авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ


Pages:     | 1 |   ...   | 2 | 3 || 5 | 6 |   ...   | 17 |

«ПРОБЛЕМЫ ПАТОФИЗИОЛОГИИ КРОВООБРАЩЕНИЯ Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ Работы, помещенные в ...»

-- [ Страница 4 ] --

2. Кусочек из передней стенки левого желудочка в том месте, где она представляется неутолщенной. Эпи кард без особенно резких изменений. В глубоких частях жировой клетчатки видно увеличенное количество эндотелиевидных клеточных элементов, между которыми замечаются переполненные кровью кровеносные сосуды. Ближайшие мышечные волокна частью безъядерны, частью содержат удовлетворительно красящи еся ядра, но саркоплазма этих волокон представляет продольное разволокнение, мышечное вещество окра шивается от эозина в бледный цвет. Местами ядра этих волокон представляются увеличенными в объеме и интенсивно окрашиваются. Между участками, где волокна нерезко изменены, и теми, где они некротизиро ваны, видны мощные прослойки клеточной ткани с большим количеством заполненных кровью мелких сосу дов. Среди этой клеточковой с сосудами ткани встречаются островки некротизированных мышечных волокон.

Самые клетки здесь представляются неодинаковыми: в большинстве встречаются крупные клетки непра вильно округлой формы, иногда с отростками, с пузырькообразным, бледноватым,.но отчетливо окрашенным ядром и значительным количеством протоплазмы по окружности. Они лежат иногда сплошными небольшим участками тесно друг возле друга, причем в протоплазме их замечается присутствие зернышек желтоватого пигмента, иногда же они располагаются как бы цугами в 1-2 ряда, цепляясь друг за друга. В последнем слу чае картина напоминает новообразование кровеносных капилляров. Кроме того, местами на границе возле мышечных некротизированных волокон встречаются клетки, или, лучше сказать, группы ядер, находящихся в близкой, повидимому, связи с мышечными волокнами. По всей вероятности, здесь имеется размножение ядер мышечных волокон. По краю упомянутых островков некротизированной мышечной ткани, лежащих сре ди новообразованной клеточковой ткани, видно врастание клеток последней между мышечными волокнами.

Местами среди более крупных клеток встречаются небольшие участки мелкоклеточковой грануляционной ткани. Эти участки резко выделяются как малой величиной и скученностью клеток, так и интенсивным окра шиванием ядер последних.

В других местах между некротизированными мышечными волокнами, как и в первОМ препарате, встреча ется довольно много лейкоцитов-полинуклеаров.

3. Кусочек из эпикарда с жировой клетчаткой и веточкой венечной артерии. Среди жировой клетчатки значительное количество новообразованной, с мелкими сосудами клеточковой ткани, состоящей из доволь но крупных соединительнотканных клеток того же характера, что и большинство клеток во втором препарате.

Эти клетки в одном месте пронизывают адвентицию артерии. Стенка венечной артерии изменена, утолщена, волокнистого вида. В ней количество клеточных элементов увеличено, причем они лежат между волокнистой тканью, как бы в щелях. Клетки эти местами мелкие, местами довольно крупные, с большим поясом зернистой протоплазмы. Местами замечаются одиночные и большими или меньшими группами лежащие лейкоциты полинуклеары. В глубоких частях intima встречаются участки, в которых ядра не окрашены и вид ткани как бы зернистый, волокнистый. Очевидно, здесь имеется некроз глубоких частей intima. В некоторых местах среди некротизированной ткани intima видны игольчатое формы пустоты, представляющие собой негативные изо бражения находившихся здесь кристаллов солей. Местами имеются мелкозернистые участки, окрашиваю щиеся гематоксилином, как выражение отложения известковых солей. В одном месте в intima видны довольно широкие кровеносные капилляры, выполненные кровью. У самого края просвета art. coronaria местами за мечается 2-3 ряда мелких круглых, с интенсивно окрашенными круглыми ядрами клеток. Среди мышечных волокон сердца в этом препарате имеются те же изменения, что и в первом и втором препаратах.

Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ В случае 3 микроскопическое исследование показало следующее:

а. Кусочек из стенки левого желудочка. Картина в общем сходная с той, которая представлена препара тами 1 и 2 во втором случае. Мышечные волокна местами некротизированы, местами сохранены. Между не кротизированными волокнами нередко боль-шие и меньшие скопления лейкоцитов. Местами значительные участки заняты кровоиз-лияниями, где кровь свернулась и выпал фибрин. Участки новообразованной клеточ ковой с сосудами ткани меньше, чем в препаратах, относящихся к случаю 2.

б. Препарат art. coronaria cordis. Резкий процесс артериосклероза. В глубине intima венечной артерии участок некроза с обильным отложением солей извести, аморфной и в кристаллической форме. Несколько более мелких таких же участков. Intima местами утолщена, в общем фиброзного характера.

Это — три случая, наблюдавшиеся клинически с последовательной секцией и, следовательно, с полной и совершенно надежной проверкой. Но я, по примеру Лейдена, сообщившего о двух случаях из частной прак тики, не проверенных секцией, не могу отказаться от искушения сообщить еще о двух случаях, также без сек ционной проверки, которые я наблюдал и также поставил диагноз закупорки венечных сосудов сердца.

В первом случае, в мае 1883 г., дело касалось 45-летнего чиновника, потатора и, может быть, люэтика.

С начала 1883 г. нередкие припадки загрудинных болей и гастралгии. За день до смерти сильные боли за гру диной и тягостное подпирание под ложечку с тошнотой и рвотой. Я увидел его часов через пять от начала приступа. Больной был в полном сознании, но синий, холодный, с едва прощупывающимся пульсом. Через часов от начала приступа exitus. Прибывший на консилиум в момент смерти покойный проф. Меринг на осно вании вида больного и моего рассказа признал в данном случае тромбоз венечной артерии сердца.

Второй больной такой же: Г. Э., 44 лет, из Белой Церкви. В сентябре 1902 г. вернулся из клуба в 4 ч. ночи после азартной карточной игры и сразу же почувствовал недостаток воздуха, давление в груди и сильное рас пирание под ложечкой. Я видел больного в 11 ч. утра. Также полное сознание, очень незначительное диспное, но больной холодный, синий и без пульса. На другой день, в 5 ч. утра, при тех же явлениях exitus (25 часов спустя от начала заболевания).

Приступая к анализу описанных случаев, мы должны отметить наиболее характерные черты, наблюдав шиеся у наших больных. Все наблюдения относятся к мужчинам в возрасте от 44 до 57 лет. У одного больного было в анамнезе указание на lues (случай 1), у двух — на алкоголизм (случаи 3 и 4), у одного — душевные волнения (случай 5) и у одного — ревматизм с перикардитом, а также давнишнее общее ожирение (случай 2).

У всех больных следует отметить резкое, внезапное начало болезни. Непосредственным поводом, вы звавшим сразу тяжелое состояние, было в одном случае поднятие на высокую лестницу (случай 2), в дру гом — неприятный разговор (случай 3), в третьем — душевное волнение при азартной карточной игре (слу чай 5).

У всех наших больных сознание было совершенно ясное. Субъективные жалобы состояли из трех главных явлений: 1. Боли за грудиной с отдачей в шею, голову и левую руку (случай 1 и отчасти 3). В наиболее чистой форме они наблюдались в случае 1. У больного болевые приступы продолжались 2-4 ч. и после небольших пауз относительного благополучия появлялись снова;

такие приступы грудной жабы, повторяющиеся через короткие промежутки и не оставляющие больного от начала заболевания до самой смерти, можно назвать, по аналогии со status epilepticus при эклампсии, status anginosus. 2. Недостаток воздуха, диспное, достигав шее высоких степеней и не позволявшее больному лежать и спать (orthopnoe) у— этот симптом был выра жен у второго и третьего больных и состав-лял их главную жалобу. Здесь наблюдался, таким образом, status dyspnoeticus seu asthmaticus совместно с различно выраженным дыханием по типу чейн-стоксовского. У этих двух больных болевые ощущения почти отсутствовали. 3. Наконец, третья жалоба, которая выступала на пер вый план у больных третьего и четвертого (не подвергшихся вскрытию), — это чувство тягостного и сильно го давления в epigastrium и подпирание под сердце, что служило некоторым препятствием для свободного и полного дыхания.

Анализируя эти главные симптомы, характер их и источник происхождения, мы должны признать, что в сущности все эти три субъективных признака мы встречаем при angina pectoris. Не говоря о боли за гру диной как об основном симптоме типической грудной жабы, мы видим, далее, диспное — asthma cardiale, ко Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ торое в сущности есть эквивалент болевой грудной жабы, ее атипическая форма, и, наконец, давление и боль под ложечкой с чувством тягостного расширения грудной клетки. Этот последний симптом есть та же angina pectoris, но с иррадиацией болей в epigastrium, — форма, описанная Юшаром и Палем. В общем, таким об разом, мы имеем явления или типической, или атипической грудной жабы.

Это — субъективные симптомы. А что мы видели у наших больных при объективном исследовании? Все больные были хорошо упитанные субъекты (из них второй больной — гигант), но с бледными, в различной степени цианотическими покровами и слизистыми оболочками, с цианотическими холодными конечно стями. За исключением второго больного, у которого была повышенная температура вследствие плеври та и перикардита, у всех других больных кожа на ощупь была холодна;

в одном случае, у третьего больного, быстро развились отеки. При объективном исследовании сердца и сосудов было найдено: при инспекции шеи — отсутствующие или крайне слабо выраженные пульсаторные явления в шейных венах;

при инспек ции прекардиальной области — отсутствие сердечного и верхушечного толчка. При пальпации — слабо прощупывающийся сердечный толчок, смещенный влево и отчасти книзу;

при перкуссии — увеличение пер куторных границ сердца, преимущественно влево. При аускультации стетоскопом — очень слабые, глухие тоны, при непосредственном же выслушивании — явственное предсистолическое раздвоение первого тона, resp. галоп. Никаких шумов, никаких акцентов. Ритм сердца у большинства наших больных был правильный и только у второго больного — тахикардия и arhythmia perpetua. Что касается пульса, то в сонных артериях он прощупывался слабо, в лучевой же или вовсе не прощупывался, или же имел характер нитевидного, причем у второго больного он исчезал при вдыхании (pulsus paradoxus), может быть, вследствие haemopericardium.

В результате, следовательно, объективно мы имели резкое понижение сердечной деятельности, осла бление сердечных сокращений — insufficientia cordis, hyposystolia cordis. Оба эти названия, однако, более отвечают нашему представлению о постепенном образовании такого состояния сердца, при котором по степенно, медленно увеличивается объем сердца, развивается застойная печень, появляются отеки, веноз ные расстройства с поучительной картиной на шее в виде пульсации v. jugularis, изменяется ритм сердца и т.

д. Здесь эта недостаточность наступает вдруг, сразу, приблизительно так, как прекращается деятельность мышц скелета при закупорке мозговых артерий. Здесь только другой механизм понижения деятельности сер дечной мышцы. Сердце очень слабо работает не потому, что повреждены или разрушены заложенные в мозгу двигательные центры, без импульсов из которых мышцы скелета не сокращаются;

сердечная мышца обла дает собственным автоматизмом и после закупорки венечных артерий, пока не наступит паралич, работа ет, но только частью своего мышечного аппарата, иногда очень малою. Такое состояние, нам кажется, лучше всего обозначить словом mejopragia cordis. Это название должно показывать, что сердце работает настолько слабо, что в состоянии прогнать из своих полостей в артерии очень незначительное количество крови, кото рое в большом круге дает волну, заметную только в сонных артериях, а в art. radialis часто уже неощутимую.

Отсюда в лучевой артерии пульс едва ощутимый или вовсе отсутствующий, отсюда холод больных, отсюда цианоз конечностей и отлогих частей. Наиболее резко эти особенности, status algidus et cyanoticus, были вы ражены у больных третьего, четвертого и пя-того (последние два не сецированы).

При вскрытии локтевая вена у третьего нашего больного оказалась почти пустой, не содержащей кро ви. Куда же девалась кровь? Кроме цианоза отлогих частей, где кровь могла застаиваться по своей тяжести при отсутствии vis a tergo, она могла скопляться в брюшных органах, отчасти в силу механического застоя, отчасти, может быть, и в силу активного расширения сосудов брюшных органов при участии вазодилатато ров. Полнокровие слизистой желудочно-кишечного канала и печени отмечается в протоколах секций второго и третьего наших больных, но еще с большим постоянством приходилось клинически отмечать вздутый, уве личенный в Объеме живот при высоком стоянии диафрагмы и явственном, значительном увеличении печени;

последнее появляется настолько быстро после наступления сердечных явлений, что одними механическими причинами застоя крови в животе едва ли можно его объяснить. Поэтому невольно приходит мысль об ак тивном расширении сосудов печени как процессе приспособления со стороны сосудистой системы печени к быстро наступающей слабости сердца, причем в силу этого регуляторного процесса к сердцу притекает значительно меньшее количество крови, с которым оно до известной степени справляется.

Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ Регулирующая способность печени вмещать в себя значительные ко-личества крови через печеноч ные вены, следовательно, в обратном направлении, при наступлении острой слабости сердца, доказана еще в 1882 г. экспериментальными исследованиями Стольникова. Механизм этого при-способления, по Тра херу, сводится к тому, что печень из всех брюшных органов менее всего обладает вазоконстрикторами, так же как и мозг, и потому при застоях в v. cava, следовательно при повышении давления в ней, быстро растяги вается кровью, между тем как Стольников, Жильбер и Филарет, О. Гесс и др. считают это набухание печени активным регуляторным процессом, защищающим правый желудочек сердца (при острой слабости сердца) от непосильного для него переполнения кровью.

Нельзя не отметить еще быстрого появления общего отека и особенно нижних конечностей у третьего больного, у которого при поступлении в клинику 26-го отмечено, что отеков нет, а 28-го в истории болезни значится: «Отек на лице, туловище и особенно на нижних конечностях». Объяснение, вероятно, можно дать только такое, что вследствие изменившихся условий питания сосудистых стенок последние сделались более проходимы для плазмы крови.

Итак, на основании наблюдавшихся нами случаев, какие клинические симптомы мы должны положить в основу при постановке диагноза тромбоза венечных сосудов сердца? Кардинальным субъективным сим птомом мы должны поставить status anginosus или в виде типической формы грудной жабы с загрудинными болями, отдающими в шею, голову и левую руку, или в виде эквивалента этих болей — status asthmaticus, или, наконец, status gastralgicus. Формы первая и третья обыкновенно сопровождаются незначительными диспноетическими явлениями, не вызывающими обыкновенно orthopnoe;

при status asthmaticus может со вершенно отсутствовать боль. Все три формы могут сопровождаться диспептическими явлениями в виде тошноты и рвоты. При status anginosus могут быть еще иногда выражены вазомоторные явления, как это на блюдалось нами у первого больного в виде частых ознобов без повышенной температуры. Установившийся status anginosus той или другой формы остается без изменений до exitus, т, е. больные от начала заболевания до конца жалуются на одни и те же припадки. Что касается объективных признаков, то кардинальным объ ективным симптомом мы должны поставить резко выраженную слабость сердца — mejopragia cordis с не видимым и едва прощупывающимся сердечным толчком при явлениях в различной степени выраженного увеличения объема сердца;

при очень слабых и глухих тонах сердца, причем на первом тоне в предсердеч ной области при непосредственном выслушивании сердца слышится предсистолическое раздвоение, resp.

галоп;

при обыкновенно правильном, хотя иногда и ускоренном ритме сердца;

при едва прощупывающемся или вовсе отсутствующем пульсе на art. radialis;

при цианозе и alger на туловище и конечностях. Все эти сим птомы во все время течения болезни, так же как и субъективные, не изменяются. Со стороны брюшной по лости сопутствующие явления: резко увеличенная печень и вздутый и напряженный живот. В анамнезе у всех больных с тромбозом есть указания на предшествовавшие приступы angina pectoris, обыкновенно на почве артериосклероза.

Дифференциальная диагностика тромбоза венечных артерий от отдельных приступов грудной жабы и должна основываться на том, что при тромбозе венечных артерий мы имеем дело со status anginosus, а не с отдельными припадками. Затем mejopragia cordis, встречающаяся иногда и при angina pectoris, при тромбах венечных сосудов не исчезает во время перерывов припадка, а наблюдается и вне припадка до конца жизни.

Литературных указаний, касающихся симптоматологии и диагностики тромбоза венечных артерий сердца, имеется не много. Известен случай Гамерера, когда болезнь тянулась сутки при явлениях коллап са и постепенного уменьшения числа сердечных сокращений от 40 до 8 в минуту. Диагноз был поставлен при жизни и подтвердился вскрытием, причем найдена закупорка устья правой венечной артерии тромбо тическими массами, исходившими из эндокардиальных разращений правого полулунного клапана аорты.

Затем описан Самуэльсоном случай, когда больной погиб через 5 часов после начала припадка, а на вскры тии найдена почти полная непроходимость art. coronaria. В классической работе Лейдена описано несколь ко случаев тромбоза венечных артерий с острым, подострым и хроническим течением, когда симптомы очень разнообразны.

Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ Из них в первом описанном им случае у 66-летней старухи были явления обморока, головокружения, по сле чего наступили слабость, бледность и цианоз, пульс 112;

в клинике сильный припадок dyspnoe с повыше нием пульса до 160 с выпадениями;

холодные конечности, холодный пот на лбу;

при этих явлениях exitus после 5 дней пребывания в клинике. Второй случай: Т. Fr., 61 года, несколько дней не может лежать;

явления диспное и ангинозные боли за грудиной, отдающие в обе руки. Верхушечный толчок сердца отсутствует;

пульс 120-140, мал. Через 3 дня улучшение положения;

пульс 120. Но на следующий день снова припадки загрудинных болей, при одном из которых exitus. Третий случай: Engel, 69 лет, землевладелец. Три года тому назад ревматизм, после него сначала явления бронхиального катара и сердечной слабости с отеками конечностей и временами с припадками давления за грудиной и с частым пульсом до 160. Затем довольно длительное улучшение. В по следние 4 недели не можег лежать вследствие диспное и болей за грудиной;

толчок слабо прощупывается, тоны чисты, пульс 140-160, но правильный, без перебоев, хорошего наполнения. В последние дни усиление сердечных припадков;

затем маниакальный бред, Чейн-Стоке, увеличение отеков, erisipelas на нижних конеч ностях. Exitus letalis. Четвертый случай. F. Schmidt, 56 лет. За 2 года до поступления в клинику припадок сер дечной астмы с загрудинными болями. При полуторамесячном пребывании в клинике постепенно увеличи вались явления сердечной слабости, под конец бред, рожа, сердечный галоп;

при секции в верхушке сердца на почве предшествовавшего тромбоза ramus ant. art. coronariae sin. развитие случайной аневризмы.

Из последующих авторов Нильсен описывает пять наблюдавшихся им случаев ruptura cordis на почве тромбоза венечных артерий, но его интересует преимущественно патологоанатомическая сторона вопроса.

Затем Цимссен, при дебатах об angina pectoris на 10-м съезде немецких терапевтов в 1891 г., упоминает о слу чае тромбоза, когда после припадка грудной жабы у больного развилась аритмия. Через год exitus. На секции аневризма ветки art. coronaria, которая была затромбирована. Затем случай разрыва сердца описан Энгель гардтом. За полгода до смерти обморок и с тех пор чувство сдавления в груди. Начало: сильный припадок аст мы и болей за грудиной, отдающих в обе руки, с тошнотой, рвотой и pulsus irregularis. В следующие дни мете оризм, отрыжка, отек на нижних конечностях. На 8-й день от начала заболевания обморок и коллапс, а на 10-й день exitus. На секции haemopericardium, ruptura cordis, myomalacia cordis и тромб в ramus ant. art. coronariae.

He приводя более литературных указаний, касающихся преимущественно случаев ruptura cordis, мы долж ны признать, что в приведенных выше случаях клиническая картина, если и отличалась от описанной нами, то тем не менее красной нитью во всех описанных случаях тянется изображение припадков angina pectoris, asthma cardiale, pseudogastralgia как атипической формы той же грудной жабы. Во многих случаях указыва ется на изменения состояния больных в смысле появления новых припадков и временного или окончатель ного исчезания ранее явившихся — то, что у нас не отмечается. Но мы должны отметить, что два последних случая Лейдена, а также случай Цимссена относятся к хроническим последствиям закупорки, когда припадки и должны быть иными, чем в острых случаях тромбоза. Это относится особенно к числу, силе и ритму сердеч ных сокращений, причем во многих случаях описаны тахикардия, аритмия — то, что описано и в одном из на ших случаев. Вероятно, эта изменчивость явлений при наблюдавшихся прежними авторами случаях тромбо за венечных артерий и была причиной того, что прижизненный диагноз тромбоза венечных артерий до сих пор был поставлен только один раз Ганцмером в 1878 г., и потому глава о тромбозе венечных артерий сердца в большинстве современных руководств по болезням сердца или совершенно отсутствует, или же в этой главе имеются только указания на трудности диагноза этого страдания. Между тем в тех двух случаях, где нами был поставлен прижизненный диагноз, подтвержденный секцией, было именно постоянство явлений, был наблю даем status anginosus в форме типической или атипической (asthma, gastralgia) и, вместе с тем, была резко вы ражена острая слабость (mejopragia cordis). При таких обстоятельствах в этих двух случаях всякий другой врач на нашем месте не мог бы, нам кажется, поставить никакого другого диагноза, кроме поставленного нами.

Доложено проф. В. П. Образцовым на I съезде российских терапевтов. Напечатано в трудах I съезда рос сийских терапевтов (Москва, 1910). Приведен перечень 21 литературного легочника. Вновь напечатано в журн.

«Клиническая медицина», № И, 1949 (без литературного указателя), а также в «Избранных трудах В. П. Образ цова», Госмедиздат, 1949.

Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ К ВОПРОСУ О ВЛИЯНИИ СЕРДЕЧНЫХ СРЕДСТВ НА БЛУЖДАЮЩИЕ НЕРВЫ Знаменательное открытие задерживающих нервов сердца, сделанное братьями Вебер в конце первой половины XIX века, пролило также свет на характерную картину действия наперстянки, введенной в практи ческую медицину еще в конце XVIII века известным шотландским врачом Уитерингом. Замедление пульса в период терапевтического действия наперстянки, непонятное раньше, было теперь истолковано клиници стами как результат раздражения ею блуждающих нервов сердца. Это вскоре было подтверждено клиниче скими и экспериментальными исследованиями Траубе, доказавшего, что замедление деятельности сердца не получается под влиянием наперстянки в том случае, если у животного предварительно перерезаны оба блуждающих нерва, а затем наблюдениями Шмидеберга, Бема и Коппе. С тех пор в зависимости от влия ния на блуждающие нервы сердца веществ из группы дигиталиса принято различать две стадии его дей ствия — терапевтическую, во время которой замечается резкое замедление пульса вследствие возбужде ния блуждающих нервов, и токсическую, сопровождающуюся ускорением пульса, обусловленным параличом их. За последнее сорокалетие было открыто много веществ, аналогичных по своему действию дигиталису, но отличающихся от него главным образом быстротой, силой и продолжительностью своего действия. Изуче ны мельчайшие подробности действия каждого из них на мышцу сердца, на кровяное давление, на сердце хо лоднокровных и теплокровных животных. И тем не менее, некоторые стороны действия этой группы и по сей день остаются до известной степени темными. Особенно это касается объяснения влияния их на перифери ческие окончания блуждающих нервов, характера и происхождения аритмии в период замедления пульса, а также влияния группы дигиталиса на предсердечные и желудочковые ветви блуждающих нервов.

Заняться изучением сердечных средств в этом направлении мне и было предложено покойным Юлием Петровичем Лауденбахом.

Методика, которой я пользовался, состояла в введении в кровь сердечных средств и непосредственной записи деятельности отдельных полостей сердца и кровяного давления у кураризованной собаки по способу, который год тому назад я имел честь демонстрировать в одном из заседаний нашего общества. Все опыты были произведены на собаках.

При изучении действия сердечных средств в указанных направлениях я не ограничился группой дигита лиса, но постарался также выяснить отношение к блуждающим нервам группы кофеина и кониина, именно спартеина. Наблюдение над действием указанных средств на периферические окончания блуждающего не рва производились таким образом, что после определения максимального расстояния между спиралями индукционного аппарата, при котором получается во время раздражения периферического отрезка блуж дающего нерва остановка сердца, в кровь животного впрыскивалось испытуемое вещество и снова опреде лялось то максимальное расстояние между спиралями, при котором опять наблюдается полная остановка сердца. При этом расстояние во время остановки определялось не только для желудочков сердца, но также и для предсердий в отдельности, так как было замечено, что предсердия вообще более чувствительны к раз дражению периферических концов блуждающих нервов, благодаря чему нередко приходится наблюдать, что токи, вызывающие уже полную остановку предсердий, ритм желудочков только замедляют.

Оказалось, что все вещества группы дигиталиса повышают возбудимость периферических окончаний блуждающих нервов. Наоборот, вещества из группы кофеина и кониина не только ее не повышают, но пони жают и затем быстро парализуют окончания как желудочковых, так и предсердечных волокон. Таким обра зом, относительно группы дигиталиса нами было подтверждено старое наблюдение Бема над дигиталином, что он повышает возбудимость периферических окончаний. Из своих опытов мы убедились, во-первых, в том, что увеличение возбудимости периферических окончаний не находится в непосредственной связи с повыше нием кровяного давления, но наблюдается как при низком (например, в опытах с перерезкой спинного моз га), так и при высоком давлении крови. Благодаря этому приходится признать, что эти вещества действуют возбуждающе на периферические окончания не посредством повышения кровяного давления, как полагает Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ Таблица 1. Шмидеберг, а непосредственно, хотя надо Влияние веществ на периферические заметить, что при низком кровяном давле окончания п. vagus нии не удается получить такого резкого по Вещество Число Предсердия Желудочки вышения возбудимости периферических опытов Мх М Мх М окончаний, как при высоком боковом давле нии. Во-вторых, не все вещества этой груп Digitalinum 14 8 3 6 пы в одинаковой мере обладают свойством Digitoxinum 6 13 6 12 повышать возбудимость окончаний: одни Digitaleinum... 5 5 2 5 из них действуют на периферические окон Strophanthinum 7 6 2 5 чания сильнее, другие слабее. Кроме того, Adonidinum 5 4 2 4 надо признать, что повышение возбуждения Convallarinum 6 + 4. 3 4 2 периферических окончаний предсердечных Heleboreinum 4 2 0 2 0 волокон всегда резче, чем желудочковых.

Sparteinum 7 – – – – Если мы представим повышение возбу димости окончаний в цифрах, соответству Coffeinum...... 6 – – – – ющих увеличению расстояния в сантиметрах Diurelinum 5 – – – – между спиралями индукционного аппарата, Theobrominum 2 – – – – то результаты своих опытов мы можем иллю purum стрировать следующей таблицей.

Описанное возбуждение периферических окончаний блуждающих нервов играет несомненную роль при замедлении сердцебиения под влиянием группы дигиталиса и с успехом объясняет замедление сердца, наблюдаемое при дигиталисе еще до наступления повышения кровяного давления, следовательно, до воз можности раздражения центра блуждающего нерва повышенным кровяным давлением;

с другой стороны, оно объясняет замедление, наблюдаемое под влиянием дигиталиса и на изолированном сердце. В самом деле, те вещества, которые не повышают возбудимости окончаний блуждающих нервов, как, например, барий и стронций, вызывают замедление ритма только после общего повышения кровяного давления.

Переходя теперь к аритмии, наблюдаемой очень часто в период тера-певтического действия дигита лиса и указывающей всякому клиницисту, что дальнейшее применение лекарства должно быть прекраще но во избежание резкого токсического действия наперстянки, мы можем сказать, что эта аритмия зависит или от наступления экстрасистол, или же от нарушения проведения возбуждения из предсердий в желудочки (Ueberleitungstorungen).

Экстрасистолы могут исходить из предсердий или же из желудочков и ограничиваться отделом сердца, в котором они возникают, или распространяться от предсердий к желудочкам и наоборот;

они могут возникать спорадически или же целыми рядами, обусловливая все виды бигеминии, тригеминии и т. д. Останавливать ся на этих видах аритмии я не буду, так как они хорошо известны и достаточно изучены как фармакологами, так и клиницистами, а позволю себе коснуться тех неправильностей в деятельности сердца, которые зависят от нарушения проведения возбуждения по волокнам гисовского пучка.

Нарушения проведения возбуждения, согласно исследованиям Геринга, для сердца млекопитающих должны быть разделены на две отдельных группы, именно — временное выпадение сокращения желудочков (Каmmersystolenausfall) или же полное нарушение функциональной связи между предсердиями и желудочка ми — диссоциация, во время которой оба отдела сердца сокращаются вразброд, независимо друг от друга.

Как при одной, так и при другой группе проведение возбуждения по связывающим волокнам гисовского пучка затруднено, и обе эти группы аритмий очень легко могут переходить одна в другую, причем выпадение систол желудочков обычно предшествует наступлению автоматизма их.

Под влиянием веществ из группы дигиталиса в период замедления могут наступать как выпадения си стол желудочков, так и более выраженное нарушение проведения возбуждения, именно — диссоциация между желудочками и предсердиями. При этом очень часто замечается, что желудочки сокращаются совер шенно правильно и интервал As — Vs остается долгое время постоянным;

в некоторых только революциях Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ сердца происходит замедление в наступлении сокращения желудочков и постепенное увеличение интерва лов As — Vs до тех пор, пока не последует выпадение сокращения желудочков, после чего опять интервал на непродолжительное время становится нормальным. В некоторых случаях такого постепенного увеличения интервала As — Vs не наблюдается, а просто сразу наступает выпадение сокращения желудочков, возника ющее иногда через один удар, через два или через три, и в таком случае эти выпадения совершаются пра вильно периодически. Сокращение предсердий обыкновенно в этот период бывает правильным, ритмичным, и выпадение желудочковых систол на ритм их, повидимому, не оказывает существенного влияния. Но в других случаях предсердия бьются нерегулярно, причем за некоторыми сокращениями их не следуют сокращения желудочков, за другими же последовательность систол желудочков остается вполне сохраненной.

Найти другое объяснение этой неправильности ритма предсердий, кроме влияния на ритм их возбужден ных блуждающих нервов (хронотропное влияние), нельзя. Серия выпадений сокращений желудочков очень часто сменяется наступлением полной независимости между предсердиями и желудочками, при которой сокращения предсердий предшествуют систолам желудочков или же систолы желудочков — сокращению предсердий, или, наконец, оба сокращения совершаются одновременно, и тогда систолы совпадают;

в этот период оба отдела сердца сокращаются обыкновенно в медленном ритме.

Обе группы вышеописанных нарушений в проведении возбуждения несомненно зависят от блуждающих нервов, так как стоит в этот период Впрыснуть атропин или же перерезать блуждающие нервы, как все вы шеописанные неправильности сейчас же устраняются. Точно так же предва-рительное раздражение в этот период слабыми токами периферических, отрезков блуждающих нервов способствует появлению этого вида аритмии. Здесь же я должен заметить, что аналогичные нарушения в проведении возбуждения могут быть замечены и в опытах с предварительно перерезанными блуждающими нервами, а также в опытах с атропини зацией животного, но в таких случаях эти нарушения должны быть объяснены токсическим влиянием группы дигиталиса на мышечные волокна самого пучка, а не угнетением способности проведения, вызванным в нем возбуждением блуждающих нервов. Тому, что в этот период действительно страдает мышца сердца, можно найти подтверждение в следующем: периоду выпадения отдельных желудочковых систол обычно предше ствует период, когда: определенные систолы желудочков совершаются очень вяло и неполно, следовательно, уже страдает и сократительность мышцы сердца;

другими словами — имеются указания на отравление мы шечного вещества сердца. Этого рода выпадения мне приходилось наблюдать не только при введении в кровь веществ группы дигиталиса, но также и кофеина и спартеина в период токсического действия их на сердеч ную мышцу.

То обстоятельство, что во время замедления сердца под влиянием дигиталиса очень часто наступает вы падение желудочковых систол без предварительного удлинения интервала As — Уь, заставляет предпола гать, что выпадения эти связаны не только с нарушением проведения возбуждения по гисовскому пучку в за висимости от возбуждающих нервов, но также и от того, что группа дигиталиса способна через блуждающие нервы увеличивать невозбудимую (рефрактерную) стадию в желудочках, почему некоторые возбуждения, ис ходящие из предсердий, хотя и доходят до желудочков своевременно, но встречают их в рефрактерной ста дии и не вызывают сокращения желудочков.

Этими двумя видами аритмии и исчерпываются все неправильности в работе желудочков в стадии замед ления, вызванного впрыскиванием веществ из группы дигиталиса. К аналогичным результатам и объяснению неправильности в этой стадии действия пришел и Табора, работавший в лаборатории Геринга над изучением влияния дигиталиса на физиологическую функцию гисовского пучка.

Если затем продолжать вводить в кровь испытуемое вещество, то ритм желудочков начинает ускоряться и наступает, таким образом, тахикардия, которая, однако, захватывает не все сердце, а только одни желудоч ки;

предсердия в это время продолжают сокращаться редко, благодаря чему очень часто на пять-шесть уда ров желудочков падает только одно сокращение предсердий. При этом желудочки сокращаются совершен но независимо от предсердий, автоматически, другими словами — наступает опять диссоциация, но уже не в зависимости от нарушения проведения возбуждения, а от паралича одних только желудочковых воло кон блуждающих нервов;

предсердия в это время находятся под тоническим влиянием блуждающих нервов, Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ что легко можно доказать применением атропина, перерезкой блуждающих нервов и раздражением их пери ферических концов. В период этой диссоциации возникают те периодические колебания кровяного давления сердечного происхождения, похожие на волны Траубе — Геринга, о которых я имел честь говорить в одном из заседаний общества в прошлом году и которые зависят исключительно от диссоциации.

Однакоже если в этой стадии раздражать периферический конец блуждающего нерва более сильными токами, то иногда можно заметить, что в период раздражения нерва ритм желудочков, хотя и остается преж ним, но энергия каждой систолы их уменьшается. Другими словами, в настоящей стадии блуждающие не рвы на желудочки могут влиять только в смысле усиления или ослабления энергии их сокращения, а не в смыс ле замедления их ритма. Этот факт, замеченный впервые проф. И. П. Павловым при действии на сердце ландыша, заставил его высказать предположение, что в блуждающем нерве к сердцу идут не только замедля ющие и ускоряющие его ритм волокна, но также усиливающие и ослабляющие энергию сокращения сердца.

Со своей стороны, я могу подтвердить, что аналогичное явление в этой стадии я видел не только при отрав лении ландышем, но также при интоксикации гелебореином, адонидином, дигиталеином и строфантином.

Таким образом, в этот токсический период действия веществ группы дигиталиса замечается не только дисгармония в функции предсердечных и желудочковых волокон, но также разногласие в действии отдельных видов желудочковых волокон.

В дальнейшем начинают мало-помалу парализоваться окончания пред-сердечных волокон и описывае мая диссоциация постепенно исчезает.

Указанная дисгармония в функции предсердечных и желудочковых волокон может быть вызвана только посредством веществ из группы дигиталиса. Напротив, группа кофеина и спартеина, никогда не возбуж дая блуждающих нервов, остается при малых дозах индифферентной, а при больших — сразу парализует как желудочковые, так и предсердечные волокна.

Напечатано в журнале «Университетские известия», № 8, 1910, стр. 59-67 и в сб. памяти проф. Лауденба ха. Приведен перечень 11 литературных источников.

Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ СТРОФАНТИН КАК СЕРДЕЧНОЕ СРЕДСТВО (ВНУТРИВЕННЫЕ ВПРЫСКИВАНИЯ) У постели сердечных больных, особенно в стадии декомпенсации, врач нередко бывает поставлен в за труднительное положение тем обстоятельством, что многие сердечные средства, вследствие их раздража ющего действия на желудочно-кишечный канал, не переносятся больными при назначении внутрь. Диспеп тические явления при приеме их усиливаются, появляются нередко рвота и понос, заставляющие отменить лекарство, а между тем состояние больного требует непременного стимулирования сердечной деятельности.

В таких случаях приходится прибегать к лекарственным клизмам, которые, в свою очередь, нередко вызывают раздражение прямой кишки и не удерживаются;

к тому же в последнем случае точная дозировка невозмож на, так как неизвестно, какая часть лекарства всасывается, а между тем для веществ из группы дигиталиса, вследствие их кумулятивного действия, точная дозировка должна быть желательной. Подкожное применение допустимо только для некоторых сердечных средств, так как большинство из них, особенно из группы диги талиса, вызывает сильное местное раздражение, доходящее в некоторых случаях до образования безбакте рийного нагноения.

Помимо раздражающего действия на пищеварительный канал, неудобство внутреннего применения мно гих сердечных средств еще заключается и в том, что большинство из них действует относительно медленно, через 6-10 ч., а между тем состояние больного иногда бывает настолько угрожающим, что каждая минута про медления дорога и может стоить больному жизни. И это относится не только к острой слабости сердца, на пример, при инфекционных болезнях, перенапряжениях сердца и т. д., но в одинаковой мере и к больным, уже продолжительное время находящимся в стадии декомпенсации, у которых от тех или других причин может также наступить внезапный упадок деятельности сердца. Подкожные впрыскивания в этом случае камфоры, кофеина и некоторых других веществ иногда не приносит существенной пользы, так как эти общеупотреби тельные средства действуют неверно и сравнительно слабо. Несомненно существуют такие упадки деятель ности сердца, при которых вещества из группы дигиталиса были бы полезнее и подняли бы сердечную дея тельность, если бы они могли быть введены в организм в таком виде, чтобы оказать свое действие быстро.

Употребление внутрь дигиталиса бывает в этих случаях бесполезным, потому что он всасывается медленно, а следовательно, и действует медленно. Естественно, что лучше всего было бы, как в силу точности дози ровки, так и в силу быстроты действия, в этих случаях непосредственное введение дигиталиса в кровь, так как и эксперимент учит, что введение в кровь глюкозидов дигиталиса может во многих случаях поднять со всем угасающую деятельность сердца.

Настоятельная необходимость найти такое средство, которое могло бы применяться внутривенно, со знавалась уже давно, но осуществление свое получила только благодаря исследованиям бельгийского врача Ван-Аубеля и, главным образом, Коттмана, который впервые в 1905 г. сделал попытку лечить сердечных боль ных в клинике Наунина внутривенными впрыскиваниями дигалена. Вслед за ним Феликс Мендель с успехом применял диализат из листьев наперстянки (digitalone), но особенно выдающийся успех имел Ал. Френкель при внутривенном применении строфантина. Наблюдения его вскоре получили подтверждение, и в литера туре появились работы, вполне согласные с заявлением Френкеля об удовлетворительном терапевтическом эффекте от внутривенного применения строфантина при лечении сердечных больных.

Казалось бы, что наконец найдено средство, которое удовлетворяет вышеуказанному требованию — бы стро, через 5-10 мин., подымает дея-тельность сердца и, таким образом, во многих случаях спасает жизнь больного. Однако же увлечение лечением строфантином продолжалось недолго. Стали появляться отдель ные наблюдения (Френкель и Шварц, Гепфнер, Ван-ден-Вельден и др.) относительно внезапной смерти вслед за внутривенным впрыскиванием строфантина, что находилось в полном согласии с заявлением Гейнеса о том, что строфантин должен быть отнесен к числу опасных препаратов, так как он без всяких предвестни Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ ков может сразу вызвать паралич сердца. Эти тревожные сообщения побудили меня, раньше чем применить строфантин для лечения больных, всесторонне изучить его действие экспериментально, тем более что из ли тературных данных о строфантине я пришел к тому заключению, что действие этого препарата изучено не достаточно и неполно. Все работы, имевшиеся в литературе, касались главным образом действия строфан тина на сосудистую систему и на пульс, и только наблюдения Фр. Франка затрагивали влияние строфантина на различные отделы сердца. Правда, имелись работы относительно влияния строфантина на изолированное сердце (Каковский, Бочаров, Бок и др.). но результаты подобного рода наблюдений могут иметь только отно сительное значение. Необходимо было изучить действие строфантина на целом животном и притом с одно временным наблюдением за самим сердцем и за сосудистой системой.

Мои экспериментальные исследования распадаются на три отдельные группы:

1) исследование действия строфантина на сердце и сосудистую систему на собаках;

2) исследование действия строфантина на изолированное сердце кошки;

3) исследование действия строфантина на сосуды вырезанной почки.

Так как при исследовании действия строфантина на животных одновременно непосредственно записы вались деятельность различных отделов сердца и колебания кровяного давления, причем применялись в не которых опытах перерезка спинного мозга, атропинизация животного, перерезка и раздражение симпати чески-блуждающих нервов, — уже из этих общих опытов характер действия строфантина был совершенно ясен и, в сущности Говоря, можно было не производить исследований на вырезанных органах. Тем не менее, для того чтобы выводы из общих опытов были более доказательны, я счел нужным изучить действие строфан тина как на изолированное сердце, так и на сосуды и подтвердить те выводы о характере действия строфан тина, которые можно было сделать на основании опытов на целом животном.

Наблюдения над действием строфантина на сердце и сосудистую систему на целом животном 1. Методика опытов. Свои опыты я производил исключительно на собаках весом от 15 до 20 кг, всегда на молодых (во избежание наличия артериосклеротических изменений в сердечнососудистой системе). Ме тодика вкратце была следующая. У животного под морфийным наркозом бедренная артерия соединялась с ртутным манометром и вскрывалась грудная клетка. Затем на бесконечной ленте непосредственно и одно временно записывались деятельность различных отелов сердца и кривая кровяного давления.

Животные предварительно перед опытом кураризовались, за исключением тех опытов, в которых де лалась перерезка спинного мозга, когда как кураре, так и наркоз не применялись вовсе, а животные только на несколько минут наркотизировались хлороформом для операции перерезки спинного мозга.

Впрыскивания строфантина всегда производились в яремную вену, причем приго-товлялся раствор стро фантина в воде по расчету 0,1 мг в 1 мл воды. Во все время опыта применялось искусственное дыхание. Об наженное сердце орошалось физиологическим раствором соли, подогретым до 38° С.

2. Результаты опытов. Если ввести собаке весом от 15 до 20 кг в кровь (внутривенно) 1-2 мг строфанти на, то спустя 2-3 мин. после введения строфантина замечается замедление сердечных сокращений и почти одновременное поднятие кровяного давления. При этом отдельные сокращения сердца становятся более энергичными, диастолы продолжительнее, а вместе с тем и колебания манометрической кривой более зна чительными, так что разница между максимальным и минимальным давлением в артериальной системе ста новится большей.

Наблюдая за дальнейшей деятельностью сердца и состоянием кровяного давления, можно заметить, что сокращения сердца становятся все реже и реже, а вместе с тем обыкновенно и уменьшается энергия сокращений предсердий. Кровяное давление, поднявшись на известный уровень, выше первоначального на 40-60 мм, держится на этом уровне в дальнейшем, хотя брадикардия все увеличивается и достигает ино гда 50-60 сокращений сердца в минуту. В этот период колебания кровяного давления достигают обыкновенно своей наибольшей величины, и разница между максимальным и минимальным давлением в этой стадии за частую доходит до 60-80 мм ртути. Если оставить животное в таком положении, то брадикардия может на блюдаться довольно долгое время;

выжидание какого-нибудь изменения в деятельности сердца в течение 30-40 мин. в наших опытах обыкновенно не приводило ни к какому результату — деятельность сердца не из Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ менялась. Приходилось вводить в кровь еще некоторое количество строфантина для того, чтобы вызвать из менение в сердечной деятельности. Как долго может тянуться брадикардия, на основании своих опытов мы судить не можем, так как мы обычно выжидали: только в течение получаса или немного дольше;

больше ждать мы не решались, потому что по условиям опыта, именно вследствие открытого положения сердца, охлажде ния легких и сердца, более продолжительное наблюдение было невозможно: деятельность сердца, как мы неоднократна замечали, в силу вышеуказанных причин сама собой претерпевает некоторые изменения.

Если затем впрыснуть еще 1 мг строфантина, то первое время брадикардия еще усиливается;

вместе с тем уже начинаются неправильности в деятельности сердца, причем эти неправильности выражаются в по явлении экстрасистолических сокращений, чаще всего желудочковых, вовремя которых предсердия обычно не принимают никакого участия, в выпадениях отдельных сокращений желудочков, в увеличении интервала между сокращением предсердий и систолой желудочков и в изменении правильной периодичной работы предсердий. Среднее кровяное давление в этот период обыкновенно остается на том же уровне, претерпевая значительные колебания в величине максимума и минимума исключительно в зависимости от неправильной деятельности левого желудочка.

В дальнейшем, через 10-15 мин., внезапно наступает учащение сокращений желудочков, но предсердия продолжают еще биться в своем прежнем чрезвычайно медленном ритме, так что на одно сокращение пред сердий приходится четыре — шесть сокращений желудочков. В некоторых опытах, очевидно в зависимости от индивидуальности животного, для получения тахикардии желудочков приходится ввести новое количество строфантина, не превышающее, однако, 2-3 мг.

В этот период среднее кровяное давление остается на том же уровне, что и в стадии брадикардии, или же немного повышается — миллиметров на 15-20;

но, вместе с тем, кривая кровяного давления начинает испы тывать еще новый вид колебаний, совершенно напоминающих волны Траубе-Геринга.

Деятельность желудочков в этом случае остается все время постоянной и однообразной, вплоть до на ступления различных неправильностей, предшествующих в некоторых опытах остановке их.

Единственное изменение в деятельности желудочков заключается в том, что энергия сокращения не которых систол бывает больше, причем увеличение систол обычно совпадает с сокращениями предсердий.

Предсердия в этой стадии продолжают сокращаться довольно медленно и в совершенно другом ритме, чем желудочки, которые вышли из повиновения у предсердий и бьются в своем собственном, независимом от предсердий ритме. Никакой правильности, никакого отношения между систолами предсердий и систола ми желудочков установить нельзя, ввиду чего нужно признать, что в этом периоде в сердце замечается полная диссоциация между предсердиями и желудочками, иначе — полный сердечный блок.

В дальнейшем, и притом весьма скоро, можно заметить, что ритм предсердий начинает все учащаться и по количеству сокращений приближается к желудочковому, который остается постоянным. Так что вместо 4-6 сокращений желудочков на одно сокращение предсердий получается 3,2, наконец, на 2 сокращения пред сердий 3 сокращения желудочков, на 4 сокращения предсердий 5 сокращений желудочков и т.


д., иногда дохо дит до отношения 50 сокращений предсердий к 51 сокращению желудочков. Словом, получаются различные комбинации между частотой ритма предсердий и желудочков, причем это происходит за счет прогрессиру ющего учащения сокращений предсердий, так как ритм желудочков все время остается неизменным. Од накоже, как бы часто предсердия ни бились, желудочки всегда бьются еще чаще, и их сокращения никогда не становятся в зависимость от сокращения предсердий. Иначе говоря, в этот период действия строфантина в сердце все время наблюдается диссоциация между предсердиями и желудочками. Все это время на кривой давления отмечаются колебания, напоминающие волны Траубе-Геринга. Не бывает их только в том случае, когда предсердия бьются очень медленно и когда отношения сокращений предсердий к сокращениям желу дочков просты: 1:2, 1:3, 1:4 и т. д. Но раз ритм предсердий учащается настолько, что становится в отношение 3:4, 4:5 и т.д., сейчас же наблюдаются колебания в давлении. Какова причина этих колебаний, мы будем гово рить впоследствии, когда приступим к анализу действия строфантина на сердце. Теперь же продолжим наши наблюдения над дальнейшими изменениями в деятельности сердца.

Период диссоциации и вместе с тем тахикардии тянется обыкновенно не долго. Вскоре, минут через Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ 10-15, наступают неправиль ности в деятельности предсер дий и желудочков, уменьшение энергии отдельных ударов и за тем совершенно неожиданно появляются мерцательные со кращения сердца (Flimmern), продолжающиеся сравнительно короткое время, 1-2 мин., и, нако нец, наступает полная остановка как предсердий, так и желудоч ков, причем желудочки останав ливаются в систоле. Как только появляются мерцательные сокращения, кровяное давление резко падает и достигает нуля. Наступает смерть сердца, причем все меры оживления его обычно остаются безрезуль татными. Для того чтобы убить сердце, обыкновенно бывает достаточно ввести 4-5 мг строфантина;

в ред ких случаях общее количество строфантина превышает 7-8 мг. Разумеется, для строфантина, как вообще для всех сердечных ядов, повторяется общий закон, что при постепенном введении его в кровь для паралича сердца требуется большее количество, чем при однократном.

Такая правильная картина действия строфантина на сердце и сосудистую систему наблюдается в каждом опыте;

в некоторых бывает более ясной одна стадия действия, в других — иная.

Особенно трудно бывает получить предварительную стадию тахикардии желудочков с диссоциаци ей, так как малейшее пересыщение сердца строфантином, вместо предварительного периода тахикардии с красивыми волнами на кривой кровяного давления, быстро вызывает наступление «мерцания и волнения»

(«Flimmern und Wogen»), а затем и паралич сердца.

В этом отношении большую роль играют возраст животного (молодые собаки переносят строфантин луч ше, чем старые), поспешное введение отдельных доз друг за другом, умеренное применение кураре, индиви дуальность животного и т. д.

Опыт 35 18. IX 1907 г. Собака — кобель, 18,6 кг весом, в 12 ч. дня получила внутривенно 0,12 Morphii muriatici. Левая бедренная артерия соединена с ртутным манометром. Грудинная кость распилена по средней линии. Отверстие расширено крючками. Сердечная сорочка вскрыта и швами, наложенными на нее, притя нута к коже;

сердце немного приподнято. На правое предсердие наложены серфины, на эпикард правого же лудочка — рыболовные крючки, соединенные ниткой через блок с воспринимающим барабанчиком, соеди ненным, в свою очередь, с пишущим мареевским барабанчиком. Запись на бесконечной ленте. Перья Ришара на обоих барабанчиках находятся на одной вертикали;

впереди от них перо манометра. До впрыскивания сокращений в 1 мин. Давление среднее 90 мм. В 12 ч. 45 мин. впрыснуто в яремную вену 0,002 Strophanthini Merck. Как видно из кривой (рис. 1)3, уже через 3 мин. после Введения строфантина наступило замедление сокращений сердца, именно — со 112 количество сокращений сердца понизилось до 80 в 1 мин. Одновре менно с этим боковое кровяное давление поднялось с 90 мм Нg до 108 в среднем;

вместе с тем сердечные колебания в кровяном давлении стали значительны и достигают 20 мм Hg, в то время как до введения стро фантина они едва превышали 10 мм Hg (рис. 2). Что касается энергии сокращений желудочков, то, как видно из высоты кардиограммы желудочков, она значительно возросла;

но уже из этой кривой заметно, что высота Приведу один, наиболее эксквизитный пример действия строфантина на собаку в нормальных условиях, т. е. таких, когда оба блуждающих нерва были не тронуты, спинкой мозг не перерезан, а также ни предвари тельно, ни во время опыта не был впрыснут атропин.

Всех опытов на целом животном поставлено 18;

номер опыта относится к целой серии опытов, постав ленных для изучения влияния различных сердечных средств Кривые фотографически точно уменьшены в два раза.

Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ сокращения предсердия (верхняя кривая) мало-помалу начинает уменьшаться, что особенно будет заметно на следующей кривой (рис. 3).

Из кривой, полученной через 10 мин. после впрыскивания 2 мг строфантина, ясно, что замедление пульса дошло до 40 ударов в 1 мин., но ритм как предсердий, так и желудочков остается прежний, правильный, при чем интервал As — Vs также не изменился. Кровяное давление еще поднялось, достигая в среднем 132 мм Hg, причем разница между максимальным и минимальным давлением достигла приблизительно 65 мм Hg.

В дальнейшем брадикардия все время держалась, а по прошествии 20 мин. от момента впрыскивания стали замечаться неправильности в деятельности сердца. Кривая (рис. 4), полученная через 25 мин. после впры скивания строфантина, явственно свидетельствует об этих неправильностях. Как видно из кривой1, пред сердия сокращаются гораздо медленнее желудочков, причем последние сокращаются в совершенно обосо бленном от предсердий ритме и притом независимом. Очевидно, проведение возбуждения из предсердий к желудочкам прекратилось, и желудочки работают в силу импульсов, возникающих уже в них самих. Это явствует из того, что систолы предсердия, падающие на конец желудочковой диастолы, не сопровождают ся сокращением желудочков, как следовало бы ожидать, если бы проведение возбуждения по соединяющим волокнам из системы гисовского пучка было не нарушено. Вместе с тем, очевидно, в желудочках возникают и экстравозбуждения, дающие дополнительные сокращения желудочков, без обратного, однако, перехода возбуждения на предсердия, вследствие чего обратных экстрасистол предсердий не происходит. Эта кривая соответствует, следовательно, периоду замедления сердечной деятельности с различными неправильностя ми ритма.

Что касается кровяного давления, то оно остается приблизительно на прежнем уровне, как почти остается прежней и разница между максимумом и минимумом давления.

Так как брадикардия с вышеописанными неправильностями продолжалась, то спустя еще 10 мин. было снова впрыснуто в вену 0,001 г строфантина, после чего через 3 мин. сразу наступила та хикардия желудочков (рис. 5), между тем как предсердия продол жали биться в своем медленном ритме;

получилось, следователь но, разногласие в работе желудочков и предсердий, и отношение числа сокращений предсердий и желудочков стало таким, что каж дый четвертый удар желудочков совпадал с систолой предсердий.

Что касается кровяного давления, то оно осталось прежним, толь ко сердечные колебания на нем совершенно незаметны;

это объ ясняется до известной степени инертностью ртутного манометра и тем обстоятельством, что при каждом своем сокращении левый желудочек, очевидно, выбрасывал в аортальную систему сравни Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ тельно небольшое количество кро ви. Но на кривой давления стали за мечаться новые колебания, по числу точно соответствующие систолам предсердий и, очевидно, имеющие известную связь с новым явлением, наблюдающимся в сердце, имен но — разногласием между ритмом предсердий и ритмом желудочков (рис. 6 и 7).

В дальнейшем тахикардия все усиливалась, причем она стала на блюдаться не только у желудочков, но также и у предсердий, так что вместо 48 ударов в 1 мин., что наблюдалось 5 мин. тому назад, предсердия начали производить 120 сокращений;

однако же тахикардия предсердий не достигла такой степени, как же лудочков, у которых число сокращений дошло до 204 в 1 мин. При этом как предсердия, так и желудочки, хотя и бились правильно, ритмично, но, как мы видим из кривой, энергия сокращений не все время одинакова и наблюдаются то большие, то меньшие сокращения, что особенно заметно на кривой предсердия, причем чередование больших систол с меньшими, повидимому, подчинено какой-то закономерности.

В этой стадии действия кровяное давление уже стало падать и достигло той высоты, которую оно имело в начале опыта, до введения в кровь строфантина. Вскоре наступил паралич сердца с быстрым падением кро вяного давления, которое, к сожалению, не было зарегистрировано графически. Параличу некоторое время предшествовал период с различными неправильностями.

Как наступает паралич, видно на кривой из опыта № 7 (также со строфантином).

Паралич наступает моментально, часто неожиданно. Перед наступлением паралича желудочки сокра щались, хотя и неправильно, но довольно энергично, и поддерживали кровяное давление;

затем быстро на ступил паралич почти одновременно как предсердий, так и желудочков с падением в очень короткое время кровяного давления до нуля.

Приведенный опыт представляется чрезвычайно типичным, но в других, нормальных опытах, как было указано выше, мы получали далеко не все фазы действия строфантина: в части опытов были лучше выражены одни фазы действия, в другой части — другие. Причины изменчивости результатов опытов мы указали выше:


они кроются исключительно в обстановке опыта и в индивидуальности опытного животного. Тем не менее, во всех опытах красной нитью проходят две стадии — 1) брадикардии и 2) тахикардии.

3. Анализ действия строфантина. Итак, как мы видим, при впрыскивании растворов строфантина в кровь происходят довольно резкие изменения как в деятельности сердца, так и в кровяном давлении. Спрашивает ся, на какие аппараты сердца и сосудистой системы влияет строфантин?

Изменение деятельности сердца выступает чрезвычайно ясно в виде двух противоположных друг другу по существу фаз:

1) замедление сердечной деятельности, стадия брадикардии и 2) ускорение сердечной деятельности, стадия тахикардии.

В обеих фазах наблюдается довольно значительное повышение кровяного давления, причем во второй стадии нередко большее, чем в первой.

Словом, строфантин, принадлежа к группе наперстянки, вполне оправдывает занимаемое им положе ние, повторяя в общих чертах действие на сердце дигиталина. Разница между ним и дигиталином заклю чается, главным образом, в том, что строфантин действует на сердце гораздо сильнее и чувствительность сердца к нему значительно превосходит чувствительность к дигиталису. Этим, надо думать, и объясняется разногласие в наблюдениях различных авторов. Надо полагать, что многие лица, занимавшиеся изучением Кривая уменьшена в три раза.

Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ фармакодинамики строфантина, применяя несоответствующие дозы, многих фаз действия строфантина вовсе не получали. Ве роятно, именно в связи с этим обстоятельством некоторые авторы не видели при строфантине замедления деятельности сердца, на блюдаемого при дигиталисе (Пашкис и Цернер, Готтлиб и Магнус), или же наблюдали только незначительное замедление (Лангаард и Богадурий). Впрыскивая слишком большую дозу, можно зачастую сразу получить учащение деятельности сердца, не получив, таким образом, стадии брадикардии, так как дозировка при строфантине должна быть более тщательной, чем при дигиталине. Брадикардия наступает только в тех опытах, где не перереза-ны предварительно блуждающие нервы и не был заранее впрыснут атропин, следова тельно, в тех случаях, когда сердце находится под тоническим вли янием блуждающих нервов. Брадикардия обычно появляется почти одновременно с поднятием кровяного давления, хотя в отдельных опытах нам и удавалось видеть, что наступлению брадикардии предшествует по вышение кровяного давле ния. При этом не только в опытах нормальных, но также и в опытах с перерезкой спинного мозга, когда повы шение давления вообще крайне незначительно, впрыскивание строфантина также влияло на сердечный ритм в смысле замедления. Правда, в этих случаях замедление бывало крайне ничтожно, всего на 20-30 ударов в 1 мин. против первоначальных 160-180 ударов в I мин., но во всяком случае оно наблюдалось. Здесь же надо заметить, что средняя высота кровяного давления играет вообще немаловажную роль в замедлении сердце биения при применении терапевтической дозы веществ группы дигиталиса. Нам неоднократно не удавалось вызвать продолжительной типической стадии брадикардии при дигиталисе, дигиталине, дигитоксине и др.

в тех случаях, когда с самого начала опыта у животного наблюдалось относительно низкое кровяное давле ние, что могло, несомненно, зависеть от слишком неосторожного наркоза.

Может быть, это обстоятельство отчасти и является причиной того, что при перерезке спинного мозга замедление от строфантина или дигиталина получается сравнительно незначительным. Так как замедления не получается в том случае, когда животному был предварительно впрыснут атропин или перерезаны оба блуждающих нерва, естественно предполагать, что при строфантине, как и при дигиталине, замедление сердечного ритма зависит исключительно от повышения влияния на сердце блуждающих нервов, а не от ка кой-либо иной причины. Это еще лучше доказывается тем, что замедление тотчас же устраняется, если в это время быстро перерезать оба блуждающих нерва или же впрыснуть атропин: оно тотчас же сменяется тахи кардией. Все это с несомненностью говорит в пользу того, что причиной наступления замедления является повышение тонического влияния блуждающих нервов на сердце.

Возбуждение блуждающих нервов может находиться в зависимости или от непосредственного действия строфантина на центры их в продолговатом мозгу, или от косвенного влияния повышения внутричерепного давления, которое, как известно, может само по себе вызвать довольно значительную брадикардию. И надо полагать, что повышение кровяного давления играет весьма значительную роль в происхождении брадикар дии, хотя и не исключительную. Однакоже нам неоднократно приходилось наблюдать довольно значительную брадикардию и в тех случаях, когда впрыскивание веществ из группы дигиталиса, в том числе и строфантина, не вызывало резкого повышения давления;

точно так же брадикардия, несомненно, наступает в тех случаях, когда у животного предварительно произведена перерезка спинного мозга. Приведу для ясности один из та ких опытов.

ОПЫТ 22. 1. VI 1907 г. Собака весом 16 кг. Морфийный наркоз. Спинной мозг перерезан на уровне 1-го позвонка. Искусственное дыхание. Через 15 мин. после перерезки начата запись сокращений сердца и кровя ного давления (рис. 8). Количество сокращений сердца в 1 мин. 108. Боковое давление 40 мм Hg.

В яремную вену впрыснуто 2 мг строфантина. Замедление началось через 3 мин., и через 10 мин. число ударов достигло 90 в 1 мин. Вместе с тем давление также поднялось до 95 мм Hg в среднем.

Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ Из всего вышесказанного ясно, что повышение внутричерепного давления, хотя и играет несомненную роль при возбуждении центра блуждающих нервов, но во всяком случае не исключительную, и непосред ственное возбуждающее влияние строфантина на центр их является вполне допустимым и возможным, что впервые высказал относительно дигиталиса Траубе. Возможно, что в картине влияния блуждающих не рвов на сердце известное участие принимает и повышение возбудимости периферических окончаний самого блуждающего нерва.

Свойство наперстянки повышать возбудимость окончаний блуждающих нервов впервые заметил Бем, ко торому удалось показать, что раздражение нерва электрическим током такой силы, которая предварительно не оказывала на сердце никакого действия, после применения дигиталиса способно вызвать резкое замед ление и даже остановку сердца в диастоле. Со своей стороны, я могу вполне подтвердить наблюдение Бема 1.

По отношению же к строфантину, из семи поставленных в этом направлении опытов выяснилось, что он также повышает возбудимость окончаний блуждающих нервов, причем у предсердечных волокон больше, чем у же лудочковых. Если мы представим повышение возбудимости в цифрах, соответствующих увеличению рассто яния в сантиметрах между катушками данного индукционного аппарата, то на основании наших опытов полу чим, что для желудочковых волокон максимум наблюдавшегося повышения возбуждения выразился цифрой 5, а минимум — 2, для предсердечных — максимум — 6, а минимум — 2. Разумеется, эта повышенная возбудимость окончаний блуждающих нервов после строфантина может до известной степени способство вать появлению брадикардии. Несомненно также, что влияние строфантина на внутрисердечные окончания блуждающих нервов обусловливает также замедление биения (см. ниже) вырезанного сердца, на что обратил внимание еще Бочаров в своих опытах с дигиталином.

Таким образом, строфантин в терапевтической дозе вызывает брадикардию, возбуждая центр блуж дающих нервов и их периферические окончания. Обыкновенно замедление сокращений предсердий и же лудочков идет параллельно;

но в некоторых случаях, как, например, в приведенном 35-м опыте (см. рис. 4), возбуждение предсердечных волокон бывает большее, чем желудочковых, и тогда мы замечаем, что в ритме предсердий и желудочков происходит разногласие, выражающееся в том, что предсердия бьются медленнее, чем желудочки. В тех опытах, где это наблюдается, в это же время обычно замечается и появление различных аритмий, что и составляет второе проявление в этой стадии действия п. vagus на сердце. То, что действитель но все виды этой аритмии зависят исключительно от n. vagus, а не от воздействии строфантина на мышечные элементы сердца, доказывается впрыскиванием атропина, который сейчас же, вместе с наступлением тахи кардии, устраняет аритмию, а также наличием аритмии в тех опытах, в которых предварительно у животного были перерезаны оба nn. vagi или же оно заранее атропинизировалось.

Все виды аритмии, наблюдающиеся в этом периоде, сводятся к двум типам — экстрасистолической аритмии и аритмии, вызванной нарушением проведения возбуждения из предсердий в желудочки. Экстра систолы могут исходить из предсердий или из желудочков, причем последний вид аритмии наблюдается зна чительно чаще. Они могут возникать спорадически или же рядами, обусловливать иногда продолжительную бигеминию или тригеминию, подвергаясь всем законам экстрасистолической аритмии. Таким образом, стро фантин, как и вообще всякое средство, вызывающее возбуждение блуждающих нервов, способен вызвать экстрасистолическую аритмию, исчезающую после впрыскивания атропина.

Способность нарушать проведение возбуждения из предсердий в желудочки свойственна не только од ному строфантину, но и вообще всей группе дигиталиса. Табора впервые описал это свойство у дигиталиса, а я — у других веществ этой группы. Наиболее выраженным оно бывает у дигиталиса, у строфантина же чаще выражается в форме отдельных выпадений желудочковых систол и сравнительно редко в виде полной диссо циации. На кривой (рис. 9), полученной в опыте № 15, мы видим, что после впрыскивания строфантина за не которыми систолами предсердий не следует сокращений желудочков сердца;

происходит, таким образом, выпадение систол желудочков вследствие того, что возбуждение, идущее из предсердий в желудочки, не до ходит к желудочкам в силу задержки его по пути, во время прохождения по волокнам гисовского пучка. Эта задержка, повидимому, обусловлена изменением функции этих волокон под влияниемвозбуждения блуж См. мою работу «К вопросу о влиянии сердечных средств на блуждающие нервы», Известия Киевского университета, 1909.

Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ дающих нервов, так как их перерезка или впрыскивание атро пина устраняют описываемый вид аритмии. С другой стороны, выпадение желудочковых систол можно получить под влиянием строфантина также в опытах с предварительно перерезанными блуждающими нервами, что заставляет думать также и о непо средственном токсическом влиянии строфантина на мышечные элементы связывающей системы.Описанный период брадикар дии и аритмии вскоре, иногда совершенно неожиданно, сменя ется второй стадией — тахикардией, вызывание которой при суще всей группе дигиталиса в стадии токсического действия и которая, по мнению всех физиологов, зависит, с одной сторо ны, от парализующего действия этих веществ на задерживаю щие волокна блуждающих нервов, а с другой — отчасти от воз буждающего влияния их на мышцу сердца и ускоряющие нервы (Франк). В этой стадии, по общепринятому мнению, раздражение периферического конца п. vagus не вызывает ни остановки ни замедления сердца.

Однакоже надо сказать, что мнение большинства является не вполне точным. Действительно, тахикардия наступает, но она не захватывает всего сердца, а ограничивается одними желудочками. В самом деле, если наблюдать в этой стадии действия за самим сердцем, а не за пульсом, то оказывается, что при наступле нии тахикардии желудочков предсердия не только не сокращаются часто, а, напротив, систолы их бывают еще реже, чем раньше. При этом оказывается, что если раздражать периферический конец блуждающего нерва, то под влиянием раздражения предсердия вовсе перестают сокращаться, причем остановка их про должается и некоторое время после прекращения раздражения нерва. Напротив, если впрыснуть в это время атропин или же перерезать оба блуждающих нерва, предсердия начинают сокращаться, притом в том же рит ме, что и желудочки.

Такое расхождение между ритмом обеих полостей сердца в период наступления тахикардии желудочков наблюдается почти во всяком опыте со строфантином, раз только строфантин вводился в кровь небольшими дозами. Этот эффект мы имеем в приведенном опыте № 35 (см. рис. 5). Но если впрыснуть строфантин сра зу в большой дозе, например 6-7 мг, то обычно получается сейчас же тахикардия, которая захватывает все сердце.

Спрашивается, отчего же зависит эта дисгармония в деятельности предсердий и желудочков? Очевидно, исключительно от различного действия строфантина на предсердечные и желудочковые волокна блуждаю щих нервов. Желудочковые волокна парализуются от тех доз строфантина, которые еще возбуждают пред сердечные волокна, благодаря чему в этой стадии предсердия еще находятся под резким тоническим влия нием блуждающих нервов, в то время как желудочки уже эмансипировались от них. Об этом мы можем судить как на основании эффекта раздражения, так и эффекта перерезки, resp. впрыскивания атропина. Перерезка нервоз и атропин устраняют брадикардию предсердий, раздражение nn. vagi со-провождается остановкой предсердий. Здесь же надо заметить, что это свойство принадлежит не исключительно строфантину, но, по моим исследованиям, является присущим вообще почти всей группе дигиталиса. В дальнейшем, после полного паралича блуждающих нервов, наступает уже стадия резкого токсического действия строфантина на сердечную мышцу и, в конце концов, остановка сердца в систоле, из которой его уже нельзя бывает выве сти ни непосредственным раздражением самого сердца, ни впрыскиванием камфоры (смерть сердца).

Переходя теперь к анализу влияния строфантина на кровяное давление, надо сказать, что действие его сказывается исключительно в повышении бокового давления, начиная от самого момента проявления влияния строфантина на организм и вплоть до наступления остановки сердца. С этим согласны все авторы (Фразер, Пеликан, Лангаард, Пашкис и Цернер, Поппер, Готтлиб, Магнус и др.), однако величина повышения давления, по нашим исследованиям, находится в зависимости не только от общей дозы, введенной в кровь, но так же и от способа введения. Как нам неоднократно приходилось наблюдать, введение сразу большой дозы, способной парализовать окончания блуждающих нервов, вызывает гораздо большее повышение давления, Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ чем та же общая доза, но вводимая меньшими порциями с целью получения предварительно терапевтическо го эффекта. В последнем случае, как мы имели возможность убедиться из опыта № 35, повышение давления наблюдается, как правило, но оно редко превышает 50-60 мм Hg, в то время как при большой дозе, введенной сразу, повышение давления иногда превосходит 120-150 мм Hg. Эта разница, надо полагать, находится в за висимости, с одной стороны, от привыкания сосудистой системы к строфантину, с другой — от утомления ее.

Повышение давления от строфантина может обусловливаться двумя причинами: усилением сердечной деятельности или же сокращением сосудов.

С тех пор как были произведены первые экспериментальные наблюдения над действием группы диги талиса на сердце, ее исследователи имели возможность наблюдать повышение сердечной деятельности от действия веществ этой группы (Траубе, Ленц и др.). Особенно же после опытов Бема и школы Шмидебер га, констатировавших повышение под влиянием дигиталиса сердечной деятельности на вырезанном сердце лягушки, и опытов Франка, Кушни и Бока на сердце теплокровных это убеждение получило твердую научную почву.

Что касается в этом отношении строфантина, то также имеется достаточно наблюдений (Шмидеберг, Бок, Каковский, Бочаров, Зильберберг), указывающих на повышение сердечной деятельности.

На основании своих исследований мы также должны прийти к тому выводу, что строфантин действитель но повышает деятельность сердца и увеличивает энергию сердечных сокращений. Это явствует из опытов как на целом животном, так и на изолированном сердце.

В самом деле, если перерезать предварительно блуждающие нервы или впрыснуть атропин, а затем вве сти в кровь небольшую дозу строфантина, высота кривой сокращения как предсердий, так и желудочков зна чительно увеличивается, иногда в два раза. Но наиболее резко выступает увеличение энергии сокращений желудочков сердца в опытах на изолированном сердце.

При постановке указанных опытов мы пользовались способом Готтлиба и Магнуса с теми видоизменения ми, которые внес в него Зиверт. Так как наши опыты дали те же результаты, что и опыты наших предшественни ков, с несомненностью подтверждая повышение энергии сокращения сердца под влиянием строфантина, мы считаем возможным опустить подробное их описание и привести данные одного опыта: пропускание через изолированное сердце кошки в течение 8 мин. раствора строфантина в разведении 1: 100 000 вызвало замед ление биения сердца от 114 до 86 в 1 мин. и увеличение объема сокращения желудочков в три раза. В других опытах увеличение объема сокращений бывало и того больше, превосходя первоначальную величину в 7, раза.

Из всего изложенного вытекает, что строфантин повышает деятельность сердца, откуда следует, что по вышение давления в сосудистой системе, в некоторой своей части во всяком случае, должно зависеть от уве личения работы сердца.

Что касается действия строфантина на сосудистую систему, то и в этом отношении существует немало наблюдений, указывающих, что он вызывает сужение сосудов, подобно другим веществам из группы дигита лиса.

Хотя Фразер, первый исследователь действия строфантина на организм животного, и не заметил сужения сосудов при пропускании этого вещества через сосуды лягушки, но уже Томсон и Лангаард на теплокровных животных с несомненностью показали, что строфантин вызывает довольно резкое сужение сосудов. Особен но всестороннему анализу подвергли действие строфантина на сосудистую систему Магнус и Готтлиб. Це лым рядом весьма остроумных опытов они не только подтвердили прежние наблюдения относительно того, что строфантин вызывает повышение давления, но и пришли к заключению, что сужение сосудов находится в зависимости от действия строфантина на самые сосуды, вопреки мнению Поппера, который доказывал, «что сокращение сосудов не может играть существенной роли в повышении артериального давления».

Заметив, что повышение давления после впрыскивания в кровь строфантина идет параллельно сужению сосудов внутренностей и с одновременным увеличением кровяного тока в периферических сосудах, Готтлиб и Магнус показали, что у животных с перерезанным и разрушенным спинным мозгом также наступает ясное повышение давления и одновременно сокращение внутренних органов (селезенки), лишенных связи с цен Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ тральной нервной системой. Отсюда они вывели совершенно правильное заключение, что сужение сосудов зависит не от влияния строфантина на центральную нервную систему, а исключительно от воздействия его на самые стенки сосудов. Далее, на основании других своих опытов они пришли к выводу, что и повышение давления от строфантина может зависеть только от усиления деятельности сердца и от сокращения самих сосудов.

Работа Магнуса и Готтлиба произведена так тщательно и обстоятельно, а вопрос рассмотрен настолько всесторонне, что после нее не может быть сомнения в том, что строфантин повышает кровяное давление, главным образом путем непосредственного влияния на сосудистую систему, именно на самые стенки сосу дов, относясь при этом, по их наблюдениям, различно к сосудам внутренностей и к периферическим сосудам.

Единственный упрек, который может быть сделан этой прекрасной работе, заключается в том, что все данные были получены при применении очень больших доз строфантина, которые довольно быстро влекли за собой смерть животного;



Pages:     | 1 |   ...   | 2 | 3 || 5 | 6 |   ...   | 17 |
 





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.