не прибегая к графической регистрации деятельности различных отделов сердца.


Из терапевтической факультетской клиники Киевского университета. Напечатано в журнале «Практический Врач», № 14-16, 1908. Приведен перечень 19 литературных источников Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ К СИМПТОМАТОЛОГИИ И ДИАГНОСТИКЕ ТРОМБОЗА ВЕНЕЧНЫХ АРТЕРИЙ СЕРДЦА Закрытие венечных сосудов сердца вследствие заграждения пути ввиду выполнения всего их про света тромбом, образовавшимся на месте, обыкновенно при существовании склероза венечных артерий, или пробкой, принесенной в сосуды из аорты, из сердца или, наконец, из отдаленных участков сосудистой системы, может иметь, как известно, различную картину, как патологоанатомическую, так и клиническую, в зависимости от свойств эмбола, т. е. от того, насколько он стерилен или насколько способен заражать окружающую ткань. Точно так же разнообразие клинической и патологоанатомической картин находится в зависимости и от калибра или величины закупоренного сосуда. Эта закупорка в мелких и средних сосудах или вызывает в сердечной мышце воспалительные явления — миокардиты, при инфицирующих пробках, с последовательным образованием абсцессов, или, при стерильных эмболах и тромбах, дает патолого анатомические изменения, ведущие к развитию соединительной ткани на месте погибающих мышечных волокон в виде той или другой величины мозолистых гнезд в мышце сердца. В смысле клиническом та кие стерильные закупорки в мелких и отчасти средних артериях могут протекать без ясных симптомов. Со вершенно другую картину будут представлять закупорки главных стволов венечной сосудистой системы сердца — art. coronariae cordis dextrae и особенно art. coronariae cordis sinistrae с ее главными ветвями ramus descendens anterior и ramus cireumflexus. Закупорка этих главных стволов анатомически сопровожда ется обыкновенно образованием ин-фаркта с некрозом мышечной ткани сердца на большем или меньшем протяжении;

инфаркт этот может размягчаться, причем процесс размягчения, по аналогии с процессом размягчения мозговой ткани при закупорке больших сосудов мозга (encephalomalacia), названный Ци глером myomalacia cordis, нередко сопровождается ruptura cordis на месте размягчения с образованием haemopericardium. Это состояние инфаркта при закупорке крупных венечных сосудов сердца, само собою разумеется, не может не влиять на работу сердца и не дать соответственных клинических признаков, из ко торых на первом месте будут стоять явления в той или другой степени выраженной острой сердечной не достаточности.

Еще недавно при экспериментальных закупорках венечных артерий сердца Конгейм и Шультес-Рахберг наблюдали быстрый паралич сердца и быструю смерть животного главным образом вследствие того, что ве нечные сосуды сердца, по Конгейму, суть конечные артерии, переходящие только в вены и не сообщающиеся с разветвлениями других артерий той же венечной системы или же с сосудами аортальной стенки и пери карда. Как известно, это же строение и такой же характер венечных артерий наблюдаются и у человека, т. е., по представлению Конгейма, и у человека при закупорке крупных сосудов венечных артерий должна насту пить очень быстрая, в течение нескольких минут после закупорки, смерть. Но и экспериментальные иссле дования, довольно многочисленные (Портер, Колстер, Михаэлис, Самуэльсон), особенно же работы Гирша, не подтвердили данных Конгейма относительно неизбежности быстрой смерти при закупорке крупных веток венечных артерий, а анатомические исследования Шпальтегольца показали большое богатство анастомозов венечных артерий, чем объясняются многочисленные клинические факты вроде того, что при полной заку порке устья правой венечной артерии в стенках правого желудочка находили только незначительные мозо листые гнезда, без изменения функций правого желудочка. Клинические данные, поскольку дело касается продолжительности жизни больных после закупорки крупных ветвей венечных артерий сердца, также неред ко не подтверждают экспериментальных данных Конгейма, Тем не менее, если закупорка у животных и у чело века не особенно значительных разветвлений венечных сосудов может до известной степени выравниваться, то закупорка крупных сосудов у человека представляется чрезвычайно грозным явлением, так как обыкно венно оканчивается летально в более или менее короткое время.

Работа написана совместно проф. В. П. Образцовым и прив.-доц. Н. Д. Стражеско (доложена проф. Образцовым).

Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ В настоящем кратком докладе мы и хотим остановиться на клинической картине и диагностике закупорки именно этих больших сосудов, дающей более или менее обширные инфаркты в сердце с последовательной myomalacia cordis. Мы наблюдали три секционных случая. тромбоза, венечных артерий, в двух из которых ди агноз был поставлен при жизни, а в одном — на анатомическом столе.

СЛУЧАЙ 1. Г. Е., артельщик, 49 лет, поступил в терапевтическое отделение Александ-ровской больницы 5 декабря 1899 г. За 12 дней до поступления в больницу появились сразу боли в области грудины, распро странявшиеся вверх — в горло, затылок и в голову, а также в левую руку. Приступы тянулись по 2-4 ч. и по сле короткой паузы появлялись снова. В то же время было ощущение недостатка воздуха и невозможность глубоко вздохнуть. Боль в грудине при поступлении в отделение была настолько сильна, что интерн моего отделения, молодой, еще мало опытный врач, на мой вопрос, с чем поступил новый больной, ответил: «С рев матизмом грудины». При опросе больного, кроме только что описанных болей за грудиной, отмечены: пло хой аппетит, ощущение частых познабливаний, в последнюю неделю несколько раз тошнота и рвота. 15 лет назад язва на penis;

10 лет назад болело горло в течение полугода. Объективное исследование: сложение крепкое, питание удовлетворительно. Глаза большей частью как в лежачем, так и в сидячем положении за крыты (светобоязнь), нерезкий цианоз видимых слизистых оболочек. На лице выражение страдания от болей за грудиной, а также в шее и голове;

на шее никаких сосудистых движений. Дыхательные и брюшные органы без уклонений. Толчок сердца не виден, слабо прощупывается в V промежутке по lin. mammillaris sin. Тоны сердца глухи, без шумов;

при непосредственном выслушивании — предсистолическое раздвоение первого тона. Пульс 90, едва ощутимый, ритм правильный. После первого же исследования был поставлен диагноз тромбоза венечных сосудов сердца. 7. XII пульс 80, очень мал, предсистолическое раздвоение первого тона.

8. XII exitus letalis.

Вскрытие 9. XII 1899 г. произведено проф. В. К. Высоковичем. Извлечение из протокола: в полости сердечной сумки около 60 см3 слегка мутной серозной жидкости. Сердце немного увеличено, больше за счет левой поло вины. Epicardium покрыт, главным образом в области левого желудочка, тонкой, беловатой, легко снимающейся перепонкой, через которую просвечивают многочисленные тёмнокрасные мелкие, местами сливающиеся пят на, придающие всей поверхности сердца несколько мраморный вид. Полость правого желудочка немного рас ширена, стенка приблизительно нормальна. Мышца буровато-красного цвета с сероватыми слабо заметными прослойками. Полость левого желудочка значительно (вдвое) расширена. Левое венозное устье свободно про пускает 3 пальца. Клапаны немного утолщены, у верхушки сердца и на перегородке располагаются тёмнокрас ные тромбы на протяжении приблизительно 3X5 см, очевидно прижизненного происхождения. Стенка левого желудочка приблизительно нормальной толщины, на разрезе почти во всю толщину представляется грязносе рожелтоватого цвета, как при некрозе. Это изменение занимает почти всю стенку левого желудочка, а также перегородку. Местами между желтовато-серыми участками замечается более мягкой консистенции серова то-красного цвета студенистого вида прослойка. Эндокард утолщен, помутнен, верхушки папиллярных мышц фиброзны. Клапаны аорты склерозированы, в одном месте плотный омелотворенный узелок величиною в го рошину. На intima аорты довольно многочисленные мелкие склеротические бляшки желтоватого цвета. Правая art. coronaria недалеко от начала представляет на протяжении 1 см утолщение стенки желтого цвета с неболь шим сужением ее просвета. Левая изменена несколько больше. В веточке, идущей по перегородке, имеется в одном месте сужение просвета с отложением пристеночного серовато-красного цвета тромба длиною около 1 см и толщиною 1 мм, а веточка, идущая в левую половину, представляется на протяжении 3 см закупоренной желтым размягченным тромбом. В том месте intima желтоватого цвета, резче утолщена, чем в других местах.

Анатомический диагноз: склероз аорты и art. coronar. sin., тромбоз последней, некроз сердечной мышцы с началом размягчения и перикардит.

Из микроскопического исследования сохранились, к сожалению, только указания на состояние сердечных ганглиев, в которых д-ром Бобовичем найдены явления перинуклеарного хроматолиза;

в некоторых не видно ядра.

Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ СЛУЧАЙ 2. И. П., крестьянин, 57 лет, служит в Упр. Ю.-з. ж. д., поступил в терапев-тическую факультетскую клинику 21 марта 1908 г. (Случай был под наблюдением ассистента клиники прив.-доц. Н. Д. Стражеско).

Три дня назад при подъеме на лестницу почувствовал сильную одышку, стеснение в груди и слабость, ко торые больного не оставляют и теперь. Лежать и спать не может из-за одышки. 2 года назад перенес острый ревматизм, осложнившийся сухим перикардитом (больного д-р Стражеско тогда видел).

Объективное обследование. Сложение очень крепкое;

полон, тучен. Бледен, губы, кисти рук и стопы циа нотичны;

небольшой отек в нижней трети голеней;

на шее никаких пульсаций. Чейн-Стоке с паузами в 5-8 сек.

Дыхание 36-38 в минуту. Толчок не виден, едва прощупывается по lin. mam. sin. и на 1 см кнаружи в промежут ке. Границы относительной тупости: правая на 1 см вправо от lin. stern, dex., левая на 1 см влево от lin mam.

sin., верхняя с III промежутка;

абсолютная тупость: верхняя на IV промежутке;

правая на 1 см вправо от lin.

med., левая на 1 см влево от lin. mam. sin. В лежачем положении границы те же. При положении на левом боку толчок смещается на 2 см. При выслушивании на всей предсердечной области тоны глухи, шумов нет. Резкая аритмия по типу arhythmia perpetua. Временами, когда деятельность сердца делается более или менее пра вильной, выслушивается предсистолический галоп. Пульс мал, едва ощутим, irregularis, defieiens. Во время вдыхания пульс исчезает. По толчку пульс 144, на art. rad. 120-124. Снять сфигмограмму и определить давле ние не было возможности. Сзади справа под лопаткой притупление и ослабление дыхательных шумов. Живот вздут. Брюшной пресс сильно напряжен. Печень уплотненным краем выходит из подреберья на 2 см. Мокрота слизисто-кровянистая, необильная. Моча: 700 см3, насыщена, мутновата, уд. вес 1019, следы белка. В даль нейшем течении пульс 118-144. Температура все время повышена — 37-38,8°;

дыхание — 32-40. Бее время Чейн-Стоке. Во все время пребывания в клинике никаких изменений. 29. III сильная одышка, говорит с трудом.

Сознание полное. Слабость, пульс неощутим. В ночь на 30-е во время дремоты exitus. Клинический диагноз:

myocarditis acuta неизвестного происхождения;

pericarditis adhesiva, pleuritis serosa dextra.

Секция была произведена проф. В. К. Высоковичем. Извлечение из протокола: сердечный треугольник открыт. Сердце увеличено раза в два с половиной. Перикард местами довольно плотно спаян с эпикардом на передней поверхности сердца. По вскрытии перикарда оказывается, что полость его выполнена отчасти жидкой кровью в количестве около двух стаканов, отчасти же содержит значительное количество кровяных сгустков, отделяющихся довольно легко от эпикарда;

после отделения кровяных сгустков поверхность сердца оказывается мохнатой. На передней поверхности его на 2 см влево от продольной борозды, почти у самой поперечной борозды имеется щелевидное отверстие длиною около IV2 см, ведущее в полость левого желу дочка. Подэпикардиальный жир в обильном количестве. Полость правого желудочка уменьшена, стенки резко истончены, мышца сероватого цвета, дрябла. В левом желудочке мышца в нижних двух третях его серовато желтоватого цвета, мягкая, легко рвется. От вышележащей трети она отделяется серовато-красной полоской.

К некретизированной части мышечной стенки прилегает серовато-красного цвета плотно спаянный с нею тромб. Левая art. coronaria резко склерозирована и затромбирована. Клапаны и заслонки без особых измене ний;

на intima аорты обильные склеротические бляшки. Анатомический диагноз: myomalacia cordis. Trombosis art. coronariae cordis. Ruptura cordis. Pericarditis fibrinosa. Haemopericardium secundarium.

СЛУЧАЙ 3. В. P., становой пристав, 57 лет. Поступил в терапевтическую факультетскую клинику 21 ноября 1908 г. Больным считает себя месяцев пять. Были одышка и давление в области сердца при движениях;

вре менами при ходьбе являлась сильная боль в груди, заставлявшая больного останавливаться;

последние 2 ме сяца эти боли являлись и во время покоя, а также ночью во время сна, тянулись 3-5 мин., отдавали под левую лопатку;

отдачи в руку не замечал. 5 дней тому назад после сильного душевного волнения начался приступ сильных болей в области сердца, причем на этот раз боли распространялись также и в левую руку, одновре менно одышка и ощущение близости смерти. Болевой приступ тянулся около 10 мин., затем боли исчезли, но одышка осталась до сих пор. Из-за нее больной не может лежать и спать. Временами появляется давление в области сердца. Сильная слабость. Два последних дня тошнота, изредка рвота. Алкоголик, курильщик;

lues отрицает.

В день поступления: аппетита нет, горечь во рту. Сердцебиения нет. Незначительный кашель без крово Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ харкания. Ощущение тяжести в правом подреберье. Объективно: сознание полное. Временами закрывает глаза и дремлет;

при дремоте появляется Чейн-Стоке с паузами до 10-15 сек. Количество дыханий 32 в мин.

Сложение среднее, полон. Конечности холодны. Цианоз на кистях рук, на ногах до колен, цианоз губ и слизи стой рта и отлогих частей туловища. Температура in axilla 34,5°. В лежачем положении незначительные пульса торные колебания в венах шеи, повидимому предсердечного типа. Респираторные колебания в наполнении вен. Толчок не виден, прощупывается неясно в V промежутке на l1 / 2 см кнаружи от lin. mam. sin. Границы от носительной тупости в стоячем положении: правая на 1 см вправо от lin. stern, dex., верхняя — III промежу ток, левая на l1 / 2 см кнаружи от lin. mam. sin. Абсолютная тупость: правая граница на 1 / 2 см вправо от lin.

med., верхняя — 4-е ребро, левая на 1 см кнаружи от lin. mam. sin. Тупость дуги аорты на 5 см ниже incisurae manubrii sterni. Аускультация стетоскопом: глухие тоны, шумов нет, ритм сердечного боя правильный. Количе ство сердечных сокращений 112 в 1 мин. При непосредственном выслушивании на всей предсердечной об ласти предсистолический галоп. Все артерии склерозированы. Art. rad. плотна, четкообразна. В art. car. пульс прощупывается с трудом;

в art. rad. пульс не прощупывается;

временами, впрочем, он появляется, но тогда ис чезает во время дыхания. Pulsus filiformis, regularis, aegualis. Попытка определить кровяное давление и снять сфигмограмму не удалась. Легкие без уклонений. Живот вздут, брюшной пресс напряжен Печень выходит из подреберья на 3 см, плотновата, чувствительна, отеков в день поступления нет.

Уже после первого осмотра при приеме больного в клинику было сделано предположение относитель но закупорки венечной артерии сердца. Количество мочи за CVTKH 200, 550, 850 и 500, уд. вес 1012. Следы белка. Температура 26-го — 35,5-35,6°;

27-го — 35,8-35,5°;

28-го — 35,5-35,6° Пульс по толчку 112-124. 26-го вечером сделана попытка впрыснуть в вену Strophanthin;

вены оказались спаявшимися. После отсепарирова ния v. cubitalis оказалась почти без крови;

впрыснуто в нее 0,75 мг Strophanthini Merck. Через 30 мин. появился пульс 104, продержался 2 ч. и снова исчез. 28-го отек на лице, туловище и особенно на нижних конечностях.

28-го произведен клинический разбор больного на лекции, причем поставлен диагноз закупорки венечной артерии сердца. 29-го exitus.

Вскрытие произведено прозектором Недельским. Извлечение из протокола: тело-сложение крепкое, питание хорошее. Цвет кожи и слизистые оболочки циачотичны. Явления общего отека, особенно резко вы раженные в нижних конечностях. Сердце велико, не сокращено;

на передней поверхности правого сердца мозолистое пятно около 4-5 см в диаметре. Полости широки, содержат фиброзно-кровянистые свертки;

эндокард полостей утолщен, мутен;

выходные отверстия обеих венечных артерий сужены;

на поверхности аорты обильные склеротические бляшки и атероматозные язвы, на поверхности которых толстые, плотные фиброзные наслойки. Art. coronaria sin. на своем протяжении местами сужена, а местами совершенно не проходима;

в этих последних местах она омелотворена;

мышца сердца толще нормального, и в ней местами видны некротические очаги, а местами полости, выполненные некротическими массами;

некротические оча ги видны и сквозь эндокард, особенно у верхушки сердца. Печень увеличена в объеме, плотна, дольки ясны, центр их не утолщен, фиолетового цвета, периферия бурожелтовата. Желудок объемист, слизистая желудка и кишок в состоянии резкого застоя.

Анатомический диагноз: arteriosclerosis communis, ulcera aortae multipl. Stenosis et trombosis art. coronariae.

Hydrothorax et ascites.

Микроскопическое исследование сердца в последних двух случаях (2 и 3) было произведено прив.-доц.

В. Н. Константиновичем.

В случае 2 для микроскопического исследования взяты кусочки сердца из различных мест.

1. Участок передней стенки левого желудочка, где она наиболее толста (41 / 2 см). С поверхности сердца видна волокнистая, неравномерной толщины кайма эпикарда, состоящая из соединительнотканных волокон, среди которых располагаются довольно крупные клетки с отчетливо, но не интенсивно окрашенным ядром и довольно значительным количеством протоплазмы по периферии. Местами на поверхности эпикарда видно отложение фибрина, возле которого замечено увеличенное количество эндотелиевидных элементов. Глубже расположена жировая клетчатка с сосудами и нервами, в которой также замечается увеличенное количество эндотелиевидных элементов, между которыми встречаются также и полинуклеары. Мышечные волокна всю Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ ду некротизированы;

они сохранили свою форму, иногда даже намек на поперечную исчерченность, но ядра их нигде не окрашиваются, равно как и клеточные элементы сосудов и ядра соединительной ткани по окруж ности последних. Вблизи эпикарда некротизированные мышечные волокна раздвинуты и между ними масса лейкоцитов-полинуклеаров, расположенных большими и меньшими неправильной формы очагами. Местами среди мышечных волокон лежат в увеличенном количестве эндотелиевидные клетки. Еще глубже виден некро тизированный миокард, а затем идет обширный участок кровоизлияния с сетчатой массой фибрина, в петлях которого располагаются частью выщелоченные, частью хорошо сохранившиеся красные кровяные шарики, а также и белые кровяные шарики со слабо красящимися ядрами. На внутренней поверхности сердца видна тонкая волокнистая полоска, безъядерная, как выражение, повидимому, некротизированного эндокардита.



Pages:     | 1 | 2 || 4 | 5 |   ...   | 17 |
 





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.